HINGAMISTEEDE HAIGUSED
HINGAMISTEEDE HAIGUSED
HINGAMISTEEDE HAIGUSED
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>HINGAMISTEEDE</strong> <strong>HAIGUSED</strong><br />
Ingrid Mesila
1. Hingamisteede põletikud<br />
1.1. Riniit (Rhinitis)<br />
infektsioosne ja mitteinfektsioosne<br />
äge ja krooniline<br />
Äge riniit (Rhinitis acuta)<br />
Äge infektsioosne riniit<br />
Viiruslik faas (gripi, paragripi jt viirused), tekib (serooslimane) katarraalne põletik<br />
Bakteriaalne faas. Katarraalsesse eksudaati ilmuvad neutrofiilid, tekib mädane põletik<br />
Äge vasomotoorne riniit<br />
Vallandavaks faktoriks temperatuuri ja õhuniiskuse muutused<br />
Sageli seroos- katarraalne põletik<br />
Äge allergiline riniit<br />
Vallandavaks faktoriks mitmesugused õietolmu, samuti muu tolmu lestaliste ja<br />
koduloomade irdunud epiteelirakkude sissehingamine<br />
Tekib I tüüpi ülitundlikkusreaktsioon, nuumrakkudest vabaneb histamiin, tekib<br />
seroosne eksudaat
Krooniline riniit (Rhinitis chronica)<br />
Krooniline infektsioosne riniit<br />
Hüperplastiline krooniline riniit<br />
Limaskesta hüperplaasia<br />
Rohke lümfoplasmotsütaarne infiltraat<br />
Võivad tekkida polüübid<br />
Atroofiline krooniline riniit<br />
Limaskesta atroofia<br />
Sageli katteepiteeli lamerakuline metaplaasia<br />
Granulomatoosne krooniline riniit<br />
Lupoidne tuberkuloos (Tuberculosis luposa), tuberkuloosne hüperergiline põletik<br />
nahal<br />
o Kaseoosne nekroos<br />
o Kudede destruktsioon<br />
o Granulomatoosne põletik<br />
Rinoskleroom<br />
o Tekitaja klebsiella rhinoscleromatis<br />
o Polüpoos-fibroseeruv ja haavanduv limaskesta põletik
Krooniline mitteinfektsioosne riniit<br />
Wegeneri granulomatoos<br />
Generaliseerunud koldeline nekrotiseeruv vaskuliit<br />
Granulomatoosne põletik hiidrakkudega ülemistes, hiljem ka alumistes<br />
hingamisteedes<br />
Immuunkompleksnefriit<br />
Sjögreni sündroomiga kaasnev kuiv riniit
1.2. Sinusiit (Sinusitis)<br />
Nina kõrvalkoobaste põletik<br />
Patogenees on infektsiooni levik siinustesse<br />
Rinogeenne<br />
Sinogeenne<br />
Odontoeenne<br />
Hematogeenne<br />
Ägedad ja kroonilised
1.3. Larüngiit (Laryngitis) ja trahheiit (Tracheitis)<br />
Infektsioosne ja mitteinf; äge ja krooniline<br />
Äge infektsioosne larüngiit<br />
Tekitajad paragripi, adeno- jt viirused<br />
Serooskatarraalne või mädaskatarraalne põletik<br />
Äge obstruktiivne larüngiit (krupp) ja epiglotiit<br />
Tekitaja corynebacterium diphtheriae<br />
Limaskestas krupoosne põletik rohekaskollaste pseudomembraanidega, mis sisaldavad<br />
nekrotiseerunud epiteeli, fibriini, neutrofiile<br />
Pseudokrupp<br />
Tekitaja paragripi viirus<br />
Limaskesta tugev turse häälepaelte ümbruses ja epiglottises<br />
Lämbumishood ja striidor<br />
Infektsioos-toksiline kõriturse<br />
Tekitavad sarlaki ja difteeria toksiinid<br />
Limaskesta seroosne põletik
Krooniline infektsioosne larüngiit ja trahheiit<br />
Tekib tavaliselt infektsioosse põletiku baasil<br />
Esineb kahes vormis<br />
Katarraalne – seroosne eksudaat, põletikuline ümarrakuline infiltraat<br />
Hüperplastiline – epiteeli paksenemine, metaplaasia, fibroos, polüübid<br />
(polypus laryngis et plicae vocalis)<br />
Granulomatoosne vorm - kõri ja trahhea tuberkuloos<br />
Tekib kopsutuberkuloosi tüsistusena tavaliselt<br />
Kaseoosne nekroos ja granulomatoosne põletik
Äge mitteinfektsioosne larüngiit ja trahheiit<br />
Allergiline – difuusne seroosne põletik, seotud ülitundlikkusega<br />
Angioneurootiline Quincke ödeem<br />
Veresoonte permeaabelsuse tõusust väga tugev submukoosa turse, lämbumisoht<br />
Kroonilised mitteinfektsioossed larüngiit ja trahhiit<br />
Ärrituspõletik – reaktsioon suitsetamisele, köha<br />
Häälekurdudel sõlmekesed (noduli plicarum vocalium)<br />
Tekivad hääleaparaadi ülekoormusest eeskätt lauljatel ja lektoritel
Anatoomia ja histoloogia<br />
kõri trahhea<br />
parema kopsu<br />
ülasagar<br />
parem<br />
kesksagar<br />
parem<br />
alasagar<br />
vasaku kopsu<br />
ülasagar<br />
bronhiaalpuu<br />
lingula<br />
vasak<br />
alasagar<br />
diafragma
BRONH<br />
B<br />
r<br />
o<br />
n<br />
h<br />
mitmerealine<br />
ripsepiteel<br />
sidekude<br />
bronhiaalnäärmetega<br />
silelihaskiht<br />
bronhi kõhr
Bronhi sein<br />
epiteel<br />
proopria<br />
lihaskiht<br />
fibroelastne<br />
submukoosa<br />
bronhiaalnäärmetega<br />
kondrofibroos-kiht
Hingamisteede limaskest<br />
mitmerealine<br />
ripsepiteel<br />
basaal-membraan<br />
proopria
RESPIRATOORNE EPITEEL
BRONHIOOL
BRONHIOOL<br />
puuduvad näärmed ja<br />
kondrofibrooskiht
BRONHIOOL, PULMONAALARTER JA -VEEN
TERMINAALNE JA RESPIRATOORNE BRONHIOOL
BRONCHIOLUS TERMINALIS ET RESPIRATORIUS<br />
DUCTULUS ALVEOLARIS ET SACCULUS ALVEOLARIS
ACINUS
ALVEOOL
ALVEOOL
ALVEOOL<br />
kapillaarid<br />
alveolaarepiteel<br />
Alveolaarepiteel ja kapillaarid alveoolide seintes<br />
(nooled)
Normaalne kopsukude
1.4. Bronhiidid ja bronhioliidid<br />
Alumised hingamisteed (bronhid ja bronhioolid)<br />
moodustavad morfofüsioloogiliselt ühtse terviku ülemiste<br />
hingamisteedega (trahhea, kõri, ninaõõs), seetõttu esinevad<br />
bronhiidid ja bronhioliidid tavaliselt koos larüngotrahheiidiga,<br />
kusjuures haigestumise alguses tavaliselt on riniit
Äge bronhiit (Bronchitis acuta)<br />
bronhide limaskesta äge põletik<br />
limaskesta hüpereemia, turse ja suurenenud limaeritus<br />
tekitajateks viirused ja mikroobid<br />
soodustavad faktorid on külmetamine, ärritavad ained ja gaasid,<br />
suitsetamine ning organismi vastupanu langus<br />
õige raviga paraneb 1-3 nädalaga, ravimata juhtudel võib muutuda<br />
krooniliseks ja tüsistuda kopsupõletikuga
Äge bronhiit/trahheiit
Äge bronhiit<br />
limaskesta<br />
nekroosiga -<br />
bronhi valendikus<br />
nekrootiline kude<br />
leuko-tsüütide ja<br />
limaga
Krooniline bronhiit (Bronchitis chronica)<br />
Kliiniline definitsioon<br />
bronhiidi sümptomid (köha, rögaeritus, hingeldus) vähemalt 3 kuu<br />
vältel kahe teineteisele järgneva aasta jooksul<br />
Tekkepõhjused<br />
suitsetamine – kahjustab ripsepiteeli<br />
korduvad külmetused<br />
tolmu sissehingamine, saastatud õhk<br />
ägeda bronhiidi üleminek krooniliseks<br />
endogeensed tegurid: antikehade puudulikkus, ripsepiteeli<br />
puudulikkus
Kliinilised vormid<br />
lihtne krooniline bronhiit<br />
krooniline astmaatiline bronhiit (vahelduva<br />
bronhospasmiga)<br />
krooniline obstruktiivne bronhiit koos emfüseemiga;<br />
sagedane kroonilistel suitsetajatel, nimetatakse<br />
krooniliseks obstruktiivseks kopsuhaiguseks e. KOK<br />
(COPD – chronic obstructive pulmonary disease)
Patomorfoloogia<br />
põletikul difuusne iseloom, kogu bronhiaalpuu on haaratud<br />
bronhide limaskesta hüpereemia ja turse<br />
limane või limas-mädane sekreet, bronhide limaskest algul<br />
hüpertrofeerub, pakseneb, hiljem atrofeerub, õheneb<br />
bronhide seinad õhenevad, vaheseinad purunevad ja lõpuks tekib<br />
kopsuemfüseem<br />
bronhide valendik võib oblitereeruda fibroosi tõttu, millele sageli<br />
kaasneb emfüseem (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus e. KOK)
Histoloogiliselt<br />
ripsepiteeli ja karikrakkude hüperplaasia<br />
näärmete hüperplaasia, näärmevalendike laienemine ja<br />
limakorkide teke nendes<br />
lima muutub viskoosseks ja raskesti eemaldatavaks tänu<br />
limanäärmetes lima pH muutumisele happelisemaks<br />
neutraalsed mutsiinid sulfomutsiinid <br />
sialomutsiinideks<br />
lamerakuline düsplaasia pinnaepiteelis, mille<br />
tulemusena prismaatiline ripsepiteel läheb üle<br />
mitmekihiliseks lameepiteeliks<br />
krooniline põletik viib bronhiseina destruktsioonile,<br />
haavandite tekkele ja ka bronhilaiendite tekkele<br />
(bronhektaasid)
Normaalne bronhi limaskest<br />
limakiht<br />
mitmerealine<br />
ripsepiteel<br />
karikrakud<br />
basaalmembraan<br />
proopria
Krooniline bronhiit<br />
atroofiline<br />
limaskest<br />
rohkenenud<br />
bronhiaalnäärmed
Krooniline bronhiit<br />
atroofiline<br />
limaskest<br />
rohkenenud<br />
bronhiaalnäärmed
Atroofiline bronhi limaskest
Kroonilise bronhiidi tüsistused<br />
Bronhiseina destruktsioon bronhektaasid mädapõletiku<br />
lisandumine kopsuabstsessid<br />
destruktiivsete muutuste foonil vohav granulatsioonkude moodustab<br />
kihnu mädakolde ümber moodustub bronhektaatiline kavern <br />
ümber vohab sidekude pneumoskleroos<br />
pneumoskleroosi foonil gaasivahetuse puudulikkus, hüpoksia, mis<br />
koos mädaprotsessist tingitud intoksikatsiooniga viib<br />
ainevahetushäirete tekkele kahheksia, sekundaarne amüloidoos,<br />
trummipulksõrmed<br />
Kopsuemfüseem kroonilise kops-südame (cor pulmonale) teke<br />
edasi krooniline kardiaalne (parema poole) puudulikkus exitus<br />
letalis<br />
interkurrentne infektsioon pneumoonia hingamispuudulikkus<br />
exitus letalis
2.KOK<br />
2.1. Bronhiaalastma (Asthma bronchiale)<br />
Hingamisteede krooniline allergilis-põletikuline haigus köha ja<br />
hingematmishoogudega<br />
Bronhide ahenemine bronhospasmist mitmesuguste ärritajate<br />
toimel<br />
Vormid<br />
- Eksogeenne e atoopiline e välistegur-bronhiaalastma<br />
(tolmud, toiduained) – sensibiliseerumine allergeenidega<br />
- Endogeenne e sisetegurbronhiaalastma (infektsioon, füüsiline<br />
pingutus, aspiriin) – I tüüpi ülitundlikkusreaktsioon<br />
- Segavorm<br />
Bronhiaalastma raskeim vorm on astmaatiline staatus, mis viib<br />
ägedale hingamispuudulikkusele ning võib lõppeda letaalselt
Morfoloogia<br />
Submukoossete näärmete hulga tõus, sekreet muutub<br />
viskoosseks<br />
Limakorgid bronhides ja bronhioolides<br />
Turse ja põletik (eosinofiilid) bronhi seinas<br />
Curshmanni spiraalid (irdunud lameepiteel) ja Charcot-<br />
Leydeni kristallid (eosinofiilide membraaniproteiinide<br />
kristalloidid)<br />
Bronhiaalepiteeli basaalmembraani paksenemine<br />
Silelihashüpertroofia bronhi seinas
NORM<br />
BRONHIAALASTMA<br />
lümfotsüüt neutrofiil<br />
eosinofiil<br />
nuumrakk<br />
lima<br />
ripsepiteel<br />
basaalmembraan<br />
päriskiht<br />
silelihas<br />
näärmed<br />
kõhr<br />
eosinofiil<br />
lima<br />
karikrakk<br />
basaalmembraan<br />
makrofaag<br />
silelihas
Bronhiaalastma<br />
Epiteeli deskvamatsioon, limane eksudaat, basaalmembraani<br />
paksenemine, silelihaskihi paksenemine, lümfotsüütide ja eosinofiilide<br />
infiltratsioon
Bronhiaalastma
2.2. Bronhektaasiatõbi (Morbus bronchectaticus)<br />
Bronhektaasia (bronchectasia) - bronhiseina destruktsiooni tõttu tekkiv<br />
bronhi ebanormaalne laienemine ja deformatsioon<br />
Bronhektaasiatõbi (morbus bronchiectaticus) – krooniline või<br />
retsidiveeruv põletik bronhektaaside baasil
Patogenees<br />
Bronhiseina vastupidamise nõrgenemine tingituna<br />
panbronhiidist, kui põletik haarab bronhiseina kõiki kihte<br />
Intrabronhiaalse rõhu tõus (köha, röga kogunemine)<br />
Laienenud bronhiosades koguneb limasisaldav sekreet,<br />
lisandub mädapõletik, järgneb bronhiseina destruktsioon.<br />
(Rohke mädane röga hommikuti.)
Kaasasündinud bronhektaasid<br />
bronhiaalpuu ebaõige formeerumine looteeas<br />
väikesed bronhiharud võivad lõppeda umbselt tsüstjate<br />
laienemustega – tsüstiline kops; tekib bronhiaalkõhre<br />
moodustumise defekti tõttu, hingamisteed lõpevad<br />
umbsete kotjate laienditega – tsüstkops
Vormid bronhiharu haaratuse ja kuju<br />
alusel<br />
Laienenud bronhiharu kaliibri alusel<br />
- bronhektaasid<br />
- bronhioloektaasid<br />
Kuju alusel<br />
- kotjad<br />
- silinderjad<br />
- bronhektaatiline kavern
Omandatud bronhektaasid<br />
seotud bronhide ja kopsude põletikuliste protsessidega, eriti<br />
kui tabatud bronhiseina kõik kihid panbronhiidi puhul,<br />
bronhiseina vastupidavuse nõrgenemine<br />
intrabronhiaalse rõhu tõus (köhahood, röga kogunemine)<br />
bronhi ümbritseva kopsukoe fibrootilised muutused<br />
venitavad välja bronhi seina
Bronhektaasid
Bronhektaas<br />
laienenud<br />
bronh<br />
mädapõletik
Tüsistused<br />
Lisandub mädapõletik abstsess<br />
Destruktsioon ja kihn mädakolde ümber bronhektaatiline<br />
kavern<br />
pneumoskleroos<br />
Sekundaarne amüloidoos<br />
Kopsuemfüseem
2.3. Kopsuemfüseem (Emphysema pulmonum)<br />
Alveoolide vaheseinte destruktsioon koos sealse õhuruumi<br />
suurenemisega<br />
alveoolides (vesikulaarne emfüseem)<br />
interstitsiaalkoes (interstitsiaalne emfüseem)<br />
Alveoolide sisene rõhk tõuseb, alveoolide vaheseinad<br />
rebenevad, hingamispind väheneb, kopsuvereringe rõhk<br />
tõuseb pulmokardiaalne puudulikkus<br />
Sage teise haiguse tüsistus (bronhiit, astma, bronhektaasia)
normaalne<br />
atsinus<br />
respiratoorne<br />
bronhiool<br />
respiratoorne<br />
bronhiool<br />
Tsentroatsinaarne – kahjustus<br />
respiratoorses bronhioolis<br />
alveolaarjuha<br />
alveool<br />
alveool<br />
alveolaarjuha<br />
Panatsinaarne –<br />
kahjustus alveolaarjuhas,<br />
haaratud kogu atsinus
Kujunemise põhjused ja vormid<br />
1. Krooniline bronhiit – bronhioliit emfüseemiga, põhjused<br />
suitsetamine<br />
ekspositsioon tolmudele<br />
vormilt tsentroatsinoosne, haarab difuusselt ülasagarat<br />
2. -antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkus (ensüümdefekt)<br />
sagedamini naistel alla 40 a.<br />
vorm panatsinoosne, esineb enam alasagarates
3. Kompensatoorne emfüseem<br />
tekib pärast kopsu- või kopsuosa operatiivset eemaldamist<br />
4. Vanadusemfüseem<br />
kopsukoe, sealhulgas ka alveoolide vaheseinte füsioloogiline<br />
atroofia<br />
5. Krooniline koldeline emfüseem<br />
Tekib reaktiivselt lokaalse muutusena pneumosklerootiliste alade<br />
ümbruses<br />
Vorm panatsinoosne, võivad tekkida bullad, rebenemisel<br />
spontaanne pneumotooraks
6. Interstitsiaalne kopsuemfüseem<br />
Alveolaarvaheseinte rebenemine<br />
Õhk alveoolidest interstitsiaalkoesse<br />
Tekivad ventiilmehhanismid – sissehingamisel õhk interstitsiaalkoesse,<br />
väljahingamisel tagasi ei pääse<br />
Süvenemisel õhk surutakse mediastiinumisse, kaela- ja näonaha alla, tekib<br />
nahaalune emfüseem<br />
7. Krooniline difuusne obstruktiivne emfüseem<br />
Makroskoopiliselt kopsud suurenenud, puhitunud, pehmed, heledamad,<br />
servad ümardunud, kuivale lõikepinnale väljub eksudaati, bullad 0,5-1 cm<br />
Rindkere tünnikujuline<br />
Tekib parema vatsakese kompensatoorne hüpertroofia – cor pulmonale
norm bronhiit emfüseem
Emfüseem
Emfüsematoosne kops
ullad
Tsentroatsinaarne ja panatsinaarne<br />
emfüseem
Kopsuemfüseem<br />
rebenenud<br />
alveolaarvaheseinad
3. Ägedad pneumooniad<br />
Morfoloogilised vormid<br />
1. Lobaarne e. krupoosne<br />
2. Koldeline e. bronhopneumoonia<br />
3. Interstitsiaalne pneumoonia e. pneumoniit
onhopneumoonia lobaarne pneumoonia
Pneumoonia morfoloogilised vormid<br />
seroosne fibrinoosne mädane hemorraa-<br />
giline<br />
EKSUDATIIVSED<br />
PÕLETIKUD<br />
interstit-<br />
siaalne<br />
PROLIFE-<br />
RATIIVSED<br />
PÕLETIKUD
3.1. Lobaarne e. krupoosne pneumoonia<br />
(Pneumonia lobaris seu crouposa)<br />
esineb peamiselt täiskasvanutel (20 - 40 a.)<br />
haaratud on üks või mitu sagarat<br />
põletik on fibrinoosse iseloomuga<br />
kaasneb fibrinoosne pleurapõletik e. on olemusel t pleuropneumoonia<br />
tekitajateks pneumokokid, streptokokid, stafülokokid, klamüüdia,<br />
mükoplasma, viirused<br />
tekkes oluline organismi resistentsuse langus (külmetus, trauma jt.)<br />
protsessi olemus on varane ülitundlikkuse reaktsioon, mis avaldub<br />
fibrinoosse põletikuna
Patogeneesi alusel jaotatakse<br />
Postoperatiivne pneumoonia<br />
vereringehäired operatsiooni järgselt<br />
Hüpostaatiline pneumoonia<br />
krooniline venoosne pais kopsude tagumistes osades lamavatel<br />
haigetel<br />
Aspiratsioonipneumoonia<br />
võõrmaterjalide näit. oksemasside sattumine hingamisteedesse
Patomorfoloogias 4 järku<br />
1. Voogusliigveresus<br />
2. Punane maksnemus<br />
3. Hall maksnemus<br />
4. Lahendusjärk
1. Voogusliigveresus (Congestio)<br />
kestab 2-3 päeva<br />
koldes tugev põletikuline hüpereemia<br />
alveoolides seroosne eksudaat, üksikud segmenttuumsed<br />
granulotsüüdid, mikroobid, irdunud<br />
alveolaarepiteelirakud<br />
makroskoopiliselt on haaratud sagarad mõõtmetelt<br />
suurenenud, rasked, normist veidi tihkema konsistentsiga
2. Punane maksnemus e. hepatisatsioon<br />
(Hepatisatio rubra)<br />
tekib ainult haiguse raskema kulu puhul nõrgestunud organismis (alkohoolikutel,<br />
südamehaigetel jt.)<br />
erütrotsüüdid väljuvad veresoontest<br />
kujuneb alates 2. päevast, kestab 3-4 päeva<br />
eksudaati väljub fibrinogeen<br />
fibrinogeen muutub alveoolides fibriinniitidest võrgustikuks, mille silmades on<br />
erütrotsüüte ja leukotsüüte<br />
kopsusagar on tihket konsistentsi (fibriin, rohke rakuline infiltraat<br />
erütrotsüütidest tingituna on kopsu lõikepind punane<br />
haiguse kergema kulu korral järgneb voogusliigveresusele kohe halli maksnemuse<br />
järk
3. Hall maksnemus e. hepatisatsioon<br />
(Hepatisatio grisea)<br />
järgneb punasele maksnemusele haiguse 4-6 päeval või<br />
voogusliigveresusele 2-3 päeval ja kestab 5-8 päeva<br />
alveoolides rohkesti fibriininiite ja leukotsüüte<br />
peamiselt segmenttuumsed leukotsüüdid, mis osalevad mikroobide<br />
õgimisel, ise seejuures lüüsudes<br />
vabanevad lüsosümaalsed ensüümid võtavad osa fibriininiitide<br />
lõhustamisest<br />
eksudaadis olnud erütrotsüüdid on selleks ajaks juba lüüsunud
makroskoopiliselt on sagar suurenenud, raske, tihke<br />
lõikepind on fibrinoosse eksudaadi tõttu halli värvusega, kare,<br />
kuivavõitu<br />
sagarat kattev pleura on ebaühtlase hallika katuga (fibrinoosne<br />
pleuriit)<br />
kopsuvärati lümfisõlmed on suurenenud, haaratud põletikust
Hall maksnemus
4. Lahendus e. Resolutsioon (Resolutio)<br />
algab haiguse 9.-11. päeval<br />
leukotsütaarsete ensüümide toimel fibriin pehmestub,<br />
veeldub ja resorbeerub<br />
eemaldatakse lümfiteede kaudu või rögaga<br />
alveoolides rohkesti makrofaage, mis võtavad ka osa<br />
eksudaadi elimineerimisest<br />
makroskoopiliselt lõikepind niiske ja kollaka värvusega<br />
(kollane maksnemus)<br />
kui fibrinoosset kattu pleural vähe, see resorbeeritakse<br />
kui fibrinoosset kattu rohkesti, siis see organiseerub ja<br />
tekivad liited pleura vistseraalse ja parietaalse lestme vahel<br />
soodsa kulu puhul eksudaat elimineeritakse, toimub ennistus<br />
ebasoodsa kulu puhul intra- ja ekstrapulmonaalsed tüsistused
Krupoosse pneumoonia morfogenees ja<br />
ajaline kulg<br />
Voogusliigveresus<br />
Punane maksnemus<br />
Hall maksnemus<br />
Fibrinoosne pleuriit<br />
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12<br />
Tüsistused<br />
Lahendus<br />
Tervistumine<br />
päevad
Lobaarse e. krupoosse pneumoonia<br />
Intrapulmonaalsed<br />
kopsuabstsess<br />
mädapõletikuline laostus<br />
kopsugangreen<br />
roisklaostus<br />
karnifikatsioon<br />
fibrinoosse eksudaadi<br />
organiseerumine ja asendumine<br />
sidekoega<br />
tüsistused<br />
Ekstrapulmonaalsed<br />
pleuraempüeem<br />
mädane mediastiniit<br />
mädane perikardiit<br />
mädane meningiit<br />
mädane peritoniit<br />
ajuabstsessid<br />
äge haavandiline endokardiit<br />
mädane artriit
Krupoosse pneumoonia lõpe<br />
Eksudaadi lüüsumine,<br />
selle väljaköhimine,<br />
tervenemine<br />
Eksudaadi<br />
organiseerumine<br />
=KARNIFIKATSIOON=<br />
Abstsedeerumine
Karnifikatsioon<br />
kiudsidekude
Patomorfoos<br />
tänu antibakteriaalsele ravile on kliiniline ja<br />
morfoloogiline pilt muutunud<br />
ei läbi kõiki klassikalisi staadiumeid<br />
letaalsus langenud 20-25%-lt 3%-le
3.2. Koldeline e. bronhopneumoonia<br />
(Pneumonia focalis s. Bronchopneumonia)<br />
põletikuline protsess levib kopsudes suuremate ja väiksemate<br />
kolletena<br />
kollete suurus varieerub mõnest alveoolist kuni kopsusegmendini<br />
põletik algab bronhides ja bronhioolides ning levib sealt kopsukoele<br />
iseseisva haigusena esineb harva, peamiselt lastel ja vanuritel<br />
enamasti on mõne teise haiguse tüsistus, olles sageli vahetuks<br />
surmapõhjuseks
Etioloogia<br />
koldelise pneumoonia tekitajateks võivad olla erinevad<br />
mikroorganismid<br />
teket soodustavad füüsikalised ja keemilised faktorid (tolm,<br />
kiiritus, toksilised ainevahetusproduktid)<br />
nõrgestatud organismis tekib autoinfektsioonina<br />
predisponeerivad gripp, leetrid, klamüüdia, mükoplasma,<br />
krooniline bronhiit, tsüstiline fibroos
Koldelise pneumoonia vormid<br />
tekitajate liigi alusel<br />
streptokokk-, stafülokokk-, pneumokokk-, viirus- ja<br />
mükopneumooniad<br />
patogeneesi alusel<br />
postoperatiivne, hüpostaatiline, ventilatsiooni- (normaalse<br />
tsiliaarsüsteemi kaitsevõime langus) ja aspiratsioonipneumoonia
Kollete suuruse alusel<br />
Miliaarne pneumoonia e. alveoliit<br />
Atsinoosne pneumoonia<br />
Lobulaarne pneumoonia<br />
Segmentaarne pneumoonia<br />
Laatuv pneumoonia
Eksudaadi iseloomu järgi<br />
seroosne pneumoonia (valke sisaldav vedelik, vähe leukotsüüte,<br />
vähe irdunud alveolaarepiteelirakke)<br />
deskvamatiivne pneumoonia (rohkesti deskvameerunud<br />
epiteelirakke)<br />
katarraalne pneumoonia (rohke lima)<br />
fibrinoosne<br />
mädane abstsedeeruv pneumoonia (massiliselt segmenttuumseid<br />
leukotsüüte)<br />
hemorraagiline pneumoonia (rohkelt erütrotsüüte; esineb<br />
väikelastel, viirusnakkuste ja eriti ohtlike nakkushaiguste, näit.<br />
katk, puhul)
Patomorfoloogia<br />
makroskoopiliselt<br />
ühe- või kahepoolne<br />
sageli kopsude alumistes ja tagumistes osades<br />
kolded võivad laatuda<br />
palpatsioonil tunda õhutühjad kolded kopsukoes, millest tükikesed<br />
upuvad vees<br />
põletikukolded lõikepinnast vähe kõrgemad, hallikaspunast värvust<br />
mädase eksudaadi puhul kolded hallikaskollased<br />
hemorraagilise eksudaadi puhul kolded mustjaspunased
Bronhopneumoonia<br />
hallikad põletikukolded
Patomorfoloogia<br />
mikroskoopiliselt<br />
bronhides ja bronhioolides leukotsütaarne eksudaat (äge bronhiit ja<br />
bronhioliit)<br />
alveoolides eksudaat paigutub ebaühtlaselt<br />
vahel alveoolide vaheseinad paksenevad ja nendes põletikuline<br />
infiltraat<br />
eksudaadi iseloom sõltub tekitajast, organismi reaktiivsusest ja<br />
põletiku kulu iseärasustest<br />
nekrootiliste muutuste lisandumisel tekivad abstsessid (abstsedeeruv<br />
pneumoonia)
Bronhopneumoonia: mädane bronhiit,<br />
põletikuline infiltraat, eksudaat alveoolides<br />
mädapõletik
Bronhopneumoonia
Viraalne<br />
pneumoonia<br />
nekroos, alveoolides<br />
mädane eksudaat
Hemorraagiline (gripoosne) pneumoonia –<br />
erütrotsüüdid eksudaadis (lastel,<br />
viirusinfektsioonil)
Lõpe<br />
Soodne kulg<br />
eksudaat resorbeerub<br />
kopsukoe normaalne ehitus taastub (nooremas eas kiire, >50-aastastel<br />
aeglustunud)<br />
Ebasoodne kulg tüsistustega<br />
karnifikatsioon<br />
kopsuabstsessid<br />
kopsugangreen<br />
mädane pleuriit<br />
sageli põhjustab bronhopneumoonia ise või oma tüsistustega haige surma
Aspiratsioonpneumoonia: bronhioolis mäda ja<br />
võõrkeha hiidrakud
Võõrkeha hiidrakkudega granuloomid<br />
hiidrakud
3.3. Interstitsiaalne pneumoonia e. pneumoniit<br />
(Pneumonia interstitialis s. Pneumonitis)<br />
äge kopsupõletik, kus põletikuline protsess lokaliseerub<br />
kopsu interstitsiaalkoes<br />
asukoha alusel eristatakse:<br />
1. Peribronhiaalne pneumoonia<br />
• tekib tavaliselt leetrite või gripi tüsistusena,<br />
kui põletik levib bronhiseinalt peribronhiaalsele<br />
sidekoele
2. Interlobulaarne pneumoonia<br />
• haaratud on sagarikevaheline sidekude<br />
• tekitajateks on strepto- ja stafülokokid, mis satuvad<br />
sagarikevahelisse ruumi kopsuabstsessist või mädase<br />
pleuriidi koldest<br />
• areneb flegmonoosne põletik ja mädane põletik, mis<br />
lõhustab sagarikevahelise sidekoe, põhjustab kopsu<br />
lõhustamise sagarikeks<br />
3. Intraalveolaarne pneumoonia<br />
iseloomulik põletikuline protsess alveoolide vaheseintes, kuhu<br />
see võib levida ägeda pneumoonia korral<br />
võib omandada kroonilise kulu ja üle minna fibroseeruvaks<br />
alveoliidiks
5. Destruktiivsed kopsuprotsessid<br />
5.1.Kopsuabstsess (Abscessus pulmonis)<br />
destruktiivne protsess kopsus<br />
kopsukoe mädapõletikuline laostus<br />
tühiku(te) tekkimine kopsukoes<br />
äge kopsuabstsess<br />
krooniline kopsuabstsess
Morfogenees ja tüsistused<br />
Tekkemehhanism<br />
Postpneumooniline<br />
Aspiratsiooniline<br />
Embooliline<br />
Traumaatiline<br />
Mädapõletiku levimine<br />
äge<br />
kopsuabstsess<br />
•mädane pleuriit<br />
•püotooraks<br />
•bronhogeenne<br />
•hematogeenne<br />
•püopneumotooraks<br />
•verejooks abstsessi<br />
seinast<br />
krooniline<br />
kopsu-<br />
abstsess<br />
pneumotsirroos<br />
omandatud<br />
bronhektaasid<br />
Ainevahetushäired<br />
•kahheksia<br />
•sekundaarne<br />
amüloidoos
Äge kopsuabstsess<br />
tekke eelduseks eelnev kopsukoe kärbus<br />
tekib kopsupõletiku tüsistusena (postpneumooniline abstsess)<br />
bronhiharude ummistumisel võõrmaterjali aspireerimisel<br />
(aspiratsiooniabstsess)<br />
septilise emboli poolt põhjustatud infarktikolde laostumisel<br />
(embooliline abstsess)<br />
rindkere ja kopsude vigastuse infitseerumisel (traumaatiline<br />
abstsess)<br />
mitmete abstsesside teke on iseloomulik stafülokokkpneumooniale
Morfoloogia<br />
kuju harva ümar, tavaliselt ebakorrapärane<br />
nekrootilis-mädane põletikukolle ümbritsetakse granulatsioonikoelise<br />
kapsliga<br />
destrueeritakse ka abstsessipiirkonna bronhide seinad<br />
püdel mädane mass eritub bronhide kaudu rögaga<br />
moodustuvad tühikud e. kavernid<br />
tüsistused on mädane pleuriit, püotooraks, püopneumotooraks ja<br />
verejooks abstsessi seinast
Aspiratsioonpneumoonia<br />
ja<br />
abstsess
Abstsess
Hemorraagia abstsessi ruptuurist
Krooniline kopsuabstsess<br />
kujuneb ägeda kopsuabstsessi baasil, kui see ei parane 2-3 kuu<br />
jooksul<br />
Morfoloogia<br />
kuju ebakorrapärane, sopiline<br />
seinad paksud, tihked, fibroossest koest<br />
ümbritseva kopsukoe kootumine, tihkestumine ja deformeerumine<br />
(abstsessikoe seinast piki lümfisooni kopsuvärati suunas sidekoelised<br />
väädid, mis põhjustavad seda deformatsiooni)<br />
Tüsistused: pneumotsirroos, bronhektaasid
5.2. Kopsugangreen (Gangraena pulmonis)<br />
Teke<br />
eelnev kopsukoe kärbus<br />
infitseerumine roisubakteritega<br />
kopsukoe roisklaostus, millel kalduvus levida per continuitatem<br />
Morfoloogia<br />
ebateravalt piirdunud pruunikasmustad kolded kopsukoes, mille laostumisel<br />
tekivad tühikud<br />
tühikutes räpashall vinav struktuuritu mass<br />
Kudede roisklaostumisel tekivad toksilised ained, mis põhjustavad<br />
üldintoksikatsiooni ja viivad sageli letaalsele lõppele
6. Atelektaas (Atelectasis) e.<br />
kopsukoe kollaps<br />
Vormid<br />
obstruktsioonatelektaas, tingitud hingamistee(de) täielikust sulgusest<br />
(bronhiaalastma, võõrkehad, postoperatiivne)<br />
kompressioonatelektaas välisest survest (pluraõõnes vedelik, õhk,<br />
kasvaja)<br />
kontraktsioonatelektaas lokaalsest või üldisest kopsu fibroosist<br />
kaasasündinud fetaalsed atelektaasid – lootevete aspiratsioonil<br />
Lõpe:<br />
väheneb hingamispind<br />
võib lisanduda infektsioon<br />
üldjuhul pöörduv protsess (peale kontraktsioonatelektaasi)
Obstruktsioonatelektaas,kompressioonatelektaas<br />
ja<br />
kontraktsioonatelektaas<br />
resorptsioon kompressioon<br />
kontraktsioon
Atelektaas<br />
atelektaas
8. Ägedad kopsukahjustused<br />
8.1. Kopsuturse (oedema pulmonis)<br />
Vedelik koguneb kopsukoe rakuvaheruumi ja alveoolidesse.<br />
Vormid etiopatogeneesi põhjal<br />
1. hemodünaamiline kopsuturse<br />
a. suurenenud hüdrostaatiline rõhk<br />
südame vasaku poole puudulikkus (sage)<br />
veremahu suurenemine<br />
kopsuveenide obstruktsioon
. langenud onkootne rõhk<br />
hüpoalbumineemia<br />
nefrootiline sündroom<br />
maksahaigused<br />
valgukaotusenteropaatia<br />
lümfisüsteemi obstruktsioon
2. mikrovaskulaarsest ja alveolaarvaheseinte<br />
kahjustusest tingitud kopsuturse<br />
infektsioonid (pneumoonia, septitseemia)<br />
inhaleeritud gaasid (O2), suitsud<br />
vedelike aspiratsioon (maosisu, uppumine)<br />
ravimid ja kemikaalid (heroiin, bleomütsiin jt)<br />
šokk, trauma<br />
transfusioon<br />
kiiritus<br />
3. teadmata põhjusest kopsuturse<br />
suured kõrgused<br />
neurogeenne (kesknärvisüsteemi trauma)
Kopsuturse -<br />
eosinofiilne proteinoosne<br />
vedelik alveoolides
Kopsuturse
8.2. Kopsuarteri trombemboolia<br />
(Thrombembolia arteriae pulmonalis)<br />
tromb kandub verevooluga kopsuarterisse<br />
verevoolu katkemise kohas nekroosikolle – kopsuinfarkt (kopsupaisu<br />
korral), põletiku lisandudes infarktpneumoonia<br />
etioloogia: suure vereringe venoosse süsteemi flebotromboos, sageli<br />
reie süvaveenides<br />
tekkes oluline venoosne staas, verehüübimise häire, veresooneseinte<br />
kahjustus<br />
kiire suuremahuline embolisatsioon tõstab kopsuringe taksitust ja<br />
seega vasaku vatsakese koormust<br />
tekib äge pulmokardiaalne puudulikkus
kulg kiire, äkksurm, ellujäänutel võimalik retsidiveerumine (korduv<br />
embolisatsioon)<br />
kliiniliselt:hingeldus, valu rindkeres, teadvuse kadu, veriköha<br />
kopsuarteri trombembooliat ja süvaveenide flebotromboosi loetakse<br />
kaasajal üheks sündroomiks: venoosne trombembolism<br />
teket soodustavad<br />
haigused – südamepuudulikkus, alajäsemete veenilaiendid, trauma,<br />
pahaloomulised kasvajad, koagulopaatia, maliigsed haigused ja kemoteraapia;<br />
operatsioonid – südamel, suurtel soontel, veresoonte kateteriseerimine,<br />
jäsemete immobilisatsioon<br />
Kontratseptiivide tarvitamine ja postmenopausaalne hormpoonravi<br />
sünnitusjärgne seisund<br />
Koagulopaatiad<br />
Pikk istuv asend reisidel<br />
Suur kehakaal<br />
suitsetamine
10.Pneumokonioos<br />
(Pneumoconiosis)<br />
kopsuhaigus, mis tekib anorgaanilise tolmu sissehingamisel<br />
10.1. Silikoos (Silicosis)<br />
– ränitolmu inhaleerimisel kaevuritel, keraamikas,<br />
skulptoritel<br />
Makrofaagid fagotsüteerivad tolmuosakesi, fibroblastide<br />
reaktsioon, moodustuvad sõlmekesed, mis sisaldavad<br />
tolmuterakestega makrofaage ja kollageenkiududega<br />
sidekude, tekib nekroos
lokaliseerub kesk- ja ülaväljades, hiiluse lümfisõlmedes<br />
sõlmekeste armistumine, perifokaalne emfüseem<br />
komplikatsioonid<br />
- infektsioossed – bronhiit, pneumoonia<br />
- emfüseem<br />
- silikotuberkuloos<br />
- cor pulmonale
Kopsu-<br />
tolmustus –<br />
silikoos<br />
silikootiliste<br />
konglomeraatidega
Silikootiline sõlm<br />
sidekoe nekroos keskosas,<br />
ümber hüaliniseerunud<br />
sidekoest vöönd, sellest<br />
perifeersemal noorem<br />
sidekude, milles<br />
makrofaage ja võõrkehahiidrakke<br />
ränikristallidega<br />
silikootiline sõlm
Prognoos<br />
haigusnähud kujunevad 10-15 aastaga<br />
kahjustava faktori lakkamisel protsess ei peatu, progresseerub
10.2. Asbestoos (Asbestosis)<br />
- kutsehaigus asbestiga töötajatel<br />
asbest kiuline materjal (kristalliline silikaatmaterjal)<br />
fagotsüteeritakse makrofaagide poolt, vabanevad nõeljad<br />
asbestikiud, neid ei elimineerita organismist, põhjustab sidekoe<br />
proliferatsiooni
asbestoodi foonil võivad kujuneda<br />
- alveoliit, kopsufibroos<br />
- kaltsifikaadid pleural<br />
- difuusne pleurafibroos<br />
Asbestil on kantserogeenne toime<br />
- bronhiaalkartsinoom<br />
- mesotelioom<br />
- kõrikartsinoom<br />
oluline profülaktika, tööohutus (kaitsemaskid )
Asbestoos<br />
asbestikiud
11. Difuussed parenhümatoossed<br />
kopsuhaigused = DPKH<br />
(varem tuntud kui interstitsiaalsed kopsuhaigused)<br />
Heterogeenne haiguste rühm on kombinatsioon<br />
interstitsiaalsest põletikust, granulomatoossest põletikust<br />
või fibroosist.<br />
Klassifitseeritakse kliiniliste, radioloogiliste ja patoloogiliste<br />
muutuste alusel rühmadesse diagnoosimiseks
Klassifikatsioon<br />
DPKH
Krooniliste interstitsiaalsete pneumooniate<br />
patohistoloogilise diagnostika algoritm<br />
Difuusne – DIP,NSIP,LIP
NB! 2003.a ATS/ERS (Ameerika ja Euroopa kopsuarstide<br />
konsensusel on idiopaatiliste interstitsiaalsete kopsupõletike<br />
asemel kasutusel termin – kroonilised interstitsiaalsed<br />
pneumooniad
Diagnostika<br />
Diagnoos on dünaamiline protsess – patoloogilist ja<br />
radioloogilist leidu tuleb käsitleda korrelatsioonis kliinikuga<br />
Morfoloogiline diagnoos<br />
bronhoskoopia<br />
kopsubiopsia (VATS)
Nõuded biopsiale<br />
tavaliselt videotorakoskoopia käigus (VATS)<br />
materjal piisavalt suur (vähemalt 5 cm gabariit)<br />
materjal vähemalt kahest erinevast sagarast ja piisavalt sügavalt<br />
mittespetsiifilise fibroosi tõttu vältida lingula’t ja paremat<br />
kesksagarat
Kopsubiopsia uurimine<br />
kas protsess difuusne või koldeline<br />
kahjustuse lokalisatsioon<br />
- subpleuraalne või paraseptaalne<br />
- bronhiolotsentriline<br />
- alveolaarseptaalne<br />
- lümfangiitiline
Kahjustuste iseloom<br />
temporaalne heterogeensus või homogeensus – kas kahjustused on ühes<br />
arengufaasis või erinevas (ägedad, alaägedad, kroonilised ühes preparaadis)<br />
ägedad muutused: alveolaarepiteeli nekroos, hüaliinmembraanid,<br />
interstitsiaalne turse, fibriini ladestumine<br />
alaägedad muutused: interstitsiaalse koe või normaalselt õhku sisaldavate<br />
struktuuride (alveoolid, bronhioolid) täitumine fibromüksoidse<br />
granulatsioonkoega<br />
kroonilised muutused: armistumine, fibroos ja remodelleerumine (kärgjas<br />
deformatsioon, kollageeni ladestumine)<br />
hilisfaasis → sekundaarne pulmonaalhüpertensioon → cor pulmonale → exitus<br />
letalis
Lõplik diagnoos põhineb<br />
kliinilistel uuringutel<br />
radioloogilistel uuringutel<br />
morfoloogilistel uuringutel
11.1. Idiopaatilised interstitsiaalsed<br />
pneumooniad (IIP)<br />
teadmata etiologiaga haiguste heterogeenne rühm<br />
kopsuparenhüümi kahjustus koos erinevate põletiku<br />
avaldusmivormide ja fibroosiga<br />
peamine kahjustus interstiitsiumis alveolaarse epiteliaalse<br />
basaalmembraani ja kapillaarse basaalmembraani vahel<br />
kahjustus ei piirdu interstiitsiumiga, haarab alveoolide<br />
valendikku ja epiteeli, veresooni, perifeerseid hingamisteid
Kõige sagedasem IIP rühma esindajad:<br />
Tavaline interstitsiaalne pneumoonia/UIP e<br />
krüptogeenne fibroseeruv alveoliit ja<br />
idiopaatiline kopsufibroos/IPF<br />
75% suitsetajad<br />
M/N=2:1<br />
Põhjus teadmata<br />
Keskmine elulemus 2 aastat<br />
Bilateraalne
Patogenees<br />
korduvad ägedad kopsukahjustuse episoodid (alveoliidid) –<br />
oletatakse<br />
organisatsiooni tulemusena koldeline fibroos fibroblastiliste<br />
kolletega<br />
alveoliidi korral põletikurakud (leukotsüüdid ja makrofaagid)<br />
kogunevad alveoolidesse ja alveolaarvaheseintesse<br />
põletikumediaatorid põhjustavad parenhüümirakkude<br />
kahjustuse ja fibroosi induktsiooni<br />
kopsukoe fibroseerumine ja kärgkopsu kujunemine peamiselt<br />
kopsu alumistes osades<br />
veresoonte skleroos<br />
temporaalne heterogeensus
IPF patoloogiline leid on UIP-ga<br />
sarnane<br />
histoloogiline leid variaabelne preparaadis piirkonniti<br />
interstitsiaalne fibroos kollageeni ladestumisega<br />
kärgjas deformatsioon, laienenud õhuruumid, mis<br />
üksteisest eralduvad kootuva fibrootilise koega<br />
fibroblastilised kolded koos põletiku ja fibroosiga, nn<br />
Massoni kehakesed<br />
kolletes aktiivne fibroos vastandina ümbritsevatele<br />
valminud kiudsidekoelistele muutustele<br />
alveolaarrakkude hüperplaasia<br />
silelihase hüperplaasia, hüpertroofia<br />
metaplastilise lameepiteeli teke
NB! IPF patoloogiline leid on UIP, kuid<br />
UIP ei ole IPF spetsiifiline<br />
UIP esineb ka teiste IIP-de korral<br />
esineb ka süsteemsete sidekoehaiguste korral<br />
(reumatoidartriit), asbestoosi, hüpersensitiivsuspneumoonia<br />
jt korral
IPF
IPF – basaalsete<br />
osade kärjestumine
IPF
Massoni kehake
Alveolotsüütide hüperplaasia
Silelihaskoe hüperplaasia ja hüpertroofia
Metaplastiline lameepiteel
11.2. Mittespetsiifiline interstitsiaalne<br />
pneumoonia NSIP<br />
kliinik sama, mis tavalisel interstitsiaalsel pneumoonial/UIP<br />
prognoos parem<br />
ei ole seotud süsteemsete sidekoehaigustega (sklerodermia,<br />
polümüosiit)
Morfoloogia<br />
difuusne interstitsiaalne kopsukoe fibroos, granuloome ei ole<br />
lümfo-plasmotsütaarne põletik, alveolaarvaheseintes nõrk<br />
- põletikuline tüüp<br />
- fibroseeruv tüüp<br />
temporaalne homogeensus
NSIP – põletikuline tüüp
NSIP – põletikuline tüüp<br />
Lümfoplasmo-tsütaarne<br />
infiltraat alveoolide<br />
vaheseintes
NSIP – fibroseeruv tüüp<br />
Difuusne<br />
interstitsi-aalne<br />
fibroos
11.3. Krüptogeenne organiseeruv pneumoonia<br />
COP/KOP e peittekkene organiseeruv<br />
pneumoonia<br />
etioloogia teadmata<br />
terminaalsete ja respiratoorsete bronhioolide valendikku<br />
topistavad granulatsioonkude meenutavad müksoidsed<br />
fibroblastilised sidekoelised vohandid nn Massoni kehakesed<br />
organiseeruva pneumoonia foonil
COP
COP – Massoni kehakesed
COP<br />
allub glükokortikoidravile, on taaspöörduv, kuna sidekoeline<br />
vohang on sarnane reparatsioonile (haava paranemisele);<br />
toimub reepitelisatsioon, põletiku resorbtsioon ja kollageeni<br />
kiire lagundamine fibroblastide poolt
11.4. Respiratoorne bronhioliit seoses<br />
interstitsiaalse kopsuhaigusega - RBILD<br />
mõõduka intensiivsusega väljenduv interstitsiaalne<br />
kopsuhaigus respiratoorse (suitsetajate) bronhioliidiga<br />
respiratoorsete bronhioolide ümbruses õhuteed täidetud<br />
alveolaarmakrofaagidega, mis annavad histokeemiliselt<br />
positiivse reaktsiooni rauale ja on pruunikat värvust<br />
mõõdukas interstitsiaalne paksenemine mõõduka kroonilise<br />
põletikulise infiltraadiga<br />
temporaalselt heterogeenne
RBILD – krooniline põletik ja fibroos
RBILD – pruun (suitsetajate) pigment<br />
makrofaagides
RBILD - peribronhiolaarfibroos
11.5. Deskvamatiivne interstitsiaalne<br />
pneumoonia DIP<br />
arvatakse, et RBILD ja DIP on sama haiguse eri faasid ja<br />
RBILD läheb üle DIP-iks<br />
esineb ainult suitsetajatel, töötajatel kokkupuutes tolmuga<br />
alveoolid täidetud pruunika pigmendiga täitunud<br />
alveolaarmakrofaagidega<br />
vähene krooniline interstitsiaalne põletik alveoolide<br />
vaheseinte paksenemisega<br />
temporaalne homogeensus<br />
võib progresseeruda kopsufibroosiks
DIP - alveoolides rohked alveolaarmakrofaagid
DIP
DIP – alveoolides rohkesti pruunikaid<br />
alveolaarmakrofaage
11.6. Lümfotütaarne interstitsiaalne<br />
pneumoonia LIP<br />
bilateraalne krooniline interstitsiaalne pneumoonia<br />
rohkete lümfoidsete infiltraatidega, kus domineerivad Tlümfotsüüdid<br />
idiopaatilisena harva<br />
esineb<br />
- kollageen-vaskulaarsed haigused<br />
- immuundefitsiitsündroom (ka AIDS)<br />
- düsgammaglobulineemia
LIP<br />
lümfoidsed infiltraadid
11.7. Äge interstitsiaalne pneumoonia e.<br />
Idiopaatiline AIP/DAD<br />
Kliiniliselt: äge algus, gripitaoline → kiiresti süvenev<br />
hingamispuudulikkus → viib letaalsele lõppele (Hamman-<br />
Rich’i sündroom)<br />
Histoloogiliselt ARDS-le (äge respiratoorne distresssündroom)<br />
sarnased muutused: äge algus,<br />
hüaliinmembraanid; hilisfaasis organiseeruva pneumoonia<br />
taolised muutused
difuusne alveolaarvaheseinte kahjustus<br />
raske hingamispuudulikkus<br />
60% letaalne lõpe<br />
serooseksudatiivne alveoliit → hüaliinmembraanide<br />
moodustumine<br />
krooniline interstitsiaalne pneumoonia → skleroseeruvaks<br />
alveoliidiks<br />
interstitsiaalne fibroos → skleroseeruvaks alveoliidiks
serooseksudatiivne<br />
alveoliit<br />
krooniline<br />
interstitsiaalne<br />
pneumoonia<br />
interstitsiaalne<br />
fibroos<br />
hüaliin-membraanid<br />
skleroseeriv alveoliit
AIP - kärjestumine
Hüaliinmembraanid interstitsiaalse fibroosi<br />
foonil
11.8. Allergiline alveoliit e. hüpersensitiivne<br />
pneumoniit<br />
teadaoleva põhjusega difuusne parenhümatoosne kopsuhaigus<br />
(allergia, kollagenoosid, ravimid jt)<br />
interstitsiaalne lümfotsütaarne põletik; mittekaseoossed<br />
granuloomid võõrkeha hiidrakkudega; interstitsiaalne fibroos<br />
+ oblitereeruv bronhioliit
Võõrkeha hiidrakkudega<br />
granuloom<br />
hiidrakud
11.9. Pulmonaalne histiotsütoos<br />
Esineb noortel 20-30 a<br />
Sümmeetriline temporaalselt heterogeenne koldeline protsess<br />
Noored sidekoe kolded ja fibroseerunud kolded tsentraalsest<br />
aktiiveeruva sidekoega<br />
Kolletes eosinofiile, leukotsüüte, lipofustsiiniga makrofaage<br />
Vahel kolde keskel nrkroos, millest tsüstilised muutused
Granulomatoossed kopsuhaigused<br />
12. Sarkoidoos (Sarcoidosis)<br />
etioloogia teadmata<br />
patogeneesis oulised immunoloogilised ja geneetilised faktorid<br />
mittekaseoossete granuloomide teke paljudes elundites ja kudedes,<br />
sagedamini lümfisõlmedes ja kopsus<br />
granuloomid epitelioidsete ja Langhansi ning võõrkeha tüüpi<br />
hiidrakkude ja ümarrakulise põletikureaktsiooniga<br />
hiidrakkdes võib leida Schaumanni kehakesi (kaltsium + proteiinid) ja<br />
asteroidkehakesi (kristallid)<br />
kulgeb krooniliselt ettearvamatult, progreseerudes kopsufibroos, cor<br />
pulmonale, pulmokardiaalne puudulikkus
Sarkoidoosi granuloom – epitelioidsed rakud,<br />
Langhansi hiidrakud, perifeerselt<br />
lümfotsüüdid, nekroosita
Sarkoidoos<br />
granuloomidega<br />
Asteroidkehake<br />
Schaumanni kehake
13. Tuberkuloos (Tuberculosis)<br />
20 saj. I poolel “valge katk” e “kopsutiisikus”<br />
Vanas Pärsias eraldati tiisikusehaigeid tervetest.Vanas Roomas teati,<br />
et tiisikusehaiged on kaaslastele ohtliud. Vanas Indias olid abielud<br />
tiisikusehaigetega keelatud.<br />
krooniline nakkushaigus<br />
kõige sagedamini tabab kopse, aga haaratud võivad olla ka teised<br />
elundid
Robert Koch<br />
Robert Koch<br />
(1843-1910)
tekitajaks tuberkuloosimükobakter<br />
Mycobacterium tuberculosis (sageli)<br />
Mycobacterium bovis (harva)<br />
nakatumine<br />
aerogeenselt (95%) – tolm- ja piisknakkus<br />
alimentaarselt (5%) – piimaga<br />
oluline organismi reaktiivsus – immunoloogiline staatus, toitumine<br />
haigustekitajad võivad olla organismis aastaid, enne kui järgneb<br />
haigestumine<br />
piiskadena õhus kuni 5 tundi ja hõljuvad 5 m kaugusele<br />
kuivanud eritistes pimedas ruumis kuni 1 aasta<br />
raamatulehtedel 3 kuud<br />
tänavatolmus 10 päeva
TB nakatumine ja haigestumine<br />
1. Nakkusohtlik TB haige eritab haigustekitajaid<br />
2. Haigustekitajad satuvad terve inimese organismi,<br />
kuid on tema immuunsüsteemi kontrolli all<br />
NAKATUMINE<br />
3. Immuunsüsteemi nõrgenemisel hakkavad TB<br />
bakterid paljunema<br />
HAIGESTUMINE<br />
Nakatunutest haigestub iga 10<br />
Peiteperiood 2-12 nädalat
igal aastal haigestub maailmas tuberkuloosi 8-10<br />
miljonit inimest<br />
iga päev haigestub maailmas 25.000 inimest<br />
maailmas on 12 miljonit inimest, kes on samaaegselt<br />
infitseeritud Tb/HIV<br />
igal aastal sureb tuberkuloosi 1,9-3 milj. inimest
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
1970<br />
Tuberkuloosi esmashaigestumine Eestis<br />
1972<br />
1974<br />
1976<br />
1978<br />
1980<br />
1982<br />
1984<br />
1970-2006<br />
1986<br />
1988<br />
1990<br />
aasta<br />
1992<br />
1994<br />
1996<br />
1998<br />
2000<br />
2002<br />
2004<br />
2006<br />
Allikas: Eesti Tuberkuloosiregister 2006
Tbk. Eesti valus probleem<br />
ravile allumatu tbk. (tbk. patomorfoos) - aastas ~ 50 haigestunut; I<br />
koht maailmas (ÜTO andmeil 2000 a.)<br />
2X haigestumus ravile alluvasse tbk.(1988 a. 25 in./100 000<br />
elaniku kohta; 1998 a. 56 in./100 000 el.)<br />
hoogustumine alates 1991-94 maj. languse aastail, asotsiaalid ja<br />
kodutud, alkohol lisateguriks 1/3-1/2 juhtudest
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
Multiresistentse tuberkuloosi juhtude arv<br />
Eestis 1997-2006<br />
0<br />
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006<br />
retsidiiv<br />
esmane<br />
Allikas: Eesti Tuberkuloosiregister 2006
13.1. Tuberkuloosi kliinilis-morfoloogilised vormid<br />
primaarne<br />
tuberkuloos<br />
hematogeenne<br />
tuberkuloos<br />
generaliseerunud<br />
kopsukahjustusega<br />
väikekoldeline<br />
suurekoldeline<br />
kopsuväline<br />
luu- ja liigeseTb<br />
neerutuberkuloos<br />
suguelundite Tb<br />
neerupealiste Tb<br />
tuberkuloosne primaarkompleks<br />
•primaarne kopsutüsistus<br />
•lümfogeenne levik<br />
•hematogeenne levik<br />
sekundaarne<br />
tuberkuloos<br />
äge koldeline<br />
fibrooskoldeline<br />
tuberkuloom<br />
kaseoosne pneumoonia<br />
äge kavernoosne<br />
fibrokavernoosne<br />
tsirrootiline<br />
varased<br />
vormid<br />
kopsutiisikus
13.2. Primaarne tuberkuloos<br />
tekib organismi esmasel kokkupuutel tekitajaga, sageli lapseeas<br />
kulgeb tavaliselt märkamatult<br />
läbipõdemisel positiivne “tuberkuloosiproov”<br />
Patomorfoloogia<br />
sagedamini parema kopsu tipus kolle<br />
tekib eksudatiivne põletikukolle subpleuraalselt Ø kuni 1 cm, eksudaat<br />
seroosne<br />
kolde nekroos- kuiv, valge nn. juustundumine<br />
kolde ümber perifokaalne põletikuline vöönd<br />
kollet tervikuna nimetatakse tuberkuloosseks primaarafektiks
Primaarafekt<br />
Levik edasi lümfogeenselt<br />
Kopsuvärati lümfisõlmedes tuberkuloosne lümfadeniit kaseoosse nekroosiga<br />
ja lümfangiit<br />
Primaarafekt, lümfangiit ja lümfadeniit koos moodustavad tuberkuloosse<br />
primaarkompleksi<br />
Primaarafekti paranemine<br />
võib paraneda iseeneslikult<br />
eksudaat resorbeerub – toimub ennistumine<br />
kolle ümbritsetakse fibroosse kihnuga – sidekoelise sõlme teke<br />
koldes võib säiluda juustundunud kude, millesse ladestuvad lubisoolad -<br />
düstroofiline kaltsinoos (Ghoni kolle), ja võivad säiluda mükobakterid
Primaar- kompleks
Tuberkuloos – Langhansi hiidrakkude ja<br />
kaseoosse nekroosiga<br />
kaseoosne<br />
nekroos<br />
Langhansi<br />
hiidrakud
Tuberkuloosne<br />
granuloom<br />
ehk tuberkul
Primaarse tbk<br />
lümfisõlmed<br />
kaseoosse nekroosiga
Tuberkuloosne lümfadeniit – epitelioidsed<br />
rakud, keskel paljutuumne Langhansi<br />
hiidrakk
Resolutsioon<br />
(lahendus)<br />
Primaarne<br />
infektsioon<br />
Progresseeruv<br />
primaarne<br />
tuberkuloos<br />
Latentne<br />
tbc<br />
Re-aktivatsioon<br />
Re-infektsioon<br />
endogeenne või eksogeenne<br />
Postprimaarne<br />
tuberkuloos
Progresseerumine ebasoodsates tingimustes<br />
primaarafekt suureneb, tekib kavern – kopsutiisikus<br />
lümfogeenne levik – nekrootilised muutused, fistulite teke<br />
näit. kaelal lümfisõlmedes<br />
hematogeenne levik
13.3. Hematogeenne tuberkuloos<br />
Postprimaarne, võib tekkida ka aastaid hiljem<br />
läbi veresoone seina või lümfohematogeenselt rinnajuha<br />
kaudu venoossesse verre<br />
tekib hulgaliselt koldeid kopsus, maksas, neerudes, aju<br />
pehmekelmel jm.
Vormid<br />
1. generaliseerunud vorm - kolded paljudes elundites,<br />
raske kulu puhul tuberkuloosne sepsis<br />
2. kopsukahjustusega vorm mõlemas kopsus<br />
väikekoldeline e. miliaarne tuberkuloos<br />
suurekoldeline vorm – koldeid vähem, mõlemas kopsus<br />
peegelpildina, sageli tipus<br />
produktiivse iseloomuga muutused – põhjustavad<br />
pneumoskleroosi teket, südame parema vatsakese<br />
hüpertroofiat – cor pulmonale
Miliaarne tuberkuloos – väikesed valkjad,<br />
hirsiterade (milium) sarnased kolded
Miliaarne tuberkuloos<br />
väikesed kolded
3. kopsuväline tuberkuloos tekib elundites, kus<br />
lokaalne vastupanu nõrk (luu ja liigese-, neeru-,<br />
suguelundite-, neerupealise tuberkuloos)
13.4. Sekundaarne tuberkuloos<br />
postprimaarse tuberkuloosi vorm, mis tekib aastaid pärast<br />
primaarse tuberkuloosi põdemist reinfektsioonil eksogeensel<br />
või endogeensel nakatumisel<br />
sagedamini vana tuberkuloosikolde aktiveerumine,<br />
mükobakterid vabanevad sealt<br />
piirdub ainult kopsude kahjustusega, sageli mõlema kopsu<br />
kahjustus<br />
kliinilis-morfoloogiliste muutuste pilt on heterogeenne,<br />
polümorfne, esineb erinevaid vorme<br />
levib peamiselt bronhide kaudu - intrakanalikulaarselt
Sekundaarse tuberkuloosi varased vormid<br />
1. Äge koldeline tuberkuloos<br />
tavaliselt parema kopsu I-II segmendis tekib bronhi tuberkuloosne<br />
põletik, mis levib edasi kopsukoele<br />
moodustuvad 1-2 põletikukollet kuni 1 cm, nendes tekib kaseoosne<br />
nekroos, ümber spetsiifiline granulatsioonkoe vall<br />
soodsa kulu puhul granulatsioonkude valmib, nekrootiline mass<br />
ümbritsetakse fibroosse kihnuga<br />
kärbunud koesse ladestuvad lubisoolad, aga kunagi ei toimu luustumist<br />
nagu tekib koldes primaarafekti paranemisel (nim. Aschoff-Phuli<br />
kolded)
2. Fibroos-koldeline tuberkuloos<br />
ebasoodsa kulu korral äge koldeline tuberkuloos levib<br />
bronhogeenselt, tekivad uued põletikukolded, mis tavaliselt ei<br />
välju I-II kopsusegmendi piirest, uus ägenemine<br />
soodsa kulu korral paraneb<br />
Kolded nekrotiseeruvad, vohab granulatsioonkude ja toimuv<br />
fibroseerimine
3. Infiltratiivne tuberkuloos<br />
tekib eeltoodud vormide ebasoodsa kulu puhul<br />
kahjustuskolle enamasti ülasagaras<br />
ulatuslik eksudatiivse mittespetsiifilise põletikukolde teke väikese<br />
nekroosikolde ümber – perifokaalne põletik, mis võib olla suurem isegi<br />
kopsusegmendist<br />
eksudaat seroosne või deskvamatiivne, sisaldades rohkesti irdunud<br />
epiteelirakke<br />
soodsa kulu korral sidekoelised granuloomid ja fibroosne iseloom<br />
ebasoodsa kulu puhul nekrootilised muutused laienevad
Infiltratiivne tbk
4. Tuberkuloom<br />
• Infiltratiivse tbk. ebasoodsa kulu puhul nekrootilised<br />
muutused laienevad. Kaseoosse nekroosi kolle suureneb, tekib<br />
omapärane vorm – tuberkuloom suurusega juba 2-5 cm, mis<br />
ümbritsetud õhukese sidekoelise kihnuga, meenutab kasvajat.
Tuberkuloom
5. Kaseoosne pneumoonia<br />
tekib organismi reaktiivsuse tugeva languse korral infiltratiivse<br />
tuberkuloosi alusel (näit. alkohoolikutel)<br />
ulatuslik nekroos, haarab kogu sagara<br />
tabatud osa tihke, kollaka lõikepinnaga<br />
histoloogiliselt mittespetsiifiline seroosne või deskvamatiivne<br />
põletik nekrootiliste aladega, spetsiifilised granuloomid puuduvad<br />
kulg kiire, ebasoodne, üldintoksikatsioon, surm
kaseoosne pneumoonia
Sekundaarse tuberkuloosi hilisvomid<br />
1. Äge kavernoosne tuberkuloos<br />
tuberkuloomi destruktsioon mädapõletiku lisandumisega<br />
laostunud massid eemalduvad bronhide kaudu, tekivad<br />
õhukeseseinalised kavernid, mis tühjenemisel langevad kokku,<br />
sidekoestumine, tekib arm<br />
2. Fibrokavernoosne tuberkuloos<br />
ägeda kavernoosse tuberkuloosi ebasoodne kulg<br />
Levib bronhogeenselt paremast kopsust vasakusse, kus kolded<br />
nooremad ja vähemulatuslikud<br />
Moodustuvad rigiidse seinaga kavernid, mille sein kolmekihiline:<br />
Sisemine - püogeenne-nekrootiline mass<br />
Keskmine – spetsiifiline granulatsioonkude<br />
Väline – tihe fibroosne kude
3. Tsirrootiline tuberkuloos<br />
sidekoe rohke proliferatsioon põletikukolletes (fibroos) ja ka<br />
pleura lestmete vahel liidetena<br />
pleuraõõne obliteratsioon paksu armkoelise pleurakamara tekkega,<br />
millesse ladestub lubisooli<br />
kopsud tihkestuvad, deformeeruvad, tekivad bronhektaasid<br />
kopsukapillaarid redutseeruvad, väikese vereringe hüpertensioon<br />
ja cor pulmonale
Sekundaarne tuberkuloos -<br />
kaseoosse nekroosi<br />
kolded
Kaseoossete masside<br />
eemaldumine, tekivad<br />
tühikud
Kavernide teke –<br />
kaseoossete<br />
masside<br />
eemaldumisel
Sekundaarse tuberkuloosi tüsistused<br />
kopsuverejooks<br />
pleuraempüeem<br />
pulmokardiaalne puudulikkus<br />
sekundaarne amüloidoos<br />
kõri- ja sooletuberkuloos, viimase<br />
haavandid risti soole pikiteljega<br />
disseminatsioon<br />
kopsuverejooks<br />
Sek. Tbk.<br />
soole tbk<br />
pleura<br />
empüeem<br />
Tbk. pneumoonia<br />
disseminatsioon,<br />
meningiit,<br />
meningoentsefaliit
Tuberkuloosi patomorfoos<br />
antibakteriaalse raviga muutunud<br />
näit. miliaarne tuberkuloos ravitav<br />
pikenenud fibrokavernoosse tuberkuloosiga haigete<br />
eluiga, surevad põhiliselt tüsistustesse<br />
Mõõduka ulatusega kopsutuberkuloosi ravi kestab 6<br />
kuud.<br />
Kasutada tuleb kuni 3 ravimit korraga, et vältida<br />
haigustekitajate muutumist ravimite suhtes tundetuks
15. Kopsukasvajad<br />
Beniigsed<br />
10% healoomulistest kopsukasvajatst on<br />
Hamartoom e hamartoma<br />
kõige sagedasem
Hamartoom (Hamartoma)<br />
hästi piirdunud, valkjas, suhteliselt kõva kontsistentsi<br />
sõlm<br />
koosneb mesenhümaalsetest kudedest (hüaliinkõhr,<br />
fibroosne ja fibromüksoidne kude, luu- ja kõhrkude,<br />
silelihaskude)<br />
kaetud üherealise kopsuepiteeliga, mis invagineerudes<br />
jagab kasvaja lobulaarseteks struktuurideks<br />
suurus 1-3 cm<br />
teke seotud geneetilise mutatsiooniga
Hamartoomide koeline koostis<br />
rasvkude 5%<br />
luukude 3%<br />
sidekude 12%<br />
kõhrkude 80%
Hamartoom<br />
kõhrkude
Hamartoom – kõhrkude ja respiratoorne<br />
epiteel<br />
kõhrkude<br />
respiratoorne<br />
epiteel
Kartsinoidtuumor<br />
Tumor carcinoides<br />
neuroendokriinne, harva metastaseerub, madala<br />
maliigsusega<br />
Kartsinoidtuumor bronhi seinas
Maliigsed<br />
Kopsuvähk Carcinoma pulmonis<br />
igal aastal haigestub 750 000 meest ja 250 000 naist<br />
maailmas<br />
Eestis 700 esmasjuhtu aastas<br />
25% meeste ja 5% naiste pahaloomulistest kasvajatest<br />
avastatakse hilja III-IV staadiumis<br />
elulemus 5 aastat 6-7% juhtudest<br />
riskifaktorid suitsetamine, tööstustolm, kantserogeensed<br />
ained ja kroonilised kopsuhaigused
Kopsuvähi<br />
elulemus
Lokalisatsioon<br />
tsentraalne vähk lähtub suurtest bronhidest<br />
perifeerne vähk lähtub distaalsetest bronhioolidest
Levik<br />
läbikasv ümbritsevatesse kudedesse (mediastiinum,<br />
perikard)<br />
lümfogeenselt trahheaalsetesse, bronhiaalsetesse ja<br />
mediastinaalsetesse lümfisõlmedesse, vajalik kontrollida<br />
lümfisõlmede haaratust<br />
hematogeenselt maksa, ajju, luudesse
Protsessi anatoomiline ulatus (TNM<br />
klassifikatsioon)<br />
T – primaarse kasvaja ulatus<br />
N – regionaalsete lümfisõlmede haaratus<br />
M – kaugmetastaaside olemasolu
Diferentseerumisaste<br />
G gradatsioon<br />
GX diferentseerumisastet ei saa hinnata<br />
G1 kõrgesti diferentseerunud<br />
G2 mõõdukalt diferentseerunud<br />
G3 madalalt diferentseerunud<br />
G4 mittediferentseerunud
Klassifikatsioon kliinilises praktikas<br />
Mitteväikerakk-vähk<br />
- epidermoidne vähk<br />
Carcinoma squamocellulare (25-40%)<br />
- adenokartsinoom<br />
Adenocarcinoma (25-40%)<br />
- suurrakk-kartsinoom<br />
Carcinoma magnocellulare (10-15%)<br />
Väikerakk-kartsinoom<br />
Carcinoma parvocellulare (20-25%)
1<br />
epidermoidne vähk adenokartsinoom<br />
2 4<br />
väikerakk-vähk suurerakuline vähk<br />
3
Tsentraalne vähk<br />
endobronhiaalne kasv<br />
bronh
Infiltreeriv vähk, tsentraalne kasv
Vähitekke seos lamerakulise<br />
metaplaasia – düsplaasia ja invasiooniga
Epidermoidne vähk –<br />
carcinoma squamocellulare<br />
Epidermoidse vähi<br />
kolded sarvpärlitega
Adenokartsinoom<br />
Adenocarcinoma
Bronhioloalveolaarne vähk<br />
Adenocarcinoma bronchioloalveolare<br />
Vähirakud<br />
järgivad<br />
alveolaarvaheseinu
Väikerakk-kartsinoom<br />
Carcinoma parvocellulare<br />
Väikeste<br />
hüperkroomsete<br />
rakkude<br />
kogumikud
Väikerakk-kartsinoom - tsütoloogia<br />
Fasseteeruvad<br />
vähirakud
Suurerakuline<br />
vähk -<br />
vähikolletes sageli<br />
tsentraalne nekroos
Metastaatiline vähk kopsukoes
4. Kopsukelme e. pleura haigused<br />
Kopsukelme põletik e. pleuriit Pleuritis<br />
Infektsioosne, sageli kopsupõletiku tüsistus<br />
Viiruslik<br />
Bakteriaalne<br />
Mitteinfektsioosne<br />
Infarktijärgne<br />
Traumaatiline<br />
Ureemiline<br />
Reumaatiline<br />
Kartsinomatoosne<br />
Asbestoosse geneesiga
Morfoloogiliselt<br />
Eksudatiivne pleuriit<br />
Seroosne<br />
Serofibrinoosne<br />
Mädane<br />
Hemorraagilisne<br />
Fibrinoosne (kuiv)<br />
PLEURA EFUSIOON – igasugune vedeliku, ka vere<br />
või lümfi kogunemine pleura lestmete vahele.<br />
eksudaadi valgusisaldus >4%<br />
transudaadi valgusisaldus >4%<br />
Proliferatiivne<br />
Granulomatoosne<br />
Fibrootilis-difuusne
Fibrinoosne e. kuiv pleuriit<br />
kopsukelme hüpereemia<br />
leukotsütaarne infiltraat<br />
fibriiniladestus<br />
seostatakse kapillaaride toksilise kahjustusega<br />
peetakse pleuriidi algjärguks, sageli läheb üle rohke vedelikuga<br />
eksudatiivseks pleuriidiks (märg pleuriit)
Mädane pleuriit<br />
tekib kopsuabstsessi läbimurdel pleuraõõnde või lümfohematogeensel<br />
levikul<br />
ulatuslikku mädakogumit kopsukelmete vahel nimetatakse<br />
empüeem (püotooraks)
Pleuriidi jääknähud<br />
fibrinoosne katt resorbeerub halvasti, tekivad liited pleuralestmete vahel<br />
võivad tekkida sidekoelised pleurapaksendid või naastud<br />
Asbestoosse pleuriidi puhul ilmuvad kopsukelmele rakuvaesest hüaliinsest<br />
sidekoest pleuranaastud. Asbestoosse pleuriidi foonil võib areneda<br />
pahaloomuline kasvaja – mesotelioom.
Kasvajad<br />
Mesotelioom Mesothelioma<br />
kopsukelme pahaloomuline kasvaja<br />
sageli seotud kopsutolmustusega<br />
morfoloogiline diferentsiaaldiagnostika pleura<br />
kartsinomatoossete metastaatiliste protsessidega<br />
on raske, eriti adenokartsinoomi metastaasidega<br />
kasutatakse elektronmikroskopilisi ja immuunhistokeemilisi uuringuid
Adenokartsinoomi ja mesotelioomi<br />
elektronmikroskoopiline diferentsiaaldiagnostika<br />
adenokartsinoom väheste<br />
ja lühikeste mikrohattudega<br />
mesotelioom iseloomulike<br />
rohkete mikrohattudega
Metastaatilised protsessid pleural Metastasis pleurae<br />
paljud kartsinoomid metastaseeruvad sageli pleurale<br />
tulemusena tekib kartsinomatoosne pleuriit (Pleuritis<br />
carcinomatosa)