16.02.2014 Views

pełna wersja do pobrania

pełna wersja do pobrania

pełna wersja do pobrania

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Czas. Stomatol., 2007, LX, 11, 735-743<br />

© 2007 Polish Dental Society<br />

http://www.czas.stomat.net<br />

Postacie wad zgryzu u pacjentów z amelogenesis<br />

imperfecta – obserwacje własne<br />

Types of malocclusions in patients with amelogenesis imperfecta<br />

– own observations<br />

Małgorzata Zadurska¹, Barbara Siemińska-Piekarczyk¹, Dorota Maciejak¹,<br />

Anna Grzybowska², Aleksander Remiszewski², Maria Wacińska-Drabińska²,<br />

Anna Gor<strong>do</strong>n²<br />

Z Zakładu Orto<strong>do</strong>ncji IS AM w Warszawie¹<br />

p.o. Kierownika: dr n. med. B. Siemińska-Piekarczyk<br />

Z Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie²<br />

p.o. Kierownika: dr n. med. A. Remiszewski<br />

Summary<br />

Aim of the study: To analyse the types of malocclusion<br />

in patients with AI.<br />

Material and methods: The study material consisted<br />

of 21 patients with AI, aged between 5 – 44 years,<br />

treated in the Department of Ortho<strong>do</strong>ntics, Warsaw<br />

Medical University between 1995 – 2006. Standard<br />

clinical examination and ortho<strong>do</strong>ntic diagnosis as<br />

well as a cephalometric analysis of the radiographs<br />

in lateral projection were conducted.<br />

Results: All patients with AI were diagnosed with<br />

different types of malocclusion in relation to three<br />

dimentional planes, and with other dental anomalies.<br />

Open bites pre<strong>do</strong>minated. Cephalometric analysis<br />

in 13 patients showed vertical high-angle relation<br />

of their bases and increased maxillary-mandibular<br />

angle, irrespective of malocclusion under study.<br />

Conclusion: Based on research results, the<br />

coexistence of AI with the skeletal open bite was<br />

noted. The characteristic features of the long face<br />

syndrome were observed irrespective of the type of<br />

malocclusion revealed by the clinical examination.<br />

Streszczenie<br />

Cel pracy: oceniono wady zgryzu u pacjentów z<br />

amelogenesis imperfecta (AI).<br />

Materiał i metody: materiał stanowiło 21 pacjentów<br />

z wrodzonym nie<strong>do</strong>rozwojem szkliwa, w wieku od 5<br />

<strong>do</strong> 44 lat, leczonych w Zakładzie Orto<strong>do</strong>ncji IS AM<br />

w Warszawie, w latach 1995–2006. U pacjentów<br />

wykonano rutynowe badania podmiotowe i przedmiotowe<br />

oraz czynnościowe. Wykonano także analizę<br />

cefalometryczną zdjęć telerentgenograficznych w<br />

projekcji bocznej.<br />

Wyniki: u wszystkich pacjentów z amelogenesis<br />

imperfecta obserwowano wady zgryzu w odniesieniu<br />

<strong>do</strong> trzech płaszczyzn przestrzennych i nieprawidłowości<br />

zębowe. Dominującą wadą były zgryzy<br />

otwarte. Niezależnie od obserwowanej wady zgryzu<br />

analiza cefalometryczna wykonana u 13 pacjentów<br />

wykazała wertykalną relację podstaw wysokokątową<br />

oraz zwiększony kąt międzyszczękowy.<br />

Wnioski: na podstawie wykonanych badań stwierdzono<br />

współistnienie AI ze zgryzem otwartym. Cechy<br />

zespołu długiej twarzy u pacjentów z AI występowały<br />

niezależnie od postaci wady zgryzu obserwowanej<br />

w badaniu klinicznym.<br />

KEYWORDS:<br />

amelogenesis imperfecta (AI), open bite, high angle,<br />

long face syndrome<br />

HASŁA INDEKSOWE:<br />

wrodzony nie<strong>do</strong>rozwój szkliwa, amelogenesis<br />

imperfecta (AI), zgryz otwarty, wysokokątowość,<br />

zespół długiej twarzy<br />

735


M. Zadurska i in. Czas. Stomatol.,<br />

Wstęp<br />

Amelogenesis imperfecta (AI – niecałkowity<br />

rozwój szkliwa) jest ektodermalną nieprawidłowością<br />

szkliwa. Może <strong>do</strong>tyczyć zębów<br />

mlecznych lub/i stałych. Występować jako samodzielna<br />

jednostka chorobowa lub współistnieć<br />

ze zmianami w obrębie innych tkanek<br />

pochodzących z zewnętrznego listka zarodkowego<br />

[3].<br />

Pierwszym, który zauważył współistnienie<br />

zgryzu otwartego z nie<strong>do</strong>rozwojem szkliwa<br />

był Weinmann w 1945 roku [11]. W 1982<br />

roku Persson i Sundell [5] oraz<br />

Rowley, Hill i<br />

Winter<br />

[7] wykonali analizę cefalometryczną<br />

u pacjentów z amelogenesis imperfecta, która<br />

wykazała kostną postać zgryzu otwartego.<br />

Zdaniem Rowleya [7] oraz Backmana i Holma<br />

[1] u pacjentów z amelogenesis imperfecta<br />

obserwuje się brak kontaktu między zębami<br />

siecznymi (ujemny nagryz pionowy). Witkop i<br />

Sauk<br />

[13] są zdania, że zgryz otwarty u pacjentów<br />

z AI jest skutkiem zaburzeń mechanizmu<br />

wyrzynania zębów. Natomiast Rowley i wsp.<br />

stwierdzili związek AI z nieprawidłowościami<br />

genetycznymi w rozwoju części twarzowej<br />

czaszki [2, 7, 10]. Dunin -Wilczyńska i wsp.<br />

[2] na podstawie badania klinicznego, radiologicznego<br />

i analizy cefalometrycznej trzech<br />

pacjentów z AI stwierdziła, że wadzie tej towarzyszy<br />

kostny zgryz otwarty ze zwiększeniem<br />

przedniej wysokości twarzy, stromym ustawieniem<br />

żuchwy i cofnięciem obu szczęk [2].<br />

Cel pracy<br />

Celem pracy była ocena wad zgryzu u pacjentów<br />

z amelogenesis imperfecta leczonych<br />

w Zakładzie Orto<strong>do</strong>ncji i w Zakładzie<br />

Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie<br />

w latach 1995-2006.<br />

Materiał i metody<br />

Materiał stanowiło 21 pacjentów z wrodzonym<br />

nie<strong>do</strong>rozwojem szkliwa, w tym 12 płci<br />

żeńskiej oraz 9 płci męskiej, w wieku od 5 <strong>do</strong><br />

44 lat.<br />

U wszystkich pacjentów wykonano rutynowe<br />

badania podmiotowe i przedmiotowe oraz<br />

czynnościowe. Wykonano także badania radiologiczne<br />

(zdjęcia pantomograficzne, zdjęcia<br />

telerentgenograficzne boczne głowy, zdjęcia<br />

wewnątrzustne), analizę cefalometryczną<br />

i analizę modeli diagnostycznych łuków zębowych.<br />

Wyniki<br />

U 15 pacjentów rozpoznano postać amelogenesis<br />

z hipoplazją, a u 6 – z hipomineralizacją<br />

szkliwa (ryc. 1 i 2). U pacjenta z postacią AI<br />

z nie<strong>do</strong>rozwojem szkliwa zaobserwowano także<br />

objawy nie<strong>do</strong>wapnienia i cechy tauro<strong>do</strong>ntyzmu.<br />

U pacjentów z postacią nie<strong>do</strong>rozwojową<br />

szkliwa z powodu zmniejszonej szerokości zębów<br />

obserwowano szparowatość, zaś z postacią<br />

z nie<strong>do</strong>wapnieniem – patologiczne starcie<br />

szkliwa i przebarwienia spowo<strong>do</strong>wane impregnacją<br />

barwnikami z pożywienia.<br />

Na podstawie badania klinicznego postawiono<br />

następujące rozpoznania wiodącej wady<br />

zgryzu wg diagnostyki Orlik-Grzybowskiej:<br />

zgryz otwarty całkowity u 11, wady z grupy<br />

tyłozgryzów u 8, boczne przemieszczenie żuchwy<br />

czynnościowe u 2 pacjentów (tab. 1).<br />

U 11 pacjentów ze zgryzem otwartym całkowitym,<br />

oprócz nieprawidłowości zębowych<br />

(szparowatość, stłoczenia, obroty) stwierdzono:<br />

u 2 przo<strong>do</strong>żuchwie morfologiczne, u 1 tyłożuchwie<br />

morfologiczne, u 1 boczne przemieszczenie<br />

żuchwy morfologiczne, a zgryz<br />

krzyżowy częściowy boczny obustronny u 2<br />

pacjentów. Wśród 8 pacjentów z wadami z<br />

736


2007, LX, 11 Postacie wad zgryzu u pacjentów z amelogenesis imperfecta<br />

Ryc. 1. Pacjent lat 17. AI – postać z hipoplazją szkliwa, zgryz otwarty całkowity: a – rysy twarzy, b – warunki<br />

zgryzowe, c – zdjęcie telerentgenograficzne boczne.<br />

Ryc. 2. Pacjentka lat 16. AI – postać z hipomineralizacją szkliwa, zgryz otwarty całkowity: a – profil twarzy,<br />

b – warunki zgryzowe.<br />

grupy tyłozgryzów u 2 osób występowała retruzja<br />

górnych zębów siecznych, a u 6 protruzja<br />

w połączeniu ze zgryzem otwartym częściowym<br />

przednim (ryc. 3). U 2 pacjentów z<br />

bocznym przemieszczeniem żuchwy czynnościowym<br />

wewnątrzustnie stwierdzono zgryz<br />

krzyżowy częściowy boczny oraz nieprawidłowości<br />

zębowe (ryc. 4). Ujemny nagryz pionowy<br />

występował u 17 spośród 21 pacjentów.<br />

U 2 osób stwierdzono objawy dysfunkcji stawów<br />

skroniowo-żuchwowych: chwiejny tor<br />

odwodzenia, niesymetryczną i niesynchro-<br />

737


M. Zadurska i in. Czas. Stomatol.,<br />

T a b e l a 1. Rozpoznane wady zgryzu wg diagnostyki Orlik-Grzybowskiej<br />

u 21 pacjentów z AI<br />

Wada <strong>do</strong>minująca<br />

Liczba<br />

pacjentów<br />

Wada towarzysząca<br />

Liczba<br />

pacjentów<br />

Zgryz otwarty całkowity 11 przo<strong>do</strong>żuchwie morfologiczne 2<br />

tyłożuchwie morfologiczne 1<br />

boczne przemieszczenie żuchwy morfologiczne 1<br />

zgryz krzyżowy częściowy boczny obustronny 2<br />

nieprawidłowości zębowe 5<br />

Tyłozgryz 8 retruzja zębów siecznych górnych 2<br />

protruzja zębów siecznych górnych 6<br />

Boczne przemieszczenie<br />

żuchwy czynnościowe<br />

2 zgryz krzyżowy częściowy boczny 2<br />

Ryc. 3. Pacjent lat 11. AI – postać z hipoplazją szkliwa, tyłozgryz całkowity z retruzją górnych siekaczy;<br />

a – profil twarzy, b – warunki zgryzowe, c – zdjęcie telerentgenograficzne boczne.<br />

niczną pracę głów żuchwy przy ruchach odwodzenia<br />

i wysuwania oraz przejściowe objawy<br />

bólowe.<br />

U 13 pacjentów wykonano zdjęcia telerentgenograficzne<br />

głowy w projekcji bocznej i<br />

analizę cefalometryczną z użyciem programu<br />

Orto<strong>do</strong>ncja, firmy ORTO-BAJT. Wykorzystano<br />

pomiary z cefalometrii Segnera i Hasunda,<br />

Steinera wg Kaminka oraz Schwarza [9, 12,<br />

14]. W tabeli 2 zawarto wyniki analizy wg<br />

Segnera i Hasunda. Oceniono kąty SNA, SNB,<br />

ANB, SNPg, SNBa, GntgoAr, NL-NSL, ML-<br />

NSL, ML-NL, 1+:1– oraz Indeks.<br />

U 10 pacjentów kąt SNA [82,0+/-3] był<br />

738


2007, LX, 11 Postacie wad zgryzu u pacjentów z amelogenesis imperfecta<br />

Ryc. 4. Pacjentka lat 11. AI – postać z hipoplazją szkliwa, boczne przemieszczenie żuchwy czynnościowe lewostronne,<br />

zgryz krzyżowy częściowy boczny lewostronny; a – rysy twarzy, b – warunki zgryzowe, c – zdjęcie<br />

telerentgenograficzne boczne.<br />

mniejszy od wartości wzorcowej. Zmniejszenie<br />

wartości tego kąta świadczy o <strong>do</strong>tylnej pozycji<br />

szczęki (retrognacji). Kąt SNB [80,0+/– 3] był<br />

mniejszy od wartości wzorcowej u 11, a kąt<br />

SNPg [81,0+/-3] u 10 pacjentów. Zmniejszenie<br />

ich wartości świadczy o retrognatycznym położeniu<br />

żuchwy.<br />

Kąt podstawy czaszki NSBa [132,0+/-4] u 7<br />

pacjentów mieścił się w granicach odchylenia<br />

standar<strong>do</strong>wego, u 3 był powyżej, zaś u 4 poniżej<br />

wartości wzorcowej.<br />

Kąt żuchwy GntgoAr [122,0+/-7], określający<br />

relację trzonu żuchwy <strong>do</strong> jej gałęzi u 9<br />

pacjentów był powyżej odchylenia standar<strong>do</strong>wego.<br />

Duże wartości tego kąta mogą świadczyć<br />

o <strong>do</strong>tylnym kierunku wzrostu wyrostka<br />

kłykciowego, wzroście pionowym i tendencji<br />

<strong>do</strong> posteriorotacji żuchwy [9].<br />

Stopień nachylenia szczęki <strong>do</strong> przedniego<br />

<strong>do</strong>łu czaszki NL-NSL [8,0+/-4] u 10 pacjentów<br />

miał wartości w granicach odchylenia standar<strong>do</strong>wego,<br />

a u 3 nieznacznie je przekraczał.<br />

Stopień nachylenia żuchwy <strong>do</strong> przedniego <strong>do</strong>łu<br />

czaszki wyrażony kątem ML-NSL [28,0+/-5] u<br />

12 pacjentów był powyżej odchylenia standar<strong>do</strong>wego.<br />

Świadczy to o <strong>do</strong>tylnej inklinacji żuchwy.<br />

Stopień nachylenia żuchwy w stosunku<br />

<strong>do</strong> podstawy szczęki ML-NL [20,0+/-7], tzw.<br />

kąt międzyszczękowy, u wszystkich pacjentów<br />

był wyższy od górnej granicy odchylenia standar<strong>do</strong>wego.<br />

Kąt międzysieczny 1+:1[133,0+/<br />

-8,0] przybierał wartości od 123,6 <strong>do</strong> 164,8<br />

(w zależności od pozycji górnych i <strong>do</strong>lnych<br />

zębów siecznych). Indeks [80,0+/-7], procentowy<br />

wskaźnik określający zależność między<br />

przednią środkową a <strong>do</strong>lną wysokością twarzy,<br />

wykazywał wartości od 59,8 <strong>do</strong> 92,7. Jego<br />

wartość u 6 pacjentów (poniżej odchylenia<br />

739


M. Zadurska i in. Czas. Stomatol.,<br />

T a b e l a 2 . Wyniki analizy cefalometrycznej 13 pacjentów z AI – pomiary wg Segnera i Hasunda<br />

Pacjent<br />

18<br />

Pacjent<br />

17<br />

Pacjent<br />

16<br />

Pacjent<br />

15<br />

Pacjent<br />

14<br />

Pacjent<br />

13<br />

Pacjent<br />

12<br />

Pacjent<br />

11<br />

Pacjent<br />

8<br />

Pacjent<br />

7<br />

Pacjent<br />

6<br />

Pacjent<br />

4<br />

Pacjent<br />

3<br />

Pomiar<br />

SNA 78,6 71,5 78,6 81,3 76,3 78,0 77,3 79,4 79,6 74,4 75,8 69,7 73,1<br />

SNB 69,6 66,4 73,4 74,4 73,1 74,0 75,4 79,5 76,1 73,2 80,2 70,2 69,5<br />

ANB 9,0 5,1 5,1 6,9 3,2 4,0 1,9 -0,1 3,5 1,2 -4,4 -0,5 3,7<br />

SNPg 70,6 67,3 75,0 74,8 74,5 77,0 74,4 80,7 78,1 75,0 84,1 72,9 74,6<br />

NSBa 135,7 141,6 132,0 132,0 139,8 131,0 127,2 124,2 130,7 136,2 127,3 123,7 135,4<br />

GntgoAr 123,7 129,1 129,3 139,8 141,9 137,9 144,5 131,3 126,9 143,0 123,4 130,9 126,7<br />

NL-NSL 8,8 12,3 5,0 7,9 7,4 9,7 12,3 1,3 6,6 8,1 5,8 12,6 8,4<br />

ML-NSL 41,1 47,3 37,0 41,5 44,5 39,6 50,7 40,6 36,3 43,0 32,4 50,4 39,9<br />

ML-NL 32,3 35,0 32,1 33,7 37,1 29,9 38,4 39,3 29,8 34,9 27,1 37,8 31,5<br />

1+:1- 140,9 126,0 144,7 123,6 164,8 130,8 131,5 137,3 133,7 134,5 139,6 152,7 148,8<br />

Indeks 78,8 68,4 92,7 84,6 80,8 76,2 72,7 59,8 85,6 68,8 75,7 71,4 65,9<br />

standar<strong>do</strong>wego) świadczy o relatywnie dużej<br />

przedniej <strong>do</strong>lnej wysokości twarzy [9].<br />

W tabeli 3 zestawiono wyniki analizy cefalometrycznej<br />

wg Steinera i Kaminka: Wits, 1+:<br />

SN, 1-:ML, SGo:NMe. Pomiar Wits [0,0+/-2]<br />

wykazywał dużą rozpiętość: od -9,8 mm w<br />

przypadku pacjentki ze zgryzem otwartym całkowitym<br />

i przo<strong>do</strong>żuchwiem morfologicznym,<br />

<strong>do</strong> 12,6 mm u pacjentki ze zgryzem otwartym<br />

całkowitym i tyłożuchwiem morfologicznym.<br />

Kąt 1+:SN [104,0+/– 6,5] między długą osią<br />

przyśrodkowego górnego zęba siecznego, a<br />

linią SN wynosił od 83,9 <strong>do</strong> 107,5. Kąt 1-:<br />

ML [94,0+/– 7,0] między długą osią przyśrodkowego<br />

<strong>do</strong>lnego zęba siecznego, a linią ML<br />

(styczną <strong>do</strong> <strong>do</strong>lnego brzegu żuchwy) wahał<br />

się od 64,0 <strong>do</strong> 90,8. Jego wartość u 9 pacjentów<br />

była poniżej <strong>do</strong>lnej granicy odchylenia<br />

standar<strong>do</strong>wego. Świadczy to o przechyleniu<br />

<strong>do</strong>lnych zębów siecznych. Wartość kąta międzysiecznego<br />

zależała więc głównie od pozycji<br />

górnych zębów siecznych.<br />

Procentowy stosunek tylnej <strong>do</strong> przedniej<br />

wysokości twarzy SGo:NMe [ 60,5+/-2,5] wynosił<br />

od 54,9% <strong>do</strong> 65,7%. U 2 pacjentów występowała<br />

posteriorotacja, u 7 wzrost neutralny,<br />

a u 4 – anteriorotacja żuchwy.<br />

W tabeli 4 zestawiono wynik pomiaru długości<br />

gałęzi żuchwy wg Schwarza. Długość<br />

gałęzi żuchwy RH [53,6+/-4] przybierała wartości<br />

od 47,4 <strong>do</strong> 83,6mm. U 7 pacjentów była<br />

ona wydłużona. Dane <strong>do</strong>tyczące klasy szkieletowej,<br />

typu twarzy oraz wertykalnej relacji<br />

podstaw zobrazowano w tab. 5. Spośród<br />

13 pacjentów 6 miało I, 4 – II, a 3 – III klasę<br />

szkieletową, co było związane z postacią<br />

wady zgryzu. Wszyscy pacjenci charakteryzowali<br />

się wertykalną relacją podstaw wysokokątową<br />

(RIB < -8,5). U 10 z 13 pacjentów<br />

występował retrognatyczny, zaś u 3 – ortognatyczny<br />

typ twarzy.<br />

740


2007, LX, 11 Postacie wad zgryzu u pacjentów z amelogenesis imperfecta<br />

T a b e l a 3. Wyniki analizy cefalometrycznej 13 pacjentów z AI – pomiary wg Steinera i Kaminka<br />

Pomiar<br />

Pacjent<br />

3<br />

Pacjent<br />

4<br />

Pacjent<br />

6<br />

Pacjent<br />

7<br />

Pacjent<br />

8<br />

Pacjent<br />

11<br />

Pacjent<br />

12<br />

Pacjent<br />

13<br />

Pacjent<br />

14<br />

Pacjent<br />

15<br />

Pacjent<br />

16<br />

Pacjent<br />

17<br />

Wits 12,6 3,9 5,2 3,0 1,5 -1,4 -6,6 -7,5 2,0 -3,9 -9,8 -9,5 6,2<br />

1+:SN 97,7 102,9 87,4 105,1 83,9 104,3 96,2 104,3 99,5 100,5 107,5 92,9 88,8<br />

1-:ML 80,3 83,8 90,8 89,7 66,8 85,2 81,6 77,8 90,5 82,1 80,5 64,0 82,5<br />

SGo:<br />

NMe<br />

62,6 58,9 61,9 61,6 54,9 63,2 57,0 62,9 63,1 63,4 65,7 62,5 61,6<br />

Pacjent<br />

18<br />

T a b e l a 4. Wyniki analizy cefalometrycznej 13 pacjentów z AI – pomiar wg Schwarza<br />

Pomiar<br />

Długość<br />

gałęzi<br />

żuchwy<br />

Pacjent<br />

3<br />

Pacjent<br />

4<br />

Pacjent<br />

6<br />

Pacjent<br />

7<br />

Pacjent<br />

8<br />

Pacjent<br />

11<br />

Pacjent<br />

12<br />

Pacjent<br />

13<br />

Pacjent<br />

14<br />

Pacjent<br />

15<br />

Pacjent<br />

16<br />

Pacjent<br />

17<br />

54,9 59,8 52,5 52,9 47,4 58,0 63,2 69,6 55,7 66,8 63,3 83,6 55,2<br />

Pacjent<br />

18<br />

T a b e l a 5. Wyniki analizy cefalometrycznej 13 pacjentów z AI – klasa szkieletowa, typ twarzy i wertykalna relacja podstaw<br />

Wynik<br />

Klasa<br />

szkieletowa<br />

Pacjent<br />

3<br />

Pacjent<br />

4<br />

Pacjent<br />

6<br />

Pacjent<br />

7<br />

Pacjent<br />

8<br />

Pacjent<br />

11<br />

Pacjent<br />

12<br />

Pacjent<br />

13<br />

Pacjent<br />

14<br />

Pacjent<br />

15<br />

Pacjent<br />

16<br />

Pacjent<br />

17<br />

II II II II I I I III I I III III I<br />

Typ twarzy R R R O R R R O O R R R R<br />

Wertykalna<br />

relacja podstaw<br />

W W W W W W W W W W W W W<br />

Pacjent<br />

18<br />

Typ twarzy: O – ortognatyczny, R – retrognatyczny. Wertykalna relacja podstaw: W – wysokokątowa.<br />

741


M. Zadurska i in. Czas. Stomatol.,<br />

Omówienie wyników i dyskusja<br />

Wstępne rozpoznanie orto<strong>do</strong>ntyczne u 21<br />

pacjentów z AI zostało postawione na podstawie<br />

badania klinicznego zewnątrzustnego, wewnątrzustnego<br />

i czynnościowego wg diagnostyki<br />

Orlik-Grzybowskiej. Dominowały wady<br />

z grupy zgryzów otwartych, co jest zgodne z<br />

danymi z piśmiennictwa [2, 4, 6, 8].<br />

Zdjęcia telerentgenograficzne boczne głowy<br />

wykonano u 13 pacjentów (powyżej 10 roku<br />

życia). Analiza cefalometryczna wykazała cechy<br />

kostnego zgryzu otwartego: wertykalną<br />

relację podstaw wysokokątową, <strong>do</strong>tylną inklinację<br />

żuchwy i wydłużenie <strong>do</strong>lnego odcinka<br />

twarzy (Sp – Gn).<br />

Po<strong>do</strong>bne wyniki, świadczące o współistnieniu<br />

AI z zespołem długiej twarzy (ang. long<br />

face syndrome) opisują inni autorzy [2, 4, 6,<br />

8]. Cofnięcie szczęki i żuchwy, obserwowane<br />

u większości badanych, także wydaje się typowe<br />

dla bu<strong>do</strong>wy twarzy pacjentów z AI, po<strong>do</strong>bnie<br />

jak stwierdzone w analizie zębowej przechylenie<br />

<strong>do</strong>lnych zębów siecznych [2].<br />

Podsumowanie<br />

U wszystkich pacjentów z amelogenesis imperfecta<br />

obserwowano wady zgryzu w odniesieniu<br />

<strong>do</strong> trzech płaszczyzn przestrzennych<br />

oraz nieprawidłowości zębowe. Dominującą<br />

wadą były zgryzy otwarte. Niezależnie od obserwowanej<br />

wady zgryzu analiza cefalometryczna<br />

wykonana u 13 pacjentów wykazała,<br />

wertykalną relację podstaw wysokokątową i<br />

zwiększony kąt międzyszczękowy.<br />

U większości pacjentów na podstawie analizy<br />

cefalometrycznej stwierdzono: retrognację<br />

szczęki i retrognatyczne położenie żuchwy,<br />

zwiększoną wartość kąta żuchwy i długość gałęzi<br />

żuchwy, relatywnie dużą przednią <strong>do</strong>lną<br />

wysokość i retrognatyczny typ twarzy, <strong>do</strong>tylną<br />

inklinację żuchwy oraz przechylenie <strong>do</strong>lnych<br />

zębów siecznych.<br />

Piśmiennictwo<br />

1. Backman B, Holm A K: Amelogenesis imperfecta:<br />

prevalence and incidence in a northern<br />

Swedish country. Community Dent Oral<br />

Epidemiol 1986, 14: 43-47.<br />

2. Dunin-Wilczyńska I, Milart J M, Komorowska<br />

A: Cechy zębowe i bu<strong>do</strong>wa twarzy w amelogenesis<br />

imperfecta. Ortod Współcz 2002, 4,<br />

4: 93-98.<br />

3. Grzybowska A, Gor<strong>do</strong>n A, Zadurska M,<br />

Wacińska -Drabińska M, Gajdzik-Plutecka<br />

D, Wal A, Sobczak M, Sosnowska-Boroszko<br />

A, Remiszewski A: Amelogenesis imperfecta<br />

– problem wielospecjalistyczny. Dent Med<br />

Probl 2003, 40, 2: 439-444.<br />

4. Keles A, Pamukcu B, Isik F, Gemalmaz D,<br />

Guzel M Z: Improving quality of life with<br />

a team approach: a case report. Int J Adult<br />

Ortho<strong>do</strong>n Orthognath Surg 2001, 16, 4: 293-<br />

299.<br />

5. Persson M, Sundell S: Facial morphology in<br />

open bite deformity in amelogenesis imperfecta;<br />

a reoentgenocephalometric study. Acta<br />

O<strong>do</strong>nton Scand 1982, 40: 135-144.<br />

6. Pulgar Encinas R, Garcia-Espona I, Rodriges<br />

De Mondelo J M: Amelogenesis imperfecta:<br />

Diagnosis and resolution of a case with hypoplasia<br />

and hypocalcification of enamel dental<br />

agenesis, and skeletal open bite. Quintessence<br />

Int 2001, 32, 3:183-189.<br />

7. Rowley R, Hill F J, Winter G B: An investigation<br />

of the association between anterior<br />

open bite and amelogenesis imperfecta. Am J<br />

Orthod 1982, 81: 229-235.<br />

8. Schendel S A, Eisenfeld J, Bell W H, Epker B<br />

N, Mishelevich D J: The long face syndrome<br />

vertical maxillary excess. Am J Orthod 1976,<br />

70, 4: 398-408.<br />

9. Segner D, Hasund A: Indywidualna kefalometria.<br />

Med Tour Press Int. Wydawnictwo<br />

Medyczne, Warszawa 1996.<br />

742


2007, LX, 11 Postacie wad zgryzu u pacjentów z amelogenesis imperfecta<br />

10. Toksavul S, Ulusoy M, Tü<br />

rkü<br />

n M,<br />

Kü<br />

mbüloğlu Ö: Nie<strong>do</strong>rozwój wrodzony szkliwa:<br />

leczenie wielospecjalistyczne. Opis przypadku.<br />

Quintessence 2004, XII, 1: 43-48.<br />

11. Weinmann I P, Svoboda I F, Woods R W:<br />

Hereditary disturbances of enamel formation<br />

and calcification. J Am Dent 1945, 32: 397-<br />

-418.<br />

12. Wę<br />

drychowska-Szulc B: Analiza cefalometryczna<br />

wg Steinera. Red. I. Karłowska<br />

w:<br />

Zarys Współczesnej Orto<strong>do</strong>ncji. Wydawnictwo<br />

Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, str. 164-<br />

-171.<br />

13. Witkop C I, Sauk J J: Heritable defects of ena-<br />

mel. In Stewart RE, Prescott GH (eds). Oral<br />

Facial Genetics. St Louis Mosby 1976, str. 156-<br />

-193.<br />

14. Ziemba Z: Analiza cefalometryczna wg Schwarza.<br />

Red. I. Karłowska<br />

w: Zarys Współczesnej<br />

Orto<strong>do</strong>ncji. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,<br />

Warszawa 2001, str. 157-163.<br />

Otrzymano: dnia 2.I.2007 r.<br />

Adres autorów: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59,<br />

pawilon XI D-1<br />

Tel.: 022 5021032<br />

Fax: 022 5022146<br />

e-mail: orto@amwaw.edu.pl<br />

743

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!