Neerupatoloogia I loeng pp

NEERUHAIGUSTE 

PATOLOOGIA 

I 

TÜ 

Ž.Riispere 

- 

patoloog 

Kliinikum, Patoloogiateenistus

LOENGU MÄRKSÕNAD 

Teadmised patoloogias algavad normi 

tundmisest. 

Rahvusvaheliselt tunnustatud haiguste 

klassifikatsioonid (RHK-10, WHO). 

Haiguse definitsioon on haigusliku 

protsessi lühikokkuvõte. 

Makroskoopilise/mikroskoopilise leiu 

õige interpreteerimine on korrektse 

patoanatoomilise diagnoosi alus. 

Terminoloogia õige tundmine on arstile 

ilmtingimata vajalik.

I. Neerupatoloogia: 

1. Mittekasvajalised neeruhaigused. 

2. Glomerulaarpatoloogia. 

3. Neerukasvajad. 

II. Neeruvaagna ja kusejuha patoloogia. 

III. Kusepõie patoloogia: 

1. Mittekasvajalised kusepõie haigused. 

2. Kusepõie kasvajad. 

IV. Eesnäärme patoloogia: 

1. Mittekasvajalised eesnäärme haigused. 

2. Eesnäärme kasvajad. 

V. Kusiti patoloogia: 

VI. Munandi patoloogia: 

1. Mittekasvajalised munandi haigused. 

2. Munandi kasvajad.

N O R M A A L N E A N A T O O M I A 

Retroperitoneaalne elund, 

Normis paikneb Th12 ja 

L3 vahel. 

Ülemised poolused on 

kergelt pöördunud 

keskjoone poole ja parem 

neer vasemast on veidi 

madalamal ja lühem. 

Täiskasvanute neer: 11- 

12x5-7x2.5-3 cm, M 125- 

170 g, N 115-155 g.

N O R M A A L N E A N A T O O M I A 

Neerude mass korreleerub 

keha pinnaga – võib 

väheneda või suureneda 

15%-40% sõltuvalt 

vererõhu väärtustest, 

hüdratatsioonist või 

interstiitsiumi mahu 

suurenemisest turse tõttu. 

Neerude pind on sile, lastel 

– kergelt lobuleeritud, 

hiiluse piirkonnas 

paiknevad suuremad 

arteriaalsed ja venoossed 

veresooned, närvid ja uriini 

koguv ureeter, mis 

täiskasvanutel on 

ümbritsetud rasvkoega.

Neerus eristatakse 3 suuremat tsooni: 

ülemist, keskja alumist, mida dreneerib 

lobaarset veeni. 

3-4

Täiskasvanute neer sisaldab tavaliselt 10-14 

väiksemat struktuuri, iga üks nendest 

tsentraalses osas koosneb säsi püramiidist, mida 

katab neerukoore kiht. Tavaliselt ülemine tsoon 

sisaldab 6 ja keskning alumine tsoon kumbki 4 

loobust.

Neeru parenhüümi 

koostis: kooreja säsi 

osa. 

Neerukoor on päsmakesi 

sisaldav parenhüümi osa. 

Makr.koor kuni 1.0 cm 

laiune tsoon 

kapslialuselt 

- ja nn Bertiini tulbad 

püramiidide vahel 

Bertiini tulbad ühendavad 

loobuleid. 

Säsiosa koosneb 

püramiididest ja 

on jagatud kaheks – 

välimine ja sisemine osa 

ehk papill. 

Välimises medullas 

paiknevad korteksi ja 

Bertiini tulpade nefronite 

lõppjätked. 

Papilla avaneb väiksesse 

karikasse ja sisaldab 20- 

70 kogunemistorukest 

(Bellini juhad).

■ 

■ 

■ 

■ 

N O R M A A L N E H I S T O L O O G I A 

Neerukoor on jagatud kaheks 

regiooniks: kortikaalne 

labürint ja medulaarsed 

teed. 

Labürint sisaldab päsmakesi, 

proksimaalseid ja distaalseid 

vääniliseid kogumistorukesi, 

kogumisjuhade algosa, samuti 

interlobulaarveresooni, 

arterioole, kapillaare ja 

lümfisooni. 

Labürindi suurem osa koosneb 

proksimaalsetest tuubulitest. 

Noormaalses neerukoore osas 

interstitsiaalne ruum on väga 

vähene ja sisaldab 

peritubulaarseid kapillaare ja 

väiksemaid lümfaatilisi sooni.

■ 

■ 

N O R M A A L N E H I S T O L O O G I A 

Medullaarne tee sisaldab: 

- kogunemisjuhasid, 

- proksimaalseid ning 

- distaalseid sirgeid torukesi. 

Päsmake + üksik vääniline juha 

(toruke), mis suubub 

kogumisjuhasse = funktsionaalne 

neerukoe ühik – loobulus. 

Medulla on jagatud kaheks osaks: 

- välimine ja 

- sisemine osa ehk papill. 

Iga osa sisaldab spetsiifilisi 

tubulaarseid segmente, mis 

paiknevad põimuva võrgustikuna 

ja on loodud uriini 

kontsentratsiooni tõstmiseks.

1. MITTEKASVAJALISED NEERUHAIGUSED 

■ 

■ 

■ 

Kongenitaalsed arenguanomaaliad 

ja tsüstilised haigused 

Vaskulaarsed 

haigused 

Tubulointerstitsiaalsed 

haigused

■ 

■ 

A. NEERU ARENGUANOMAALIAD JA 

TSÜSTILISED HAIGUSED 

VORMI JA ASETSUSE 

ANOMAALIAD 

Rotatsiooni anomaalia 

Ektoopia (neeru 

ebanormaalne lokalisatsioon) 

Fusioon 

MASSI JA ARVU ANOMAALIAD 

Rohkem kui kahearvuline 

neer 

Neeru hüpoplaasia 

(väiksed, < kui 50% N neeru 

mahust kuid normaalselt 

arenenud neer) 

●Lihtne hüpoplaasia 

●Oligomeganefroonia 

Neeru agenees (neeru 

puudumine ehk arenematus) 

●Unilateraalne agenees 

●Potter’i sündroom 

●Sündroomne agenees 

■ 

PARENHÜÜMI ARENGUHÄIRE JA 


Neeru düsplaasia 

●Multitsüstiline ja aplastiline 

düsplaasia 

●Segmentaarne 

düsplaasia 

●Düsplaasia, mis on seotud 

alumise urotrakti 

obstruktsiooniga 

●Düsplaasia, mis on seotud 

hereditaarsete sündroomidega 

●Hereditaarne 

neerudüsplaasia ja urogenitaalne 

düsplaasia 

Neeru polütsüstiline haigus 

●Infantiilne (retsessiivne) 

polütsüstiline 

neeruhaigus 

●Täiskasvanute 

(dominantne) polütsüstiline 

neeruhaigus

A. NEERU ARENGUANOMAALIAD JA 


Tsüstid (ilma düsplaasiata) hereditaarsete 

sündroomide korral 

● Medulla tsüstiline haigus/nefronosftiis 

● Von Hippel-Lindau haigus 

● Tuberoosne skleroos 

● Glomerulotsüstiline neeruhaigus 

● Kongenitaalne nefrootiline sündroom Finnish type 

Haruldased haigused 

● Renaalne tubulaarne düsgenees 

● Omandatud tsüstiline haigus 

● Segmentaarne tsüstiline haigus 

● Medulaarne spongioosne neer 

● Lihtne kortikaalne tsüst 

● Karika-vaagna ektaasia ja divertikuloos

■ 

■ 

■ 

■ 

■ 

N E E R U D Ü 

S P L A A S I A 

Düsplastiline neer on metanefriline struktuur nefroni 

aberantse diferentseeringuga. 

Düsplaasia termin on ajalooliselt väljakujunenud ja ei 

oma mingit seost terminiga neoplaasia. 

Düsplastilisi neere ei tohi ära segada hüpoplastiliste 

neerudega, millised on küll väiksed, kuid arengu poolest 

normaalsed. Neid ei tohi ära segada ka polütsüstilise 

neeruhaigusega, mille korral neerud sisaldavad küll tsüste 

kuid ei sisalda düsplastilisi elemente. 

On mitu teooriat, miks neeru düsplaasia tekib, kuid 

siiamaani selge protsessi tekkemehhanism ei ole teada. 

Neeru makroleid düsplaasia korral on väga erinev, samuti 

varieerub ka histoloogia. Kuid siiski mikroskoopiliselt näha 

primitiivseid päsmakesi, mitteküpseid tuubuleid, juhasid ja 

fetaalse või mitteküpse koe elemente sisaldavad 

düsplastilised alad.


S P L A A S I A


S P L A A S I A

I N F A N T I I L N E 

P O L Ü T S Ü S T I L I N E 

N E E R U H A I G U S 

Patogenees ei ole teada. 

Tunnus – kortikaalsete ja medullaarsete 

kogumitorukeste ektaasia, mille puhul vanematel 

patsientidel sageli tekib ka maksa kahjustus, mida 

tuntakse kui kongenitaalset maksa fibroosi. 

Enamus juhtudel IPNH põhjustab varajast surma. 

Makroskoopiliselt 

kahjustatud neerud on tugevasti suurenenud, difuusselt 

tsüstilised; 

selle tõttu tekib kõhuõõne dilatatsioon ja rinnaelundite 

kompressioon. Kopsud ei saa areneda normaalselt, sageli 

surma põhjustab pulmonaalne hüpoplaasia; 

NB! Vaatamata rohkete tsüstide olemasolule, neerud 

võivad funktsioneerida.



N E E R U H A I G U S



N E E R U H A I G U S

■ 

■ 

■ 

■ 

■ 

■ 

T Ä I S K A S V A N U T E 



Täiskasvanute polütsüstiline neeruhaigus on kõige 

sagedasem geneetiliselt tingitud haiguste seas. 

Haiguse sagedus inimpopulatsioonis 1:500 kuni 1:1000. 

See on 1/3 lõpp-neeruga lõppevatest haigustest, 5 kuni 

10% haigetest vajavad dialüüsi ravi. 

Haiguse algus väga varieeruv, siiski kõige sagedamini 

haigus algab 30-50 aastaselt. 

Ca 25% haigetest puudub perekondlik anamnees ja haigus 

avaldub geeni mutatsiooni tulemusena. 

Peamine geen, mis assotsieerub täiskasvanute 

polütsüstilise haiguse tekkega, 90% juhtudest lokaliseerub 

16 kromosoomis. Lisaks, teine geneetiline lünk haiguse 

tekke aspektist on identifitseeritud 4 kromosoomis.




Sümptomaatika: 

Krooniline tuim valu seljas, mille tugevus 

assotsieerub neerude massi suurenemisega 

>kui 3cm. 

Ägedat valu tavaliselt tingib tsüstisisese 

verevalanduse teke. 

Hematuuria (teine kõige sagedasem kliiniline 

sümptom) on tingitud urotrakti 

obstruktsioonist, ja see tavaliselt avaldub 

makrohematuuriaga. 

Hüpertensioon reniin-angiotensiini süsteemi 

aktivatsioonist intrarenaalsete veresoonte 

sulgumisest tsüstide tekke tulemusena tekib 

üsna vara.

Tüsistused: 




Urotrakti infektsioonid tekivad ca 50-75% 

haigetest, sagedamini siiski naistel; 

Perinefrilise koe abstesessi teke on väga 

tõsine komplikatsioon, mis 60% juhtudest 

lõpeb surmaga; 

Uraat- või oksalaatnefrolitiaas areneb 10% 

patsientidest; 

1-5% patsientidest tekib neerurakkkartsinoom; 

Hüpertensioonist tingitud ekstrarenaalsed 

komplikatsioonid tekivad 5% -15% 

juhtudest.

■ 

■ 




Varajases haiguse 

staadiumis neer võib olla 

normaalne ja sisaldada 

ainult üksikuid tsüste 

korteksis ja medullas; 

Mikroskoopiliselt 

leidub kõikides neeru 

segmentides lamenenud 

kuubilise epiteeliga 

vooderdatuid tsüste.

■ 

■ 




Haiguse 

progresseerumisega 

tsüstid suurenevad nii 

mõõtmetelt kui ka arvu 

poolest, põhjustades 

väljendunud neerude 

suurenemist. 

Tsüstid võivad olla 2mm 

kuni mitme cm suurused ja 

moodustavad oma 

vedeliku 

kogunemissüsteemi.

■ 

■ 

■ 

■ 

L I H T N E K O R T I K A A L N E 

T S Ü S T 

Kõige sagedasem neerude 

tsüstiline kahjustus. 

Näha harva enne 40 eluaastat, 

seetõttu tsüstide leid lastel ja 

noortel täiskasvanutel võib olla 

tähtis vihje neeru tsüstilise 

haiguse esinemisele. 

Lihtsate tsüstide arv suureneb 

vanusega, vanadel inimestel 

tsüste võib olla rohkelt ja väga 

suuri. 

Tsüstide sein koosneb 

lamenenud rakkude kihist, 

millel epiteliaalne vooderdis 

puudub. Tsüstide sein võib 

sisaldada kaltsifikaate 

radioloogiliselt simuleerides 

maliigset protsessi või 

infektsiooni.

B. 

HAIGUSTE 

KLASSIFIKATSIOON 

Hüpertensiooniga 

assotsieerunud 

neeruhaigus 

● Beniigne 

● 

nefroskleroos 

Maliigne 

nefroskleroos 

Trombootiline 

mikroangiopaatia 

Neeruarteri stenoos 

● Ateroskleroos 

● Fibrosmuskulaarne 

düsplaasia 

V A S K U L A A R S E D 

H A I G U S E D 

Neeruarteri dissekatsioon 

Neeruarteri aneurüsm 

Arteriovenoosne 

malformatsioon ja fistula 

Neeru embolid ja infarktid 

Neeru kortikaalne nekroos 

Neeru 

kolesteroolmikroembolisatsiooni 

sündroom 

Neeruarteri tromboos 

Neeruveeni ja 

neeruveenide tromboos 

Bartter’i sündroom 

Vaskuliit

H Ü P E R T E N S I O O N I G A A S S O T- 

S I E E R U N U D N E E R U H A I G U S 

Seos hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna ning 

neerude haigustega oli tõestatud juba 100 aastat tagasi. 

Hüpertensiooniga assotsieerunud neeruhaigused olid 

eristatud teise geneesiga neeruhaigustest juba 1914 

Volhardi ja Fahr’i poolt. 

Nemad panid ka aluse hüpertensioonist tingitud 

neerukahjustuse kahe vormi eristamiseks. 

Kõige sagedasem vorm, mida nimetatakse beniigseks 

nefroskleroosiks, tekkib vanemas eas tagasihoidlike 

hüpertensiooni näitajatega inimestel; neerude kahjustus 

vähene. 

Teine vorm – nn maliigne hüpertensioon tekib 

noorematel inimestel raskekujulise hüpertensiooni 

korral; neerukahjustus raske, lisandub ka neerude 

puudulikkus.

H Ü P E R T E N S I O O N I G A A S S O- 

T S I E E R U N U D N E E R U H A I G U S 

HÜPERTENSIOONI 

TÜÜBID JA PÕHJUSED 

■ 

■ 

PRIMAARNE 

● Beniigne (essentsiaalne) 

hüpertensioon (nn 

beniigne nefroskleroos) 

● Maliigne hüpertensioon 

(nn maliigne 

nefroskleroos) 

SEKUNDAARNE 

Neeruarteri stenoos 

Äge glomerulonefriit 

Kroonilised neeruhaigused 

Kasvajad 

●Reniini produtseerivad 

kasvajad 

● Neerupealise kortikaalosa 

kasvajad 

● Feokromotsütoom 

Endokriinelundite häired 

● Türeotoksikoos 

● Neerupealise kooreosa 

hüperplaasia 

● Hüperparatüreoidism 

● Oraalsed kontratseptiivid 

Neurogeenset geneesi 

Haruldased vaskulaarpatoloogiad 

● Preeklampsia 

● Trombootiline angiopaatia 

● Vaskuliit 

● Aordi koarktatsioon

Beniigne hüpertensioon on 

asümptomaatiline haigus. 

Patogenees ei ole teada, 

kuid tõenäoliselt see on 

multifaktoriaalne: 

tähtsad on geneetilised 

faktorid, 

haigus sagedamini tekib 

mustade populatsioonis(?) 

Hüpertensioon tavaliselt 

tekib 45-54 aasta vanuselt. 

Makroskoopiliselt: 

neerud sümmeetriliselt 

mõõtmetelt vähenenud, 

kaaluvad 60 – 100g, 

välispind peensõmerjas, 

kooreosa õhuke. 

B E N I I G N E 

N E F R O S K L E R O O S

Makroskoopiliselt nähtav 

peengranuaarne pind 

histoloogiliselt kujutab 

endast rohkeid väiksemaid 

armkoe alasid, mis 

sisaldavad: 

sklerootilisi päsmakesi, 

atroofilisi tuubuleid ja 

paksuseinalisi hüalinoossete 

seintega veresooni. 

NB! Sarnane arterioolide 

seinte hüalinoosne 

paksenemine tekib 

sukrutõvega haigetel ja 

väiksel arvul üle 60 aasta 

vanustel indiviididel 

füsioloogilise ehituse 

eripärana hüpertensiooni 

puudumise tingimustes. 





B E N I I G N E N E F R O S K L E R O O S 


interlobulaararterite intima 

on 

fibrootiliselt paksenenud, 

elastoosi tunnustega, 

lipiide ja kaltsifikaate 

tavaliselt ei näe.

M A L I I G N E N E F R O S K L E R O O S 

Tekib maliigse hüpertensiooni tagajärjena. 

Maliigne hüpertensioon tekib sageli beniigse hüpertensiooni 

foonil, kuid võib kujuneda välja iseseisva haigusena. 

Sümptomid: 

peavalu, peapööritus, 

nägemise häirumine, 

oksendamine, 

diastoolne vererõhk 120–140 mmHg, 

esinevad retina verevalandused ja eksudatsioon, papilli turse, 

hematuuria, proteinuuria, 

mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia. 

Lõpe: ravimata haigetel tekib neerupuudulikkus või 

äkksurm südame puudulikkusest, müokardi infarktist või 

peaajusisesest verevalandusest.


■ 

- 

Makroskoopiliselt: 

subkapsulaarselt sageli 

näha petehhiaalseid 

verevalandusi 

- või kollaseid-punaseid 

paari mm suuruseid alasid 

neeruinfarktide korral. 

■ 

Mikroskoopiline 

leid 

sõltub sellest, kas 

muutused maliigse 

hüpertensiooni korral on 

ägedad või kroonilised.

■ 


Ägeda faasi korral tekkib trombootiline mikroangiopaatia: 

● päsmakesed näitavad kapillaalingude tromboosi ja 

mesangiolüüsi endoteeli ja mesangiaalsete rakkude 

nekroosi tulemusena, 

võib tekkida ka kapillaarlingude segmentaarne nekroos 

poolkuude formeerumisega. 

● Arterioolide seintes tekib fibrinoidne nekroos ja 

valendiku tromboos veresoone seina meedia ja endoteeli 

rakkude nekroosi tõttu. 

● Interlobulaarja kaarjad arterid näitavad intima 

mukoidset degeneratsiooni ja turset, subendoteliaalselt 

võib näha fibriini ja fragmenteerunud erütrotsüüte.

Äge faas: 

mesangiolüüs, 

arterioolide seinte 

nekroos, 

kapillaarilingude 

segmentaarne nekroos 

poolkuude 

formeerumisega.

Krooniline faas: 

päsmakesed näitavad 

isheemilist kahjustust ja 

BM kortsumist või BM 

lõhestumist; 

arterioolid ja arterid 

näitavad seina 

paksenemist ja 

kihistumist nn 

sibulakoore fenomen, 

müointima 

proliferatsiooni 

valendiku raskekujulise 

oklusiooniga.

T R O M B O O T I L I N E 

M I K R O A N G I O P A A T I A 

Trombootilise mikroangiopaatia näol avalduvad kaks 

sündroomi: 

trombootiline trombotsütopeeniline purpura ja 

hemolüütiline ureemiline sündroom. 

Trombootiline mikroangiopaatia on termin, mida 

kasutatakse mittepõletikuliste mikrovaskulaarsete 

trombootiliste haiguste puhul, milliste korral esineb 

neerukahjustus, 

hemolüütiline aneemia ja 

trombotsütopeenia (st trombotsüütide arvu veres).



Trombootiline trombotsütopeeniline purpura 

Hemolüütiline ureemiline sündroom 

Maliigne hüpertensioon 

Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon 

Skleroderma renaalne kriis 

Post partum äge neerupuudulikkus 

Kiiritus 

Ravimid ja toksiinid: 

● Oraalsed kontratseptiivid 

● Kemoteraapilised ained 

● Tsüklosporiin



Trombootilise mikroangiopaatia kahe klassikalise vormi võrdlus: 

Trombootilise trombotsütopeenilise purpura (TTP) 

korral 

kliiniliselt domineerib tsentraalse närvisüsteemi kahjustus, 

neerukahjustus on kerge. 

Haigus tavaliselt tekib täiskasvanutel ja kulgeb fulminantselt. 

Mortaalsus on äärmiselt kõrge. 

Hemolüütilise ureemilise sündroomi (HUS) 

korral 

esiplaanil on äge neerupuudulikkus, 

haigus tekib enamasti lastel. 

Haigus manifesteerub gastrointestinaalse trakti kahjustusega, 

mis avaldub kõhulahtisusega. 

HUS on kõige sagedasem pediaatriline ägeda 

neerupuudulikkuse põhjus, 

enamus lapsi paraneb. 

,

■ 

■ 



Histoloogiline leid ja mikrovaskulaarne kahjustus 

sarnaneb muutustega maliigse hüpertensiooni 

korral. 

Ainult kliiniline kulg aitab muutusi eristada ja 

liigitada neid ühe või teise primaarse sündroomi 

juurde või tõlgendada kui sekundaarset mõne 

teise haiguse avaldumist.

Ägeda TM korral võivad olla 

kahjustatud päsmakesed, 

arterioolid ja arterid. 

Päsmakesed näitavad endoteeli 

ja sageli mesangiaalsete rakkude 

nekroosi kapillaarilingude 

tromboosiga ja mesangiolüüsiga. 

Arterioolid näitavad 

mikrotromboosi ja fibriini 

ekstravasatsiooni.

Kroonilise TM korral 

päsmakestes tekib mesangiaalse maatriksi hulga tõus, 

mikroaneurüsmid ja BM lõhestumine; 

arterioolides võib näha hüaliinseid oklusiivseid muutusi, 

nii arterioolide kui ka arterite müointima proliferatsiooni.

I. INFARKTID 

N E E R U E M B O L I D JA 

I N F A R K T I D 

Väiksed infarktid kliiniliselt võivad kulgeda 

asümptomaatiliselt. 

Suuremad infarktid põhjustavad 

■ valu vöökoha piirkonnas, 

■ hematuuriat, 

■ hüpertensiooni. 

Embolid liiguvad südamest klapihaiguste või kodade 

fibrillatsiooni korral, või aordist. Aordiseina ateroembolid 

on kõige sagedasemad neeruinfarkti põhjustajad. 

Septilise endokardiidi korral irdunud bakteriaalsed 

vegetatsioonid on kõige sagedasem hematogeenselt 

põhjustatud ägeda püelonefriidi sh apostematoosse 

püelonefriidi põhjuseks.

Makroskoopiliselt värske infarkt kujutab endast 

hemorraagilise äärisega ümbritsetud kollast 

koagulatsioonnekroosi ala.

II. 

N E E R U E M B O L I D JA 

I N F A R K T I D 

RENAALNE KORTIKAALNE NEKROOS 

on väga tõsine bilateraalne isheemiline neerukahjustus, 

millega komplitseerub terve rida ekstrarenaalseid haigusi. 

Makroskoopiliselt kortikaalne neeruosa ja Bertiini tulbad 

on erekollast värvust, ümbritsetud hemorraagilise 

äärisega. Neerupüramiidid ja õhuke subkapsulaarne 

osa on intaktsed. 

Mikroskoopiliselt näha päsmakeste ja tuubulite 

eosinofiilset nekroosi, arteriaalsete 

veresoonte tromboosi.

RENAALSE KORTIKAALSE NEKROOSI 

PÕHJUSED 

Günekoloogilised komplikatsioonid 

platsenta irdumine 

septiline abort 

emakasisene lootelämbus 

Infektsioonid 

sepsis 

peritoniit 

Põletused 

Gastrointestinaalsed verevalandused 

Transfusiooni reaktsioonid 

Toksiinid 

Hemolüütiline ureemiline sündroom

C. 

TUBULOINTERSTITSIAALSED 


Tuubulite ja interstiitsiumi haigusi käsitletakse ühes 

peatükis, sest nad harva esinevad eraldi. 

Tuubulid moodustavad 90% kortikaalsest massist, seetõttu 

põhiliselt tuubulite atroofia, mis tekib enamuste krooniliste 

neeruhaiguste korral, on neerukoore õhenemise põhjus. 

Kuna tubulointerstitsiaalne kahjustus korreleerub neeru 

düsfunktsiooniga, enamus tubulointerstitsiaalseid haigusi 

kulgevad erineva astme neerupuudulikkusega. 

Neerupuudulikkuse väljakujunemise kiirust võib kasutada 

tubulointerstitsiaalsete haiguste klassifikatsiooni 

moodustamiseks: 

ägedad vormid - suurema neerufunktsiooni taastumise 

potentsiaaliga 

haigused 

kroonilised vormid - vähese taastumise potentsiaaliga 

kroonilised haigused 

kolmandasse rühma eraldatakse infektsioonist tingitud 

haigusi.

C. TUBULOINTERSTITSIAALSED 


Ägedad 

tubulointerstitsiaalsed 

haigused 

tormiline kliiniline 

algus, 

haigused on 

assotsieerunud 

tursetega ja põletikulise 

reaktsiooniga, 

on potentsiaalselt 

taastuvad 

põletikuline infiltraat 

koosneb neutrofiilsetest 

granulotsüütidest ägeda 

püelonefriidi korral, 

on lümfohistiotsütaarne 

ägeda interstitsiaalse 

nefriidi korral.

C. TUBULOINTERSTITSIAALSED 


Kroonilised tubulointerstitsiaalsed 

haigused 

on astmelise algusega, 

haigus on seotud mittetaastuva 

tubulaaraparaadi atroofiaga ja 

interstitsiaalse fibroosi tekkega. 

Lümfotsütaarne infiltraat on esiplaanil nende 

vormide korral, mis ei ole seotud 

infektsioonidega.

I. ÄGEDAD TUBULOINTERSTITSIAALSED 

HAIGUSED 

Tavaliselt põhjustavad järsku neerufunktsiooni 

pidurdumist ja seerumi kreatiniini tõusu 0.5-1.0 

mg/dl/ööp. 

Uriin võib sisaldada punaverelibleid, kuid 

erütrotsüütide ja valkude silindrid puuduvad, 

uriini proteiin on

ÄTN 

PÕHJUSED: 

Isheemia 

Antibiootikumid 

Aminoglycosides (EM: 

müeloidsed kehakesed, kuid nende 

olemasolu ei ole seostatav aine 

toksilisusega) 

Amphotericin B 

Polymixin B 

Rifampicin 

Cephalosporin 

Colistin 

Radioloogilised 

kontrastained 

Mittesteroidsed 

põletikuvastased ravimid 

(NSAID) 

Kemoteraapilised reagendid 

Cis-platinum 

Organilised lahused 

Carbon tetrachloride 

Ethylene glycol 

Trichloroethylene 

Insektitsiidid ja herbitsiidid 

Rasked metallid 

Mercury 

Bismuth (intranukleaarsed 

inklusioonid vääniliste 

neerutorukeste epiteelis) 

Cadmium (intranukleaarsed 



Tina (intranukleaarsed 



Uranium 

Arsenic 

Rabdomüolüüs (pigmentsilindrid 

väänilistes neerutorukestes) 

Hemolüüs 

(pigmentsilindrid väänilistes 

neerutorukestes) 

Kokaiin 

Toksiinid 

Maomürk 

Putukate mürk 

Seente mürgistus

ÄGE TUBULONEKROOS (ÄTN) 

on kõige sagedasem ägeda neerupuudulikkuse põhjus. 

Seda iseloomustab tubulaarepiteeli kahjustuse 

morfoloogiline leid ja interstiitsiumi turse. 

Kortikaalosas näha 

minimaalne põletikuline reaktsioon, või põletik puudub, 

Päsmakesed ja veresooned on intaktsed. 

ÄTN jagatakse isheemiliseks ja toksiliseks vormiks, 

sagedasem on isheemiline kahjustus; 

morfoloogiliselt seda eristada võimatu, ÄTN põhjuse välja 

selgitamine toetub enamasti kliinilistel andmetel. 

Kui ÄTN on difuusne ja bilateraalne äge 

neerupuudulikkus, 

Kui ainult fokaalne neerupuudulikkust ei teki.

ÄGE TUBULONEKROOS (ÄTN) 

Makroskoopiliselt neerud on suurenenud mõõtmetelt 

ja kaalu poolest interstitsiaalse turse tõttu. 

NB! Teatud asjaoludel (vanemad pt arteriaalse 

nefroskleroosi korral tubulaaratroofia tõttu), ÄTN ei 

põhjusta neerude suurenemist. 

Kooreosa on tavaliselt kahvatu ja võib sarnaneda 

värvuselt säsi osale. 

Välimine medulla on sageli kongestiivne ja vasa recta on 

tume tugeva dilatatsiooni tõttu.

Histoloogiliselt 

interstiitsiumi turse, põletikuline reaktsioon praktiliselt puudub. 

Torukesed näitavad 2 kahjustuse mustrit: raskema vormi korral 

näha vääniliste, osaliselt sirgete torukeste epiteeli koagulatiivne 

nekroos. 

See vorm on sagedasem 

toksilise kahjustuse korral 

ja nähtav 

lahangumaterjalis. 

Lahangu materjalis tähtis 

eristada ÄTN autolüüsist. 

Autolüüsi korral tuubulite 

epiteel irdub 

basaalmembraanist, 

rakkudes nähtavad 

tuumad.

Teise vormi korral tekib 

tubulaarepiteeli õhenemine 

ja lamenemine, mis 

põhjustab tuubulite 

dilatatsiooni ja tuumade 

hõredat paiknemist. 

Võivad olla nähtavad ka 

paljastunud MB tuubulid. 

Sageli näha 

regenereeruvas epiteelis 

mitoose. 

Distaalsed tuubulid 

sisaldavad rakulist detriiti 

ja irdunud epiteeli rakke.

ÄGE INTERSTITSIAALNE NEFRIIT 

ÄIN on põletikuline ägeda neerupuudulikkuse põhjus. 

Termin „äge“ pigem tähendab kiiresti tekkinud 

neerupuudulikkust, aga mitte põletikulise infiltraadi 

iseloomu, mis tavaliselt koosneb 

lümfotsüütidest, 

plasmarakkudest, 

histiotsüütidest ja 

vähestest eosinofiilidest. 

ÄIN on hüpersensitiivne reaktsioon terve rea stiimulite 

vastu. 

Imuunkomplekside tekke on võimalik süsteemsete 

sidekoe haiguste korral, nagu LE ja väga harva 

reaktsioonina ravimitele ja toksiinidele.

ÄGEDA INTERSTITSIAALSE 

NEFRIIDI PÕHJUSED: 

Ravimitega assotsieerunud 

Beta lactam ja teised 

antibiootikumid 

Diureetikud 

Mitte-steroidsed 

põletikuvastased ravimid 

Allopurinol 

Rifampicin 

Cimetidine 

Sulfa ravimid 

Phenytoin 

Süsteemsed sidekoe 

haigused 

Süsteemne luupus 

Sjögreni sündroom 

Transplantaadi äratõuge 

Sarkoidoos 

Ägeda interstitsiaalse 

nefriiti–uveiiti sündroom 

Antitubulaarbasaalmembraani 

haigus 

Bakteriaalsed 

infektsioonid 

Sarlakid 

Difteeria 

Tüüfus 

Brutselloos 

Leptospiroos 

Rikketsia 

Viraalsed infektsioonid 

Tsütomegaloviirus 

Epstein-Barr viirus 

Polyomaviirus 

HIV 

Hantaviirus

ÄGE INTERSTITSIAALNE NEFRIIT 

Makroskoopiliselt neer mõõtmetelt suurenenud turse 

tõttu. 

Histoloogiliset 

väljendunud interstiitsiumi turse, 

turselises interstiitsiumis erinevas hulgas põletikuline 

infiltraat, mis koosneb lümfotsüütidest ja 

monotsüütidest. 

Võib leida väike hulk plasmarakke ja eosinofiile, mis 

antud juhul ei ole reaktsioon mingile allergilisele 

protsessile. 

Leidub isoleeritud tubuliit ilma/või üksikute rakkude 

nekroosiga. 

Muutuste põhjuse väljaselgitamiseks tähtis teada 

kliinilisi andmeid ja laboratoorseid analüüse, kuna 

interstitsiaalse põletiku morfoloogiline leid ei võimalda 

öelda kahjustuse põhjust.

II. KROONILISED TUBULOINTERSTITSIAALSED 

HAIGUSED 

KROONILINE INTERSTITSIAALNE NEFRIIT 

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral tekib progresseeruv 

neerupuudulikkus. 

Nagu ka ägeda interstitsiaalse nefriidi korral põletikuline 

infiltraat on eelistatult lümfohistiotsütaarne. 

NB! Kroonilise interstitsiaalse nefriidi iseloomulikuks 

tunnuseks on interstitsiaalne fibroos ja tuubulite atroofia. 

Ägedat interstistsiaalset nefriiti põhjustavad osa samu 

aineid, nagu rasked metallid, ravimid, sidekoe haigused ja 

sarkoidoos, mis on ka kroonilise interstitsiaalse nefriidi 

põhjuseks.

KROONILISE INTERSTITSIAALSE NEFRIIDI 

Ravimid 

Analgeetikud 

• Kombineeritud 

analgeetikud 

• Mittesteroidsed 

põletikuvastased 

ravimid (NSAID) 

Kemoteraapilised ained 

• Cis-platinum 

•MethylCCMU 

Tsüklosporiin 

Lithium 

EKSOGEENSED PÕHJUSED 

Rasked metallid 

•Tina 

•Cadmium

ANALGEETILINE NEFROPAATIA 

Iseloomulik 

papillarne nekroos ja 

kooreosas krooniline interstitsiaalne 

nefriit (pikaajalisest phenacetin 

komponendiga analgeetiliste ravimite 

kasutamisest (10-20a) tingituna)

III. INFEKTSIOONIST TINGITUD 

TUBULOINTERSTITSIAALNE 

NEFRIIT 

Äge püelonefriit 

Uriinis esineb püuuria 

Infektsioon tekib kahel teel: 

ÄGE PÜELONEFRIIT 

on neeru bakteriaalne infektsioon. 

ja aktiivne sediment. 

astsendeeruv (kõige sagedamini, allikas – alumine 

urotrakt: bakteriaalne tsüstiit, vesikoureteraalrefluks) 

Hematogeenne 

Ägeda püelonefriidi 

Escherichia coli 

Proteus 

Klebsiella 

Enterobacter 

sagedasemad tekitajad:


Äge püelonefriit nii 

operatsioonimaterjalis kui ka 

lahangul on väga varieeruva 

leiuga: 

Kogumissüsteemi seinad 

on paksenenud, 

Nii koore- kui ka säsi osas 

näha kollakas-valgeid 

mäda koldeid. 


■ näha limaskesta ultseratsioon, 

■ rohke neutrofiilne infiltratsioon 

tuubulites ja interstiitsiumis. 

■ Varasemas infektsiooni 

staadiumis võimalik näha 

kogumisjuhades baktereid 

ja granulotsüüte. 

■ Päsmakesed tavaliselt intaktsed, 

abtsessi kolletes põletikulised, 

võimalik põletikust tingitud nende 

destruktsioon.

Hematogeenne püelonefriit 

Hematogeensele 

püelonefriidile tavaliselt 

eelneb pikaajaline sepsis 

või infektsioosne 

endokardiit. 

Sellel juhul tekib nn 

apostematoosne 

püelonefriit, 

aposteeme näha rohkem 

koore- kui säsiosas. 

Tekitajaks on grampositiivsed 

bakterid või 

seened.

Tüsistused: 

■ püonefroos 

- tekib neeru obstruktsiooni korral püelonefriidist 

tingitud neeru destruktsioonist. Neeruparenhüüm 

asendub põletikulise koega. 

- Patsiendid on tavaliselt sepsises, uriini külvid võivad 

olla negatiivsed neeru obstruktsiooni tõttu. 

perinefriline abstsess (põletikulise infiltraadi teke ja 

mikroorganismide migratsioon perinefraalsesse rasvkoesse) 

- Tavaliselt tekib neerusisese abtsessi seina lõhkemisest 

ja põletiku ja infektsiooni levikust perinefraalsesse 

rasvkoesse. 

emfüsematoosne püelonefriit 

- harva tekkiv bakteriaalse supuratiivse püelonefriidi 

ravitüsistus. 

- tekivad gaasimullid neeruparenhüümis ja 

paranefraalses rasvkoes, isegi retroperitoneaalses 

ruumis. 

- Tavaliselt 90% pt on diabeedi haiged, ca 40% pt.-st on 

urotrakti obstruktsioon.

NEERU PAPILLONEKROOS 

Neeru säsiosa nekroosi nimetatakse 

papillaarseks nekroosiks. 

Põhjused: 

■ Diabetes mellitus 

■ Urotrakti obstruktsioon 

■ Äge püelonefriit 

■ Analgeetikutemürgistus 

■ Sirprakuline aneemia 

■ Hüpoksia 

■ Dehüdratatsioon

Võib olla kas 

difuusne 


või algstaadiumis koldeline, 

progresseeruva neerukahjustusega ja 

neerupuudulikkuse väljakujunemisega. 

On alati mõne teise haiguse komplikatsioon ja 

enamusel patsientidel on mitu riskifaktorit, nendest 

prevaleerub diabeet. 

Tugeva seose tõttu infektsiooniga neeru papillaarset 

nekroosi käsitletakse koos ägedate püelonefriitidega. 

Kuid selle haigusseisundi patogenees on medulla 

verevarustuse isheemia, mis toetab haiguse 

assotsieerumist medulla verevarustust halvendavate 

protsessidega.


See on täiskasvanute haigus, 

pediaatrilises rühmas muutus 

tekib väga harva ja selle 

võimaluse korral nekroosi 

tekke põhjuseks on 

perinataalse asfüksia 

vaskulaarse kollapsiga, 

dehüdratatsiooniga või 

(gastroenteriit) 

assotsieerunud raskekujuline 

infantiilne haigus. 

Papillarse nekroosi korral 

nekroos tavaliselt ei haara 

medulla keskosa. 

See on koagulatsioonnekroos, 

mis tõestab protsessi 

isheemilist geneesi.

SEENINFEKTSIOONID 

Seente Äge tuubulointerstitsiaalne nefriit 

tavaliselt tekib kehva immunoloogilise fooniga 

patsientide rühmas: 

diabeeti haiged ja immuunsupresseeritud haiged (näit 

leukeemia haiged, keemiaravi järgsed patsiendid, AIDS). 

Teised olulised riskifaktorid 

antibakteriaalne ravi ja 

kuseteede instrumentaalsed protseduurid. 

Nagu ka bakteriaalsete infektsioonide korral, 

neerud võivad olla nakatatud kas 

astsendeeruval või 

hematogeensel teel.

SEENINFEKTSIOONID 

Kõige sagedasemad 

infektsioonid: 

Candida 

Torulopsis. 

Omandatud 

immuunodefitsiidi 

sündroomiga (AIDS) 

patsientidel võib alati leida 

mingi seeninfektsiooni. 

Neerus leidub segatüüpi – 

granulotsütaarset ja 

granulomatoosset 

põletikulist reaktsiooni. 

Alati leitakse 

seenmikroorganismide 

struktuure.

VIIRUSINFEKTSIOONID 

Viirused võivad põhjustada morfoloogiliselt erinevat 

neerukahjustust: 

äge tuubulointerstitsiaalne nefriit 

Cytomegaloviirus (viirusinklusioonid) 

Adenoviirus (viirusinklusioonid) 

HIV 

Polyomaviirus (BK tüüp) (viirusinklusioonid) 

glomerulonefriit (kõige sagedasem kahjustus) 

Hepatitis B viirus 

Hepatitis C viirus 

HIV 

Harva teised viirused: 

Mumps 

Varicella 

Echovirus 

Cytomegalovirus 

arteriit 

Hepatitis B viirus

KROONILINE PÜELONEFRIIT 

on krooniline destruktiivne tubulointerstitsiaalne 

haigus, mis tavaliselt kulgeb bakteriaalse 

infektsiooni ägenemiste ja remissiooni 

perioodidega. 

Krooniline püelonefriit: 

refluksnefropaatia (krooniline mitteobstruktiivne 

püelonefriit), 

obstruktiivne püelonefriit. 

Kroonilise püelonefriidi korral lõpp-staadiumi neer 

tekib 5-15% juhtumitest.

A. REFLUKSEFROPAATIA (KROONILINE 

MITTEOBSTRUKTIIVNE PÜELONEFRIIT) 

Ajalugu 

1960 aastal Hodson ja Edwards leidsid seose mitteobstruktiivse 

kroonilise püelonefriidi ja vesikoureteraalse refluksi vahel. 

1973 oli kasutusele võetud termin refluksnefropaatia. Just 

refluksnefropaatia korral tekivad rohked kortikaalsed armid. 

Mitte kõkidel vesikoureteraalse refluksi ja uroteede infektsiooniga 

patsientidel tekib refluksnefropaatia. 

Ransley ja Ridson järgi (avastasid neeru püramiidide kahte tüüpi 

ehitust: lihtsat ja keerulist) refluksnefropaatia tekib keerulise 

püramiidide ehitusega neerudel. 

Definitsioon 

Vesikoureteraalne refluks on kongenitaalne haigus, mille korral 

tekib uriini tagasivool kusepõiest kusejuhasse. 

Põhjuseks on selle ebanormaalne lihaskesta areng/või kusejuha 

submukoosa liiga lühike segment. 

Epidemioloogia 

Sageli see on pärilik haigus, mida avastatakse kuseteede 

infektsioonide tõttu juba varases lapseeas.

A. REFLUKSEFROPAATIA (KROONILINE 



neerud on väiksed, 

rohkete laiade 

subkapsulaarsete 

armidega. 

Armidega piirduv 

neeruparenhüüm võib 

olla hüpertroofiline. 

Karikad ja vaagen on 

dilateerunud, sein 

paksenenud.


kortikaalsetes armides 

lümfoidsed agregaadid + 

krooniline interstitsiaalne 

põletik. 

Atrofeerunud tuubulid 

sisaldavad valksilindreid 

Periglomerulaarne 

skleroos, samuti globaalne 

GS on tüüpiline leid. 

Veresoontes intima fibroos, 

mida ei ole näha säilinud 

neerukoes. 

Kahjustamata koore osa 

võib olla täiesti normaalse 

ehitusega või näitab 

nefronite kompensatoorset 

hüpertroofiat. 

Neerukarikate ja 

neeruvaagna limaskest 

kroonilise püeliidi 

morfoloogilise leiuga + 

lümfoidsed agregaadid.

A. REFLUKSNEFROPAATIA (KROONILINE 


Kliiniline leid. 

hüpertensioon, 

proteinuuria, 

Osal haigetel tekib 

progresseeruv neerupuudulikkus. 

NB! 

Proteinuuria 

(eriti nefrootilise 

sündroomi 

raames) eriti tähtis leid, kuna selle kaudu 

avastatakse neerupuudulikkuse riski 

patsiente. 

Proteinuuria põhjuseks on päsmakeste 

kahjustus – FSGS.

B. KROONILINE OBSTRUKTIIVNE 

PÜELONEFRIIT 

Neeru kahjustus on kombineeritud: rõhkatroofiast kui 

ka bakteriaalsest infektsioonist tingitud. 


kaugele arenenud juhtude 

korral neer on 

hüdronefrootiline karikate 

ja vaagna dilatatsiooniga, 

koore õhenemisega; 

kahjustuse monotoonsus 

on kontrastne irregulaarse 

kahjustuse mustriga 

refluksnefropaatiale.


difuusne krooniline interstitsiaalne nefriit: 

■ tuubulite atroofiaga, 

■ interstitsiaalse fibroosiga, 

■ glomeruloskleroosiga.

NEERU GRANULOMATOOSSED 

HAIGUSED 

Klassifikatsioon: 

Ksantogranulomatoosne püelonefriit 

Malakoplaakia 

Mükobakteriaalne infektsioon 

Fungaalne infektsioon 

Parasiitiline infektsioon 

Uraatnefropaatia 

Sarkoidoos 

Vaskuliit 

Medikamentoosse hüpersensitiivsuse 

reaktsioon

1. KSANTOGRANULOMATOOSNE 

PÜELONEFRIIT 

Definitsioon 

on põletikuline krooniliste supuratiivsete 

neeruinfektsioonide tagajärg, mille korral neeru parenhüüm 

transformeerub ksantomatoosse ja supuratiivse põletikulise 

koemassi. 

Patogenees 

Mitu teooriaid: 

metaboolsed häired, 

aberrantne immuunne reageering, 

madalvirulentsed organismid/ ebaefektiivne 

antibakteriaalne teraapia. 

Kõige lihtsam ja vastuvõetavam mehhanism – 

püogeense infektsiooni foonil tekkinud uriini 

äravooluhäire (obstruktsioon). 

Tähendus 

preoperatiivse diagnoosi raskus nii kliiniliselt kui ka 

radioloogiliselt, kuna ehituse poolest meenutab 

destruktiivset neerukasvajat.

Kliiniline leid: 

protsess algab neeruvaagna mädapõletikuga ja limaskesta 

tursega tekib neeruvaagna-karika haavandumine, 

neeruvärati rasvkoe nekroos. 

Haaratus: neerukoor, säsiosa ja isegi neeru ümbritsev 

rasvkapsel. 


Põletikulise protsessi 

lokalisatsioon 

difuusne (kõige 

sagedamini, neer ei 

funktsiooneri ja 

nefrektoomia on ainuke 

ravivõimalus), 

segmentaarne, 

fokaalne (mõlemaid 

vorme on raske 

diagnoosida ja 

preoperatiivselt sageli 

diagnoositakse 

kasvajat).


ksantogranulomatoossed 

noodulid näitavad 

tsonaalset mustrit: 

tsentraalselt nekroos ja 

neutrofiilid 

perifeerias 

ksantoomirakkude 

tsoon 

kõike välisem nooduli 

osa koosneb fibroossest 

koest (organisatsiooniprotsess)

2. TUBERKULOOS 

Genitourinaarne tuberkuloos on kõige sagedasem 

infektsiooni ekstrapulmonaalse kahjustuse lokalisatsioon 

(ca 5% tbc haigestunud patsientidest). 

Noorte ja keskeas inimeste haigus (75% patsientidest alla 

50 eluaastat). 

Enamusel pt ei ole kliiniliselt aga ka radioloogiliselt 

avastatud kopsu tbc. 

Infitseerumine toimub hematogeense dissemineerumise 

teel bilateraalne milliaarse külvi teke. 

Lõpe: 

paranemine 

või haiguse progressioon rohkem aktiivseks faasiks, 

muutumine latentseks ja hilisemal ajal haiguse reaktivatsioon

KIRJANDUSALLIKAD 

D.Bostwick, J.Eble “Urological Surgical Pathology” 

Ado Truupõld ”Neeruhaiguste patomorfoloogia” 

J Churg “Renal Disease” 

Makro-mikrofotod pärinevad isiklikust arhiivist ja 

WebPath “Renal Pathology Index”

Neerupatoloogia I loeng pp

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?