diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń ... - Nowiny Lekarskie

387
Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit
ciał skierowanych przeciwko endomysium pozwala
wykluczyć chorobę trzewną. U 40–80% chorych na
wrzodziejące zapalenie jelita grubego w surowicy występują
okołojądrowe przeciwciała przeciwko granulocytom
(pANCA), natomiast w chorobie Leśniowskiego-
Crohna około 60% chorych posiada przeciwciała przeciwko
drożdżom Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
Pomimo uzyskania dodatniego wyniku testu na przeciwciała
pANCA, u większości chorych na CU i ChC jego
czułość i specyficzność nie wystarcza do rozpoznania
schorzenia. Podobnie niepewne diagnostycznie jest znaczenie
przeciwciał ASCA, stwierdzanych u osób z chorobą
Leśniowskiego-Crohna, oraz rzadziej, z wrzodziejącym
zapaleniem jelita grubego. Wykrycie krwinek białych
i czerwonych w badaniu mikroskopowym świeżego
kału wskazuje na czynny proces zapalny jelita o etiologii
nieswoistej lub zakaźnej.
W ChC mogą wystąpić laboratoryjne wykładniki zespołu
złego wchłaniania. Istotne znaczenie może mieć też
niedobór witaminy B12 oraz kwasu foliowego. Wynik testu
Schillinga u chorych z zajęciem jelita krętego może być
nieprawidłowy, niemniej rzadko dochodzi do wystąpienia
niedokrwistości makrocytowej z powodu zaburzenia
wchłaniania witaminy B12. W przypadku ciężkiej biegunki
obserwuje się poważne zaburzenia elektrolitowe (hipokalemię,
hipomagnezemię). Obniżenie stężenia wapnia może
wynikać z ciężkich zmian śluzówkowych prowadzących do
upośledzenia wchłaniania witaminy D. Upośledzone wchłanianie
aminokwasów i enteropatia wysiękowa z dojelitową
utratą białka prowadzi do hipoalbuminemii. Biegunka
tłuszczowa jest następstwem zmniejszenia puli kwasów
żółciowych i uszkodzenia błony śluzowej. Nieprawidłowe
wyniki prób wątrobowych (nieznacznie zwiekszona aktywność
transaminaz i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej)
mogą odzwierciedlać stłuszczenie wątroby lub
początkową fazę stwardniającego zapalenia dróg żółciowych.
Rzadko występuje jawna żółtaczka.
W początkowym okresie wrzodziejącgo zapalenia jelita
grubego krwawienia z odbytnicy i obecność świeżej krwi
w stolcu stwierdza się u 80–90% chorych, w związku z tym
wyniki badań odzwierciedlają stopień oraz nasilenie krwawienia
jelitowego i procesu zapalnego. Występująca niedokrwistość
jest wyrazem przewlekłego podłoża choroby, jak
i niedoboru żelaza w następstwie utraty krwi. Podobnie jak
w ChC w zależności od stopnia zaawansowania choroby
mogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe (hipokalemia),
hipoalbuminemia i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej
[4, 5, 8, 10, 11].
U około 10% chorych, ze względu na zróżnicowany zespół
objawów chorobowych, zasięg zmian i niejednoznaczne
wyniki badań biopsyjnych, nie jest możliwe ustalenie
rodzaju nieswoistego zapalenia jelit. Chorzy ci stanowią
tzw. postać graniczną nieswoistych chorób zapalnych jelit
(indeterminate colitis, IC). Istniejące metody diagnostyczne
są w takich przypadkach niewystarczające do ustalenia
rozpoznania i wyboru metody leczenia. Najnowsze prace
dotyczące nieswoistych chorób zapalnych jelit przedstawiają
je jako grupę niejednorodną, w obrębie której może dochodzić
do zjawiska „overlap”, czyli nakładania się obrazów
klinicznych i wynikające stąd trudności w postawieniu
ostatecznej diagnozy. Traktowane są one jako szerokie
spektrum chorób, a nie tylko dwie główne jednostki chorobowe.
Poszukuje się więc metod, które umożliwiają różnicowanie
tych chorób i okażą się pomocne w monitorowaniu
ich aktywności, rokowaniu i wyborze optymalnej terapii
[34, 35].
Piśmiennictwo
1. Bartnik W.: Jelito grube. [W:] Konturek J. (red.). Gastroenterologia
i hepatologia kliniczna. PZWL, Warszawa, 2001,
385–407.
2. Rampton D.S., Shanakan F.: Inflamatory bowel disease. Health
Press, Oxford 2000.
3. Santor R.B.: Current concepts of the etiology and pathologenesis
of ulcerative colitis and Crohnۥs disease. Gastroenterol.
Clin. North Am., 1995, 24, 475–507.
4. Moses Peter L., Moore Brad R., Ferrentino N., Bensen Steven
P., Vecchio James A.: Inflammatory bowel disease – origins,
presentation, and course. Med. po Dypl., 1999, 8, 1, 2–6.
5. Rampton D.S., Shanahan F.: Nieswoiste zapalenia jelit.
Gdańsk, Wydawnictwo Medyczne 2002, 1–36.
6. Muszyński J.: Nieswoiste zapalenia jelit. Przew. Lek., 2001,
6, 22–30.
7. Fiocchi C.: Inflammatory bowel disease: etiology and pathogenesis.
Gastroenterology, 1998, 115, 182–205.
8. Wojtuń S., Gil J., Wichan P., Chojnacki J.: Nieswoiste choroby
zapalne jelit – podstawowe wykładniki etiopatogenetyczne
i kliniczne. Pol. Merk. Lek., 2004, 17, Supl. 1,9.
9. Bartnik W.: Postępy w etiopatogenezie i leczeniu nieswoistych
zapaleń jelit. [W:] Konturek J. (red.). Med. Sci. Rev.,
Gastroenterologia, 2002, 1, 72–77.
10. Shanahan F.: Inflammatory bowel disease: immunodiagnostics,
immunotherapeutics, and ecotherapeutics. Gastroenterology,
2001, 120, 622–635.
11. Toyoda H., Wang SJ., Yang HY. et al.: Distinct Associations
of HLA class II genes with inflammatory bowel disease. Gastroenterology,
1993, 104, 3, 741–748.
12. Blumberg R.S., Strober W.: Prospects for research in inflammatory
bowel disease. JAMA, 2001, 285, 643–647.
13. Kamińska B., Landowski P., Korzon M.: Udział czynników
środowiskowych w etiopatogenezie nieswoistych zapaleń jelit.
Med. Wieku Rozw., 2004, 8, 1.
14. Stadnicki A.,Witalińska-Łabuzek J.: Nieswoiste zapalenie jelit
– patogeneza i leczenie.Polska Medycyna Rodzinna, 2003,
5, 2:105-112.
15. Andres P.G.,Friedman L.S.: Epidemiology and the natural
course of inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clin.
North. Am., 1999, 25, 255–281.
16. Harvey R.F., Bradshaw J.M.: A simple index of Crohn s disease
activity. Lancet, 1980, 1, 514.
17. Truelove S.C., Wittis L.J.: Cortisone in ulcerative colitis: finale
report on a therapeutic trial. Br. Med. J., 1955, 2, 1041–
1048.
18. Mulak A., Paradowski L.: Wybrane klasyfikacje, skale
i wskaźniki aktywności chorób układu pokarmowego.
Gastroenterol. Pol., 2003, 10, 2, 155–165.
19. Rutgeerts P.: Medical therapy of inflammatory bowel disease.
Digestion, 1998, 59, 453–469.
20. Hanauer S.B., Shulman M.I.: Inflammatory bowel disease:
new therapeutic approaches. Gastroenterol. Clin. North. Am.,
1995, 24, 3, 523–540.