"Креативная хирургия и онкология" №4 2011

Креативная 

хирургия 

и онкология 

научно-практический журнал 

Creative 

surgery and 

oncology 

scientific journal 

Редакция 

Зав. редакцией 

Т.В. Ахметова 

Ответственный за выпуск 

Н.А. Калашникова 

Перевод 

Н.И. Салимгареева 

Секретарь 

Ю.С. Шарипова 

Дизайн и верстка 

А.В. Калашников 

Учредители: 

Академия Наук 

Республики Башкортостан, 

Медиа Группа «Здоровье» 

Адрес редакции: 

450059, 

Республика Башкортостан, г. Уфа, 

ул. Рихарда Зорге, д. 9, оф. 513, 

тел./факс (347) 292-98-65, 

www.oncosurg.ru 

e-mail: oncosurg@yandex.ru 

Журнал зарегистрирован 

в Федеральной службе 

по надзору за соблюдением 

законодательства в сфере 

массовых коммуникаций 

и охране культурного наследия. 

Регистрационный номер 

ПИ № ФС 77-36508 от 03.06.09. 

Перепечатка статей возможна 

только с письменного 

разрешения издательства, 

ссылка на источник обязательна. 

Ответственность за рекламные 

материалы несет рекламодатель. 

© Академия наук РБ 

© Медиа Группа «Здоровье» 

г. Уфа, 2009 

Главный редактор 

Ганцев Шамиль Ханяфиевич, 

доктор медицинских наук, профессор, 

член-корреспондент АН РБ, заслуженный деятель науки РФ 

Заместитель главного редактора 

Плечев Владимир Вячеславович, 

доктор медицинских наук, профессор, 

член-корреспондент АН РБ, заслуженный деятель науки РФ 

Ответственный секретарь 

Фролова Вероника Юрьевна, 

кандидат медицинских наук 

ISSN 2076-3093 

2011/¹4 

Издание входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 

и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные 

результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата 

наук в соответствии с Положением о Высшей аттестационной комиссии 

Состав редакционной коллегии: 

Э.А. Галлямов – д.м.н. (Москва); 

О.В. Галимов – д.м.н., профессор (Уфа); 

К.Ш. Ганцев – д.м.н. (Уфа); 

С.М. Демидов – д.м.н., профессор (Екатеринбург); 

О.Н. Липатов – д.м.н., профессор (Уфа); 

М.А. Нартайлаков – д.м.н., профессор (Уфа); 

В.А. Пушкарев – д.м.н. (Уфа); 

А.Г. Пухов – д.м.н., профессор (Челябинск); 

И.Р. Рахматуллина – д.м.н. (Уфа); 

В.Н. Ручкин – к.м.н., доцент (Уфа); 

М.В. Тимербулатов – д.м.н. (Уфа); 

А.М. Ханов – д.м.н., профессор (Уфа); 

А.Г. Хасанов – д.м.н., профессор (Уфа). 

Состав редакционного совета : 

М.Т. Азнабаев – академик АН РБ (Уфа); 

А.Б. Бакиров – член-корреспондент АН РБ (Уфа); 

А.В. Важенин – член-корреспондент РАМН (Челябинск); 

Л.З. Вельшер – д.м.н., профессор (Москва); 

Н.Г. Гатауллин – академик АН РБ (Уфа); 

М.И. Давыдов – академик РАН и РАМН (Москва); 

А.И. Кириенко – член-корреспондент РАМН (Москва); 

Е.Н. Кондаков – д.м.н., профессор (С.-Петербург); 

Д.М. Красильников – д.м.н., профессор (Казань); 

А.Г. Мустафин – академик АН РБ (Уфа); 

И.Г. Русаков – д.м.н., профессор (Москва); 

В.Г. Сахаутдинов – член-корреспондент АН РБ (Уфа); 

Ю.С. Сидоренко – академик РАН и РАМН (Ростов-на-Дону); 

В.М. Тимербулатов – член-корреспондент РАМН, 

академик АН РБ (Уфа); 

А.М. Шаммазов – академик АН РБ (Уфа). 

Иностранные члены: 

П. Баргава (P. Barghava) – профессор (США); 

А.А. Люлько – д.м.н., профессор (Украина); 

П.М. Перехрестенко – д.м.н., профессор (Украина); 

Д. Султаналиев – д.м.н., профессор (Казахстан); 

Р. Хорстман (R. Horstmann) – профессор (Германия).

ÑÎÄÅÐÆÀÍÈÅ 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

РАК: ПОЛИГЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЛИ МНОЖЕСТВЕННЫЕ МУТАЦИИ 

КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ 

А. Бредберг 4 

ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПРОГНОСТИЧЕСКИХ ПОДХОДОВ К ПРОЦЕССАМ 

МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ 

ПРЕДОПЕРАЦИОННУЮ РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНУЮ ХИМИОЖИРОВУЮ 

ЭМБОЛИЗАЦИЮ СОСУДОВ ПОЧКИ 

В.Н. Павлов, М.И. Карелин, А.В. Атрощенко 11 

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ: ЧАСТОТА, ПРИЧИНЫ 

И ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ В ОНКОЛОГИИ 

Ш.Х. Ганцев, А.И. Каримов, И.И. Огий, Ш.М. Хуснутдинов, 

Р.Ш. Ишмуратова, Г.У. Маматова, Е.А. Самышина, Ш.Р. Кзыргалин 16 

CОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКОЕ БРЕМЯ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ 

КАРЦИНОМЫ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 

И.С. Базин, В.В. Омельяновский, И.С. Крысанов, О.И. Ивахненко 22 

ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ 

ПРИМЕНЕНИЕ МИНИИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В КОМБИНАЦИИ 

С ЭМБОЛИЗАЦИЕЙ СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ В КОРРЕКЦИИ ПОРТАЛЬНОЙ 

ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ 

Б.А. Абдурахманов 26 

БЛИЖАЙШИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХОЛОДНОПЛАЗМЕННОЙ НУКЛЕОПЛАСТИКИ У БОЛЬНЫХ 

С ПОЯСНИЧНЫМИ МЕЖПОЗВОНКОВЫМИ ГРЫЖАМИ 

Г.А. Асатурян, П.Г. Туниманов 28 

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА НЕКСАВАР (СОРАФЕНИБ) ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА 

И.С. Базин 31 

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА 

Ч.Х. Валиахметова, В.Н. Ручкин, Ф.Р. Мунасыпов, 

Р.Р. Уразин, А.В. Султанбаев, С.В. Соломенный 36 

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ОПРОСНИКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ MOS SF-36 С ЦЕЛЬЮ ИЗУЧЕНИЯ 

ВЛИЯНИЯ РЕКОНСТРУКТИВНО-ПЛАСТИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ НА КАЧЕСТВО ЖИЗНИ 

БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 

А.С. Ванесян 42 

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТОВ БАКТИСПОРИН И ИММУРЕГ 

В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ХИРУРГИЧЕСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ 

Р.Х. Гисматов 47 

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДКА 

О.А. Гладков, Н.А. Шаназаров, И.И. Ена 52 

О ВОЗМОЖНОСТЯХ УЛУЧШЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ДИАГНОСТИКИ 

И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАКОМ ПРЯМОЙ КИШКИ 

Н.И. Глушков, А.В. Гуляев, Х.М. Мусукаев, К.В. Павелец, М.Г. Сафин, Д.А. Черных 55 

ОЦЕНКА ИНФОРМАТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОНКОМАРКЕРОВ 

ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 

Р.А. Губанов, К.Р. Сафин, С.З. Сафина, Р.Ф. Байкеев 59 

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ УЗЛОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ 

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ РАДИОНУКЛИДНЫХ МЕТОДОВ 

Д.Н. Джалилов, В.М. Моисеенко, С.В. Канаев, С.Н. Новиков, З.А. Раджабова 67

ЭКОНОМИЧЕСКОЕ СРАВНЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ 

ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО РАКА ПОЧКИ. ПРЯМЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ ЗАТРАТЫ 

В ОНКОЛОГИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ 

О.В. Зеленова, Л.В. Болотина, И.Г. Русаков, О.И. Ивахненко, И.С. Крысанов 73 

ПРИОРИТЕТНОСТЬ ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЙ ТАКТИКИ В ЛЕЧЕНИИ 

ИНВАЗИВНОГО РАКА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ 

А.А. Зимичев 79 

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭПИБУЛЬБАРНЫХ ОПУХОЛЕЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ 

С ПРИМЕНЕНИЕМ БИОМАТЕРИАЛОВ АЛЛОПЛАНТ 

Р.З. Кадыров 82 

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОЙ ЦИСТЭКТОМИИ 

В.Н. Павлов, А.Р. Загитов, А.А. Казихинуров, В.З. Галимзянов, А.А. Измайлов 86 

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ДОСТУПА 

ТРАНСВАГИНАЛЬНОЙ И ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ 

И РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ 

А.З. Салемянов, Б.Л. Мейлах, К.Е. Федорова 89 

СТАНДАРТНАЯ И N.O.T.E.S. – ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИ-АССИСТИРОВАННАЯ 

АППЕНДЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА 

К.Е. Фёдорова, Б.Л. Мейлах, А.З. Салемянов 93 

ТЕХНОЛОГИИ ПРОЛОНГИРОВАННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ 

И ФИЗИЧЕСКОЙ ЦИТОРЕДУКЦИИ В СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ 

ЛЕЧЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕННОГО РАКА ЯИЧНИКОВ 

Г.В. Хамитова 97 

СИСТЕМНАЯ ЭНЗИМОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ 

ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ 

Т.А. Хасанов, С.В. Чуйкин, А.Р. Баймухаметов 101 

МОДЕРНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ 

ПОВЕРХНОСТНЫМ РАКОМ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ 

И.В. Чернышев, А.А. Зимичев 104 

ИЗ НАУЧНЫХ ЛАБОРАТОРИЙ 

АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО 

АНАСТОМОЗА ПРИ ЦИРКУЛЯРНОЙ РЕЗЕКЦИИ БИФУРКАЦИИ ТРАХЕИ 

М.Н. Васюков 108 

ОСОБЕННОСТИ КУЛЬТИВИРУЕМОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА 

ПРИ КОЛОРЕКТАЛЬНОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ 

О.Н. Ильинская, И.Г. Гатауллин, Д.Р. Сафиуллина, К.Р.к. Мамедзаде, 

К.С. Клетенков, А.Р. Гарипов, П.В. Мальцев 114 

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ 

Д.М. Красильников, Ш.С. Салимзянов, А.В. Абдульянов, 

М.М. Миннуллин, А.В. Захарова 118 

ВЛИЯНИЕ ДИСБИОЗОВ ВЛАГАЛИЩА И КИШЕЧНИКА НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕНИТАЛИЙ И ПРЕДРАКА ШЕЙКИ МАТКИ 

А.З. Муллагалина, У.Р. Хамадьянов, С.Ф. Тайчинова, Р.С. Акчурина 126 

БОЛЬШОЙ САЛЬНИК: МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ 

И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ОНКОЛОГИИ 

Л.В. Халикова 131

4 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

Креативная хирургия и онкология 

ÐÀÊ: ÏÎËÈÃÅÍÍÎÅ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈÅ ÈËÈ ÌÍÎÆÅÑÒÂÅÍÍÛÅ 

ÌÓÒÀÖÈÈ ÊÎËÈ×ÅÑÒÂÅÍÍÀß ÒÎ×ÊÀ ÇÐÅÍÈß 

A. Бредберг 

Лундский университет, Университетская клиника Мальмо (UMAS), 

отделение лабораторной медицины, Швеция 

Anders Bredberg, MD, PhD, 

Department of Laboratory Medicine UMAS, Lund University, 

20502, Malmo, Sweden, 

Tel. +46-40337414, 

Fax.: +46-40336234, 

e-mail: anders.bredberg@med.lu.se 

Современные исследования рака в основном связаны с проведением большого 

количества клинических испытаний таргетных лекарственных препаратов и базируются 

на идее мутаций как основе процесса малигнизации. Однако подробный анализ 

количественных аспектов проблемы ставит под вопрос современную парадигму (мутации 

как причина возникновения рака). Например, потенциально в любой из >10 13 

клеток человеческого организма постоянно случаются повреждения ДНК (мутации). 

Несмотря на это, частота заболеваемости раком относительно низка и составляет 

лишь 10 -1 -10 0 . Это свидетельствует о том, что индивидуальная резистентность к развитию 

злокачественных заболеваний весьма высока. Такого рода наблюдения скорее 

свидетельствуют о том, что основным фактором развития злокачественных болезней 

являются нарушения системных механизмов регуляции, что оказывается существенно 

более важным, нежели мутации онкогенов. Реальные успехи в лечении онкологических 

больных могут стать реальностью лишь при условии, что мы сможем понять и 

использовать принципы системной регуляции вместо того, чтобы проводить терапию, 

направленную на отдельные группы молекул или мутирующих клеток. Лишь понимание 

этого сможет дать нам принципиально новые возможности в лечении рака. 

Ключевые слова: рак, онкорезистентность, таргетная терапия, канцерогенез, 

профилактика. 

CANCER: MORE OF POLYGENIC DISEASE AND LESS 

OF MULTIPLE MUTATIONS A QUANTITATIVE VIEWPOINT 

A. Bredberg, MD, PhD 

Department of Laboratory Medicine UMAS, Malmo University Hospital, Lund University 

The focus of cancer research is on cancer-specific mutations, with most clinical trials 

involving targeted drugs. Huge numbers of DNA lesions and tumor resistance events, in 

each of the >10 13 cells of a human individual, form a striking contrast to the low, and also 

very narrow, cancer incidence window (10 1 –10 0 ). A detailed consideration of these quantitative 

observations seems to question the present paradigm, while suggesting that a systemic 

regulatory network mechanism is a stronger determinant for overt cancer disease, as 

compared with cancer-specific gene products. If we shall ever achieve major improvements 

in survival, we must gain understanding of this systemic network, rather than targeting 

therapy to a limited set of molecules or mutations. This may give us new opportunities for 

development of highly potent therapeutic tools. 

The key words: cancer, cancer resistance, targeted therapy, carcinogenesis, prevention. 

Недавно начатые инициативные исследования 

ингибиторов продуктов экспрессии онкоспецифических 

генов основываются на предположении, что 

развитие большинства видов рака инициируется 

единичными мутациями, и эти ранние стадии любого 

онкопроцесса принципиально сходны с иматиниб-чувствительной 

стадией хронической миелоидной 

лейкемии [1]. Если бы это было так, то таргетная 

терапия была бы пригодной для опухоли любого 

типа, выявленной на ранней стадии. Некоторые 

современные взгляды на проблемы рака отражены 

в недавней редакционной статье Alberts, в которой


Креативная хирургия и онкология 5 

говорится о необходимости расширения масштабов 

финансирования исследований рака, связанных с 

отработкой клинической стратегии таргетного лечения 

предполагаемых дефектов репарации ДНК [2]. 

Близко по смыслу и заявление одного из лауреатов 

премии Ласкера за 2009, что “основной задачей 

клинической онкологии является поиск наиболее 

эффективных комбинаций таргетной терапии” [3]. 

Несмотря на подобные высказывания, имеется 

определенный скептицизм в отношении мутационно-ориентированной 

модели рака [4]. Классическая 

работа Hanahan и Weinberg, в которой определяется 

шесть ключевых признаков рака, обращает 

внимание на системные факторы, и в первую очередь 

на особенности взаимодействия между злокачественными 

клетками и стромой опухоли [5]. 

Изучая опухоли, явно независимые от мутационных 

процессов, Rubin переосмысливает представления 

об обязательности мутаций для онкопроцесса и 

подчеркивает важность иерархических отношений 

между нормальными клетками, окружающими опухоль 

[6]. Совсем недавно Brash и Cairns рассмотрели 

классические эксперименты (по индукции опухолевого 

роста) на животных с единичным инициирующим 

«генотоксическим» эпизодом, за которым следует 

безмутационный период и призвали ученых к 

новым разработкам, направленным на уточнение 

того, что же именно происходит во время канцерогенеза 

[7]. 

Мои комментарии, представленные в этой работе, 

будут касаться некоторых количественных аспектов 

канцерогенеза, на основании которых будут 

сделаны выводы, поддерживающие скептиков, а 

именно о первостепенном значении системных (сетевых) 

механизмов регуляции. 

КОЛИЧЕСТВО КЛЕТОК 

Несмотря на большую генетическую гетерогенность 

каждой опухоли предлагается, что злокачественный 

рост в своей основе является моноклональным, 

т.е. любая опухоль берет начало от единичной 

клетки. Популяционная частота встречаемости рака 

составляет менее одного случая на каждого взрослого 

человека, организм которого состоит из 5 х 

10 13 ядросодержащих клеток [8]. Иными словами, 

вероятность того, что из какой-либо из этих клеток 

когда-нибудь разовьется рак, весьма мала. Эта 

вероятность мала, даже если раковая опухоль, как 

полагают, возникает из стволовых клеток, число которых 

у взрослого человека составляет около 10 8 , и 

которые развиваются приблизительно из 10 9 CD34+ 

гемопоэтических клеток-предшественников, вышедших 

из костного мозга в периферическую кровь 

[9] (рис. 1). 

Хотя частота возникновения рака в популяциях 

диких животных исследована недостаточно хорошо, 

можно быть уверенным, что нет особой разницы 

в частоте возникновения рака у более крупных 

ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА 

Частота повреждений ДНК 

Повреждения нуклеотидов/на клетку/в сут. 

Повреждения нуклеотидов/на человека/за жизнь 

Разрывы двуспиральной ДНК/на человека/за жизнь 

Противоопухолевая резистентность обуславливается: 

Генами репарации повреждений ДНК 

Элиминацией гранулоцитов апоптозом 

Ферментативным исправлением ошибок репликации ДНК 

от 1х10 6 оснований нуклеотидов до 1х10 10 

Клетки 

Численность клеток у млекопитающих 

Общее число клеток в организме человека 

Стволовые клетки организма человека (приблизительное число) 

Число опухолевых клеток, достаточное для запуска 

Метастазирование (при попадании в кровоток) 

Низкий уровень заболеваемости раком зависит от результатов системного действия этих и других факторов в 

течение длительного времени. Популяционная заболеваемость у человека и, вероятно, большинства других млекопитающих 

близка к 0,3 на индивидуальный период жизни. Для рака как причины смерти она близка к 0,1 на 

каждого человека. 

Рис. 1. Количественное представление факторов, влияющих на формирование опухоли


млекопитающих, таких, как голубой кит, состоящий 

из 10 17 клеток, по сравнению с относительно маленькими 

млекопитающими (летучая мышь), тело которой 

состоит лишь из 10 9 клеток. Такая мышь в 10000 

раз меньше человека. 

Опухоли относительно слабо формируют метастазы, 

что не совсем соответствует критериям рака. 

Микрочиповая технология позволила вычислить 

концентрации циркулирующих опухолевых клеток 

при многих распространенных формах рака в > 10 0 /ml 

крови [10], подтверждая предположения, что для 

образования клинически значимых метастазов необходимо 

ввести в циркулирующую кровь около 10 8 

опухолевых клеток [8]. 

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОЦЕНКИ ПОВРЕЖДЕНИЙ 

ДНК 

Некоторые примеры (рис. 1) позволяют оценить 

общую частоту повреждений ДНК (мутаций) как 3 

х 10 16 за весь период человеческой жизни. За тот же 

период осуществляется 10 16 клеточных делений. 

1) Активные формы кислорода, образующиеся 

при энергетическом обмене, дают около 10 4 гидроксилированных 

гуаниновых оснований/на клетку/в 

день и около 50 разрывов двойной нити ДНК на 

клеточный цикл [11]. Хронические воспалительные 

процессы дополнительно повышают эти показатели. 

2) Спонтанное дезаминирование происходит с 

частотой 100-500 цитозиновых оснований (с превращением 

их в урациловые) /на клетку/в день; 

метилирование сайтов CpG идет в 3 раза более 

высокими темпами, обуславливая мутации CG в ТG 

[12]. 

3) Ошибки в последовательностях генов, не относящихся 

к иммуноглобулиновым, связанных с нарушениями 

активности V(D)J рекомбиназы, трудно 

поддаются оценке. Однако вероятно, что количество 

таких ошибок велико – об этом свидетельствует то, 

что один из продуктов t (14;18) рекомбиназозависимых 

хромосомных перестроек, присутствующий 

в фолликулярных В-клеточных лимфомах, обнаруживается 

и в контрольной группе здоровых лиц 

с частотой в среднем 1х10 6 лимфоцитов крови, что 

соответствует > 10 4 В-лимфоцитам [13]. В цитируемой 

работе, призывающей к таргетной терапии на 

ранних стадиях малигнизации, как первичную мишень 

предполагается использовать Bcl-2 транслокации 

[1]. Однако представляется маловероятным, 

что присутствие t (14,18) отражает раннюю малигнизацию 

и является показанием к лечению – в противном 

случае все мы были бы пациентами. 


КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОЦЕНКИ ПРОТИВООПУ- 

ХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ 

Следующий шаг на пути к заболеванию раком 

- это ответ на повреждение ДНК, рассматриваемый 

как главный фактор онкорезистентности. Большое 

количество повреждений ДНК устраняется согласованными 

действиями более чем 100 генов репарации 

ДНК. Кроме того, значительная часть всех 

киназ (идентифицированы более 1000 белков, кодируемых 

>500 генов), как полагают, участвует в 

сложных событиях клеточного ответа на повреждение 

ДНК, например, обеспечивая баланс между 

активацией p53 и гибелью клетки [8]. Апоптоз клеток 

с сильно поврежденной ДНК – еще один способ 

устранения нарушений, широко используемый в 

организме. Например, гранулоциты самоуничтожаются 

с помощью реактивной формы кислорода, 

в результате чего 10 11 клеток этого типа ежедневно 

заменяются (вместо репарации) новыми клетками, 

пришедшими из костного мозга [14]. 

На следующих этапах (если злокачественные 

клетки все-таки сформировались) включаются 

другие механизмы защиты организма, “пресекая 

в зародыше” развитие онкологических заболеваний 

[6,8,15,16]. Неопластические клетки могут быть 

нейтрализованы путем контакта раковых клеток с 

нормальными эпителиальными клетками [6,16]. 

Этот контакт осуществляется посредством гомотипических 

взаимодействий, то есть между одинаковыми 

белками обоих клеточных партнеров типа 

E-кадгерин [17,18]. Прогноз развития болезни также 

сильно зависит от состояния иммунного надзора. 

Например, количество Т-клеток в срезах ткани, 

взятой вблизи раковой опухоли толстой кишки, 

является лучшим прогностическим показателем, 

даже по сравнению с обычным определением TNM, 

проведенным с учетом размера раковой опухоли и 

её распространенностью. На ранней клинической 

стадии было выявлено: если у пациентов с ранней 

стадией рака в срезах присутствует большое количество 

CD8+ CD45R0+ Т-клеток, то 5-летняя выживаемость 

будет типична для 73% из них, в отличие 

от 33%, типичной для пациентов с малым количеством 

клеток этого типа [19]. Успешность механизмов 

резистентности часто зависит от особенностей взаимодействия 

организма и злокачественных клеток. 

Например, торможение роста злокачественных клеток 

нормальным эпителием за счет белок-белкового 

взаимодействия типа E-кадгерина и катенинов 

может быть нарушено, если в раковых клетках происходит 

мутация Wnt сигнального пути [16]. 

КОНТРОЛИРУЕТСЯ ЛИ РАСПРОСТРАНЕНИЕ 

РАКА РЕГУЛЯТОРНОЙ СЕТЬЮ 

Нет ли противоречия между длиннейшим списком 

причин, ведущим к возникновению опухолей 

и ограниченным числом механизмов защиты Например, 

между огромным количеством возможных 

повреждений ДНК (>10 20 ) в непостижимом количестве 

клеток (>10 13 ) и механизмами противоопухолевой 

резистентности (включает около 10 3 белков), 

которые каким-то образом определяют относительно 

низкую заболеваемость (10 -1 -10 0 ) злокачественными 

опухолями. Пропасть, лежащую между огромным 

количеством причин, по которым опухоли 

должны были бы возникать и реально невысокой 

частотой онкологической заболеваемости, мутационноцентрическая 

концепция объясняет на основе 

предположений о высокоточной репликации ДНК 

и высокоэффективных механизмах репарации ДНК 

в сочетании с представлениями о необходимости



комбинированных мутаций (обычно речь идет о 

5-10 последовательных мутациях), превращающих 

обычную клетку в раковую. В результате частота 

комбинированных онкогенных мутаций в клетках 

человека оказывается низкой. Тем не менее, есть 

данные, которые свидетельствуют против таких 

объяснений. 

Так, если заболеваемость раком является почти 

одинаковой у всех видов млекопитающих с разными 

размерами тела и разным числом клеток, тогда 

надо предположить, что кит, количество клеток тела 

у которого в миллион раз больше, чем количество 

клеток тела мыши (а значит, частота потенциально 

онкогенных мутаций у кита также в миллион раз 

выше), наделен исключительными способностями 

сохранять свой геном интактным, препятствуя 

реализации онкоопасных мутаций. Однако многочисленные 

исследования полиморфизма аллелей 

репарации ДНК свидетельствуют против таких 

допущений [20]. В этом контексте важным количественным 

наблюдением является то, что частота 

заболеваемости раком у человека лежит в узком 

диапазоне (10 -1 -10 0 на человека) (рис. 1). Если бы 

заболеваемость раком была бы в десять раз ниже 

реальной, справедливо предположить, что практически 

мы все умирали бы по любой иной причине, 

помимо онкологической. Наоборот, десяти- или 

стократное увеличение этой частоты должно было 

бы сопровождаться возникновением от 3 до 30 злокачественных 

опухолей у каждого мужчины и женщины, 

чего, однако, не наблюдается. 

Таким образом, для комбинированной мутационной 

модели, которая соответствовала бы диапазону 

реальной заболеваемости раком, механизм 

поддержания нормальной структуры ДНК должен 

был бы быть достаточно точным для ликвидации 

ущерба, но не более точным, чем то, что требуется 

для снижения частоты заболеваемости до реальных 

10 -1 -10 0 . При этом в случае, если клетки человека 

были бы равно эффективными в поддержании нормальной 

структуры ДНК, как и клетки кита, то заболеваемость 

раком у человека была бы ниже 10 -1 . 

Биологическая система не сводится к сумме своих 

частей. В отличие от приверженцев редукционистских 

(мутации онкогенов) воззрений на онкогенез, 

сторонники системной биологии полагают, что 

рак является следствием нарушений самой системы 

нормальной регуляции клеточно-тканевой дифференцировки 

и развития [21]. Другие комплексные 

заболевания, возникающие с аналогичной частотой, 

такие, как сердечно-сосудистые и неврологические 

расстройства, также можно рассматривать 

как проявление системных нарушений, сопровождающихся 

снижением устойчивости биологических 

систем в условиях меняющейся среды или интерферирующих 

воздействий [22]. 

Тот же принцип иллюстрируется инфекционными 

болезнями. Разнообразные виды микробов 

являются прямой причиной примерно 10% всех 

смертей в мире. Каким образом достигается это 

ограничение смертности «инфекционного генеза», 

если человеческий организм живет буквально в 

океане микробов: на нашей коже и слизистых находятся 

в общей сложности >10 14 потенциально патогенных 

бактериальных клеток Это также относится 

и к эпидемически опасным микробам, например, вы 

можете подхватить грипп только при воздействии 

большого количества вирусных частиц, и не ранее 

того, как часть из них преодолеет защитные барьеры 

и проникнет глубоко в дыхательные пути. Вероятнее 

всего, мы постоянно подавляем потенциальные инфекционные 

заболевания еще в зародыше с помощью 

нашей лимфоидной ткани, расположенной в 

стратегически важных точках по всему телу. Единичный 

микроб, ставший непосредственной причиной 

жизнеугрожающей инфекции, как правило, генетически 

идентичен множеству своих родственников, 

остановленных механизмами резистентности организма 

и не вызвавших заболевания. 

По аналогии можно полагать, что основной 

причиной рака является не наличие трансформированных 

клеток, а просто редкий сбой множества 

системных регуляторных барьерных механизмов, 

имеющих дело с огромным количеством опухолеродных 

факторов. Парадокс Пето [23], касающийся 

примерно равной частоты злокачественных заболеваний 

у различных видов животных с абсолютно 

разным общим числом клеток, объясняется существованием 

сетевых регуляторных механизмов. С 

эволюционной точки зрения имеет смысл не только 

противодействие злокачественным опухолям, но и 

допуск некоторого узкого диапазона их распространенности. 

Более высокая частота заболеваемости 

будет представляться как селективный недостаток, 

вызывающий гибель значительной части особей 

репродуктивного и детского возрастов. Но и слишком 

низкий уровень канцерогенеза не несет какого-либо 

преимущества (при реальной частоте заболеваемости 

в молодом возрасте рак развивается 

редко), но скорее сопровождается эволюционным 

ущербом. 

Существует определенные экспериментальные 

данные, подтверждающие существование такой 

регуляторной сети. Например, результаты анализа 

профилей мРНК и белков, экспрессируемых при 

раке простаты, свидетельствуют именно о сетевых 

нарушениях, ассоциированных с заболеванием 

[24]. 

«Природные эксперименты», заключающиеся в 

изолированном воздействии очень высоких уровней 

какого-то одного из канцерогенных факторов, 

показывают, что лишь один фактор, даже очень активный, 

не может существенно повлиять на заболеваемость 

наиболее распространенными формами 

рака. Примерами этого являются эффекты воздействий 

таких канцерогенов, как красители, содержащие 

радий, использовавшиеся ранее в наручных 

часах, асбест или ионизирующее излучение при 

атомных взрывах. Хотя такого рода воздействия 

вели к некоторому росту заболеваемости, рак возникал 

далеко не у каждого индивида, подверженного 

воздействию, а общий уровень заболеваемости 

не выходил за узкие границы и не включал в себя 

наиболее распространенные формы рака. О том же


говорит недостаточность резистентности, сопровождающейся 

сравнительно небольшим увеличением 

роста частоты некоторых форм рака у пациентов 

с наследственными MSH или BRCA дефектами 

репарации ДНК, а также у пациентов с длительной 

посттрансплантационной иммуносупрессией. Возникает 

вопрос: как должны быть организованы регуляторные 

механизмы, надежно предохраняющие 

от значительного роста заболеваемости раком при 

подобных воздействиях 

Последние эпидемиологические исследования 

также свидетельствуют в пользу такого регуляторного 

механизма [25]. Анализ возраст-зависимой заболеваемости 

раком молочной железы и так называемым 

микробным раком (рак шейки матки / вирус 

папилломы человека, рак желудка / Helicobacter 

pylory, рак печени / вирус гепатита В) у женщин из 

74 разных географических регионов показал выраженную 

гиперболическую обратную зависимость. 

Иными словами, пропорциональное соотношение 

обоих форм рака было постоянно во всем глобальном 

женском населении. Например, если относительный 

риск рака молочной железы в Швеции в 

X раз выше по сравнению с Ченнайским районом 

Индии, то относительный риск развития у индийских 

женщин микробного рака был в X раза выше, 

чем в Швеции. Для тех, кто скептически относится 

к мутационной мультикомпонентной концепции 

рака, возникает соблазн принять это исследование 

в качестве доказательства постоянного механизма 

регулирования, ограничивающего заболеваемость 

раком узким диапазоном частот. 


МОЖНО ЛИ СНИЗИТЬ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ 

РАКОМ, ВОЗДЕЙСТВУЯ НА РЕГУЛЯТОРНУЮ СЕТЬ 

Сможем ли мы понять системные механизмы, 

лежащие в основе регуляторной сети, и приведет 

ли это к прорыву в лечении рака Или следует сосредоточиться 

на исследованиях ингибиторов-онкогенов 

Для ответа попытаемся оценить, во-первых, 

перспективы таргетной терапии, а во-вторых, 

имеются ли возможности вмешательства в работу 

регуляторной сети 

Современные таргетные лекарственные препараты 

в целом дают лишь ограниченный успех, и 

даже Иматиниб (Гливек), являющийся исключением 

из правила, не предохраняет от рецидивов болезни. 

Ограничения можно иллюстрировать на примере 

моноклональных антител Трастузумаб (Герцептин), 

эффективном на ранних стадиях рака молочной 

железы, однако лишь в 20% всех случаев, а именно 

при экспрессии опухолевыми клетками антигена 

HER2+. Введение антител в стандартный режим 

химиотерапии увеличило 3-летнюю выживаемость 

без признаков рецидива с 74,3% до 80,6% при значимости 

р < 0,001 (исследование HERA) [26]. Другое 

таргетное лекарство, широко использующееся в 

клинической практике - это сорафениб, увеличивающий 

выживаемость без прогрессирования заболевания 

у пациентов с почечной карциномой от 2,8 

до 5,5 месяцев, однако без существенного влияния 

на общую выживаемость [27,28]. Преодоление устойчивости 

злокачественных клеток к препаратам 

с помощью коктейлей из нескольких индивидуально 

подобранных молекулярных ингибиторов 

эффект от лечения может быть повышен. Однако 

исследования последовательности ДНК выявляют 

более 104 мутаций лишь в одной раковой клетке, а 

также большие перегруппировки, не обнаруживаемые 

в нормальных клетках [29,30]. Это указывает, 

что подбор оптимальной таргетной терапии будет 

крайне непростой задачей. Таким образом, таргетные 

препараты не могут выступать в качестве «магической 

пули», что вынуждает нас к поиску новых 

терапевтических принципов. 

Родственники первой линии у больных с основным 

типом рака имеют двухкратно повышенный 

риск заболеть тем же типом опухоли, а ассоциативные 

полногеномные исследования показали, что, 

как правило, 10 общих одиночных нуклеотидных 

полиморфизмов (SNPs) связаны лишь с небольшим 

увеличением риска для каждой из основных форм 

рака. Например, 14% женщин Великобритании, которые 

являются гомозиготными по rs2981582 аллели 

гена FGFR2, имеют слабо повышенный (1,38 против 

1,0) риск развития рака груди по сравнению со 

средним популяционным риском. А 38% женщин, у 

которых не имеется этой аллели, имеют несколько 

сниженный риск (0,83) развития рака груди. Это 

может свидетельствовать о продуктах экспрессии 

гена, обуславливающих повышенную восприимчивость 

или же резистентность [31]. Даже если выявление 

этих вариантов аллелей обычно не даёт никаких 

подсказок относительно причины появления 

опухоли [32], совокупная активность многих генов 

должна учитываться. В будущем это может быть целесообразно 

для изучения связи между онкологией 

и множеством других сфер, не строго связанных с 

генетикой, таких, как эпигеномика, протеомика, 

транскриптомика или анализ микроРНК [33]. 

Лишь по-настоящему системный подход может 

дать ответы на вопросы о целесообразности применения 

пищевых добавок, гормонов или противовоспалительных 

препаратов для подавления роста 

опухолей на начальных этапах их формирования. 

Противоопухолевый эффект жесткого ограничения 

калорийности пищи хорошо известен и был зафиксирован 

много лет назад [34]. Было установлено, 

что недостаточный прием 40 микроэлементов, таких, 

как фолиевая кислота, В6, В12, ниацин, железо, 

цинк, и витамины С и Е могут объяснить, почему 

четверть населения США, которая потребляет минимум 

фруктов и овощей, вдвое чаще заболевает 

раком по сравнению с другой четвертью, потребляющей 

избыток таких продуктов [35]. 

Резкое сокращение гормональной терапии в 

постменопаузе, начатое с 2002 года, на волне сообщений 

о повышенном риске рака молочной железы, 

сопровождалось очевидным снижением заболеваемости 

раком молочной железы в период 

между 2001 и 2003 [36]. Такое влияние на заболеваемость 

раком едва ли согласуется с представлениями 

о том, что в развитии рака играют важную роль 

канцерогенные мутации. Резкие изменения в струк-



туре типов рака, отмечаемые во многих популяциях 

мигрантов, в полной мере проявляются лишь после 

того, как в новой среде вырастает два поколения. 

Так как иммигранты обычно не спешат изменять 

привычный рацион питания, можно предполагать, 

что медленные изменения в диете медленнее снижают 

риски колоректального рака. И скорость перерождения 

аденомы в полностью злокачественную 

опухоль опережает изменение режима питания. 

Таким образом, быстрое снижение заболеваемости 

раком, связанное с факторами окружающей среды, 

подтверждает, что на частоту возникновения клинически 

выраженных случаев рака можно влиять с 

помощью изменений, влияющих на активность системных 

механизмов регулирования. 

Интенсивная химиотерапия в ряде случаев бывает 

эффективной, о чем свидетельствует опыт 

лечения лейкемии и рака яичка у детей. Однако в 

отношении наиболее частых форм рака эффективность 

лечения бывает очень разной, вплоть до 

возникновения рецидивирующих форм химиорезистентного 

заболевания или даже полного отсутствия 

противоопухолевого эффекта. Документально 

подтверждены случаи продолжительной ремиссии 

при переходе на менее активную цитотоксическую 

терапию, тогда как изначальное лечение рака с применением 

комбинаций наиболее агрессивных противоопухолевых 

препаратов было неэффективно 

[37]. Кроме того, математическое моделирование 

позволило предсказать, что низкодозовая терапия 

позволяет обеспечить большую продолжительность 

жизни в сравнении с интенсивными схемами 

лечения, при этом нередко состояние опухоли стабилизируется, 

а смерть пациентов происходит от 

иных, не связанных со злокачественным процессом 

причин [38]. Эти наблюдения свидетельствуют, что 

эффективность лечения связана с воздействием цитотоксических 

препаратов как на опухолевые, так и 

на нормальные клетки организма, в том числе обеспечивающие 

его резистентность к опухолевому росту. 

Например, злокачественные клетки при острой 

лейкемии у детей эффективно уничтожаются непосредственно 

лекарственными препаратами. В то же 

время, применение сравнительно мягкой терапии 

при медленно растущих раковых опухолях может не 

оказывать прямого влияния на опухолевые клетки, 

но стимулировать сетевые механизмы регуляции, 

возможно, путем сигнализации об опасности, потенцирующей 

сопротивляемость организма. 

Вероятно, для успешного лечения рака нам потребуются 

подходы, позволяющие как повреждать 

собственно раковые клетки, так и повышать эффективность 

системных механизмов противоопухолевой 

резистентности. Примером такого комбинированного 

подхода может стать противоопухолевая 

вакцинация пациентов с минимальными остаточными 

признаками болезни после химиотерапии [39]. В 

будущем мы, вероятно, сможем добиться успехов в 

воздействиях на механизмы сетевой регуляции, достаточных 

для того, чтобы лечение было по настоящему 

эффективным, без необходимости прибегать 

к цитотоксической химиотерапии. 

Список литературы 

1. Abbas A.K. & Lichtman A.H. Cellular and Molecular 

Immunology: 5th ed. - Philadelphia: W.B. Saunders, 

2003. 

2. Alberts B. Redefining cancer research // Science. 

– 2009. – Vol. 325. – P. 1319. 

3. Ames B.A. DNA damage from micronutrient deficiencies 

is likely to be a major cause of cancer // Mutation 

Res. – 2001. – Vol. 475. – P. 1-2, 7-20. 

4. Bodmer W., Bonilla C. Common and rare variants 

in multifactorial susceptibility to common diseases // 

Nat Genet. – 2008. – Vol. 40. – P. 695-701. 

5. Brash D., Cairns J. The mysterious steps in carcinogenesis 

// Br J Cancer. – 2009. – Vol. 101. – P. 379-380. 

6. Bredberg A. Cancer resistance and Peto’s paradox 

// Proc Natl Acad Sci USA. – 2009. – Vol. 106. – P. 51. 

7. Druker B.J. Perspectives on the development of 

imatinib and the future of cancer research // Nat Med. 

– 2009. – Vol.15. – P. 1149-1152. 

8. Escudier B., Eisen T., Stadler et al. Sorafenib in 

advanced clear-cell renal-cell carcinoma // New Engl J 

Med. -2007. – Vol. 356. – P. 125-134. 

9. Fojo T., Grady C.. How much is life worth: cetuximab, 

nonsmall cell lung cancer, and the $440 billion question // 

J. Natl Cancer Inst. – 2009. – Vol. 101. - P. 1044-1048. 

10. Galon J., Costes A., Sanchez-Cabo F. et al. Type, 

density, and location of immune cells within human 

colorectal tumors predict clinical outcome // Science. 

– 2006. – Vol. 313. – P. 1960-1963. 

11. Gatenby R.A. A change of strategy in the war on 

cancer // Nature. – 2009. – Vol. 459. – P. 508-509. 

12. Hanahan D., Weinberg R.A. The hallmarks of 

cancer // Cell. – 2000. – Vol.100. – P. 57-70. 

13. Henriksson G., Brant M., Sandor Z., Manthorpe 

R., Bredberg A. Sjogren’s syndrome: lymphoma predisposition 

coupled with a reduced frequency of t(14;18) 

translocations in blood lymphocytes // Mol Carcinogenesis. 

– 1999. – Vol. 24. – P. 226-231. 

14. Huang S., Ernberg I., Kauffman S. Cancer attractors: 

a systems view of tumors from a gene network 

dynamics and developmental perspective // Semin Cell 

Dev Biol. – 2009. –Vol. 20. – P. 869-876. 

15. Kerlikowske K., Miglioretti D.L., Buist D.S., 

Walker R., Carney P.A. National Cancer Institute-Sponsored 

Breast Cancer Surveillance Consortium. Declines 

in invasive breast cancer and use of postmenopausal 

hormone therapy in a screening mammography population 

// J Natl Cancer Inst. – 2007. – Vol. 99. – P. 

1335-1339. 

16. Klein G. Toward a genetics of cancer resistance // 

Proc Natl Acad Sci USA. – 2009. – Vol. 106. – P. 859-863. 

17. Lin B., White J.T., Lu W. et al. Evidence for the 

presence of disease-perturbed networks in prostate 

cancer cells by genomic and proteomic analyses: a systems 

approach to disease // Cancer Res. – 2005. – Vol. 

65. – P. 3081-3091. 

18. Lindahl T. Instability and decay of the primary structure 

of DNA // Nature. – 1993. – Vol. 362. – P. 709-715. 

19. Ma W., Trusina A., El-Samad H., Lim W.A., Tang 

C. Defining network topologies that can achieve biochemical 

adaptation // Cell. 2009. – Vol. 138. – P. 760- 

773.

10 



20. Mackey J., McLeod D., Ragaz J. et al. Adjuvant 

targeted therapy in early breast cancer // Cancer. 

– 2009. – Vol. 115. – P. 1154-1168. 

21. Maheswaran S., Sequist L.V., Nagrath S. et al. Detection 

of mutations in EGFR in circulating lung-cancer cells 

// New Engl J Med. – 2008. – Vol. 359. – P. 366-377. 

22. Mccullough K.D., Coleman W.B., Ricketts S.L., 

Wilson J.W., Smith G.J., Grisham J.W. Plasticity of the 

neoplastic phenotype in vivo is regulated by epigenetic 

factors // Proc Natl Acad Sci USA. – 1998. – Vol. 95. 

– P. 15333-15338. 

23. Osuji N., Matutes E., Wotherspoon A., Catovsky 

D. Lessons from a case of T-cell large granular 

lymphocytic leukaemia suggesting that immunomodulatory 

therapy is more effective than intensive treatment 

// Leuk Res. - 2005. – Vol. 29. – P. 225-228. 

24. Perez S.A., von Hofe E., Kallinteris N.L. et al. 

A new era in anticancer peptide vaccines // Cancer. 

– 2010. – Vol. 116. – P. 2071-2080. 

25. Pharoa D.P., Antoniou A.C., Easton D.F., Ponder 

B.A.J. Polygenes, risk prediction, and targeted prevention 

of breast cancer // New Engl J Med. – 2008. 

– Vol. 358. – P. 2796-2803. 

26. Pleasance E.D., Cheetham K., Stephens P.J. et 

al. A comprehensive catalogue of somatic mutations 

from a human cancer genome // Nature. – 2009. – 

Vol. 463. – P. 191-196. 

27. Quigley D., Balmain A. Systems genetics analysis 

of cancer susceptibility: from mouse models to humans 

// Nat Rev Genet. – 2009. – Vol. 10. – P. 651-657. 

28. Rosenberg S.A., Restifo N.P., Yang J.C., Morgan 

R.A., Dudley M.E. Adoptive cell transfer: a clinical 

path to effective cancer immunotherapy. - Nature Rev 

Cancer. – 2008. – Vol. 8. – P. 299-308. 

29. Rubin H. Rethinking ‘‘cancer as a dynamic developmental 

disorder’’ a quarter century later // Cancer 

Res. -2009. – Vol. 69. – P. 2171-2175. 

30. Savu A., Potter J., Li S., Yasui Y. Breast cancer 

and microbial cancer incidence in female populations 

around the world: a surprising hyperbolic association 

// Int J Cancer. – 2008. – Vol. 123. – P. 1094-1099. 

31. Statkute L., Verda L., Oyama Y. et al. Mobilization, 

harvesting and selection of peripheral blood stem 

cells in patients with autoimmune diseases undergoing 

hematopoietic stem cell transplantation // Bone Marrow 

Transpl. - 2007. – Vol. 39. – P. 317-329. 

32. Stephens P.J., McBride D.J., Lin M-L. et al. Complex 

landscapes of somatic rearrangement in human breast cancer 

genomes // Nature. – 2009. – Vol. 462. – P. 1005-1010. 

33. Tannenbaum A. The genesis and growth of tumors. 

II. Effects of caloric restriction per se // Cancer 

Res. – 1942. – Vol. 2. – P. 460-467. 

34. Thompson C.B. Attacking cancer at its roots // 

Cell. – 2009. – Vol. 138. - P. 1051-1054. 

35. Vilenchik M.M., Knudson A.G. Endogenous 

DNA doublestrand breaks: production, fidelity of repair, 

and induction of cancer // Proc Natl Acad Sci 

USA. – 2003. – Vol. 100. – P. 12871-12876. 

36. Vineis P., Manuguerra M., Kavvoura F.K. et al. 

A field synopsis on low-penetrance variants in DNA repair 

genes and cancer susceptibility // J Natl Cancer 

Inst. – 2009. – Vol. 101. – P. 24-36. 

37. Walker D.C., Georgopoulos N.T., Southgate J. 

Anti-social cells: predicting the influence of E-cadherin 

loss on the growth of epithelial cell populations // J 

Theor Biol. – 2010. – Vol. 262. – P. 425-440. 

38. Weinberg R.A. The Biology of Cancer. - New 

York: Garland Science Publishers, 2007. - 796 P.



ÏÓÒÈ ÑÎÂÅÐØÅÍÑÒÂÎÂÀÍÈß ÏÐÎÃÍÎÑÒÈ×ÅÑÊÈÕ 

ÏÎÄÕÎÄÎÂ Ê ÏÐÎÖÅÑÑÀÌ ÌÅÒÀÑÒÀÇÈÐÎÂÀÍÈß 

ÏÎ×Å×ÍÎ-ÊËÅÒÎ×ÍÎÃÎ ÐÀÊÀ Ó ÁÎËÜÍÛÕ, ÏÅÐÅÍÅÑØÈÕ 

ÏÐÅÄÎÏÅÐÀÖÈÎÍÍÓÞ ÐÅÍÒÃÅÍÝÍÄÎÂÀÑÊÓËßÐÍÓÞ 

ÕÈÌÈÎÆÈÐÎÂÓÞ ÝÌÁÎËÈÇÀÖÈÞ ÑÎÑÓÄÎÂ ÏÎ×ÊÈ 

В.Н. Павлов, М.И. Карелин, А.В. Атрощенко 

ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет 

ФГУ Российский научный центр радиологии и хирургических технологий, г. Санкт-Петербург 

Павлов Валентин Николаевич, зав. кафедрой урологии 

с курсом ИПО, ректор БГМУ, д-р мед. наук, профессор, 

450000, Россия, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3, 

тел. 8 (347) 272-41-73, 

e-mail: rectorat@arnb.ru 

В статье проведен анализ применения предоперационной рентгенэндоваскулярной 

химиожировой эмболизации почки при локализованных и местнораспространенных 

формах почечно-клеточного рака в комбинированном лечении больных. Рассмотрены 

предоперационные факторы, основанные на изучении особенностей зон 

метастазирования в зависимости от объема и локализации первичного очага (сторона 

поражения, сегмент почки) и сроков их выявления (безрецидивная выживаемость). 

Ключевые слова: рак почки, метастазы, прогнозирование, лечение. 

WAYS OF PERFECTION OF PROGNOSTIC APPROACHES 

TO PROCESSES OF AN INNIDIATION OF A NEPHROCELLULAR 

CANCER AT PATIENTS ENDURED PREOPERATIVE X-RAY 

ENDOVASCULAR CHEMOEMBOLIZATION OF VESSELS 

OF A KIDNEY 

V.N. Pavlov, M.I. Karelin, A.V. Atroschenko 

Bashkir State Medical University 

Russian Scientific Center of Radiology and Surgical Technology, St. Petersburg 

In article the analysis of application preoperative X-ray Endovascular Chemoembolization 

of vessels of a kidney is carried out at localized and locally-extended forms of a renal 

cell carcinoma in the combined treatment of patients. The preoperative factors based 

on studying of features of zones of an innidiation depending on volume and localization 

primary center (the lesion party, a kidney segment) and terms of their revealing (survival 

rate) are considered. 

The key words: renal cell carcinoma, metastasis, prognostication, treatment. 

Введение 

В настоящее время в мире регистрируется порядка 

200 тыс. новых случаев почечно-клеточного 

рака. В России в последние годы выявляется свыше 

15 тыс. больных, это составляет 3,9% у мужчин и 

2,7% у женщин. Только в 2008 году от рака почки 

умерло 8,5 тыс. человек. Средний возраст заболевших 

– 62 года, умерших – 66 лет. При этом распространенность 

почечно-клеточного рака ежегодно 

возрастает примерно на 2,5 % [1,6]. 

Основным методом лечения рака почки является 

оперативный, который при соблюдении требований 

абластичности и радикальности позволяет добиться от 

31,2% до 93-100% 5-летней выживаемости в зависимости 

от стадии процесса [2]. Однако отдаленные результаты 

оперативного лечения часто бывают неудовлетворительными, 

так как по данным различных авторов [3], радикальная 

операция в половине случаев проводится при 

наличии клинически нераспознанных микрометастазов, 

остающихся после удаления первичной опухоли.

12 



Низкая эффективность комплексного лечения 

больных почечно-клеточным раком (ПКР) с помощью 

хирургического, лучевого и лекарственного 

лечения явилась основанием для разработки интервенционных 

методов лечения – рентгенэндоваскулярной 

химиожировой эмболизации (РЭХЭ) 

сосудов почки [5]. Если говорить о положительных 

эффектах от РЭХЭ, то необходимо отметить, что: 

- предоперационная РЭХЭ снижает интенсивность 

интраоперационной канцеремии; 

- уменьшается эндотоксикоз при больших новообразованиях; 

- выключается трофическая роль кровотока в 

питании опухоли. 

Особый интерес представляют предоперационные 

факторы, основанные на изучении особенностей 

зон метастазирования в зависимости от объема 

и локализации первичного очага и сроков их выявления. 

В настоящее время мало изучена проблема 

роли предоперационной РЭХЭ сосудов почки при 

категории ТЗа. 

Материалы и методы 

В данной работе анализируются результаты лечения 

329 больных за период с 1990 по 2008 годы. 

Из них в проспективный анализ включены больные 

с локализованной формой ПКР – 110 пациентов, с 

местнораспространенной формой – 101 пациент, а 

в ретроспективный анализ больные с диссеминированными 

формами, у которых выявлено прогрессирование 

заболевания, возникшее после оперативного 

лечения (радикальной нефрэктомии) за период с 

1990 по 2001 годы – 118 пациентов. Данные о пациентах 

с метастатическим процессом использовались 

для выявления закономерности развития метастазов 

в зависимости от расположения первичного очага. 

Возраст больных варьировал от 23 до 81 года. Средний 

возраст больных составил 59±10,6 лет. 

За период с 2002 по 2008 годы пролечено 211 пациентов 

с локализованными и местнораспространенными 

формами ПКР, которые вошли в проспективный 

анализ. В контрольную группу включены 88 

пациентов, которым выполнено только оперативное 

лечение – радикальная нефрэктомия, в исследовательскую 

группу – 123 пациента, которым на дооперационном 

этапе выполнена РЭХЭ сосудов почки с 

последующим оперативным вмешательством – радикальная 

нефрэктомия. 

На рис. 1 представлена селективная ангиограмма 

левой почечной артерии пациента с опухолью 

верхнего полюса левой почки. В проекции опухоли 

контрастируются как гипо-, так и гиперваскулярные 

участки. После завершения диагностического этапа 

выполнения РЭХЭ препаратами доксорубицин 50 

мг, масляным контрастным веществом Липиодол 7 

мл, частицами поливинилалкоголя Айвалон и гемостатической 

губкой. 

По окончании процедуры проводят контрольную 

ангиографию (рис. 2). РЭХЭ считается адекватной 

при наличии симптома «культи» почечной 

артерии и отсутствия кровоснабжения опухоли из 

других источников. 

Рис. 1. Венозная фаза ангиографии пациента 

с опухолью правой почки (определяется 

патологическое образование нижнего 

полюса почки) 

Рис. 2. Контрольная ангиограмма того же пациента 

после эмболизации (определяются культи 

окклюзированных ветвей почечной артерии) 

При завершении лечебной процедуры у большинства 

пациентов возникает постэмболизационный 

синдром, который включает боли в поясничной 

области на стороне вмешательства, повышение 

температуры тела до 39 0 С, снижение диуреза на 

вторые или третьи сутки, повышение артериального 

давления. Болевой синдром обусловлен ин-



фарктом здоровой паренхимы. Боли обычно носят 

явно выраженный характер и в течение первых суток 

требуют назначения наркотических анальгетиков. 

В дальнейшем болевой синдром уменьшается 

и обычно полностью купируется к 4–7 суткам после 

эмболизации. Интоксикация и лихорадка объясняются 

некротическими изменениями, происходящими 

в опухоли и паренхиме почки. Из относительно 

редких проявлений постэмболизационного синдрома 

выявлено переходящее повышение артериального 

давления, которое корригируется медикаментозной 

терапией. 

В результате выполненной эмболизации размеры 

опухоли, как правило, уменьшаются. Это связано 

с резким уменьшением ее кровенаполнения и 

частичным некрозом. Во время операции в большинстве 

случаев отмечается эффективность предварительной 

эмболизации в виде снижения интраоперационной 

кровопотери, облегчения выделения 

почки из-за ее отека и хорошего отграничения от 

окружающих тканей. Уменьшается продолжительность 

операции на 35-40%. 

Осложнения в послеоперационном периоде отмечались 

в виде кровотечения у 3 пациентов контрольной 

группы, приведшие к повторной операции 

и остановки кровотечения и в виде подкожной гематомы 

у 2 больных, не требующей последующего 

вмешательства. У одной больной в контрольной 

группе на фоне интермитирующей стадии хронической 

почечной недостаточности и сахарного диабета 

в послеоперационном периоде развилась острая 

почечная недостаточность, разрешенная в ходе 

консервативных мероприятий на вторые сутки. У 1 

больного в исследовательской группе и у 2-х больных 

в контрольной группе отмечено нагноение послеоперационной 

раны, не требующее оперативного 

вмешательства, разрешенное консервативно. 

Результаты и обсуждение 

У 108 пациентов из 211 выявлено прогрессирование 

заболевания после проведенного лечения: в 

контрольной группе - у 52 пациентов, в исследовательской 

- у 56 пациентов. 

В качестве критериев оценки эффективности 

предоперационной РЭХЭ в комбинированном 

лечении больных ПКР, основанном на последовательном 

выполнении предоперационной РЭХЭ 

почечной артерии и оперативном лечении, использованы 

частота прогрессирования и безрецидивный 

период. 

Под термином «прогрессирование» заболевания 

необходимо подразумевать как локальный 

процесс, развившийся в ложе удаленного органа, 

так и развитие отдаленных метастазов. 

В таблице 1 рассмотрена частота прогрессирования 

заболевания у пациентов с локализованными 

форматами ПКР (категория Т2). Видно, что 

процент рецидивов при хирургическом лечении в 

моноварианте приближается к 50%, т. е. у каждого 

второго пациента с Т2 категорией. Предварительная 

эмболизация снижает процент рецидивов на 

10% (р > 0,05). 

Таблица 1 

Частота развития рецидивов при категории 

Т2 

Вид лечения 

Число 

пациентов 

n=110 

Прогрессирование 

Соотношение, 

% 

Операция 46 22 47,8 

Эмболизация+ 

операция 

64 24 37,5 

При анализе результатов лечения больных с 

местнораспространенными формами ПКР (таблица 

2) очевидна целесообразность предоперационной 

эмболизации, так как в группе только оперированных 

больных прогрессирование наблюдалось у 

71%, а в группе с предоперационной эмболизацией 

– у 54 % (р < 0,05), что на 17% меньше. 


Частота развития рецидивов при категории 

Т3а 

Вид лечения 



n=110 

Прогрессирование 

Соотношение, 

% 

Операция 42 30 71,4 

Эмболизация+ 


59 32 54,2 

Определение зависимости безрецидивного 

периода от категории Т и градации по Fuhrman. 

Сроки безрецидивного периода (медиана). 

В таблице 3 представлены сроки безрецидивного 

периода в зависимости от категории Т и вида 

лечения. 


Сроки безрецидивного периода (медиана) в 

зависимости от вида лечения 

Категория Т Операция Эмболизация + 


Т2 39,5 мес. 40 мес. p>0,05 

Т3а 16,5 мес. 30,5 мес. p 0,05). Однако при 

местнораспространенных формах ПКР цифры безрецидивного 

периода значительно различаются: 

у больных исследовательской группы медиана составляет 

30,5 месяцев, а в контрольной – 16,5 месяцев 

(р < 0,01). Это говорит о наличии корреляционной 

связи между выбранным методом лечения 

(комбинированный) и продолжительностью безрецидивного 

периода у больных ПКР категории Т3а. 

В данной работе проанализирован ядерный индекс, 

предложенный Fuhrman [8,9] с целью определения 

влияния данного критерия на сроки безреци- 

p

14 



дивного периода. У больных без прогрессирования 

заболевания установлена GI (27,5%) и GII (18,9%) 

степень ядерной дифференцировки опухоли, в то 

время как у пациентов с прогрессированием заболевания 

преимущественно установлена GIII (18,5%) 

и GIV (30,8%) степень ядерной дифференцировки 

опухоли. 

Отмечается корреляция между прогрессированием 

заболевания больных ПКР и ядерным индексом. 

Следующий этап работы заключался в определении 

особенностей метастазирования после 

проведенного лечения. Для изучения зависимости 

зон метастазирования от локализации первичного 

очага почек в исследование включены больные из 

ретроспективного и проспективного анализа, у которых 

после лечения возникло прогрессирование 

заболевания. Общее число пациентов с метастатическим 

поражением составило 226 человек. 

Анализ сегментарного строения почки говорит 

о непостоянстве числа артериально-почечных сегментов. 

В 75% случаев их количество равняется 4 

или 5 [3]. Авторы показали, что четыре постоянных 

почечных сегмента включают: апикальный (верхний), 

передний, задний и базилярный (нижний). 

Передний сегмент является наибольшим и заходит 

за среднюю линию на заднюю поверхность почки. 

Аваскулярная линия Цондека находится на границе 

переднего и заднего сегментов на задней поверхности, 

хотя расположение ее может быть очень изменчиво. 

Передний сегмент в 50% случаев подразделяется 

на передне-верхний и передне-нижний. 

Каждый сегмент почки кровоснабжается одной или 

более артериями. Несмотря на вариабельность отхождения 

сегментарных артерий, анатомическое 

расположение сегментов остается постоянным. Все 

сегментарные артерии являются терминальными и 

не анастомозируют между собой. Поэтому перевязка 

одной из них ведет к некрозу целого сегмента. Напротив, 

внутрипочечные венозные сосуды свободно 

анастомозируют между различными сегментами 

и поэтому могут быть лигированы без последствий 

[3]. Спириным Р.П. в 2002г. произведена попытка 

определения путей оттока лимфы от вышеуказанных 

сегментов. Автор показал, что посегментарный 

почечный отток лимфы осуществляется непредсказуемо, 

но всегда в регионарные (в зависимости 

от стороны поражения) лимфатические узлы, как 

выше, так и ниже почечной ножки. 

Исходя из вышесказанного и учитывая тот факт, 

что метастазы ПКР могут быть как лимфогенной, гематогенной, 

так и лимфогематогенной природы, каждая 

почка условно разделена на три полюса – верхний, 

средний и нижний и на две половины – верхнюю 

и нижнюю, если опухоль замещает 50% почки. Замещение 

опухолью практически всего органа (более 

70%) трактуется как поражение всего органа. 

Первая задача заключалась в выявлении различий 

распространения метастазов в зависимости от 

стороны возникновения первичного очага в почках 

(т. е. оценка разницы последующего метастазирования 

между левой и правой почками). Используя 

методику с применением коэффициента квадратичной 

сопряженности Х² [4], установлено преимущественное 

формирование метастатической болезни 

при опухолях левой почки. А также установлены наиболее 

значимые локализации первичного очага в 

почке для метастазирования: для левой почки – это 

опухоли верхнего и среднего полюса, для правой 

– верхний и нижний полюса. 

Метастатическое поражение легких 

Заручившись поддержкой гипотезы о наличии 

разницы между метастазированием левой и правой 

почек, были рассмотрены зависимости зон метастазирования 

от локализации первичного опухолевого 

очага в почке. 

При двухстороннем поражении легких и поражении 

только левого легкого значимой разницы в 

метастазировании при опухолях левой и правой почек 

нет. При прогрессировании метастазов в правое 

легкое отмечается преимущественное прогрессирование 

опухолей правой почки. 

Метастатическое поражение позвоночника 

Из общего числа исследуемых больных выявлено 

59 случаев поражения позвоночника (26%) и 

только 1 случай поражения шейного отдела позвоночника 

при локализации первичного очага в левой 

почке. Левая почка в 2 раза чаще метастазирует в 

грудной отдел позвоночника – 67%. Во вреся проведенных 

исследований не выявлено метастатического 

поражения грудного отдела позвоночника 

при расположении опухоли в нижней половине и 

нижнем полюсе обеих почек. При рассмотрении 

метастатического поражения поясничного отдела 

позвоночника установлено примерно одинаковое 

процентное соотношение как в левой, так и правой 

почках. В то же время, метастатическое поражение 

крестцового отдела позвоночника выявлено при 

опухолях левой почки. 

Метастатическое поражение лимфатических 

узлов 

Поражение лимфатических узлов установлено 

примерно в равной степени при опухолях левой и 

правой почек. Необходимо отметить, что прогрессирование 

в регионарные л/узлы чаще наблюдается 

при поражении верхнего и среднего полюсов 

левой почки. Отдаленные л/узлы чаще поражаются 

при опухолях нижнего полюса правой почки. 

Проблема развития метастазов почечно-клеточного 

рака остается актуальной и в настоящее время. 

Медиана выживаемости больных ПКР с отдаленными 

метастазами составляет от 6 до 12 месяцев. До 

пятилетнего срока доживает не более 9% пациентов 

[8]. В последние годы бурно развиваются методы 

прогнозирования продолжительности жизни 

больных в зависимости от различных факторов. Для 

корректной оценки эффективности радикального 

лечения стал чаще применяться еще один критерий 

- безрецидивная выживаемость [9]. 

Наряду с отдаленными метастатическими очагами 

локальный рецидив ПКР является одним из



видов прогрессии болезни после хирургического 

лечения. Его частота составляет от 2 до 35% по 

данным различных авторов. Эта вариабельность 

зависит от многих факторов, таких, как стадия первичной 

опухоли, полнота выполнения адреналэктомии 

и лимфаденэктомии, а также от эффективности 

послеоперационного мониторинга. 

Разработка методов интервенционной радиологии, 

в частности рентгеноэндоваскулярной химиожировой 

эмболизации почечной артерии, позволяет 

увеличить сроки безрецидивного периода у 

операбельных больных ПКР. 

Выводы 

1. Комбинированное лечение больных с местнораспространенными 

формами ПКР, основанное на 

последовательном выполнении предоперационной 

рентгенэндоваскулярной химиожировой эмболизации 

почечной артерии и оперативного лечения, 

достоверно увеличивает в два раза медиану безрецидивного 

периода (р < 0,05) по сравнению с результатом 

только оперативного лечения. Выполнение 

предоперационной рентгенэндоваскулярной химиожировой 

эмболизации у больных с локализованными 

формами ПКР нецелесообразно (р > 0,05). 

2. Частота прогрессирования заболевания у 

больных с локализованными и местнораспространенными 

формами ПКР зависит от степени распространенности 

процесса (категория Т) и характера 


При локализованных формах ПКР частота прогрессирования 

составляет 47,8%, при местнораспространенных 

формах – 71,4%. 

После комбинированного лечения частота прогрессирования 

составляет: при Т2 – 37,5%, при Т3а 

– 54,2%. 

3. Безрецидивный период при локализованных 

формах ПКР (категория Т2) составляет 39,5 месяцев, 

при местнораспространенных формах (категория 

Т3а) значение медианы значительно меньше 

– 16,5 месяцев (р < 0,01). 

Увеличение степени ядерной дифференцировки 

опухоли по Fuhrman (GIII – IV) снижает сроки 

безрецидивного периода (р < 0,05). 

4. В зависимости от стороны возникновения 

первичного опухолевого очага, имеет место различие 

в распространении метастазов: в большинстве 

случаев метастазы развиваются при опухолях левой 

почки. Прогрессирование заболевания (развитие 

локального рецидива или отдаленных метастазов) 

наиболее часто наблюдается при расположении 

первичного опухолевого очага в верхнем и среднем 

полюсах левой почки, а также верхнем и нижнем 

полюсах правой почки. 

5. Предоперационную рентгеноэндоваскулярную 

химиожировую эмболизацию следует считать 

целесообразной в тех случаях, когда имеются данные 

о наличии местнораспространенного процесса, 

а также когда опухоль располагается в верхнем или 

среднем полюсе левой почки и в верхнем или нижнем 

полюсе правой почки. 

На основании вышеприведенных данных можно 

заключить, что имеет место биологическая разница 

между левой и правой почками. Однако утверждать 

о существовании строгих зависимостей распространения 

метастазов от локализации первичного очага 

в почке еще преждевременно. Найденные закономерности 

необходимо подтвердить безусловной 

репрезентативностью наблюдений. 

Утвердительно можно отметить следующие отчетливые 

тенденции: 

1. Наиболее значимыми локализациями первичного 

очага в левой почке для метастазирования 

являются: 

1) верхний полюс; 

2) средний полюс. 

2. Наиболее значимыми локализациями первичного 

очага в правой почке для метастазирования 

являются: 

1) верхний полюс; 

2) нижний полюс. 

Cписок литературы 

1. Аксель Е.М. Заболеваемость новообразованиями 

мочевых и мужских половых органов в России 

в 2003 г. // Онкоурология. – 2005. - №1. – С. 6-9. 

2. Аляев Ю.Г. Диагностика и лечение опухоли 

почки // Пленум Всероссийского общества урологов. 

– Кемерово, 1995. - С. 4-32. 

3. Аляев Ю.Г., Крапивин А.А. Резекция почки 

при раке. – М.: Медицина, 2001. – 224 с. 

4. Вишняков Н.И. Основные методы статистического 

исследования. – СПб., 1997. 

5. Гранов А.М., Карелин М.И., Таразов П.Г. и др. 

Рентгеноэндоваскулярная хирургия в онкоурологии. 

// Вестн. рентгенол. – 1996. - №1. – C. 35-37. 

6. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные 

новообразования в России и странах СНГ в 2002 г. 

– М., 2004. – С. 97–167. 

7. Algaba F., Trias I., Scarpelli M., et al. Handling 

and pathology reporting of renal tumor specimens // 

J. Euro. Urol. - Vol.45. - №4. - P. 437-443. 

8. Fuhrman S.A., Lasky L.C., Limas C. Prognostic significance 

of morphologic parameters in renal cell carcinoma 

// Am. J. Surg. Pathol. – 1982. – Vol. 6. – P. 655-663. 

9. Maldazys J.D., deKernion J.B. Prognostic factors 

in metastatic renal carcinoma // J.Urol. - 1986. - 

Vol.136. - P. 376.

16 



ÒÐÎÌÁÎÝÌÁÎËÈß ËÅÃÎ×ÍÎÉ ÀÐÒÅÐÈÈ: ×ÀÑÒÎÒÀ, 

ÏÐÈ×ÈÍÛ È ÏÓÒÈ ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÈ Â ÎÍÊÎËÎÃÈÈ 

Ш.Х. Ганцев, А.И. Каримов, И.И. Огий, Ш.М. Хуснутдинов, 

Р.Ш. Ишмуратова, Г.У. Маматова, Е.А. Самышина, Ш.Р. Кзыргалин 


ГБУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер, г.Уфа 

Ганцев Шамиль Ханафиевич, 

зав.кафедрой хирургии и онкологии с курсами онкологии 

и патологической анатомии ИПО БГМУ, д-р мед.наук, профессор, 

450054, Россия, Республика Башкортостан, 

г.Уфа, пр.Октября, д.73/1, 

тел. 8 (347) 237-43-58, 

e-mail: prfg@mail.ru 

Установлено, что для больных со злокачественными новообразованиями 

характерна повышенная склонность к тромбообразованию и повышенный риск тромбоэмболических 

осложнений. По результатам исследования, тромбоэмболия легочной 

артерии стала причиной смерти 12,9% больных и занимает в целом 2 место среди 

основных причин смерти онкологических больных. Тромбы чаще локализовались в 

долевых и сегментарных ветвях легочной артерии. Установлено, что при раке желудка 

и толстой кишки наблюдаются значительные нарушения гемореологии, которые формируют 

повышенный риск послеоперационных тромбоэмболических заболеваний. В 

настоящее время эноксапарин (Клексан) является самым изученным и наиболее часто 

применяемым низкомолекулярным гепарином. 

Ключевые слова: рак, тромбоэмболия, гемореология, профилактика тромбоэмболии, 

гепарин. 

THROMBEMBOLIA OF THE PULMONARY ARTERY 

IN THE CANCER DETECTION CLINIC 

Sh.Kh. Gantsev, A.I. Karimov, I.I. Ogiy, Sh.M. Khusnutdinov, 

R.Sh. Ishmuratova, G.U. Mamatova, E.A. Samishina, Sh.R. Kzirgalin 


Clinicial Oncology Dispensary, Ufa 

The research made proves the addiction of cancer patients to hyperthrombogenicity 

and to increased risk of thrombembolia. 12,9% of patients have died from thrombembolia. 

Usually clots were located in the lobar and segmental branches of the pulmonary artery. 

Stomach cancer and colon cancer proved to be accompanied by significant hemorheology 

derangements which form the increased risk of postoperative thromboembolic event. Nowadays 

enoxaparin is the most studied and the most applied low molecular weight heparin. 

The key words: cancer, thrombembolia, hemorheology, thrombembolia prevention, 

heparin. 


Тромбоэмболические осложнения (ТЭО) в онкологии 

и хирургии не утратили своей актуальности 

и по сей день [1,3]. По данным ГКБ №1 им. 

Н.И.Пирогова (г. Москва), 25% больных венозным 

тромбозом поступают в сосудистые отделения из 

различных стационаров (онкологических, травматологических, 

гинекологических и т.д.). В перспективе 

можно констатировать, что острота проблемы 

сохранится. Это связано с рядом объективных причин. 

На долю пациентов с различными опухолями 

приходится около 20% всех больных [13,14,22]. 

Тромбозы глубоких вен при онкологической патологии 

встречаются у 66-67% пациентов, что в 2 раза 

превышает аналогичный показатель в общей хирургии 

[4,15,18]. В популяционных исследованиях злокачественные 

опухоли повышали риск тромбоза в 

4 раза, а химиотерапия увеличивала риск развития 

ТЭО в 6,5 раза [13,21]. Число больных III и IV стадий 

рака не снижается, растет количество пациентов с



гормонозависимыми опухолями, возрастает удельный 

вес больных пожилого возраста, расширяется 

диапазон хирургических операций с активным переходом 

к мультиорганным технологиям, вмешательствам 

на метастазах и путях метастазирования. 

Крупные когортные исследования показали, что 

главным фактором риска ТЭО у онкологических 

больных является стадия заболевания [9,19]. Немаловажным 

считается факт сопутствующих заболеваний 

и особенно в сочетании с патологией сердечно-сосудистой 

системы. Тромбоэмболия легочной 

артерии (ТЭЛА) представляет собой одну из ведущих 

причин смерти в европейских странах и США 

[3,4]. ТЭО ежегодно развиваются у 500 000 американцев, 

а от осложнений умирают, по меньшей 

мере, 100 000 из них [10]. Частота выявления новых 

случаев ТЭЛА во Франции превышает 100000/год; 

в Великобритании – 65000/год среди госпитализированных 

пациентов. ТЭЛА обнаруживается при 

аутопсии у 12–15% пациентов [6,17,20], при этом от 

27 до 68% этих смертей потенциально предотвратимы. 

Многочисленные данные свидетельствуют, 

что у госпитализированных пациентов профилактика 

ТЭО используется недостаточно [5,7,8,11,12,16]. 

В настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и 

тромбоз глубоких вен как проявления одного заболевания 

[2]. 

Данные международного регистра ENDORSE 

показали, что профилактика госпитальных ВТЭО в 

России проводится крайне недостаточно – из 52% 

хирургических пациентов, имевших риск венозных 

ТЭО (ВТЭО), только 25,9% получали рекомендуемую 

профилактику, тогда как в мире из 64,4% хирургических 

пациентов 58,5% ее получают. В 2009 

году в России стартовал Общенациональный проект 

Ассоциации флебологов России и Российского 

общества хирургов «Территория безопасности от 

венозных тромбоэмболических осложнений», в который 

было вовлечено 60 ведущих многопрофильных 

стационаров из 42 городов России. Данный 

проект завершился в 2010 году. Риск развития ВТЭО 

был оценен у 53596 хирургических, в том числе и 

онкологических больных. По предварительным 

данным, в 31% случаев риск ВТЭО был оценен неверно, 

в 25% был недооценен, а в 6% - переоценен. 

Проект позволил улучшить уровень профилактики 

ВТЭО с 25,9 до 68,7%, что позволило уменьшить 

риск ТЭЛА до уровня 0,03%. 

Цель исследования 

На основании ретроспективного анализа (за 16 

лет) данных патологоанатомических исследований 

онкологических больных, умерших от ВТЭО, определить 

частоту, механизмы и предпосылки развития 

тромботических осложнений в онкологии. На 

основании полученных данных наметить пути их 

профилактики. 

Данные патологоанатомических 

исследований 

С целью выявления особенностей и частоты тромботических 

осложнений у онкологических больных 

нами были проанализированы данные протоколов 

секционных исследований 915 больных, умерших в 

Башкирском республиканском клиническом онкологическом 

диспансере за последние годы. 

Ретроспективный анализ показал, что частота 

ТЭЛА высока и составляет от 10,5% до 12,9%. При 

этом ТЭЛА прижизненно была распознана в 52,5% 

случаев. 

Частота ТЭЛА по возрастам 


Возраст 1996-2000 гг. 2001-2005 гг. 2006-2010 гг. 

40-49 2 2 4 

50-59 9 9 5 

60-69 28 16 12 

70-79 11 8 3 

Количество 

вскрытий 

Среднее число 

вскрытий в год 

399 313 203 

80 62 40 

Из таблицы 1 видно, что число умерших в клинике 

ежегодно уменьшается (подвергаются вскрытию 

85-90%), а группа риска - это пациенты возрастной 

группы старше 60 лет. 

Из данных таблицы 2 видно, что за последние 

годы число операций возросло на 24%, при этом 

количество умерших снизилось в 2,2 раза, а ТЭЛА 

- в 3,5 раза. Число умерших без аутопсии на протяжении 

этих лет не превышает 7-10 человек. Все 

умершие с подозрением на ТЭЛА подвергались 

вскрытию в обязательном порядке. 

Выявление факторов риска позволяет прогнозировать 

возможность развития тромбоэмболических 

осложнений с учетом состояния больного 

и планируемого хирургического вмешательства. 

По данным наших наблюдений, на фоне исходной 

гиперкоагуляции у онкологических больных такие 

клинические факторы риска, как длительная иммобилизация, 

сопутствующие заболевания, длительная 

катетеризация центральных вен, инфекции 

способствуют снижению скорости кровотока, 


Частота ТЭЛА по годам 

Показатели 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Всего 

Оперировано 4290 4984 4198 4988 5564 5109 5342 5643 40 118 

Вскрыто 76 54 55 52 34 40 43 34 388 

Случаи ТЭЛА 11 5 8 6 6 6 3 3 48

18 



особенно в сосудах нижних конечностей и являются 

предрасполагающими факторами к развитию 

тромбоэмболических осложнений у онкологических 

больных (рис. 1). 

В наблюдаемых нами случаях источниками 

эмболов явились вены нижних конечностей (2/3 

больных) и таза, значительно реже - бассейн нижней 

полой вены, клапаны правых отделов сердца 

(рис. 2). 

При анализе летальности за аналогичный период 

определяется высокий процент развития тромбоэмболических 

осложнений у пациентов с распространенным 

онкологическим процессом, после 

повторных оперативных вмешательств, а также на 

фоне химиолучевого лечения и гормонотерапии. 


Частота ТЭЛА в зависимости от вида лечения 

(2006-2010 гг.) 

Период 

Хирургическое 

лечение 

Химиотерапия 

Симптоматическое 

лечение 

2006 6 0 0 

2007 3 1 2 

2008 4 0 2 

2006 

2009 2 1 0 

2010 1 3 3 0 2 0 

2007 

1 2 3 

Рис. 1. Тромбоэмболии легочной артерии 

(аутопсийный материал) 

Среди умерших сердечно–сосудистая патология 

была зарегистрирована в 32%, ожирение, сахарный 

диабет, венозная недостаточность нижних конечностей 

- в 12,0% случаев. Совокупность 3-х и более 

факторов риска ТЭО обнаружена у 58% больных. 

2006 

2007 

2008 

2009 

2010 

1 2 3 

1 3 2 

1 5 

3 

2 1 

0 1 2 3 4 5 6 

Флеботромбоз плечевой вены 

Количество случаев 

Тромбоз ушка правого предсердия 

Флеботромбоз глубоких вен голеней 

Тромбоз нижней полой вены 

Флеботромбоз вен малого таза 

Рис. 2. Источники развития ТЭЛА 

2008 1 5 

Из факторов, оказывающих влияние на летальность 

по причине ТЭЛА, при анализе выделено несколько 

основных: возраст пациентов старше 40 

2009 

3 

лет, 2010 стадия и 2 локализация 1 опухоли, длительность 

и объем хирургичесго вмешательства (в том числе 

0 1 2 3 4 5 6 

и повторные операции), применение химио- и гормонотерапии. 

Количество случаев 

Анализ Флеботромбоз историй плечевой болезни вены показал, Тромбоз нижней что полой чаще венывсе- 

го (более Тромбоз 50% ушка всех правого ТЭЛА) предсердия тромбоэмболические Флеботромбоз вен малого таза осложнения 

у онкологических больных возникали в 

Флеботромбоз глубоких вен голеней 

раннем послеоперационном периоде - на 2-12 сутки 

после операции. 

количество случаев 

3 

2 

1 

0 

2006 2007 2008 2009 2010 

До 3 суток От 4 до 7 суток От 8 до 14 суток Свыше 2 недель 

Рис. 3. Сроки развития ТЭЛА (сутки) 

В остальных случаях ТЭЛА наблюдалась в более 

отдаленные сроки, что было связано с возникновением 

гнойно-воспалительных осложнений или 

прогрессированием основного заболевания. 

Наиболее тромбоэмболоопасными являются 

больные проктологического, торакального, онкогинекологического 

профилей. Наибольшее количество 

ТЭЛА и ее ветвей было обнаружено при опухолях 

легких (27,6%), раке кишечника (25,3%), раке эндометрия 

и яичников (24,5%). 

3 

учаев 

2



Предпосылки тромбоэмболических осложнений 

(ТЭО) 

Одним из существенных факторов ТЭО являются 

гемореологические сдвиги. Эти сдвиги изучены 

нами у двух групп больных – раком желудка (РЖ) и 

толстой кишки (РТК). 

В первую группу включены 227 пациентов с РЖ. 

Средний возраст пациентов составил 58,2±0,6 года. 

Среди больных мужчин было 155 (68,2%), женщин 

– 72 (31,8%). 

У изученных пациентов были достоверно повышены 

кинематическая вязкость цельной крови 

и вязкость крови при малых скоростях сдвига. При 

увеличении скорости сдвига различия нивелировались. 

Отмечено существенное снижение деформируемости 

эритроцитов (по ИФ), что подтверждено 

возрастанием показателя их ригидности (на 16%). 

Увеличение диаметра циркулирующих агрегатов (в 

среднем на 85%) указывало на резкую активизацию 

процесса агрегатообразования. При снижении 

количества эритроцитов и гематокрита примерно 

на 10% опухолевый процесс вызывает существенные 

изменения в системе эритрона. Так, значительно 

уменьшается цветовой показатель и содержание 

гемоглобина (на 16%), увеличивается объем эритроцитов 

(на 25%), что при возрастании их ригидности 

указывает на уменьшение функциональных 

возможностей эритроцитов. 

Изменения реологических свойств крови сочетались 

с диспротеинемией. Содержание общего 

белка было на удовлетворительном уровне за счет 

повышения грубодисперсных фракций, главным 

образом фибриногена. Увеличение глобулиновых 

фракций способствовало возрастанию сцепления 

между эритроцитами, образованию агрегатов, ускорению 

СОЭ и, следовательно, нарушению кровотока 

в мелких сосудах. 

Заслуживает внимания состояние показателей 

системы гемостаза - фибринолиза. Наблюдается возрастание 

концентрации фибриногена в 1,5 раза, растворимых 

комплексов фибрин-мономера - в 2 раза. 

Снижение спонтанного фибринолиза и фибринолитической 

активности указывают на преобладание 

процессов свертывания, что не может не отразиться 

на капиллярном кровообращении. Отмеченные гематологические 

расстройства сопровождались уменьшением 

ОЦК в пределах 1200-1300 мл как за счет глобулярного, 

так и за счет плазменного объема. 

Как показывает корреляционный анализ, вязкость 

цельной крови зависит от величины гематокрита 

(r=0,75; р

20 



27%) значительно уменьшается концентрация 

гемоглобина, снижается их деформируемость, 

повышается уровень агрегатообразования. Количественные 

и качественные сдвиги протеинограммы 

приводят к колебаниям осмотического 

давления и к волемическим изменениям. Увеличение 

концентрации фибриногена в сочетании с 

гипоальбуминемией способствовало гиперагрегации 

эритроцитов. Указанные нарушения приводят 

к функциональной их неполноценности, к 

снижению кислородной емкости крови и гипоксии 

органов и тканей. Состояние умеренной гиперкоагуляции, 

выявленное нами, способствует 

повышению вязкости крови, микротромбообразованию 

с последующей недостаточностью того 

или иного органа. Изучение микроциркуляторных 

расстройств у больных раком прямой кишки, раком 

восходящей, поперечно–ободочной, нисходящей 

и сигмовидной кишок не выявило существенных 

различий между этими группами. 

Клиническая системная профилактика на 

основе факторов прогноза 

В соответствии с положениями Российского Консенсуса 

по профилактике венозных тромбоэмболических 

осложнений, все без исключения операции 

по поводу злокачественных новообразований относятся 

к ситуациям высокого риска и требуют в 

обязательном порядке применения комбинации 

механических и медикаментозных методов профилактики. 

Остаются актуальными методы ускорения 

венозного кровотока, такие, как пневматическая 

пневмокомпрессия, ранняя мобилизация, которые 

должны применяться у всех категорий больных. 

Медикаментозные методы профилактики в ситуациях 

высокого риска, к которым относятся операции 

по поводу рака, предполагают применение 

гепаринов. Преимущество в данном случае отдается 

фиксированным дозам низкомолекулярных гепаринов, 

которых отличает от стандартного гепарина 

удобство применения, высокая эффективность, 

предсказуемый антикоагулянтный ответ, отсутствие 

необходимости в постоянном лабораторном контроле 

и коррекции доз. 

Наш опыт применения клексана как профилактического 

и лечебного средства обобщает почти 

2500 пациентов. Дозировка и кратность введения 

препарата определялась степенью риска развития 

ТЭО. Такой подход, воздействующий на различные 

механизмы и этапы тромбогенеза, позволил снизить 

количество ТЭО и улучшить результаты лечения. 

Профилактическую роль в развитии ТЭО играет 

соблюдение следующих мероприятий в периоперационном 

периоде: 

1) применение высоких технологий при проведении 

оперативных вмешательств у онкологических 

больных; 

2) проведение адекватного анестезиологического 

пособия (наиболее приемлема комбинированная 

анестезия – эндотрахеальный ингаляционный 

наркоз в сочетании с продленной эпидуральной 

анестезией); 

3) обеспечение адекватной сбалансированной 

периоперационной инфузионной и трансфузионной 

терапии; 

4) профилактика и лечение дыхательной и циркуляторной 

недостаточности в послеоперационном 

периоде; 

5) ранняя послеоперационная нутритивная поддержка; 

6) ранняя активизация пациентов в послеоперационном 

периоде. 

Необходимые требования к проведению профилактики 

тромботических осложнений у онкологических 

больных складываются из следующих 

факторов: 

1) определение категории риска ТЭО; 

2) до начала профилактики проведение лабораторного 

контроля протромбинового индекса (ПТИ), 

время свертывания крови (ВСК), активированное 

частичное тромбиновое время (АЧТВ), тромбоцитов, 

ОАК; 

3) информирование пациента о возможных осложнениях 

гепаринопрофилактики; 

4) соблюдение противопоказаний к назначению 

антикоагулянтов (тромбоцитопения ниже 100×10 9 /л, 

риск развития кровотечения, аллергия в анамнезе); 

5) первая инъекция клексана – за 10-12 часов до 

операции, при спинальной и эпидуральной анестезии 

- за 12 часов до операции; 

6) в случаях высокого риска интраоперационного 

кровотечения и при экстренных операциях 

проведение профилактики не позже 12 часов после 

окончания операции; 

7) продолжение профилактики в течение 10 дней 

(в случае необходимости пролонгировать введение 

препарата до полного восстановления адекватной 

активности). 

Наш опыт применения антикоагулянтов ограничивается 

не только профилактикой тромботических 

осложнений, но и профилактикой гематогенного 

этапа реализации метастазов рака. Нами получены 

патенты на различные варианты профилактики метастазов 

злокачественных новообразований, такие 

как: «Способ профилактики метастазирования при 

операциях по поводу рака желудка», № 2271224, 

зарегистрирован 03.10.2006; «Способ профилактики 

метастазирования рака», № 2332206, зарегистрирован 

27.08.2008; «Способ лекарственной терапии 

диссеминированных форм злокачественных 

новообразований», № 2340355, зарегистрирован 

10.12.2008. В настоящее время опыт профилактики 

гематогенных метастазов при раке обобщается, и 

его результаты в последующем будут отражены в 

самостоятельной научной публикации. 

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют 

о возможности контроля тромботических 

осложнений в онкологии и реального снижения 

летальности от ТЭЛА за счет специфических 

и неспецифических мер воздействия на пациента. 

Выводы 

1. Применение различных способов неспецифической 

и медикаментозной профилактики венозных



тромбозов позволило за последние 5 лет в 2 раза 

снизить частоту смертельных ТЭЛА. 

2. Риск развития ТЭ осложнений возрастает при 

наличии у пациентов дополнительных факторов 

риска. Определяющими факторами являются: наличие 

опухолевого процесса в организме; возраст 

старше 40 лет; длительность хирургического вмешательства 

с последующей иммобилизацией; применение 

химио- и гормонотерапии. 

3. Для больных со злокачественными новообразованиями 

характерна в целом повышенная склонность 

к тромбообразованию и повышенный риск 

возникновения тромбоэмболий. ТЭЛА была причиной 

смерти у 12,9% больных. По нашим данным, 

тромбы чаще локализовались в долевых и сегментарных 

ветвях. Источниками тромбоэмболии чаще 

всего были глубокие вены голени, правые отделы 

сердца. 

4. При раке желудка и толстой кишки наблюдаются 

значительные нарушения гемореологии, которые 

формируют повышенный риск послеоперационных 

ТЭО. 

5.Меры профилактики ТЭО должны быть начаты 

в предоперационном периоде, продолжаться во 

время и после операции. Проведение профилактики 

тромбоэмболических осложнений онкологическим 

пациентам, находящимся в процессе лечения, 

позволяет минимизировать количество фатальных 

ТЭЛА и должно стать стандартом клинической помощи. 


1. Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Веселова Т.Н., 

Терновой С.К. Современные методы диагностики 

тромбоэмболии легочной артерии // Кардиология. 

- 2003. - №5. - С. 77–81. 

2. Профилактика послеоперационных венозных 

тромбоэмболических осложнений: Российский 

Консенсус. - М., 2000. 

3. Савельев В.С. Роль хирурга в профилактике и 

лечении венозного тромбоза и легочной эмболии. 

50 лекций по хирургии. - М.: Медиа Медика, 2003. 

- С. 92–99. 

4. Савельев В.С., Яблоков Ю.Г., Кириенко А.И. 

Тромбоэмболия легочной артерии. – М.: Медицина, 

1979. 

5. Ageno W., Squizzato A., Ambrosini F. et al. 

Thrombosis prophylaxis in medical patients: A retrospective 

review of clinical practice patterns // Haematologica. 

- 2002. – Vol. 87. - P. 746-750. 

6. Ambrus J.L., Ambrus C.M., Mink I.B. et al. Causes 

of death in cancer patients // J Med. - 1975. – Vol. 6. 

– P. 61-64. 

7. Anderson F.A., Wheeler H., Goldberg R.J. et al. 

Physician practices in the prevention of venous thromboembolism 

// Ann Intern Med. – 1991. – Vol. 115. 

– P. 591-595. 

8. Anderson F.A., Wheeler H.B., Goldberg R.J. et 

al. A population-based perspective of the hospital incidence 

and case-fatality rates of deep vein thrombosis 

and pulmonary embolism: The Worcester DVT Study // 

Arch Intern Med. – 1991. - Vol. 151. – P. 933-938. 

9. Chew H.K., Wun T., Harvey D. et al. Incidence 

of venous thromboembolism and its effect on survival 

among patients with common cancers // Arch Intern 

Med. – 2006. – Vol. 166. – P. 458-464. 

10. General U.S. Call to Action to Prevent Deep Vein 

Thrombosis and Pulmonary Embolism 2008. http:// 

www.surgeongeneral.gov/topics/deepvein/ 

11. Goldhaber SZ, Dunn K, MacDougall RC: New 

onset of venous thromboembolism among hospitalized 

patients at Brigham and Woman’s Hospital is caused 

more often by prophylaxis failure than by withholding 

treatment // Chest. – 2000. – Vol. 118. – P. 1680- 

1684. 

12. Goldhaber S.Z., Tapson V.F. A prospective registry 

of 5,451 patients with ultrasound-confirmed deep 

vein thrombosis // Am J Cardiol. – 2004. – Vol. 93. – P. 

259-262. 

13. Heit J.A., Silverstein M.D., Mohr D.N. et al. Risk 

factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: 

A population-based case-control study // Arch 

Intern Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 809-815. 

14. Heit J.A., O’Fallon W.M., Petterson T.M. et al. 

Relative impact of risk factors for deep vein thrombosis 

and pulmonary embolism: A population-based study // 

Arch Intern Med. – 2002. – Vol. 162. – P. 1245-1248. 

15. Kakkar A.K., Willamson R.C.N. Prevention of venous 

thromboembolism in cancer patients // Seminars 

Thromb. Haemostasis. – 1999. – Vol. 25. – P. 239–243. 

16. Keane M.G., Ingenito E.P., Goldhaber S.Z. Utilization 

of venous thromboembolism prophylaxis in the 

medical intensive care unit // Chest. - 1994. – Vol. 106. 

– P. 13-14. 

17. Khorana A.A., Francis C.W., Culakova E. et al. 

Thromboembolism is a leading cause of death in cancer 

patients receiving outpatient chemotherapy // J 

Thromb Haemost. - 2007. – Vol. 5. – P. 632-634. 

18. Prandoni P. Antithrombotic strategies in patients 

with cancer//Thromb. Haemostasis. – 1997. – Vol. 17. 

– P. 141-144. 

19. Sallah S., Wan J.Y., Hguyen N.P. Venous thrombosis 

in patients with solid tumors: Determination of 

frequency and characteristics // Thromb Haemost. 

2002. – Vol. 87. – P. 575-579. 

20. Shen V.S., Pollak E.W. Fatal pulmonary embolism 

in cancer patients: Is heparin prophylaxis justified 

// South Med J. – 1980. - Vol. 73. – P. 841-843. 

21. Silverstein M.D., Heit J., Mohr D.N. et al. Trends 

in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary 

embolism. A 25-year population-based study // 

Arch Intern Med. – 1998. - Vol. 158. – P. 585-593. 

22. White R.H., Wun W.T. The burden of cancerassociated 

venous thromboembolism and its impact on 

cancer survival / in A. Khorana, C. Francis // Cancer- 

Associated Thrombosis: New Findings in Translational 

Science, Prevention, and Treatment. - New York: NY, 

Informa Healthcare, 2007. - P. 115-129.

22 



CÎÖÈÀËÜÍÎ-ÝÊÎÍÎÌÈ×ÅÑÊÎÅ ÁÐÅÌß 

ÃÅÏÀÒÎÖÅËËÞËßÐÍÎÉ ÊÀÐÖÈÍÎÌÛ 

Â ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ 

И.С. Базин, В.В. Омельяновский, И.С. Крысанов, О.И. Ивахненко 

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет, 

научно-исследовательский институт клинико-экономической 

экспертизы и фармакоэкономики 

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН 

Базин Игорь Сергеевич, старший научный сотрудник отделения 

клинической фармакологии и химиотерапии РОНЦ 

им. Н.Н. Блохина, д-р мед. наук, 

115478, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 23, 

тел. 8 (495) 324-98 -64, 

e-mail: bazin_onk@mail.ru 

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) в структуре первичного рака печени встречается 

в 90% случаев. По расчетным данным, абсолютное число больных ГЦК в РФ 

составляет 8,65 тыс., из которых 22,61 - лица трудоспособного возраста. В результате 

проведенного анализа экономическое бремя, обусловленное ГЦК в РФ в 2008 году, 

составляет 2,64 млрд. руб., в том числе прямые медицинские затраты на оказание медицинской 

помощи больным ГЦК в зависимости от стадии заболевания – 2,52 млрд. 

руб, косвенные затраты - 0,12 млрд. руб. 

Ключевые слова: гепатоцеллюлярная карцинома, эпидемиология гепатоцеллюлярной 

карциномы, социально-экономическое бремя, анализ стоимости болезни, 

прямые и косвенные медицинские затраты. 

SOCIAL AND ECONOMIC BURDEN OF HEPATOCELLULAR 

CARCINOMA IN THE RUSSIAN FEDERATION 

I.S. Bazin,V.V. Omelianovsky, I.S. Krisanov, O.I. Ivakhnenko 

Russian State University of Medicine, Scientific Research Institute of clinic 

and economic examination and pharmacoeconomics 

N.N.Blokhin Russian Oncology Scientific Center 

Hepatocellular carcinoma makes about 90% in the structure of the primary liver cancer. 

According to the estimated data the absolute number of hepatocellular carcinoma patients 

of the Russian Federation makes 8,65 ths., 22,61% of them being working-age people. 

The economic burden mandated by hepatocellular carcinoma in the Russian Federation 

according to the results of analysis made in 2008 makes 2,64 billion of rubles. This includes 

2,52 billion of rubles for the direct medical costs spent on the first medical aid rendered to 

hepatocellular carcinoma patients according to the disease stage, and 0,12 billion of rubles 

for the indirect costs. 

The key words: hepatocellular carcinoma, hepatocellular carcinoma epidemiology, 

social and economic burden, analysis of disease cost, direct and indirect medical costs. 

Существенные ограничения применения радикального 

хирургического лечения и высокая 

вероятность развития ГЦК у пациентов с циррозом 

печени и другими факторами риска (больные 

вирусными гепатитами В и С, наследственными 

заболеваниями печени, длительный контакт 

с афлатоксинами и др.) диктуют необходимость 

организации системы скрининга в селективных 

группах риска. Обеспечение пациентов современными 

лекарственными средствами подразумевает 

их назначение только в рамках квот высокотехнологичной 

медицинской помощи, что значительно 

снижает доступность инновационных препаратов 

для пациентов в реальной клинической практике. 

Для клинико-экономического обоснования новых 

стандартов необходимо определение общего со-



циально-экономического бремени заболевания 

для системы здравоохранения. 

В задачи исследования входило изучение эпидемиологии 

заболевания, анализ оказания медицинской 

помощи больным ГЦК в РФ, проведение 

оценки экономического бремени заболевания с 

позиции системы здравоохранения. В основу методики 

фармакоэкономического исследования был 

положен анализ стоимости болезни (cost of illness 

study), включающий идентификацию и оценку 

прямых затрат, связанных с ведением больных на 

всех этапах оказания медицинской помощи и косвенных 

затрат, обусловленных выплатами по временной 

нетрудоспособности и потерями ВВП. При 

оценке прямых затрат учитывались затраты на 

проведение базового клинико-диагностического 

комплекса исследований для подтверждения диагноза 

у впервые выявленных больных; на оказание 

специализированной медицинской помощи, 

в том числе высокотехнологичной медицинской 

помощи в зависимости от стадии заболевания; 

на оказание медицинской помощи при диспансерном 

наблюдении в зависимости от стадии заболевания. 

Для расчета затрат на оказание медикаментозной 

помощи больным ГЦК был проведен 

анализ данных о лекарственном обеспечении в 

рамках программы ДЛО по региональной льготе 

в 3 регионах Российской Федерации (Московской 

области, Санкт-Петербурге и Нижнем Новгороде) 

и рассчитаны средства, выделяемые на одного 

больного ГЦК из регионального бюджета. В 

расчетах косвенных затрат учитывались выплаты 

по причине временной утраты трудоспособности 

(ВУТ), потери, связанные с недопроизводством 

ВВП с учетом методики фрикционных затрат и потери, 

связанные с недопроизводством ВВП, обусловленные 

утратой трудоспособности. 

Методика проведения работы предусматривала 

использование комплексного подхода: обзор 

литературы; анализ данных из отчетных форм государственного 

статистического наблюдения (данных 

Российского центра информационных технологий 

и эпидемиологических исследований в области онкологии, 

Минздравсоцразвития России, Федеральной 

Службы государственной статистики (ФСГС) 

России), опубликованных научных исследований, 

данных Популяционного ракового регистра по 

Краснодарскому краю, данных регистра РОНЦ им. 

Н.Н.Блохина и опроса экспертов); анализ нормативной 

документации, регулирующей оказание медицинской 

помощи больным с ГЦК в РФ; экспертную 

оценку 

На основании анализа литературных источников 

была установлена доля ГЦК в структуре заболеваемости 

раком печени [1,6,13]. Относительные 

показатели первичной (Показатели заболеваемости 

раком печени и внутрипеченочных желчных 

протоков за 10-ний период (1998-2008 гг.) с учетом 

«грубых» и «стандартизованных» показателей 

на 100 000 населения. Абсолютное число впервые 

выявленных больных ГЦК были рассчитаны с учетом 

данных ФСГС РФ о численности населения за 

соответствующий год) заболеваемости и абсолютное 

число больных с впервые установленным диагнозом 

рак печени в 2008 году были использованы 

для экспертной оценки показателей впервые выявленной 

заболеваемости ГЦК в динамике с 1998 по 

2008 год [2]. Для оценки численности контингента 

больных ГЦК использовался метод экстраполяции 

данных регионального регистра на территорию РФ 

с учетом показателей выживаемости за 7-летний 

период. При этом было сделано допущение об отсутствии 

региональных различий в распространенности 

заболевания в стране. Структура больных ГЦК 

с учетом демографических показателей, группе инвалидности, 

сопутствующим заболеваниям, стадии 

заболевания на момент проведения исследования 

установлена на основании анализа данных регистра 

РОНЦ им. Н.Н. Блохина. 

В организации онкологической помощи больным 

сочетаются лечебные методы (хирургический, 

радиотерапевтический и лекарственный) и паллиативные 

мероприятия. Стратегия оказания помощи 

больным с ЗНО регламентируется приказом Министерства 

здравоохранения «О порядке оказания 

медицинской помощи населению при онкологических 

заболеваниях» (приказ МЗ и СР №944н от 3 

декабря 2009 года). Больным со злокачественными 

новообразованиями (ЗНО) помощь оказывается в 

рамках плановой первичной медико-санитарной 

помощи (терапевтическая, хирургическая, онкологическая) 

и в рамках плановой специализированной 

помощи, в том числе высокотехнологичной 

медицинской помощи, в связи с тем, что реальная 

практика кардинально отличается от стандартно 

рекомендуемой (результаты экспертного совета по 

«Клинико-экономическим вопросам диагностики 

и лечения гепатоцеллюлярной карциномы» и данных 

опроса ведущих специалистов РОНЦ им. Н.Н. 

Блохина, РНЦХ им. Б.В. Петровского, региональных 

лечебных учреждений онкологического профиля). 

При выявлении критериев постановки диагноза, 

объемов клинико-диагностических исследований 

больного с ГЦК в ходе лечения, объемах и видах 

медицинской помощи в зависимости от стадии заболевания 

было учтено экспертное мнение. 

В результате проведенного исследования социально-экономическое 

бремя, обусловленное ГЦК 

в РФ, с учетом стадии заболевания составляет 2,64 

млрд. руб. Полученные результаты представлены в 

сводной таблице 1. 

ГЦК представляет собой одно из наиболее распространенных 

ЗНО, занимающее в структуре первичного 

рака печени до 90% [1,6,13]. Абсолютное 

число впервые зарегистрированных больных в 2008 

году составило 5,50 тыс. человек (3,11 тыс. мужчин и 

2,39 тыс. женщин). Контингент лиц с ГЦК (с учетом 

показателей первичной заболеваемости) составил 

8,65 тыс. больных, на долю больных в трудоспособном 

возрасте приходится в среднем 22,61%. Ведущим 

этиологическим фактором в формировании 

ГЦК являются хронические гепатотропные вирусные 

инфекции – до 80% всех ГЦК носят «вирусный» 

характер [13]. В связи с ростом в последние годы в

24 




Структура экономического бремени гепатоцеллюлярной 

карциномы 

вид затрат 

Структура затрат 

млрд. 

руб 

долевое 

соотношение, % 

Прямые затраты 2,520 95,30 

Затраты на проведение базового 

клинико-диагностического комплекса 

для подтверждения диагноза 

и подготовки пациентов для 

направления в медицинские учреждения 

с целью оказания ВМП 

Затраты на оказание медицинской 

помощи в зависимости от 

стадии заболевания 

Затраты на лекарственное обеспечение 

0,065 2,56 

2,144 85,10 

0,311 12,34 

Косвенные затраты 0,124 4,70 

Выплаты по ВУТ 0,036 28,78 

Недопроизводство ВВП в связи 

с ВУТ 

Недопроизводство ВВП в связи 

со стойкой утратой нетрудоспособности 

0,012 9,60 

0,077 61,62 

Суммарные затраты 2,644 100,00 

РФ количества больных, страдающих хроническим 

гепатитом С (ХГС), гепатитом В и циррозами печени, 

являющихся факторами риска формирования 

ГЦК, можно предположить и увеличение показателей 

заболеваемости ГЦК [4,8]. По данным регистра 

РОНЦ им. Н.Н. Блохина, среди больных ГЦК ,направленных 

для оказания медицинской помощи, 

зарегистрировано 54% – лица трудоспособного 

возраста, в том числе 29,3% - больные в возрасте 

от 39 до 44 лет. Около 30% зарегистрированных 

больных находятся на инвалидности: 9% – инвалиды 

1 группы, 19,6% - инвалиды 2 группы, 1,3% - инвалиды 

3 группы. При отсутствии своевременного 

лечения для данного заболевания характерно быстро 

прогрессирующее течение с неблагоприятным 

прогнозом выживаемости. В зависимости от стадии 

опухолевого процесса показатели заболеваемости 

выглядят следующим образом: 9% больных ГЦК 

с локальной стадией (779 больных), 61% больных 

ГЦК с промежуточной стадией (5281 больных), 30% 

больных ГЦК находятся в терминальной стадии заболевания 

(2597 больных). Ежегодно во всем мире 

от ГЦК умирает более 600 тысяч человек, по показателям 

смертности вследствие ГЦК Россия занимает 

31-е место в мире и 9-е в Европе [3,12]. 

По экспертным оценкам, оказание медицинской 

помощи больным ГЦК с локальной и промежуточной 

стадиями осуществляется в 100% случаев в 

рамках оказания высокотехнологичной медицинской 

помощи, у пациентов в терминальной стадии 

заболевания высокотехнологичные методы лечения 

применяются лишь в 50% случаев. Для подтверждения 

диагноза и подготовки пациента для направления 

в медицинские учреждения с целью оказания 

специализированной, в том числе высокотехнологичной 

помощи пациенту проводят базовый клинико-диагностический 

и инструментальный комплекс 

исследований. Клинический минимум обследования 

при подозрении на ГЦК включает сбор полного 

анамнеза, полный физикальный осмотр, первичную 

лабораторную диагностику (клинический и биохимический 

анализы крови), иммунохимическую реакцию 

на АФП, рентгенологическое обследование 

и УЗИ, КТ или МРТ, по показаниям проводится тонкоигольная 

биопсия. 

Единственным методом радикального лечения 

ЗНО печени остается оперативное вмешательство. 

С этой целью госпитализация больных ГЦК в локальной 

и промежуточной стадии осуществляется 

в среднем в 14,5 % случаев. При невозможности 

произвести резекцию печени больные с ГЦК госпитализируются 

для проведения локальных методов 

воздействия на опухоль (28,5%), химиотерапевтического 

лечения, включая внутриартериальную 

химиотерапию (30%). В терминальной стадии 

заболевания в 90% случаев оказывается симптоматическое 

лечение. Больные со злокачественными 

новообразованиями подлежат пожизненному 

диспансерному наблюдению в онкологическом 

диспансере и/или первичном онкологическом кабинете 

с обязательным регулярным определением 

онкомаркеров. Учитывая возможность ранних рецидивов 

после оказанного лечения, промежутки 

между осмотрами при диспансерном наблюдении 

должны быть сокращены – 4-7 посещений в год при 

локальной и промежуточной, ежемесячно при терминальной 

стадии. По мнению экспертов, во время 

каждого контрольного осмотра больным должно 

проводится ультразвуковое исследование печени 

и проводится тест на АФП. Помимо этого, в рамках 

диспансерного наблюдения проводятся гематологические 

и биохимические исследования крови, 

компьютерная томография по показаниям. 

Возможности лекарственной терапии, применяемой 

сегодня, ограничены и не могут существенно 

влиять на исход и качество жизни пациентов, 

а система лекарственного обеспечения пациентов 

современными лекарственными средствами подразумевает 

их назначение только в рамках квот выскотехнологичной 

медицинской помощи, что значительно 

ограничивает доступность инновационных 

препаратов для пациентов в реальной клинической 

практике. Таким образом, в структуре общего экономического 

бремени (2,64 млрд. рублей) прямые 

медицинские затраты на оказание медицинской помощи 

больным ГЦК в зависимости от стадии заболевания 

составляют 2,52 млрд. руб (95,3%), косвенные 

затраты – 0,12 (4,7%) млрд. рублей. В структуре 

прямых затрат 79% расходовалось на стационарное 

лечение, 12% - на лекарственное обеспечение 

больных ГЦК, 6% - на диспансерное наблюдение, 

3% - на обследование пациента с целью постановки 

диагноза. Небольшая доля затрат на амбулаторное 

лечение больных (6%) может быть связана с от-



сутствием в существующих стандартах препаратов 

таргетной терапии для медикаментозного лечения 

больных, что не соответствует международным рекомендациям. 


1. Базин И.С. Гепатоцеллюлярный рак - современное 

состояние проблемы // Практическая онкология. 

- 2008. – Т.9 - №4. – С. 216-228. 

2. Гарин А.М. Четыре формы рака с наименьшей 

пятилетней выживаемостью // Материалы XII 

Онкологического конгресса. - М., 2008. – С. 37-38. 

3. Доклад о ходе реализации Программы государственных 

гарантий оказания гражданам Российской 

Федерации бесплатной медицинской помощи в 

2008 году. Доступ с сайта Минздравсоцразвития России. 

http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/spa/29 

4. Злокачественные новообразования в России 

в 2008 году / Под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского, 

Г.В.Петровой. – М., 2010. - 256 с. 

5. Ивашкин В.Т. , Морозова М.А., Маевская М.В., 

Соколина И.А., Герман Е.Н., Бундина М.В. Факторы 

риска развития гепатоцеллюлярной карциномы // 

РЖГГК. - 2009. - №1. - С. 4-15. 

6. Комов Д.В., Рощин Е.В., Гуртовая И.Б. Лекарственное 

лечение первичного и метастатического 

рака печени. – М: Триада-Х, 2002. – 160 с. 

7. О санитарно-эпидемиологической обстановке 

в Российской Федерации в 2008 году: Государственный 

доклад. - М.: Федеральный центр гигиены и 

эпидемиологии Росспотребнадзора, 2009. - 467 с. 

8. Патютко Ю.И., Сагайдак И.В, Котельников А.Г, 

Подлужный А.В., Бадалян А.В. Диагностика и хирургическое 

лечение злокачественных опухолей печени 

(http://www.rosoncoweb.ru/library/2000/003.htm) 

9. Патютко Ю.И., Сагайдак И.В., Чучуев Е.С, 

Гахраманов А.Д., Иванов А.А. Хирургическое лечение 

первичного рака печени // Практическая онкология. 

- 2008. - Т.9 - №4. - С. 197-201. 

10. Популяционный раковый регистр по Краснодарскому 

краю. http://www.oncology.ru/service/ 

organization/krasnodar/ 

11. Постановление правительства Москвы № 

388-П от 5 мая 2009 года «О Территориальной Программе 

государственных гарантий оказания населению 

города Москвы бесплатной медицинской 

помощи на 2009 год». 

12. Практические рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической 

Организации. Гепатоцеллюлярная 

карцинома: глобальная перспектива. - World 

Gastroenterology Organization, 2009. 

13. Ярошенко Е.Б., Бурневич Э.З., Мойсюк Е.Г., 

Роль вирусных гепатитов в развитиии гепатоцеллюлярной 

карциномы // Практическая онкология 

– 2008. - №4. - С. 189-193. 

e-mail: domdoctor@mail.ru

26 



ÏÐÈÌÅÍÅÍÈÅ ÌÈÍÈÈÍÂÀÇÈÂÍÛÕ ÒÅÕÍÎËÎÃÈÉ 

Â ÊÎÌÁÈÍÀÖÈÈ Ñ ÝÌÁÎËÈÇÀÖÈÅÉ ÑÅËÅÇÅÍÎ×ÍÎÉ 

ÀÐÒÅÐÈÈ Â ÊÎÐÐÅÊÖÈÈ ÏÎÐÒÀËÜÍÎÉ ÃÈÏÅÐÒÅÍÇÈÈ 

Ó ÁÎËÜÍÛÕ ÖÈÐÐÎÇÎÌ ÏÅ×ÅÍÈ 

Б.А. Абдурахманов 

Международный Казахско-Турецкий Университет им. Х.А. Ясави, г. Шымкент 

Абдурахманов Бабур Анварович, зав. курсом онкологии 

кафедры хирургических болезней №2 с курсом онкологии 

Международного Казахско-Турецкого университета 

им. Х.А.Ясави, доцент, канд. мед. наук, 

160021, Республика Казахстан, г. Шымкент, 

ул. Байтурсынова, б/н, 

тел. 8 (701) 380-66-86, 

е-mail: babur_ad@mail.ru 

Проанализированы результаты коррекции портальной гипертензии у 75 больных 

циррозом печени. При этом 41 пациенту произведена имплантация инфузионной 

порт-системы Celsite, 34 больным проведено традиционное портосистемное шунтирование. 

Наилучший результат отмечен в группе больных, где применена комбинация 

эмболизации селезеночной артерии с имплантацией инфузионной порт-системы. 

Ключевые слова: цирроз печени, портальная гипертензия, эмболизация селезеночной 

артерии, инфузионная венозная порт-система. 

USING MINIINVAZIV TECHNOLOGY IN COMBINATIONS WITH 

EMBOLIZATION LINEAL ARTERY IN CORRECTION PORTAL 

GIPERTENSION IN PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS 

B.A. Abdurakhmanov 

Kh.A. Yasawi Kazakh-Turkish International University, Shymkent 

The results of portal hypertension correction of 75 hepatic cirrhosis patients are 

analyzed in the article. 41 patients were implanted with the infusion Celsite port-system, 34 

patients were subjected to the traditional bypass surgery. The combination of splenic artery 

embolization and infusion port-system implantation in the treatment of hepatic cirrhosis 

patients showed the best results. 

The key words: liver cirrhosis, portal hypertension, embolisation to lineal artery, 

infusion venous port-system. 


В настоящее время хирургия портальной гипертензии 

(ПГ) характеризуется совершенствованием 

миниинвазивных, рентгенэндоваскулярных технологий 

на сосудах чревного ствола и портального 

бассейна, в том числе редукции кровотока по селезеночной 

артерии путем ее эмболизации [4]. Портосистемные 

шунты, преследующие цель отведения 

крови из воротной вены в нижнюю полую, нередко 

приводят к печеночной недостаточности и постшунтовой 

энцефалопатии и не продлевают жизнь больного 

[1]. 


Оценка результатов и определение эффективности 

эмболизации селезеночной артерии (ЭСА) в 

сочетании с полностью имплантируемой инфузионной 

порт-системой (ИПС) Celsite® фирмы B/Braun 

в коррекции ПГ у больных циррозом печени (ЦП). 


Проведен анализ результатов коррекции ПГ у 

75 больных ЦП. При этом 41 (54,7%) пациенту произведена 

имплантация ИПС Celsite: 22 (53,7%) – в 

изолированном варианте (1-я группа), 19 (46,3%) –



после превентивной редукции кровотока по селезеночной 

артерии путем ее эмболизации (2-я группа). 

У 34 (45,3%) больных произведено традиционное 

портосистемное шунтирование (ПСШ), из них у 18 

(52,9%) - спленоренальный анастомоз в различных 

вариантах (3-я группа) и у 16 (47,1%) - ПСШ после 

предварительной ЭСА (4-я группа). 

Для этого первоначально 79 больным ЦП проведена 

ЭСА. При этом, учитывая общее состояние 

35 больных, их расценивали как потенциальных 

кандидатов на традиционное ПСШ, где 9 больных 

относились к группе В, 26 – к группе В-С по классификации 

Чайлда в модификации Манукьяна Г.В., 

Шерцингера А.Г. [2]. В результате проведенной ЭСА 

из 35 больных 16 переведены в группу В, 13 – в группу 

В-С, 6 – в группу С. 19 больным (13 – из группы 

В-С, 6 – из С) воздержались от проведения второго 

этапа лечения – традиционного ПСШ. Двухэтапное 

оперативное лечение реализовано у всех 35 больных, 

при этом 16 больным наложены традиционные 

портосистемные шунты в различных вариантах, 19 

– имплантированы ИПС (2-я группа). Результаты 

двухэтапной тактики сравнивали с традиционным 

ПСШ (18 больных) и имплантацией ИПС (22 больных) 

в изолированном варианте. Мужчин было 46, 

женщин – 29. У 18 больных традиционным ПСШ произведены 

следующие портодекомпрессивные вмешательства: 

дистальный спленоренальный анастомоз 

(ДСРА) (3), проксимальный спленоренальный 

анастомоз (ПСРА) (13), латеро-латеральный спленоренальный 

анастомоз (ЛЛСРА) (2); 16 больным 

ПСШ с превентивной ЭСА произведены: ДСРА (2), 

ПСРА (12), ЛЛСРА (2). Всем 19 больным, которым 

от проведения ПСШ воздержались, вторым этапом 

провели операцию по имплантации ИПС. 

Целиакографию с последующей селективной 

катетеризацией и ЭСА осуществляли по cтандартной 

методике. Учитывая, что периферическая ЭСА 

чревата развитием серьезных осложнений и высокими 

показателями летальности [4], всем больным 

была создана редукция кровотока в стволе селезеночной 

артерии. Нами разработан метод портокавального 

шунтирования при ЦП с синдромом 

ПГ для декомпрессии портального бассейна при 

суб- и декомпенсированных формах синдрома 

ПГ путем применения ИПС. При этом под местной 

анестезией производят лапароскопию с катетеризацией 

мезентериальной вены путем ее венесекции 

с последующей установкой ИПС . Рабочий порт 

устройства имплантировали в подкожной клетчатке 

с фиксацией к коже живота за манжетку и размещением 

на основании ребер. В последующем к 

порт-системе подключают систему для трансфузии 

одноразового пользования, проведенную через 

инфузомат Braun FMS, венозный конец которой 

соединяют в одну из вен бассейна верхней полой 

вены. Аутогемореинфузию осуществляют ежедневно, 

в объеме 1,2-1,5 л, со скоростью 3-5 мл в 

минуту, при необходимости доводя до 8-10 мл, 

дробно, дозировано – по 300-500 мл с интервалом 

в 5-15 мин для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой 

системы и перераспределения 

введенной крови. Курс лечения, состоящий из 7- 

10 аутогемореинфузий, проводят до полного регресса 

и стабилизации портальной гемодинамики 

с остановкой кровотечения или снижением риска 

его развития. В случае сохранения гипертензии в 

портальном русле с угрозой рецидива кровотечения 

курсы аутогемореинфузии повторяют до 3-5 

раз с недельным интервалом. ИПС имплантировали 

в среднем на 5-7 месяцев, максимальный срок 

прослежен до 28 мес. 


Эффективность проведенной ЭСА оценивали на 

основании снижения портального давления, исчезновения 

ВРВПЖ, улучшения клинико-лабораторных 

показателей, уменьшения размеров селезенки, гиперспленизма. 

Повторная ЭСА при неэффективности 

первичной манипуляции проведена 3 больным 

через 2-4 мес. ПД после ЭСА снизилось с 398,8±12,5 

мм вод.ст. до 311,6±19,3 мм вод.ст., после СРА – до 

241,4±8,45 мм вод.ст. У больных, перенесших операцию 

наложения СРА без предварительной ЭСА, 

портальное давление снизилось с 404,7±12,2 мм 

вод.ст. до 284,8±18,6 мм вод.ст. При имплантации 

ИПС отмечалось снижение ПД с 402,2±16,7 мм вод. 

ст. до 192,9±15,8 мм вод.ст. В группе больных, перенесших 

имплантацию ИПС с превентивной ЭСА, 

ПД снизилось с 400,8±11 до 315,6±13,4 мм вод.ст., 

после ИПС - до 158,3±16,5 мм вод.ст. (Р

28 




1. Зубарев П.П. Комментарий к статье А.М. Бетанели 

и соавт. «Желудочно-сальниковый подвздошный 

венозный путь» // Вестник хир. – 1996. – №6. 

– С. 87-88. 

2. Манукьян Г.В., Шерцингер А.Г. Оценка резервных 

возможностей организма и выбор метода 

хирургического лечения у пациентов с циррозом 

печени и портальной гипертензией // Тез. докл. 

XVII междун. конгр. хирургов-гепатологов России и 

стран СНГ. – Уфа, 2010. - С. 182–183. 

3. Таразов П.Г. Отдаленные результаты эмболизации 

селезеночной артерии // Хирургия. – 2000. 

– №3. – С. 18–20. 

ÁËÈÆÀÉØÈÅ ÐÅÇÓËÜÒÀÒÛ ÕÎËÎÄÍÎÏËÀÇÌÅÍÍÎÉ 

ÍÓÊËÅÎÏËÀÑÒÈÊÈ Ó ÁÎËÜÍÛÕ Ñ ÏÎßÑÍÈ×ÍÛÌÈ 

ÌÅÆÏÎÇÂÎÍÊÎÂÛÌÈ ÃÐÛÆÀÌÈ 

Г.А. Асатурян, П.Г. Туниманов 

ФГУ Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт 

имени проф. А.Л. Поленова 

Асатурян Григорий Аветисович, нейрохирург, ведущий научный 

сотрудник РНХИ им.проф. А.Л.Поленова, д-р мед. наук, 

191014, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12, 

тел. 8 (812) 273-85-52, 

e-mail: tunimanov@mail.ru 

Ближайшие результаты холодноплазменной нуклеопластики (коблации) 55 больных 

с поясничными межпозвонковыми грыжами указывают, что более 80% оперированных 

больных могут уже в первые часы после операции покинуть стационар без 

болевых ограничений. Существенный регресс как корешкового, так и вертебрального 

болевых синдромов может быть объяснен двойным эффектом холодноплазменной 

нуклеопластики (декомпрессия и денервация). 

Ключевые слова: грыжи межпозвонковых дисков, холодноплазменная нуклеопластика, 

коблация, малоинвазивные операции на позвоночнике. 

IMMEDIATE RESULTS OF NUCLEOPLASTY IN PATIENTS WITH 

LUMBAR INTERVERTEBRAL HERNIATIONS 

G.A. Asaturyan, P.G. Tunimanov 

Russian Polenov Neurosurgical Science and Research Institute 

Immediate results of nucleoplasty (coblation) in 55 patients with lumbar intervertebral 

herniations reveal that more than 80% of them could be discharged from the hospital in the 

first hours after procedure having no pain limitation. Significant regression of both radicular 

and lumbar pain syndromes could be due to the double effect of coblation (decompression 

and denervation). 

The key words: intervertebral disc herniation, nucleoplasty, coblation, minimally 

invasive spine surgery. 


В настоящее время всё многообразие операций 

по поводу грыж межпозвонковых дисков можно 

свести к двум основным принципам: удаление 

грыжи (микродискэктомия, эндоскопическое вмешательство) 

и пункционно-декомпрессионные методики. 

Малоинвазивные декомпрессионные операции 

отличает меньшая травматичность, низкая



вероятность развития послеоперационного эпидурального 

фиброза, сокращение сроков госпитализации. 

Несмотря на эти преимущества, применение 

малоинвазивных операций имеет определённые 

ограничения, связанные как с состоянием самого 

поражённого диска, так и другими изменениями 

позвоночника. Кроме того, некоторые малоинвазивные 

методы скомпрометировали себя определённым 

риском осложнений [4,5,6]. 

С июля 2000 г. в клиническую практику был 

внедрён и быстро получил признание в США и 

европейских странах метод холодноплазменной 

нуклеопластики (коблация), заключающийся в 

чрескожной декомпрессии диска за счёт удаления 

10-20% его объёма [7]. Это – особый вид электрохирургии, 

принципиально отличающийся от коагуляционных 

методик. На кончике специального 

электрода создаётся дозированный слой плазмы, в 

котором происходит разрыв молекулярных связей 

биообъекта (пульпозного ядра диска). Происходит 

«исчезновение» части диска, при этом температура 

вокруг электрода не превышает 40-70 0 С. Экспериментальные 

данные свидетельствуют, что кроме 

декомпрессионного эффекта, коблация стимулирует 

регенеративные процессы в диске [3]. 

Несмотря на нарастающее признание метода, 

показания и противопоказания к его применению 

требуют дальнейшего уточнения. Известно, что 

окончательный лечебный эффект наступает через 

4-6 месяцев, при этом положительный результат 

для вертебрального и корешкового синдромов 

может существенно различаться [2,7]. Ещё менее 

определённо представлена информация о самых 

ближайших послеоперационных результатах, в то 

время как больные ориентированы, что уже через 

несколько часов смогут покинуть лечебный центр. 


Прогнозирование клинического состояния, динамики 

болевого синдрома больного с поясничными 

межпозвонковыми грыжами через 1-3 часа после 

выполнения холодноплазменной нуклеопластики. 


В 2007-2010 гг. на холодноплазменное лечение 

(коблацию) было отобрано 55 больных с грыжами 

межпозвонковых дисков. Мужчин было 30 (55%), 

женщин – 25 (45%). Возраст больных колебался 

от 17 до 70 лет, средний возраст – 44 года. У всех 

оперированных межпозвонковые грыжи были выявлены 

по данным МРТ (всего 76 грыж диска). У 

35 (63%) грыжи обнаружены на одном, у 19 (35%) 

– на двух, у 1 (2%) – на трёх уровнях. Размер грыжи, 

по данным МРТ, варьировал от 4 до 8 мм. Разрыв 

фиброзного кольца нельзя было исключить у 13 

(24%) больных. У 3 пациентов (5%) грыжа диска 

сочеталась с узким поясничным позвоночным каналом. 

Локализация грыж дисков: на уровне L5-S1 

– 36 (48%), L4-L5 – 35 (46%), L3-L4 – 4 (5%), L1-L2 

– 1 (1%). Основными клиническими проявлениями 

были корешковые боли – 52 больных (95%) и поясничные 

– 50 больных (91%), слабо резистентные к 

повторному медикаментозному лечению. У 5 (9%) 

больных болевой синдром сочетался с синдромом 

перемежающей хромоты. Корешковые боли все 

больные оценивали как интенсивные, трансформирующиеся 

периодически в умеренные или умеренно-интенсивные 

на фоне приёма медикаментов. 

Поясничные боли носили интенсивный характер у 

14 (25,5%), умеренный – у 25 (45,5%), были слабо 

выраженными – у 11 (20%), практически отсутствовали 

– у 5 (9%) больных. Нарушения статики и 

походки той или иной выраженности отмечались у 

всех больных. Чувствительные нарушения выявлены 

у 44 (80%) больных: гипестезия – у 38 (69%), 

гиперестезия – у 6 (11%). Асимметрия рефлексов 

обнаружена у 19 (35%), выпадение ахиллова рефлекса 

- у 5 (9%) пациентов. Заметного моторного 

дефицита, нарушений функций тазовых органов не 

было ни у одного больного. Симптом Ласега оказался 

положительным у 46 (84%) больных: до 40 

– у 13 (24%), от 40 до 60˚ – у 22 (40%), слабо-положительный 

(>60˚) – у 11 (20%). Прямые показания 

к холодноплазменному лечению были у 39 (71%) 

больных. Шестнадцати пациентам (29%) первоначально 

была предложена микрохирургическая дискэктомия, 

от которой они категорически отказались 

и, несмотря на подробное разъяснение о меньшей 

вероятности положительного эффекта малоинвазивной 

операции, настояли на её проведении. 

Оперативное вмешательство проводили в рентгеноперационной 

на ангиографической установке 

Philips. Во время манипуляций использовали 2 монитора. 

Коблацию проводили под местной анестезией 

по стандартной методике с использованием 

аппарата System 2000 компании ArthroCare [7]. Во 

всех случаях пункцию диска осуществляли заднелатеральным 

доступом, используя спинальную иглу 17 

GA x 6’’. Производили дискографию, после чего через 

иглу заводили спинальный электрод PercDLR. 

Поступательные движения электрода в пределах 

контрастированного пульпозного ядра осуществляли 

в режиме коблации, обратный ход электрода – в 

режиме коагуляции. Количество пассажей электрода 

было не менее шести с поворотом электрода после 

каждого пассажа не более чем на 2 часа. 

Эффективность операции оценивали по неврологическому 

статусу к моменту выписки из стационара, 

обычно через 3-5 часов после её окончания. 

Результаты оценивали по 3х-бальной шкале: 3 балла 

– отсутствие боли (кроме места прокола кожи), 2 

балла – значительное улучшение, 1 балл – незначительное 

улучшение, 0 баллов – нет улучшения или 

осложнение. 

Для суждения об интенсивности и динамике 

боли использовали интегральный показатель (Р int ), 

который выводили на основе пятисоставной 10-балльной 

визуально-аналоговой шкалы [1]: 

Р int = , 

где P max – максимальная боль, P min –минимальная 

боль, P typ – обычная боль, P act – боль, испытываемая 

пациентом в момент обследования.

30 




В сообщениях, посвящённых результатам нуклеопластики, 

рассматривается возможность проведения 

операции в амбулаторных условиях, однако детального 

анализа состояния больного в ближайшие часы 

после операции не приводится. В наших исследованиях 

распределение ближайших результатов было 

следующим: 3 балла – 19 (35%) больных, 2 балла – 27 

(49%), 1 балл – 3 (5%), 0 баллов – 6 (11%). Таким образом, 

84% больных смогли самостоятельно, без болевых 

ограничений покинуть стационар. 

Нами также проведён раздельный анализ динамики 

корешковых и поясничных болей. Уменьшение 

корешковых болей более чем на 80% отметили 27 

больных, на 60-80% – 14, на 50% – 5, без изменений 

по интенсивности, но со значительным уменьшением 

распространённости – 3 пациента (таблица 1). Усиление 

корешковых болей отметили 3 больных. 


Динамика корешковых болей (52 пациента) 

Динамика корешковых 

болей 

Абсолютное 

кол-во больных 

Уменьшение > 80% 27 52 

Уменьшение 60-80% 14 27 

Уменьшение 80% 41 82 

Уменьшение на 50-80% 4 8 

Незначительное 

уменьшение 

или ухудшение 

Ухудшение было отмечено у одной больной с 

небольшой грыжей L5-S1, которая отмечала усиление 

пояснично-крестцовых болей, имело место однократное 

недержание мочи, тяжесть в ногах, однако 

объективного подтверждения снижения силы, 

нарушений чувствительности (в том числе в перианальной 

зоне) отмечено не было. УЗИ органов малого 

таза при повторной госпитализации выявило 

варикозное расширение вен. Нарушения функции 

тазовых органов не повторялись, но сохранялся 

болевой синдром, несмотря на комплексное медикаментозное 

лечение, включая нестероидные противовоспалительные 

препараты и периартикулярные 

блокады. Заметное улучшение отмечено после 

приёма антидепрессантов и венотоников. Ещё один 

больной с грыжей диска L4-L5 после двухсторонней 

коблации отмечал усиление поясничных болей, 

потребовавшее приёма анальгетиков (0 баллов). 

Больной смог покинуть стационар уже на следующий 

день и самостоятельно отправиться в аэропорт 

без особых болевых ограничений (2 балла), хотя 

и с жалобами на «ощущение небольшой тяжести» 

в поясничной области. Дооперационные боли у 

этого больного к приёму анальгетиков оставались 

резистентными. Ещё у одного пациента с грыжей 

диска L5-S1 и с подозрением на разрыв фиброзного 

кольца имело место лишь незначительное улучшение 

(1 балл), так как основные боли, иррадиирущие 

в область бедра, и боли в спине исчезли, однако 

сохранялись боли по задне-наружной поверхности 

голени. Больной смог самостоятельно покинуть 

стационар, однако через 3 месяца после повторного 

детального МРТ-обследования обнаружена секвестрированная 

грыжа, и больному была произведена 

микрохирургическая дискэктомия. 

Заключение 

Таким образом, холодноплазменное лечение 

грыжи диска приводит к исчезновению или значительному 

уменьшению поясничных и корешковых 

болей уже в ближайшие часы после операции. 

Существенный регресс как корешкового, так 

и вертебрального болевых синдромов, возможно, 

обусловлен двойным (декомпрессия и денервация) 

эффектом холодноплазменной нуклеопластики. 

Полученные данные позволяют прогнозировать, 

что большинство больных (более 80%) сможет уже 

в первые часы после операции покинуть стационар 

без болевых ограничений. 

% 

5 10




1. Бикмуллин В.Н., Клиценко О.А., Шулев Ю.А., 

Цырулева О.А. Пятисоставная визуально-аналоговая 

шкала оценки болевого статуса у пациентов, оперированных 

по поводу компрессионной радикулопатии 

в поясничном отделе // Российский нейрохирургический 

журнал имени профессора А.Л. Поленова. 

– 2011. – Т. III. – специальный выпуск. – С. 141. 

2. Alexandre A. Percutaneous Nucleoplasty for 

Discoradicular Conflict / A. Alexandre, L. Coro, A. Azuelos 

and M. Pellone // Acta Neurochir. – 2005. – № 

92. - P. 83-86. 

3. Conor W. O’Neill, MD. Percutaneous plasma decompression 

alters cytokine expression in injured porcine 

intervertebral discs / Conor W. O’Neill, MD, Jane 

Ою Liu, MD, MS, Ellen Leibenberg, BS, Serena S. Hu, 

MD, Vedat Deviren, MD, Bobby K.-B. Tay, MD, Cynthia 

T. Chin, MD, Jeffrey C. Lotz, PhD // Spine Journal. 

– 2004. – Vol. 4. – Issue 1. – P. 88-98. 

4. Melrose J. Intervertebral disc reconstitution after 

chemonucleolysis with chymopapain is dependent 

on dosage / J. Melrose, TK. Taylor, P. Ghosh, et al. // 

Spine. – 1996. – Vol. 21. - P. 9–17. 

5. Nerubay J. Percutaneous laser nucleolysis of the 

intervertebral lumbar disc: An experimental study / J. 

Nerubay, I. Caspi, M. Levinkopf, et al. // Clin. Orthop. 

– 1997. – Vol. 337. - P. 42. 

6. Nordby EJ. Safety of chemonucleolysis: Adverse 

effects reported in the United States / EJ. Nordby, PH. 

Wright, SR. Schofield // Clin. Orthop. – 1993. – Vol. 

293. - P. 122–134. 

7. Vijay Singh, MD. Percutaneous Disc Decompression 

Using Coblation (NucleoplastyTM) in the Treatment 

of Chronic Discogenic Pain / Vijay Singh, MD, 

Chandur Piryani, MD, Katherine Liao, MD and Sarah 

Nieschulz, MS // Pain Physician. – 2002. – Vol. 5. – 

№3. – P. 250-259. 

ÏÐÈÌÅÍÅÍÈÅ ÏÐÅÏÀÐÀÒÀ ÍÅÊÑÀÂÀÐ (ÑÎÐÀÔÅÍÈÁ) 

ÄËß ËÅ×ÅÍÈß ÃÅÏÀÒÎÖÅËËÞËßÐÍÎÃÎ ÐÀÊÀ 

И.С. Базин 

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН 

Базин Игорь Сергеевич, старший научный сотрудник отделения 

клинической фармакологии и химиотерапии 

РОНЦ им. Н.Н. Блохина, д-р мед. наук, 

115478, Россия, г.Москва, Каширское шоссе, д. 23, 

тел. 8 (495) 324-98-64, 

e-mail: bazin_onk@mail.ru 

Первичный рак печени (ПРП) занимает 6-е место среди всех регистрируемых случаев 

рака, а в структуре онкологических смертей ПРП находится на 3-м месте. Около 

90% случаев ПРП приходится на гепатоцеллюлярный рак (ГЦР). Лечение распространенного 

ГЦР традиционными методами малоэффективно. Современная терапия ГЦР 

предусматривает применение т.н. таргетных препаратов, в частности сорафениба (Нексавар). 

Установлено, что использование сорафениба при ГЦР удлиняет продолжительность 

жизни больных (в среднем на 3 месяца), несмотря на низкий объективный эффект 

(2,2—3,3%). Важным практическим аспектом является контроль над токсическими 

явлениями, вызываемыми сорафенибом. Предупреждение и адекватное лечение токсических 

явлений позволяют проводить лечение без потери эффективности. 

Ключевые слова: первичный рак печени, гепатоцеллюлярный рак, сорафениб, 

побочные явления, лечение токсичности. 

APPLICATION OF NECSAVARA(SORAFENIB) FOR MALIGNANT 

HEPATOMA TREATMENT 

I.S. Bazin 

N.N.Blokhin Russian Oncology Scientific Center of Russian Academy of Medical Sciences

32 



The primary liver cancer ranks No. 6 among all registered cases of cancer and No. 3 in 

the structure of oncology fatal cases. About 90 % of primary liver cancer cases accounts 

for malignant hepatoma. The traditional treatment of an advanced malignant hepatoma is 

inefficient. The modern therapy of malignant hepatomas call for the application of target 

specimens such as Sorafenib (Necsavar).The application of Sorafenib to treat malignant 

hepatomas proved to lengthen patient’s lives (3 monthes average) in spite of its low 

objective effect (2,2-3,3%).The control over the Sorafenib treatment-related toxicity is a 

very important practical aspect. The toxicity adequate prevention and treatment let treat 

keeping the treatment efficiency. 

The key words: primary liver cancer, malignant hepatoma, sorafenib, by-effects, 

toxicity treatment. 

По данным 2007 г., в мире зарегистрировано 

более 700 тыс. новых случаев первичного рака печени 

(ПРП). В структуре онкологической заболеваемости 

ПРП занимает шестое место (5,7%), в т. ч. 

у мужчин — пятое (7,6%), а у женщин — восьмое 

(3,6%), (рис. 1). 

Рис. 1. Первичный рак печени в структуре 

онкологической заболеваемости 

Наибольшая заболеваемость ПРП отмечена в 

странах Юго-Восточной Азии — Китае (55% всех 

мировых случаев), Японии, а также в Африке (в 

Мозамбике на долю ПРП приходится 65% всех опухолей 

у мужчин и 31% - у женщин). 

ПРП — смертельное заболевание. В 2007 г. от 

этой опухоли умерли почти 680 тыс. больных, в 

структуре онкологических смертей ПРП находится 

на 3-м месте (10,9% - у мужчин и 6,2% - у женщин). 

По смертности от ПРП Россия занимает 9-е место в 

Европе и 31-е — в мире. На долю ПРП в структуре 

смертности в России приходится 2,9% у мужчин и 

2,8% - у женщин. 

Заболеваемость ПРП практически равна смертности, 

соотношение числа умерших больных ко 

вновь регистрируемым пациентам равно 0,95 в 

мире. В России абсолютные показатели ежегодной 

смертности от ПРП превышают число вновь регистрируемых 

случаев. Вероятным объяснением этого 

является включение в когорту умерших от ПРП всех 

больных с билиарными опухолями [3]. 

До 90% случаев ПРП приходится на гепатоцеллюлярный 

рак (ГЦР), занимающий ведущее место 

среди злокачественных опухолей печени у взрослых. 

Факторы риска развития ГЦР можно разделить 

на три большие группы. Это болезни печени — гепатиты 

B и C, алкогольный цирроз, наследственный 

гемохроматоз, неалкогольная жировая дистрофия 

печени, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный 

гепатит; факторы, связанные с организмом 

больного, такие, как пожилой возраст, пол (мужчины 

болеют чаще), ожирение, сахарный диабет; 

факторы окружающей среды — афлатоксины (микотоксины, 

продуцируемые грибами Asperillus flavus и 

Asperillus parasiticus), табак, алкоголь [16]. Главенствующую 

роль в этиологии ГЦР играют вирусные 

факторы: до 80% больных этой формой рака являются 

вирусоносителями. 

ГЦР — это болезнь генов; использование микроаррей-технологии 

позволило охарактеризовать 

молекулярные изменения в раковых клетках. Многочисленные 

хромосомные аберрации, обнаруженные 

в них, являются доказательством геномной 

нестабильности и генной деградации. Амплификация 

обнаружена в 57% случаев в 1q, в 46,6% — в 8q, 

в 22% — в 6р и в 22,2% — в 17q. Делеция зарегистрирована 

в 38% случаев в 8р, в 5,9 % — в 16q, в 33% 

— в 4q, в 32,1% - в 17р и в 13,2% - в 13q. Делеции в 

основном связаны с инфицированием вирусами гепатита 

В. Хромосомные аберрации чаще возникают 

в месте экспрессии MYC и RB1 генов. 

Вирус гепатита C влияет на сигнальный путь гена 

MAPK, изменяя темпы пролиферации клеток. При 

этой инфекции часто мутированы гены P53 и PIK3A 

[12-14]. 

Также при ГЦР установлена повышенная экспрессия 

таких ростовых факторов, как IGF-1, IGF-2, TGF-a 

и TGF-P, EGFR и VEGF. Эти факторы усиливают клеточную 

пролиферацию и предотвращают апоптоз. 

Особенно злокачественный фенотип ГЦР имеет 

место при экспрессии стволовыми опухолевыми 

клетками цитокератинов 7-го и 19-го типов. Для 

больных с такими опухолями характерны высокий 

уровень а-фетопротеина в крови, частое рецидивирование 

болезни [15]. 

За 17 лет в США 5-летняя выживаемость больных 

ПРП увеличилась с 5 до 8%. Это связывают с 

более ранней диагностикой ГЦР, что стало возможным 

после внедрения в практику скрининговых программ 

в группах риска. Если в 1980-1990 гг. больных 

с ранним раком было 5-10%, то в 1990-2010 

гг. их число достигло 30-40%, а к 2020 г. таковых 

будет уже 40-60% [4]. Только пациенты с ранним 

ГЦР могут быть излечены современными методами. 

Больным с неоперабельным и распространенным 

опухолевым процессом показана паллиативная локорегионарная 

и/или системная терапия; медиана 

выживаемости этих пациентов колеблется в диапазоне 

6-16 месяцев (рис. 2) [5].



Таким образом, как мы видим из представленных 

выше данных, проблема лечения распространенного 

ГЦР требует активного изучения. Основные 

надежды в этой области связаны с применением 

препаратов таргетной (целевой) терапии. Более 

десятка подобных средств изучаются в клинических 

исследованиях в различных научных центрах 

по всему миру, но из их числа лишь сорафениб был 

одобрен для лечения ГЦР в рутинной практике (таблица 

2). 

Рис. 2. Стратегия лечения ГЦР 

ГЦР малочувствителен к химиотерапии. Объясняют 

это гиперэкспрессией гена множественной лекарственной 

устойчивости в гепатоцитах. В режиме 

системной монотерапии непосредственный эффект 

для доксорубицина, эпирубицина, митоксантрона, 

цисплатина, этопозида и фторурацила не превышает 

20 % с медианой выживаемости 3-4 месяца. 

Из современных химиотерапевтических агентов 

аналогичной эффективностью обладает только гемцитабин 

- 17,8% (медиана выживаемости - 34 недели) [6]. 

С 2002 г. в качестве средств лечения ГЦР изучались 

сеокальцион (витамин D, ассоциированный 

с антипролиферативной молекулой), нолатресед 

(ингибитор тимидилатсинтетазы), тулярик (ингибитор 

тубулина). Все эти исследования принесли 

отрицательные результаты. 

Комбинированная химиотерапия позволяет несколько 

увеличить частоту объективного ответа при 

ГЦР, не обеспечивая при этом существенного увеличения 

медианы выживаемости. 

В рандомизированном исследовании при сравнении 

популярной комбинации PIAF (цисплатин, интерферон, 

доксорубицин, фторурацил) и монотерапии 

доксорубицином объективный ответ у больных ГЦР 

был получен в 20,9 и 10,5% случаев соответственно; 

выживаемость составила 8,67 и 6,83 месяца [7]. В недавних 

исследованиях по системной полихимиотерапии 

ГЦР показана эффективность комбинаций до 20- 

30% при медиане выживаемости до года (таблица 1). 


Системная комбинированная химиотерапия 

распространенного ГЦР 

Автор, год Схема n 

Taieb, 2003 

Ikeda и соавт., 

2005 

Kim и соавт., 

2006 

Tanaka и 

соавт., 2007 

GEMOX (гемцитабин) 

Фторурацил + 

митоксантрон + 

цисплатин 

Эпирубицин + 

цисплатин + УФТ 

+ лейковорин 

Эпирубицин 

эмульгированный 

в липоидоле 

Примечание. Обзор Raoul J-L. (2008) 

Эффект, 

% 

Медиана 

выживаемости 

21 19 Нет данных 

51 27 11,6 

месяца 

53 17 24,6 

недели 

20 5 12,4 

месяца 


Таргетные препараты, изучаемые при ГЦР и 

их мишени 

Препарат 

Антиангиогенные 

цели 

VEGF VEGFR PDGFR 

Бевацизумаб + 

BMS-582664 + 

Цедираниб • 

Антипролиферативные 

цели 

EGFR Raf mTOR 

Эрлотиниб + 

Гефитиниб + 

Лапатиниб + 

RAD001 + 

Сорафениб + + + 

Сунитиниб + + 

Tалидомид + 

TSU-68 + + 

Источник: Trial Trove, ClinicalTrials.gov (NCI), Evaluate Pharma, IMS 

Knowledge Link, Espicom, IDdB3, BioPharm Insight, MedTrack 

Сорафениб (Нексавар) — новый мультикиназный 

ингибитор, обладающий активностью против 

нескольких тирозинкиназ (VEGFR2, PDGFR, c-KIT и серинтреонинкиназ 

(b-Raf, p38). Действие этого препарата 

направлено на два главных патологических пути, 

участвующих в гепатоканцерогенезе. Сорафениб 

блокирует ангиогенез (VEFGR2 и PDGFR) и клеточную 

пролиферацию: за счет ингибирования пути Raf/ 

MEK/ERK происходит усиление апоптоза в опухоли и 

снижение пролиферативной активности [8]. 

В 2006 г. опубликованы результаты II фазы исследования 

сорафениба, применявшегося у 137 

больных диссеминированным ГЦР. По данным независимой 

экспертной оценки, в результате применения 

сорафениба в дозе 800 мг/сут (в два приема 

по 400 мг) частичный регресс был достигнут у 2,2% 

пациентов, еще у 35% больных наблюдалась стабилизация 

болезни более 4 месяцев; медиана времени 

до прогрессирования составила 5,5 мес., медиана 

выживаемости — 9,2 месяца [9]. 

Опубликованные в 2007 г. результаты двойного 

слепого плацебо-контролируемого рандомизированного 

исследования SHARP подтвердили полученные 

ранее данные. В исследование включали 

пациентов с запущенным ГЦР (статус ECOG PS 0-2, 

Child-Pugh-класс A), не получавших системной терапии. 

Из их числа 299 пациентов использовали со-

34 



рафениб по 400 мг дважды в день и 303 больных — 

плацебо. Главной целью исследования была оценка 

выживаемости (при использовании сорафениба 

необходимо было добиться увеличения медианы 

выживаемости на 3 месяца по сравнению с плацебо) 

и времени до симптоматического прогрессирования. 

Главная цель была достигнута: в группе сорафениба 

медиана общей выживаемости составила 

10,7 против 7,9 месяца в группе плацебо; на 44% 

возросла общая выживаемость (отношение рисков 

- 0,69; p = 0,00058). При этом медиана времени до 

прогрессирования увеличилась до 5,5 против 2,8 

месяца в группе плацебо, т. е. на 73% (отношение 

рисков - 0,58; p = 0,000007). В результате лечения 

объективный эффект был достигнут у 2,3 и 0,7% 

больных в группах сорафениба и плацебо соответственно, 

стабилизация болезни - у 71 и 67% [10]. 

В 2008 г. были опубликованы предварительные 

данные об эффективности комбинации сорафениба 

с доксорубицином в сравнении с монотерапией 

доксорубицином. Время до прогрессирования для 

комбинации составило 8,6 мес., для монотерапии 

— 4,8 месяца [11]. 

Таким образом, во всех проведенных исследованиях 

по применению сорафениба при ГЦР отмечается 

удлинение сроков жизни в сравнении с 

контрольными группами, несмотря на низкий объективный 

эффект. Именно на показатели выживаемости 

должны ориентироваться практикующие 

онкологи, используя этот таргетный препарат. Лечение 

следует продолжать до регистрации прогрессирования, 

оцененного с помощью критериев RECIST. 

Важным практическим аспектом является контроль 

над токсическими явлениями, вызываемыми 

сорафенибом. По разным данным, частота побочных 

эффектов препаратов варьируется от < 1 до 

72%. Нежелательные явления III—IV степеней отмечаются 

реже — с частотой от 1 до 13%. В исследованиях 

II -III фаз только диарея (8%), слабость (4%), 

дерматологическая токсичность (ладонно-подошвенный 

синдром; 8%) II-IV степеней встречались 

более чем в 1—2% случаев. Очень важно своевременно 

распознавать побочные эффекты сорафениба 

и проводить их профилактику. Это позволяет избегать 

нежелательного снижения дозы, грозящего 

ослаблением эффективности лечения. 

При этом не следует бояться токсичности сорафениба. 

Лечение слабости - симптоматическое. 

При слабости III—IV степеней требуются перерывы в 

лечении или коррекция дозы. 

Сорафениб вызывает анемию, которая может 

служить причиной слабости. Поэтому обязателен 

общий анализ крови, который следует проводить 

во время визитов к врачу на 1-й, 2-й и 4-й неделях 

терапии, затем каждые 4 недели или в зависимости 

от наличия симптомов. 

Переливание крови показано при развитии 

симптомов анемии или падении концентрации гемоглобина 

ниже 9 г/дл. Причиной анемии могут 

быть кровотечения из первичной опухоли или метастазов; 

для их остановки может потребоваться 

эмболизация или хирургическое вмешательство. 

Однако чаще всего встречается анемия, связанная 

с хроническими заболеваниями. При показаниях 

к хирургическому лечению рекомендуется прекратить 

введение препарата за 2—4 недели до операции 

и возобновить его не ранее 1—2 недель после 

нее. 

Терминальная стадия онкологического заболевания 

в 13—26% случаев сопровождается депрессией, 

которая тоже может послужить причиной слабости. 

При подозрении на депрессию необходима 

консультация психиатра. Для лечения обычно применяют 

селективные ингибиторы обратного захвата 

серотонина, такие, как пароксетин (начальная доза 

— 20,0 мг 1 раз в сутки) или венлафаксин (начальная 

доза — 37,5 мг 2 раза в сутки), которые переносятся 

лучше, чем трициклические антидепрессанты. 

У больных, получавших сорафениб, отмечена 

повышенная летальность, связанная с кровоизлиянием 

в головной мозг. Они были зарегистрированы 

у трех пациентов, принимавших препарат (двое 

больных до начала лечения страдали артериальной 

гипертензией). Это говорит о важности контроля 

артериальной гипертензии до начала лечения, а 

также мониторинга артериального давления. 

Для борьбы с диареей применяют лоперамид 

или дифеноксилат. Также требуется коррекция диеты 

и регидратация. Выраженность диареи может 

уменьшаться под действием холестирамина — препарата, 

снижающего уровень холестерина, который 

ослабляет моторику кишечника и увеличивает 

обратное всасывание. Холестирамин принимают 

внутрь за 30 минут до введения сорафениба. 

Тошноту и рвоту уменьшает дименгидринат 

(50—100 мг внутрь каждые 6 часов). Альтернативой 

служат прохлорперазин и ондасетрон, но из-за высокой 

стоимости их применяют реже. 

При диспепсии исключают продукты, усиливающие 

рефлюкс желудочного содержимого. Помимо 

этого, назначают суспензию гидроксидов алюминия 

и магния по 30 мл каждые 4-6 часов (может вызывать 

диарею), фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки, 

пантопразол или их комбинацию. Для повышения 

аппетита используют гестагены, например, мегестрола 

ацетат - 160-800 мг 1 раз в сутки или дексаметазон 

4 мг 1 раз в сутки. 

Дерматологические побочные эффекты, скорее 

всего, возникают вследствие ингибирования 

кожных рецепторов эпидермального фактора роста 

(EGFR) через киназы Raf. Для предупреждения 

зуда, сыпи и шелушения рекомендуется избегать 

прямого солнечного света, использовать кремы для 

защиты от солнца и на протяжении суток регулярно 

наносить увлажняющие кремы. Риск развития, а 

также тяжесть зуда и шелушения снижают болтушка 

из толокна, мягкое мыло и специальные шампуни. 

На участки шелушения можно наносить 1%-ный 

гидрокортизоновый крем не менее 4 раз в сутки. 

Препаратами выбора для борьбы с зудом служат 

дифенгидрамин местно или внутрь и гидроксизин 

внутрь. При зуде III степени к терапии добавляют 

преднизолон (начальная доза - 25 мг внутрь 2 раза



в сутки в течение 2 дней, затем - по 10 мг 1 раз в 

сутки). При упорном зуде необходимо прекратить 

введение ингибитора киназ, снизить его дозу или 

направить больного к дерматологу. 

Для профилактики ладонно-подошвенного синдрома 

рекомендуется регулярно делать маникюр и 

педикюр, следует избегать чрезмерного давления 

на костные выступы. Эти меры должны дополняться 

уходом за кожей. Небольшие подногтевые кровоизлияния 

при терапии сорафенибом лечения не 

требуют. 

Для профилактики стоматита следует тщательно 

соблюдать гигиену полости рта, полоскать рот растворами 

соли и пищевой соды, употреблять мягкую 

пищу. При стоматите I степени применяется смесь 

препаратов, обволакивающих слизистую оболочку, 

и местных анестетиков. Для лечения кандидоза полости 

рта применяются пастилки с клотримазолом 

(10 мг 5 раз в сутки) или таблетки флуконазола (200 

мг в течение 7-14 дней). Кетоконазол противопоказан, 

поскольку он может повышать концентрацию 

лекарственных средств в крови. При мукозите или 

стоматите III степени необходимо снижать дозу ингибитора 

киназ или прерывать лечение. 

Наиболее тяжелое гематологическое осложнение 

— фебрильная нейтропения, которая может 

привести к летальному исходу и всегда требует немедленной 

отмены препарата. Возобновить лечение 

сорафенибом в сниженной дозе можно после 

ослабления фебрильной нейтропении до II степени 

и ниже. В следующем цикле химиотерапии дозу сорафениба 

необходимо снизить. 

Если изначальная доза сорафениба составляла 

400 мг дважды в сутки, ее рекомендуется снижать 

до 200 мг дважды в сутки или даже до 200 мг 1 раз в 

сутки. Также возможен альтернативный режим дозирования 

- 400/200 мг. 

Повышение дозы сорафениба до 600 мг дважды 

в сутки и до 800 мг дважды в сутки оказалось 

перспективным у пациентов с прогрессированием 

заболевания, регулярно получавших этот препарат 

в дозе 400 мг дважды в сутки. 


1. Гарин А.М., Базин И.С. Первичный рак печени 

// Десять наиболее распространенных злокачественных 

опухолей. - М., 2006. - С. 197-220. 

2. Abou-Alfa G.K., Schwartz L., Ricci S. et al. Phase 

II study of sorafenib in patients with advanced hepatocellular 

carcinoma // J Clin Oncol. - 2006. - Vol. 24. - P. 

4293-4300. 

3. Аmato R.J., Harris P., Dalton M. et al. A phase II 

trial of intrapatient 34. dose-escalated sorafenib in patients 

with metastatic renal cell cancer [abstract] // Am 

Soc Clin OncolMeet. - 2007. - Vol. 5026. - Р. 34. 

4. Bhojani N., Jeldres C., Patard J.J. et al. Toxicities 

associated with the administration of sorafenib, sunitinib, 

and temsirolimus and their management in patients 

with metastatic renal cell carcinoma // Eur Urol. 

- 2008. - Vol. 53. - P. 91 7-930. 

5. Garcia M, et al. American Cancer Society. - 2007. 

www.cancer.org. 

6. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ 

fs297/en/index.html. 

7. Iizuka N., Oka M., Yamada-Okabe H. et al. Oligonucleotide 

microarray for prediction of early intrahepatic 

recurrence of hepatocellular carcinoma after curative 

resection // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 923-929. 

8. Lemmer E., Friedman S., Llovet J.M. Molecular 

diagnosis of chronic liver disease and hepatocellular 

carcinoma: the potential of gene expression profiling 

// Semin Liver Dis. - 2006. - Vol. 26. - P. 373-384. 

9. Llovet J.M., Bruix J. Novel advancements in the 

management of hepatocellular carcinoma in 2008. - J 

Hepatol. - 2008. - Vol. 48. - P. 20-37. 

10. Marrero J.A., Lok A.S. Newer markers for hepatocellular 

carcinoma // Gastroenterology. - 2004. - 

Vol. 127. - P. 113-119. 

11. Villanueva A., Newell P., Chiang D.Y. et al. Genomics 

and signaling pathways in hepatocellular carcinoma 

// Semin Liver Dis. - 2007. - Vol. 27. - P. 55-76. 

12. Wilhelm S., Carter C., Lynch M. et al. Discovery 

and development of sorafenib: a multikinase inhibitor 

for treating cancer // Nat Rev DrugDiscov. - 2006. - 

Vol. 5. - P. 835-844. 

13. Yang T.S., Lin Y.C., Chen J.S. et al. Phase II study 

of gemcitabine in patients with advanced hepatocellular 

carcinoma // Cancer. - 2000. - Vol. 89. - P. 750- 

756. 

14. Yeo W., Mok T.S., Zee B. et al. A randomized 

phase III study of doxorubicin versus dsplatin/interferon 

alpha-2b/doxorubicin/fluorouracil (PIAF) combination 

chemotherapy for unresectable hepatocellular 

carcinoma // J Natl Cancer Inst. - 2005. - Vol. 97. - P. 

1532-1538. 

15. Ye Q.H., Qin L.X., Forgues M. et al. Predicting 

hepatitis B virus-positive metastatic hepatocellular carcinomas 

using gene expression profiling and supervised 

machine learning // Nat Med. - 2003. - Vol. 9. 

- P. 416-423.

36 



ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÌÅÒÎÄÛ ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÈ È ÐÀÍÍÅÉ 

ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÈ ÃÅÏÀÒÎÖÅËËÞËßÐÍÎÃÎ ÐÀÊÀ 

Ч.Х. Валиахметова, В.Н. Ручкин, Ф.Р. Мунасыпов, 

Р.Р. Уразин, А.В. Султанбаев, С.В. Соломенный 

ГБУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер, г.Уфа 

Валиахметова Чулпан Хусаеновна, 

зав. поликлиникой №2 ГБУЗ РКОД МЗ РБ, канд. мед. наук, 


г. Уфа, пр. Октября, д. 73/1, 

тел. 8 (347) 232-94-57, 

e-mail: chulpanV@mail.ru 

Эффективные, своевременные и комплексные меры профилактики и диагностики 

позволяют существенно снизить показатели заболеваемости и смертности от гепатоцеллюлярного 

рака. В данной работе проанализированы современные взгляды на 

эпидемиологию, патогенез, пути профилактики и скрининга гепатоцеллюлярного рака. 

Современные профилактические и скрининговые методы систематизированы и рассмотрены 

с позиции экономической эффективности. Проведено обоснование поиска 

новых методов диагностики, маркеров малигнизации при гепатоцеллюлярном раке. 

Ключевые слова: гепатоцеллюлярный рак, профилактика, скрининг. 

CONTEMPORARY MEASURES OF HEPATOCELLULAR CANCER 

PREVENTION AND ITS EARLY DIAGNOSTICS 

Ch.Kh. Valiakhmetova, V.N. Ruchkin, F.R. Munasipov, 

R.R. Urazin, A.V. Sultanbaev, S.V. Solomenniy 

Republican Сlinical Oncology Dispensary, Ufa 

Effective, timely and integrated prevention measures and diagnostic methods enable 

to decrease significantly the morbidity and mortality rates caused by hepatocellular 

cancer. The article deals with the analysis of contemporary views on hepatocellular cancer 

epidemiology, pathogenesis, prevention measures and screening. The contemporary 

prevention measures and screening methods are systematized and considered from the 

viewpoint of cost-effectiveness. The reasons for the search of new diagnostic methods and 

markers of malignant hepatocellular cancer were firmly grounded in careful analysis. 

The key words: hepatocellular cancer, prevention, screening. 

Актуальность 

Одной из основных задач Концепции развития 

онкологической службы до 2020 года является повышение 

эффективности профилактической работы, 

активное выявление и лечение больных на ранних 

стадиях на основе внедрения программ массового 

скрининга, обладающих высокой медико-экономической 

эффективностью. Эффективная профилактика 

и ранняя диагностика злокачественных новообразований 

является главнейшей задачей мирового 

онкологического сообщества, решение которой позволило 

бы принципиально снизить показатели заболеваемости, 

смертности и запущенности. 

Первичный рак печени является одной из наиболее 

тяжелых онкологических патологий, занимающей 

в некоторых странах ведущую позицию в 

структуре онкологической заболеваемости [2,4]. 

Наиболее распространенным вариантом злокачественных 

новообразований печени является 

гепатоцеллюлярный рак (ГЦР), характеризующийся 

быстро прогрессирующим течением с неблагоприятным 

прогнозом [4]. 

Гепатоцеллюлярным раком (ГЦР) чаще страдают 

мужчины, холангиоцеллюлярный рак встречается 

чаще у женщин. ГЦР чаще диагностируется в возрасте 

старше 50 лет. 

Россия и европейские страны относятся к территориям 

со средней частотой гепатоцеллюлярной 

карциномы ГЦК. Средняя заболеваемость составляет 

8-9 на 100 тысяч населения. 

В последние годы в России отмечается рост числа 

заболевших и числа умерших от гепатоцеллюлярного 

рака. Удельный вес ГЦР в России в 2005-2009 

гг. в структуре онкологической заболеваемости ко-



10% 

5% 

гепатоцеллюлярный рак 

85% 

холангиоцеллюлярный рак 

другие первичные 

новообразования печени 

Рис. 1. Морфологическая характеристика первичных 

новообразований печени 

лебался от 1,38 до 1,31%, в структуре онкологической 

смертности - от 2,83 до 2,94%. 

Факторы риска ГЦР изучены достаточно подробно. 

Наиболее значимые из них – цирроз печени 

любой этиологии, вирусные гепатиты, длительный 

контакт 300 с афлотоксинами, продуцируемыми грибами 

Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus. Анаболические 

стероиды также могут способствовать 

развитию 

250ГЦР. По данным литературы 75% случаев 

ГЦК возникают на фоне цирроза печени токсического, 

200 вирусного, 238 генетического (метаболического) 

происхождения. Сочетание факторов, 213 как правило, 

повышает вероятность развития ГЦК. Известно, что 

150 

сочетание вирусного гепатита со злоупотреблением 

алкоголя удваивает риск ГЦР. Сочетание НВV и НВСинфекции 

100также усиливает риск ГЦР [2,4,6,9]. 

Изученные факторы риска ГЦР позволяют прогнозировать 

50 рост заболеваемости этой патологией в 

России. Для этого имеется несколько предпосылок: 

1. Увеличение числа больных циррозом печени, 

большей 0частью вирусного происхождения. В последние 

15 лет в России наблюдается значительный 

рост числа инфицированных вирусами гепатитов 

В и С. Этот факт дает возможность прогнозировать 

увеличение и числа больных циррозом печени. 

2. Увеличение продолжительности жизни у пациентов 

с циррозами печени в результате современной 

эффективной терапии. 

3. Возрастной пик заболеваемости вирусными, 

алкогольными, токсическими гепатитами смещается 

в сторону 220 «омоложения». 

4. Возрастающая «химическая атака» на организм 

215 человека (пищевые, бытовые химикаты, употребление 

синтетических стероидов и пр.). 

5. 210 Рост метаболических заболеваний среди населения. 

ГЦР обычно развивается на фоне имеющегося 

205 209 

хронического заболевания печени и не 

206 

имеет специфических 

симптомов, вследствие чего редко диагностируется 

200 своевременно. На момент постановки 

диагноза в 75% случаев опухоль имеет мультифокальный 

195 рост. 

190 

185 

Всемирной Гастроэнтерологической Организацией 

в 2009 году рекомендовано проведение скрининга 

ГЦР среди пациентов – носителей вируса гепатита 

В и С, больных хроническими вирусными гепатитами, 

больных циррозом печени различной этиологии. 

При скрининге гепатоцеллюлярной карциномы 

в группах риска рекомендовано определять уровень 

альфафетопротеина (АФП) в крови каждые 3 

месяца и проводить ультразвуковое исследование 

каждые 4-6 месяцев. Рост АФП наблюдается лишь 

в 50-75% случаев развития ГЦК, а диагностически 

значимый уровень, согласно рекомендациям 

ЕSMO, выше 400 нг/мл. Цель скрининга – обнаружение 

очаговых образований менее 3 см, так 

как именно при этих размерах опухоли возможно 

провести радикальное хирургическое вмешательство 

с благоприятным прогнозом. КТ и МРТ дают 

возможность визуализировать узлы диаметром 

менее 1 см, однако не имеют специфической картины, 

характеризующей малигнизацию процесса при 

нодулярном циррозе. Важным критерием диагностики 

ГЦК остается морфологическая верификация 

процесса. Однако метод также малоинформативен 

при нодулярном циррозе, когда очаг карциномы 

может развиться в одном или нескольких узлах одновременно. 

Диагностика ГЦК на фоне имеющегося 

многолетнего нодулярного цирроза остается сложной 

нерешенной задачей. Основным критерием 

диагностики ГЦР у пациентов этой группы является 

сочетание фактов наличия очагового 260 гиперваскулярного 

236 образования 

237и повышения уровня альфафетопротеина 

выше 400 нг/мл [1,2,8]. 

Зарубежные данные, посвященные изучению 

эффективности скрининга печеночно-клеточного 

рака, носят разноречивый характер. Одни свидетельствуют 

о повышении выживаемости, другие – о 

бесполезности и отсутствии экономической эффективности 

скрининга ГЦР [5,7]. 

Успех лечения при печеночно-клеточном раке 

определяется стадией заболевания на момент постановки 

диагноза. Пациентам с начальной стадией 

проводится оперативное лечение – резекция, 

трансплантация, локальная деструкция. У пациентов 

с неоперабельным или метастазирующим процессом 

прогноз жизни неблагоприятный, средняя 

продолжительность их жизни в среднем составляет 

6-8 месяцев. В России из 6500 ежегодно регистрируемых 

первичных пациентов около 90% считаются 

неоперабельными. Возможности химиотерапии ограничены, 

она не влияет на исход и качество жизни 

пациентов. Медиана выживаемости 217 при использовании 

рекомендованных химиопрепаратов составляет 

3-4 месяца [1]. При этом общее расчетное 

экономическое бремя ГЦР в РФ в 2008 г. составило 

2 644,02 млн. рублей при абсолютном числе впервые 

заболевших - 5502 человек. 

Таким образом, учитывая прогнозируемый рост 

заболеваемости ГЦР, крайне неблагоприятную ситуацию 

с диагностикой данной патологии, высокотехнологичное 

202 и, как следствие - дорогостоящее лечение 

необходимо рассматривать как социально значимые 

и перспективные направления в онкологии: 

197 

2005 2006 2007 2008 2009 

заболеваемость ГЦР в РБ (абс.число)

150 

100 

50 

10% 

10% 

38 


5% 

1. Профилактику 5% 

ГЦР. 

2. Разработку и внедрение скрининговых программ. 

3. Поиск путей ранней диагностики ГЦР с целью 

проведения своевременного эффективного лечения. 

85% 



85% 

При гепатоцеллюлярный холангиоцеллюлярный анализе рак ракпоказателей в период с 2005 по 

холангиоцеллюлярный другие первичные рак 

2009 годы 

новообразования 

на фоне 

печени 

роста общей онкологической заболеваемости 

новообразования печени в Республике Башкортостан, как и в 


России в целом, отмечается рост числа заболевших 

первичным раком печени при тенденции к снижению 

удельного веса данной патологии. 

0 

Креативная заболеваемость ГЦР в хирургия РБ (абс.число) и онкология 

2005 2006 2007 2008 2009 

раковоэмбрионального антигена (РЭА), ультразвуковое 

220 

217 

исследование, компьютерная и магнитно-резонансная 

215 

томография. 

210 

209 

205 

Результаты 206 и обсуждение 

200 

202 

Современные меры профилактики ГЦК разделены 

190 на три группы – меры первичной, вторичной 

195 

197 

и 185 третичной профилактики. Основные пути профилактики 

ГЦК представлены на рис. 

2005 2006 2007 2008 2009 

4. 

Профилактика 

300 

300 

250 

250 

200 

200 

150 

150 

100 

100 

50 

50 

0 

0 

238 

238 

213 

213 

236 237 

236 237 

Рис. 2. Абсолютное число заболевших 

гепатоцеллюлярным раком в РБ 

260 

260 

2005 2006 2007 2008 2009 

2005 2006 2007 2008 2009 

заболеваемость ГЦР в РБ (абс.число) 

заболеваемость ГЦР в РБ (абс.число) 

Рис. 4. Пути профилактики гепатоцеллюлярной 

карциномы 

Так Своевременная как гепатоцеллюлярный противовирусная Хроническое рак имеет многогранный 

патогенез, санитарно-просветительная 

терапия, выздоровление (15%) носительство (85%) 

220 

217 

220 

217 

215 

работа является одной из важных составляющих 

Хронический гепатит 

215 

210 

его профилактики на различных этапах. Роль личностного 

(поведенческого) фактора велика в пре- 

210 

205 209 

Цирроз печени 

209 

206 

Компенсированный 

205 

дупреждении заболеваний, (25-30%) 

Декомпенсированный 

в раннем обращении за 

200 

цирроз печени 


206 

202 

200 

медицинской помощью. Этот фактор влияет также 

195 

202 

197 на сроки выздоровления, Рак печени эффективность (1-4%) 

лечения, 

195 

190 

197 

восстановление трудоспособности, предупреждение 

рецидивов заболевания. Летальный Санитарно-просве- 

исход 

190 

185 

Ранняя диагностика, 

185 2005 2006 2007 2008 2009 

комплексное лечение, 

тительная выздоровление работа среди населения является важнейшей 

составляющей в формировании здорового 

2005 2006 2007 2008 2009 

Рис. 3. Абсолютное число умерших 

образа жизни людей, что является одним из главных 

от гепатоцеллюлярного Профилактика рака в РБ 

направлений национального проекта «Здоровье». 


Здоровый образ жизни (ЗОЖ) – это определенный 

Рис. 2 и 3 демонстрируют рост заболеваемости 

ГЦК первичная в 2005-2009 гг. в Республике вторичная Башкортостан привычек, третичная которые обеспечивают высокий уровень 

образ жизни человека, его поведения, мышления, 

при непостоянной первичная тенденции вторичная к снижению смертности 

от ГЦР. 

50-55% определяется условиями и образом жиз- 

третичная здоровья. По данным ВОЗ, здоровье человека на 

Экология Проведен питания, анализ быта возможных Ведение путей ЗОЖ, профилактики 

Экология ГЦР. Мероприятия, питания, При планировании быта своевременная мер Ведение профилактики ЗОЖ, терапия ГЦР Ведение оно диетическое обусловлено ЗОЖ, генетическими факторами и лишь 

ни, на 25% - экологическими условиями, на 15-20% 

Ведение ЗОЖ, 

учтены Мероприятия, 

связанные многофакторность его своевременная возникновения хронических терапия и опыт на диетическое питание, 10-15% - деятельностью системы здравоохранения. 

связанные с охраной 

предопухолевых 

хронических 

деятельности системы здравоохранения РБ в этой 

химиопрофилактика, 

питание, 

Основные составляющие ЗОЖ – это умеренное 

окружающей 

с охраной 

заболеваний предопухолевых печени химиопрофилактика, 

таргетная 

области. среды окружающей от Современные загрязнений меры (гепатитов заболеваний профилактики и циррозов печени ГЦК проанализированы 

среды Вакцинация от загрязнений против и рассмотрены (гепатитов различной с позиции и этиологии) циррозов врача-он- 

химиотерапия 

дня, двигательная активность, закаливание, личная 


и таргетная сбалансированное питание, правильный режим 

колога, 

Вакцинация гепатитов 

разделены 

против 

на три группы, 

различной ОНКОа 

именно 

этиологии) 

на меры гигиена, грамотное экологическое поведение, психогигиена, 

умение управлять своими эмоциями, 

Пропаганда гепатитов ЗОЖ 

НАСТОРОЖЕННОСТЬ! 

ОНКОпервичной, 

Пропаганда вторичной ЗОЖ и третичной 


профилактики. 

Проведен анализ современных скрининговых сексуальное воспитание, отказ от вредных привычек, 

безопасное поведение в социуме, предупреж- 

методов для ГЦК. Для этого на базе поликлиники 

№2 ГУЗ РКОД МЗ РБ исследовательской группой обследовано 

более 300 пациентов, Острый имеющих гепатит хрони- 

Наиболее управляемыми мерами первичной 

дение травматизма и отравлений. 

Острый гепатит 

ческий вирусный гепатит с давностью заболевания профилактики ГЦК являются профилактика вирусных 

гепатитов В и С и борьба с алкоголизмом. 

более Своевременная 10 лет с целью противовирусная 

ранней диагностики гепатоцеллюлярной 

Своевременная терапия, карциномы. выздоровление противовирусная 

У пациентов (15%) использовались 

носительство Хроническое (85%) Ведущими направлениями профилактики вирус- 

Хроническое 

терапия, выздоровление (15%) носительство (85%) 

следующие методы диагностики – изучение анамнеза 

и жалоб, объективное Хронический обследование, гепатит опре- 

обследование доноров. Так, например, по итогам 

ных гепатитов являются иммунизация населения и 

деление уровня альфафетопротеина Хронический гепатит крови (АФП), реализации приоритетного национального проек- 






Цирроз (25-30%) печени 

(25-30%) 

Рак печени (1-4%) 

первичная 

Экология питания, быта 

Мероприятия, 

связанные 


окружающей 

среды от загрязнений 

Вакцинация против 

гепатитов 

Пропаганда ЗОЖ 





вторичная 


своевременная терапия 

хронических 


заболеваний печени 

(гепатитов и циррозов 

различной этиологии) 

ОНКО- 



третичная 


диетическое 

питание, 


таргетная 

химиотерапия

10% 

5% 

85% 



холангиоцеллюлярный рак 

ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ 39 


новообразования печени 

та «Здоровье» в 2009 году в Республике Башкортостан 

выделение дополнительных финансовых 

средств для обеспечения населения вакцинами 

против вирусного гепатита В позволило снизить заболеваемость 

гепатитом В в 1,9 раз. Объем выдачи 

ЛПУ плазмы, прошедшей карантинное 260 хранение, в 

238 

236 237 

нашем регионе 213 увеличился в 1,7 раз. Достигнутые 

показатели на примере Республики Башкортостан 

свидетельствуют об эффективности направленного 

50 

финансирования в этой области [3]. 

0 

Однако 2005 2006 проблема 2007 роста 2008 заболеваемости 2009 

гепатитом 

В заболеваемость в России ГЦР в РБ целом (абс.число) сегодня остается нерешенной 

и требует продолжения научных исследований, 

в частности разработки вакцин и 

217 

противовирусных препаратов. Так, за последние 

10 лет заболеваемость вирусными гепатитами В и 

С в России 209 возросла в 2,3 раза и составила 54,68 

206 

на 100 тысяч населения в 2008 году против 23,58 

202 

на 100 тыс. – в 1999 году. 

197 

Профилактика и лечение гепатитов В и С, мероприятия, 

направленные на формирование здорового 

2005 2006 2007 2008 2009 

образа жизни у граждан РФ, включая сокращение 

потребления алкоголя и табака (выделение денежных 

средств из Федерального бюджета, бюджетов 


субъектов РФ на оснащение Центров здоровья, 

формирование первичная программ вторичная по культуре третичная здорового 

питания населения и др.) остаются одними из важных 

составляющих Приоритетного национального 

Экология питания, быта 



проекта Мероприятия, «Здоровье» 

своевременная 

[3]. 

терапия 

диетическое 

связанные Среди мер вторичной хронических профилактики ГЦК питание, наиболее 

окружающей актуальными являются заболеваний своевременная печени 

таргетная диагнос- 




среды от загрязнений (гепатитов и циррозов 


тика Вакцинация вирусных против 

различной этиологии) 

лечение, направленное 

на восстановление 

гепатитов 

функции 

ОНКОпечени 

и предотвращение 

Пропаганда ЗОЖ 


цирроза. 

300 

250 

200 

150 

100 

220 

215 

210 

205 

200 

195 

190 

185 

Своевременная противовирусная 

терапия, выздоровление (15%) 



Ранняя диагностика, 

комплексное лечение, 

выздоровление 


Хронический гепатит 


(25-30%) 

Рак печени (1-4%) 

Хроническое 

носительство (85%) 



Летальный исход 

Рис. 5. Клинические этапы развития первичного 

рака печени на фоне хронического вирусного 

гепатита 

По данным исследователей этой области, приблизительно 

25-30% инфицированных пациентов имеют 

шанс формирования цирроза печени в среднем 

в течение 20 лет от момента предполагаемого или 

установленного первичного инфицирования, то 

есть в возрасте 40 лет. Ежегодный риск развития 

ГЦК у больных компенсированным циррозом печени 

составляет около 3%, декомпенсированным 

циррозом – 5-10%. 

Скрининг ГЦК, проведенный среди пациентов, 

имеющих хронический вирусный гепатит, вскрыл 

некоторые организационные недостатки - плохая 

информированность населения о течении болезни и 

возможных последствиях, несовершенство диспансеризации 

пациентов с хроническими вирусными 

гепатитами, отсутствие проведения скрининговых 

мероприятий в поликлиниках по месту жительства 

и вообще отсутствие регулярного стандартного 

обследования у данной группы пациентов. Среди 

обследованных 300 пациентов с хроническим вирусным 

гепатитом В с давностью заболевания 10 и 

более лет злокачественное новообразование печени 

не было выявлено ни в одном случае. АФП и РЭА 

крови у обследованных пациентов было в пределах 

нормы (от 0 до 20 нг/мл). При УЗИ печени очаговые 

образования были выявлены у 3 пациентов, но 

при углубленном обследовании (КТ с ВВБК, МРТ, 

лапароскопия) злокачественное новообразование 

печени не было подтверждено. 

Выводы 

1. В РБ, как и в России, в последние годы наблюдается 

рост заболеваемости ГЦК, диктующий 

усиление направленных профилактических мер и 

необходимость активной ранней диагностики этой 

патологии. 

2. Дополнительные финансовые средства, направленные 

на иммунизацию населения против 

вирусного гепатита и диагностику вирусных гепатитов, 

позволили снизить заболеваемость и выявлять 

заболевания у охваченного контингента. 

3. Имеющиеся сегодня в арсенале врача методы 

исследования и организация диспансеризации 

групп риска не позволяют обеспечить раннюю диагностику 

ГЦК, о чем свидетельствуют показатели запущенности. 

4. Наиболее актуальными направлениями в решении 

проблемы гепатоцеллюлярного рака является 

поиск новых методов диагностики, маркеров 

малигнизации, а также повышение онконастороженности 

гастроэнтерологов при работе с пациентами 

групп риска. 

В зависимости от характера течения заболевания, 

этапы его могут реализовываться в сроки от 10 

до 50 лет. Из рисунка 5 видно, что наиболее управляемым 

звеном при инфицировании вирусом гепатита 

В или С является их своевременная диагностика 

и качественное лечение. Активная диагностика 

вирусных гепатитов при диспансеризации населения 

позволяет раньше обнаружить заболевание и 

своевременно провести противовирусную терапию. 


1. Краткое руководство по лечению опухолевых 

заболеваний / Под ред. М.М.Боядзиса, 

П.Ф.Лебоуица, Дж.Н.Фрейма, Т.Фоджо: пер. с англ. 

/ под ред. С.А.Тюляндина, И.В. Поддубной. – М.: 

Практическая медицина, 2009. – С. 56-59. 

2. Минимальные клинические рекомендации 

Европейского Общества Медицинской Онкологии 

(ЕSMO) / Редакторы русского перевода: проф.

40 



С.А.Тюляндин, к.м.н. Д.А.Носов, проф. Н.И. Переводчикова. 

- М.: Издательская группа РОНЦ им. 

Н.Н.Блохина РАМН, 2009. - С. 247-248. 

3. Приоритетный национальный проект «Здоровье» 

Республика Башкортостан. Итоги реализации 

2009 год // Тез. докл. МЗ РБ. - Уфа, 2010. - С. 6-9. 

4. Чебнэр Б.Э. Руководство по онкологии // Брюс 

Э.Чебнэр, Томас Дж. Линч, Дэн Л. Лонго: пер. с англ. 

/ под общ. ред. акад. РАЕН, проф. В.А.Хайленко. - 

М.: МЕДпресс-информ, 2011. - С. 441-447. 

5. Randomized controlled trial of screening for 

hepatocellular carcinoma / B.N. Zhang, B.N. Yang, Z.Y. 

Tang // J. Cancer Res. Clin. Oncol. - 2004. - №130. – Р. 

417-422. 

6. Risk factors for hepatocellular carcinoma among 

patients with chronic liver disease / H. Tsukuma, T. 

Hiyama, S. Tanaka et al. // N. Engl. J. Med. - 1993. - 

№328. – Р. 1797-1801. 

7. Screening for liver cancer: results of a randomized 

controlled trial in Qidong, China / J.G. Chen, 

D.M. Parkin, Q.G. Chen et al. // J. Med Screen. – 2003. 

- №10. – P. 204-209. 

8. Ultrasound screening and risk factors for death 

from hepatocellular carcinoma in a high-risk group in 

Taiwan / T.H. Chen, C.J. Chen, M.F. Yen et al. // Int. J. 

Cancer. - 2002. - №98. – P. 257-261. 

9. Velazquez R.F., Rodriquez M., Navascues C.A. et 

al. Prospective analysis of risk factor for hepatocellular 

carcinoma patients with liver cirrhosis // Hepatology. 

– 2003. – Vol. 37. – P. 520-527.

42 



ÈÇÓ×ÅÍÈÅ ÂËÈßÍÈß ÐÅÊÎÍÑÒÐÓÊÒÈÂÍÎ-ÏËÀÑÒÈ×ÅÑÊÈÕ 

ÎÏÅÐÀÖÈÉ ÍÀ ÊÀ×ÅÑÒÂÎ ÆÈÇÍÈ ÁÎËÜÍÛÕ ÐÀÊÎÌ 

ÌÎËÎ×ÍÎÉ ÆÅËÅÇÛ ÖÅÍÒÐÀËÜÍÎÉ È ÌÅÄÈÀËÜÍÎÉ 

ËÎÊÀËÈÇÀÖÈÈ 

А.С. Ванесян 

ГОУ ДПО Казанская государственная медицинская академия, 

кафедра онкологии и хирургии, г. Казань 

Ванесян Анна Спартаковна, 

аспирант кафедры онкологии и хирургии, 

420000, Россия, Республика Татарстан, г.Казань, 

ул. Сибирский тракт, д. 28, 

тел: 8 (843) 238-42-99, 

e-mail: anna_vanesyan@yahoo.com 

Целью данного исследования явилось изучение влияния одномоментных реконструктивно-пластических 

операций на качество жизни больных раком молочной железы 

центральной и медиальной локализации при помощи опросника MOS SF-36. На 

вопросы опросника самостоятельно ответили 216 женщин. В результате исследования 

выявлено, что мастэктомия ухудшает качество жизни по сравнению со здоровыми женщинами, 

однако, одномоментные пластические реконструктивные операции улучшают 

качество жизни до уровня показателей, которые наблюдаются у здоровых женщин. 

Ключевые слова: качество жизни, рак молочной железы, мастэктомия, одномоментная 

реконструкция молочной железы. 

THE INVESTIGATION OF THE INFLUENCE OF THE BREAST 

RECONSTRUCTION ON THE QUALITY OF LIFE OF PATIENTS 

WITH CENTRAL-MEDIAL BREAST CANCER 

A.S. Vanesyan 

Kazan State Medical Academy, 

Department of Oncology and Surgery 

The aim of this study was to determine the influence of breast reconstruction on the 

quality of life of patients with central-medial breast cancer via the questionnaire MOS SF- 

36. 216 women independently answered to the questions of questionnaire. As a result, we 

found out, that mastectomy actually worsens quality of life in comparison with the healthy 

women. However, when combined with immediate breast reconstruction, mastectomy 

provides quality of life, comparable to that of healthy women. 

The key words: quality of life, breast cancer, mastectomy, immediate breast 

reconstruction, body image. 


В течение последнего десятилетия клиницисты 

пришли к выводу, что, несмотря на то, что общая 

выживаемость и безрецидивный период являются 

предопределяющими факторами для онкологических 

пациентов, фундаментальным фактором в конечном 

счете является качество жизни [5]. 

Качество жизни является многомерным понятием 

и характеризует, каким образом физическое, 

эмоциональное и социальное благополучие больного 

изменяется под влиянием заболевания и его 

лечения [7]. Психотерапия и применение наружного 

протезирования не устраняют эти проблемы, поэтому 

восстановление формы молочной железы является 

перспективным направлением реабилитации 

таких больных [1,2,11]. 

Реконструкция молочной железы играет важную 

роль в физическом, эмоциональном и психологическом 

восстановлении женщин с раком молочной железы 

после перенесенной радикальной операции.



При локализации опухоли в центральных и медиальных 

квадрантах молочной железы одним из 

очагов регионарного метастазирования является 

парастернальный коллектор, что подразумевает 

расширение объема радикальной мастэктомии. Парастернальная 

лимфатическая диссекция в нашей 

клинике выполняется с 1959 года: сначала в виде 

расширенных мастэктомий по Урбану-Холдину, а 

с 1995 на базе РКОД МЗ РТ была разработана процедура 

видеоторакоскопической парастернальной 

лимфатической диссекции [2]. 

Целью данного исследования являлось изучение 

влияния одномоментных реконструктивно-пластических 

операций на качество жизни пациентов с раком 

молочной железы центральной и медиальной 

локализации при помощи опросника MOS SF-36 

(Medical Outcomes Study 36-item Short Form Health 

Survey). 


Для оценки влияния одномоментных реконструктивно-пластических 

операций на качество жизни женщин 

был использован опросник MOS SF-36 (Medical 

Outcomes Study 36-item Short Form Health Survey). 

SF-36 относится к неспецифическим опросникам 

для оценки качества жизни (КЖ), он широко 

распространен в США и странах Европы при проведении 

исследований качества жизни. 36 пунктов опросника 

сгруппированы в восемь шкал: физическое 

функционирование, ролевое функционирование, 

связанное с физическим статусом, телесная боль, 

общее здоровье, жизнеспособность, социальное 

функционирование, ролевое функционирование, 

связанное с эмоциональным состоянием и психическое 

здоровье. Показатели каждой шкалы варьируют 

между 0 и 100, где 100 представляет полное 

здоровье. Все шкалы формируют два показателя: 

душевное и физическое благополучие [17]. Результаты 

представляются в виде оценок в баллах по 8 

шкалам, составленных таким образом, что более 

высокая оценка указывает на более высокий уровень 

качества жизни. 

На вопросы опросника SF-36 самостоятельно 

ответили 216 женщин (от 24 до 58 лет, средний 

возраст 43,67 ± 1,33). Мы разделили респондентов 

на три группы: в первую группу вошли 68 женщин 

в возрасте от 24 до 54 лет (средний возраст 41,5 ± 

1,106), у которых не было выявлено какой-либо патологии, 

связанной с молочной железой. Данные 

женщины были отобраны на профилактических 

осмотрах. Во вторую группу вошли 76 пациентов с 

мастэктомией и видеоторакоскопической парастернальной 

лимфодиссекцией в возрасте от 25 до 56 

лет (средний возраст 44,9 ± 1,617). Третью группу 

составили 72 пациента в возрасте от 30 до 58 лет 

(средний возраст 44,615 ± 1,256), которым были 

выполнены различные варианты реконструктивнопластических 

операций. Пациенты второй и третьей 

группы были опрошены на плановых осмотрах, 

минимум через 2 года после оперативного вмешательства. 

Некоторые авторы [3,19] подчеркивают, 

что послеоперационная социальная дезадаптация, 

стресс и травматический шок, которые с одной стороны 

обусловлены диагнозом «рак молочной железы», 

а с другой стороны – его лечением, особенно 

ярко выражены в течение первых двух лет после 

операции. Распределение больных по возрастным 

категориям приведено в рис. 1. 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

21-30 лет 31-40 лет 41 -50 лет 51-60 лет 

ВТСПСЛАЭ* – видеоторакоскопическая парастернальная лимфаденэктомия 

MH 

Рис. 1. Распределение больных 

по возрастным группам MH 

100 PF RE 

Здоровые женщины 

Пациентки с 

мастэктомией и 

ВТСПСЛАЭ 



одномоментной 

реконструкцией 

молочной железы 

50 

Как видно из диаграммы, во всех трех группах 

распределение больных BP по возрастным RP группам однородное, 

и большинство респондентов располага- 

RP 

0 

0 

ется в возрастной группе от 41 до 50 лет (46,3%). 

Наши результаты подтверждаются статистическими 

GH 

SF 

GH 

SF 

данными [3], так как максимальная заболеваемость 

VT 

VT 

раком молочной железы приходится на возрастную 

здоровая 

группу от 40 до 54 лет (29,4%). 

Достоверной разницы между возрастными показателями 

100 трех групп не выявлено (p>0,05), PF что 

PF 

позволяет делать вывод RE 

100 

MH 

об однородности сравниваемых 

50 

MH 

групп. 

RP Результаты и обсуждение 

BP 

0 

RP 

0 

Средние показатели шкал качества жизни в 

группе здоровых женщин распределились следующим 

SF 

GH 

SF 

образом; PF (физическое функционирование) 

- 86,067±1,719 (разброс данных: от 62,5 до 

VT 

VT 

100); RE 

с одномоментной 

(ролевое здоровая функционирование, обусловленное 


эмоциональным 

состоянием) - 73,367±6,671 (от 0 до 

с мастэктомией 

100); BP (телесная боль) - 77,8±4,069 (от 35 до 100); 

GH (общее PFсостояние здоровья) - 62,667±3,165 (от 

100 

40 до 95); VT (жизненная активность) - 66,042 ± 

MH 

RE 

2,350 (от 20 до 85); SF (социальное функционирование) 

- 76,767±3,611 (от 25 до 100); RP (ролевое 

50 

RP 

функционирование, связанное 

BP 

с физическим состоянием) 

- 77,633±6,364 (от 0 до 100); MH (психичес- 

0 

кое здоровье) - 64,667±3,075 (от 20 до 96). 

Мы решили изобразить эти данные в виде лепестковой 

диаграммы. Получилась следующая кар- 

SF 

GH 

VT 

тина (рис. 2). 


Как видно из диаграммы (рис. 2), наиболее высокие 

показатели реконструкцией у здоровых женщин соответствуют 


шкалам: физическое с мастэктомией функционирование, телесная 

боль, социальное функционирование и ролевое 

функционирование, обусловленное физическим 

состоянием. 

Далее мы решили изучить показатели шкал качества 

жизни женщин той же возрастной группы, 

50 

100 PF RE 

50 

RE 

GH 

BP 

BP

0 

0 


21-30 лет 31-40 лет 41 -50 лет 51-60 лет 

5 

21-30 лет 31-40 лет 41 -50 лет 51-60 лет 

0 


21-30 лет 31-40 лет 41 -50 лет 51-60 л 

RP 

MH 

RP 

MH 

50 

0 

100 PF RE 

100 PF RE 

50 

0 

BP 

BP 

RP 

MH 

MH 

RP 

MH 

100 PF RE 

100 PF RE 

100 50 PF 

50 

RE 

050 

0 

BP 

BP 

RP 

RP 

SF 

SF 

VT 

VT 


GH 


Рис. 2. Средние значения параметров качества 

жизни в группе здоровых женщин 

PF 

100 

PF 

которым 100 была выполнена мастэктомия по поводу 

рака молочной железы, и которые отказались 

MH 

RE 

от MHреконструкции молочной железы RE и получили 

следующие данные: 50 PF (физическое функционирование) 

- 54,211±4,364 50 

(от 0 до 95); RE (ролевое 

функционирование, обусловленное эмоциональным 

RP 

состоянием) - 45,658±7,054 (от 0 до 100); BP BP 

(телесная боль) - 57,474±4,208 0 

(от 0 до 100); GH 

BP 

(общее состояние 0 здоровья) - 45,289±2,62 (от 5 

до 77); VT (жизненная активность) - 50,526±3,497 

(от 10 до 80); SF (социальное функционирование) 

- 63,763±4,208 (от 0 до 100); RP (ролевое функционирование, 

SF связанное с физическим состоянием) 

GH 

- 43±6,889 (от 0 до 100); MH (психическое 

SF 

GH здоровье) 

- 58,842±2,967 (от 12 до 84). 

На лепестковой диаграмме VT это выглядит следующим 

образом (рис. VT3). 

Из диаграммы очевидно, здоровая что по сравнению с другими 

показателями здоровая шкал с мастэктомией 

опросника качества жизни 

SF-36 самые большие с мастэктомией значения соответствуют шкалам 

BP (телесная боль), SF (социальное функционирование) 

и MH (психическое здоровье). Постмастэктомический 

болевой синдром бывает выраженным в 

течение нескольких месяцев 

PF 

после мастэктомии (от 

30 дней до 6 месяцев), 100PF 

и лишь у 10-30% переходит 

в хронический MH100 

болевой синдром, приводящий RE к нарушению 

повседневной деятельности пациентки [8]. 

MH 

RE 

Следовательно, у подавляющего большинства пациенток 

(70-90%) 50через 2 года после перенесенного 

оперативного 50вмешательства болевой синдром и его 

интенсивность не будут в значительной степени ограничивать 

RP повседневную активность. BP 

С целью сравнения 0 группы здоровых BP женщин с 

группой пациенток, 0 перенесших мастэктомию, мы сопоставим 

данные, представленные на рис. 2 и рис. 3, 

и получили следующие (рис. 4) данные. 

SF 

SF 

VT 

GH 

GH 

GH 

SF 

SF 

VT 

GH 

Рис. 3. Средние значения VTпараметров качества 

жизни в группе пациентов с мастэктомией 

и видеоторакоскопической здоровая парастернальной 

лимфаденэктомией PF 

100 PF 

100 MH 

RE 

PF 

MH 100 

RE 

50 

MH 50 

RE 

RP 

RP 

RP 

SF 

SF 

RP 

SF 

50 

SF 

0 

0 

0 

VT 

44 ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Как видно из рисунка 4, качество жизни пациенток 

с мастэктомией MH 

достоверно хуже качества RE жизни 

здоровых женщин той же возрастной группы. 

Статистически достоверная 50 разница обнаружена по 

всем параметрам (p








Особенно ярко продемонстрировано уменьшение 

показателя RP (Role-Physical Functioning - роле- 

51-60 лет 

вое функционирование, обусловленное физическим 

состоянием). Низкие показатели по этой шкале 

свидетельствуют о том, что повседневная деятельность 

пациентки с мастэктомией значительно ограничена 

ее физическим состоянием даже через 2 

года после перенесенной операции. 

100 PF Эти данные еще раз доказывают предположение, 

что мастэктомия является серьезным калечащим 

MH 

RE 

вмешательством, приводящим к длительным 

психологическим и физическим нарушениям. 

Параметры качества 50 жизни пациенток с мастэктомией, 

видеоторакоскопичесокй парастернальной 

лимфодиссекцией и одномоментной реконструкцией 

молочной железы распределились следующим 

RPобразом: PF (физическое функционирование) BP - 

0 

81,538±3,267 (от 20 до 100); RE (ролевое функционирование, 

обусловленное эмоциональным состоянием) 

- 70,769±6,5 (от 0 до 100); BP (телесная боль) 

- 76,962±5,074 (31 -100); GH (общее состояние здоровья) 

- 63,731±3,151 (от 30 до 85); VT (жизненная активность) 

- 69,231±2,506 (от 35 до 85); SF (социальное 

функционирование) - 76,5±4,965 (от 0 до 100); 

SF 

GH 

RP (ролевое функционирование, связанное с физическим 

состоянием) - 69,231±7,378 VT (от 0 до 100); MH 

(психическое здоровье) - 71,769±2,745 (28- 92). 

Чтобы анализировать влияние одномоментных 

реконструктивно-пластических операций на качество 

жизни женщин, больных раком молочной железы, 

мы решили отобразить данные в виде лепестковой 

диаграммы (рис. 5). 

RP 

MH 

SF 

100 

50 

0 

PF 

VT 



RE 

GH 

BP 

Рис. 5. Средние показатели шкал опросника качества 

жизни SF-36 в группе пациенток с мастэктомией и 

одномоментной реконструкцией молочной железы 

Как видно из диаграммы, максимальные значения 

соответствуют шкалам PF (физическое функционирование), 

BP (телесная боль) и SF (социальное 

функционирование). Высокие показатели по шкале 

PF указывают на то, что пациенты с одномоментной 

реконструкцией молочной железы физически активны, 

и перенесенное лечение в наименьшей степени 

ограничивает их повседневную деятельность, 

включающую самообслуживание, ходьбу, подъем по 

лестнице, переноску тяжестей, а также выполнение 

значительных физических нагрузок. Высокие показатели 

по шкале BP (телесная боль) указывают на то, 

что болевые ощущения настолько незначительны, что 

практически не влияют на качество жизни больных. 

Высокие показатели по шкале «социальное функционирование» 

указывают на социально активную жизнь 

пациентки, и что перенесенное лечение не влияет на 

такую активность, как общение с друзьями, посещение 

мероприятий и т.д. Средние показатели опросника 

SF-36 во всех трех группах приведены в таблице 1. 


Средние показатели шкал опросника SF-36 в 

группе здоровых женщин, пациенток с мастэктомией 

и ВТСПСЛАЭ и пациенток с одномоментной 

реконструкцией молочной железы 

Показатели 

Здоровые 

женщины 

Пациентки 


и ВТСПСЛАЭ 

(без реконструкции) 




PF* 86,067±1,719 54,211±4,364 81,538±3,267 

RE 73,367±6,671 45,658±7,054 70,769± 6,5 

BP 77,8±4,069 57,474±4,208 76,962±5,074 

GH 62,667±3,165 45,289±2,62 63,731±3,151 

VT 66,042 ± 2,350 50,526±3,497 69,231±2,506 

SF 76,767±3,611 63,763±4,208 76,5±4,965 

RP 77,633±6,364 43±6,889 69,231±7,378 

MH 64,667±3,075 58,842±2,967 71,769±2,745 

(* расшифровка показателей приведена в тексте) 

Наиболее значимая разница наблюдалась по 

параметрам «ролевое функционирование», обусловленное 

эмоциональным состоянием (RE); среднее 

значение в группе с пластикой превосходит 

среднее значение в группе без пластики на 35,3%, 

что указывает на то, что в группе с реконструкцией 

эмоциональное состояние женщин в меньшей степени 

мешает выполнению повседневной деятельности, 

а также по показателям «физическое функционирование» 

и «интенсивность боли» (33,5% и 

24,5% соответственно). 

Чтобы сравнивать влияние хирургического лечения 

рака молочной железы на качество жизни пациенток, 

мы решили сопоставить лепестковые диаграммы, 

изображающие данные здоровых женщин, 

пациенток с мастэктомией и пациенток с мастэктомией 

и одномоментной реконструкцией молочной 

железы (рис. 6). 

Как видно из рис. 6, мастэктомия ухудшает качество 

жизни пациенток по всем параметрам, однако 

одномоментные реконструктивно-пластические 

операции поднимают качество жизни до уровня 

здоровых женщин.

46 







RP 

MH 

SF 

100 

50 

0 

PF 

VT 


RE 

GH 




BP 

с удалением всей молочной железы [14]. Исследования 

указывают, что причиной стресса из-за повреждения 

ощущения пропорций собственного тела 

является не сам рак молочной железы, а его хирургическое 

лечение, потому что такие же отрицательные 

переживания обнаружены у женщин с доброкачественными 

заболеваниями молочной железы, 

при которых применялись похожие операции [16]. 

Принципиальным отличием нашего исследования 

от вышеперечисленных является то, что впервые 

был проведен анализ качества жизни пациенток с 

центрально-медиальным раком молочной железы, 

с наличием или без реконструктивно-пластических 

операций, с последующим сравнением результатов 

с группой здоровых женщин той же возрастной категории. 

Нашей целью было исследование влияния 

реконструктивно-пластических операций на качество 

жизни больных раком молочной железы. Также 

мы пытались исследовать, насколько у нас получается 

вернуть женщин к состоянию «до рака» с помощью 

реконструктивно-пластических операций. 

Согласно нашим данным, женщины с реконструктивно-пластическим 

и операциями и по физическому 

и по психологическому статусу выигрывают, 

по сравнению с женщинами, которые отказались от 

данных операций. 

Рис. 6. Средние показатели качества жизни 

в группе здоровых женщин, в группе пациенток 

с мастэктомией и в группе пациенток 

с одномоментной реконструкцией молочной 

железы 

Реакция женщин на диагноз рака молочной железы 

концептуально считается стрессовой реакцией 

с элементами травматического шока [10]. Кроме нарушения 

ощущения пропорций собственного тела, 

эта стрессовая модель также включает такие часто 

встречающиеся клинические феномены, как страх 

перед обнажением, навязчивые мысли («как мое 

тело поменяло образ моего мышления»), уклончивое 

поведение («я не хочу думать об этом»), чувство 

глубокого несчастья по поводу изменения тела 

(например, «это меня нервирует…», «я стараюсь не 

думать, как мое тело выглядело раньше»), и тревога 

по поводу постоянства изменений («я постоянно 

думаю о своих грудях, когда выбираю новую одежду»). 

Все эти примеры единичные и не поддаются 

вычислению с применением стандартных научных 

инструментов, однако все они вместе указывают, 

что стресс из-за повреждения ощущения пропорций 

собственного тела проявляет себя не только 

при наличии партнера или сексуальных отношений, 

а также если женщина одинока. 

В настоящее время проведено множество исследований, 

в которых изучалось влияние рака молочной 

железы и его лечения на ощущение пропорций 

собственного тела у молодых и пожилых женщин 

[15], у белых и афроамериканцев [7], у американцев 

и китайцев [18], до и после выбора лечения [13], с 

согласием на реконструкцию или с отказом от нее, 

а также с органосохраняющими операциями или 


Мастэктомия в сочетании с видеоторакоскопической 

парастернальной лимфодиссекцией является 

серьезным травмирующим фактором для 

женщин, приводящим к достоверному ухудшению 

качества жизни по всем параметрам (физическим и 

психологическим), однако одномоментные реконструктивно-пластические 

операции улучшают качество 

жизни до уровня показателей, которые наблюдаются 

у здоровых женщин. 


1. Боровиков А.М. Восстановление груди после 

мастэктомии. - М., 2000. – 96 с. 

2. Исмагилов А.Х., Сигал Е.И. Хирургическое лечение 

рака молочной железы центральной и медиальной 

локализации. - Казань, 2004. – 167 с. 

3. Малыгин С.Е. Реконструктивно–пластическая 

хирургия при раке молочной железы // Практическая 

онкология. – 2002. - №3(1). – С. 69-76. 

4. Сафронникова Н.Р., Мерабишвили В.М. Профилактика 

вирусозависимых онкологических заболеваний. 

Диагностика и лечение папилломавирусной 

инфекции: Пособие для врачей. – М., 2005. – 33 с. 

5. Bard M. Psychological impact of cancer and 

its treatment: IV. Adaptation to radical mastectomy 

/ M.Bard, A.M. Sutherland // Cancer. – 1955. - №4. 

– P. 656–672. 

6. Body Change Stress for Women With Breast 

Cancer: The Breast Impact of Treatment Scale / G.M. 

Frierson, D.L. Thiel, B.L. Andersen // Ann Behav Med. 

– 2006. - Vol. 1. - №32. – P. 77–81. 

7. Bottomley A. The Cancer Patient and Quality of 

Life // The Oncologist. – 2011. – Vol.16. - №6. - P. 120- 

126.



8. Breast Cancer survivors: psychosocial concerns 

and quality of life / P.A. Ganz, C. Fred et. al. // Bristish 

Cancer Research and Treatment. – 1996. – Vol. 2. 

- №38. – P. 183-199. 

9. Comparing SF36 scores across three groups of 

women with different health profiles / K.J. Yost, M.N. 

Haan, R.A. Levine, E.B. Gold // Qual Life Res. - 2005. 

- Vol. 5. №14. – P. 1251-1261. 

10. Negative affectivity, restriction of emotions, and 

site of metastases predict mortality in recurrent breast 

cancer / K.L. Weihs, T.M. Enright, S.J. Siemens, D. Reiss 

// J Psychosom Res – 2000. - №49. – P. 59-68. 

11. Prognostic significance of psychosocial factors 

in AfricanAmerican and white breast cancer patients: 

a populationbased study / H. SolerVila, S. Kasl, B.A. 

Jones // Cancer. – 2003. - №98. – P. 1299-1308. 

12. Psychosocial predictors of survival: metastatic 

breast cancer / P.N. Butow, A.S. Coates, S.M. Dunn // 

Ann Oncol. – 2000. №11. – P. 469-474. 

13. Quality of life in advance nonsmall cell lung cancer: 

results from Eastern Cooperative Oncology Group 

Study 5592 / D.F.Cella, D.Fairclough, P.Bonomi et al. 

// ASCO. – 1997. - P. 100-110. 

14. SF36 Physical and Mental Health Summary 

Scales / J.E. Ware, M. Kosinski, S.D. Keller // A User`s 

Manual. - 1994. - P. 98. 

15. Stressful life experiences and risk of relapse of 

breast cancer: observational cohort study / J.Graham, 

A. Ramirez, S. Love, M. Richards, C. Burgess // BMJ. 

– 2002. - №324. – P. 14-20. 

16. Survival hazards analysis in first recurrent breast 

cancer patients: sevenyear followup / S.M. Levy, J. Lee, 

C. Bagley, M. Lippman // Psychosom Med. – 1988. - 

№50. – P. 520-528. 

17. The effect of psychosocial factors on breast 

cancer outcome: a systematic review / M.E. Falagas, 

E.A. Zarkadoulia, E.N. Ioannidou et al. // Breast Cancer 

Research. – 2007. - Vol. 4. - №9. – P. 44. 

18. The management of chronic pain in patients 

with breast cancer / Emery C., Galagher R., Hugi M. et 

al. // CMAJ. – 2001. – Vol. 9. - №165. – P. 1218 – 1219. 

19. Use of coping strategies and breast cancer 

survival: results from the Black/White Cancer Survival 

Study / P. Reynolds, S. Hurley, M. Torres, J. Jackson, P. 

Boyd, V.W. Chen // Am J Epidemiol. – 2000. - №152. 

– P. 940-949. 

ÈÌÌÓÍÎËÎÃÈ×ÅÑÊÈÅ ÝÔÔÅÊÒÛ ÈÑÏÎËÜÇÎÂÀÍÈß 

ÏÐÅÏÀÐÀÒÎÂ ÁÀÊÒÈÑÏÎÐÈÍ È ÈÌÌÓÐÅÃ 

Â ÊÎÌÏËÅÊÑÍÎÌ ËÅ×ÅÍÈÈ ÁÎËÜÍÛÕ ÑÏÅÖÈÔÈ×ÅÑÊÈÌÈ 

ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÈÌÈ ÈÍÔÅÊÖÈßÌÈ 

Р. Х. Гисматов 

Федеральная Служба Исполнения Наказаний по Республике Башкортостан, медицинский отдел 

ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, г.Уфа 

Гисматов Рустем Ханифович, начальник медицинского отдела ГУ 

по РБ ФСИН России, канд. мед. наук, 


г. Уфа, ул. Аксакова, д. 73/1, 

тел. 8 (347) 292-45-70, 

e-mail: medotdel.ufa@yandex.ru 

Препараты пробиотика Бактиспорин (БС) и иммуномодулятора Иммурег (ИМ) использованы 

в качестве дополнительных патогенетических средств при лечении больных 

активным туберкулезом легких и вторичным сифилисом. Применение в терапии 

комбинации БС+ИМ вызывает увеличение в крови числа активных фагоцитирующих 

клеток при возрастании интенсивности процессов фагоцитоза с увеличением антимикробного 

потенциала, стимулирует Т- лимфоцитарное звено иммунной системы, 

нормализует концентрацию в крови циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов 

IgM и дополнительно стабилизирует. Клинически данные эффекты 

сопровождаются более быстрым снятием воспалительных явлений в очагах и в итоге 

- снижением сроков выздоровления больных. 

Ключевые слова: туберкулез и сифилис, Иммурег, Бактиспорин, сопроводительная 

терапия, хирургические болезни.

48 



IMMUNOLOGIC EFFECTS OF BACTISPORIN AND IMMUREG 

APPLICATION FOR COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS 

WITH SPECIFIC SURGICAL INFECTIONS 

R.Kh. Gismatov 

Federal Department for the Execution of Sentences, Medical Service 

Bashkir State Medical University, Ufa 

Probiotics Bactisporin and Immureg were used to get a pathogenetic action for the 

treatment of pulmonary tuberculosis and secondary syphilis patients. The combination of 

Bactisporin and Immureg application decreases the amount of phagocytes, the phagosytosis 

intensity grows and the antibacterial range increases. Combined therapy of Bactisporin 

and Immureg stimulates the T-lymphocyte component of immune system, regulates and 

stabilizes circulating immune complexes and IgM immunoglobulin concentration in the 

blood stream. These effects are accompanied by a quicker removing of focus inflammatory 

processes, and it results in recovery time deacrese. 

The key words: pulmonary tuberculosis and syphilis, Bactisporin, Immureg, 

concomitant treatment, surgical deseases. 

Разработка средств сопроводительной, патогенетической 

терапии больных как туберкулезом, так и 

сифилисом продолжают оставаться серьезной проблемой 

современной клинической медицины. Особую 

важность проблема борьбы с этими социально 

значимыми инфекциями имеет в отношении лиц, 

находящихся в местах лишения свободы. Основным 

методом лечения и туберкулеза, и сифилиса является 

этиотропная терапия в виде массивного длительного 

назначения антибиотиков, что может вызывать 

у больных формирование дисбиоза, нуждающегося 

в коррекции. Кроме того, в течении и туберкулеза, 

и сифилиса имеют место различные иммунопатологические 

проявления, нуждающиеся в проведении 

у больных иммунокорригирующих воздействий 

[7,9,10]. С учетом этого нами исследована возможность 

использования в качестве средств сопроводительной, 

патогенетической терапии у больных 

с наиболее часто выявляемыми в пенитенциарной 

системе форм этих инфекций - туберкулеза легких и 

вторичного сифилиса – комбинации пробиотического 

препарата Бактиспорин (БС) и иммуномодулятора 

оксиметилурацила Иммурег (ИМ). Выбор этих 

препаратов как средств сопроводительной терапии 

обосновывается теми фактами, что БС, помимо антагонистических 

свойств, обладает способностью к 

определенному иммуномодулирующему действию 

[1,2]. ИМ, помимо иммуностимулирующего, оказывает 

противовоспалительное и детоксицирующее 

действие, а также способен усиливать процессы 

тканевой репарации [3]. 


Исследование проведено в процессе лечения 

160 больных активным туберкулезом легких и 160 

больных вторичным сифилисом, поступивших в 

места заключения для отбывания наказания в ГУФ- 

СИН России по Республике Башкортостан. Диагностика 

туберкулеза проводилась в соответствии с 

инструктивными материалами МЗ РФ [6]. Больных 

обследовали с помощью традиционных клиникорентгено-лабораторных 

методов. Обследование 

проводилось перед началом и в процессе лечения 

клиническими и рентгенологическими методами, 

а также путем микробиологического исследования 

регистрацией наличия (БК+) или отсутствия (БК-) 

микобактерий в мокроте. Кроме того, у больных 

определяли сенсибилизацию к туберкулину пробой 

Манту. Всем больным был выставлен диагноз «Инфильтративный 

туберкулез в фазе распада и обсеменения 

(БК+)» (ГДУ I, II, V). У всех обследованных 

больных туберкулезом отмечена позитивная реакция 

Манту, причем у 48% она имела резко выраженный 

характер. 

При диагностике сифилиса в обследовании 

больных использовалась общепринятая клиническая 

классификация МКБ-10. Клинический диагноз 

верифицировался результатами лабораторных 

исследований в соответствии с соответствующими 

приказами МЗ РФ [5]. Для лабораторного подтверждения 

клинического диагноза у лиц с подозрением 

на сифилис проводилось исследование 

инактивированной сыворотки или плазмы крови до 

лечения, а у больных с установленным диагнозом 

серологические реакции на сифилис - в ходе лечения 

и после его завершения. Лабораторные методы 

диагностики включали: комплекс серологических 

реакций на сифилис (КСР), состоящий из реакции 

связывания комплемента (РСК) с трепонемным антигеном 

(ТА) и микрореакции преципитации (МР) с 

кардиолипиновым антигеном (КА), а также иммуноферментный 

анализ (ИФА), выявляющий специфические 

антитела в реакции с антигеном бледных 

трепонем. Всем больным, взятым в исследование, 

был поставлен диагноз «Вторичный сифилис». 

Всем больным туберкулезом легких терапия 

проводилась назначением препаратов химиотерапии 

для лечения туберкулеза согласно утвержденным 

стандартам [4,6]. Всем выявленным больным 

вторичным сифилисом лечение проводилось



пенициллином в соответствии с инструкциями МЗ 

РФ [5,10]. 

Для исследования возможностей лечебного использования 

БС и ИМ больным туберкулезом и сифилисом 

из числа подлежащих лечению заключенных 

и подследственных была предложена терапия 

с применением данных препаратов. Из групп по 80 

добровольцев были сформированы «исследуемые» 

группы. Больным данных групп параллельно с антибиотикотерапией, 

начиная с первых суток лечения, 

назначали по 4 дозы БС 3 раза в день в течение 3-5 

суток, затем по 1-2 дозы 2 раза в день в течение 10-15 

суток (40 больных), и дополнительно - препарат ИМ 

как иммуномодулятор – по 1,0 г три раза в день в течение 

10 дней (40 больных). В исследуемых группах 

и группах контроля (по 40 больных, леченных только 

антибиотиком) у пациентов в динамике лечения 

проводили исследование иммунного статуса по общепринятым 

методикам [8]. Полученные данные 

сравнивали со значениями нормы, полученными на 

основании результатов обследования 50 здоровых 

доноров. 

Оценка результативности лечения больных 

туберкулезом осуществлялась в динамике по результатам 

клинико-лабораторного обследования 

пациентов, в том числе обзорной рентгенографии 

органов грудной клетки, и бактериологического обследования 

мокроты на бактериовыделение микобактерий 

туберкулеза, проводившихся до начала и 

в динамике комплексного лечения. Полное излечение 

больных сифилисом подтверждалось негативацией 

результатов РСК с ТА и МР с КА. 

При проведении иммунологического обследования 

больных туберкулезом и сифилисом состояние 

иммунного статуса пациентов исследовалось с помощью 

рекомендованных общепринятых методов 

до начала, в процессе проведения лечения и после 

его окончания [8]. При этом у пациентов в крови 

фенотипирование основных популяций и субпопуляций 

лимфоцитов крови в реакции непрямой иммунофлюоресценции 

с использованием моноклональных 

антител против следующих маркеров: СD3+ 

(зрелые периферические Т-лимфоциты), СD4+ (Тхелперы/индуктор-Тх), 

СD8+ (Т цитотоксические 

лимфоциты-Тцтл), СD16+ (естественные киллерные 

клетки ЕКК), СD22+ (В-лимфоциты), и вычислялся 

иммуно-регуляторный индекс (ИРИ – соотношение 

CD4+/CD8+). Содержание иммуноглобулинов основных 

классов – IgA, IgM, IgG (г/литр) и ЦИК (в 

условных единицах) тестировалось методом радиальной 

иммунодиффузии, активность комплемента 

– по 50%-ному гемолизу эритроцитов барана в единицах 

Сн50. Функциональное состояние фагоцитов 

крови оценивали по способности поглощать микросферы 

латекса с последующим подсчетом числа 

фагоцитирующих клеток и количества поглощенных 

частиц, а также интенсивности кислородзависимого 

метаболизма в тесте восстановления нитросинего 

тетразолия – НСТ-тест. 

Статистическая обработка полученных данных 

выполнялась с помощью компьютерной программы 

Excel 97 с использованием стандартных методик 

вариационной статистики, включая вычисление t 

– критерия Стьюдента для оценки достоверности 

различия при парных измерениях показателей. 


В ходе проведения исследования при клиническом 

обследовании больных среди пациентов, получавших 

сопроводительную терапию БС и БС с ИМ, 

не зарегистрировано ни одного случая ухудшения 

самочувствия от применения препаратов. 

При сравнении результатов иммунологического 

обследования больных туберкулезом, получавших 

традиционное лечение и леченных с использованием 

БС и ИМ, были получены следующие данные. 

При использовании в качестве средства сопроводительной 

терапии только препарата - пробиотика 

БС у больных данной группы в отличие от пациентов 

в группе леченных без его применения отмечено 

более высокое, хотя и не достигавшее нормального, 

содержание IgM, и достоверное (вплоть до уровня 

нормы) снижение содержания ЦИК при несколько 

меньшем (недостоверно в сравнении с нормой 

падения активности комплемента). Этому сопутствовало 

усиление функциональной активности фагоцитов 

крови в виде возрастания показателей их 

поглотительной активности. 

Дополнительное подключение к сопроводительной 

патогенетической терапии иммуномодулятора 

ИМ приводило к тому, что у больных данной группы 

среднее содержание в крови лейкоцитов нормализовалось, 

но было выше, чем в группе традиционно 

леченых пациентов. При этом концентрация 

циркулирующих лимфоцитов при использовании 

ИМ сохранялась повышенной и была больше таковой 

при традиционной терапии и терапии только 

с БС. При этом содержание зрелых периферических 

Т (CD3+) - лимфоцитов также было выше контрольного 

уровня при не отличающихся от нормы 

концентрациях клеток основных субпопуляций – Т- 

хелперов (CD4+) и Т-цитотоксических лимфоцитов 

(CD8+) без ИРИ. Содержание естественных киллерных 

клеток (CD16+) нормализовалось, а В-лимфоцитов 

оставалось в пределах уровня нормальных 

показателей. Уровень содержания в крови циркулирующих 

иммунных комплексов (ЦИК) и активности 

комплемента при сопроводительной терапии с ИС и 

БС были такими же, как и при использовании только 

БС: ЦИК – снижался, а комплемент - повышался 

в сравнении с показателями таковых у больных, не 

получавших патогенетической терапии. При этом 

назначение ИМ оказывало существенное влияние 

на показатели функционально-метаболической 

функции фагоцитов крови: снимало вызываемое БС 

возрастание числа активных фагоцитов (сниженный 

фагоцитарный показатель) при некотором повышении 

интенсивности процессов фагоцитоза (увеличение 

фагоцитарного числа), нормализовало уровень 

спонтанной активации кислородзависимого метаболизма 

фагоцитов (спонтанный НСТ-тест) и при этом 

достоверно усиливало у больных уровень его активации, 

индуцируемый процессом фагоцитоза (индуцированный 

НСТ-тест). В целом, иммунотропные

50 



эффекты включения в комплекс лечения больных 

туберкулезом легких ИМ можно охарактеризовать 

как стимуляцию процессов иммунопоэза (увеличение 

содержания лимфоцитов, Т-лимфоцитов) на 

фоне достаточно выраженного снижения активности 

явлений воспаления (нормализация показателей 

спонтанного НСТ-теста фагоцитов и содержания ЕКК; 

ускоренная негативация результатов туберкулиновых 

проб) при сохранении и даже усилении стимулирующего 

влияния БС на защитную активность фагоцитов 

(повышенная интенсивность поглощения объектов, 

усиленная активация кислородзависимого метаболизма 

в процессе фагоцитоза, отсутствие увеличения 

содержания в крови ЦИК). 

По результатам комплексного клинического 

обследования при определении у больных туберкулезом 

легких в динамике лечения в течение года 

также установлена эффективность проведения сопроводительной 

терапии с БС, и в еще большей 

степени – с БС и ИМ. Возрастало число пациентов 

с позитивной динамикой трансформации воспалительных 

очагов в легких, ускоренной ликвидацией 

признаков системного воспалительного процесса и 

элиминации из организма возбудителя (таблица 1). 


Сравнительная динамика результатов клинико-лабораторного 

обследования больных 

туберкулезом легких в группах традиционной 

терапии (ТТ) и с патогенетической терапией 

препаратами Бактиспорин и Иммурег спустя 

шесть недель после начала лечения 

Клинико-лабораторные 

признаки туберкулеза 

Динамика 

рентгенографических 

изменений 

в очагах 

туберкулеза 

Выделение 

микобактерий с 

мокротой 

Системные 

проявления 

воспалительного 

процесса 

(повышенная 

температура 

тела + лейкоцитоз) 

ТТ 

(n=80) 

Патогенетическая 

терапия 

БС 

(n=40) 

БС+ИМ 

(n=40) 

положительная 30% 67,5% 75% 

отсутствует 25% 

(20) 

20% 

(8) 

15% (6) 

отрицательная 45% 12,5% 10% 

отсутствует 70% 85,5% 90% 

продолжается 30% 14,5% 10% 

не отмечались 

до лечения 

15% 

(12) 

уменьшились 35% 

(28) 

сохранялись 

или усиливались 

возникали в 

ходе лечения 

50% 

(40) 

15% 

(6) 

42,5% 

(17) 

42,5% 

(17) 

15% (6) 

50% 

(20) 

35% 

(14) 

0 0 0 

По результатам комплексного клинического обследования 

больных в динамике лечения в течение 

года также установлена эффективность проведения 

сопроводительной патогенетической терапии с БС 

и ИМ в большей степени, нежели только с БС (таблица 

2). Существенно уменьшалось число больных, 

нуждающихся в повторных курсах комплексной терапии. 

Частота перевода пациентов в группы диспансерного 

наблюдения (ГДУ) из ГДУ 1 (активный 

туберкулез) в ГДУ 2 (туберкулез в стадии затихания) 

и ГДУ3 (излеченный туберкулез) при использовании 

сопроводительной терапии значительно возрастала, 

а средние сроки таких переводов сокращались, 

причем из ГДУ 1 в ГДУ 2 – достоверно при терапии 

с БС и ИМ, а в ГДУ 3 –для того и другого варианта 

сопроводительной терапии. 


Клинические показатели эффективности 

лечения больных туберкулезом легких в группах 

традиционной терапии (ТТ) и с сопроводительной 

терапией препаратами Бактиспорин и 

Иммурег в течение года наблюдения 

Клинические критерии 

Назначение больным после 

6 недель терапии повторных 

курсов лечения (%) 

Перевод больных 

туберкулезом 

в группы 

диспансерного 

учета – ГДУ 

(% и средние 

сроки перевода 

в днях) 

из ГДУ 1 

(активный) 

в ГДУ 2 

(затихание) 

из ГДУ 1 и 

2 в ГДУ 3 

(излечение) 

ТТ 

(n=80) 

БС 

(n=40) 

БС+ИМ 

(n=40) 

85% 60% 50% 

12,5% 

(62,8+ 

12,2) 

2,5% 

(186,5+ 

10,5) 

30% 

(42,8+ 

10,2) 

10% 

(74,6+ 

14,8*) 

35% 

(38,8+ 

8,4*) 

15% 

(52,4+ 

10,4*) 

Частота перевода пациентов в группы диспансерного 

наблюдения (ГДУ) из ГДУ 1 (активный туберкулез) 

в ГДУ 2 (туберкулез в стадии затихания) и 

ГДУ 3 (излеченный туберкулез) при использовании 

сопроводительной терапии значительно возрастала, 

а средние сроки таких переводов сокращались, 

причем из ГДУ 1 в ГДУ 2 – достоверно при терапии 

с БС и ИМ, а в ГДУ 3 –для того и другого варианта 

сопроводительной терапии. 

При иммунологическом обследовании больных 

вторичным сифилисом до лечения было установлено, 

что в группах отобранных пациентов в 

крови прослеживалась тенденция к формированию 

нейтрофильно-лимфоцитарного лейкоцитоза. 

При этом у них отмечалось статистически значимое 

возрастание содержания в крови иммуноглобулинов 

«первичного иммунного ответа» (класс IgM) и 

циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а 

также «секреторных» иммуноглобулинов IgA. При 

всех стадиях сифилитической инфекции (первичный, 

вторичный сифилис) у больных выявлена 

активация поглотительной способности фагоцитов 

(статистически значимо увеличенные значения 

фагоцитарного индекса - ФП, и фагоцитарного 

числа - ФЧ) и активация их кислород - зависимого 

метаболизма, выявляемого в НСТ-тесте как спонтанно, 

(НСТ спонт.), так и в меньшей степени - при 

индукции фагоцитозом латекса (НСТ лат.). При 

фенотипировании лимфоцитов больных сифилисом 

отмечено снижение содержания в крови числа 

Т хелперов (CD4+-клеток) при статистически значимо 

сниженном ИРИ.



Показатели иммунного статуса пациентов к 6 

месяцу традиционного лечения в значительной степени 

нормализовались. Однако, при этом у ряда 

пациентов сохранялось некоторое снижение содержания 

в крови Т-хелперов/индукторов (CD4+лимфоцитов) 

и отсутствие полной нормализации 

ИРИ. В результате предложенного метода терапии с 

использованием БС у больных отмечена более быстрая 

нормализация ряда показателей иммунного 

статуса, измененного при разных стадиях и формах 

сифилиса - восстановление количества Т (CD4+) 

лимфоцитов-хелперов, снижение концентрации 

IgM и ЦИК. При этом использование в терапии БС 

в сравнении с традиционной терапией обеспечивает 

у больных поддержание более высокой функционально-метаболической 

активности фагоцитов 

крови (более высокие показатели поглотительной 

активности и индуцированного кислородзависимого 

метаболизма). 

При лечении больных сифилисом применение 

БС в комбинации с ИМ приводило к ускоренной (в 

сравнении только с официально принятой схемой 

антибиотикотерапии) негативации комплекса серологических 

реакций (реакции Вассермана и микропреципитации 

на антитела против трепонемного 

антигена), являющихся основным критерием излеченности 

пациентов (таблица 3). 


Сроки негативации результатов серологических 

реакций у больных сифилисом после 

проведения лечения традиционного (ТР) и с использованием 

Бактиспорина (БС) и БС с Иммурегом 

(БС+ИМ) (M+m) 

Серологические 

реакции 

РСК с ТА 

(баллы) 

МП с КА 

(баллы) 

ИФА 

с ТА – 

(коэффициент 

позитивности) 

Сроки 

лечения 

ТР (n=80) 

Результаты при лечении: 

БС (n=40) 

до лечения 2,05+0,30 

БС+ИМ 

(n=40) 

3 недели 1,90+0,11 1,75+0,15 1,05+0,04 

6 недель 1,35+0,04 0,20+0,04 0,21+0,02 

9 недель 0,22+0,07 0,12+0,02 0,08+0,04 

12 недель 0,15+0,04 0,04+0,02 0 

До лечения 3,50+0,16 


6 недель 1,91+0,14 0 0 

9 недель 0 0 0 

12 недель 0 0 0 

до лечения 7,80+0,24 


6 недель 5,05+0,07 4,12+0,02 2,12+2,02 

9 недель 4,05+0,02 3,14+2,34 2,14+2,12 

12 недель 2,73+0,02 3,02+2,16 2,26+2,20 

Использование в лечении комбинации БС и ИМ 

обеспечивало эффект негативации результатов РСК 

с ТА и МП с КА к 12 неделе лечения у всех больных 

данной группы, что свидетельствует об их полном 

излечении. В то же время в группах традиционной 

терапии и терапии только с БС средние результаты 

РСК с ТА составляли соответственно 0,15+0,04 

и 0,04+0,02 баллов (полного излечения всего контингента 

не достигалось). 

Таким образом, при лечении больных туберкулезом 

легких и вторичным сифилисом с использованием 

сопроводительной терапии пробиотическим 

препаратом БС, помимо основного лечебного 

эффекта (корректирующее влияние на формирующийся 

в процессе антибиотикотерапии дисбиоз), 

он оказывает определенное иммуномодулирующее 

действие. Оно проявляется преимущественно в фагоцитарном 

звене иммунной системы увеличением в 

крови числа активных фагоцитирующих клеток (фагоцитарный 

показатель) при некотором возрастании 

интенсивности процессов фагоцитоза (фагоцитарное 

число), устраняет сопутствующее традиционной 

терапии увеличение концентрации ЦИК и снижение 

содержания IgM. Применение в сопроводительной 

терапии комбинации БС+ИМ дополнительно 

стимулировало Т-лимфоцитарное звено иммунной 

системы, оказывало стабилизирующее влияние на 

фагоциты и обусловливало возрастание их антимикробного 

потенциала. Клинически данные эффекты 

сопровождались ускоренной элиминацией микобактерий 

или трепонем, более быстрым снятием 

воспалительных явлений в очагах и в конечном итоге 

– снижением сроков обратного развития воспалительного 

процесса и выздоровления больных. 

Выводы 

1. При проведении этиотропного лечения больных 

туберкулезом легких и вторичным сифилисом 

сопроводительная терапия препаратом-пробиотиком 

Бактиспорин и иммуномодулятором Иммурег 

оказывает стимулирующее влияние на фагоцитарное 

и Т- лимфоцитарное звенья иммунной системы 

и нормализует показатели гуморального иммунитета 

пациентов. 

2. Клинически проведение данной сопроводительной 

терапии у больных активным туберкулезом 

обеспечивает их более быстрый перевод в группы 

«туберкулез в стадии затихания» и «излеченный 

туберкулез», сифилисом - ускоренное излечение 

больных с негативацией комплекса серологических 

реакций на сифилис к 12 неделе лечения у всех 

больных. 


1. Алсынбаев М.М., Медведев Ю.А., Туйгунов 

М.М. Биопрепараты и ведущие направления их 

лечебно-профилактического применения. - Уфа, 

– 2008. – 100 с. 

3. Лазарева Д.Н. Иммурег / Д.Н.Лазарева, Е.К. 

Алехин, В.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, Д.В. Плечева. 

- Уфа, 2004. – 104 с. 

4. Мишин В.Ю. К вопросу об оптимизации химиотерапии 

больных с впервые выявленным туберкулезом 

легких / В.Ю. Мишин // Клинич. микробиол. 

и антимикроб. терапия. - 2002. - Т. 4. - №1. - С. 4-15.

52 



5. Об утверждении протокола ведения больных 

«Сифилис» // Приказ МЗ РФ от 25.07.2003 г. №327. 

6. О совершенствовании противотуберкулезных 

мероприятий в Российской Федерации // Приказ 

№109 МЗ РФ от 21 марта 2003 года. – 347 с. 

7. Останин А.А. Функциональные нарушения Т- 

лимфоцитов у больных туберкулезом легких / А.А. 

Останин, Н.А. Хонина, М.Н. Норкин и др. // Rus. J. 

Immunol. - 2000. - № 1. - С. 53-61. 

8. Петров Р.В., Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. и др. 

Оценка иммунного статуса человека при массовых 

обследованиях // Методические рекомендации 

для научных работников и врачей практического 

здравоохранения (разработаны сотрудниками Института 

иммунологии МЗ России) // Иммунология. 

- 1992. - №6. - С. 51-52. 

9. Сибиряк С.В., Юсупова Р.Ш., Каюмова Э.Ю. 

Экспрессия Fas (APO-1/CD95) антигена на лимфоцитах 

периферической крови у здоровых доноров и 

больных инфильтративным туберкулезом легких // 

Rus. J. Immunol. - 1999. - №1. - С. 33-42. 

10. Сивак В.В., Чеботарев В.В., Чеботарева Н.В. 

Сифилис в учреждениях пенитенциарной системы. 

- Ставрополь: ГУКБ «Типография», 2003. – 166 с. 

ÍÅÏÎÑÐÅÄÑÒÂÅÍÍÛÅ ÐÅÇÓËÜÒÀÒÛ ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÎÃÎ 

ËÅ×ÅÍÈß ÁÎËÜÍÛÕ ÐÀÊÎÌ ÆÅËÓÄÊÀ 

О.А. Гладков, Н.А. Шаназаров, И.И. Ена 

ГБОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия 

ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия 

Гладков Олег Александрович, 

доцент кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии ЧГМА, 

д-р мед. наук, 

454092, Россия, г. Челябинск, ул. Воровского, д. 64, 

тел. 8 (351) 232-93-76, 

e-mail: gladkov_o@rambler.ru 

В работе представлены ближайшие результаты хирургического лечения больных 

раком желудка после выполненной расширенной гастрэктомии со спленэктомией 

(основная группа) и без спленэктомии (контрольная группа). Всего проанализированы 

результаты лечения 112 больных. Послеоперационные осложнения, развившиеся 

у больных после расширенной гастрэктомии, разделили на две группы - хирургическую 

и терапевтическую. Как правило, четко отработанная техника вмешательств при 

раке желудка позволяет добиться удовлетворительных непосредственных результатов 

независимо от объема выполненной операции. Вместе с тем, по данным, представленным 

в работе, видно, что количество послеоперационных осложнений после 

расширенной гастрэктомии со спленэктомией почти в 2 раза больше по сравнению с 

контрольной группой. Терапевтические осложнения были представлены пневмонией 

с дыхательной недостаточностью и тромбоэмболией легочной артерии. Частота этих 

осложнений в группах была практически одинакова. 

Послеоперационная летальность и причины летальных исходов в обеих группах 

также значимо не отличались. 

Ключевые слова: рак желудка, гастрэктомия, спленэктомия. 

DIRECT SURGICAL RESULTS OF STOMACH CANCER 

PATIENTS’ TREATMENT 

O.A. Gladkov, N.A. Shanazarov, I.I. Yena 

Chelyabinsk State Medical Academy 

Tyumen State Medical Academy



The results of surgical treatment are presented next stomach cancer patients after completed 

the extended gastrektomy with splenektomy (core group) and not splenektomy (control group). 

The results of the treatment of 112 patients were analyzed. Postoperative complications after patients 

developed the enhanced gastrektomy, were divided into two groups: surgical and therapeutic. 

As a rule, clearly perfected technology interventions in cancer of the stomach can achieve 

satisfactory immediate results regardless of the volume of performed operations. However, the 

data presented in the work can be seen that the number of postoperative complications after an 

extended gastrektomy with splenektomy almost in 2 twice more than the control group. Therapeutic 

complications were pneumonia with respiratory failure and pulmonary arterial thromboses 

were included. The frequency of these complications in the groups was almost identical. Postoperative 

mortality and causes of deaths in both groups did not differ significantly as well. 

The key words: gastric cancer, gastrektomy, splenektomy. 

Актуальность исследования 

Несмотря на устойчивую тенденцию к снижению 

заболеваемости раком желудка (РЖ), он остается 

одной из самых распространенных форм злокачественных 

опухолей человека. Ежегодно в мире РЖ 

заболевают более 1 млн. человек [6]. 

Наибольшее количество больных РЖ составляют 

лица в возрасте от 50 до 60 лет, на возраст от 40 

до 50 лет приходится до 25% от всего числа заболевших; 

мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины 

[1]. 

До настоящего времени хирургическое лечение 

является основным радикальным методом лечения. 

Радикальные операции по поводу РЖ в обязательном 

порядке включают лимфодиссекцию различного 

объема. Вместе с тем, расширенная лимфодиссекция 

при РЖ является предметом постоянных 

дискуссий. Несмотря на длительную историю и 

большое число сторонников, она по-прежнему не 

является общепризнанным вмешательством выбора 

[7]. 

По мнению многих хирургов-онкологов, специализирующихся 

на лечении РЖ, лимфодиссекция 

в объеме Д2 является обязательным условием 

радикального вмешательства [3,4,5,8,9]. При этом 

достижение полного объема иссечения лимфатических 

узлов N2 при гастрэктомии, в свою очередь, 

требует удаления клетчатки и лимфоузлов ворот 

селезенки, что выполнимо только при комбинированном 

удалении селезенки, которое широко применяется 

как стандартная процедура [2]. 

Кроме того, некоторые исследователи, пользуясь 

методами статистического анализа, показали, 

что спленэктомия является независимым фактором 

повышения послеоперационной летальности [10]. 


Изучение непосредственных результатов хирургического 

лечения больных раком желудка при выполнении 

расширенной гастрэктомии со спленэктомией. 


Нами изучены непосредственные результаты 

хирургического лечения рака желудка у 55 больных, 

подвергшихся расширенной гастрэктомии со 

спленэктомией и у 57 больных, составивших контрольную 

группу, которым была выполнена расширенная 

гастрэктомия без спленэктомии. 


Послеоперационные осложнения, развившиеся 

у больных после расширенной гастрэктомии, мы 

разделили на две группы - хирургическую и терапевтическую. 

Частота и характер послеоперационных 

осложнений, в зависимости от объема оперативного 

вмешательства, представлены в таблице 1. 

Как правило, четко отработанная техника вмешательств 

при раке желудка позволяет добиться 

удовлетворительных непосредственных результатов, 

независимо от объема выполненной операции. 

Вместе с тем, по данным, представленным в таблице 

1, видно, что количество послеоперационных 

осложнений после расширенной гастрэктомии со 

спленэктомией почти в 2 раза больше по сравнению 

с контрольной группой – соответственно 20,0% и 

10,53% (p

54 



При более детальном анализе характера хирургических 

осложнений необходимо отметить снижение 

частоты несостоятельности швов пищеводнокишечного 

анастомоза. По данным Б.Е. Петерсон, 

(1961) основным фактором, определяющим развитие 

недостаточности анастомозов, являются погрешности 

оперативной техники. По нашим данным, 

расширение объема операции до спленэктомии не 

увеличивает частоту несостоятельности швов анастомозов. 

Так, в I группе частота несостоятельности 

швов анастомоза составила 1,82%, а во II (контрольной) 

группе это осложнение не отмечалось 

(таблица 1). 

Также необходимо отметить и низкую частоту 

такого послеоперационного осложнения, как поддиафрагмальные 

абсцессы, которые традиционно 

считаются одним из наиболее частых и специфических 

осложнений для расширенных операций 

со спленэктомией: у двух больных основной группы 

(3,64%). Мы можем объяснить это более тщательным 

гемостазом, неоднократной санацией 

брюшной полости антисептическими растворами 

на различных этапах операции, а также применением 

в основной группе больных профилактического 

метода дренирования левого поддиафрагмального 

пространства после спленэктомии. 

В литературе представлены данные, что после 

спленэктомии, наряду с осложнениями, свойственными 

этой операции (поддиафрагмальный абсцесс), 

часто развивается и такое осложнение, как 

панкреатит. По нашим данным, панкреатит развился 

только у 1 (1,82%) больного в I группе, в связи с 

этим мы не можем с уверенностью говорить о расширении 

объема оперативного вмешательства до 

спленэктомии как о вероятной причине развития 

этого осложнения. 

Кровотечение наблюдалось у 1 (1,82%) больного 

из основной и одного (1,75%) больного из контрольной 

группы. В первом случае потребовалась 

релапаротомия, в другом случае кровотечение удалось 

купировать консервативными методами. 

Терапевтические осложнения были представлены 

пневмонией с дыхательной недостаточностью 

и тромбоэмболией легочной артерии. Частота этих 

осложнений была практически идентична как в основной, 

так и в контрольной группах (р>0,05). Так, 

пневмония с ДН определена у 2 человек в каждой 

группе (3,64% и 3,51% соответственно) и ТЭЛА – у 

1 человека в каждой группе (соответственно 1,82% 

и 1,75%) (таблица 1). Среди факторов, влияющих 

на частоту этих осложнений, можно указать такие, 

как диафрагмотомия с последующей релаксацией 

купола и резким ограничением дыхательной экскурсии, 

обезболивание и правильное проведение 

раннего послеоперационного периода, особенно 

для больных, имеющих сопутствующие заболевания 

сердечно-легочной системы. Такое грозное и 

трудно прогнозируемое осложнение как тромбоэмболия 

легочной артерии во всех наблюдениях привела 

к летальному исходу. 

Известно, что послеоперационная летальность 

занимает особое место среди многочисленных факторов, 

определяющих целесообразность оперативной 

методики. В связи с этим, помимо проанализированных 

выше осложнений после хирургического 

лечения рака желудка, мы отметили послеоперационные 

осложнения, приведшие к летальному исходу 


Послеоперационная летальность составила 

6,25%: в I группе – 7,27% и в контрольной группе 

– 5,26%. Причины летальных исходов в обеих 

группах представлены в таблице 2. Так, после расширенной 

гастрэктомии со спленэктомией из-за 

несостоятельности швов анастомоза умер 1 (1,82%) 

больной от общего числа оперированных больных 

или 14,29% от числа больных, умерших от осложнений. 

В контрольной группе летальности от данного 

осложнения не наблюдалось. 


Послеоперационная летальность в зависимости 

от объема оперативного вмешательства 

Осложнения 

I группа 

(n=55) 

Группы больных 

II группа 

(контрольная) 

(n=57) 

Всего 

(n=112) 

абс. % абс. % абс. % 

Инфаркт миокарда 1 1,82 1 1,75 2 1,79 

ТЭЛА 1 1,82 1 1,75 2 1,79 

ССН 1 1,82 1 1,75 2 1,79 

Несостоятельность 

швов анастомоза 

1 1,82 0 0 1 0,89 

Всего 4 7,27 3 5,26 7 6,25 

От сердечно-сосудистой недостаточности умерли 

по 1 больному (соответственно 1,82% и 1,75%) в I 

и II группах от числа прооперированных, или 14,29% 

от числа умерших больных в обоих случаях. Аналогичное 

распределение наблюдается и при инфаркте 

миокарда (таблица 2). 


Таким образом, необходимо подчеркнуть, что 

расширенная гастрэктомия со спленэктомией при 

хирургическом лечении рака желудка не увеличивает 

число послеоперационных осложнений и по 

характеру осложнений не отличается от таковых 

после расширенной гастрэктомии с сохранением 

селезенки. 


1. Ганцев Ш.X. Онкология: пособие для врачей. 

- М., 2004. – 246 с. 

2. Давыдов М.И. Расширенные операции в хирургии 

рака желудка / М.И. Давыдов, А.Б. Германов, 

И.С. Стилиди // Хирургия. - 1995. - №5. - С. 

41-46. 

3. Черноусов А.Ф. Расширенная лимфаденэктомия 

в хирургии рака желудка / А.Ф. Черноусов, 

С.А. Поликарпов. - М.: Изд. AT, 2000. – 160 с.



4. Черноусов А.Ф. Хирургия рака желудка / А.Ф. 

Черноусов, С.А. Поликарпов, Ф.А. Черноусов - М.: 

Изд. AT, 2004. – 317 с. 

5. Чиссов В.И. Комбинированное лечение рака 

желудка / В.И. Чиссов, С.Л. Дарьялова, Л.А. Вашкамадзе 

// Хирургия. - 1997. - №6. - С.4-9. 

6. Чиссов В.И. Злокачественные новообразования 

в России в 2006 году (заболеваемость и смертность) 

/ В.И. Чиссов, В.В. Старинский, Г.В. Петрова 

- М., 2008. – 248 с. 

7. Adachi Y. Role of lymph node dissection and 

splenectomy in node positive gastric carcinoma / Y. 

Adachi, Т. Kamakura, M. Mori et al. // Surgery. - 1994. 

- Vol. 116. - P. 837-841. 

8. Maehara Y. Surgical treatment and outcome for 

node-negative gastric cancer / Y. Maehara, M. Tomoda, 

S. Tomisaki // Surgery. - 1997. - №6. - P. 633-639. 

9. Maehara Y. Postoperative outcome and sites of 

reccurence in patients of gastiic cancer / Y. Maehara, 

S. Hasuda, T. Koga // Brit. J. Surg. - 2000. - Vol. 87. - P. 

353-357. 

10. Pate J.W. Postsplenectomy complication / J.W. 

Pate, T.G. Peters, C.R. Andrews // Am Surg. - 1985. - 

Vol. 51. - №8. - P. 437-441. 

Î ÂÎÇÌÎÆÍÎÑÒßÕ ÓËÓ×ØÅÍÈß ÐÅÇÓËÜÒÀÒÎÂ 

ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÈ È ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÎÃÎ ËÅ×ÅÍÈß ÁÎËÜÍÛÕ 

ÐÀÊÎÌ ÏÐßÌÎÉ ÊÈØÊÈ 

Н.И. Глушков, А.В. Гуляев, Х.М. Мусукаев, 

К.В. Павелец, М.Г. Сафин, Д.А. Черных 

ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, 

кафедра общей хирургии, г. Санкт-Петербург 

ФГУ Научно-исследовательский институт онкологии имени Н.Н. Петрова, г. Санкт-Петербург 

СПБ ГУЗ Городская Мариинская больница, г. Санкт-Петербург 

Глушков Николай Иванович, 

зав. кафедрой общей хирургии, д-р мед. наук, профессор, 

191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41, 

тел. 8 (921) 944-16-83, 

e-mail: nikolay.glushkov@spbmapo.ru 

Целью работы было изучить информативность современных лучевых методов 

диагностики (эндоректальная и интраоперационная сонография, спиральная компьютерная 

томография, магнитно-резонансная томография) и трехмерного моделирования 

в оценке распространенности опухолевого процесса у больных раком прямой 

кишки. Также оценивалась эффективность метода профилактики атонии мочевого 

пузыря у женщин после операций на прямой кишке. Внедрение указанных методик 

способствует предоперационному выбору адекватного объёма хирургического лечения 

и снижению частоты послеоперационных осложнений. 

Ключевые слова: современные методы лучевой диагностики, радикальные хирургические 

вмешательства, атония мочевого пузыря. 

THE POSSIBILITY OF IMPROVING THE DIAGNOSIS AND 

SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH RECTAL CANCER 

N.I. Glushkov, A.V. Gulaev, Kh.M. Musukaev, K.V. Pavelets, M.G. Safin, D.A. Chernykh 

Saint-Petersburg Medical Academy of Graduate Medical Education, 

General Surgery Chair, Saint-Petersburg 

N.N.Petrov Scientific Research Institute of Oncology, Saint-Petersburg 

St.Petersburg Mariinskaya hospital, St.Petersburg

56 



The goal was to explore the information content of modern radiological methods of 

diagnosis (endorectal and intraoperative sonography, spiral computed tomography and 

magnetic resonance imaging) and three-dimensional modeling to assess the prevalence of 

tumor in patients with rectal cancer. It is also assessing the efficacy of prevention methods 

atony of the bladder in women after surgery to the rectum. Implementation of these 

techniques contributes to an adequate preoperative selection of surgical treatment and 

reduce the incidence of postoperative complications. 

The key words: modern methods of radiodiagnosis, major surgery, bladder atony. 


В настоящее время значительная часть больных 

раком прямой кишки поступает в специализированные 

клиники с распространенным процессом [1,5,8]. 

Степень распространенности опухоли до сих пор 

оценивается хирургами преимущественно во время 

интраоперационной ревизии брюшной полости и 

забрюшинного пространства и поэтому носит весьма 

субъективный характер. Для оптимизации хирургического 

лечения данной группы больных необходима 

достоверная дооперационная оценка распространённости 

карциномы с использованием комплекса клинико-лучевых 

методов исследований [2,3,4,6,7]. С 

учетом вышеизложенного становится очевидной 

необходимость разработки комплекса мер, направленных 

на улучшение диагностики и хирургического 

лечения у больных раком прямой кишки. 

Рис. 1. Трёхмерная компьютерная модель малого 

таза с проекцией опухоли среднеампулярного 

отдела прямой кишки на смежных органах. 

В опухолевую ткань (сфера) вовлечена нижняя 

треть правого мочеточника 


Мы располагаем опытом хирургического лечения 

1228 больных раком прямой кишки в период с 

1980 по 2009 год. Из них женщин было 686 (55,9%), 

мужчин – 542 (44,1%). Средний возраст больных 

составил 69,9 лет. Таким образом, подавляющее 

число пациентов находилось в старшей возрастной 

группе. 

У большинства больных были явные клинические 

проявления опухоли прямой кишки: эвакуаторные 

нарушения (запоры, поносы) – у 494 (40,2%), 

анемия – 460 (37,5%), снижение массы тела – у 274 

(22,3%). 

Все больные раком прямой кишки в предоперационном 

периоде были обследованы с помощью 

традиционных лучевых методов диагностики. При 

этом была выделена «основная» группа из 75 пациентов, 

у которых с целью уточнения степени распространенности 

опухолевого процесса обследование 

проводили с применением современных методов 

лучевой диагностики – эндоректальная сонография 

(ЭС), спиральная компьютерная томография (СКТ), 

магнитно-резонансная томография (МРТ). Остальные 

пациенты составили «контрольную» группу. 

Эндоректальная сонография и СКТ выполнены у 13 

пациентов, ЭС и МРТ - у 32 человек, только СКТ - у 

9 и только МРТ - у 21 обследованного. Кроме того, 

тридцати больным выполнена интраоперационная 

сонография Т-образным датчиком, прошедшим 

стерилизацию в формалиновой камере в течение 12 

часов. Исследования проводились сразу после хирургической 

ревизии. 

На основе данных лучевых методов диагностики 

с помощью программы Power SHAPE для трехмерного 

моделирования у всех 75 пациентов «основной» 

группы получена модель таза с проекцией опухоли 

на прямую кишку и возможным вовлечением в 

процесс мочевого пузыря, мочеточников, предстательной 

железы, матки и влагалища (рис. 1). На 

трехмерной модели оценивали техническую возможность 

проведения оперативного вмешательства 

и его объем, имитировали выделение, перевязку и 

пересечение сосудов, органов и их частей, а также 

повреждение различных структур, представляющих 

наибольшую опасность при выполнении конкретной 

операции. 

На основе результатов исследований получены 

данные о локализации опухоли в прямой кишке. 

Опухоль встречалась во всех отделах. При этом 

в 65,2% случаев она имела протяжённый характер 

и распространялась на два и более отдела. По расположению 

в прямой кишке 94,4% опухолей поражали 

ампулярный отдел кишки, и только 5,6% 

располагались вне ампулярного отдела. Это обстоятельство 

решающим образом повлияло на структуру 

выполненных оперативных вмешательств. 

У женщин, перенесших комбинированную 

брюшно-промежностную экстирпацию и брюшно-анальную 

резекцию прямой кишки с маткой и 

задне-боковыми стенками влагалища, недержание



Рис. 2. Способ хирургической коррекции 

пузырно-уретрального сегмента 

мочи возникает из-за изменения угла между мочеиспускательным 

каналом и дном мочевого пузыря, 

которое является следствием отклонения мочевого 

пузыря в полость таза. С целью профилактики 

возникающего осложнения нами был разработан 

способ хирургической коррекции пузырно-уретрального 

сегмента путем сшивания или укорочения 

культей круглых связок матки между собой (рис. 2). 

При этом матка смещается кверху и кпереди, что 

приводит к исправлению угла между мочеиспускательным 

каналом и мочевым пузырем. Укорочение 

круглых связок матки выполнено: после брюшнопромежностной 

экстирпации прямой кишки с удалением 

задней стенки влагалища – у 15 пациенток 

(1,2%); после экзентерации таза – 14 (1,1%); после 

брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением 

сигмовидной кишки и экстирпацией матки с 

придатками – 3 (0,2%); после передней резекции 

прямой кишки с надвлагалищной ампутацией матки 

с придатками – 2 (0,1%). 


Все больные раком прямой кишки после обследования 

и соответствующей подготовки подверглись 

оперативному лечению. Вид хирургических 

вмешательств представлен в таблице 1. 

Как видно из таблицы, у 88,0% больных в основной 

и 95,2% в контрольной группе выполнены 

радикальные операции, что позволяет прогнозировать 

благоприятные результаты послеоперационного 

лечения и выживаемости. Однако в группе 

больных, прошедших обследование с помощью 

современных лучевых методов диагностики, увеличилось 

число передних резекций прямой кишки 

(с 10,5% до 26,7% при р

58 




1. Земляной В.П., Трофимова Т.Н., Непомнящая 

С.Л., Дементьева Т.В. Современные методы диагностики 

и оценки степени распространенности 

рака ободочной и прямой кишки // Практическая 

онкология. – 2005. – Т. 6. – №2. – С. 71-80. 

2. Казакевич В.И., Митина Л.А., Вашакмадзе Л.А. 

Ультразвуковое исследование внутриполостным 

датчиком при местнораспространенном раке прямой 

кишки // Колопроктология. – 2004. – №1(7). 

– С. 11-14. 

3. Переходов С.H., Г.В. Лазарев, B.C. Татарин. 

Сфинктеросохраняющие операции при хирургическом 

лечении рака прямой кишки // Российский 

журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 

– 2006. – №3. – С. 62-68. 

4. Симбирцев С.А., Трунин Е.М., Лойт А.А. и др. 

Использование 3D моделирования в хирургии и 

анатомии // Вопросы реконструктивной и пластической 

хирургии. – 2003. – №3. – С. 49-51. 

5. Andreoni Bruno, Antonio Chiappa, Emilio Bertani 

et al. Surgical outcomes for colon and rectal cancer 

over a decade: results from a consecutive monocentric 

experience in 902 unselected patients // World Journal 

of Surgical Oncology. – 2007. – P. 73. 

6. Brown G., Daniels I.R. Preoperative staging of 

rectal cancer: the MERCURY research project // Recent 

Results Cancer Res. – 2005. – Vol. 16. - №58. – Р. 74. 

7. Kim N. K., Kim M. J., Park J. K. Preoperative staging 

of rectal cancer with MRI: accuracy and clinical usefulness 

// Ann. Surg. Oncol. – 2000. – Vol. 7. - № 10. 

– P. 732–737. 

8. McLeod R.S. Screening strategies for colorectal 

cancer: A systematic review of the evidence // Can. J. 

Gastroenterol. – 2001. – Vol. 15. - №6. – P. 647-660.



ÎÖÅÍÊÀ ÈÍÔÎÐÌÀÒÈÂÍÎÑÒÈ ÎÏÐÅÄÅËÅÍÈß 

ÎÍÊÎÌÀÐÊÅÐÎÂ ÏÐÈ ÐÀÊÅ ÌÎËÎ×ÍÎÉ ÆÅËÅÇÛ 

Р.А. Губанов, К.Р. Сафин, С.З. Сафина, Р.Ф. Байкеев 

ГОУ ВПО Казанский Государственный Медицинский Университет, г. Казань 

Губанов Роман Анатольевич, врач-онколог, 

420059, Россия, Республика Татарстан, г. Казань, 

ул. Эсперанто, д. 47, 

тел. 8 (843) 277-95-13, 

e-mail: ra_gubanov@bk.ru 

Проведено исследование по оценке информативности определения в сыворотке 

крови уровня некоторых онкомаркеров (альфа-фетопротеин (АФП), муциноподобный 

карцинома-ассоциированный антиген (МСА), раковый эмбриональный антиген 

(РЭА), (Са19.9) и их экспрессии (рецептор к эстрогенам (Er), рецептор к прогестерону 

(Pr), онкобелок Her-2/neup187 (Neu)) в тканях у пациенток с раком молочной железы; 

созданы математические модели прогнозирования 5-летней выживаемости, выживаемости 

в днях и идентификации стадии заболевания. Результатом явилось получение 

уравнений в аналитическом виде, позволяющих практикующему врачу составить прогноз 

для конкретной пациентки. 

Ключевые слова: рак, молочная железа, онкомаркеры, выживаемость. 

INFORMATIVE EVALUATION OFTUMOR MARKERS 

IN BREAST CANCER 

R.A. Gubanov, K.R. Safin, S.Z. Safina, R.F. Baikeev 

Kazan State Medical University, Kazan 

Investigation concerning informative value of the several oncological markers (AFP, 

МСА, CEА, Са19.9) level in serum and their expression (Er, Pr, Neu) in the tissues of patients 

with breast cancer has been performed; mathematical models of 5 years survival, survival 

accounted in days and disease’s stage identification have been elaborated. Obtained 

equations allow to the physician to create prognosis for the certain patient. 

The key words: cancer, breast, oncological markers, survival. 


Среди онкологических заболеваний рак молочной 

железы (РМЖ) – вторая по частоте причина 

смерти у женщин. У женщин в возрасте 40-59 лет 

РМЖ является самой частой причиной смерти от 

злокачественных новообразований. По официальной 

статистике 10-13% женщин страдают этим заболеванием. 

Одним из достижений клинической онкологии 

явилось открытие ряда веществ, получивших условное 

название «опухолевые маркеры». К ним относятся 

белки, гликопротеины, гормоны, метаболиты 

и т.д. К данной группе из числа использованных в 

настоящем исследовании относятся АФП, МСА, РЭА 

и Са19.9 (1-ая группа онкомаркеров (ОМ1). 

Развитие молекулярной биологии перевело изучение 

природы ОМ на адекватный проблеме уровень. 

В дополнение к молекулам, которые экспонированы 

или интегрированы в структуру опухолей, 

были разработаны тесты по выявлению молекул, 

способных влиять непосредственно на метаболизм 

клетки, в синтез белка de novo, систему передачи 

сигнала внутри клетки с участием опухолевого супрессора, 

факторов клеточной резистентности, васкуляризацию, 

и в конечном итоге - пролиферацию 

тканей. 

Из данной группы молекул в настоящем исследовании 

были исследованы Er, Pr и Neu (2-ая группа 

онкомаркеров (ОМ2). 


1. Оценить информативную значимость определения 

АФП, МСА, РЭА, Са19.9 и Er, Pr, Neu для 

пациенток с РМЖ: создать математическую модель 

прогнозирования выживаемости женщин с РМЖ. 

2. Оценить информативную значимость определения 

Er, Pr и Neu при идентификации стадии (Т) 

РМЖ.

60 




Обследованию ИФА подверглись 472 женщины, 

из них злокачественные новообразования (ЗНО) 

молочной железы (МЖ) обнаружены у 357 пациенток, 

контролем служили 15 клинически здоровых 

женщин. У всех больных была получена морфологическая 

верификация диагноза. 

Маркеры определяли до лечения, после дистанционной 

лучевой терапии (ДЛТ), после комбинированного 

лечения – ДЛТ+мастэктомия (МЭ), после комплексного 

лечения ДЛТ+МЭ+полихимиотерапия (ПХТ). 

Группа пациенток, у которых определяли 

ОМ1. Материалом для исследования ОМ служила 

сыворотка крови пациенток сравниваемых групп, в 

которой стандартизированным твердофазным иммуноферментным 

методом с помощью коммерческих 

наборов реагентов ИФА «Диаплюс» проводилось 

количественное определение ОМ (АФП, МСА, 

РЭА, Са19.9). 

Группа пациенток, у которых определяли ОМ2. 

При исследовании экспрессии рецепторов к Er, Pr 

и Neu проведено наблюдение за 120 женщинами с 

РМЖ. Всем пациенткам было выполнено гистологическое 

и иммуногистохимическое исследования 

парафиновых срезов с использованием методов 

термической обработки тканевых срезов (исследования 

выполнены в лаборатории иммунохимии ГУЗ 

«КОД МЗ РТ» [49]. 

Радикальная МЭ произведена 95 (79,16%) пациенткам; 

гемимастэктомия - 13 (10,83%); квадрантэктомия 

– 4 (3,33%); широкая секторальная 

резекция – 8 (6,66%). 

По стадиям заболевания больные распределились 

следующим образом: T 1 N (0,1,2) M 0 – 26 пациенток 

(21,66%); T 2 N (0,1,2) M 0 – 76 (63,33%); T 3 N (0,1) M 0 – 8 

(6,66%); T 4 N (1,2) M 0 – 9 (7,50%); Т inf N 1 M 0 – 2 (1,67%), 

из них с Т 2 -Т 4 стадией – 93 (77,50%) пациентки. 

В гистологических вариантах РМЖ превалировал 

инфильтрирующий протоковый рак умеренной 

и низкой степени дифференцировки у 104 пациенток, 

что составило 86,7% от общего количества 

больных. 

У всех пациенток регистрировали общую выживаемость 

на сроках ≥ 5 лет, по градации: жива – «1», 

нет – «0», а также продолжительность жизни в днях 

после установления диагноза. Идентификацию стадии 

РМЖ осуществляли по уровню ОМ2. Математический 

анализ производился с применением пакета 

программ Statistica (Manuguistic Group). 

При прогнозировании выживаемости и идентификации 

стадии РМЖ использовали нелинейный 

регрессионный анализ [40]: 

y = b 0 

+ . 

Количество пациенток при вычислении коэффициентов 

корреляции и регрессионном анализе 

составило 30-120 человек. 


Исследовали уровни ОМ в сыворотке крови 

пациенток с ЗНО. Данные по исследованиям ИФА 

у пациенток с РМЖ представлены в таблице 1, до и 

после лечения – в таблице 2. 


Количество ИФА анализов, превышающих 

верхний предел нормы показателя маркера 

Маркер 

Границы 

нормы 

(cut off) 


исследований 


исследований, 

вышедших 

за пределы 

показателей 

нормы 

абс. 

число 

РЭА (нг/мл) 0,4 n=4 

0,37±0,91 

p>0,02 n=6 

- 

4,07±3,209 

p>0,4 n=6 

8,44±13,301 

p>0,4 n=6 

5,86±11,51 

p>0,1 n=31 

26,25±49,49 

p>0,2 n=42 

4,78±5,09 

p>0,4 n=11 

35,74±58,31 

p>0,4 n=24 

16,31±39,34 

p>0,1 n=110 

20,49±37,42 

p>0,2 n=128 

1,88±4,75 

p>0,4 n=65 

53,37±64,03 

p>0,1 n=54 

- 4 (26,6%) 5 (27,7%) 52 (34,6%) 170 (47,6%) 

Примечание: n – число анализов; (в таблицах 1 и 2 представлены различные комбинации лечения пациенток)



Сравнение двух средних значений отдельных 

групп, Wilcoxon, (р

62 ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативная хирургия и онкология 


Прогнозирование 5-летней выживаемости пациенток с РМЖ по данным определения ОМ РЭА, 

МСА, Са19.9, АФП, а также экспрессии Er, Pr и Her-2/neu 

№ Маркеры Уравнение регрессии (p



Все это находит отражение и в наших результатах, 

которые были получены при изучении информативности 

ОМ1 (количество исследований, 

вышедших за пределы cut-off) на дооперационном 

этапе (таблица 1) и в ходе лечения (таблица 2). 

Отчетливо видно, что в зависимости от сочетания 

маркеров, пациенток и их количества, информативность 

определения ОМ1 колеблется от 2,3% до 

54,0% (таблицы 1, 2). Существует неопределенность 

уровня cut-off [45], когда каждый исследователь 

по мере аккумуляции достаточного объема 

наблюдений решается вводить свое значение параметра 

cut-off для отдельного ОМ1 [26,35]; в наших 

исследованиях использовались значения cut-off, 

рекомендованные производителем набора реагентов 

для ИФА. 

В конечном итоге, более логичным становится 

регистрировать не превышение уровня cut-off, а 

долю прироста к базовому уровню маркера. 

International Union Against Cancer (UICC) при 

РМЖ рекомендует определение маркеров для мониторинга 

терапии [12]. 

Наиболее широко используемыми ОМ при РМЖ 

являются СА 15-3 и РЭА [20]. 

В большинстве исследований критерием прогрессирования 

опухоли является прирост уровня 

маркера >25% от начального уровня; для СА 15-3 

– 30%, РЭА – 31%. 

При анализе РЭА при улучшении состояния 

пациентки его уровень падает у 82% пациенток, а 

при прогрессировании у 74% пациенток уровень 

РЭА увеличивается. Для нелеченных пациентов интервал 

между увеличением концентрации СА 15-3 

или РЭА и появлением признаков M1,2 составлял 4 

месяца, а для леченных – > 36 мес. [9]. Эти данные 

подтверждают правомочность использования РЭА 

в наших исследованиях. Что касается других ОМ1, 

то их включение в наше исследование объясняется 

следующими данными: 1. Повышенный уровень 

АФП определяется приблизительно у 9% пациенток 

с метастатическими поражениями печени при РМЖ 

[13]; 2. При уровне cut-off 11 Ед/мл МСА имеют чувствительность 

54% (таблица 1) - 80% [5], специфичность 

84% [36] пригоден для мониторинга течения 

и лечения РМЖ (рис. 2) [36,5]. Высокие уровни МСА 

наблюдаются у пациенток с Er(+) или Pr(+) по сравнению 

с Er(-) и Pr(-) [21]. 

Для больных РМЖ в качестве эталона ASCO 

(American Society of Clinical Oncology) Panel рекомендует 

использовать антигены СА 15-3 и РЭА, однако 

и они, по данным разных авторов, повышаются 

при РМЖ лишь в 27-50% случаев. 

Фактически, речь идет о необходимости однозначного 

толкования результата у индивидуального 

пациента. 

Анализ мониторинга химиотерапии 5 пациенток 

(рис. 1-4), (таблица 3) выявил следующие факты: 1. 

Отсутствует отчетливая связь между уровнем ОМ и 

клинической картиной, несмотря на распространенный 

опухолевый процесс; при динамическом наблюдении 

не отмечается повышения уровня отдельных 

маркеров пролиферации; при наличии метастазов в 

легкие и плеврита (пациентки №4,5) исходные показатели 

ниже уровня cut-off; 2. После проведенных 

курсов ПХТ наблюдается снижение уровня маркеров 

пролиферации (пациентки №1,2, рис. 1-4). 

Прирост, % 

300 

200 


100 

300 


100 300 

Рис. 1. Мониторинг результатов химиотерапии у 

600 

пациенток с РМЖ (курс №1) 

500 200 

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 

Прим.: «–» - прироста нет или снижение 


Прирост, 

300 

% 

100 

Прирост, 300 % 

200 

600 

200 

Рис. 

600 

100 2. Мониторинг результатов химиотерапии у 

100 

1200 500 

пациенток с РМЖ (курс №2) 

400 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 


50 

500 

0 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 пациентки 

400 

0 

онкомаркер 

1 2 АФП 3 4 5 1 2 МСА 3 4 5 1 2 РЭА 3 4 5 1 2 Са19.9 3 4 5 пациентки 


200 

АФП 

МСА РЭА Са19.9 

300 


Прирост, 1200 

% 

50 


АФП 



100 

500 

200 



4000 1 2 АФП 3 4 5 1 2 МСА 3 4 5 1 2 РЭА 3 4 5 1 2 Са19.9 3 4 5 пациентки 


АФП 


300 

100 


200 




0 пациентки 


400 

АФП 


1200 100 500 


400 

0 


1 2 АФП 3 4 5 1 2 МСА 3 4 5 1 2 РЭА 3 4 5 1 2 Са19.9 3 4 5 пациентки 


400 

300 

АФП 




4000 АФП 


1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 

300 

пациентки 


200 

АФП 


200 


100 

Прирост, 1200 100 % 

500 

100 



0 1 2 АФП 3 4 5 1 2 МСА 3 4 5 1 2 РЭА 3 4 5 1 2 Са19.9 

200 

3 4 5 пациентки 

300 


АФП 


100 

Рис. 200 3. Мониторинг результатов химиотерапии у 

500 

50 

100 пациенток с РМЖ (курс №3) 

400 

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 






300 

0 1 2 АФП 3 4 5 1 2 МСА 3 4 5 1 2 РЭА 3 4 5 1 2 Са19.9 3 4 5 пациентки 


АФП 


500 

100 

400 


300 

АФП 



200 

100 


АФП 



Рис. 4. Мониторинг результатов химиотерапии у 

пациенток с РМЖ (курс №4) 


В начале химиотерапевтического лечения возникают 

транзиторные увеличения концентрации 

маркеров – «пики» [22,31,52], что объясняется апоптозом 

или некрозом опухолевых клеток, вызванных 

лечением. У всех пациенток с «пиками» наблюдается 

или регрессия болезни или стабилизация течения. 

Подобные «пики» наблюдались фактически 

у всех из обследованных пациенток, хотя и не для 

всех исследованных ОМ1 (рис. 1-4). У всех пациен-

64 



ток наблюдалось повышение МСА (рис. 1-4), Са19.9 

– у 4 (рис. 1-4). 

В зависимости от сочетания использованных 

различных ОМ, «пики» наблюдаются в 60-96% случаев 

[46]. 

Онкомаркеры 2-ой группы. 

Принципиальным отличием ОМ2 является то, 

что они регистрируются непосредственно в структуре 

опухоли (отработана технология определения и 

их циркулирующих в сыворотке фрагментов в субфемтомолярных 

концентрациях (~0.08 фМ) [51]). 

Er(+), Pr(+), Er(+)/Pr(+) были выявлены в 46,67%, 

46,67% и 38,33% соответственно (таблица 4). 

Частота рецидивов выше в случае (+) знака по 

одному из рецепторов Er или Pr, чем в группе с Er(+)/ 

Pr(+) [17]. В наших исследованиях отсутствует связь с 

наличием метастазов и рецидивов (таблица 4). 

При РМЖ были идентифицированы 2 структурно 

сходные тирозиновые киназы, имеющие отношение 

к фактору роста, рецептор эпидермального 

фактора роста (EGFR) и c-erb B-2 (Neu), которые во 

многих случаях функционируют как онкогены [43]. 

Рецептор-тирозиновая киназа Her-2 (известный 

как Neu или p185her2/neu) является одновременно 

и диагностическим параметром (гиперэкспрессия 

наблюдается в 30% случаев РМЖ и опухолей другой 

локализации), и точкой приложения терапии 

(Trastuzumab (Herceptin), человеческие моноклональные 

антитела, направленные на взаимодействие 

с экстрацеллюлярным доменом Neu, широко 

используется в клинике) [35]. 

Наличие Neu(+) выявлено в 21,66% случаев; 

связи с метастазами не обнаружено (таблица 4). 

Прогнозирование 5-летней выживаемости пациенток 

с РМЖ по данным определения ОМ1 и 

ОМ2. 

Смертность пациенток с РМЖ (удельный вес,%), 

состоявших на диспансерном наблюдении 5 лет и 

более по Республике Татарстан, составила: 2005 г. 

– 56,3; 2006 г. – 55,8; 2007 г. – 56,3; 2008 г. – 56,6; 

2009 г.– 57,7 [4]. 

В вопросе прогнозирования выживаемости пациенток 

с РМЖ с применением ОМ1 сложилась несколько 

противоречивая ситуация. 

Большинство экспертных организаций (включая 

ASCO, European Society of Medical Oncology 

and European Society of Mastology) не рекомендуют 

для определения выживаемости определение 

ОМ1 [12,44,41]. В то же время другие организации 

(European Group on Tumor Markers, EGTM), также, 

как и National Academy of Clinical Biochemistry 

(NACB) рекомендуют их определять для этих целей 

[24,50]. 

В целом, уровень РЭА и СА 15-3 коррелирует с 

плохим прогнозом в части выживаемости [38]. В 

наших исследованиях также имеется обратная корреляция 

между уровнем АФП (-0,514), РЭА (-0,255) 

и выживаемостью (таблица 5). Экспрессия Er и Neu 

коррелирует с гиперплазией и атипией клеток МЖ 

[37]. Имеется регуляторное влияние Er и Pr на Neu. 

Уровни экспрессии Er и Pr взаимно коррелировали 

(р



R2=0,416, таблица 8). Сопоставление значений (R2) 

для ОМ1 при сопоставлении уравнений, описывающих 

5-летнюю выживаемость как исход (жива – «1», 

нет – «0»), (уравнения 1-7, таблица 6) и выживаемость 

в днях (уравнения 1-7, таблица 7) указывают 

на большее значение R2 в большинстве уравнений 

в последнем случае. 

Выводы 

Проведенное исследование показывает: 

1. Клиническую значимость ОМ1 приобретают 

преимущественно при динамическом клиническом 

наблюдении пациенток с РМЖ, т.к. дискретное определение 

не является информативным. 

2. Экспрессия рецепторов Er, Pr, а также рецептора 

Neu выявляется в 46,66%, 46,66% и 21,66% 

случаев соответственно; отсутствует связь с метастазированием. 

3. Уровень экспрессии Er, Pr положительно коррелирует 

между собой и отрицательно с Neu. Выявлена 

обратная корреляция между уровнем АФП, 

РЭА, Er, Pr и выживаемостью с РМЖ. 

4. Регистрация экспрессии Er, Pr, Neu позволяет 

аналитически идентифицировать стадию в 41% 

клинических случаев РМЖ. 

5. Проведен анализ по выявлению информативности 

определения ОМ1 и ОМ2 с целью прогнозирования 

5-летней выживаемости и выживаемости 

в днях после постановки диагноза. Рекомендуется 

определять выживаемость в днях и использовать 

сочетание определения «Са19.9+РЭА+МСА», что 

позволяет прогнозировать исход болезни в 90% 

случаев РМЖ. 

Принципиальным преимуществом полученных 

уравнений является то, что исследование зависимости 

выживаемости пациенток и идентификации 

стадии РМЖ представлены в аналитическом виде 

- подставляя конкретное значение уровня соответствующего 

маркера в уравнение, практикующий врач 

составляет прогноз для конкретного пациента. 


1. Кулигина Е.Ш., Григорьев М.Ю., Суспицын 

Е.Н. и др. Полиморфизм гена CYP17 и риск возникновения 

рака молочной железы // Материалы 5 

Всерос. съезда онкологов. – РнД.: РГМУ, РНИОИ, 

2000. – Т.3. – С. 46-47. 

2. Николовска Д., Милков В., Бонева М., Бакалов 

В., Кадиян Х. Диагностическое значение карциноэмбрионального 

антигена и карбогидратного 

антигена 19-9 при некоторых преканцерозах и раке 

толстой кишки // Совр. Медицина. – 1989. – №6. 

– С. 21-23. 

3. Суспицын Е.Н., Григорьев М.Ю., Того А.В. и 

др. Полиморфизм гена CYP19 у женщин с разной 

степенью предрасположенности к раку молочной 

железы // Материалы 5 Всерос. съезда онкологов. 

– РнД.: РГМУ, РНИОИ, 2000. – Т.3. – С. 104-106. 

4. Фаррахов А.З., Гильманов А.А., Шерпутовский 

В.Т. Статистика здоровья населения и здравоохранения 

(по материалам Республики Татарстан за 

2005-2009 года). - Казань, 2010. – 267 с. 

5. Фатех-Могхадам А., Стиебер П. Рациональное 

использование опухолевых маркеров. – Мюнхен, 

1993. – 78 с. 

6. Черенков В.Г. Клиническая онкология: Руководство 

для студентов и врачей.- М.: ВУНМЦ МЗ 

РФ, 1999. – 384 с. 

7. Albert M.B., Steinberg W.M., Henry B.S. Elevated 

serum levels of tumor maeker CA 19-9 in acute cholangitis 

// Dig. Dis. Sci. 33/10. – 1998. – P. 1223–1225. 

8. Allhoff E., De Riese W., Eigmger M. et al. Prostate-specific 

antigen: Comparative clinical appreciation 

of a serodiagnostic measure after 8 years of experience 

// Wold J. Urol. – 1989. – №.7. – P. 12-16. 

9. Bast R.C.Jr., Ravdin P., Hayes D.F. et al. Clinical 

practice guidelines for the use of tumor markers in 

breast and colorectal cancer // J. Clin. Oncol. – 1996. 

– Vol. 14. – P. 2843-2877. 

10. Baster G., Nagel G.A., Rausch-Ecker H. et al. Basisempfehlungen 

zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge 

beim Mammakarzinom // Dtsch. Artzebl. – 1985. 

– Vol. 82. – P. 2258–2264. 

11. Bese T., Barbaros M., Baykara E. et al. Comparison 

of total plasma lysophosphatidic acid and serum 

CA-125 as a tumor marker in the diagnosis and followup 

of patients with epithelial ovarian cancer // J. Gynecol. 

Oncol. – 2010. – Vol. 21. – P. 248-254. 

12. Blamey R.W. Guidelines on endocrine therapy 

of breast cancer, EUSOMA // Eur. J. Cancer. – 2002. 

– Vol. 38. – P. 615-634. 

13. Brummendorf T., Aderer F.A., Staab H.J. et al. 

Carcinoembryonales Antigen: Diagnose der Tumorprogression 

bei gastrointestinalen Tumoren // D.M.W. 

– 1985. – Vol. 110. – P. 1963–1968. 

14. Brun H.D., Broers H., Euler H. et al. CA 50 im Serum 

von Karzinompatienten // D.M.W. – 1980. – Vol. 

6. – №.5. – P. 369-377. 

15. Child E.H., Kushwaha M.R.S. Serum beta-2-microglobulin 

in lympho-proliferative and myeloproliferative 

disease // Hematol. Oncol. – 1984. – Vol. 2. – P. 

391-401. 

16. Cooper H., J.P. de Mello Jr., Gilles G.R. Biochemical 

markers in gastrointestinal malignancies // Arg. 

gastroenterol. – 1989. – Vol. 26. – №.4. – P. 131-140. 

17. Deng B., Huang W., Tan Q.Y., Fan X.Q., Jiang 

Y.G., Liu L., Zhong Y.Y., Liang Y.G., Wang R.W. Breast 

Cancer Anti-Estrogen Resistance Protein 1 (BCAR1/ 

p130cas) in Pulmonary Disease Tissue and Serum // 

Mol. Diagn. Ther. – 2011. – Vol. 15. – P. 31-40. 

18. Diem H., Fateh-Moghadam A., Mundel M., et 

al. Beta-2-mikroglobulin, Thymidinkinase im Serum 

und Knochenmarkbiopcie in der Prognosefmdung des 

Multiplen Myeloms // J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 

– 1989. – Vol. 27. – P. 732-733. 

19. Dienst C., Uhlenbbruck G., Von Mill A. CA 50, ein 

neuer Tumormarker bei Gastrointestinal und Pankreaskarzinom 

// Med. Welt. – 1986. – Vol. 37. – P. 541-542. 

20. Duffy M.J. CA 15-3 and related mucins as circulating 

markers in breast cancer// Ann. Clin. Biochem. 

– 1999. – Vol. 36. – P. 579-586. 

21. Duffy M.J. Carcinoembryonic antigen as a 

marker for colorectal cancer: is it clinically useful // 

Clin. Chem. – 2001. – Vol. 47. – P. 624-630.

66 



22. Elston C.W., Ellis I.O. The Breast: systemic pathology 

- Edinburgh, 1998. - 552 p. 

23. Ferdighini M., Gaducci A., Prontera C., Ceccarini 

T., Facchini V., Mariani G., Foiretti P., Bianchi R. Evaluation 

of the new immunoradiometric assay CA-195 in 

epithelial ovarian cancer: comparison with CA-125, CA- 

19.9, CA-15.3, CA-72.4 // J. Nucl. Med. and allied Sci. 

– 1989. – Vol. 33. – №2. – P. 124-125. 

24. Fleisher M., Dnistrian A.M., Sturgeon C.M., 

Lamerz R., Wittliff J. Practice guidelines and recommendations 

for use of tumor markers in the clinic. 

Diaminds EP Fritsche H Scharwtz MK Chan DW eds. 

Tumor markers, physiology, pathobiology, technology 

and clinical applications // AACC Press, Chicago, 

– 2002. – P. 33-63. 

25. Fornara P., Sturm W., Fabricius P.G. et al. Klinische 

Relevanz der radioimmunologischen Bestimmung 

des prostataspezifixchen Antigens (PSA) beim 

Prostatakarzinom // Urolog. – 1987. – Vol. 26. – P. 

158-161. 

26. Glynn S.A., Prueitt R.L., Ridnour L.A. et al. COX- 

2 activation is associated with Akt phosphorylation and 

poor survival in ER-negative, HER2-positive breast cancer 

// BMC Cancer. – 2010. – Vol. 10. – P. 626. 

27. Gronowitz J.S., Hagberg H., Kallander C.F.R. 

et al. The use of serum des-oxythymidine kinase as a 

prognostic marker in monitoring of patients with non- 

Hodgkin lymphoma // Br. J. Cancer. – 1983. – Vol. 47. 

– P. 487-495. 

28. Guthoff A., Klapor U., Klapdor R. et al. Rezidivdiagnostik 

und Verlaufsbeurteilung von Pankreaskarzinomen 

// D.M.W. – 1984. – Vol. 109. – P. 1410–1412. 

29. Haliek M., Wanders L., Strohmeyer S. et al. Thymidine 

kinase: A tumor marker with prognostic value 

for non-Hodgkin lymphoma and broad range of potential 

clinical applications // Ann. Hematol. – 1992. 

– Vol. 65. – P. 1-5. 

30. Hashoizner L.J., Schambeck C., Fabricius P.G. 

et al. Die klinische Relevanz des neuen Tumormarkers 

CYFRA 21-1 bei Blasenkarzinomen im Vergleich zu TPA 

und TPS // Laboratotiumsmedizin. – 1993. – Vol. 17. 

– P. 324-327. 

31. Hayes D.F., Kiang D.T., Korzun A.H., Tondini C., 

Wood W.C., Kufe D.W. CA 15-3 and CEA spikes during 

chemotherapy for metastatic breast cancer // Proc. 

Am. Soc. Clin. Oncol. – 1988. – Vol. 7. – P. 38. 

32. Hegele A., Mecklenburg V., Varga Z., Olbert P., 

Hofmann R., Barth P. CA19.9 and CEA in transitional cell 

carcinoma of the bladder: serological and immunohistochemical 

findings // Anticancer Res. – 2010. – Vol. 

30. – P. 5195-5200. 

33. Hilkens J. et al. Monoclonal antibodies against 

human milk fat globule membrane detecting differentiation 

antigens of the mammary gland and its tumors 

// Int. J. Cancer. – 1984. – Vol. 34. – P. 197-206. 

34. Hobbs J.R. Pancreatic tumor markers: Human 

cancer markers. Humana Press. – New Jersey, 1982. 

– P. 164-177. 

35. Jardines L., Weiss M., Fowble B., Greene M. 

neu(c-erbB-2/HER2) and epidermal growth factor receptor 

(EGFR) in breast cancer // Pathobiol. – 1993. 

– Vol. 61. – P. 268-282. 

36. Kreienberg R. Die Bedeutung von Tumormarkern 

in der gynakologischen Oncologie und beim mammakarzinom. 

– Stuttgart, New York: Geoig Thieme 

Verlag, 1984. 

37. Lantzsch T., Hefler L., Krause U., Kehl A., 

Goepel C., Koelbl H., Dunst J., Lampe D. The correlation 

between immunohistochemically-detected markers of 

angiogenesis and serum vascular endothelial growth 

factor in patients with breast cancer // Anticancer Res. 

– 2002. – Vol. 22. – P. 1925-1928. 

38. McLaughlin R., McGrath J., Grimes H., Given 

H.F. The prognostic value of the tumor marker CA 15-3 

at initial diagnosis of patients with breast cancer // Int. 

J. Biol. Markers. – 2000. – Vol. 15. – P. 340-342. 

39. Meier W., Stieber P., Eiermann W. et al. Semm 

levels of CA 125 and histological findings at second look 

laparotomy in ovarian carcinoma // Gynecol. Oncol. 

– 1989. – Vol. 35. – P. 44–46. 

40. Mendenhall W., Sincich T.L. A second course in 

statistics: regression analysis (5-th edition). - Prentice 

Hall, 1996. - 899 p. 

41. Molina R., Barak V., van Dalen A. et al. Tumor 

markers in breast cancer: European Group of Tumor 

Markers (EGTM) recommendations // Tumor Biol. 

– 2005. – Vol. 26. – P. 281-293. 

42. Nejatollahi F., Asgharpour M., Jaberipour M. 

Down-regulation of vascular endothelial growth factor 

expression by anti-her2/neu single chain antibodies // 

Med Oncol. – 2011. – Vol. 26. – Р. 83. 

43. O’Brien D.P., Gough D.B., Skehill R., Grimes H., 

Given H.F. Simple method for comparing reliability of 

two serum tumour markers in breast carcinoma // J. 

Clin. Pathol. – 1994. – Vol. 47. – P. 134-137. 

44. Pestalozzi B.C., Luporsi-Gely E., Jost L.M., 

Bergh J. European Society of Medical Oncology. ESMO 

minimal clinical recommendations for diagnosis, adjuvant 

treatment and follow-up of primary breast cancer 

// Ann. Oncol. – 2005. – Vol. 16. – P. 17-19. 

45. Porika M., Vemunoori A.K., Tippani R., Mohammad 

A., Bollam S.R., Abbagani S. Squamous cell 

carcinoma antigen and cancer antigen 125 in southern 

Indian cervical cancer patients // Asian. Pac. J. Cancer 

Prev. – 2010. – Vol. 11. – P. 1745-1747. 

46. Robertson J.F.R., Jaeger W., Syzmendera J.J. et. 

al. The Objective Measurement of Remission and Progression 

in Metastatic Breast Cancer by use of Serum Tumour 

Markers // Eur. J. Cancer. – 1999. – Vol. 35. – P. 47-53. 

47. Saletnich I., Maussier M.L., Valensa V., Ratto 

C., Sofo L., Bossola M., Moresi G. The diagnostic Effectiveness 

of Combined Tumor Marker Determination 

in Colorectal Cancer // J. Of Nucl. Mer. and Allied Sci. 

– 1989. – Vol. 38. – №2. – P. 196-197. 

48. Sogut O., Guloglu C., Orak M. Trauma scores 

and neuron-specific enolase, cytokine and C-reactive 

protein levels as predictors of mortality in patients with 

blunt head trauma // J. Int. Med. Res. – 2010. – Vol. 

38. – P. 1708-1720. 

49. Soletormos G., Schioler V., Nielsen D., Skovsgaard 

T., Dombernowsky P. Interpretation of results 

for tumor markers on the basis of analytical imprecision 

and biological variation // Clin. Chem. – 1993. 

– Vol. 39. – P. 2077-2083.



50. Vogel C.L., Tan-Chiu E. Trastuzumab plus chemotherapy: 

convincing survival or not // J. Clin. Oncol. 

– 2005. – Vol. 19. – P. 1-4. 

51. Williams T.M., Weiner D.B., Greene M.I., Maguire 

H.C. Expression of c-erbB-2 in human pancreatic adenocarcinomas 

// Pathobiol. – 1991. – Vol. 59. – P. 46-52. 

52. Yasasever V., Dincer M., Camlica H., Karaloglu 

D., Dalay N. Utility of CA 15-3 and CEA in monitoring 

breast cancer patients with bone metastasis: special 

emphasis on “spiking” phenomena // Clin. Biochem. 

– 1997. – Vol. 30. – P. 53-56. 

53. Zhan N., Dong W.G., Tang Y.F., Wang Z.S., 

Xiong C.L. Analysis of HER2 gene amplification and 

protein expression in esophageal squamous cell carcinoma 

// Med. Oncol. – 2011. - Feb. 13. 

ÎÏÒÈÌÈÇÀÖÈß ÄÈÔÔÅÐÅÍÖÈÀËÜÍÎÉ ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÈ 

ÓÇËÎÂÛÕ ÎÁÐÀÇÎÂÀÍÈÉ ÙÈÒÎÂÈÄÍÎÉ ÆÅËÅÇÛ 

Ñ ÏÎÌÎÙÜÞ ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÕ ÐÀÄÈÎÍÓÊËÈÄÍÛÕ 

ÌÅÒÎÄÎÂ 

Д.Н. Джалилов, В.М. Моисеенко, С.В. Канаев, 

С.Н. Новиков, З.А. Раджабова, Л.А. Жукова 

ГОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова, 

кафедра онкологии 

ФГУ НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова, отделение лучевой терапии, 

г. Санкт-Петербург 

Джалилов Диловар Назирович, хирург-онколог, 

аспирант кафедры онкологии Северо-Западного государственного 

медицинского университета им. И.И.Мечникова, 

197758, Россия, г. Санкт-Петербург, Песочный-2, 

ул. Ленинградская, д. 68, 

тел. 8 (812) 596- 88- 45, 

e-mail: diljalilov@mail.ru 

Дифференциальная диагностика узловых образований щитовидной железы 

(УОЩЖ) является одним из самых важных этапов в выборе оптимальной тактики лечения. 

В данной работе проанализирован опыт применения двухфазной сцинтиграфии 

в сочетании с ультразвуковым обследованием (УЗИ) и тонкоигольной аспирационной 

биопсией (ТАБ) у 73 больных с УОЩЖ. Комплексное использование ТАБ, УЗИ 

и сцинтиграфии в настоящее время значительно увеличивает возможности дифференциальной 

диагностики УОЩЖ; его чувствительность, точность и специфичность 

составляет 96,6%, 91,7% и 71,4% соответственно. 

Ключевые слова: лучевая диагностика, узловые образования щитовидной железы. 

THYROID NODULES DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IMPROVEMENT 

WITH THE USE OF THE RADIONUCLIDE METHODS 

D.N. Dzhalilov, V.M. Moiseenko, S.V. Kanaev, 

S.N. Novikov, Z.A. Radzhabova, L.A. Zhukova 

Oncology Department of St.-Petersburg Mechnikov Northwest State Medical University, 

Oncology Chair 

Prof. Petrov Federal State Scientific Research Oncology Institute of Russian Federation, St.-Petersburg, 

Radiotherapy Chair

68 



Differential diagnosis of thyroid nodules (TNs) is one of the most important stages 

in determination of the optimal tactics therapy. The article reports on the experience of a 

two phase 99mTc pertechnetate-MIBI scintigraphy in a combined use with the ultrasonic 

examination (US) and the Fine Needle Aspiration (FNA) biopsy in 73 patients with TNs. 

The combination of FNA, US and a two phase pertechnetat-MIBI scintigraphy considerably 

raises the TN differential diagnosis possibilities with the sensitivity, accuracy and specificity 

of 96,6%, 91,7% and 71,4% respectively. 

The key words: radiodiagnostics, thyroid nodules. 

Узловое образование щитовидной железы 

(УОЩЖ) - это макроскопическое интратиреоидное 

изменение ткани, имеющее явное отличие от нормальной 

паренхимы [17]. Из злокачественных опухолей 

эндокринной системы рак щитовидной железы 

(РЩЖ) является наиболее распространенным 

заболеванием. При этом до 80% всех заболевших 

представляют лица трудоспособного возраста [1]. 

По данным Н.В. Михеевой, на 1 млн. человек регистрируется 

до 40 новых случаев дифференцированного 

рака, 10% из которых приходится на 

больных младше 21 года. Ряд сообщений зарубежных 

авторов свидетельствует о гораздо большей 

распространенности РЩЖ: 71-85 случаев на 1 млн. 

человек [14]. 

Большинство УОЩЖ оказываются доброкачественными, 

и основной проблемой является идентификация 

карцином, которые требуют хирургического 

лечения. Очевидно, что ошибки диагностики могут 

привести к неверному решению об объеме операции, 

подвергая пациентов опасности потенциальных 

осложнений и даже летальных исходов. В свою 

очередь, неадекватный объем хирургического вмешательства, 

выявленный во время гистологического 

исследования приводит к необходимости повторных 

операций [6,7,8,12], а значит – к повышенному риску 

осложнений и инвалидизации. Кроме того, в 38,8% 

случаев неадекватно выполненные хирургические 

вмешательства в отдаленные сроки приводят к появлению 

опухоли в оставшейся части щитовидной 

железы. 

Все это свидетельствует о важности своевременной 

диагностики УОЩЖ с использованием новейших 

технологий для выбора оптимальной тактики 

лечения. Внедрение в клиническую практику 

радионуклидного сканирования, мягкотканной 

рентгенографии, компьютерной томографии (КТ), 

и особенно ультразвукового исследования (УЗИ) и 

тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) под 

УЗИ-контролем [11] в последние годы значительно 

расширило возможности дооперационной диагностики. 

Нами проведено исследование с целью определения 

значимости тиреотропных радиофармпрепаратов 

(РФП) 99mTc-пертехнетата и 99mTс-технетрила 

в алгоритме обследования больных с УОЩЖ. 


Работа основана на изучении результатов обследования 

73 больных с УОЩЖ в ФГУ «НИИ онкологии 

им. Н.Н. Петрова Минздравсоцразвития 

РФ». 

Характеристика больных 

Количество больных 73 


Средний возраст 50 лет (от 18 до 82) 

Пол 

мужчин 15 

женщин 58 

Злокачественные новообразования 59 

Папиллярный рак 49 

Фолликулярный рак 7 

Медуллярный рак 3 

Доброкачественные новообразования 14 

Фолликулярная аденома 9 

Узловой зоб 4 

Тиреоидит 1 

Алгоритм обследования больных включал ТАБ 

с последующим цитологическим анализом пунктата, 

УЗИ и сцинтиграфическое исследование. Все 73 

пациента были прооперированы и имели гистологическое 

заключение о характере опухоли. Соотношение 

женщин и мужчин составило 4:1. Возраст 

пациентов в среднем составил 50 лет и варьировал 

от 18 до 82 лет. 

Впервые обследовались в связи с подозрением 

на рак 68 пациентов, с подозрением на рецидив заболевания 

– 5. 

По результатам послеоперационного гистологического 

обследования рак щитовидной железы 

диагностирован у 59 больных: папиллярный рак – 

49 человек (83%), фолликулярный рак – 7 (11,9%), 

медуллярный рак – 3 человека (5,1%). Из них первичных 

– 54 случая, с рецидивом - 5. 

Остальные 14 имели доброкачественные образования: 

фолликулярная аденома - 9, узловой зоб 

- 4, тиреоидит - 1 больной. 

Сцинтиграфическое обследование больных 

проводилось в отделении лучевой терапии ФГУ 

«НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова Минздравсоцразвития 

РФ» в два этапа с тиреотропным 

99mTc-пертехнетатом и туморотропным 99 m Tс-технетрилом. 

99mTc-пертехнетат представляет собой 

радиоизотопное средство, содержащее технеций- 

99m в форме пертехнетата, получаемого из экстракционного 

генератора технеция-99 m (произодитель 

- завод «Медрадиопрепарат», г. Москва), в стерильном 

0,9% растворе натрия хлорида. В отличие 

от радиоактивного йода (I-123), 99 m Tc пертехнетат, 

накапливаясь в щитовидной железе, не участвует в



синтезе тиреоидных гормонов. Это обстоятельство 

позволяет использовать данный РФП для сцинтиграфических 

исследований щитовидной железы 

без предварительной подготовки пациента на фоне 

применения антитиреоидных препаратов [5,14]. Радиоактивное 

облучение в результате использования 

радиоактивного йода (I-123) и 99 m Tc пертехнетата 

приблизительно сопоставимо: это 0.04 и 0.07 

cGy (сантигрэй) общей лучевой нагрузки [18,19]. 

На первом этапе РФП 99 m Tc-пертехнетат вводился 

внутривенно в количествах 1 МБк/кг массы 

тела пациента, то есть 50-70 МБк. Сцинтиграфическое 

сканирование щитовидной железы проводилось 

через 30-60 мин. Сцинтиграммы оценивались 

по стандартным критериям интерпретации сцинтиграфической 

картины железы (форма и размеры, 

характер распределения препарата, наличие и локализация 

очагов гиперфиксации и гипофиксации 

РФП и др.). 

Второй этап сканирования щитовидной железы 

производился с 99 m Tс-технетрилом (аналогом MIBIметокси-изобутил-изонитрилом), 

липофильным 

катионным γ-излучающим РФП, который способен 

локализоваться на мембранах митохондрий опухолевых 

клеток, имеющих отрицательный заряд. 

Данный РФП вводился внутривенно в дозе 540 МБк 

(20 m Ci) (производитель - Институт биофизики ГНЦ 

РФ, г. Москва). 

Запись сцинтиграмм производилась через 90- 

120 мин. после его введения. На сцинтиграммах, 

выполненных с 99 m Tс-технетрилом, онкологическая 

патология определяется благодаря повышенной 

концентрации препарата в области «горячего» 

узла (99mTс-технетрил-положительные). В случаях 

с доброкачественными заболеваниями ЩЖ при 

сцинтиграфии с тиреотропным РФП большинство 

УОЩЖ выглядели как «холодные» очаги. 

Медленное выведение натрия 99 m Tc пертехнетата 

из циркулирующей крови позволяет использовать 

его для фоновой визуализации ЩЖ. В то же 

время особенностью 99 m Tc технетрила является то, 

что он “вымывается” из ткани щитовидной железы 

быстрее, чем 99 m Tc-пертехнетат, однако задерживается 

в опухолевых клетках, богатых митохондриями 

[10]. Метод субтракции позволяет с большей 

точностью выявлять участки гиперфиксации технетрила 

в проекции очагов гипофиксации пертехнетата 

(рис. 1). 

Чувствительность, специфичность и точность 

каждого метода оценивались по общепринятым 

критериям информативности [2]: 

- чувствительность – доля положительных результатов 

при использовании данного метода у 

пациентов с подтверждённым диагнозом или вероятность 

положительного результата у пациента с 

заболеванием; 

- точность - это доля правильных результатов 

(сумма истинно положительных и истинно отрицательных 

результатов) в общем количестве результатов; 

- специфичность – отношение числа истинно 

отрицательных результатов к числу пациентов без 

данного заболевания (давших истинноотрицательные 

и ложноположительные результаты) или вероятность 

отрицательного результата у пациента без 

заболевания. 

Расчет проводился по следующим формулам: 

Чувствительность, %, 

ИП /(ИП + ЛО) * 100 

Точность, %, 

(ИП +ИО)/(ИП + ЛО +ИО+ ЛП)*100 

Специфичность, %, 

ИO/(ИО+ ЛП) *100 

где ИП – истинноположительные результаты; 

ЛО – ложноотрицательные результаты; 

ИO – число истинноотрицательных результатов; 

ЛП – ложноположительные результаты. 

Статистическая обработка результатов выполнялась 

на ПК с помощью программы StatPlus 2007. 

Достоверность различий между сравниваемыми 

методиками определялась по непараметрическому 

критерию Крускала-Уоллиса. 


ТАБ была выполнена у всех 73 пациентов. Отрицательные 

результаты ТАБ были у 18 пациентов из 

73 (24,6%). Из них по результатам последующего 

гистологического исследования в 6 случаях обнаружен 

рак (3 фолликулярных и 3 папиллярных). Положительные 

результаты ТАБ были у 55 пациентов 

(75,3%), из них 2 ложноположительных: в первом 

из них результаты гистологического исследования 

не подтвердили фолликулярный тип папиллярного 

рака (установлен макро-микрофолликулярный тип 

аденомы); во втором случае формулировка “подозрение 

на рак” не подтвердилась, т.к. гистологическое 

исследование показало тиреоидит Хашимото. 

Итого, послеоперационное гистологическое исследование 

выявило несовпадение результатов с ТАБ в 

8 случаях (10,9%) (таблица 2). 

Чувствительность, точность и специфичность 

метода составили соответственно 89,8%, 89,0% и 

85,7%. 


Определение критериев информативности 

ТАБ в оценке УОЩЖ 

Положительные (n = 55) Отрицательные (n = 18) 

ИП ЛП ИО ЛО 

53 2 12 6 

УЗИ. Обследование УЗИ дало следующие результаты: 

в 16 случаях из 73 (21,9%) злокачественность 

УОЩЖ не выявлена, что трактовалось как отрицательныq 

результат. В 57 случаях высказано подозрение 

на наличие рака – положительные результаты 

(78,1%). С гистологическими данными результаты 

УЗИ совпали полностью в 59 случаях (80,8%) – истинноположительные 

и истинноотрицательные показатели. 

Несовпадение данных наблюдалось у 14 

пациентов (19,2%) – ложноположительные и ложноотрицательные 

показатели (таблица 3).

70 





УЗИ в оценке УОЩЖ 



51 6 8 8 

Чувствительность метода составила 86,4%, точность 

- 80,8%, специфичность - 57,1%. 

Сцинтиграфия. По результатам сцинтиграфического 

обследования после субстракции изображений, 

выполненных с двумя указанными выше 

РФП, очаги патологической гиперфиксации 99 m Tстехнетрила 

отмечались у 61 пациента (83,6%). Из 

них послеоперационное гистологическое исследование 

показало (таблица 4): 

- у 55 из 61 пациентов (90,2%) отмечалось наличие 

злокачественной опухоли (истинноположительные) 

(рис. 1); 

- в 6 случаях из 61 (9,8%) гистологическое заключение 

свидетельствовало о доброкачественности 

данных образований: 4 - фолликулярная аденома, 

1 – тиреоидит Хашимото и 1 – узловой зоб 

(ложноположительные); 

- ложноотрицательные результаты двухфазной 

сцинтиграфии оказались у 4 больных (5,5%): 

у 2 пациентов с папиллярным и 2 - с фолликулярным 

раком. Во всех указанных случаях, несмотря 

на наличие злокачественного процесса в УОЩЖ, 

остаточных очагов патологической гиперфиксации 

99mTс-технетрила в ЩЖ не выявлено (рис. 

2). У 8 пациентов с отрицательными результатами 

сцинтиграфического обследования подтверждены 

доброкачественные новообразования: 6 случаев - 

фолликулярная аденома и 2 случая – узловой зоб 

(истинно отрицательные). При рецидиве РЩЖ в 4 

случаях из 5 (80%) «горячие» очаги обнаружены в 

ложе оперированной щитовидной железы и в зонах 

регионарного и отдаленного метастазирования. 



двухфазной сцинтиграфии в оценке УОЩЖ 



55 6 8 4 

А 

C 

Рис. 1. Истинно-положительный результат 

двухфазной сцинтиграфии ЩЖ у пациента 

с папиллярным раком 

А 

C 

Рис. 2. Ложноотрицательный результат двухфазной 

сцинтиграфии ЩЖ у другого пациента 

с папиллярным раком 

Чувствительность сцинтиграфии составила 

93,2%, точность - 86,3%, специфичность - 57,1 %. 

Рис. 1А и 2А - исследование с 99mTc-технетрилом, 

рис. 1В и 2В - результат сканирования после 

введения пациентам 99mTc-пертехнетата. Рис. 1С и 

2С - субтракционное изображение результатов сканирования 

с 99 m Tc-технетрилом и 99 m Tc пертехнетатом. 

У обоих пациентов наблюдается гиперфиксация 

99mTc-технетрила в области горячего узла 

правой доли. 

На рис. 1С результат субтракции изображений 

выглядит как горячий очаг на фоне непораженной 

ткани ЩЖ. Наличие рака подтверждено гистологически 

(истинноположительный результат, папиллярный 

рак правой доли). 

На рис. 2C субтракционное изображение не 

имеет остаточных очагов патологической гиперфиксации 

технетрила, несмотря на наличие злокачественной 

опухоли (ложноотрицательный результат; 

папиллярный рак, фолликулярный вариант - узел 

диаметром 0,7 см в левой доле). 

Также мы проанализировали совпадение результатов 

любых двух (положительных или отрицательных) 

из трех описанных методов (УЗИ, ТАБ 

и двухфазной сцинтиграфии) (таблица 5). Два из 

B 

B



четырех случаев ложноположительных результатов 

оказались итогом совпадения не двух, а всех трех 

методов: одна фолликулярная аденома и один тиреоидит 

Хашимото были интерпретированы всеми 

методами как подозрение на рак, причем в заключении 

ТАБ была отметка «папиллярный рак». В 

двух других случаях как УЗИ, так и сцинтиграфия 

ошибочно отнесли фолликулярную аденому к злокачественному 

образованию в то время, как по результатам 

ТАБ они значились как «фолликулярная 

опухоль». 2 ложноотрицательных результата обнаружены 

при совпадении заключений УЗИ и сцинтиграфии: 

в обоих случаях папиллярная карцинома 

была принята за доброкачественное образование. 

В итоге получены следующие показатели чувствительности, 

точности и специфичности комплексного 

исследования пациентов с УОЩЖ: 96,6%, 

91,7% и 71,4% соответственно. 


Результаты комбинированного учета показателей 

УЗИ, ТАБ и сцинтиграфии 



57 4 10 2 


При сравнении трех отдельных диагностических 

методов (ТАБ, УЗИ и сцинтиграфии) и комплексного 

обследования (р=0,0218) выяснилось, что самыми 

надежными показателями информативности обладает 

комплексное обследование с комбинированными 

данными, где совпадение результатов двух из 

трех использованных методов рассматривалось как 

основание для вынесения дооперационного диагностического 

заключения (положительного либо 

отрицательного) (таблица 6). 


Сравнение критериев информативности 

трех методов и комплексного обследования 

ТАБ УЗИ Сцинтиграфия 

Компл. 

об-ние 

Чувствительность (%) 89,8 86,4 93,2 96,6 

Точность (%) 89,0 80,8 86,3 91,7 

Специфичность (%) 85,7 57,1 57,1 71,4 

Как известно, попытки совмещения параметров 

чувствительности и специфичности на уровне 100% 

в одном методе, за редким исключением, безуспешны. 

Те или иные способы диагностики отличаются 

превосходством либо чувствительности, либо 

специфичности, обусловливая в первом случае 

риск получения ложноположительных, а во втором 

– ложноотрицательных результатов. В связи с этим 

методы с высокой чувствительностью более эффективны 

для исключения заболевания, поскольку 

риск получения ложноотрицательного ответа в них 

минимален. Методы с высокой специфичностью 

более приемлемы для установления диагноза заболевания 

из-за малой вероятности получения в них 

ложноположительного результата, который может 

иметь серьезные последствия из-за побочных эффектов 

необоснованных лечебно-профилактических 

мероприятий [4]. 

Ни один из методов не дает 100% показателей, 

ошибки неизбежны даже при ТАБ (в нашем случае 

- 8 ошибочных результатов или 10,9%). Подобные 

данные приводятся и другими авторами. По сведениям 

J. Yang и соавторов на материалах обследования 

4703 пациентов несоответствие между данными 

цитологического и гистологического анализа 

составило 15,3%. Источники ошибок включали неинформативный 

материал пунктата, а также цитологическое 

сходство тканей фолликулярной аденомы 

и фолликулярной карциномы [24]. 

Ошибки интерпретации результатов сцинтиграфии 

могут быть связаны с размерами узла (при 

диаметрах менее 1,0 см коэффициент информативности 

уменьшается), а также с известным свойством 

фолликулярной опухоли накапливать РФП [22,23]. 

Полученные нами результаты метода двухфазной 

сцинтиграфии в диагностике УОЩЖ также во 

многом схожи с данными других авторов (таблица 

7) и свидетельствуют о ее высокой диагностической 

ценности. 


Результаты сцинтиграфии при УОЩЖ 

Авторы 

Год 

Кол-во 


Чувствит. 

(%) 

Специфичн. 

(%) 

Фомин Д.К. [11] 2010 29 76 67 

Давыдов Г.А. и др. [3] 2006 189 85,2 77,2 

Demirel et. al. [17] 2003 43 78 82 

Sathekge et. al. [23] 2001 71 91 77 

Erdil et. al. [18] 2000 40 95 89 

Mezosi et. al. [22] 1999 59 83 72 

Обнаружение «горячих» очагов при рецидиве 

РЩЖ в ложе оперированной щитовидной железы и 

в зонах регионарного и отдаленного метастазирования 

также согласуется с данными других исследователей 

[17]. 

Довольно высокие количественные показатели 

сцинтиграфии как диагностического метода в сочетании 

с качественными критериями информативности, 

т.е. возможностью визуального отслеживания 

распространенности онкологического процесса 

и оценки функциональности и степени поражения 

органа ставят ее в ряд наиболее ценных инструментов 

диагностики УОЩЖ. 

В то же время УЗИ, обладая такими свойствами, 

как неинвазивность, относительная дешевизна и 

доступность, отсутствие необходимости в подготовке 

пациентов, безопасность и легкость проведения 

диагностики остается важным средством исследований 

УОЩЖ. Ценным преимуществом УЗИ и сцинтиграфии 

является также возможность визуализации 

УОЩЖ и регионарных метастазов, поэтому

72 



комплексная диагностика остается наиболее предпочтительным 

решением на сегодняшний день. 


Таким образом, наше исследование показывает, 

что комплексное использование ТАБ, УЗИ и 

сцинтиграфии в настоящее время способно обеспечить 

высокодостоверную дифференциальную диагностику 

УОЩЖ. 

Гиперфиксация 99mTc-технетрила в метастатически 

измененных лимфоузлах шеи позволяет использовать 

данный метод не только для выявления 

первичных новообразований щитовидной железы, 

но и при определении степени локорегионарной 

распространенности процесса, что оказывает существенное 

влияние на выбор тактики хирургического 



1. Афанасьева 3.А. Организация специализированных 

диагностических центров для больных опухолями 

щитовидной железы – один из путей раннего 

выявления рака щитовидной железы / 3.А. Афанасьева, 

Р.Ш. Хасанов, Р.Г. Хамидуллин // Современные 

аспекты хирургической эндокринологии. Материалы 

тринадцатого Российского симпозиума с международным 

участием по хирургической эндокринологии. 

– СПб.: Welcome, 2003. – Т.1. - С. 16-18. 

2. Давыдов Г.А., Олейник Н.А., Матвеенко Е.Г., 

Давыдова Е.В Гулевич Е.В. Двухиндикаторная сцинтиграфия 

в диагностике рака щитовидной железы 

// Медицинская радиология и радиационная безопасность. 

- 2006. – Т. 51. - №4. – С. 52-57. 

3. Кармазановский Г.Г. Оценка диагностической 

значимости метода (“чувствительность”, ”специфичность”, 

“общая точность”) // Анналы хирургической 

гепатологии. – 1997. – Т.2. - С. 139–142. 

4. Марданлы С.Г. Проблемы достоверности и 

объективной оценки результатов лабораторной 

диагностики гонореи, трихомониаза и урогенитального 

хламидиоза: уч.- метод. пособие / С.Г. 

Марданлы, Г.Ю. Куляш. – Электрогорск, 2007. 

5. Миронов С.П. О радионуклидной визуализации 

(сцинтиграфии) для врача общей практики // 

Лечащий Врач. – 1999. – №8. – С. 6-9. 

6. Новожилова Е.Н. Показания к повторным 

операциям при раке щитовидной железы / Е. Н. Новожилова 

// Онкология на рубеже веков. - М.,1999. 

- С. 270–271. 

7. Письменный В.И. Диагностика и лечение больных 

с раком щитовидной железы после нерадикальных 

операций / В.И. Письменный, Н.Н. Кудинова // 

Материалы межрегиональной научно-практической 

конференции с международным участием. – Барнаул, 

1999. - С. 154–156. 

8. Слепцов И. В. Узлы щитовидной железы. Современные 

принципы диагностики и лечения. – СПб.: 

Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2009. — 96 с. 

9. Толкачев Ю.В., Гончарик Д.Б., Булгак А.Г. Сцинтиграфия 

миокарда в диагностике ИБС // Новости 

лучевой диагностики. – 1998. – №2. – С. 30–32. 

10. Фомин Д.К., Тарарухина О.Б. Возможности 

двухиндикаторной сцинтиграфии в дифференциальной 

диагностике злокачественных и доброкачественных 

заболеваний щитовидной железы // 

Медицинская радиология и радиационная безопасность. 

- 2010. – Т. 55. - №2. - С. 39–42. 

11. Цыб А.Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний 

щитовидной железы / А.Ф. Цыб, В.С. Паршин, 

Г.В. Нестайко, С. Ямасита, С. Нагатаки. - М.: 

Медицина, 1997. – 332 с. 

12. Чиссов В. И. Показания к повторным операциям 

при раке щитовидной железы / В. И. Чиссов, 

В. О. Ольшанский, Е. Ю. Трофимова, Е. Н. Новожилова 

// Российский онкологический журнал. - 1998. 

- №1. - С. 27–29. 

13. Bartuska D.G., Coble Y.D., Davidson E.T. AACE 

Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and 

Management of Thyroid Nodules // ENDOCRINE 

PRACTICE. - 1996. - Vol. 2. - №1 - P. 78–84. 

14. Danese D. Diagnosis of thyroid carcinoma /D. 

Danese, M. Gentanni, A. Farsetti, M. Andreoli // J. Exp. 

and Clin. Cancer Res. - 1997. - Vol.16. - №3. -P. 337-347. 

15. Demirel K., Kapucu O., Yucel C., Ozdemir H. et. 

al. A comparison of radionuclide thyroid angiography, 

99mTc-MIBI scintigraphy and power Doppler ultrasonography 

in the differential diagnosis of solitary cold 

thyroid nodules // Eur J Nucl Med. - 2003. - Vol.30. 

- №5. – P. 642-650. 

16. Erdil T.Y., Ozker K., Kabasakal L. et. al. Correlation 

of technetium-99m MIBI and thallium-201 retention 

in solitary cold thyroid nodules with postoperative 

histopathology. - Eur J Nucl Med. – 2000. – Jun. – 27. 

- №6. - P. 713-720. 

17. Evans R. P.H., Montgomery P.Q., Gullane P.J. 

Principles and Practice of Head and Neck Oncology. - 

London-New-York. - 2003. – Vol.21. – P. 696-744. 

18. McDougall I.R, Cavalieri R.R. In vivo radionucleide 

test and imaging / Braverman L.E, Utiger R.D, editors. 

The thyroid. 8th edition. - Philadelphia: Lippincott 

Williams & Wilkins, 2000. - P. 355–375. 

19. Meier D.A., Kaplan M.M. Radioiodine uptake 

and thyroid scintiscanning. // Endocrinol Metab Clin 

North Am. – 2001. – Vol. 30(2). – P. 291–313. 

20. Mezosi E., Bajnok L. et. al. The role of technetium- 

99m methoxyisobutylisonitrile scintigraphy in the 

differential diagnosis of cold thyroid nodules // Eur J 

Nucl Med. – 1999. – Aug. – Vol. 26(8). – P. 795-797. 

21. Sathekge M.M., Mageza R.B. et. al. Evaluation 

of thyroid nodules with technetium. Tumor Registry in 

Wurzburg Luster M. et al. Thyroid cancer in childhood 

// Hormones. – 2007. – Vol. 6. – P. 269-278. 

22. Yang J., Schnadig V., Logrono R., Wasserman P.G. 

Fine-needle aspiration of thyroid nodules: a study of 4703 

patients with histologic and clinical correlations // Cancer. 

– 2007. – Oct. - 25. – Vol. 111(5). – P. 306-315.



ÝÊÎÍÎÌÈ×ÅÑÊÎÅ ÑÐÀÂÍÅÍÈÅ ÐÀÇËÈ×ÍÛÕ ÌÅÒÎÄÎÂ 

ËÅ×ÅÍÈß ÃÅÍÅÐÀËÈÇÎÂÀÍÍÎÃÎ ÐÀÊÀ ÏÎ×ÊÈ. 

ÏÐßÌÛÅ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÅ ÇÀÒÐÀÒÛ 

Â ÎÍÊÎËÎÃÈ×ÅÑÊÎÌ ÑÒÀÖÈÎÍÀÐÅ 

О.В. Зеленова, Л.В. Болотина, И.Г. Русаков, О.И. Ивахненко, И.С. Крысанов 

ФГУ Центральный Научно-Исследовательский Институт организации 

и информатизации здравоохранения 

ФГУ Московский научно-исследовательский онкологический институт им. Герцена П.А. 

ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова 

Научно-исследовательский Институт клинико-экономической экспертизы и фармакоэкономики 

Российского национального исследовательского медицинского университета 

им. Н.И. Пирогова 

Зеленова Ольга Владимировна, старший научный сотрудник ФГУ 

Центральный Научно-Исследовательский Институт организации 

и информатизации здравоохранения, канд. мед. наук, 

127254, Россия, г.Москва, ул. Добролюбова, д. 11, 

тел. 8 (495) 619-00-70, 

e-mail: olga_verde@mail.ru 

Актуальность поиска современного и эффективного лечения больных раком 

почки не вызывает сомнений. Возрастающее значение патологии, растущая заболеваемость 

и резистентность опухоли к стандартным химиотерапевтическим средствам 

заставляет исследователей искать новые комбинации препаратов и методик. Определить 

значимость методики с точки зрения экономики, а также определить возможность 

ее рекомендации для использования в рутинной практике помогают методы 

фармакоэкономического анализа, наиболее значимым из которых является метод 

«затраты-эффективность», позволяющий сравнить с клинико-экономической точки 

зрения две методики, например, существующую и новую. В данной работе представлены 

расчёты инкрементального показателя для двух методик лечения генерализованного 

рака почки, а именно методы химиоиммунотерапии и иммунотерапии. Также 

произведены расчеты прямых медицинских затрат на диагностику и лечение данной 

группы пациентов. В результате прямые медицинские затраты на лечение больных 

раком почки при использовании метода химиоиммунотерапии составили 396 663 

рублей, а стоимость лечения иммунотерапией составила 544 839 рублей. 

Ключевые слова: рак почки, химиоиммунотерапия, иммунотерапия, прямые медицинские 

затраты, инкрементальный показатель «затраты-эффективность». 

COMPARISON BETWEEN DIFFERENT KINDS OF THE 

TREATMENT OF ADVANCED RENAL CANCER. DIRECT COST 

INVESTIGATION FOR THE ONCOLOGICAL CLINIC 

O.V. Zelenova, L.V. Bolotina, I.G. Rusakov, O.I. Ivakhnenko, I.S. Krysanov 

Central Scientific Research Institute of Health care Management and Information 

Hertsen Moscow Scientific Research Institute of Oncology 

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University 

Scientific Research Institute of clinic and economic examination and pharmacoeconomics of N.I. Pirogov 

National Research University of Medicine of Russia 

To research an effective and new treatment of renal cancer is very actual and important. 

The significance, increasing prevalence and treatment resistant force us to search 

the new schemes and combination of different kinds of methods. The health economics 

methods of analysis allow us to identify more cost-effective methods to implement into 

routine practice. More useful economics method is cost-effective one which allows us to

74 



compare two methods: the current one and the new one. The data suggests to include in 

routine practice only method of chemo- immunotherapy and exclude high-dosages immunotherapy 

methods because ICER (incremental cost-effectiveness ratio) was much better 

for chemo- immunotherapy and direct cost was 396 663 rubles. The ICER for high-dosages 

immunotherapy method was worse and direct cost was 544 839 rubles. 

The key words: renal cancer, chemo-immunotherapy method, high-dosages immunotherapy 

method, direct cost of the treatment, cost-effectiveness method, incremental 

cost-effectiveness ratio. 

Доля рака почки в структуре онкологических 

заболеваний невелика, около 3%, однако четко 

прослеживается ежегодная тенденция к росту заболеваемости. 

Так, в США в 2006 году было зарегистрировано 

38 890 новых случаев заболевания, а 

число умерших от этой патологии составило 12 840 

человек [5]. За прошедшие 50 лет заболеваемость 

и смертность в США увеличились на 126% и 37% 

соответственно. В России в 2005 году РП диагностирован 

у 8778 человек, а прирост заболеваемости за 

десять лет составил 53,66% [4]. РП регистрируется 

у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. Наибольшее 

число случаев заболевания РП наблюдается с 

четвертой по шестую декаду жизни, хотя РП может 

встречаться в любом возрасте. Однако значение 

данной патологии в структуре как заболеваемости, 

так и затрат на лечение существенно возросло в 

последние несколько лет. Это связано, прежде всего, 

как с возникновением новых таргетных препаратов 

для лечения метастатического рака почки, так и 

с доступностью традиционных схем полихимиотерапии 

(ПХТ). В связи с этим анализ эффективности 

затрат, которые чаще всего в исследованиях для 

плательщика за медицинское обслуживание ограничиваются 

прямыми медицинскими издержками, 

позволит более четко понимать финансовое бремя 

государства по обеспечению современными средствами 

данной категории больных. 

Прямыми медицинскими затратами называются 

издержки, которые несет здравоохранение или пациент. 

К ним могут быть отнесены затраты на диагностические, 

лечебные, реабилитационные и профилактические 

медицинские услуги, манипуляции и 

процедуры, в том числе оказываемые на дому (включая 

оплату рабочего времени медицинских работников); 

затраты на лекарственные препараты; затраты 

на содержание пациента в лечебном учреждении; 

затраты на транспортировку больного санитарным 

транспортом; плата за использование медицинского 

оборудования, площадей и средств (распределение 

фиксированных затрат из статей бюджета) и прочие. 

Не всегда есть возможность подсчета всех прямых 

медицинских затрат, что связано с отсутствием 

единой информационной базы в стране. Вероятно, с 

приходом в систему ОМС страховых компаний ситуация 

будет меняться, и появится возможность полномасштабных 

исследований стоимости отдельных 

нозологий в рамках целой страны. 

Прямые медицинские затраты, рассматриваемые 

в статье, состоят из затрат на постановку диагноза, 

лечение, промежуточные и подтверждающие 

диагностические манипуляции. К методам диагностики 

РП относится компьютерная томография (КТ) 

с контрастированием, которая позволяет провести 

дифференциальный диагноз между кистой и солидным 

образованием, получить информацию о 

состоянии лимфатических узлов и отношении опухоли 

к почечной вене и нижней полой вене. При 

подозрении на вовлечение в опухолевый процесс 

нижней полой вены выполняется венография или 

магнитно-резонансная томография. Чрезкожная 

пункция образований почки выполняется для проведения 

дифференциального диагноза между злокачественным 

и доброкачественным образованием, 

выявленным при ультразвуковом исследовании 

или компьютерной томографии. Данная процедура 

позволяет получить кистозную жидкость для анализа 

и оценить структуру образования после удаления 

жидкости. Жидкость при доброкачественном 

образовании обычно соломенного цвета с низким 

содержанием протеина, жира и ЛДГ, в то время как 

жидкость при злокачественном образовании геморрагического 

характера с высоким содержанием 

протеина, жира и ЛДГ. При установленном диагнозе 

рака почки в качестве дополнительных методов 

диагностики используются рентгенография или КТ 

органов грудной клетки, а также сцинтиграфия костей 

скелета, особенно если у больного есть симптомы 

костных метастазов или повышение уровня щелочной 

фосфатазы. 

Диагностическое обследование, используемое 

в МНИОИ им. Герцена П.А. перед назначением медикаментозного 

лечения, состоит из комплексного 

обследования при помощи УЗИ, спиральной компьютерной 

томографии, МРТ органов брюшной полости, 

рентгенографии органов грудной полости в 

двух проекциях и цитологического исследования. 

Подробная информация о методах и стоимости 

представлена в таблице №1. 

В исследование сравнения эффективности терапии 

больных раком почки химиоиммунотерапией и 

иммунотерапией было включено 90 больных метастатическим 

РП и 90 пациентов – с генерализованным 

раком почки в качестве группы сравнения. У 

всех пациентов зарегистрирована метастатическая 

форма заболевания с поражением легких, печени, 

костей скелета, наличием метастазов в лимфатических 

узлах, а также рецидивной опухоли в ложе 

удаленной ранее почки. Распространенность процесса 

устанавливалась на основании данных сканирования 

костей скелета, УЗИ (в том числе с применением 

ректального датчика) и КТ органов малого 

таза, брюшной полости, рентгенографии и КТ органов 

грудной клетки, цитологического исследова-




Стоимость диагностических методов исследований, 

используемых в исследовании* 

Исследование 

УЗИ комплексное: органов малого 

таза (трансабдоминальное 

+ трансректальное) у мужчин/ 

органов малого таза (трансабдоминальное+ 

трансвагинальное) 

у женщин 

Спиральная компьютерная томография 

с в/в болюсным усилением 

Магнитно-резонансная томография 

брюшной полости 

Рентгенография органов грудной 

полости в двух проекциях 

Цитологические исследования 

(средняя стоимость) 

Затраты на диагностическое исследование 

перед назначением 

медикаментозного лечения 

Цена за услугу, руб. 

900,00 

7000,00 

5000,00 

480,00 

1006,00 

14 386,00 

*В качестве источника информации о ценах на оказание медицинских 

услуг использован прейскурант МНИОИ им. Герцена 


Расчет общей стоимости диагностики для 

больного раком почки 

Вид исследования 

УЗИ органов малого таза 

(трансабдоминальное 

+трансректальное у 

мужчин/трансабдоминальное 

+трансвагинальное у 

женщин) 

Спиральная компьютерная 

томография с в/в болюсным 

усилением 

Магнитно-резонансная томография 

брюшной полости 

Рентгенологические методы 

исследования (рентгенография 

грудной полости) 

Цитологическая верификация 

(средняя стоимость) 

Частота 

проведения 

Цена 

за ед., 

руб. 

Стоимость 

исследования, 

руб. 

3 900 2700 

3 7000 21 000 

3 5000 15 000 

3 480 1440 

3 1006 3018 

Общие затраты на диагностическое исследование 

43 158 

ния пунктатов очаговых поражений висцеральных 

органов и лимфатических узлов. Диагностические 

исследования в обеих группах были одинаковыми 

и состояли из обследования до назначения лечения, 

в процессе лечения и после него. До назначения терапии 

это были: сканирование костей скелета, УЗИ 

органов малого таза, КТ органов малого таза, брюшной 

полости и грудной клетки, цитологическое исследование. 

После проведенной терапии: УЗИ органов 

малого таза, КТ органов малого таза, брюшной 

полости и грудной клетки. Таким образом, только 

для постановки диагноза рака почки ЛПУ или пациент 

должны потратить более 14 000 рублей. В процессе 

лечения пациент еще несколько раз проходит 

некоторые виды исследований, позволяющие подтвердить 

эффект от лечения и следить за развитием 

процесса. 

Расчет стоимости диагностических исследований 

и частоты их назначения в период назначения 

терапии представлены в таблице 2. 

Все исследования повторялись трижды, общая 

сумма на исследования составила более 43 000 

рублей на одного пациента. После проведенного 

лечения каждому пациенту проведено УЗИ органов 

малого таза и КТ, что составило 7900 рублей. 

К моменту постановки диагноза около 20-30% 

больных имеют отдаленные метастазы. У 25% диагностируется 

местно-распространенный процесс. 

Однако у одной трети из числа этих пациентов в 

послеоперационном периоде наблюдается прогрессирование 

заболевания с появлением отдаленных 

метастазов. Пятилетняя выживаемость больных, 

перенесших нефрэктомию при локализации 

опухоли в пределах почечной паренхимы (Т1-Т2), 

превышает 80%. Вовлечение в опухолевый процесс 

почечной вены при отсутствии поражения лимфатических 

узлов не оказывает влияния на показатель 

выживаемости. Поражение лимфатических узлов 

или распространение опухоли за пределы капсулы 

органа сопровождается снижением показателя 5- 

летней выживаемости до 10-25%. Средняя продолжительность 

жизни больных с метастатическим процессом 

составляет один год, а показатель 5-летней 

выживаемости колеблется от 0% до 10%. Суммируя 

вышеизложенное, можно заключить, что на ранних 

стадиях РП является потенциально курабельным 

заболеванием. Это позволяет ограничиться только 

хирургическим методом лечения. Однако у большого 

числа больных с течением времени возникают 

отдаленные метастазы, а у четверти больных метастазы 

выявляются на момент диагностики РП. Таким 

образом, около 50% из всех больных РП рано или 

поздно будут нуждаться в проведении системного 


До последнего времени больные метастатическим 

РП имели крайне неблагоприятный прогноз с 

уровнем 5-летней выживаемости, не превышающей 

10% [8]. Это является отражением недостатка 

эффективных лекарственных средств системного 

воздействия. РП обладает устойчивостью к цитостатическим 

и гормональным препаратам. Эффективность 

применения химиотерапевтических средств 

также не превышает 10% [9]. 

В исследование эффективности и токсичности 

комбинированной химиоиммунотерапии на основе 

интерферона альфа (ИФН) в сочетании с таблетированным 

туморактивированным цитостатиком капецитабином 

было включено 90 больных метастатическим 

РП. У 38 пациентов (42,2%) отдаленные 

метастазы выявлены в момент первичной постановки 

диагноза рака почки, остальным 52 больным 

(57,8%) ранее выполнялось оперативное лечение и

76 



лучевая терапия. Медиана времени до прогрессирования 

заболевания составила 27 месяцев (от девяти 

месяцев до семи лет). Группой сравнения являлись 

90 больных генерализованным РП, которым 

в качестве лекарственной терапии первой линии 

проводилась иммунотерапия ИФНα. Из 90 больных 

метастатическая форма заболевания на момент 

постановки диагноза зарегистрирована у 56 человек 

(51,1%). Остальные 34 пациента (48,9%) ранее 

перенесли нефрэктомию в сроки от шести месяцев 

до шести лет. Медиана времени до прогрессирования 

заболевания у этой группы больных составила 

38 месяцев. Возраст больных находился в пределах 

29-72 лет, средний возраст составил 53 года. Средний 

возраст пациентов основной группы составил 

55 лет с аналогичным соотношением заболевших 

мужчин к женщинам 70 к 30%. Схема терапии в основной 

группе состояла из ИФНα 6 млн. МЕ/м 2 три 

раза в неделю в течение трех недель плюс капецетабин 

2,5 г/м 2 пять дней в течение двух недель. Схема 

терапии группы сравнения была ИФНα 9 млн. МЕ/м 2 

три раза в неделю. Общее количество проведенных 

курсов лечения в обеих группах было равным и составило 

530, среднее количество на пациента – 5,9. 

По данным литературы, иммунотерапия с применением 

препаратов интерлейкина-2 (ИЛ-2) и 

интерферона альфа (ИФА) позволяет достичь объективного 

ответа у 10-20% больных [8]. Механизм 

противоопухолевого действия интерферонов не до 

конца известен, но считается, что он состоит в стимуляции 

фагоцитоза, который осуществляют макрофаги, 

активации Т-лимфоцитов и непосредственном 

цитотоксическом действии на опухолевую клетку. 

Применение рекомбинантного ИФНα в режиме монотерапии 

при метастатическом РП оценивалось в 

исследованиях разных авторов. Изучались различные 

режимы введения препарата от 3 млн. МЕ/м 2 до 

18 млн. МЕ/м 2 , которые вводились 3-5 раз в неделю. 

Средняя эффективность лечения составила около 

12%. Наиболее часто объективного ответа удавалось 

добиться при наличии у больного изолированных 

очагов в легких. Дозы ИФНα, применяемого с лечебной 

целью, эмпирически были разделены на 3 

категории: низкие (менее, чем 5 млн. МЕ), средние 

(5-20 млн. МЕ) и высокие (более чем 20 млн. МЕ). 

Интерлейкин-2, являясь природным цитокином, секретируется 

Т-хелперами периферических лимфоидных 

органов и тканей после их активации [3]. Лечение 

метастатического РП высокими дозами ИЛ-2 одобрено 

FDA (Food and Drug Administration – Управление 

по контролю за продуктами и лекарствами), в связи 

с тем, что по предварительным результатам исследования, 

опубликованного в 2001 году МакДермоттом 

с соавторами, при применении высоких доз ИЛ-2 

в сравнении с низкими дозами ИЛ-2 в сочетании с 

ИФА у 255 больных удалось добиться увеличения 

числа объективных ответов в два раза (25% vs. 12%) 

[7]. Однако использованный лечебный режим оказался 

высокотоксичным. Основными проявлениями 

токсичности были фебрильная лихорадка, сердечно-сосудистые 

нарушения, гипотензия, требовавшая 

введения вазопрессоров. 

Проведенное в МНИОИ им. Герцена исследование 

эффективности комбинированной химиоиммунотерапии 

с использованием ИФНα и капецитабина 

позволило получить результаты, сходные с данными 

международных исследователей [1]. Показатели 

непосредственной эффективности близки к данным 

исследования Пирхона с соавт., в котором изучалась 

эффективность комбинации ИФНα с винбластином 

(ПР + ЧР 16%) [10]. Также близки показатели 

общей продолжительности жизни (17 месяцев). В 

исследовании Кригмана с соавт. медиана продолжительности 

жизни при назначении ИФНα в сочетании 

с винбластином составила 16 месяцев [6]. 

Перед нами стояла цель: на основе полученных клинических 

данных произвести экономические расчеты, 

которые могли бы дать заключение об экономической 

целесообразности закупки различных ЛС для лечения 

метастатического и генерализованного рака почки. 

Расчет инкрементального показателя методом 

«затраты/эффективность» начинается с расчета 

дозировки каждого препарата на курс терапии при 

использовании площади поверхности тела, равной 

2 м 2 как максимально возможного для дозирования 

химиотерапевтических средств и показывающего 

максимальную стоимость каждого из препаратов. 

Таким образом, мы получили, что на 1 курс лечения 

пациенту необходимо 12 млн. МЕ интерферона, 

5000 мг капецитабина и 18 млн. МЕ интерферона в 

случае монотерапии. 

Для расчета стоимости препаратов на весь курс 

лечения нами была взята средняя оптовая цена за 

упаковку для каждого из препаратов, определено 

количество на одного больного в упаковках на 

один курс терапии и общее количество единиц на 

весь курс лечения, что представлено в таблице №3. 

В качестве источника информации о ценах на препараты, 

используемые в процессе фармакотерапии, 

использованы доступные данные БД «Оптовый 

фармрынок» компании «ФармАналитик» [2]. 


Расчет стоимости отдельных видов лечения 

Схема терапии 

Интрон A р-р 

для инъекций 

18 млн. МЕ 3 мл 

Капецетабин 

(Кселода) 

таб п/о 500 мг 

№120 

Средняя 

рыночная 

цена 

Кол-во 

упаковок 

на курс 

лечения 

Химиоиммунотерапия 

6058,27 6 

Кол-во 

курсов 

5,9 

Затраты 

на терапию, 

руб. 

214 463 

15 020,58 0,83 73 556 

Всего затраты на химиоиммунотерапию 288 019 

Интрон A р-р 

для инъекций 

18 млн. МЕ 3 мл* 

Иммунотерапия 

6058,27 72 1 436 195 

Всего затраты на иммунотерапию 436 195 

*длительность лечения – 24 недели



Для оценки клинико-экономической эффективности 

анализируемых сценариев медикаментозной 

терапии рака почки использовался основной метод 

клинико-экономического анализа по критерию «затраты/ 

эффективность». В качестве критериев клинической 

эффективности рассматривались такие 

показатели, как непосредственный лечебный выигрыш 

от проведенной медикаментозной терапии 

(число пациентов, достигших полной, частичной 

регрессии или стабилизации) и показатели выживаемости. 

Эффективность лечения и экономическую выгоду 

от применения одного из видов терапии мы 

рассчитывали, исходя из формулы коэффициента 

эффективности затрат CER = DC/ EF, где CER (costeffectiveness 

ratio) – соотношение (затраты/эффективность), 

DC – затраты на медикаментозную 

терапию, а EF – эффективность применения медицинской 

технологии (показатели клинической эффективности 

лечения). 


Расчет основных экономических показателей 

Пациенты, 

достигшие 

полной 

регрессии 



частичной 

регрессии 



стабилизации 

1-летняя 

выживаемость 





Вид 

терапии 

ХИТ 

Вид 

терапии 

ИТ 

Лечебный выигрыш, чел. 

Показатели 

клинической 

эффективности 

Соотношение 

“затраты-эффективность” 


“затраты-эффективность” 

2 144 009 2 218 098 

15 19 201 8 54 524 

9 32 002 19 22 958 

Выживаемость, чел. 

69 4 174 53 8230 

9 32 002 14 31 157 

2 144 009 2 218 098 

Для подсчета показателя приращения эффективности 

затрат использовалась формула CERincr = 

C1-C2/Ef 1-Ef 2, где С – затраты на терапию, Ef – эффективность 

применения терапии, CER – коэффициент 

эффективности затрат. При этом показатель 

разницы затрат для каждого пациента в группе получавших 

комбинированную терапию интерфероном 

с капецитабином составил 288 019 рублей против 

436 195 рублей в группе получавших высокие 

дозы интерферонов. 

Расчет стоимости госпитализации был построен 

на среднем количестве курсов, проведенных в 

основной группе: 5,9 умноженное на продолжительность 

госпитализации – экспертное мнение 

исследователя, проводившего клиническую часть 

работы. За стоимость одного койко-дня в данном 

случае мы взяли 600 рублей как стоимость пребывания 

в амбулаторном отделении ЛПУ. При среднем 

количестве курсов 5,9 общая стоимость госпитализации 

одного пациента составила 43 200 

рублей. 

В исследовании проанализированы доступные 

для нас прямые затраты, которые включали в себя: 

стоимость пребывания в ЛПУ, стоимость всего комплекса 

диагностических исследований как на момент 

постановки диагноза, так и в ходе лечения, 

которые в сумме дали нам затраты на госпитализацию 

одного больного и затраты на медикаменты. 

Все прямые медицинские издержки представлены 

в таблице №5. 


Прямые медицинские затраты на диагностику 

и лечение пациента распространенным 

раком почки 

Затраты на 1 больного, руб. 

ХИТ 

Вид терапии 

Затраты на пребывание в ЛПУ 43 200 43 200 

Затраты на диагностическое 

обследование, в том числе: 

ИТ 

65 444 65 444 

до начала терапии 14 386 14 386 

в процессе лечения 43 158 43 158 

для оценки результатов лечения 7900 7900 

Затраты на лекарственную терапию 288 019 436 195 

Всего затраты, руб. 396 663 544 839 

Лечение высокими дозами интерферонов на 

28% более затратно, чем комбинация интерферона 

и капецитабина. Доля прямых медицинских затрат 

на лекарственную терапию среди всех затрат 

при методе иммунотерапии составляет 80%, а при 

химиоиммунотерапии – 72%, что также может служить 

поводом не рассматривать метод лечения высокими 

дозами интерферона для рутинной практики 

в связи с его большей стоимостью и меньшей 

эффективностью. 


Прямые медицинские затраты на лечение больных 

раком почки при использовании метода химиоиммунотерапии 

составили 396 663 рублей, а стоимость 

лечения иммунотерапией составила 544 839 

рублей. Отметим еще раз, что лучший лечебный 

выигрыш был в группе, получавшей химиоиммунотерапию, 

эта же схема оказалась и экономически 

выгодной для онкологической клиники. В связи 

с этим мы можем рекомендовать заменить схему 

иммунотерапии высокими дозами Интрона А на 

комбинированную химиоиммунотерапию на основе 

интерферона альфа (ИФН) в сочетании с таблетированным 

туморактивированным цитостатиком 

капецитабином у больных генерализованным и метастатическим 

раком почки.

78 




1. Болотина Л.В. Роферон А в комбинации с кселодой 

у больных диссеминированным раком почки 

// Современная онкология. – 2005. – №4. – Т. 7. 

- С. 181-182. 

2. Информация о ценах на лекарственные препараты, 

доступная в свободном электронном доступе 

//URL: http://fbr.info/db/pr/ 

3. Моисеенко В.М., Орлова Р.В., Балдуева И.А. 

Применение интерлейкина-2 в лечении онкологических 

больных: Пособие для врачей. – СПб., 2002. 

4. Чиссов В.И., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние 

онкологической помощи населению России 

в 2005 году. - М., 2006. - 186 с. 

5. American Cancer Society // Cancer Facts and 

Figures. - January 15, 2007. 

6. Kriegmar M., Oberneder R., Hofstetter 

A. Interferon alpha-2a and vinblastine versus 

medroxyprogesterone acetate in the treatment of 

metastatic renal cell carcinoma // Urology. – 1998. 

– Vol. 45. - P. 758-762. 

7. McDermott D.F., Regan M.M., Atkins M.B. 

Interleukin-2 therapy of metastatic renal cell carcinoma: 

update of phase III trials // Clin. Genitourinary Cancer. 

– 2006. – Vol. 5. – Р. 114-119. 

8. Motzer R.J., Russo P., Nanus D.M. et al. Current 

problems in cancer: renal cell carcinoma. - St. Louis: 

MO, Mosby, 1997. - P. 189-232. 

9. Motzer R.J., Vogelzang N.J.: Chemotherapy for 

renal cell carcinoma, in Raghaven D., Scher H.I., Leibel 

S.A. et al. Principles and practice of genitourinary 

oncology. – Philadelphia: PA, Lippincott-Raven, 1997. 

- P. 885-896. 

10. Pyrhonen S., Salminen E. et al. Recombinant 

interferon alpha-2a with vinblastine vs vinblastine 

alone in advanced renal cell carcinoma. A phase III 

study // Proc. Am. Assoc. Clin. Oncol. – 1996. – Vol. 

15. – P. 244.



ÏÐÈÎÐÈÒÅÒÍÎÑÒÜ ÎÐÃÀÍÎÑÎÕÐÀÍßÞÙÅÉ ÒÀÊÒÈÊÈ 

Â ËÅ×ÅÍÈÈ ÈÍÂÀÇÈÂÍÎÃÎ ÐÀÊÀ ÌÎ×ÅÂÎÃÎ ÏÓÇÛÐß 

А.А. Зимичев 

ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет, г. Самара 

Зимичев Александр Анатольевич, 

ассистент кафедры урологии, канд. мед. наук, 

443016, Россия, г. Самара, ул. Нагорная, д. 88, 

тел. 8 (846) 927-63-25, 

e-mail: zimichew@mail.ru 

Органосохраняющее лечение у больных стадии Т2аN0M0G1-3 и Т2в-3аN0M0G1-2 

является приоритетным по сравнению с органоуносящим лечением. Результаты органосохраняющего 

и органоуносящего лечения на стадии рака мочевого пузыря Т2в-3а- 

3вN0M0G3 оказались одинаковыми. Для сравнения результатов лечения разработана 

компьютерная программа с применением псевдомногофакторного анализа (свид. об 

официальной регистрации № 2009614486). Применение комбинированного и комплексного 

подхода к лечению больных инвазивным раком мочевого пузыря позволяет 

сохранить мочевой пузырь, а подход к определению показаний к цистэктомии должен 

быть взвешенным. Уретерокутанеостомия не является методом выбора деривации 

мочи, являясь причиной летальных исходов у 49% пациентов. 

Ключевые слова: рак мочевого пузыря, органосохраняющее лечение, цистэктомия. 

PRIORITY OF CONSERVATIVE APPROACH TO THE INVASIVE 

BLADDER CANCER TREATMENT 

A.A. Zimichev 

Samara State Medical University, Samara 

The conservative approach to the treatment of Т2аN0M0G1-3 and Т2в-3аN0M0G1 

patients is a priority in comparison with exenterating treatment approach. The results of 

both conservative and exenterating approaches to the Т2в-3а-3вN0M0G3 bladder cancer 

treatment proved to be equal. A special computer program applying pseudo poly-factorial 

analysis was developed to compare the treatment results (official registration certificate 

№2009614486). The application of the combined and complex approach to the invasive 

bladder cancer treatment lets conserve the bladder. The approach to determine the necessity 

of cystectomy should be factored. Ureterostomy ,being the cause of mortality of 49% 

of patients is not the way of urine derivation choosing. 

The key words: bladder cancer, conservative treatment, cystectomy. 

Однозначного подхода к выбору метода лечения 

инвазивного рака мочевого пузыря не существует. 

Цистэктомия является радикальным травматичным 

оперативным вмешательством и зачастую сопровождается 

интраоперационными, ранними и поздними 

послеоперационными осложнениями. Причем смертность 

в результате интраоперационных и ранних 

послеоперационных осложнений достигает 26,9% 

[3, 5]. Пятилетняя выживаемость, по данным литературы, 

при проведении органоуносящего лечения 

колеблется от 51 до 71% [3] в зависимости от выбора 

метода деривации мочи, но применение уретерокутанеостомии 

приводит к инвалидизации больного, 

и пятилетняя выживаемость больных снижается до 

20% [4]. Органосохраняющая тактика объясняется 

высоким качеством жизни больных с сохранением 

самостоятельного мочеиспускания и потенции, 

технически операция проще, что дает меньшее число 

интра- и послеоперационных осложнений. Но, с 

другой стороны, рак мочевого пузыря - не локальный 

процесс, а болезнь всей слизистой. Это зачастую 

и является причиной рецидивов заболевания после 

органосохраняющего лечения. По данным литературы, 

рецидивы после органосохраняющего лечения 

встречаются в 55-100% случаев, а пятилетняя выживаемость 

варьирует от 32 до 80,5% [2,3,6].

80 




Оптимизация тактики лечения больного инвазивным 

раком мочевого пузыря на различных стадиях 

заболевания. 


Исследование проводилось методом «случайконтроль». 

Критериями включения в группу явились 

прооперированные больные раком мочевого пузыря 

стадии Т2аN0M0G1-3 – Т3вN0M0G1-3, мужского 

или женского пола в возрасте от 40 до 75 лет. Объектом 

исследования служили 207 пациентов, получавших 

органоуносящее (опытная группа - 91 (44,0%) 

пациентов) и органосохраняющее (контрольная 

группа - 116 (56,0%) пациентов) лечение в период 

1995-2002 гг. Контрольная группа была тщательно 

подобрана в соответствии со стадией заболевания, 

возрастом, локализацией опухоли и сопутствующей 

экстраурологической патологией. В качестве метода 

деривации мочи у пациентов использовалась уретерокутанеостомия. 

В послеоперационном периоде 

в течение 5 лет и более осуществлялся мониторинг 

больных для выявления рецидива заболевания и 

случаев генерализации процесса с летальным исходом. 

Выживаемость пациентов после органоуносящего 

лечения составила 22,0%. 

В зависимости от исхода заболевания пациенты 

поделены на группы: с благоприятным исходом 

– пациент жив 5 лет, рецидив отсутствует 

(78 (37,7%) человек), с условно благоприятным 

исходом – пациент жив 5 лет, но возник рецидив 

(43 (20,8%) больных), и с неблагоприятным исходом 

– пациент умер в течение 5 лет (86 (41,5%) 

человек). 

Цистэктомия выполнена 47 пациентам, из 

них лишь 9 (19,1%) пережили 5-летний рубеж. 

Цистэктомия в сочетании с химиотерапией применена 

у 37 пациентов, и 10 (27,0%) пережили 

5-летний рубеж. После сочетания цистэктомии 

с лучевой терапией жив в течение 5 лет только 1 

человек. Ни один пациент после проведения комбинированного 

радикального лечения не выжил. 

Всего после цистэктомии с уретерокутанеостомией 

умер 71 (78,0%) пациент. 21 (29,6%) пациент 

умер в ближайшем послеоперационном периоде 

вследствие острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии 

легочной артерии и острого нарушения 

мозгового кровообращения. В отдаленном 

послеоперационном периоде 15 (21,1%) больных 

умерли вследствие генерализации опухолевого 

процесса. 35 (49,3%) пациентов умерли в отдаленном 

послеоперационном периоде в результате 

развития пиелонефрита, хронической почечной 

недостаточности и перфорации мочеточников интубирующими 

дренажами. 

Оценки влияния метода лечения на исход заболевания 

определены с использованием специально 

разработанной компьютерной программы 

на основе метода псевдомногофакторного анализа 

(свид. об официальной регистрации программы 

№2009614486). 


Нами был произведен сравнительный анализ 

органосохраняющего и органоуносящего лечения в 

3 группах пациентов с раком мочевого пузыря стадий: 

Т2аN0M0G1-3; Т2вN0M0G1-2 - Т3аN0M0G1-2; 

и Т2вN0M0G3 – Т3аN0M0G3 - Т3вN0M0G3. 

При анализе результатов лечения рака мочевого 

пузыря стадий Т2аN0M0G1-3: комбинированное 

лечение в объеме резекции мочевого пузыря и системная 

полихимиотерапия выполнены 15 пациентам. 

При этом пятилетняя безрецидивная выживаемость 

отмечена у 6 (42,8%) пациентов, 7 (46,7%) 

пациентов живы в течение 5 лет, но у них возник 

рецидив заболевания, 2 (14,4%) пациента умерли 

в результате генерализации опухолевого процесса. 

Комплексное органосохраняющее лечение с применением 

системной полихимиотерапии, резекции и 

лучевой терапии выполнено 26 пациентам, из них 

21 (80,1%) пациент пережил 5-летний рубеж без рецидива, 

а 1 (3,8%) пациент умер. 

Цистэктомия как самостоятельный метод лечения 

выполнен 11 пациентам, из них 3 (27,3%) человека 

пережили 5-летний рубеж, а 8 (72,7%) больных 

умерли в результате осложнений в ближайшем и 

отдаленном послеоперационном периоде. Системная 

полихимиотерапия и радикальное оперативное 

лечение выполнены 9 пациентам, причем 3 (33,3%) 

пациента пережили 5-летний рубеж, а 6 (66,6%) 

умерли от осложнений после операции. Комплексное 

радикальное лечение выполнено 2 пациентам, 

при этом ни один пациент не выжил. 

В результате дисперсионного псевдомногофакторного 

анализа выяснено, что результаты лечения 

больных раком мочевого пузыря стадии 

Т2аN0M0G1-3 различаются достоверно. Гипотеза 

Но : M(X1)=M(X2)=...=M(Xn) отвергнута, т.к. при 

ее проверке Fнабл=8,75 превышает Fкр=2,33, при 

уровне значения = 0,05. Это означает, что вполне 

корректно сравнивать результаты лечения в группах, 

и чем М меньше, тем отдаленные результаты лучше. 

Наиболее оптимальным методом лечения больных 

злокачественным новообразованием мочевого 

пузыря на стадии Т2аN0M0G1-3 явилось проведение 

комплексного органосохраняющего лечения 

(средняя М = 1,20), неплохие результаты получены 

для комбинированного органосохряющего лечения 

с применением неоадъювантной системной полихимиотерапии 

(средняя М = 1,72). Результаты же 

органоуносящего лечения рака мочевого пузыря с 

инвазией в поверхностный мышечный слой оказались 

неутешительными. При проведении цистэктомии 

как самостоятельного метода лечения средняя 

М составила 2,37, в сочетании с полихимиотерапией 

средняя М возросла до 2,38, а при комплексном 

лечении средняя М достигла 3,00. 

Нами проанализированы результаты лечения 

рака мочевого пузыря стадий Т2вN0M0G1-2 - 

Т3аN0M0G1-2: комбинированное лечение в объеме 

резекции мочевого пузыря с проведением системной 

полихимиотерапии выполнено 19 пациентам. 


отмечена у 8 (42,1%) пациентов, 8 (42,1%) пациен-



тов живы в течение 5 лет, но у них возник рецидив 

заболевания, 3 (15,8%) пациента умерли в результате 

генерализации опухолевого процесса. Комплексное 

органосохраняющее лечение с применением 

системной полихимиотерапии, резекции и 

лучевой терапии выполнено 18 пациентам, из них 13 

(72,2%) человек пережили 5-летний рубеж без рецидива, 

а у 5 (27,8%) больных возник рецидив рака 

мочевого пузыря. 

Цистэктомия выполнена 15 пациентам, из них 

лишь 3 (20%) пережили 5-летний рубеж, а 12 (80%) 

пациентов умерли в результате осложнений в ближайшем 

и отдаленном послеоперационном периоде. 

Системная полихимиотерапия и радикальное 

оперативное лечение 9 пациентам выполнены, причем 

2 (22,2%) пациента пережили 5-летний рубеж, 

а 7 (77,8%) умерли от осложнений проведенного 

лечения. Комплексное радикальное лечение выполнено 

1 пациенту, при этом он не выжил. 

Проведен дисперсионный псевдомногофакторный 

анализ, который показал, что результаты 

лечения больных злокачественным новообразованием 

мочевого пузыря стадии Т2вN0M0G1-2 

- Т3аN0M0G1-2 различаются достоверно. Гипотеза 

Но: M(X1)=M(X2)=...=M(Xn) отвергнута в результате 

проверки (F набл =7,73, что больше F кр =2,38), 

что говорит о возможности проведения сравнения 

групп пациентов по методу примененного лечения. 

Лучший результат получен при применении 

комплексного органосохраняющего лечения (средняя 

М = 1,28), немного хуже (средняя М = 1,74) 

результаты при использовании комбинированного 

органосохряющего лечения с применением неоадъювантной 

системной полихимиотерапии. 

Как и в группе пациентов с раком мочевого 

пузыря на стадии Т2аN0M0G1-3, результаты органоуносящего 

лечения в группе больных злокачественным 

новообразованием стадии Т2вN0M0G1-2 

- Т3аN0M0G1-2 намного хуже результатов органосохраняющего 

лечения. При проведении цистэктомии 

средняя М составила 2,60, в сочетании с 

полихимиотерапией средняя М уменьшилась незначительно 

и составила 2,55, а при комплексном 

лечении средняя М также достигла 3,00. 

Кроме того, нами отслежены отдаленные результаты 

лечения в группе больных раком мочевого 

пузыря стадий Т2вN0M0G3 - Т3вN0M0G3 

- Т3вN0M0G3. Сегментарная резекция мочевого 

пузыря без дополнительного лечения выполнена 1 

пациенту, что привело к генерализации процесса 

и летальному исходу. Комбинированное лечение 

в объеме резекции мочевого пузыря с проведением 

системной полихимиотерапии выполнено 17 

пациентам. При этом пятилетняя безрецидивная 

выживаемость отмечена у 2 (11,8%) пациентов, 9 

(52,9%) пациентов живы в течение 5 лет, но у них 

возник рецидив заболевания, 6 (32,3%) пациентов 

умерли в результате генерализации опухолевого 

процесса. Комбинированное лечение в объеме резекции 

мочевого пузыря с проведением дистанционной 

лучевой терапии выполнено 5 пациентам. 


отмечена у 1 (20,0%) больного, 2 (40,0%) человека 

живы в течение 5 лет, но у них возник рецидив заболевания, 

2 (40,0%) пациента умерли в результате 

генерализации опухолевого процесса. Комплексное 

органосохраняющее лечение с применением 

системной полихимиотерапии, резекции и лучевой 

терапии выполнено 16 пациентам, из них 5 (31,2%) 

человек пережили 5-летний рубеж без рецидива, у 

7 (43,8%) больных возник рецидив рака мочевого 

пузыря, 4 (25,0%) пациента умерли в результате генерализации 

опухолевого процесса. 

Как самостоятельное лечение, цистэктомия 

выполнена 21 пациенту, из них лишь двое (9,5%) 

пережили 5-летний рубеж, а 19 (90,5%) больных 

умерли в результате осложнений в ближайшем и 

отдаленном послеоперационном периоде и вследствие 

генерализации опухолевого процесса. Системная 

полихимиотерапия и радикальное оперативное 

лечение выполнены 19 пациентам, причем 

5 (26,3%) человек пережили 5-летний рубеж, а 14 

(73,7%) умерли от осложнений после операции и 

вследствие генерализации опухолевого процесса. 

Комбинированное радикальное лечение с применением 

лучевой терапии выполнено 4 пациентам, 

при этом один (25,0%) пациент жив 5 лет, а трое 

(75,0%) умерли от осложнений после операции и 

вследствие генерализации опухолевого процесса. 


анализа выяснено, что результаты лечения 

больных раком мочевого пузыря стадии 

Т2вN0M0G3 - Т3вN0M0G3 - Т3вN0M0G3 не различаются. 

Гипотеза Но: M(X1)=M(X2)=...=M(Xn) 

принята, т.к. при ее проверке F набл =2,02, что меньше 

F кр =2,33, при уровне значения = 0,05. Это означает, 

что различий в выборе органосохраняющего или 

органоуносящего лечения в данной группе больных 

не обнаружено. 


Необходимо критично и взвешенно подходить 

к определению показаний к цистэктомии 

по поводу инвазивного рака мочевого пузыря, 

поскольку применение комбинированного и комплексного 

подхода в лечении больных инвазивным 

раком мочевого пузыря позволяет сохранить орган. 

В исследовании показано, что органосохраняющее 

лечение у больных раком мочевого пузыря на стадии 

Т2аN0M0G1-3 и Т2вN0M0G1-2 – Т3аN0M0G1-2 

является приоритетным по сравнению с органоуносящим 

лечением. На стадии рака мочевого пузыря 

Т2вN0M0G3 - 3вN0M0G3 - 3вN0M0G3 применение 

цистэктомии оправдано в случае невозможности 

органосохраняющего лечения. Нецелесообразно 

применение уретерокутанеостомии как метода деривации 

мочи, поскольку УКС является причиной 

летальных исходов у 49% пациентов. 


1. Колесников Г.П. Выбор объема операции при 

комбинированном лечении инвазивного рака мочевого 

пузыря // Рак мочевого пузыря: матер. конф. 

21-22 мая 1998 г. - РнД., 1998. - С. 41-42.

82 



2. Матвеев Б.П., Фигурин К.М. Результаты оперативного 

лечения больных раком мочевого пузыря 

// Урол. и нефрол. – 1997 - №2. – С. 25-28. 

3. Митряев Ю.И., Понукалин А.Н. Уретеросигмостомия 

и уретерокутанеостомия при радикальной 

цистэктомии у больных раком мочевого пузыря 

// Рак мочевого пузыря: матер. конф. 21-22 мая 

1998 г. - РнД., 1998. – С. 66-67. 

4. Тоначева О.Г., Дыхно Ю.А., Медведева Н.В. 

Комплексное лечение рака мочевого пузыря // Рак 

мочевого пузыря: матер. конф. 21-22 мая 1998. - 

РнД., 1998. – С. 92-93. 

5. Чепуров А.К., Неменова А.А. Осложнения 

трансуретральной резекции мочевого пузыря по 

поводу его опухоли // Урол. и нефрол. – 1996. - №2. 

– С. 21-23. 

ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÎÅ ËÅ×ÅÍÈÅ ÝÏÈÁÓËÜÁÀÐÍÛÕ ÎÏÓÕÎËÅÉ 

ÎÐÃÀÍÀ ÇÐÅÍÈß Ñ ÏÐÈÌÅÍÅÍÈÅÌ ÁÈÎÌÀÒÅÐÈÀËÎÂ 

ÀËËÎÏËÀÍÒ 

Р.З. Кадыров 

ФГУ Всероссийский центр глазной и пластической хирургии, г. Уфа 

Кадыров Радик Завилович, 

зав. научной частью, Всероссийский центр 

глазной и пластической хирургии, 


г. Уфа, ул. Р.Зорге, д. 67/1, 

тел. 8 (347) 232-83-93, 

e-mail: radkad@yandex.ru 

Изучена возможность применения биоматериалов Аллоплант для послойной кератопластики, 

пластики конъюнктивы, склеропластики, пластики век, реваскуляризирующих 

операций для замещения дефектов тканей после иссечения эпибульбарных 

опухолей глазного яблока и диспергированной формы биоматериала для оптимизации 

репаративной регенерации. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 

46 пациентов (50 случаев). Использование биоматериалов Аллоплант позволило 

иссечь новообразование широко и абластично, при закрытии дефектов конъюнктивальные 

своды не деформировались и не укорачивались, и как следствие – подвижность 

глазного яблока не ограничивалась. Рецидив заболевания наблюдался в одном 

случае (2%). 

Ключевые слова: эпибульбарное новообразование глазного яблока, биоматериал 

Аллоплант. 

SURGICAL TREATMENT OF EPIBULBAR TUMOURS OF VISION 

ORGAN WITH THE USE OF ALLOPLANT BIOMATERIALS 

R.Z. Kadyrov 

Russian Eye and Plastic Surgery Center, Ufa 

The possibility to use Alloplant biomaterial for lamellar keratoplasty, conjunctiva plasty, 

scleroplasty, eyelid plasty, revascularization operations for tissue volume defects replacement 

following the resection of epibulbar tumours of eyeball and the use of the dispersed 

form of the biomaterial to optimize reparative regeneration was studied. Retrospective 

analysis of the treatment results of 46 patients (50 cases) was performed. The use of Alloplant 

biomaterials allowed to perform en bloc resection of new-formation, conjunctival 

fornixes were not deformed and shortened and thus eyeball mobility was not restricted. 

Recurrence was observed in 1 case (2%). 

The key words: epibulbar new-formation of eyeball, Аlloplant biomaterial.



Актуальность. Среди всех новообразований 

органа зрения опухоли конъюнктивы составляют от 

1,8 до 14% [6]. По данным Левкоевой Э.Ф., частота 

встречаемости эпибульбарных опухолей переднего 

отрезка глаза по сравнению с внутриглазными составляет 

44% [3]. Опухоли конъюнктивы наиболее 

часто встречаются в детском возрасте, и частота 

доброкачественных опухолей составляет более 99% 

[1]. Неправильная тактика лечения или запущенные 

формы новообразований конъюнктивы в 26,1% 

случаев могут привести к прорастанию ее в орбиту 

и образованию вторичной опухоли [2]. 

Лечение эпибульбарных опухолей органа зрения 

вызывает меньше затруднений в сравнении с 

хирургией внутриглазных новообразований. Однако, 

если опухоли конъюнктивы и роговицы занимают 

значительную площадь, возникает проблема замещения 

послеоперационного дефекта. Особенно 

это важно при лечении злокачественных новообразований, 

когда ткань приходится иссекать широко и 

абластично. При удалении локально ограниченных 

опухолей предлагается иссекать в 3-4 мм от границ 

новообразования с последующей диатермокоагуляцией 

[5]. Во всех подобных случаях для восполнения 

дефектов тканей используются различные 

трансплантаты. 


Целью настоящего исследования явилось изучение 

возможностей использования биоматериалов 

Аллоплант для замещения дефектов после иссечения 

эпибульбарных новообразований. 


В настоящей работе проанализированы результаты 

хирургического лечения 46 пациентов (50 

случаев) с диагнозом: эпибульбарное новообразование 

органа зрения. В их числе 28 женщин и 18 

мужчин. У двух пациентов последовательно выполнены 

по две операции: в одном случае дважды прооперирован 

один и тот же глаз (два новообразования 

в разных зонах глазного яблока) (рис. 1). 

В одном случае проведена реоперация из-за 

рецидива заболевания. Возраст больных был в 

пределах от года до 80 лет. Третья часть пациентов 

(35%) была в возрасте до 14 лет. Всем больным 

после иссечения опухолей для закрытия обширных 

дефектов были применены биологические материалы 

Аллоплант (БМА). При этом использовались 

биоматериалы для послойной кератопластики, 

пластики конъюнктивы, пластики век, склеропластики, 

а также для реваскуляризирующих операций 

и диспергированный БМА. Трансплантаты, изготовленные 

по требованиям технических условий (ТУ 

9398-001-04537642-2011), хранятся при комнатной 

температуре, сроком до пяти лет, что позволяет создавать 

их запасы в достаточном количестве. Техника 

операции послойной кератопластики с применением 

биоматериала Аллоплант аналогична технике 

периферической послойной кератопластики, предложенной 

Н.А.Пучковской [7]. БМА для пластики 

конъюнктивы подшивался в расправленном состоя- 

Рис 1. П-ка Б., 7 лет. Диагноз: липодермоид области 

лимба (в верхнем секторе) и конъюнктивы глазного 

яблока (в нижнем секторе). А – иссечение липодермоида 

лимбальной зоны, Б – послойная кератопластика, 

В – иссечение липодермоида конъюнктивы 

в нижнем секторе, Г – пластика конъюнктивы 

глазного яблока БМА в нижнем секторе 

А 

Б 

В 

Г


84 ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ 

нии узловыми швами 8:0. Диспергированный БМА 

(ДБМА) может трансплантироваться двумя способами. 

По одной методике он укладывается под аутоконъюнктиву 

в виде равномерно измельченного 

гомогеного порошка (рис. 2). 

По другой методике ДБМА разводится в физиологическом 

растворе с добавлением 0,5 мл дексаметазона 

с последующим обкалыванием пограничных 

с опухолью здоровых тканей. Аллоплант для 

пластики век использовался для восстановления 

хряща век. Биоматериалы для склеропластики и 

реваскуляризирующих операций применялись при 

необходимости пластики склеры, в случаях прорастания 

новообразования в эписклеру. 


Наиболее часто применялся БМА для пластики 

конъюнктивы – в 35 случаях (70%), в 6 случаях 

(12%) использовалась комбинация аллоплантов для 

пластики конъюнктивы и послойной кератопластики 

при опухолях, локализованных в лимбальной зоне с 

захватом роговицы. В 5 случаях (10%) применялся 

аллоплант для послойной кератопластики при роговичных 

опухолях. В двух случаях (4%) новообразование 

распространялось до эписклеры. При этом 

производилось иссечение склеры до 1/2 ее толщины, 

и для замещения дефекта использовались БМА 

для склеропластики или реваскуляризирующих операций, 

которые сверху закрывались Аллоплантом 

для пластики конъюнктивы или аутоконъюнктивой. 

Использование БМА для пластики век в комбинации 

с трансплантатом для пластики конъюнктивы 

мы использовали в одном случае (2%), когда в процесс 

был вовлечен хрящ века. Также в одном случае 

(2%) был применен Аллоплант для послойной кератопластики 

и диспергированный (порошкообразный) 

трансплантат. Замещение БМА для послойной 

кератопластики мы наблюдали в сроки от одного месяца 

до шести месяцев. На месте аллопланта формировалась, 

как правило, прозрачная или почти прозрачная 

роговица. БМА для пластики конъюнктивы 

замещался в аналогичные сроки. При этом регенерирующая 

ткань биомакроскопически не отличалась от 

окружающей конъюнктивы (рис. 3). 

Использование БМА позволило не перетягивать 

аутоконъюнктиву для того, чтобы закрыть обширные 

дефекты, и соответственно не укорачивались 

конъюнктивальные своды. Подобное вмешательство 

не ограничивало подвижность глазного яблока. 

Следует отметить, что использование диспергированного 

биоматериала Аллоплант в отдельных случаях 

основано на его способности оказывать ингибирующее 

действие на пролиферацию некоторых 

видов опухолевых клеток [4]. У одного пациента 

был применен Аллоплант для пластики век в комбинации 

с аллоплантом для пластики конъюнктивы Рис. 2. П-ка А., 12 лет. Диагноз: дермоидная киста 

глазного яблока. Распределение новообразований 

по гистологическим диагнозам было следующим: 

дермоид и липодермоид конъюнктивы и роговицы 

– 11; папиллома - 6; пигментный невус конъюнктивы 

– 9; кистозное перерождение конъюнктивы и 

роговицы – 9; фибропапиллома – 3; меланома ко- 

роговицы. А – иссечение кисты, Б – подшивание 

БМА для послойной кератопластики, В – укладывание 

диспергированного трансплантата под конъюнктиву, 

Г – завершающий этап операции - наложение 

швов на конъюнктиву 

А 

Б 

В 

Г



нъюнктивы – 3; лимфоангиома – 3; гранулема – 2; 

фиброма – 1; фибролипома – 1; параганглиома – 1; 

плоскоклеточный рак – 1. 

Рецидив заболевания мы наблюдали в одном 

случае (2%). Пациентка С., 73-х лет была прооперирована 

с гистологическим диагнозом: параганглиома. 

Через два года наступил рецидив. Больная 

повторно прооперирована с применением БМА для 

пластики конъюнктивы. Повторное гистологическое 

обследование выявило узловую беспигментную 

злокачественную меланому. 


Таким образом, использование биоматериалов 

Аллоплант позволяет иссекать эпибульбарные новообразования 

широко и абластично и значительно 

снизить количество рецидивов заболевания, сохранить 

подвижность глазного яблока в полном объеме. 


1. Бровкина А.Ф., Вальский В.В., Гусев Г.А. и др. 

Офтальмоонкология: Руководство для врачей / Под 

ред. А.Ф.Бровкиной. - М.: Медицина, 2002. - С. 207- 

230. 

2. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. - М: Медицинское 

информационное агентство, 2008. - С. 79. 

3. Левкоева Э.Ф. Опухоли глаза. - М: Медицина, 

1973. - С. 10. 

4. Мулдашев Э.Р., Уимен Т.Д., Курчатова Н.Н., 

Зимина Н.П., Гурьянов А.С., Инченко К.С. Влияние 

экстракта трансплантата для пластики века серии 

Аллоплант на синтез ДНК в культуре клеток // Бюллетень 

экспериментальной биологии и медицины. 

– 1994. - №1. – С. 75-79. 

5. Пачес А.И., Бровкина А.Ф., Зиянгирова Г.Г. 

Клиническая онкология органа зрения. - М: Медицина, 

1980. - С. 136. 

6. Пачес А.И. Опухоли головы и шеи. - М: Медицина, 

2000. - С. 266. 

7. Пучковская Н.А. Периферическая послойная 

пересадка роговой оболочки // Вестн. офтальмол. 

- 1955. - №3. - С. 11-16. 

Рис 3. П-ка Ю., 23 года. Диагноз: меланома конъюнктивы. 

А – до операции, Б – 4-й день после операции 

(использован БМА для пластики конъюнктивы 

глазного яблока), В – через год после операции 

А 

Б 

В 


86 



ÐÅÀÁÈËÈÒÀÖÈß ÁÎËÜÍÛÕ ÏÎÑËÅ ÐÀÄÈÊÀËÜÍÎÉ 

ÖÈÑÒÝÊÒÎÌÈÈ 

В.Н. Павлов, А.Р. Загитов, А.А. Казихинуров , В.З. Галимзянов, А.А. Измайлов 


Павлов Валентин Николаевич, зав. кафедрой урологии с курсом 

ИПО, ректор ГБОУ ВПО Башкирский государственный 

медицинский университет, д-р мед. наук, профессор, 

Адрес: 450000, Россия, Республика Башкортостан, 

г. Уфа, ул. Ленина, д. 3, 

Тел.: 8 (347) 272-41-73, 

e-mail: vpavlov@ufacom. ru 

По данным отечественных и зарубежных исследователей, 30-40% пациентов, 

подвергшихся радикальной цистэктомии по поводу рака мочевого пузыря, страдают 

различной степенью недержания мочи. Существующие методы лечения недержания 

мочи малоэффективны, так как часто возникают рецидивы заболевания, требующие 

повторных и более сложных оперативных вмешательств. Все это диктует поиск и разработку 

новых неинвазивных методов лечения и реабилитации больных с недержанием 

мочи. Перспективным методом реабилитации больных с недержанием мочи 

является использование упражнений для мышц тазового дна. Данный метод реабилитации 

позволяет добиться хороших результатов в удержании мочи. 

Ключевые слова: кишечная пластика мочевого пузыря, недержание мочи, реабилитация. 

REHABILITATION OF PATIENTS FOLLOWING RADICAL 

CYSTECTOMY 

V.N. Pavlov, A.R. Zagitov, A.A. Kazikhinurov,V.Z. Galimzjanov, A.A. Izmailov 

According to the literature data, up to 30-40% of patients who underwent radical cystectomy 

for cancer of the urinary bladder suffer from diverse types of urinary incontinence. 

The current methods of treatment of urinary incontinence are not very effective due 

to frequent recurrences requiring repeated and more complicated surgical interventions. All 

this, leads to search and development of new non-invasive methods of treatment and rehabilitation 

of patients with urinary incontinence. The perspective method of rehabilitation 

of patients with urinary incontinence is doing physical exercises for the pelvic muscles. The 

present rehabilitation method allows to obtain good results for urine continence. 

The key words: ileocystoplasty of bladder, urinary incontinence, rehabilitation. 

Актуальность темы 

Рак мочевого пузыря составляет около 4% всех 

онкологических заболеваний и около 70% опухолей 

мочевого тракта. По данным ВОЗ, рак мочевого 

пузыря в структуре онкологической заболеваемости 

России занимает 8 место среди мужчин и 18 - среди 

женщин [6,7]. В настоящее время общепризнано, что 

радикальная цистэктомия с тазовой лимфаденэктомией 

является «золотым стандартом» лечения мышечно-инвазивного 

рака мочевого пузыря [10-12]. 

После подобных операций важной проблемой становится 

медицинская и социальная реабилитация 

больных. Наиболее частым и социально-значимым 

осложнением, влияющим на качество жизни, является 

недержание мочи (НМ). По данным отечественных 

и зарубежных исследователей, 30-40% пациентов, 

подвергшихся радикальной цистэктомии, 

страдают различной степенью НМ [1,5,8,9,14]. Многочисленные 

экспериментальные и клинические 

работы показали, что ведущим в генезе расстройств 

мочеиспускания после операций на органах таза является 

нарушение микроциркуляции, иннервации и 

травма сфинктерного аппарата нижнего отдела мочевого 

тракта [1,2,11,14]. 

Существующие методы лечения НМ малоэффективны, 

так как часто возникают рецидивы заболевания, 

требующие повторных и более сложных 

оперативных вмешательств (уретероцервикопек-



сия, имплантация искусственного сфинктера и т.д.) 

[1,2,9]. Все это диктует поиск и разработку новых 

неинвазивных методов лечения и реабилитации 

больных с НМ [3,4,13]. 

В процессе удержания мочи участвует сфинктер 

мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Во 

время радикальной цистэктомии с одномоментной 

кишечной пластикой мочевого пузыря довольно 

часто травмируется сфинктер мочеиспускательного 

канала, расположенный между листками мочеполовой 

диафрагмы, в составе мышц дна таза. В 

процессе упражнений для мышц тазового дна пациент 

учится контролировать произвольные мышцы 

промежности и сознательно тренировать их. Эти 

упражнения позволяют не только увеличить замыкательную 

способность сфинктерных механизмов, 

но и подавлять непроизвольные сокращения детрузора. 

Однако данной методике лечения в нашей 

стране уделяется недостаточное внимание. В связи 

этим одним из перспективных методов реабилитации 

больных с НМ после радикальной цистэктомии 

является проведение лечебно-гимнастических упражнений 

для укрепления мышц тазового дна с использованием 

санаторно-курортных факторов. 


Улучшить результаты хирургического лечения 

больных раком мочевого пузыря после радикальной 

цистэктомии путем разработки и внедрения 

комплексной программы реабилитации. 


В урологической клинике БГМУ в сроки 1999- 

2010 г. нами обследовано 248 пациентов, перенесших 

радикальную цистэктомию с одномоментной 

илеоцистопластикой. Возраст пациентов - от 38 до 

76 лет. Мужчин было 213 (86%), женщин - 35 (14%). 

Всем пациентам, кроме основных клинико-лабораторных 

методов обследования, проводились: 

комплексное уродинамическое исследование, 

уретроцистография с микционной пробой. На основании 

результатов клинических, функциональных 

и уродинамических исследований у 82 пациентов 

диагностировано НМ. Из них мужчин - 68 (83%), 

женщин - 14 (17%). В основном недержание мочи 

у пациентов наблюдалось при переходе из горизонтального 

положения в вертикальное, подъеме 

по лестнице, кашле и чихании, т.е. во всех случаях, 

когда происходит резкое повышение внутрибрюшного 

и внутрипузырного давления. 

После выписки из стационара в течение первых 

2-3 месяцев пациенты с симптомами НМ проходили 

восстановительное лечение в условиях санатория 

«Красноусольск» республики Башкортостан. 

Санаторное лечение включало: санаторный режим, 

терренкур, упражнения для мышц тазового 

дна в спортзале и в бассейне, внутриполостные грязевые 

тампоны, электростимуляцию мышц тазового 

дна, психотерапию. 

В начале урологической реабилитации пациента 

информировали о болезни, об анатомии мочеполовой 

системы и мышц дна таза, перенесенной 

операции, давали рекомендации по образу жизни, 

питанию и потреблению жидкости. 

В лечении использовались разработанные и 

внедренные нами упражнения для тренировки и 

укрепления мышц тазового дна. Для того, чтобы пациент 

научился дифференцировать сфинктер мочеиспускательного 

канала, первые занятия проводились 

под контролем цистоскопии. Тубус эндоскопа 

подводили к сфинктеру и просили напрячься, пациент 

визуально через монитор получал объективный 

ответ о проведенном напряжении. Последующие 

занятия проводил инструктор по лечебной физкультуре, 

упражнения выполнялись в спортивном 

зале, в положении лежа и сидя, с использованием 

большого гимнастического мяча, напряжение в области 

сжимающих мышц сочетали с различными телодвижениями. 

Для усиления эффекта данного комплекса упражнений 

в санатории «Красноусольск» больным 

назначали процедуры в виде грязелечения и физиотерапии. 

При грязелечении использовали иловую 

сульфидную грязь в виде стерильных ректальных и 

влагалищных грязевых тампонов температурой 38- 

40 0 С, время 20 минут, через день, 10 процедур. 

Электростимуляцию мышц тазового дна проводили 

аппаратом «Амплипульс-4». Один электрод 

располагали в крестцовой области, второй электрод 

- на промежность. Силу тока доводили до сокращения 

мышц. Применяли частоту 30-50 Гц, глубину 

модуляции 100%, S1-S2-4-6 c в течение 10 минут, 

процедуры проводили ежедневно. 


У пациентов с НМ пелоидотерапия внутриполостным 

воздействием стимулировала процессы 

регенерации, микроциркуляции в тканях, оказывала 

противовоспалительное, антибактериальное и 

обезболивающее действие. 

При электростимуляции улучшалось кровообращение 

и лимфоотток, уменьшалась сократительная 

активность мочевого пузыря, и увеличивалось 

сопротивление сфинктерного аппарата. 

Комплексное уродинамическое исследование 

позволило диагностировать увеличение таких показателей, 

как объем выделенной мочи, скорость 

мочеиспускания, первое ощущение позыва к акту 

мочеиспускания и максимальный цистометрический 

объем мочевого пузыря, а также снижение 

времени мочеиспускания и количества остаточной 

мочи (таблица 1). 

После проведенного санаторно-курортного лечения 

при сроках наблюдения от 3 до 12 мес. в контрольных 

анализах отмечена нормализация клинико-лабораторных 

данных и показателей уродинамических 

исследований. При анкетировании выявлено снижение 

количества дневных мочеиспусканий с 18 до 9. 

Также уменьшилось количество используемых прокладок 

в сутки с 9 до 5. Для закрепления длительного 

терапевтического эффекта больным после выписки 

из санатория рекомендовано продолжать выполнять 

лечебно-гимнастические упражнения для мышц тазового 

дна в домашних условиях.

88 




Результаты комплексного уродинамического исследования 

Группа больных 

Параметр 

мужчины (n-68) 

женщины (n-14) 

до лечения после лечения до лечения после лечения 

Объем выделенной мочи, мл 178,7±13,2 234,7±15,4* 127,5±12,2 168,5±13,5* 

Скорость мочеиспускания, мл/сек. 6,5±0,1 9,3±0,2* 8,4±0,1 9,6±0,2* 

Max уретральное давление, см вод.ст. 33,8±4,1 48,3±4,2* 28,5±3,5 42,5±3,5* 

Первое ощущение позыва к акту мочеиспускания, мл 125,7±18,9 178,5±16,8 136,5±10,8 180,5±12,6* 

Мах цистометрический объем необладдера, мл 223,8±12,7 258,8±15,1* 210,8±12,8 237,8±11,4 

Время мочеиспускания, сек. 49,7±4,8 40,2±3,7 47,3±3,6 37,7±2,4 

Количество остаточной мочи, мл 167,3±16,3 102,4±12,3 123,2±12,4 86,7±3,8 

Примечание: * р



ÑÐÀÂÍÈÒÅËÜÍÛÉ ÀÍÀËÈÇ ÏÀÐÀÌÅÒÐÎÂ 

ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÎÃÎ ÄÎÑÒÓÏÀ ÒÐÀÍÑÂÀÃÈÍÀËÜÍÎÉ 

È ËÀÏÀÐÎÑÊÎÏÈ×ÅÑÊÎÉ ÕÎËÅÖÈÑÒÝÊÒÎÌÈÈ 

È ÐÅÇÓËÜÒÀÒÎÂ ËÅ×ÅÍÈß ÁÎËÜÍÛÕ ÏÎÑËÅ ÎÏÅÐÀÖÈÈ 

А.З. Салемянов, Б.Л. Мейлах, К.Е. Федорова 

МАУ Городская клиническая больница №40, г. Екатеринбург 

Салемянов Азат Закариевич, врач-хирург, 

620102, Россия, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, д. 189, 

тел. 8 (343) 240-06-64, 

е-mail: azat7@mail.ru 

В статье проводится сравнительный анализ параметров хирургического доступа и 

трансвагинальной и лапароскопической холецистэктомии, и рассматривается первый 

опыт применения трансвагинальной холецистэктомии в ГКБ №40 г. Екатеринбурга. 

Ключевые слова: N.O.T.E.S., трансвагинальная холецистэктомия, параметры хирургического 

доступа. 

COMPARATIVE ANALYSIS OF PARAMETERS OF 

SURGICAL ACCESS TRANSVAGINAL AND LAPAROSCOPIC 

CHOLECYSTECTOMY AND TREATMENT RESULTS OF THE 

PATIENTS AFTER THE OPERATION 

A.Z. Salemyanov, B.L. Meylakh, K.E. Fedorova 

The Municipal Clinical Hospital №40, Ekaterinburg 

In the article there is a comparative analysis of the parameters of surgical access 

transvaginal and laparoscopic cholecystectomy and is considered the first experience of 

using transvaginal cholecystectomy in clinical Hospital №40, Ekaterinburg 

The key words: N.O.T.E.S., transvaginal cholecystectomy, parameters of surgical 

access. 


N.O.T.E.S. – эндоскопическая транслюминальная 

хирургия через естественные отверстия – является 

новым, активно развивающимся направлением 

малоинвазивной хирургии. Отличительной особенностью 

подобных вмешательств является использование 

в качестве оперативного доступа естественных 

отверстий организма с последующим 

выполнением висцеротомии для осуществления 

подхода к органам брюшной полости. В настоящее 

время для проведения вмешательства используются 

гибкие операционные видеоэндоскопы, манипуляции 

выполняются инструментами, проводимыми 

через каналы эндоскопов или параллельно 

аппарату. Сейчас большинство операций носит 

характер гибридных, сочетающих в себе элементы 

N.O.T.E.S. и лапароскопической техники. Первая в 

мире трансвагинальная холецистэктомия с одним 

вспомогательным пупочным доступом и использованием 

рутинных лапароскопических инструментов 

выполнена немецкими хирургами в 2007 году (Alice 

Emmermann, Больница Израэлитов, Гамбург, Германия). 


Улучшить результаты лечения больных желчнокаменной 

болезнью (ЖКБ). 


Мы решили применить трансвагинальную холецистэктомию 

в лечении больных ЖКБ. На этапе 

освоения методики были опасения, что основные 

параметры хирургического доступа [2,3] трансвагинальной 

холецистэктомии будут значительно отличаться 

от традиционной методики оперирования 

(ЛХЭ), что существенно затруднит работу хирурга. 

Для оценки возможности и безопасности выполнения 

этой операции мы экспериментально изучили 

параметры хирургического доступа при стандартной 

лапароскопической и трансвагинальной хо-


90 ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ 

лецистэктомиях. Экспериментальная часть работы 

выполнялась в условиях секционной на 20 нефиксированных 

трупах женщин, умерших от причин, не 

связанных с заболеваниями гепатопанкреатодуоденальной 

зоны. 

Мы использовали следующие критерии объективной 

оценки доступа. 

Угол операционного действия - образованный 

манипуляторами и конкретной точкой объекта 

оперирования. В лапароскопической хирургии 

оптимальное значение этого показателя равняется 

90 0 . Хирургические манипуляции, по данным М.И. 

Рис. 1. Угол операционного действия 

Прудкова [2], при угле операционного действия 

меньше 25 0 выполняются с большими техническими 

трудностями. При стандартном лапароскопическом 

доступе его значение составило 87,4± 3,7 0 (рис. 1) 

(р



Рис. 4. Угол наклона оси операционного действия 

при стандартном лапароскопическом доступе 

Рис. 5. Угол наклона оси операционного 

действия трансвагинального доступа 

Рис. 6. Угол наклона оси операционного действия 

при использовании боковой оптики 

• предшествующие лапаротомные операции; 

• пациентки старческого возраста; 

• нерожавшие женщины. 

Обе группы были сопоставимы по антропометрическим 

данным, давности заболевания и сопутствующей 

патологии (таблица 1). 

Группы 

Возраст, 

лет 

ИМТ 


Длительность 

заболевания, 

лет 

Основная (n=47) 49,2±18,4 27,1±2,6 2,5±0,4 

Контрольная (n=50) 47,7±19,5 25,9±3,9 3,0±0,5 

р >0,05 >0,05 >0,05 

Использовали лапароскопические инструменты 

фирмы Karl Storz : троакары для лапароскопии (5- 

ти и 10-ти мм), 5 мм диссектор, 5 мм граспер, 5 мм 

аспиратор-ирригатор, 5 мм оптику с направлением 

оси зрения 300 и 5 мм изгибаемый зажим фирмы 

Gimmi. 

Первым этапом трансумбиликально через иглу 

Вереша создавали карбоксиперитонеум, затем вводили 

5 мм лапароскоп, после ревизии органов 

брюшной полости пациентку переводили в положение 

Транделенбурга. 

Шейку матки обнажали в зеркалах, накладывали 

однозубые пулевые щипцы, пунктировали задний 

свод влагалища 10 мм троакаром под визуальным 

контролем на мониторе. Дополнительно устанавливали 

в заднем своде 5 мм троакар. Трансвагинально 

через 10 мм порт вводили оптику, а через 5 мм 

– изгибаемый зажим. 

Пузырный проток и артерия обрабатывались 

диссектором, клипирование осуществлялось через 

10 мм трансвагинальный порт. Препарат желчного 

пузыря извлекался через кульдотомное отверстие 

под визуальным контролем из трансумбиликального 

порта. Дренаж подпеченочного пространства выводили 

наружу через кульдоцентезное отверстие. 

Умбиликальный доступ ушивался косметическим 

швом, кольпотомическое отверстие всегда ушивалось 

рассасывающейся нитью. 


Конверсий, интра- и послеоперационных осложнений 

не наблюдалось. Общая длительность 

трансвагинальной холецистэктомии составляла от 30 

до 105 минут, средняя длительность - 42,4±9,7 мин. 

Продолжительность операции в контрольной группе 

составила от 17 до 55 мин, в среднем 28,6±7,3 мин. 

(р

92 



Выводы 

На основании нашего первого опыта клинического 

применения трансвагинальной холецистэктомии 

мы сделали следующие выводы: 

1. Параметры хирургического доступа при трансвагинальной 

холецистэктомии с использованием боковой 

оптики и изгибаемых инструментов сопоставимы 

с параметрами хирургического доступа при 

стандартной лапароскопической холецистэктомии. 

2. Технология применима и безопасна. 

3. Трансвагинальная холецистэктомия по продолжительности 

длительнее ЛХЭ. 

Положительным моментом является косметический 

эффект, достоверно меньший болевой синдром 

и койко-день. Все это, по нашему мнению, перекрывает 

разницу продолжительности операции в 

14 мин. 


1. Левитэ Е.М. Частная анестезиология и реаниматология. 

- М.: Авторская академия, 2008. - 652 с. 

2. Прудков М.И. Основы минимально инвазивной 

хирургии / М.И.Прудков.— Екатеринбург, 2007. - 200 с. 

3. Созон-Ярошевич А.Ю. Анатомо-клинические 

обоснования хирургических доступов к внутренним 

органам / А.Ю. Созон-Ярошевич. Л., 1954. – 180 с. 

4. NOTES, SILS и лапароскопическая холецистэктомия. 

Что и когда (к вопросу о показаниях и противопоказаниях 

выполнения операций) / С.Б. Шейко, С.Ф. 

Басос, М.Ю. Демехова и др. // Альманах института 

хирургии им А.В. Вишневского . - 2011. - №1. - С. 10. 

5. Bessler M., Stevens P.D., Milone L. et al. Transvaginal 

laparoscopic cholecystectomy: laparoscopically 

assisted // SAGES Meeting. - 2007. – Vol. 29. - Р. 1329- 

1332. 

Тел. для справок: 

8 (347)248-32-07



ÑÒÀÍÄÀÐÒÍÀß È N.O.T.E.S. – ËÀÏÀÐÎÑÊÎÏÈ×ÅÑÊÈ 

ÀÑÑÈÑÒÈÐÎÂÀÍÍÀß ÀÏÏÅÍÄÝÊÒÎÌÈß Â ËÅ×ÅÍÈÈ 

ÎÑÒÐÎÃÎ ÀÏÏÅÍÄÈÖÈÒÀ 

К.Е. Фёдорова, Б.Л. Мейлах, А.З. Салемянов 

МАУ Городская Клиническая Больница №40, г. Екатеринбург 

Фёдорова Ксения Евгеньевна, 

врач-хирург хирургического отделения №2 МАУ ГКБ №40, 

620102, Россия, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, д. 189, 

тел. 8 (343) 266-97-77, 

e-mail: fksenia@mail.ru 

Представлены результаты лечения пациенток с острым аппендицитом. За полтора 

года выполнено 82 операции (32 N.O.T.E.S.-лапароскопически ассистированных и 50 

стандартных лапароскопических аппендэктомий). Предварительно экспериментально 

изучены параметры обоих хирургических доступов. Анализ полученных данных 

позволил выявить преимущество транслюминального доступа перед традиционным 

лапароскопическим: отсутствие косметических дефектов на передней брюшной стенке, 

менее выраженный болевой абдоминальный и воспалительный синдром в послеоперационном 

периоде. 

Ключевые слова: острый аппендицит, стандартная лапароскопическая аппендэктомия, 

N.O.T.E.S. – лапароскопически ассистированная или транслюминальная аппендэктомия. 

N.O.T.E.S.–LAPAROSCOPY-ASSISTED VERSUS TRADITIONAL 

LAPAROSCOPIC APPENDECTOMY FOR THE TREATMENT 

OF ACUTE APPENDICITIS 

K.E. Fedorova, B.L. Meylakh, A.Z. Salemyanov 

The Municipal Clinical Hospital №40, Ekaterinburg 

This study was aimed to compare N.O.T.E.S. - laparoscopy-assisted appendectomy 

with traditional laparoscopic appendectomy and ascertain the benefit in the overall 

management of acute appendicitis. During the last 2 years 86 operations were performed 

(32 transluminal and 50 traditional laparoscopic appendectomy). Beforehand operation 

factors of both accesses were carefully examined. Preliminary results suggest feasibility of 

transluminal surgery and show its advantages: cosmetic effect, decreased postoperative 

pain and inflammatory manifestations. 

The key words: acute appendicitis, traditional laparoscopic appendectomy, N.O.T.E.S.- 

laparoscopy-assisted appendectomy. 

Актуальность 

Тенденция минимизации хирургического доступа 

прослеживается на протяжении всей истории 

хирургии. N.O.T.E.S. – natural orifice transluminal 

endoscopic surgery (эндоскопическая хирургия через 

естественные отверстия организма) – новейшая 

технология, отличительной особенностью которой 

является использование естественных отверстий 

организма человека в качестве оперативного доступа. 

Наиболее безопасным и удобным является 

трансвагинальный доступ [1]. Первые шаги внедрения 

новых методов минимально-инвазивных вмешательств 

породили ряд закономерных вопросов, 

касающихся целесообразности, безопасности, возможного 

спектра применения и эффективности. В 

настоящее время данная хирургическая технология 

находится в стадии накопления первоначального 

опыта, определения спектра возможного клинического 

использования. Специализированные операционные 

эндоскопы и эндоскопические гибкие 

инструменты находятся на стадии разработки и начального 

внедрения [3,5,6]. 


Определение эффективности и безопасности 

N.O.T.E.S. - лапароскопически ассистированной или

94 



трансвагинальной лапароскопической аппендэктомии 

(ТЛА) в сравнении со стандартной лапароскопической 

аппендэктомией (СЛА) для изучения 

диапазона применения транслюминальных вмешательств 

в неотложной хирургии острого аппендицита 

у женщин. 


Экспериментальная часть работы 

Экспериментально были изучены параметры 

хирургического доступа при ТЛА и ЛА. По данным 

А.Ю. Созон-Ярошевича (1954 г.), операционный 

разрез должен быть наименее травматичен и обеспечивать 

необходимый простор в ране [2,4]. Для 

сравнения хирургического доступа при СЛА и ТЛА 

мы использовали следующие параметры: 

1. Угол операционного действия (УОД); 

2. Плоскость операционного действия (ПОД) и 

угол наклона оси операционного действия (УНООД); 

3. Ось наблюдения (ОН). 

УОД определяется углом между осями основного 

и вспомогательного инструмента, направленными 

к объекту операции. Угол 90° обеспечивает 

уверенное и комфортное для хирурга выполнение 

оперативных приемов. 

объект операции в направлении хирургического 

воздействия. Применительно к аппендэктомии ее 

проводят через червеобразный отросток и его брыжейку 

соответственно оси удаляемого органа в положении 

его цефалической тракции. 

Рис. 3. УНООД при СЛА 

Рис. 4. УНООД при ТЛА 

Рис. 1. УОД при СЛА 

УНООД СЛА составил 88±3°, при ТЛА - 85±2°. 

Данные значения приближены к оптимальному показателю 

УНООД (90°). 

ОН - условная линия, относительно которой 

происходит построение изображения, определяется 

параметрами лапароскопа. 

Рис. 5. ОН при СЛА 

Рис. 2. УОД при ТЛА 

При выполнении СЛА значение УОД составило 

106±2° (схема 1), при ТЛА - 89±2°(схема 2). 

УНООД образован осью операционного действия 

инструмента и ПОД. ПОД проходит через 

При выполнении ТЛА конфликта инструмента 

удалось избежать благодаря применению оптики 

с направлением оси зрения 300 и разной длины 

транслюминального манипулятора и 5-мм лапароскопа. 

Результаты измерений, проведенных в экспериментальной 

части работы, представлены в таблице 1.



Рис. 6. ОН при ТЛА с применением прямой оптики 


Сравнительная оценка критериев хирургического 

доступа при ЛА и ТЛА 

Вид операции УОД, градусы УНООД, градусы 

ТЛА 89±2 85±2 

ЛА 106±2 88±3 

P < 0,05 < 0,05 

Из таблицы 1 следует, что обе операции сопоставимы 

по основным критериям. ТЛА выполнима при 

использовании лапароскопа с направлением оси 

зрения 30 0 . Показатели УОД и УНООД максимально 

приближены к оптимальным, что способствует комфортному 

выполнению операции. 

Клиническая часть работы 

На базе хирургического отделения № 1 ГКБ № 40 

с июня 2009 по декабрь 2010 года 32 пациенткам выполнена 

ТЛА (основная группа). В контрольную группу 

вошли 50 пациенток, которым была выполнена ЛА. 


Антропометрические данные пациенток 

Группы 

Возраст, лет 

Индекс массы 

тела 

Основная (n=32) 26,2±6,4 23,3±4,6 

Контрольная (n=50) 26,7±10,5 21,7±3,9 

р 0,9004 0,3314 


Длительность заболевания и выраженность 

воспалительного синдрома при поступлении 

Группы 

Рис. 7. ОН при ТЛА с применением 

боковой оптики 

Длительность 

заболевания, 

часы 

Лейкоцитоз 

при поступлении, 

х10 9 /л 

Температура 

при поступлении, 

С 

Основная (n=32) 20,5±8 13,2±4,38 36,9±0,46 

Контрольная (n=50) 19,3±11 13,0±4,0 36,9±0,5 

р 0,7702 0,9064 0,8070 

Из таблиц 2 и 3 следует, что обе группы сопоставимы 

по антропометрическим данным, выраженности 

воспалительного синдрома и давности 

заболевания. У всех пациенток интраоперационно 

диагностирован флегмонозный аппендицит (верифицировано 

гистологически). 

В основной группе в 19% случаев выявлены следующие 

сопутствующие заболевания: системная 

красная волчанка в стадии ремиссии и гипертоническая 

болезнь (в контрольной группе у 12% пациенток 

верифицирована гипертоническая болезнь). 

Для обеих операций были определены следующие 

показания: неосложненные формы деструктивного 

аппендицита; длительность заболевания - не 

более 48 часов. 

Противопоказания для ТЛА были те же, что и 

для СЛА. 

Были определены следующие критерии исключения: 

1. Острые и хронические заболевания органов 

малого таза; 

2. Ожирение (ИМТ более 34); 

3. Открытые операции на органах малого таза в 

анамнезе; 

4. Беременность любого срока. 

Техника ТЛА заключалась в следующем. Диагностическая 

лапароскопия проводилась через троакар, 

введенный трансумбиликально. После подтверждения 

диагноза деструктивного аппендицита 

под контролем лапароскопа выполнялась задняя 

кольпотомия по переходной складке влагалища, и 

вводились 10 мм и 5 мм троакары. Аппендэктомия 

производилась лигатурным методом. Червеобразный 

отросток извлекался через влагалищный порт. 

Кольпотомическое отверстие ушивалось с помощью 

рассасывающегося шовного материала (vicryl 

3/0). Дренаж в брюшную полость устанавливался 

у пациенток через 5 мм троакарную рану в заднем 

своде влагалища. Рана в области пупка ушивалась 

косметическим швом. 

В послеоперационном периоде оценивались: 

потребность в анальгетиках, выраженность болевого 

синдрома по визуально-аналоговой шкале 

(ВАШ), темпы купирования воспалительного синдрома, 

длительность пребывания в стационаре, косметический 

эффект. 


За полтора года в клинике ГКБ № 40 выполнено 

32 ТЛА по описанной методике и 50 СЛА. Средняя 

продолжительность операции составила 47,5±9,68 

минут (в контрольной группе 63±15,9 минут). 

Дренирование брюшной полости производилось 

через 5 мм порт в заднем своде влагалища у 

всех пациенток основной группы, в контрольной 

группе в 28% случаев (7 пациенткам) дренаж был 

установлен через 5 мм порт в правом подреберье, в 

72% случаев (18 пациенткам) через отдельный прокол 

в правой подвздошной области. 

Интраоперационно всем пациенткам проводилась 

антибиотикопрофилактика (цефотаксим 2,0 

в/в). В послеоперационном периоде в течение 3

96 



дней продолжалось парентеральное введение цефотаксима 

по 2 гр 2 раза в сутки. В обеих группах 

оценивалась выраженность воспалительного синдрома 

на 1-3-и сутки после операции. 

На 3-и сутки после операции всем пациенткам 

выполнялся контрольный общий анализ крови. Лейкоцитоз 

в основной группе составил 6,6±0,9х10 9 /л, а 

в контрольной группе - 7,1±0,8х10 9 /л (р = 0,3084). 


Показатели температуры (Т) в послеоперационном 

периоде: на 1-е, 2-е и 3-и сутки после 

операции (СПО) 

Группы Т 1-е СПО Т 2-е СПО Т 3-и СПО 

Основная (n=32) 36,9±0,4 36,7±0,2 36,6±0,1 

Контрольная (n=50) 37±0,5 36,9±0,4 36,7±0,3 

p 0,357 0,0334 0,1645 

Из таблицы 4 следует, что у пациенток после 

ТЛА в ближайшем послеоперационном периоде 

быстрее нормализуется температура. 

Различий в эффективности обезболивания не 

было выявлено (в основной группе 4,4±0,2, в контрольной 

группе - 4,4±0,2 балла по шкале Е.М. Левитэ). 

Проводимую анальгезию мы считали адекватной 

при ее эффективности 4 балла и более. 

Первые 3-е суток после операции оценивалась 

потребность в парентеральном обезболивании, а 

также пациенткам предлагалось оценить выраженность 

болевого абдоминального синдрома по визуально-аналоговой 

шкале (ВАШ). 


Оценка болевого синдрома после операции 

Группы ВАШ 1-е 

СПО 

ВАШ 2-е 

СПО 

ВАШ 3-и 

СПО 

Основная (n=32) 6,4±0,9 2,75±0,9 1,25±0,4 

Контрольная (n=50) 6,9±0,8 5,4±0,9 2,8±2,5 

р 0,0500



6. Swanstrom L.L. Current technology development 

for natural orifice transluminal endoscopic surgery / 

L.L. Swanstrom // Cirugia espanola. – 2006. - Vol. 80. 

- №3. - Р. 283-288. 

ÒÅÕÍÎËÎÃÈÈ ÏÐÎËÎÍÃÈÐÎÂÀÍÍÎÉ ËÅÊÀÐÑÒÂÅÍÍÎÉ 

È ÔÈÇÈ×ÅÑÊÎÉ ÖÈÒÎÐÅÄÓÊÖÈÈ Â ÑÎÂÅÐØÅÍÑÒÂÎÂÀÍÈÈ 

ËÅ×ÅÍÈß ÐÀÑÏÐÎÑÒÐÀÍÅÍÍÎÃÎ ÐÀÊÀ ßÈ×ÍÈÊÎÂ 

Г.В. Хамитова 

ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет, г.Казань, 

кафедра акушерства и гинекологии 

Хамитова Гульшат Валиевна, доцент кафедры акушерства 

и гинекологии КГМУ, канд. мед. наук, 

420012, Россия, Республика Татарстан, г. Казань, ул.Бутлерова, 49, 

тел. 8 (843) 36-06-52, 

e-mail: khgv67@mail.ru 

В настоящее время возможности лечения рака яичников с использованием традиционных 

подходов не позволяют добиться значительного улучшения результатов 

пятилетней выживаемости больных. Для совершенствования лечения больных раком 

яичников разработаны и апробированы в клинике онкологии методы пролонгированной 

локорегионарной химиотерапии и физической циторедукции с применением 

методов сонотумордеструкции и аспирации. Выполнение сонотуморциторедукции 

после первичной циторедуктивной операции у больных раком яичников позволяет 

уменьшить размеры остаточной опухоли после первичного хирургического вмешательства, 

незначительно увеличивая продолжительность операции и операционную 

кровопотерю. Применение технологии комбинированной лекарственной и физической 

сонотуморредукции не вызывает побочных реакций, связанных с системной токсичностью 

химиопрепарата, не оказывает влияния на среднюю продолжительность 

послеоперационного койко-дня, в динамике после лечения у большей части больных 

наблюдается снижение СА-125 до референтных значений. 

Ключевые слова: рак яичников, циторедуктивная операция, сонотумордеструкция 

и аспирация, локорегионарная пролонгированная химиотерапия. 

MEDICAL AND PHYSICAL LONG-TERM DEBULKING 

TECHNOLOGIES IN OVARIAN CARCINOMA TREATMENT 

IMPROVEMENT 

G.V. Khamitova 

Kazan State Medical University, Obstetrics and Gynecology Chair 

At present possibilities of ovarian carcinoma treatment with the use of traditional approaches 

do not let get significant results in five-year survival rate improvement. Such methods 

as long-term loco-regional chemotherapy and the debulking method with the use of acoustotumor 

destruction and aspiration were developed and piloted within the walls of the Oncology 

clinic to improve the ovarian carcinoma treatment results. Acousto-tumor debulking completed 

after the primary debulking surgery of ovarian carcinoma patients let reduce residual tumor dimension 

after the first surgery, slightly increasing the surgery time and the blood-loss during the 

surgery. The application of medical and physical acousto-tumor debulking neither provokes byreactions 

associated with system chemical toxicity nor influences postoperative bed-day time. 

After the treatment most patients show CA-125 coming down to referential meanings. 

The key word: ovarian carcinoma, debulking operation, acousto-tumor destruction 

and aspiration, loco-regional long-term therapy.

98 




Рак яичников имеет самую высокую летальность 

среди гинекологического рака, так как почти 75% 

случаев заболевания диагностируются в запущенных 

стадиях болезни, что вызвано неясными клиническими 

проявлениями и недостатком эффективных 

ранних методов диагностики. Самый важный прогностический 

фактор у больных раком яичников - 

остаточная опухоль после первичной операции [2,5]. 

В настоящее время возможности лечения рака яичников 

с использованием традиционных подходов не 

позволяют добиться значительного улучшения результатов 

пятилетней выживаемости больных. 

Преимуществом метода ультразвуковой кавитронной 

аспирации, который может быть использован 

для увеличения степени циторедукции при раке 

яичников, является возможность направленного, 

сфокусированного подведения канцерицидной 

дозы ультразвука высокой частоты непосредственно 

к остаточным опухолям для минимизации их 

объема [1,3,6]. С учетом вышеизложенного актуальным 

является определение показаний для применения 

ультразвуковой хирургии при раке яичников с 

целью расширения потенциальных возможностей 

лечения больных. 

В послеоперационном периоде проводится химиотерапия, 

число курсов которой определяется 

индивидуально, а успех ее зависит от степени циторедукции. 

Несмотря на выполнение на I этапе оптимальной 

циторедуктивной операции, под данным 

рандомизированного исследования GOG, у 70% 

больных после окончания лечения карбоплатином 

в комбинации с паклитакселом возникает рецидив 

заболевания при медиане выживаемости до прогрессирования 

менее 2 лет и медиане выживаемости 

после рецидива 23 месяца [4]. На наш взгляд, 

повышение эффекта химиотерапии может быть достигнуто 

за счет создания местного депо цитостатика 

с использованием химиопрепаратов, синергичных 

с препаратами платины. При комбинированном 

применении методов пролонгированной лекарственной 

и физической аблации при раке яичников 

следует ожидать повышения степени циторедукции 

и улучшения результатов лечения больных. 

Цель исследования – усовершенствовать методы 

лечения рака яичников на основе разработки 

технологий пролонгированной лекарственной и 

физической циторедукции. 


Клиническая апробация метода сонотуморциторедукции 

проведена у 58 пациенток с установленным 

диагнозом рака яичников II (n=11) и III (n=47) cтадий. 

Средний возраст исследуемых составил 54,4±1,6 лет. 

Перед проведением хирургического лечения выполняли 

ультразвуковое исследование и/или компьютерную 

томографию органов брюшной полости и малого 

таза, рентгенографию органов грудной клетки, 

эндоскопическое исследование органов желудочнокишечного 

тракта, определяли уровень СА-125, морфологическую 

принадлежность опухоли (лапароскопия 

с биопсией), оценивали состояние кроветворения 

на основании определения общего анализа крови с 

лейкоцитарной формулой, функцию печени и почек 

(биохимический анализ крови). 

Всем пациенткам после ревизии органов брюшной 

полости и малого таза выполняли первичную 

циторедуктивную операцию в стандартном объеме. 

Оптимальность циторедуктивной операции определяли 

согласно Международному консенсусу по раку 

яичников (1998) и рекомендациям GOG (США). 

Объем остаточной опухоли 1 см и менее соответствовал 

оптимальной циторедуктивной операции, 

при остаточной опухоли более 1 см операцию расценивали 

как субоптимальную. 

После оценки количества и размеров метастатических 

очагов, которые не могли быть иссечены 

хирургическим путем, проводилась ультразвуковая 

тумордеструкция и аспирация остаточных опухолевых 

масс с использованием ультразвуковых аппаратов 

«SCULPTURE» фирмы SMEI (Италия), сертифицированного 

в EEC № 0068/ETI-DM/057-99 

(частота пьезоэлектрического преобразователя 19 

кГц, мощность 99 Вт) и LySonix 3000® с PulseSelect 

(частота 22,5 кГц, производство США). 

Аппараты состоят из УЗ генератора, преобразователя 

(трансдуктора) и твердых титановых зондов. 

С помощью УЗ генератора амплитуда автоматически 

настраивается под различные титановые типы зондов, 

посредством которых происходит передача УЗ 

вибраций к тканям. Зонд представляет собой трубку 

из прочного титана, который является наиболее 

биосовместимым металлом и обеспечивает максимальную 

отдачу. Это касается и вырабатываемой УЗ 

энергии и деструкции опухолевых клеток. 

Для локорегионарной химиотерапии была разработана 

лекарственная форма 5-фторурацила совместно 

с сотрудниками кафедры фармацевтической 

технологии с курсом биотехнологии и кафедры 

хирургии и онкологии с курсами ИПО Башкирского 

государственного медицинского университета. 

Лекарственная форма содержит химиопрепарат 

5-фторурацил (5-ФУ) и инъекционный пролонгированный 

растворитель. Для клинической апробации 

разработанной лекарственной формы у больных 

раком яичников были изготовлены образцы 

лекарственных форм, содержащие 5-фторурацил в 

дозах 100, 200, 500, 1000, 1500 мг. Радиационную 

стерилизацию полученных образцов проводили с 

помощью радиационно-технологического комплекса 

на базе линейного ускорителя электронов ЛУ- 

10-20, разработанном и изготовленном в Российском 

Федеральном Ядерном центре (г. Саров). Для 

стерилизации исследуемых материалов применяли 

облучение потоком быстрых электронов дозой 25 

кГр в течение 2 часов 10 минут. Все образцы облучали 

однократно. 

После первичной циторедуктивной операции и 

выполнения сонотумордеструкции в клетчаточные 

пространства вводили курсовую дозу пролонгированной 

лекарственной формы 5-фторурацила, создавая 

депо химиопрепарата. 

Критериями оценки эффективности, безопасности 

и переносимости комбинированной лекарс-



твенной и физической циторедукции являлись 

размеры остаточных опухолей до и после вмешательства, 

средняя продолжительность операции, 

объем операционной кровопотери, биохимические 

показатели крови до и через 1 неделю после операции, 

средние значения СА-125 через 1 и 3 месяца 

после операции. 

Статистическая обработка результатов проводилась 

на ПЭВМ с использованием пакета прикладных 

программ «Statistica 6.0 for Windows». Для описания 

количественных данных вычислялась средняя 

(М), ошибка средней (m). При оценке достоверности 

средних величин применялся коэффициент 

Стьюдента t. 


Клиническая апробация технологии сонотумордеструкции 

и аспирации проводилась у 58 больных 

раком яичников при II и III стадиях опухолевого процесса. 

При ревизии органов малого таза и брюшной 

полости обнаружены плотные сращения опухоли 

с висцеральной и париетальной брюшиной в 19 

случаях, асцит - в 11 наблюдениях, средний объем 

которого составил 2,52±0,18 л. Изолированные 

макроскопические признаки метастатического поражения 

большого сальника имелись у 21 больной, 

в остальных случаях наблюдались комбинированные 

метастатические поражения окружающих тканей 


На первом этапе всем пациенткам выполнялись 

первичные циторедуктивные операции в различных 

объемах (таблица 2). 

После выполнения первичной циторедуктивной 

операции проводилась поэтапная сонотумордеструкция 

(СТД) и аспирация остаточных опухолевых 

очагов (рис. 1). Ультразвук при заданных 

параметрах разрушал опухолевые клетки, не затрагивая 

сосуды, мышцы, прилежащие ткани. Опухолевая 

ткань, превращенная в эмульсию, удалялась 

из обрабатываемого участка механически при 

помощи аспирации с незначительным разряжением 

(0,2-0,3 бар). Разрушение и аспирация 1 см 3 

опухолевой ткани в среднем занимали 23,5±0,29 

сек. Несмотря на то, что нагревание является компонентом 

процесса, температура рассеивалась в 

окружающих тканях и не являлась клинически значимой 

при таком уровне поставляемой энергии. 

Правильное использование техники не приводило 

к осложнениям от применения УЗ энергии. При 

проведении процедуры СТД избегали статического 

положения зонда перпендикулярно сосудисто-нервным 

пучкам в течение времени более 10 сек., так 

как это могло привести к повреждению стенок сосудов 

и развитию кровотечений. 

Эффективность и безопасность процедуры сонотумордеструкции 

и аспирации оценивались во 

время и после операции (таблица 3). 

При оценке статуса по EGOG-WHO до лечения в 

1 балл оценивали общее состояние 35 больных, в 2 

балла – 20 больных, в 3 балла – 3 больных. Через 1 

месяц после лечения в 1 балл оценивали общее состояние 

39 больных, в 2 балла – 19 больных. 

Рис. 1. Ультразвуковое разрушение и аспирация 

остаточной опухоли 


Локализация и тип метастазов при первичном 

хирургическом лечении 

№ Характер метастатического поражения 

1 Макроскопические метастазы в большой 

сальник 

2 Метастазы в брыжейку червеобразного 

отростка, метастазы в большой сальник 

3 Метастазы в брыжейку тонкой кишки, метастазы 

в большой сальник 

4 Прорастание брыжейки сигмовидной кишки, 

метастазы по брюшине толстой и тонкой 

кишки, в большой сальник 

5 Макроскопические единичные метастазы 

по брюшине малого таза и/или дугласова 

пространства 

6 Множественные метастазы по брюшине 

малого таза, пузырно-маточной складки, 

дугласова пространства, брюшной полости, 

брюшине толстой и тонкой кишки, в большой 


7 Канцероматоз брюшины, метастазы в большой 



наблюдений 


Объем первичных хирургических вмешательств 

№ Вид операции 

1 Экстирпация матки с придатками, резекция 

большого сальника 

2 Ампутация матки с придатками, резекция 



большого сальника, аппендэктомия 

4 Двухсторонняя аднексэктомия, резекция 

большого сальника, резекция тонкой кишки 


большого сальника, резекция тонкой кишки 

6 Удаление опухоли яичника, резекция большого 

сальника 

7 Двухсторонняя аднексэктомия, резекция 


21 

1 

3 

3 

11 

12 

7 


больных 

8 Аднексэктомия, резекция большого сальника 1 

13 

37 

1 

2 

1 

2 

1

100 




Интра- и послеоперационные критерии эффективности 

и безопасности технологии сонотумордеструкции 

и аспирации 

Параметры До СТД После СТД 

Размер остаточной опухоли после 

первичной циторедуктивной 

операции (см) 

2,2±0,08 0,9±0,03* 

Операционная кровопотеря (мл) 250,32±1,4 275,21±1,2* 

Средняя продолжительность операции 

(мин.) 

*- p



3. Deppe G., Malviya V.K., Malone J.M. Jr, Christensen 

C.W. Debulking of pelvic and para-aortic lymph 

node metastases in ovarian cancer with the cavitron ultrasonic 

surgical aspirator // Obstet Gynecol. – 1990. 

– Vol. 76(6). - P. 1140-1142. 

4. Guastalla JP, Pujade-Lauraine E, Weber B. Efficacy 

and safety of the paclitaxel and carboplatin 

combination in patients with previously treated advanced 

ovarian carcinoma. A multicenter GINECO 

(Group d’Investigateurs Nationaux pour l’Etude des 

Cancers Ovariens) phase II study //Ann Oncol. – 1998. 

– Vol.9(1). – P.37-43. 

5. Roberts W.S. Cytoreductive Surgery in Ovarian 

Cancer: Why, When, and How // Cancer Control. – 

1996. – Vol.3(2). – P. 130-136. 

6. Tentes A.A., Mirelis C.G., Markakidis S.K. Longterm 

survival in advanced ovarian carcinoma following 

cytoreductive surgery with standard peritonectomy 

procedures //Int J Gynecol Cancer. – 2006. – Vol.16(2). 

- P. 490-495. 

ÑÈÑÒÅÌÍÀß ÝÍÇÈÌÎÒÅÐÀÏÈß Â ÊÎÌÏËÅÊÑÍÎÌ 

ËÅ×ÅÍÈÈ ÃÍÎÉÍÎ-ÂÎÑÏÀËÈÒÅËÜÍÛÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈÉ 

×ÅËÞÑÒÍÎ-ËÈÖÅÂÎÉ ÎÁËÀÑÒÈ Ó ÄÅÒÅÉ 

Т.А. Хасанов, С.В.Чуйкин, А.Р. Баймухаметов 


Хасанов Тимур Анварович, аспирант кафедры стоматологии 

детского возраста и ортодонтии, 

450000, Россия, Республика Башкортостан, г.Уфа, ул.Ленина, д. 3, 

тел. 8 (917) 406-58-40, 

е-mail: timur-khasanov@inbox.ru 

В статье приведены результаты применения системной энзимотерапии у больных 

с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области у 34 больных. 

Показана высокая эффективность препарата Вобэнзим в сочетании с антибактериальной 

терапией. Применение системной энзимотерапии позволило сократить сроки 

лечения больных. 

Ключевые слова: гнойный лимфаденит, системная энзимотерапия, Вобэнзим. 

SYSTEM ENZYMOTHERAPIA IN COMPLEX TREATMENT 

FESTERING-INFLAMMATORY DISEASES MAXILLOFACIAL 

AREA FOR CHILDREN 

T.A. Khasanov, S.V. Chuykin, A.R. Baymukhametov 


Results of the using system enzymotherapia are brought In article beside sick with 

festering-inflammatory diseases maxillofacial area beside 34 patients. High efficiency of 

the preparation Vobenzim is shown in combination with antibiotic therapy. Using system 

enzymotherapia has allowed to reduce the period of the treatment of patients. 

The key words: festering limphadenitis, system enzymotherapia, Vobenzim. 


В структуре хирургической заболеваемости количество 

детей с гнойно-воспалительными заболеваниями, 

госпитализируемых в стационар, неуклонно 

растет [5]. Среди воспалительных заболеваний 

челюстно-лицевой области (ЧЛО) неспецифические 

лимфадениты и аденофлегмоны встречаются в 

55% случаев [1,2,3]. Являясь вторичным процессом, 

острое гнойное воспаление регионарного лимфатического 

узла развивается на 5-14 сутки после начала

102 



основного заболевания. Позднее обращение больных 

в стационар и высокий процент гнойных лимфаденитов 

ЧЛО приблизительно у 60% больных 

требует хирургического вмешательства. Изучение 

иммунологических параметров у детей с лимфаденитом 

свидетельствует, что иммунный ответ можно 

характеризовать как неадекватный, что коррелирует 

с клиникой хронического течения воспалительного 

процесса, снижением регенерации [6]. 

Используемая этиотропная антибактерильная 

терапия даже в условиях своевременного оказания 

хирургической помощи не всегда позволяет 

добиться желаемого результата, сократить сроки 

лечения больных. Применение антибиотиков 

часто сопровождается развитием аллергической 

реакции, подавлением иммунитета, появлением 

антибиотикорезистентной микрофлоры, а также 

развитием дисбиоза кишечника. В связи с этим для 

оптимизации традиционных методов лечения актуальным 

является поиск новых подходов, обеспечивающих 

влияние на основные патогенетические 

звенья заболевания, обладающих высокой эффективностью 

и безопасностью, минимальным уровнем 

побочных эффектов, способных предупредить 

или устранить нежелательные явления базисной 

терапии, а также снижать медикаментозную нагрузку 

на детский организм [4]. В последние годы 

в качестве вспомогательных средств обеспечения 

и усиления основного лечения (сервис- бустер- 

терапии (от англ. Service – обслуживание и 

booster- усилить) используется системная энзимотерапия 

(СЭТ). В хирургической практике для 

системной энзимотерапии используется следующие 

сертифицированные комплексные препараты 

энзимов: Вобэнзим (рег.номер П №011530/01 от 

15.04.2005) и Флогэнзим (рег.номер П № 012753/01 

от 29.12.2006) (производитель - Mucos Pharma, 

GMBH, Германия). В состав этих препаратов входят 

животные и растительные протеазы, взаимно 

дополняющие друг друга своей специфичностью 

относительно субстратов воспаления. В полиферментных 

препаратах присутствуют трипсин, амилаза, 

липаза и протеиназы животного происхождения, 

а также папаин и бромелаин, добываемые 

из растений Carica papaya и Ananas Comussus. 

Полиферментные препараты обладают следующими 

эффектами: противовоспалительным, 

противоотечным, вторично анальгезирующим, фибринолитическим, 

антиагрегантным и иммуномодулирующим. 

Под действием компонентов этих 

препаратов снижается активность воспалительных 

процессов, и моделируются физиологические защитные 

реакции организма, что способствует физиологическому 

течению воспаления на всех его 

стадиях [7]. Приведенные выше данные позволяют 

считать целесообразным и обоснованным включение 

препаратов СЭТ в комплексе лечения гнойновоспалительных 

заболеваний ЧЛО у детей. 


Целью настоящего исследования явилось улучшение 

результатов лечения больных с гнойно-воспалительными 

заболеваниями ЧЛО путем применения 

СЭТ препаратом Вобэнзим. 


Работа основана на результатах анализа комплексного 

обследования и лечения 94 больных с 

гнойными лимфаденитами, находившихся на обследовании 

и лечении в отделении челюстно-лицевой 

хирургии Республиканской детской клинической 

больницы РБ с 2004-2010 гг. Возраст больных 

- от 5 до 15 лет. Выделены 2 группы пациентов: 1-ая 

группа - группа сравнения (50 больных: 26 мальчиков 

и 24 девочки). Им проводилась традиционная 

терапия, которая включала в себя вскрытие абсцесса 

под местным и общим обезболиванием, санацию 

и дренирование гнойного очага, ежедневные 

перевязки с антисептическим препаратом. Всем 

больным назначался антибиотик широкого спектра 

действия (цефазолин) в дозировке от 50 до 100 

мг/кг, инфузионная терапия. Во 2- ую клиническую 

группу включены 34 больных (16 мальчиков и 18 девочек), 

которым на фоне традиционного лечения 

проводили СЭТ препаратом Вобэнзим (рег.номер 

П №011530/01 от 15.04.2005). В состав препарата 

входит бромелаин 45 мг, папаин 45 мг, трипсин 

24 мг , хемотрипсин 1 мг, панкреатин 100 мг, амелаза 

10 мг, липаза 10 мг, рутин 50 мг. Выбор данного 

препарата был обусловлен тем, что другие препараты 

(Флогэнзим, Вобэ-МугосЕ) в детской практике 

не применяются. Прием препарата осуществляется 

за 30 минут до еды в присутствии медсестры. Драже 

не разжевывают и запивают большим количеством 

жидкости. Благодаря защитной оболочке содержимое 

препарата не подвергается действию желудочного 

сока. Суточная доза препарата составила: 1 таб. 

на 5 кг веса в три приема ежедневно в течение всего 

периода стационарного лечения. С 12 лет использовали 

«взрослую» дозу. При этом в первые две недели 

принимают по 3 драже ежедневно. Максимальная 

доза - 9 таблеток. При положительных сдвигах в 

клинической картине дозу снижают на 1 таб. в неделю. 

Минимальная поддерживающая доза принималась 

до полного разрешения проявлений болезни. 

Критерии включения 

1 . Пациенты в возрасте 5-ти лет и старше. 

2. Гнойный лимфаденит после хирургического 

вмешательства. 

3. Наличие информированного согласия родителей. 

Критерии исключения 

1. Возраст больных младше 5-ти лет. 

2. Специфические формы лимфаденитов. 

3. Заболевания, связанные с повышенной вероятностью 

развития кровотечений (гемофилия, 

тромбоцитопения). 

4. Индивидуальная непереносимость компонентов 

препарата. 

5. Отсутствие информированного согласия родителей. 

При первичном обследовании для включения в 

исследование после объяснения цели и характера 

исследования было получено информированное



согласие родителей. Родители были проинформированы 

о необходимости правильного и регулярного 

применения препарата. Клинические наблюдения 

за общим состоянием больных и местным 

проявлением очагов воспаления включали оценку 

выраженности интоксикации, болевого синдрома, 

признаков воспаления в очаге поражения, продолжительности 

температурной реакции организма, 

длительности экссудации из гнойной полости, 

сроков лечения. Всем больным проводился общий 

анализ крови, биохимическое исследование крови. 

Кроме того, в динамике изучалось состояние 

иммунного ответа и коагулограмма на 1-е, 3-е, 14- 

е сутки. 

Математическая обработка полученных результатов 

производилась с помощью стандартных программ 

в операционной системе Windows XP с пакетом 

приложений Microsoft® Office 2007 (Word, 

Excel) в операционной среде MS DOS (Лексикон); 

все программные продукты - последних версий. 

Поскольку цель исследования предполагала 

проверку гипотез о влиянии на ход и результаты 

лечения целого комплекса контролируемых факторов, 

основным способом извлечения содержательной 

информации из «старых данных» служил 

метод дисперсионного анализа в однофакторном 

(ANOVA) и многофакторном варианте (MANOVA). 

Наиболее важным результатом такого анализа является 

показатель силы влияния фактора – n2, демонстрирующий 

долю вариации исследуемого признака. 

При простом сравнении каких-либо средних 

результатов использовался вариант t - критерии 

стьюдента для зависимых и независимых выборок. 

Если результаты выражались в виде процентов, 

долей, то различия между ними оценивались при 

помощи углового преобразования Фишера («критерии 

tφ»). 


Применение Вобэнзима в начале лечения на 

фоне традиционного лечения способствовало быстрому 

улучшению общего состояния больных, снижению 

температуры тела, уменьшению интоксикации 

и нормализации лейкоцитарной формулы. Так, 

в основной группе нормализация температуры тела 

наступала на 1,6±0,3 сутки, а в контрольной - на 

3,6±0,8 сутки от начала лечения (p

104 



быстрому очищению гнойного очага и сокращает 

сроки лечения больных. Длительность стационарного 

лечения больных основной группы составила 

11,2±1,8 суток, в контрольной - 14,4±0,9. 


1. Комплексное лечение больных прогрессирующими 

флегмонами челюстно-лицевой области 

/ А.Г. Шаргородский, А.С. Забелин, Г.Г.Федоров, 

В.А.Барановский // Стоматология. - 1998. - Т.77. - 

№2. - С.32-34. 

2. Методическое руководство по статистическому 

анализу гнойно-воспалительных заболеваний 

челюстно-лицевой области / А.Г.Барт, Д.Ю.Мадай, 

В.Н.Балин, В.А.Барт. - Спб.: изд-во Военно-медицинской 

академии, 2000. - 23 с. 

3. Морфологические особенности лимфоидных 

структур у новорожденных детей / Г.Г.Аминова, 

Д.Е.Григоренко, А.К.Русина, Л.М.Ерофьева // Морфология. 

- 2000. - Т.118. - №6. - С. 53-56. 

4. Стернин Ю.И, И.Б.Михайлов .Избранные вопросы 

клинической фармокологии системной энзимотерапии 

/ Ю.И.Стернин, И.Б.Михайлов // Санкт- 

Петербург ИнформМед., 2010. – 27 с. 

5. Функциональная анатомия лимфатического 

узла / Ю.И. Бородин, М.Р. Сапин, Л.Е. Этинген. - Новосибирск: 

Наука, 1992. - №1. – С. 14-17. 

6. Чуйкин С.В. Лимфадениты челюстно-лицевой 

области у детей / С.В. Чуйкин, А.Р.Баймухаметов. - 

Уфа. Изд-во ГОУ ВПО Башкирский государственный 

медицинский университет, 2006. – 119 с. 

7. Wound healing under pathological conditions 

/Wald M // Int.medicina pro praxi. - 2002. - Vol.10. 

- P. 6-10. 

ÌÎÄÅÐÍÈÇÀÖÈß ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÎÃÎ ÊÎÌÏÎÍÅÍÒÀ 

Â ËÅ×ÅÍÈÈ ÁÎËÜÍÛÕ ÏÎÂÅÐÕÍÎÑÒÍÛÌ ÐÀÊÎÌ 

ÌÎ×ÅÂÎÃÎ ÏÓÇÛÐß 

И.В. Чернышев, А.А. Зимичев 

ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет, г. Самара 

ФГУ Научно-исследовательский институт урологии, г. Москва 

Чернышев Игорь Владиславович, 

зам. директора НИИ урологии, д-р мед. наук, профессор, 

105425, Россия, г. Москва, ул. 3-я Парковая, д. 51, 

тел. 8 (499) 367-64-64, 

e-mail: zimichew@mail.ru 

Применили в лечение пациентов с раком мочевого пузыря стадии Т1N0M0 сочетание 

трансуретральной электрокоагуляции с трансуретральной резекцией. При анализе 

результатов лечения применили разработанную систему псевдомногофакторного 

анализа. В исследовании доказано, что использование сочетания трансуретральной 

резекции с трансуретральной электровапоризацией позволяет снизить количество 

рецидивов рака мочевого пузыря при размере опухоли до 2 см до 15,5%, при размере 

2-4 см - до 16,1%, при размере опухоли более 4 см - до 23,5%. Проведение вапоризации 

позволяет снизить количество осложнений, таких, как перфорация мочевого 

пузыря - до 3,2%, кровотечение - до 2,6%, а при предварительном стентировании 

мочеточника позволяет предотвратить повреждение устья, если опухоль находится в 

непосредственной близости от последнего. 

Ключевые слова: рак мочевого пузыря, трансуретральная резекция, трансуретральная 

вапоризация, отдаленные результаты, осложнения.



SURGICAL COMPONENT MODERNIZATION IN SUPERFICIAL 

BLADDER CANCER TREATMENT 

I.V. Chernyshov, A.A. Zimichev 

Samara State Medical University, Samara 

Scientific-Research Institute of Urology, Moscow 

The combination of transurethral electrocoagulation together with transurethral resection 

were used for the treatment of Т1N0M0 bladder cancer patients. A developed system of pseudo 

poly-factorial analysis was used to study the treatment results. The combination of transurethral 

electrocoagulation together with transurethral resection let reduce the bladder cancer recurrence 

rate to 15%, the tumor dimension being about 2sm, to16,1% the tumor dimension being 

2-4sm, and to 23,5%, the tumor dimension being more than 4sm. Vaporization let decrease 

the amount of complications. So the bladder perforation decrease makes 3,2%, the blooding 

decrease makes 2,6%. If the ureter stengraft comes before vaporization, and if the tumor is in 

close vicinity to the ureteral opening, the latter is lucky not to be damaged. 

The key words: bladder cancer, transurethral resection, transurethral vaporization, 

long-term outcome, complications. 


Не существует однозначного подхода к тактике 

лечения рака мочевого пузыря, даже неинвазивных 

его форм. Органосохраняющая тактика лечения 

поверхностного рака мочевого пузыря отличается 

высоким качеством жизни больных с сохранением 

самостоятельного мочеиспускания и потенции, технически 

операция проще, что дает меньшее число 

интра- и послеоперационных осложнений. Но, с 

другой стороны, рак мочевого пузыря - не локальный 

процесс, а болезнь всего переходного эпителия. 

Это зачастую и является причиной рецидивов 

заболевания после органосохраняющего лечения. 

По данным литературы, рецидивы после резекции 

мочевого пузыря встречаются в 55-65% случаев [1, 

2], а после трансуретральной резекции (ТУР) – в 25- 

100% случаев [3]. Пятилетняя выживаемость после 

резекции мочевого пузыря варьирует от 32 до 

79,5% [1,2], а после ТУР – от 54,4% до 80,5% [3]. 


Улучшение результатов лечения больных поверхностным 

раком мочевого пузыря с использованием 

трансуретральной резекции мочевого пузыря 

совместно с трансуретральной вапоризацией. 


Исследование проводилось методом «случайконтроль». 

Объектом исследования служили 608 

пациентов с раком мочевого пузыря Т1N0M0G1-3, 

получавшие лечение в клинике урологии СамГМУ 

в период c 1998-2009 гг. В зависимости от стадии 

рака мочевого пузыря, пациенты распределены 

следующим образом: Т1N0M0G1 – 187 пациентов, 

Т1N0M0G2 – 311 пациентов, Т1N0M0G3 – 120 пациентов. 

Всем пациентам выполнена химиотерапия и 

хирургическое лечение. 

В зависимости от метода примененного лечения, 

больные поделены на опытную группу – 154 

больных, которым выполнена трансуретральная 

резекция с трансуретральной электровапоризацией 

(ТУЭВ), и тщательно подобранную (по стадии, 

степени дифференцировки опухоли, локализации, 

размеру новообразования) контрольную группу – 

454 пациента, которым выполнена только ТУР или 

сегментарная резекция мочевого пузыря. 

В послеоперационном периоде в течение 5 лет 

осуществлялся мониторинг больных для выявления 

рецидива заболевания. 

Оценка влияния метода лечения на исход заболевания 

определена с использованием метода 

псевдомногофакторного анализа (свидетельство 

об официальной регистрации компьютерной программы 

№2009614486). 


Применение сочетания ТУР и ТУЭВ мочевого 

пузыря в лечение больных раком мочевого пузыря 

сравнивали с другими хирургическими пособиями 

в зависимости от размера опухоли 

При опухоли мочевого пузыря до 2 см ТУР мочевого 

пузыря выполнен 101 пациенту, при этом рецидив 

заболевания возник у 26 (25,7%) человек. 

Сегментарная резекция мочевого пузыря применена 

у 76 больных, рецидив заболевания отмечен у 31 

(40,8%) пациента. Сочетание трансуретральной резекции 

с вапоризацией использовано у 58 человек, 

рецидив обнаружен лишь у 9 (15,5%) больных. 


анализа выяснено, что исход лечения 

больных раком мочевого пузыря различного размера 

зависит от выбранного объема хирургического 

лечения. Гипотеза Но : M(X1)=M(X2)=...=M(Xn) 

отвергнута, т.к. при ее проверке Fнабл = 12,1, что 

превышает Fкр = 1,8, при уровне значения = 0,05. 

Это означает, что вполне корректно сравнивать результаты 

лечения в группах, и чем М меньше, тем 

отдаленные результаты лучше. 

Наиболее оптимальные результаты лечения 

рака мочевого пузыря с размером опухоли меньше 

2 см получены у пациентов, которым выполнена 

ТУР и ТУЭВ мочевого пузыря (средняя М = 1,15), не-

106 



сколько хуже результат ТУР мочевого пузыря (средняя 

М = 1,27), результаты же сегментарной резекции 

в данной группе пациентов оказались самыми 

негативными (средняя М = 1,43). 

Хирургические пособия у пациентов с раком 

мочевого пузыря от 2 см до 4 см распределились 

следующим образом. ТУР мочевого пузыря выполнена 

139 больным, рецидив опухоли выявлен у 76 

(51,3%) человек. Сегментарная резекция мочевого 

пузыря проведена у 181 пациента, рецидив заболевания 

возник у 77 (42,5%) больных. Сочетание ТУР 

с ТУЭВ применено у 62 человек, рецидив отмечен у 

10 (16,1%). 

В результате проведенного псевдомногофакторного 

анализа выяснено, что в группе больных с 

размером опухолевого новообразования от 2 до 4 

см также оптимальным явилось сочетание трансуретральной 

электровапоризации с резекцией мочевого 

пузыря (средняя М = 1,18), и его применение 

оказалось намного эффективней сегментарной резекции 

(средняя М = 1,51) и трансуретральной резекции 

(средняя М = 1,63). 

В группе больных с размером опухоли более 4 

см ТУР мочевого пузыря выполнена 14 пациентам, 

при этом рецидив выявлен у 12 (85,7%) человек. 

Сегментарная резекция мочевого пузыря проведена 

43 больным, и у 23 (53,5%) пациентов возник 

рецидив рака мочевого пузыря. Трансуретральная 

резекция с трансуретральной электровапоризацией 

применена у 34 человек, отмечен рецидив у 8 

(23,5%) больных . 

В данной группе пациентов также наиболее оптимально 

применение ТУЭВ с ТУР мочевого пузыря 

(средняя М = 1,27), в то время как результаты просто 

ТУР неудовлетворительные (средняя М = 2,21). 

Проведение сегментарной резекции мочевого пузыря 

в отдельных случаях оправдано, т.к. ее результаты 

вполне приемлемы (средняя М = 1,74). 

При проведении трансуретральных оперативных 

пособий нами были отмечены следующие осложнения: 

перфорация мочевого пузыря, профузное 

кровотечение, ставшее в дальнейшем причиной 

выполнения сегментарной резекции мочевого пузыря, 

повреждение устья мочеточника. Перфорация 

мочевого пузыря при ТУР отмечена у 22 (8,7%) 

пациентов, а при сочетании ТУР с ТУЭВ – лишь у 5 

(3,2%) больных. При проведении только трансуретральной 

резекции кровотечения встречались 

у 23 (9,1%) человек, а при совместной трансуретральной 

вапоризации – у 4 (2,6%) пациентов. Повреждение 

устья мочеточника после проведения ТУР 

отмечено у 16 (6,3%) больных, а после сочетания 

ТУР с ТУЭВ – у 14 (9,1%) человек. 

Применение вапоризации в лечении рака мочевого 

пузыря позволяет снизить вероятность перфорации 

органа с 8,7% до 3,2%. Этот факт связан 

с тем, что попеременное применение ТУР и ТУЭВ 

позволяет добиться лучшей визуализации опухоли, 

ее основания и соотношения со стенкой мочевого 

пузыря, особенно для опухолей больших размеров. 

Это и позволяет снизить вероятность перфорации 

мочевого пузыря. 

Применение трансуретральной электровапоризации 

в сочетании с резекцией позволяет снизить 

и вероятность кровотечения из опухоли с 9,1% до 

2,6%, особенно больших размеров, что связано с 

глубоким коагуляционным некрозом опухоли с одной 

стороны и техническими особенностями вапоризации, 

которая сначала производится в области 

основания опухоли, с другой стороны. 

При локализации опухоли в области устья мочеточника 

на стадии освоения методики достаточно 

часто встречалось повреждение устья мочеточника 

(в 9,1%), что выше, чем просто при ТУР (6,3%). 

Это приводило к уретерогидронефрозу на стороне 

поражения и требовало дополнительного хирургического 

вмешательства. Поэтому последние 18 ТУЭВ 

опухолей в области устья мочеточника проводились 

с предварительной катетеризацией или стентированием 

мочеточника. В этих случаях не наблюдалось 

ни одного осложнения после удаления катетера или 

стента. 


Применение в лечении пациентов с раком мочевого 

пузыря стадий Т1N0M0 ТУР+ТУЭВ позволяет 

улучшить отдаленные результаты терапии опухолевого 

заболевания и снизить количество осложнений 

хирургического лечения. 


1. Колесников Г.П. Выбор объема операции при 

комбинированном лечении инвазивного рака мочевого 

пузыря // Рак мочевого пузыря: матер. конф. 

21-22 мая 1998 г. – РнД., 1998. - С. 41-42. 

2. Матвеев Б.П., Фигурин К.М. Результаты оперативного 

лечения больных раком мочевого пузыря 

// Урол. и нефрол. – 1997. - №2. – С. 25-28. 

3. Чепуров А.К., Неменова А.А. Осложнения 

трансуретральной резекции мочевого пузыря по 

поводу его опухоли // Урол. и нефрол. – 1996. - №2. 

– С. 21-23.

108 



ÀÍÀÒÎÌÈ×ÅÑÊÎÅ ÎÁÎÑÍÎÂÀÍÈÅ ÔÎÐÌÈÐÎÂÀÍÈß 

ÒÐÀÕÅÎÁÐÎÍÕÈÀËÜÍÎÃÎ ÀÍÀÑÒÎÌÎÇÀ 

ÏÐÈ ÖÈÐÊÓËßÐÍÎÉ ÐÅÇÅÊÖÈÈ ÁÈÔÓÐÊÀÖÈÈ ÒÐÀÕÅÈ 

М.Н. Васюков 

ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия, 

кафедра оперативной хирургии и клинической анатомии 

ГУЗ Оренбургский областной клинический онкологический диспансер 

Васюков Михаил Николаевич, заочный аспирант кафедры 

оперативной хирургии и клинической анатомии ОГМА, 

врач-хирург отделения грудной хирургии ООКОД, 

460021, Россия, г.Оренбург, пр. Гагарина, д. 11, 

тел. 8 (3532) 33-33-14, 

е-mail: mikl789@mail.ru 

С учетом вариантной анатомии бифуркации трахеи на 22 изолированных трахеобронхиальных 

комплексах выполнено анатомическое обоснование формирования 

трахеобронхиального анастомоза после циркулярной резекции бифуркации трахеи. 

С помощью математических расчетов, в том числе по данным прижизненных компьютерных 

томограмм, оптимизированы традиционные методики сопоставления просветов 

трахеи и левого главного бронха - косого пересечения левого главного бронха и 

клиновидного иссечения мембранозной стенки трахеи. 

Ключевые слова: бифуркация трахеи, циркулярная резекция бифуркации трахеи, 

трахеобронхиальный анастомоз. 

ANATOMIC STUDY OF FORMATION OF THE 

TRACHEOBRONCHIAL ANASTOMOSIS WITH CIRCULAR 

RESECTION OF THE BIFURCATION OF THE TRACHEA 

M.N. Vasyukov 

Orenburg State Medical Academy, 

Department of Operative Surgery and Clinical Anatomy 

Orenburg Regional Clinical Oncology Center 

In view of the variant anatomy of the bifurcation of the trachea in 22 isolated 

tracheobronchial complexis vas the аnatomic study of formation of tracheo-bronchial 

anastomosis after circular resection of the carina. With the help of mathematical calculations, 

including computer data in vivo tomograms were optimized traditional technique of 

comparing lumen of the trachea and the left main bronchus - slanting intersection of the 

left main bronchus and wedge excision and excision of membranous tracheal wall. 

The key words: bifurcation of the trachea, sleeve resection of bifurcation of the 

trachea, tracheobronchial anastomosis. 


Реконструктивно-восстановительные операции 

на бифуркации трахеи – наиболее сложный раздел 

хирургии дыхательных путей. Они главным образом 

выполняются при злокачественных опухолях, 

первичных и вторичных, распространяющихся на 

бифуркацию, трахеобронхиальный угол, устья главных 

бронхов, нижнюю часть трахеи. В большинстве 

случаев выполняется пневмонэктомия с циркулярной 

резекцией бифуркации трахеи – одна из самых 

сложных операций трахеобронхиальной хирургии 

[9]. Наиболее частыми осложнениями (до 33%) и 

причиной смерти являются несостоятельность анастомоза 

и рубцовый стеноз [12]. 

Ключевым моментом при выполнении пневмонэктомии 

с циркулярной резекцией бифуркации 

трахеи является формирование трахеобронхиального 

анастомоза. Несоответствие просветов анастомозируемых 

концов трахеи и бронха затрудняет 

его наложение с точной адаптацией сшиваемых



концов [6,11,4]. Нивелирование диаметров трахеи и 

главных бронхов при наложении анастомоза добиваются 

разными способами: 1. Пересечением трахеи 

в строго поперечном направлении, а главного 

бронха – в косом с применением большего расстояния 

между швами на трахее, чем на бронхе [11,7]. 2. 

Наложением ротационного анастомоза, особенностью 

которого является то, что мембранозная часть 

трахеи и главного бронха сшивается относительно 

друг друга на 30-60º, что дает возможность растянуть 

анастомозируемые части [8,10]. 3. Использованием 

принципа телескопа, когда хрящевая часть 

главного бронха проводится в просвет трахеи на 

1-2мм, а мембранозная сшивается по типу край в 

край [10]. 4. Гофрированием мембранозной стенки 

трахеи П-образным и узловыми швами [6], что 

приводит к уменьшению её диаметра. 5. Иссечением 

конца трахеи внутренним, а бронха – наружным 

коническими сечениями для упрощения сопоставления 

сшиваемых концов [5]. 

Недостатком этих методов является то, что они 

не учитывают вариантную анатомию бифуркации 

трахеи. По нашим данным [1,2,3] морфометрические 

показатели бифуркации трахеи имеют индивидуальные 

различия. Так, соотношение периметров 

поперечных сечений трахеи и устья левого 

главного бронха может варьировать от 0,8 до 1,5. 

В 36% случаев это соотношение составляет от 1,21 

до 1,5. Изменчивой является и форма поперечного 

сечения надбифуркационного отдела трахеи. Чаще 

всего (50,6%) встречается округлая с выраженной 

мембранозной стенкой, также встречаются круглая, 

овальная, треугольная формы. 


Совершенствование методики нивелирования 

периметров сечения сшиваемых концов трахеи и 

бронха при наложении трахеобронхиального анастомоза 

после циркулярной резекции бифуркации 

трахеи. 


Морфометрические характеристики бифуркации 

трахеи изучены на 50 изолированных трахеобронхиальных 

комплексах и прижизненных компьютерных 

томограмм 162 пациентов. Органокомплексы 

забирали у трупов людей от 20 до 87 лет, умерших 

от причин, не связанных с патологией органов дыхания. 

С помощью линейки, щтангельциркуля, транспортира 

измеряли поперечный и переднезадний 

наружные размеры, ширину мембранозной стенки 

надбифуркационного, бифуркационного отделов 

трахеи, устьев главных бронхов, величины бифуркационного, 

правого и левого трахеобронхиальных 

углов, периметры поперечных сечений трахеи и устьев 

главных бронхов. Так как поперечное сечение 

трахеи в большинстве случаев является округлым 

с выраженной мембранозной стенкой и представляет 

собой геометрическую фигуру, состоящую из 

полуокружности с радиусом R и четырехугольника 

аbcd, приближающегося по форме к прямоугольнику 

(рис.1), то периметр поперечного сечения трахеи 

вычислялся по формуле: L = πR + 2(H–R) + N, где 

R – радиус полуокружности передней части трахеи, 

Н- передне-задний размер трахеи, N- ширина мембранозной 

стенки. 

Учитывая, что ширина мембранозной стенки N 

чаще всего больше или равна отрезку bc, то R рассчитывается 

как N/2 (рис1А). Тогда L = πN/2 + 2(H– 

N/2) + N. Если N меньше отрезка bc (поперечный 

размер D), то R рассчитывается как D/2 (рис.1Б), и L 

= πD/2 + 2(H–D/2) + N. 

Рис. 1. Схематичное изображение поперечного 

сечения трахеи 

А – ширина мембранозной стенки N больше отрезка bc 

Б – ширина мембранозной стенки меньше отрезка bc 

Компьютерные исследования выполнялись на 

спиральном томографе «Tomoscan AV» фирмы 

«Philips» по стандартной программе: толщина среза 

- 7 мм, шаг стола 7 - мм, индекс реконструкции – 5 

мм в режимах лёгочного и средостенного окна. Измерения 

проводили на сериях аксиальных срезов 

и фронтальной сканограмме с помощью компьютерных 

программ «просмотрщиков» Dicom Works 

и eFilm. Для изучения были выбраны три типовых 

среза - уровень бифуркации трахеи (первый срез, 

на котором визуализируется картина), предшествующий 

ему срез надбифуркационного отдела трахеи, 

и следующий каудально за бифуркационным 

срезом - срез с устьями главных бронхов. 

На компьютерных томограммах определяли: 

внутренние поперечный и переднезадний размеры 

А 

Б

110 



надбифуркационного отдела и бифуркации трахеи, 

устьев правого и левого главных бронхов, величины 

бифуркационного, правого и левого трахеобронхиальных 

углов. 

Часть исследования по формированию трахеобронхиального 

анастомоза после циркулярного 

иссечения бифуркации трахеи и правого главного 

бронха выполнена на 22 трахеобронхиальных комплексах. 


В основу выбора методики формирования трахеобронхиального 

анастомоза легли особенности 

морфометрических показателей изучаемых комплексов, 

в частности, соотношение периметров поперечного 

сечения трахеи и сшиваемого бронха. 

Органокомплексы были разделены на три группы. 

В первой группе соотношение периметров поперечного 

сечения трахеи и сшиваемого бронха были 

примерно одинаковы (0,8-1,1). Из 50 препаратов 

таких оказалось всего два. Морфометрические показатели 

и результаты расчетов периметра сечения 

одного из них показаны в таблице 1. 


Морфометрические показатели и периметры 

сечения трахеи и бронха препарата №12 

Трахея Левый главный бронх Соотношение 

Lтр./ Lбр. 

H N L H N L 

20,5 17,0 67,7 18,5 16,0 61,0 1,1 

Примечание: Н – передне-задний размер, N – ширина мембранозной 

стенки, L – периметр 

При этом варианте строения анастомоз накладывался 

с левым главным бронхом, который пересекался 

поперек. В связи с тем, что периметры сечения 

трахеи и бронха у этих преператов были почти 

одинаковы, формирование анастомоза не сопровождалось 

какими-либо затруднениями (рис. 2). 

Во второй группе соотношение периметров 

поперечного сечения трахеи и сшиваемого бронха 

было больше 1,1. В этой группе левый главный 

бронх пересекался косо, как схематически показано 

на рис. 3. 

Необходимо учитывать, что в косом сечении 

бронх представляет собой почти овал. Периметр 

овала рассчитывается по формуле π(а+b), где а 

- малая полуось эллипса, b - большая полуось эллипса. 

Малой осью эллипса бронха будет являться 

в данном случае его передне-задний размер. Плоскость 

сечения бронха определяли методом математического 

расчета. 

На рис. 3 видно, что с увеличением угла сечения 

левого главного бронха α будет увеличиваться 

большая полуось эллипса бронха, следовательно, 

и периметр его сечения. Таким образом, зная периметр 

сечения трахеи и малую полуось эллипса 

бронха а (Hбр/2), мы можем определить величину 

2b (большую ось эллипса). 

После преобразования равенства Lтр.= π(a+b), 

где L = πR + 2(H–R) + N, b=Lтр/π – а, определив 

А 

В 

Рис. 2. Изолированный трахеобронхиальный комплекс. 

Протокол №12. А – трахеобронхиальный комплекс, 

вид спереди. Б – трахеобронхиальный комплекс 

с циркулярно иссеченой бифуркацией трахеи. 

В – трахеобронхиальный анастомоз «конец в конец» 

Рис. 3. Схематичное изображение плоскостей 

сечения трахеи и левого главного бронха. 

α - угол сечения левого главного бронха 

большую полуось овала b, можем определить и его 

ось как 2b. Таким образом, при рассечении левого 

главного бронха в плоскости, где большая ось 

его овального сечения будет равна 2b, периметры 

сечения трахеи и бронха будут тождественны. Эта 

методика нами использована во второй экспериментальной 

группе. Морфометрические параметры 

трахеи и левого главного бронха препарата №46 

отображены в таблице 2. 

Б




Морфометрические показатели и периметры 

сечения трахеи и левого главного бронха 

препарата №46 

Трахея 

Левый главный 

бронх (поперечное 

сечение) 

H N D L H N L 


Lтр./ 

Lбр. 

22,0 15,0 25.0 72,6 16,5 17,5 52,7 1,4 

Примечание: Н – передне-задний размер, N – ширина мембранозной 

стенки, L – периметр, D – поперечный размер трахеи 

Пример расчета для препарата №46: 

b= 72,6/3,14 – 8,25= 14,9. То есть большая ось 

эллипса бронха должна составлять 29,8 мм (рис. 4). 

На рис. 4А изображена раздвижная металлическая 

скоба, на которой отмеряется необходимая величина 

2b. Далее скоба прикладывается к бронху, как 

показано на рисунке, и по этой плоскости пересекается 

бронх. 

А 

В 

Рис. 4. Трахеобронхиальный комплекс. 

Протокол №46. А - трахеобронхиальный комплекс с 

пересеченной поперек трахеей. С помощью метеллической 

скобы намечена плоскость сечения левого 

главного бронха. Б - трахеобронхиальный комплекс 

с циркулярно иссеченой бифуркацией трахеи. 

В - трахеобронхиальный анастомоз «конец в конец» 

Теоретически складывается впечатление, что с 

помощью косого пересечения можно нивелировать 

любые периметры сечения трахеи и бронха. Однако 

бесконечно увеличивать угол сечения α левого 

главного бронха нельзя. Чрезмерное увеличение 

угла ведет к существенным трудностям технического 

плана при наложении анастомоза и значительному 

уменьшению величины левого трахеобронхиального 

угла, что может негативно сказаться на процессах 

заживления анастомоза. По нашему мнению, 

Б 

максимально величина угла α должна быть такой, 

чтобы плоскости поперечного сечения трахеи и косого 

сечения левого главного бронха были параллельными. 

Случаи, когда расчеты показывали, что 

угол α слишком велик, и определили третью экспериментальную 

группу, где косое пересечение 

бронха дополнялось клиновидным иссечением 

мембранозной стенки трахеи. Величина основания 

иссекаемого клина рассчитывалась математически 

как разность периметров сечения трахеи и бронха. 

Анализируя морфометрические параметры бифуркации 

трахеи, в частности периметры поперечных 

сечений трахеи и левого главного бронха, а также 

ширину мембранозной стенки трахеи, мы пришли к 

выводу, что только за счет клиновидного иссечения 

мембранозной стенки трахеи сопоставить периметры 

сечения трахеи и бронха в большинстве случаев 

невозможно. В среднем разница периметров сечения 

трахеи и левого главного бронха составила 

19,6±4,0мм, а среднее значение ширины мембранозной 

стенки трахеи - 14,5±1,1мм. Поэтому для нивелирования 

периметров сечения трахеи и бронха в 

третьей группе эксперимента мы сочетали два способа: 

косое пересечение левого главного бронха и 

клиновидное иссечение мембранозной стенки трахеи. 

Сущность этого метода заключалась в том, что 

плоскость сечения левого главного бронха проходила 

параллельно плоскости поперечного сечения 

трахеи, а основание «клина», который необходимо 

было иссечь из мембранозной стенки трахеи, рассчитывалась 

как разность периметра поперечного 

сечения трахеи и периметра косого сечения бронха 

(Приоритетная справка №2010150249). Периметры 

поперечного сечения трахеи и косого сечения бронха 

рассчитывались по указанному выше способу, и 

ширина основания иссекаемого клина из мембранозной 

стенки трахеи (Х) определялась по формуле: 

X= πR + 2(H–R) + N − π(a+b), где R – радиус 

полуокружности передней части трахеи, Н- передне-задний 

размер трахеи, N- ширина мембранозной 

стенки, а - малая полуось эллипса, b - большая 

полуось эллипса косого сечения бронха. 

Кажущиеся на первый взгляд сложными расчеты, 

которые выполнялись на изолированных трахеобронхиальных 

комплексах, оказались достаточно 

простыми при моделировании этих приемов по 

данным прижизненной компьютерной томографии. 

Эти расчеты облегчаются в связи с особенностями 

сканирования пациента на томографе. Так как сканы 

по умолчанию являются параллельными, то на 

томограммах мы видим косое сечение левого главного 

бронха в нужной нам плоскости. Если на компьютерных 

томограммах периметр сечения трахеи 

будет меньше или равен периметру косого сечения 

бронха, то нивелирование просветов достаточно 

будет осуществить за счет косого пересечения левого 

главного бронха. Если периметр сечения трахеи 

будет больше периметра косого сечения бронха, 

то, определив разницу, мы получим величину основания 

клина, который необходимо будет иссечь 

из мембранозной стенки трахеи. В зависимости от 

формы надбифуркационного отдела трахеи, будет

112 



А 

Б 

А 

Б 

В 

В 

Рис. 5. Аксиллярные компьютерные 

томограммы грудной клетки больного Б. 

Режим средостенного окна. 

А – томограмма уровня надбифуркационного 

отдела трахеи с изображением круга, вписанного в 

полуокружность поперечного сечения трахеи. 

Б - томограмма уровня надбифуркационного отдела 

трахеи, измерены: H – передне-задний размер 

трахеи, N - ширина мембранозной стенки трахеи. 

В - томограмма уровня предполагаемого пересечения 

левого главного бронха, измерены: а – малая 

полуось овала косого сечения бронха, b - большая 

полуось овала косого сечения бронха 

по-разному определяться её периметр сечения. Для 

круглой формы он рассчитывается по формуле L= 

2πR, для овальной L= π(а+в), где а - малая полуось 

овала, в – большая полуось овала. Если форма трахеи 

треугольная, то периметр рассчитывается простым 

сложением сторон треугольника. Для округлой 

с выраженной мембранозной стенкой трахеи как 

наиболее часто встречаемой формы периметр определялся 

вышеизложенным способом с той разницей, 

что R рассчитывается с помощью инструментов 

измерений программы для просмотра томограмм 

из площади круга, вписываемого в полуокружность, 

как R= . Периметр косого сечения левого главного 

бронха определялся, как было сказано выше. 

Приводим пример больного Б., которому была 

выполнена атипическая резекция нижней доли левого 

легкого по поводу небольшого периферического 

рака легкого. Больной умер на 10-е сутки от 

острого инфаркта миокарда. На взятом трахеобронхиальном 

комплексе была выполнена циркулярная 

резекция бифуркации трахеи с удалением правого 

Рис. 6. Изолированный трахеобронхиальный 

комплекс. Протокол №51. 

А – трахеобронхиальный комплекс с циркулярно 

иссеченой бифуркацией трахеи, вид спереди. 

1 - клиновидно иссеченый участок мембранозной 

стенки, 2 - форма поперечного сечения трахеи. 

Б - трахеобронхиальный комплекс с циркулярно 

иссеченой бифуркацией трахеи, вид сзади. 

1 - клиновидно иссеченый участок мембранозной 

стенки, 2 - форма поперечного сечения трахеи. 

В – трахеобронхиальный анастомоз «конец в конец» 

главного бронха и формированием циркулярного 

трахеобронхиального анастомоза по типу «конец в 

конец» с левым главным бронхом. Расчеты выполнялись 

по данным компьютерных томограмм, выполненных 

пациенту до операции. На аксиальных 

срезах уровней, через которые планировалось пересекать 

трахею и левый главный бронх, определяли 

величины N. (24мм), H (20мм), R(7мм) (рис.5А,Б) 

и величины a (5мм) и b (13,5мм) (рис.5В). Величина 

клина рассчитывалась по формуле Х = 3,14 х 7 + 

2(20- 7) + 24 – 3,14 (5 + 13,5) = 13,89 мм. 

На рис. 6 изображен изолированный трахеобронхиальный 

комплекс, на котором выполнялся данный 

эксперимент. Сечение левого главного бронха 

выполнили параллельно плоскости сечения трахеи,



а из мембранозной стенки трахеи согласно размеру, 

определенному до операции, иссекли «клин» (рис. 

6Б). Ушив дефект мембранозной части трахеи после 

иссечения «клина», мы добились уменьшения периметра 

сечения трахеи до периметра культи левого 

главного бронха, после чего сформировали трахеобронхиальный 

анастомоз (рис. 6В). 

Выводы 

Таким образом, полученные данные по вариантной 

анатомии бифуркации трахеи позволяют 

рассчитать периметры сечения сшиваемых концов 

трахеи и бронха и выбрать оптимальную методику 

наложения трахеобронхиального анастомоза: 

1. Если на компьютерных томограммах периметр 

поперечного сечения трахеи меньше или равен периметру 

косого сечения бронха, то сопоставление просветов 

сшиваемых отрезков возможно осуществить 

за счет косого пересечения левого главного бронха. 

2. Если периметр сечения трахеи больше периметра 

косого сечения бронха, то косое пересечение 

бронха необходимо дополнять клиновидным иссечением 

мембранозной стенки трахеи. 

Считаем, что результаты настоящего исследования 

могут способствовать улучшению заживления 

трахеобронхиального анастомоза и как следствие - 

снижению такого послеоперационного осложнения 

как его несостоятельность. 


1. Васюков М.Н. Различия во внешнем строении 

и топографии бифуркации трахеи по данным компьютерной 

томографии // Морфологические ведомости. 

- 2009. - №3. - С. 46-48. 

2. Васюков М.Н. Морфометрическая характеристика 

бифуркации трахеи и главных бронхов // 

Морфология. - 2009. - №4. - Т.136. - С. 29. 

3. Васюков М.Н. Оптимизация техники циркулярной 

резекции бифуркации трахеи с учетом её 

вариантной анатомии // Материалы научной конференции 

Наследие Пирогова: прошлое, настоящее, 

будущее. – СПб., 2010. - С. 128-129. 

4. Гиллер Д.Б., Гиллер Б.М., Гиллер Г.В. О технике 

пневмонэктомии с циркулярной резекцией бифуркации 

трахеи // Грудная и сердечно-сосудистая 

хирургия. - 1996. - №4. - С. 50-54. 

5. Гиллер Д.Б., Гиллер Б.М., Гиллер Г.В. Новые 

методы реконструкции дыхательных путей после 

пневмонэктомии с резекции бифуркации трахеи // 

Новые технологии в медицине. – Трехгорный, 1998. 

- С. 104-105. 

6. Джафаров Ч.М. Способ соединения трахеи и 

бронхов // Грудная хирургия. - 1986. - №4. - С. 64-66. 

7. Перельман М.И., Королёва Н.С. Циркулярная 

резекция и реконструкция бифуркации трахеи // 

Хирургия. - 1982.- №9. - С. 51-55. 

8. Перельман М.И., Рабинович Ю.А., Добровольский 

С.Р., Фишкова З.П. Адаптация бронхов с 

помощью ротационного анастомоза // Грудная хирургия. 

- 1985. - №1. - С. 38-42. 

9. Порханов В.А., Поляков И.С., Сельващук А.П., 

Конаненко В.Б. Циркулярная бифуркация трахеи 

при различной лёгочной патологии, показания и 

результаты лечения // Кубанский научный медицинский 

вестник. - 2005. - №1-2. - С. 78-93. 

10. Порханов В.А., Поляков И.С., Сельващук А.П., 

Конаненко В.Б. Циркулярная бифуркация трахеи при 

различной лёгочной патологии // Грудная и сердечно-сосудистая 

хирургия. - 2007. - №3. - С. 58-66. 

11. Харченко В.П., Чхиквадзе В.Д., Вершинин 

А.И., Вахрамова М.П. Пневмонэктомия с резекцией 

бифуркации трахеи при хирургическом и комбинированного 

лечении рака лёгкого // Грудная и сердечно-сосудистая 

хирургия. - 1983. - №2. - С. 37-41. 

12. Mathisen D., Grillo H. Carinal resection for 

bronchogenic carcinoma // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 

- 1991. - Vol. 102. - P. 16-23.

114 



ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ ÊÓËÜÒÈÂÈÐÓÅÌÎÉ ÁÀÊÒÅÐÈÀËÜÍÎÉ 

ÌÈÊÐÎÔËÎÐÛ ÊÈØÅ×ÍÈÊÀ ÏÐÈ ÊÎËÎÐÅÊÒÀËÜÍÎÌ 

ÊÀÍÖÅÐÎÃÅÍÅÇÅ 

О.Н. Ильинская, И.Г. Гатауллин, Д.Р. Сафиуллина, К.Р.к. Мамедзаде, 

К.С. Клетенков, А.Р. Гарипов, П.В. Мальцев 

ФГАОУ ВПО Казанский (Приволжский) федеральный университет, кафедра микробиологии 

ГОУ ДПО Казанская Государственная Медицинская Академия, г. Казань 

Ильинская Ольга Николаевна, 

зав. кафедрой микробиологии Казанского (Приволжского) 

федерального университета, д-р биол. наук, профессор, 

420008, Россия, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18, 

тел. 8 (843) 231-52-53, 

e-mail: Olga.Ilinskaya@ksu.ru. 

Изучение роли кишечной микрофлоры при онкопатологиях является важным в 

свете их возможной этиологической значимости для возникновения и развития опухоли. 

Кишечная микробиота представляется потенциальной мишенью воздействия 

в процессе терапии колоректальной карциномы. В статье представлены результаты 

сравнительного анализа ассоциированных с эпителием бактериальных сообществ на 

различных стадиях онкотрансформации колоректального эпителия. Особое внимание 

уделено различиям в гемолитической, рибонуклеазной и колициногенной активности 

бактерий, выделенных в норме и при онкопатологии. Исследование выполнено 

с применением методов классической микробиологии. 

Ключевые слова: колоректальная карцинома, бактериальная микрофлора, антагонизм, 

гемолиз, рибонуклеазная активность. 

CHARACTERISTICS OF CULTIVABLE INTESTINAL MICROFLORA 

IN COLORECTAL CARCINOGENESIS 

O.N. Ilinskaya, I.G. Gataullin, D.R. Safiullina, K.R.k. Mamedzade, 

K.S. Kletenkov, A.R. Garipov, P.V. Maltsev 

Kazan Federal University, Microbiology Department 

Kazan State Medical Academy, Kazan 

A role for the intestinal microbiota is routinely cited as a potential aetiological factor 

in colorectal cancer initiation and progression. In this regard, the intestinal microbiota is 

considered as a potential drug target in the treatment of colorectal carcinoma. The article 

represents results of comparative analysis of epithelium-associated bacterial communities 

at the different stages of oncotransformation of colorectal epithelim. Special attention 

is focused on the differences in hemolytic, ribonucleolytic and colicinogenic activity of 

bacteria isolated from normal and oncotransformed tissues. The study was performed 

using the methods of classical microbiology. 

The key words: colorectal carcinoma, bacterial microflora, antagonism, hemolysis, 

ribonucleolytic activity. 


По оценкам различных исследователей, около 

15% случаев возникновения злокачественных новообразований 

по всему миру могут быть отнесены 

к возникшим в результате инфекционного процесса. 

Важнейшие механизмы, с помощью которых 

бактериальные агенты могут индуцировать канцерогенез, 

включают в себя хроническую инфекцию, 

подавление иммунного ответа либо механизмы его 

избегания [7]. В ряде исследований установлено, 

что глубокие нарушения в составе кишечной микрофлоры 

отмечаются на ранних стадиях онкотрансформации 

эпителия кишечника, в частности, у 

больных с полипозами толстой кишки [3], и при 

хронических воспалительных процессах в кишечнике, 

предшествующих возникновению рака [10].



Наиболее вероятным гипотетическим механизмом 

промоции колоректальной карциномы представляется 

бактериальная активация сигнальных путей, 

регулирующих экспрессию онкогенов [9]. С другой 

стороны, продемонстрирована значимость некоторых 

бактерий (Streptococcus pyogenes, Serratia 

marcescens) для элиминации кишечных новообразований 

[11]. Таким образом, изучение роли микрофлоры 

при онкопатологиях является важным для 

понимания возможного механизма промоции и 

прогрессии опухоли и может служить основой для 

разработки оригинальных методов диагностики и 

терапии раковых заболеваний. Мы предположили, 

что развитие колоректальной карциномы связано с 

изменением нормального состава микробиоценоза 

эпителия кишечника. В связи с вышеизложенным, 

целью настоящей работы явилась характеристика 

культивируемых факультативно аэробных бактерий 

из биоптатов эпителия прямой кишки, полученных 

в ходе операционного вмешательства от онкологических 

больных и условно здоровых пациентов. 


Клиническим материалом для исследований 

служили биоптаты слизистой прямой кишки 20 пациентов, 

подвергшихся оперативному лечению по 

поводу колоректального рака. Из них у 6 был подтвержден 

диагноз – рак прямой кишки, у 14 пациентов 

злокачественных новообразований в кишечнике 

гистологически выявлено не было. Протокол отбора 

образцов клинического материала рассмотрен 

и одобрен Этическим Комитетом ГОУ ДПО КГМА 

Росздрава на заседании от «7» мая 2009г. 

Биоптаты слизистой отбирались стерильно в 

ходе оперативного вмешательства, помещались в 

0.9% раствор NaCl и в течение 2 часов доставлялись 

в лабораторию. В лабораторных условиях проводилось 

суспензирование секционного материала и 

его посев на накопительные и селективные среды с 

последующей физиолого-биохимической дифференциацией 

выделенных бактерий. 

Идентификацию и физиолого-биохимическую 

характеристику выделенных бактерий проводили 

стандартными методами в зависимости от морфотипа 

и грампринадлежности с использованием 

дифференциальных комбинированных сред и ряда 

биохимических тестов [2]. 

Гемолитическую активность определяли по способности 

выделенных бактерий проводить α-гемолиз 

при культивировании в течение 48ч. при 37°С на 

20% кровяном агаре. Для определения РНКазной активности 

применяли синтетическую бесфосфорную 

среду [6]. Для косвенного определения способности 

выделенных бактерий секретировать колицины рибонуклеазной 

природы проводили тест на антагонистическую 

активность выделенных бактерий по 

отношению к неколициногенной E.coli K12 [5]. 

Статистический анализ проводили с использованием 

стандартных математических методов в 

программе MS Excel. Результат в отдельной группе 

данных считали достоверным при отклонении внутри 

группы σ

116 




Распределение изолятов с определенными физиолого-биохимическими свойствами в основных 

группах бактерий факультативно-анаэробных сообществ колоректального эпителия (%) 1 

Группы бактерий Lactobacillaceae Enterobacteriaceae 

Staphylocоccaceae 

2 

Тип эпителия 3 З П М З П М З 

Гемолиз 0 0 0 0 17 31 67 

РНКаза 91 80 60 100 8 81 0 

Антагонизм 10 43 23 0 33 25 0 

Каталаза 0 0 0 100 92 100 

Нитратредуктаза 40 20 100 100 100 

Тип расщепления глюкозы 4 100 (f) 100 (f) 80 (f) / 20 (о,f) 100 (f) 100 (f) 100 (f) 100 (о,f) 

Подвижность 0 0 0 100 83 85 0 

1 

- за 100% принято число изолятов бактерий, выделенных из всех биоптатов определенного типа эпителия 

2 

- группа выявлена только в здоровом эпителии 

3 

- «З» - здоровый, «П» - прилегающий к опухоли, «М» - малигнизировнный 

4 

- «f» - ферментация, «о» - окисление 


Распределение изолятов с различными сочетаниями признаков гемолитической и рибонуклеолитической 

активности в составе факультативно-анаэробных сообществ кишечной слизистой (%) 1 

Активность 2 

РНК-аза 

Гемолиз 

staphylococca 

ceae 

Эпителий 

здоровый прилегающий к опухоли малигнизированный 

lactobacilla 

ceae 

entero 

bacteriaceae 

lactobacilla 

ceae 

entero 

bacteriaceae 

lactobacilla 

ceae 

enterobacteria 

ceae 

+ + 0 0 0 0 8 0 25 

– – 33 9 0 20 84 40 13 

+ – 0 91 100 80 0 60 56 

– + 67 0 0 0 8 0 6 

1 

- за 100% принято число изолятов бактерий, выделенных из всех биоптатов определенного типа эпителия 

2 

- «+» - наличие активности, «–» - отсутствие активности 

тва, характеризующие принадлежность бактерий к 

определенному семейству, не изменяются в зависимости 

от области выделения, как, например, подвижность, 

тип расщепления глюкозы, каталазная и 

нитратредуктазная активности (таблица 2). 

Такие критические факторы конкурентной 

борьбы бактерий за колонизацию эпителия, как 

гемолитическая, рибонуклеолитическая и антагонистическая 

активности, варьируют внутри группы 

и связаны со степенью онкологического поражения 

колонизированного эпителия. Для непораженного 

эпителия характерно присутствие бактерий 

семейств Lactobacillaceae и Enterobacteriaceae, не 

обладающих антагонистической и гемолитической 

активностями, но способных продуцировать секретируемые 

рибонуклеазы. Среди представителей 

семейства Staphylocоccaceae, высеянных только со 

здорового эпителия, более половины – гемолитики, 

не проявляющие антагонистическую активность 

по отношению к Escherichia coli. Доля и бактерий с 

антагонистическими свойствами, и гемолитиков 

семейства Enterobacteriaceae на малигнизированном 

эпителии значительно выше, чем на неповрежденном. 

Известно, что повреждение эпителия 

ведет к повышению доли гемолитических бактерий: 

так, при полипозах толстой кишки гемолитические 

эшерихии обнаруживаются в 44% случаев 

[3]. Наибольшая частота встречаемости бактерий 

с антагонистическими свойствами наблюдается на 

эпителии, прилежащем к опухоли, то есть в зоне 

активной конкурентной борьбы микроорганизмов 

(таблица 2). Полученные данные выявляют тенденцию 

к усилению антагонистических свойств, а также 

снижению способности к синтезу секретируемых 

рибонуклеаз бактериями, колонизирующими 

малигнизированный эпителий. Последнее свойство 

особенно важно в свете последних данных, 

рассматривающих рибонуклеазы как потенциальные 

терапевтические препараты, избирательно 

подавляющие рост опухолевых клеток [1]. Анализ 

возможных вариантов сочетания гемолитических 

и рибонуклеолитических свойств выделенных бактерий 

показал, что наличие обеих активностей не 

характерно для микрофлоры кишечника (таблица 

3). В то же время наши данные не дают оснований 

считать наличие гемолитической активности бактерий 

характерным только для поврежденной слизистой.



Отметим, что численность негемолитических 

бактерий, продуцирующих РНКазы, на малигнизированной 

слизистой не превышает 60%, тогда как 

на здоровой эта цифра достигает 100% (таблица 3). 

Этот факт согласуется с результатами исследований 

по выявлению колицина Е3, обладающего РНКазной 

активностью, у E. coli, выделенной из толстого 

кишечника: из 77-и обследованных пациентов с колоректальной 

карциномой синтезирующие колицин 

бактерии E. coli обнаружены у 32-х человек (41,6%), 

в то время как из 160-и здоровых обследованных 

такие бактерии обнаружены у 102 человек (63,8%) 

[4]. Колицин E3 оказывает цитотоксическое действие, 

ингибируя синтез белка путем расщепления 

16S РНК малой рибосомальной субъединицы, являясь 

высокоспецифичной рРНКазой и потенциальным 

противораковым агентом [8]. Вероятно, другие 

бактериальные РНКазы также могут препятствовать 

развитию колоректальной карциномы. 

Таким образом, полученные нами результаты 

позволяют сделать вывод о позитивном вкладе лактобацилл 

и бактерий-рибонуклеолитиков в сохранение 

нормального состояния эпителия кишечника. 


Особенности физиологии и распределения факультативно 

анаэробной и аэробной микрофлоры в 

биоптатах слизистой прямой кишки от онкологических 

больных и условно здоровых пациентов свидетельствуют 

о том, что при развитии колоректальной карциномы 

наблюдается смена микробиоценозов, ассоциированных 

с кишечной слизистой. При этом возрастает 

доля представителей Enterobacteriaceae, обладающих 

гемолитической, экзорибонуклеазной активностью, и 

снижется доля лактобацилл. В этой связи применение 

антибиотикотерапии и комбинированных пробиотических 

препаратов лактобацилл и бактерий, проявляющих 

высокую рибонуклеазную активность, для коррекции 

состава пристеночной кишечной микрофлоры у 

больных с предопухолевой патологией толстой кишки 

представляется перспективным способом предотвращения 

колоректального рака. 


1. Ильинская О.Н., Макаров А.А. Почему рибонуклеазы 

вызывают гибель раковых клеток // Молекулярная 

биология. – 2005. – №1. - С. 3–13. 

2. Поздеев О.К., Федоров Р.В. Энтеробактерии: 

руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 

- 720 с. 

3. Чеснокова М.Г. Дисбактериоз у больных полипозом 

толстой кишки // Журнал микробиологии, 

эпидемиологии и иммунобиологии. - 2001. - 

№2. - C. 50-51. 

4. Bures J. Colicinogeny in colorectal cancer / 

J.Bures, V.Horak, B. Fixa et al. // Neoplasia. - 1986. - 

Vol. 33. - P. 233-237. 

5. Cursino, L. Recent updated aspects of colicins of 

Enterobacteriaceae / L. Cursino, J. Smarda, E.Chartone- 

Souza et al. // Brazilian Journal of Microbiology. - 2002. 

- Vol. 33. - P. 185-195. 

6. Jeffries, C.D. Rapid method for determining 

the activity of microorganisms on nucleic acids / C.D. 

Jeffries, D.F. Holtman, D.G. Guse // Journ of Bacteriol. 

- 1957. - Vol. 73. - P. 590-591. 

7. Kuper H. Infections as a major preventable 

cause of human cancer. / H.Kuper, H.O. Adami, D. 

Trichopoulos. // J Intern Med. - 2000. - Vol. 248. - Р. 

171-183. 

8. Lancaster L.E. Colicins and their potential in 

cancer treatment / L.E.Lancaster, W.Wintermeyer, 

M.V. Rodnina // Blood Cells Mol. Dis. - 2007. - Vol. 

38. - P. 15-18. 

9. Lee S.H. ERK activation drives intestinal tumorigenesis 

in Apcmin/+ mice / H. L. Sung, L. Hu, J. 

Gonzalez-Navajas et al. // Nat Medicine. - 2010. - Vol. 

16. - P. 665-670. 

10. Mylonaki M. Molecular characterization of rectal 

mucosa-associated bacterial flora in inflammatory 

bowel disease / M. Mylonaki, N.B. Rayment, D.S. 

Rampton et al. // Inflamm Bowel Dis. - 2005. - Vol. 11. 

- №5. - Р. 481-487. 

11. Mager D.L. Bacteria and cancer: cause, 

coincidence or cure A review / D.L. Mager // Journal 

of Translational Medicine. - 2006. - Vol. 4. - P. 14-32. 


118 



ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ È ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÎÅ ËÅ×ÅÍÈÅ ÁÎËÜÍÛÕ 

Ñ ÑÈÍÄÐÎÌÎÌ ÌÅÕÀÍÈ×ÅÑÊÎÉ ÆÅËÒÓÕÈ 

Д.М. Красильников, Ш.С. Салимзянов, А.В. Абдульянов, 

М.М. Миннуллин, А.В. Захарова 

ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет, 

кафедра хирургических болезней № 1 

ГУЗ Республиканская клиническая больница, г. Казань 

Красильников Дмитрий Михайлович, зав. кафедрой 

хирургических болезней №1 КГМУ, д-р мед. наук, профессор, 

420012, Россия, Республика Татарстан, г. Казань, 

ул. Бутлерова, д. 49, 

тел. 8 (843) 236-06-52, 

e-mail: aabdulianov@mail.ru 

Представлен обзор литературы отечественных и зарубежных авторов методов 

диагностики и хирургического лечения больных с синдромом механической желтухи 

при доброкачественных и злокачественных заболеваниях гепатобилиарной зоны. 

Проведен анализ различных видов операций на желчевыводящих путях и печени при 

синдроме механической желтухи различной этиологии. Рассмотрены виды возможных 

осложнений, возникающих при хирургическом лечении данной патологии. 

Ключевые слова: механическая желтуха, холедохолитиаз, панкреатит, опухоли 

гепатобилиарной зоны, хирургическое лечение. 

DIAGNOSTICS AND SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS 

WITH THE SYNDROME OF OBSTRUCTIVE JAUNDICE 

D.M. Krasilnikov, Sh.S. Salimzyanov, A.V. Abdulyanov, M.M. Minnullin, A.V. Zakharova 

Kazan State Medical University, Department of Surgical Diseases №1 

Clinical Hospital of the Republic of Tatarstan, Kazan 

This article presents an overview of the works of domestic and foreign authors on the 

methods of diagnostics and surgical treatment of patients with the syndrome of obstructive 

jaundice in benign and malignant diseases of the hepatobiliary zone. It was analysed the 

different types of the operations on the biliary tract and the liver with the syndrome of 

obstructive jaundice of various etiology. Authors of the review paid special attention to the 

types of possible complications in the surgical treatment of this disease. 

The key words: obstructive jaundice, choledocholithiasis, pancreatitis, tumors of the 

hepatobiliary zone, surgical treatment. 

В последнее время отмечается значительный 

рост числа больных с заболеваниями органов гепатопанкреатобилиарной 

зоны (ГПБЗ), при которых 

нарушается проходимость желчевыводящих протоков 

(ЖВП) с развитием механической желтухи 

(МЖ) [5,10,11,16,20]. Частота МЖ при заболеваниях 

ГПБЗ по данным разных авторов составляет от 12,0 

до 45,2%. Причем при доброкачественных заболеваниях 

этот уровень колеблется от 4,8 до 22,5%, 

а при злокачественных поражениях – 36,6-47,0% 

[5,11,13,49,55]. Несмотря на использование современных 

технологий в диагностике и лечении больных 

МЖ, послеоперационная летальность остается 

довольно высокой: при неопухолевой желтухе составляет 

6,2- 3,6%, а при опухолевой желтухе - 15- 

40% [2,4,29,47]. 

Хирургические вмешательства у больных МЖ, 

выполняемые по экстренным показаниям, сопровождаются 

большим числом осложнений, а летальность 

достигает 15-30%, что в 4 раза выше, чем в тех 

случаях, когда МЖ удается устранить до операции. 

Огромный опыт, накопленный зарубежными и отечественными 

хирургами, показывает, что синдром 

МЖ возникает у 15-40% больных с ЖКБ и у всех 

больных, имеющих опухолевое поражение желчных 

путей [12,29,47]. 

Механическая желтуха - патологический синдром, 

обусловленный нарушением оттока желчи 

из желчных протоков и развитием холестаза. МЖ 

может быть доброкачественного и злокачественного 

генеза. Среди МЖ доброкачественного генеза 

наиболее часто встречается холедохолитиаз, в ос-



тальных случаях речь идет о рубцовых стриктурах 

внепеченочных желчных протоков, панкреатитах, 

паразитарных заболеваниях ГПБЗ, дивертикулах и 

доброкачественных опухолях большого дуоденального 

сосочка (БДС). Опухолевая природа заболевания 

обусловлена раком головки поджелудочной 

железы (ПЖ), БДС, желчного пузыря, гепатикохоледоха, 

ворот печени и метастазами рака другой локализации 

в печень [5,8,10,11,16,45]. 

В диагностике заболевания определяющее значение 

имеют данные клинико-объективного исследования. 

При анализе жалоб больного следует 

обращать внимание на общие признаки болезни. 

Кроме желтушного окрашивания кожи и видимых 

слизистых, наиболее частым клиническим симптомом 

является боль, особенно при подпеченочном 

холелитиазе. Локализация болей и их интенсивность 

в значительной степени зависит от патологического 

процесса, вызвавшего МЖ, для которой 

характерны такие основные синдромы, как холестаз, 

холемия и ахолия. Развитие МЖ, в связи с нарушением 

или полным прекращением выделения в 

кишечник всех или отдельных компонентов желчи, 

накоплением их в протоках и возможным попаданием 

в кровь, проявляется соответствующими биохимическими 

маркерами [5,10]. 

Биохимическими маркерами холестаза является 

повышение в крови прямого билирубина, холестерина, 

липопротеинов, фосфолипидов, холатов, 

а также увеличение активности экскреторных ферментов: 

щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, 

лейцин-амино-пептидазы, 5-нуклеотидазы 

[11,34]. Степень холестаза оценивается 

по количеству циркулирующего в плазме крови общего 

билирубина (Bi) и его фракций. Основными 

маркерами холестаза являются щелочная фосфатаза 

(ЩФ) и Y-глютамилтранспептидаза (ГГТП). При 

холестазе нарушается экскреция этих ферментов 

в желчь и нарастает их концентрация в сыворотке 

крови [11,34,37]. 

Холемия возникает при попадании желчных 

кислот в кровь. Она характеризуется брадикардией, 

снижением АД при действии желчных кислот 

на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый 

узел сердца и кровеносные сосуды (нарушение 

синтеза АТФ и ослабление мышечных сокращений) 

[10,11]. Токсическое действие желчных кислот на ЦНС 

проявляется в виде астеновегетативных расстройств: 

раздражительность, сменяющаяся депрессией, сонливость 

днем и бессонница ночью, головная боль, 

повышенная утомляемость [2,5,10,11]. Раздражение 

чувствительных нервных окончаний кожи желчными 

кислотами приводит к кожному зуду. Появление 

желчных кислот в моче приводит к уменьшению 

поверхностного натяжения, и её вспениванию (пивная 

моча). Увеличение содержания желчных кислот 

в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, при 

этом гемолитическая желтуха связана со снижением 

осмотической стойкости эритроцитов. Определяются 

лейкоцитоз, нарушается свертывание крови, 

повышается проницаемость мембран и развивается 

воспалительный процесс на месте контакта с тканями 

(печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит) 

[2,5]. 

Ахолия обусловлена прекращением поступления 

желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих 

путей. При этом наблюдается расстройство 

кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия 

в кишечнике желчных кислот не активируется липаза, 

не эмульгируются жиры, не образуются растворимые 

комплексы желчных кислот с жирными 

кислотами, в связи с чем, 60-70% жиров не переваривается, 

не всасывается и удаляется из организма 

вместе с калом (стеаторея). При нарушении попадания 

пишеварительных ферментов в пищевой комок 

развивается креаторея, а отсутствие всасывания 

жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, 

филлохинона) приводит к развитию авитаминозов. 

Без филлохинона (витамин К1) не образуется 

протромбин, снижается свертывания крови, что 

обусловливает повышенную кровоточивость. Кал 

обесцвечен, не образуется стеркобелин, который 

исчезает и из мочи [2,5,10,11]. 

Активность патологического процесса в печени 

(цитолиз) оценивается по уровню активности аспартат 

- и аланинаминотрансаминаз (АсТ, АлТ). АсТ 

является митохондриальным, а АсТ-цитоплазматическим 

ферментом. При выраженной активности 

патологического процесса цитолиза показатели активности 

АсТ и АлТ увеличиваются в несколько раз. 

При тяжелой печеночно-клеточной недостаточности 

их активность может резко снижаться [2,5,10,11]. 

Состояние синтетической функции печени определяется 

по количеству белков плазмы крови, их 

фракций и показателю протромбинового индекса 

(ПТИ). В печени синтезируется весь альбумин 

и 80% глобулинов. Снижение количества белков 

плазмы крови является показателем нарушения 

синтетической функции печени. Для верификации 

опухолевых заболеваний печени и ЖВП рекомендуется 

также определение опухолевых маркеров 

а-фетопротеина и углеводного антигена СА 19-9 

[10, 11]. 

Установление уровня блока ЖВП является одним 

из ключевых пунктов в выборе дальнейшей тактики 

лечения. Основным неинвазивным методом диагностики 

является ультразвуковое исследование 

(УЗИ). По некоторым данным, чувствительность 

УЗИ в определении уровня обструкции ЖВП составляет 

90% - 91,2%, что совпадает с данными других 

авторов [2,10,11,13]. Основным ультразвуковым 

признаком обструкции ЖВП является расширение 

вне- и внутрипеченочных желчных протоков. Для 

дистального блока ЖВП характерно расширение 

гепатикохоледоха, а в более поздних сроках и расширение 

внутрипеченочных протоков, увеличение 

размеров желчного пузыря (симптом Курвуазье) 

[10,11,33]. При высоком блоке выявляется расширение 

внутрипеченочных протоков, отсутствие ниже 

стриктуры участков протоковой системы, которые 

еще ниже принимают нормальные очертания и 

размеры, а также наличие спавшегося желчного пузыря. 

Для опухолевого блока ПЖП характерно увеличение 

ширины сегментарных протоков до 5 мм

120 



и более. Саму опухоль удается визуализировать в 

51,3% наблюдений [6,10,33]. 

При компьютерной томографии (КТ) выявляются 

те же признаки, что и при УЗИ [10,11,18,20]. 

Согласно данным В.А.Вишневского и Т.И.Тарасюка 

(2004), при КТ уровень обструкции определяется в 

98,1%, R.N.Gibson (1986) и D.H.Carr (1990) — в 90% 

случаев [10,11,18]. 

Высокоинформативным методом диагностики 

является магнитно-резонансная томография (МРТ), 

так как возможна визуализация опухоли, протоковой 

системы и сосудистых структур. Зарубежные и 

отечественные специалисты сообщают об эффективном 

применении трехмерной магнитно-резонансной 

холангиопанкреатографии. Этот вид МРТ 

позволяет получить нативное изображение желчных 

протоков, сопоставимое по диагностической 

ценности с рентгенконтрастированием желчных 

протоков [3,28]. 

Наиболее диагностически значимым при МЖ 

являются методы рентгенконтрастирования желчных 

протоков [2,5,10,11,16]. К ним относятся чрескожно-чреспеченочная 

холангиография (ЧЧХГ) 

и чрескожно-чреспеченочная холецистография 

(ЧЧХцГ). При пункции сразу устанавливаются дренажи 

в виде чрескожно-чреспечоночной холангиостомии 

(ЧЧХС) или чрескожно-чреспеченочной 

холецистостомии (ЧЧХцС) [16,17]. Несмотря на инвазивный 

характер, ЧЧХС и ЧЧХцС остаются «золотым 

стандартом» в определении характера поражения 

билиарного тракта как опухолевого, так 

и неопухолевого генеза [16,17]. Неоспоримым преимуществом 

этих методов является то, что кроме 

диагностического назначения они являются методом 

превентивной декомпрессии билиарного тракта, 

а у больных с проксимальным опухолевым блоком 

— единственным реальным путем разрешения 

желтухи перед возможной радикальной операцией. 

ЧЧХГ и ЧЧХцГ в 100% случаев позволяют определить 

уровень блока, в большинстве случаев и его 

этиологию [16,17,33,37,40]. 

Одним из способов рентгенконтрастирования 

ЖВП является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография 

(ЭРПХГ). В определении 

проксимального блока чувствительность методики 

достигает 95-97% [16,17]. Однако методика позволяет 

определить только уровень обтурации, а данных 

о состоянии протоков выше обтурации получить не 

удается. При низком блоке, на уровне БДС, поджелудочной 

железы, выполнить ЭРПХГ технически 

невозможно. Бесспорно, ЭРПХГ является ценным 

диагностическим способом при синдроме Миризи, 

холедохолитиазе, стриктуре гепатикохоледоха 

[16,17]. 

Из эндоскопических методов диагностики при 

МЖ применяется дуоденоскопия, где основным 

объектом исследования является БДС и околососочковая 

зона. При ряде заболеваний неопухолевого 

генеза она становится и лечебным методом, 

когда выполняются эндоскопическая папиллосфинктеротомия 

(ЭПСТ) и холедохолитоэкстракция 

[16,17,27,28]. При помощи дуоденопапиллоскопии 

диагносцируются и морфологически верифицируются 

опухоли БДС, заболевания двенадцатиперстной 

кишки и поджелудочной железы [16,17,34]. 

Лечение больных с МЖ должно носить комплексный 

характер. Основной задачей лечебных мероприятий 

при МЖ является устранение холестаза 

и профилактика печёночно-почечной недостаточности 

[16,17,31,38,42]. Консервативные мероприятия 

включают полную программу мероприятий по 

коррекции гомеостаза [10,16,17]. Важный компонент 

лечения заключается в профилактике эрозий, острых 

изъязвлений и кровотечений из ЖКТ. В случаях 

нарастающего эндотоксикоза используют методы 

экстракорпоральной детоксикации [16, 17]. 

Тяжесть состояния больных, частота осложнений, 

в том числе таких, как острая печеночная недостаточность 

(ОПН), определяются длительностью 

билирубинемии [7]. Одним из эффективных способов 

купирования ОПН является наружное дренирование 

грудного протока, направленное не только 

на устранение эндогенной интоксикации, но и портальной 

гипертензии [5,7]. 

В настоящее время общепринято двухэтапное 

лечение МЖ [16,17]. Первым этапом выполняется 

дренирование ЖВП малоинвазивными способами 

под лучевым контролем. Производят декомпрессию 

ЖВП с применением малоинвазивных технологий 

[16,17]. После устранения МЖ, улучшения состояния 

больного переходят к тому или иному типу окончательного 

лечения. До настоящего времени остается 

спорным вопрос о продолжительности декомпрессии 

желчевыводящих путей и оптимальных сроках 

выполнения радикальной операции. По данным 

различных авторов, эти сроки варьируют от 1-2 

недель после декомпрессии, до 4-6 недель после 

нормализации уровня билирубина [51-54]. Вторым 

этапом, после разрешения желтухи, выполняются 

радикальная или паллиативная операции [10,16,17]. 

Сроки оперативных вмешательств определяются 

индивидуально. Двухэтапная схема лечения больных 

с МЖ позволила снизить послеоперационную 

летальность до 1,5 - 14,3% [16,17]. 

На первом этапе используют комплексную консервативную 

терапию и малоинвазивные методы, 

направленные на ликвидацию холестаза в связи с 

высоким риском интраоперационных осложнений 

и летальности при осуществлении оперативных 

вмешательств на высоте желтухи. При неразрешающейся 

или нарастающей желтухе декомпрессионные 

вмешательства необходимо выполнить 

в срочном порядке в течение 2-3 суток с момента 

поступления в стационар, используя ЭПСТ, литоэкстракцию, 

назобилиарное дренирование или ЧЧХС. 

В некоторых случаях малоинвазивные методы могут 

привести к полному устранению МЖ, а не просто 

разгрузке билиарного тракта [16,17]. 

Все существующие малоинвазивные методы декомпрессии 

билиарной системы можно разделить 

на две группы: эндоскопические и чрескожные. К 

первой группе относятся ЭРХПГ с ЭПСТ, назобилиарное 

дренирование, различные варианты эндопротезирования 

желчных путей [9,16,17,37]. ЭРХПГ с



ЭПСТ на протяжении многих лет остается основным 

методом эндоскопического лечения холедохолитиаза. 

Этот метод позволяет в 85-90% случаев удалять 

конкременты из общего желчного протока и восстанавливать 

желчеотток. ЭРХПГ дает возможность не 

только контрастировать протоки, но и визуально 

оценить состояние БДС, а также периампулярной 

области. С этой точки зрения возможности ЭРХПГ, 

безусловно, шире по сравнению с другими методами 

исследования желчевыводящих путей. При 

наличии крупных фиксированных камней к ретроградному 

контрастированию последних прибегать 

не следует, ограничившись проведением УЗИ или 

КТ. Ретроградное контрастирование, в этом случае 

ведет к ухудшению состояния больного, в связи с 

увеличением гипертензии во внутрипеченочных 

протоках, инфицированием и затрудненной эвакуации 

контрастного вещества и желчи. В такой ситуации 

показана ЧЧХС. Если размер камня больше 

диаметра образованного устья общего желчного 

протока, прибегают к внутрипротоковому разрушению 

камня с помощью ретроградной механической 

литотрипсии. Эта методика, по данным многих зарубежных 

авторов, может быть признана высокоэффективной 

[9,16,17,37]. 

Ко второй группе малоинвазивных методов 

декомпрессии желчных путей относят ЧЧХГ, ЧЧХС 

под контролем УЗИ, КТ или видеолапароскопии. 

Пособия удается произвести независимо от уровня 

и протяженности обтурации желчных путей. Осложнения 

и летальность при них составляют от 3 до 

10% [2,5,7,8,10]. Адекватность декомпрессии оценивается 

изучением функционального состояния 

печени и изменения пейзажа микрофлоры. О степени 

нарушения функционального состояния печени 

возможно судить по данным радиоизотопной 

гепатографии, антипириновой и биливердиновой 

проб, которые выявляют снижение поглотительно-выделительной 

и обезвреживающей функций 

печени, повышение уровня билирубина в крови. 

Для выявления степени инфицированности желчи 

и определения эффективности антибактериальной 

терапии проводится изучение микрофлоры, количественный 

бактериологический анализ желчи методом 

газовой хроматографии и масс-спектрометрии 

[2,5,7,8,10]. 

После разрешения желтухи, восстановления 

функции печени и верификации диагноза путем 

дополнительных исследований выполняются радикальные 

или паллиативные оперативные вмешательства, 

направленные на восстановление оттока 

желчи в кишечник. Лечение заболеваний, сопровождающихся 

МЖ, осуществляется стентированием 

протоков (эндоскопическое при ЭРХПГ или ЧЧХС), 

наложением обходных билиодигестивных анастомозов, 

а также выполнением радикальных хирургических 

вмешательств, направленных на восстановление 

проходимости ЖВП [2,5,8,12,23,25]. По 

жизненным показаниям могут быть произведены 

оперативные вмешательства на высоте желтухи, 

тогда используют традиционные способы восстановления 

проходимости желчных путей. При обнаружении 

холедохолитиаза как первый этап лечения 

применяют ЭПСТ, позволяющую удалить конкременты 

и создать нормальный отток желчи. Она значительно 

менее травматична, чем хирургическая 

трансдуоденальная сфинктеропластика или интраоперационное 

удаление камней. Из общего количества 

ЭПСТ 50-65% производится пациентам по 

поводу холедохолитиаза. У 6,5% больных данной 

группы обнаруживают вколоченные конкременты 

в БДС, которые необходимо обязательно удалить. 

При явлениях гнойного холангита показано назобилиарное 

дренирование с целью проведения пролонгированной 

санации общего желчного протока. 

Контроль за удалением камней, осуществляют как 

по клиническим, лабораторным показателям, так и 

данным повторной ЭРХПГ. Поэтому целесообразно 

после ЭПСТ или наложения микрохолецистостомы, 

оперировать больных после снижения уровня 

билирубина до 40-60 мкмоль/л, нормализации 

содержания щелочной фосфатазы и трансаминаз 

[2,5,8,12,23,25]. Если раньше холецистэктомия (ХЭ) 

дополнялась холедохотомией, удалением конкрементов 

и наложением холедоходуоденоанастомоза 

(ХДА) или трансдуоденальной сфинктеротомией у 

10% больных, то сейчас основным методом хирургического 

лечения является лапароскопическая холецистэктомия 

(ЛХЭ), при необходимости с ревизией 

общего желчного протока путем операционной 

холангиографии или холедохоскопии [8,12,23,25]. В 

настоящее время показания к ХДА резко ограничены, 

не более чем в 0,5% наблюдений, при наличии 

у больного продолженного стеноза терминальной 

части общего желчного протока, который не может 

быть устранен с помощью ЭПСТ. Преимущественно 

производится холедохоеюностомия на выключенной 

по Ру петле тощей кишки. ЛХЭ выполняется 

только после исключения наличия конкрементов в 

общем желчном протоке. Двухэтапный подход в лечении 

больных холедохолитиазом и желтухой позволил 

снизить послеоперационную летальность с 9,7 

до 1,6%, общую летальность с 18% до 1,8%. Двухэтапные 

операции были произведены 27% больным 

острым холециститом, почти всем больным холелитиазом 

с МЖ и сравнительно редко больным хроническим 

холециститом [2,5,8,10,12,23,25]. 

У 90% больных рак органов ГПБЗ осложняется 

МЖ, что обусловливает высокую летальность после 

операций, особенно произведенных на высоте желтухи 

[4,19]. Несмотря на то, что продолжительность 

жизни больных после паллиативного вмешательства 

не превышает 6-8 месяцев, большое значение 

имеет уровень качества жизни больных, а в связи 

с этим актуальным является выбор способа шунтирующего 

соустья. В настоящее время в литературе 

появились публикации о применении различных 

шунтирующих операций компрессионных магнитных 

билиодигестивных анастомозов, лапароскопических 

методик, нитилоновых самораскрывающихся 

стентов, радиоактивных эндобилиарных стентов 

[4,12,19]. У данного контингента больных в основном 

проводится транспапиллярное эндопротезирование 

гепатикохоледоха. Для этой цели используются

122 



стандартные эндопротезы фирм «Olimpus» (Япония) 

и «Willson-Cook» (США), сроки функционирования 

которых составляют 4-5 месяцев [10,12,19,46,52]. 

Перед эндопротезированием выполняется ЭПСТ в 

целях профилактики острого панкреатита, который 

может возникнуть при обтурации устья панкреатического 

протока концом эндопротеза [10,12,46,52]. 

Стентирование осуществляют в основном через 4- 

8 нед. после ЧЧХС. Используют 12 F пластиковые 

стенты с фиксатором (Cook, США), нитиноловые 

сетчатые (Wallstent, Швейцария) или Z-образные 

Gianturco-Rоsch (Cook, США) стенты диаметром 

5-8 мм [4,19]. Четких рекомендаций по использованию 

того или иного метода паллиативного хирургического 

лечения рака периампулярной зоны 

в литературе нет, и порой они разноречивы. Так, 

в частности, при раке БСДК одни авторы считают, 

что ЭПСТ способствует диссеминации опухолевых 

клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам, 

другие ее рассматривают как «золотой стандарт» в 

лечении МЖ при данном типе опухоли [4,19]. Сторонники 

открытых билиодигестивных анастомозов 

при раке головки поджелудочной железы оправдывают 

их выполнение редкими рецидивами желтухи, 

а сторонники малоинвазивных методов – поздними 

осложнениями стентирования, перспективу замены 

стента – серьезными осложнениями после хирургической 

декомпрессии [12,19,34,35]. 

Локализация опухоли при раке органов ГПБЗ 

имеет большое значение, во многом обусловливая 

частоту резектабельности, от 45% при раке БДС, до 

8-13% при других локализациях рака [4,19]. Распространение 

опухоли, как и локализация процесса, 

влияет не только на частоту резектабельности, 

но и на выбор способа паллиативного пособия. Радикальной 

операцией при раке головки поджелудочной 

железы, БДС и дистального отдела общего 

желчного протока считается панкреатодуоденальная 

резекция (ПДР), а при раке тела поджелудочной 

железы - тотальная панкреатэктомия. Данные 

операции всегда связанны с высоким риском развития 

интра - и послеоперационных осложнений, а 

также нарушением, в последующем, секреторной и 

инкреторной функций железы. Вопросы компенсации 

функций поджелудочной железы очень сложны, 

поэтому эти факторы должны учитываться при 

выборе метода операции, как в отношении объема, 

так и включения оставшейся части поджелудочной 

железы в процесс пищеварения. Выбор метода операции 

при раке желчного пузыря также зависит от 

распространенности опухолевого процесса и общего 

состояния больного, наличия общих противопоказаний. 

ХЭ можно считать достаточно радикальной 

лишь при раке, который случайно выявлен 

после операции при выполнении гистологического 

исследования удаленного желчного пузыря. Если 

же на операции макроскопически можно диагностировать 

опухоль желчного пузыря, то ХЭ должна 

дополняться удалением ложа желчного пузыря. 

При врастании опухоли в серозный покров пузыря 

производится дополнительно клиновидная резекция 

прилегающей ткани печени [4,19]. 

По мнению некоторых авторов, при раке БДС, 

если опухоль не вышла за пределы органа, может 

быть выполнена трансдуоденальная папиллэктомия 

или один из вариантов расширенной папиллэктомии. 

Низкий процент возможности резекции, 

технические трудности и высокий риск выполнения 

радикальных операций служат причинами того, что 

большинство хирургов предпочитают производить 

паллиативные вмешательства при раке органов 

панкреатодуоденальной зоны, если даже опухоль 

можно удалить [4,19]. Более того, паллиативная 

операция при определенной стадии, форме роста и 

возрасте больного является часто единственно возможным 

видом хирургического пособия [35]. 

Эндоваскулярную регионарную терапию (химиоинфузию 

и химиоэмболизацию) осуществляют 

у больных с первичным и метастатическим раком 

печени после снижения уровня общего билирубина 

сыворотки крови < 50 мкмоль/л. Противопоказаниями 

к данной терапии являются злокачественное 

поражение более 70% объема печени, тромбоз или 

сдавление опухолью ствола воротной вены, выраженный 

асцит, наличие внепеченочных метастазов. А 

в некоторых клиниках выполняют эндоваскулярные 

вмешательства и при раке поджелудочной железы. В 

основном проводят химиоэмболизацию и химиоинфузию 

гастродуоденальной и/или общей печеночной 

артерии. Если не удается выполнить селективную 

катетеризацию гастродуоденальной артерии, 

осуществляли химиоэмболизацию через чревный 

ствол. Противопоказания к эндоваскулярной терапии 

те же, что и при злокачественных опухолях печени, 

а также острый панкреатит, язвенная болезнь 

желудка, двенадцатиперстной кишки [4,19,22]. 

С того времени, как Gerald Klatskin в 1965 г. привлек 

всеобщее внимание к проблеме лечения рака 

проксимальных желчных протоков (РПЖП), опубликовав 

первое крупное подробное исследование, 

интерес к ней не ослабевает. РПЖП составляет 

10–26,5% от всех злокачественных поражений желчных 

протоков, до 58% рака внепеченочных желчных 

путей [6,36,44]. 

А.П.Седов и соавт. (1999; 2006) разработали 

алгоритмы обследования больных механической 

желтухой, позволяющие в большинстве наблюдений 

определить точный диагноз РПЖП и установить 

распространенность опухолевого процесса [31]. Информативность 

метода составила 92%. Диагностический 

алгоритм, включающий УЗДГ с цветовым 

допплеровским картированием, позволяет определить 

такие изменения, как повышение давления в 

воротной вене и открытие венозных анастомозов. 

Также выполняется МРХПГ, являющаяся альтернативой 

ЧЧХГ. Полученные результаты способствуют 

определить уровень поражения общего печеночного 

протока и степень инвазии опухолью области 

слияния протоков правой и левой долей печени или 

сегментарных протоков. 

В ряде случаев, с целью определения поражения 

проксимальных сегментов печеночных протоков, 

после бужирования долевых протоков проводят 

интраоперационную холангиографию для опреде-



ления протяженности поражения. Использование 

интаоперационного УЗИ, экспресс-цитологического 

исследования и биопсии в диагностике РПЖП являются 

обязательными [11,18]. В настоящее время для 

определения распространения опухоли печеночных 

протоков наиболее часто используются классификации 

Bismuth–Corlett [17], Э.И.Гальперина (2002) и 

А.П.Седова и соавт. (2006) [37]. 

Одним из видов радикальных вмешательств при 

РПЖП считается локальная резекция печеночных 

протоков с опухолью и наложением билатерального 

гепатикоэнтероанастомоза [10,13,,47]. Впервые данная 

операция была успешно выполнена в два этапа 

G. Brown в 1954 г. [22]. В последующем локальные 

резекции печеночных протоков с успехом использовались 

как зарубежными, так и отечественными 

хирургами [3,4,5,7,12,30,36,39,47]. Данная операция 

создает условия для адекватного желчеоттока из 

всех блокированных печеночных протоков на уровне 

ворот печени, что служит основанием применять её, 

а при невозможности – обеспечить радикальность 

вмешательства [33]. Летальность после локальных 

резекций печеночных протоков варьирует в пределах 

3–10% [19,29,58]. Вместе с тем, как показали дальнейшие 

исследования, данная операция довольно 

часто не позволяет выполнить операцию в пределах 

здоровых тканей, что приводит к ранним рецидивам 

заболевания и развитию механической желтухи. 

Радикальности при локальной резекции желчных 

протоков удается добиться лишь в 25–27% случаев 

[34,53,55]. По сводной статистике E.J. Boerma et al. 

(1990), с 1980 г. 1-, 2- и 5-летняя выживаемость после 

локальных резекций ПЖП составляет 76%, 30% и 

7% [20,40]. S. Mistilis, L. Schiff в 1963 г. сообщили о 

выполнении первой успешной левосторонней гемигепатэктомии 

и желчных путей по поводу воротной 

холангиокарциномы с распространением далеко на 

левые печеночные протоки [53]. Показатели послеоперационных 

осложнений при резекциях печени у 

всех авторов более высокие и составляют 33–53,8%, 

в сравнении с 4,5% при резекциях печеночных протоков 

без гепатэктомии [16,36,55]. Послеоперационная 

летальность при резекции желчных протоков 

в сочетании с резекцией печени 3,6–15% [20,55]. 

Общая 1- , 3- и 5-летняя выживаемость после резекций 

печени составляет соответственно – 61–83%, 

35–40% и 22–28% [20,40,55]. 

Морфологические исследования ворот печени и 

внутрипеченочных желчных протоков, а также данные 

о частой – 36,4% и более наблюдений – инвазии 

рака ПЖП в хвостатую долю печени продемонстрировали 

необходимость в ряде случаев удаления 

хвостатой доли печени. Тотальная гепатэктомия с 

последующей трансплантацией печени применяется 

как крайняя мера при раке желчевыводящих 

путей, нерезектабельных по техническим причинам 

случаях или из-за явных нарушений функции печени 

[10,12]. R. Pichlmayr (1996) пришел к выводу, что 

применение трансплантации печени как крайнего 

способа удаления опухоли может быть оправдано у 

пациентов, альтернативным лечением которых может 

быть только паллиативное дренирование [51]. 

Поскольку при раке ПЖП трансплантация печени не 

имеет преимуществ перед резекцией печени, она не 

находит широкого распространения. По-видимому, 

только при невозможности удалить опухоль резекцией 

печени может быть показана тотальная гепатэктомия 

и трансплантация печени [10,12,46,47]. 

Таким образом, основной радикальной операцией 

при раке ПЖП следует считать гемигепатэктомию 

с резекцией печеночных протоков ворот 

печени, лимфодиссекцией региональных лимфатических 

узлов и при наличии данных за поражение 

– резекцией одного сегмента печени [28,30,49,52]. 

Условно-радикальные операции – это практически 

все операции радикального объема у больных с 

Т3N0-1М0, то есть с IVa стадией рака проксимальных 

желчных протоков, имеющего только существенное 

местное распространение [28,30,49,52]. 

По данным G.M. Gazzaniga (1993), доля таких 

операций в общей массе резекций составляет 42– 

57% [30,46]. Они соответственно дают вдвое худший 

прогноз на длительное выживание по сравнению с 

радикальными резекциями. Тем не менее, даже условно-радикальная 

операция обеспечивает лучшее 

качество и большую продолжительность жизни, 

чем чисто паллиативное вмешательство [18,29]. 

При анализе осложнений радикальных вмешательств 

выявлено, что лидирующие места занимают: 

печеночная недостаточность – 21%, подтекание 

желчи (частичная недостаточность БДА) – 23,4%, 

гнойные осложнения (холангит – 12,3%, перитонит 

– 9,9%, абсцессы – 14,8%), кровотечение (внутрибрюшное 

– 8,6%, желудочно-кишечное – 9,9%) 

[12, 39,40]. Из них в структуре летальности наибольший 

вес имеют сочетание перитонита с рецидивирующим 

желудочно-кишечным кровотечением и 

гнойный абсцедирующий холангит с печеночно-почечной 

недостаточностью [12,39,40]. Летальность 

соответственно составила 10,8% и 14,3%. Отдаленные 

результаты в каждой группе детально изучались 

по стадиям и типу локализации опухоли в соответствии 

с классификацией Bismuth–Corlett [39]. 

Выявлено, что 3- и 5-летняя выживаемость после 

резекций печеночных протоков имелась только при 

II стадии рака ПЖП и I–II типе опухоли по Bismuth– 

Corlett, причем, выживаемость при II типе опухоли 

ниже, чем при I типе: 90,0%, 48,0% и 12,0% против 

91,6%, 62,5% и 23,4% [39,40]. Можно убедительно 

считать, что резекция печеночных протоков 

при раке ПЖП радикальный характер имеет только 

при II стадии для опухолей с локализацией I типа по 

Bismuth–Corlett (1975) и лишь в некоторых случаях – 

для II типа [12,40]. Для других локализаций и стадий 

рака ПЖП это вмешательство носит, по-видимому, 

условно-радикальный, либо паллиативный характер 

[12,40]. В настоящее же время 5-летняя выживаемость 

после, казалось бы, радикальных операций, 

по данным различных авторов, колеблется в пределах 

от 0 до 14% при раке поджелудочной железы и 

от 24 до 50% - при раке большого дуоденального 

сосочка. Средняя же продолжительность жизни при 

раке желчного пузыря и внепеченочных желчных 

протоков составляет лишь месяцы.

124 



В заключение необходимо отметить, что оптимальный 

комплекс диагностических и лечебных 

мероприятий у больных с МЖ должен включать, 

наряду с изучением клинико-объективных, лабораторных 

исследований, УЗИ органов брюшной 

полости, дуплексное сканирование сосудов ворот 

печени, КТ и МРТ органов брюшной полости, 

МРПХГ, ЧЧХГ с возможной ЧЧХС. Программа интраоперационной 

диагностики заключается в тщательной 

ревизии, экспресс - цитологическом исследовании 

и биопсии, интраоперационном УЗИ 

и холангиографии-скопии. Резекционное хирургическое 

лечение воротной холангиокарциномы 

является единственным радикальным методом. 

Выполнение радикальных вмешательств в 2 этапа 

позволяет снизить риск операции и количество осложнений 

у больных с тяжелой степенью желтухи. 

Основным видом радикальной операции при раке 

ПЖП следует признать гемигепатэктомию с резекцией 

печеночных протоков и формированием билиодигестивного 

анастомоза, обеспечивающей 

более длительную выживаемость, даже у больных 

с запущенными стадиями заболевания. Резекция 

гепатикохоледоха с конфлюенсом и началом долевых 

протоков и формированием бигепатикоеюноанастомоза 

может считаться радикальной операцией 

только при I–II стадии рака ПЖП и I, реже II типе 

опухоли по Bismuth–Corlett. При диагностике явно 

нерезектабельной опухоли ПЖП и неоперабельном 

состоянии больных методом выбора декомпрессии 

следует считать ЧЧХС, предпочтительно наружновнутреннее 

билатеральное дренирование. Больных 

раком ПЖП, не имеющих явных противопоказаний 

к операции, следует подвергать лапаротомии, и при 

невозможности выполнить радикальную операцию 

стремиться выполнить паллиативную резекцию печеночных 

протоков с формированием БДА с магистральными 

печеночными протоками по Ру на транспеченочных 

дренажах. 


1. Ахаладзе Г.Г., Насиров Ф.Н., Блиох Ж.Л., Гальперин 

Э.И. Современные способы инструментальной 

диагностики механической желтухи // Тезисы 

докладов I Московского международного конгресса 

хирургов. – М., 1995. - С. 303-304. 

2. Ашрафов А.А., Гадиев С.И. Современные 

принципы диагностики и хирургического лечения 

механической желтухи // Тезисы докл. I Московского 

международного конгресса хирургов. – М., 

1995. - С. 312-313. 

3. Бахтиозин Р.Ф., Джорджикия Р.К., Чугунов 

А.Н. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография 

в диагностике билиарной и панкреатической 

гипертензии // Анналы хир. гепатол. – 1998. – Т. 3 

(3). – 35 с. 

4. Блохин Н.Н., Итин А.Б., Клименков А.А. Рак 

поджелудочной железы и внепеченочных желчных 

путей. – М.: Медицина, 1982. – 270 с. 

5. Виноградов В.В., Зима П.И., Кочиашвили В.И. 

Непроходимость желчных путей. – М.: Медицина, 

1977. 

6. Вишневский В.А., Тарасюк Т.И. Диагностика и 

хирургическое лечение рака проксимальных отделов 

печеночных протоков // Практическая онкология. 

- Т.5. - №2. - 2004, - С. 126-132. 

7. Вишневский В.А., Шадин И.М., Бруслик В.Г. 

Профилактика и лечение печеночной недостаточности 

у больных с механической желтухой // Тезисы 

докл. I Московского международного конгресса 

хирургов. - М., 1995. - С. 250-251. 

8. Гаврилин А.В., Саидов С.С. Чрескожные декомпрессивные 

вмешательства в лечении больных 

механической желтухой опухолевого генеза // Материалы 

I съезда онкологов стран СНГ. – М., 1996. 

- С. 332-333. 

9. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. 

Хирургическое лечение опухолевой обструкции печеночных 

протоков и области их слияния. Очаговые 

поражения печени и гилюсные опухоли печеночных 

протоков // Материалы 2-ой конф. хир. гепатол. 

– Киров, 1994. – С. 166-167. 

10. Гальперин, Э.И. Руководство по хирургии 

желчных путей / Э.И. Гальперин, П.С. Ветшев. - М.: 

Видар, 2006. - 568 с. 

11. Гарелик П.В., Цыркунов В.М., Фомин К.А., 

Бородавко И.Г. Оценка биохимических методов исследования 

в диагностике синдрома холестаза // 

Клиническая медицина. - 1991. - №2. - С. 75-77. 

12. Данилов М.В., Глобай В.П., Кустов А.Е. и др. 

Хирургическое лечение больных механической 

желтухой опухолевой этиологии // Анналы хирургической 

гепатологии. - 1997. - Т.2. - №1. - С. 110-116. 

13. Дондеро Ф., Маеда А., Киаманеш Р. Лечение 

холангиокарциномы // Анналы хирургической гепатологии. 

- 2003.- Т. 8. - №1.- С. 47-51. 

14. Егиев В.Н., Валетов А.И., Рудакова М.Н., Мешков 

В.М. К выбору тактики лечения холедохолитиаза // 

Эндоскопическая хирургия. - 2002. - №6. - С. 51-52. 

15. Ившин В. Г., Якунин А. Ю., Макаров Ю. И. Чрескожные 

чреспеченочные диагностические и лечебные 

вмешательства у больных с механической желтухой 

// Анналы хир. гепатологии. - 1996. - Т. 1. - С. 121-131. 

16. Капранов С.А., Авалиани М.В., Кузнецова 

В.Ф. Чрескожные эндобилиарные вмешательства 

при стриктурах желчных протоков // Анналы хир. 

гепатол. – 1997. – Т. 2. – С. 123-131. 

17. Кармазановский Г.Г., Федоров В.Д., Шипулева 

И.В. Спиральная компьютерная томография в 

хирургической гепатологии. – М., 2000. 

18. Крендаль А.П., Ерамишанцев А.К. Хирургическая 

эндоскопия в лечении механической желтухи и холангита 

// Тезисы докладов I Московского международного 

конгресса хирургов. – М., 1995. - С. 259-261. 

19. Кубышкин В.А., Вишневский В.А. Рак поджелудочной 

железы. – М.: Медпрактика, 2003. - С. 

30,109,154,250. 

20. Кузин Н.М., Шкроб О.С., Дадванин С.А. и др. 

Малоинвазивные технологии в лечении механической 

желтухи // Анналы хирургической гепатологии. 

- 1998. - Т.З. - №3. - С. 77. 

21. Лишенко А.Н., Ермаков Е.А. Новые подходы к 

лечению холедохолитиаза // Эндоскопическая хирургия. 

– 2005. - №1. - С. 75.



22. Лотов А.Н., Дадвани С.А., Шкроб О.С. и др. 

Малоинвазивные технологии при синдроме механической 

желтухи // Российский журнал гастроэнтерологии, 

гепатологии, колопроктологии. - 1999. 

- №2. - С. 44-49. 

23. Мачулин Е.Г. Механическая желтуха неопухолевого 

генеза. – Минск: Харвест, 2000. - С. 22,56,66. 

24. Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Лечение холедохолитиаза 

и механической желтухи с помощью 

эндовидеохирургии // Эндоскопическая хирургия. 

- 1998. - №1. - С. 31. 

25. Мосягин В.Б. Лечение холедохолитиаза и 

механической желтухи с помощью эндохирургии / 

В.Б. Мосягин, Е.А. Карпова // Эндоскоп. хирургия. 

— 1998. - №1.- С.31. 

26. Мумладзе Р.Б. Современные аспекты диагностики 

и хирургического лечения больных с механической 

желтухой неопухолевого генеза / Р.Б. 

Мумладзе, М.З. Эминов, С.С. Лебедев // Анналы 

хирургии. - 2005. - №1. - С. 41-45. 

27. Ничитайло М.Е., Ляченко В.В., Огородник 

П.В. и др. Эндоскопические вмешательства у больных 

холелитиазом и механической желтухой // Эндоскопическая 

хирургия. - 1998. - №1. - С. 34. 

28. Патютко Ю.И., Котельников А.Г. Рак поджелудочной 

железы: диагностика и хирургическое 

лечение на современном этапе // Анналы хирургической 

гепатологии. - 1998. - Т.З. - №1. - С. 96-111. 

29. Пучков К.В., Гаусман Б.Я., Карпов О.Э. и др. 

Радикальные лапароскопические оперативные вмешательства 

на холедохе при холедохолитиазе и механической 

желтухе // Эндоскопическая хирургия. 

-1997. - №2. - С. 23-25. 

30. Савельев B.C., Филимонов М.И., Василенко 

Ю.В. и др. Тактика лечения больных калькулезным 

холециститом, осложненным механической желтухой 

// Хирургия. - 1995. - №1. - С. 23-25. 

31. Саенко В.Ф., Нечитайло М.Е., Огородник П.В. 

и др. Малоинвазивные операции в лечении желтухи 

желчнокаменного генеза // Новые технологии в хирургической 

гепатологии // Материалы 3-й конф. 

хирургов-гепатологов. - СПб., 1995. - С. 274-275. 

32. Седов А.П., Парфенов И.П., Мишустин А.М. 

и др. Опухоль Клатскина: проблемы диагностики и 

лечения // Анналы хирургической гепатологии. - 

2006. – Т. 11. - №3.- С. 11. 

33. Харнас С.С., Синицын В.Е., Шехтер А.И. Диагностический 

подход при механической желтухе, 

осложненной гнойным холангитом / С.С. Харнас, 

В.Е. Синицын, А.И. Шехтер и др. // Хирургия. - 

2003. - №6. - С. 36-41. 

34. Хрусталева М. В. Современные эндоскопические 

транспапиллярные методы лечения механической 

желтухи // Анналы НЦХ РАМН. - 1997. - С. 39-42. 

35. Шаповальянц С.Г., Цкаев А.Ю., Грушко Г.В. 

Выбор метода декомпрессии желчных путей при 

механической желтухе // Анналы хирургической 

гепатологии. - 1997. – Т. 2. - №1. - С.117-122. 

36. Шкроб О.С., Кузин Н.М., Дадвани С.А. и др. 

Малоинвазивные вмешательства в лечении механической 

желтухи // Хирургия им. Н.И. Пирогова.- 

1998.- №9. - С. 31-36. 

37. Федоров В.Д., Вишневский В.А., Кубышкин В.А. 

и др. Хирургическое лечение рака общего печеночного 

протока // Кремлевская мед. – 2000. – №2. – С. 13-16. 

38. Ahmad J, Siqueira Е, Slivka A. et. al. Effectiveness 

of the Ultraflex Diamond stent for the palliation of 

malignant biliary obstruction // Endoscopi. - 2002. - 

Vol.34. - №10. - P. 793-796. 

39. Bismuth H., Corlette M.B. Intrahepatic 

cholangioenteric anastomosis in carcinoma of the hilus 

of the liver // Surg.Gynecol. Obset. – 1975. – Vol. 140. 

– P. 170-178. 

40. Boerma E.J. Research into the resalts of resection 

of hilar bile duct cancer. Surg. – 1990. – Vol. 108. - № 

3. – P. 572-580. 

41. Childs T., Hart M. Aggressive surgical therapy 

for Klatskin tumor // Amer. J. Surg. – 1993. – Vol. 165. 

– P. 554-557. 

42. Gazzaniga G.M., Filauro M., Bagarolo C. et al. 

Neoplazm of the hepatic hilum: the role of resection // 

HepatoGastroenterol. – 1993. – Vol. 40. – P. 244-248. 

43. Graham A., Sabharwal Т., Adam A. et. al. The 

use of smarter stents in patients with biliary obstruction 

// Clin. Radiol. 2004. - Vol. 59. - № 3. - P. 288-291. 

44. Iugiyama M. et al. Bile duct carcinoma without 

jaundice: clues to early diagnosis // Hepato-Gastroenerol. 

– 1997. – Vol.44. – P. 1477-1483. 

45. Kawarada Y., Chandra B. Less invasive hepatectomy 

for hilar bile duct carcinoma // Анналы хир. 

гепатол. – 2001. – Т. 6. - №1. – С.14-18. 

56. Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct 

at its bifurcation within the porta hepatis // Amer. J. 

Med. - 1965. – Vol. 34. – P. 241-256. 

47. Kosuge T., Yamamoto J., Shimada K. et al. Improved 

surgical result for hilar cholangiocarcinoma with 

procedures including hepatic resection // Ann. Surg. 

– 1999. – Vol. 230. – P. 663-671. 

48. Miura Y, Endo I, Togo S. et. al. Adjuvant therapies 

using biliary stenting for malignant biliary obstruction 

// J Hepatobiliari Pancreat. Surg. - 2001. - Vol. 8. 

- №2. - P. 113-117. 

49. Miyayama S., Matsui O., Akakura Y. et. al. Percutaneous 

cholecystocholedochostomy for cholecystitis and 

cystic duct obstruction in gallbladder carcinoma // J Vase. 

Interv. - Radiol. 2003. - Vol. 14. - №2. - P. 261-263. 

50. Nakamura Т., Hirai R., Kitagawa M. et. al. Treatment 

of common bile duct obstruction by pancreatic 

cancer using various stents: single-center experience 

// Cardiovasc. Intervent. Radiol. - 2002. - Vol. 25. - 

№5. - P. 373-380. 

51. Pichlmayr R., Weimann A., Klempnauer J. et al. 

Surgical treatment in proximal bile duct cancer. A singlecentre 

experience // Ann. Surg. – 1996. – Vol. 224. 

– P. 628-638. 

52. Schoder M., Rossi P., Uflacker R. et. al. Malignant 

biliary obstruction: treatment with eptfe-fep covered 

endoprostheses initial technical and clinical experiences 

in a multicenter trial // Radiology. - 2002. - Vol. 

225. - №1. - P. 35-42. 

53. Singh V., Singh G., Verma G. et. al Contrast-free 

unilateral endoscopic palliation in malignant hilar biliary 

obstruction: New method // J Gastroenterol. Hepatol. 

- 2004. - Vol. 19. - №5. - P. 589-592.

126 



54. Tibbie J.A., Cairns S.R. Role of endoscopic endoprostheses 

in proximal malignant biliary obstruction 

// J Hepatobiliari Pancreat. Surg. - 2001. - Vol. 8. 

– №2. - P. 118-123. 

55. Urbach D.R., Beel C.M., Swanstrom L.L. et. al. 

Cogort study of surgical bypass to the gallbladder or 

bile duct for the palliation of jaundice due to pancreatic 

cancer // Ann. Surg. 2003. - Vol. 237. - №1. - P. 86-93. 

ÂËÈßÍÈÅ ÄÈÑÁÈÎÇÎÂ ÂËÀÃÀËÈÙÀ È ÊÈØÅ×ÍÈÊÀ 

ÍÀ ÂÎÇÍÈÊÍÎÂÅÍÈÅ ÂÎÑÏÀËÈÒÅËÜÍÛÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈÉ 

ÃÅÍÈÒÀËÈÉ È ÏÐÅÄÐÀÊÀ ØÅÉÊÈ ÌÀÒÊÈ 

А.З. Муллагалина, У.Р. Хамадьянов, С.Ф. Тайчинова, Р.С. Акчурина 

ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, 

кафедра акушерства и гинекологии №1, г.Уфа 

МУ Городская клиническая больница №21, г.Уфа 

Муллагалина Аида Зиннуровна, врач акушер-гинеколог ГКБ №21, 

соискатель кафедры акушерства и гинекологии №1 БГМУ, 


г. Уфа, Лесной проезд, д. 3, 

тел. 8 (917) 752-09-53, 

e-mail: aidamullagalina@rambler.ru 

В данном обзоре приведены результаты исследований, свидетельствующих о 

наличии тесной взаимосвязи между нарушениями микрофлоры кишечника и влагалища. 

Возникновение дисбиозов влагалища в большинстве случаев зависит от нарушений 

кишечного микробиоценоза. Патогенез многих воспалительных заболеваний 

органов репродуктивной системы, таких, как хронический эндометрит, острый и хронический 

сальпингоофорит, хронический цервицит обусловлен изменениями состояния 

микрофлоры влагалищного биотопа. Бактериальный вагиноз является также одним 

из факторов риска развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки. 

Представленные данные позволяют рассматривать дисбиоз влагалища как один из 

важных факторов снижения репродуктивного потенциала женщины. 

Ключевые слова: воспалительные заболевания репродуктивных органов, бактериальный 

вагиноз, дисбактериоз кишечника, предрак шейки матки. 

THE ROLE OF VAGINAL AND INTESTINAL DISBACTERIOSES 

AS ETIOLOGICAL FACTORS OF REPRODUCTIVE SYSTEM 

INFLAMMATORY DISEASES AND PRECANCER DISEASES 

OF CERVIX 

A.Z. Mullagalina, U.R. Khamadianov, S.F. Taichinova, R.S. Akchurina 

Bashkir State Medical University, Obstetrics and Gynecology Chair №1, Ufa 

Clinical Hospital № 21, Ufa 

Results of numerous investigations show that there is a close connection between intestinal 

and vaginal microflora disturbances. The appearance of vaginal dysbiosis in most 

cases depends on the disorders of the intestinal microbiota. Pathogenesis of most inflammatory 

diseases of reproductive system, such as chronic endometritis, acute and chronic 

salpingo-oophoritis, chronic cervicitis, can be due to the changes in the condition of vaginal 

biotope microflora. Bacterial vaginosis is also a risk factor for the development of background 

and precancerous diseases of the cervix. The data presented allow us to consider 

vaginal dysbiosis, as a major factor reducing the reproductive potential of women. 

The key words: inflammatory diseases of reproductive organs, bacterial vaginosis, 

intestinal disbacteriosis, precancer diseases of cervix.



Воспалительные и предраковые заболевания 

репродуктивных органов являются важной медико-социальной 

проблемой, что безусловно связано 

с их чрезвычайно широким распространением, 

тяжестью осложнений и влиянием на репродуктивное 

здоровье женщины [15,18,20]. Особая роль 

в развитии патологии половых органов у женщин 

принадлежит дисбактериозам. Многочисленные 

публикации последних лет свидетельствуют о том, 

что нарушение микрофлоры различных биотопов 

организма и прежде всего кишечного являются 

первичным триггером разнообразных химических, 

физических, биологических и других факторов, 

оказывающих значительное влияние на характер 

течения и исход гинекологических заболеваний 

[14,18,19]. Дисбактериоз кишечника (ДК) является 

состоянием, при котором основные звенья кишечной 

цитопротекции становятся несостоятельными 

[4]. Повреждение апикальных клеточных мембран 

и межклеточных соединений, разрушение гликокаликса 

и нарушения полноценного кровоснабжения 

кишечной стенки приводят к снижению фагоцитарной 

способности иммунокомпетентных клеток и невозможности 

реализации гуморального иммунного 

ответа. Индукция анаэробного гликолиза, внутриклеточный 

ацидоз и образование анион супероксида 

вследствие повреждения эпителиоцитов кишечника 

запускают “порочный круг” изменений, при котором 

активация нейтрофилов приводит к продукции еще 

более активных соединений кислорода. Конечный 

результат данного патологического процесса 

– ишемическое поражение кишечника и повышение 

проницаемости его стенки [7,21]. В силу физиологической 

высокой микробной контаминации 

толстой кишки нельзя не учитывать, что вышеперечисленные 

последствия неполноценности столь 

“мощного” барьера как кишечный покров со всеми 

его составляющими звеньями могут оказаться для 

макроорганизма катастрофическими. Интенсивность 

процесса транслокации микроорганизмов 

в данной ситуации и изменение характера взаимоотношений 

микрофлоры по отношению к макроорганизму 

от симбиоза до взаимной агрессии 

вполне объясняют возникновение подобных же 

нарушений в иных биотопах, в том числе и во влагалище 

[5,6,18]. Детальное изучение механизмов 

возможной миграции условно-патогенной флоры 

из резервуара дисбиотического биотопа в иной 

биотоп макроорганизма, микрофлора которого 

изначально не являлась нарушенной, объясняет 

высокую вероятность транслокации патогенных 

микроорганизмов кишечника при дисбактериозе 

в полость влагалища [6,13,18,21]. Транслокация 

бактерий из кишечного биотопа усиливается при 

наличии повреждений эпителиального слизистого 

барьера, так как это приводит к нарушению и 

преэпителиального, и постэпителиального защитного 

механизма и каскаду процессов, приводящих 

к прогрессирующему увеличению проницаемости 

кишечной стенки [13,21]. Следовательно, при изучении 

вопросов нарушения микрофлоры в какомлибо 

биотопе организма человека правомочно 

учитывать наличие дисбиотических состояний в 

таком значимом резервуаре факультативной микрофлоры 

как толстая кишка и наличие дефектов 

слизистого покрова в ЖКТ в целом. 

Патогенез многих воспалительных и предраковых 

заболеваний органов репродуктивной системы 

обусловлен изменениями состояния микрофлоры 

влагалищного биотопа [11,16,18,24,26,28,30]. Среди 

нарушений микроэкологии влагалища бактериальный 

вагиноз (БВ) занимает лидирующие позиции, 

составляя 30-90% всех инфекционных поражений 

влагалища и проявляет тенденцию к росту [8]. В настоящее 

время БВ рассматривают как полимикробный 

невоспалительный вагинальный синдром, возникающий 

из-за резкого дисбаланса вагинальной 

микрофлоры, вызванного замещением доминирующих 

микроорганизмов рода Lactobacillus ассоциацией 

различных бактерий [1,22,23]. Согласно клинико-морфологическим 

исследованиям последних 

лет, к особенностям нарушения репродуктивного 

здоровья, являющимся прямым следствием БВ, относятся 

наличие хронического эндометрита (ХЭ) (в 

100% случаев), хронического сальпингоофорита 

(в 52,3%), фоновых и предраковых заболеваний 

шейки матки (в 50,8%), cиндрома потери плода (в 

23,1%), бесплодия (в 33,8%) [9]. По данным Шуршалиной 

А.В. (2007), частота ХЭ у гинекологических 

больных составляет 2,6%, а распространенность 

данной патологии у больных с бесплодием в 3,7 раза 

выше. Кроме того, у 52,1% пациенток ХЭ является 

единственной верифицированной причиной невынашивания 

беременности. Примечательно, что 

62,5% обследованных с подтвержденной колонизацией 

эндометрия имели нарушения микроэкологии 

влагалища. Бактериальная флора, выделенная при 

этом, была микроаэрофильного, облигатно-анаэробного 

и факультативно-анаэробного происхождении 

[17]. Аналогичные исследования Воропаевой 

Е.Е. (2005) свидетельствуют о наличии различных 

облигатно-анаэробных и факультативно-анаэробных 

микроорганизмов у пациенток с БВ в 96,2% случаев, 

причем важным открытием явилось отсутствие 

стерильности в полости матки как при первичном, 

так и при рецидивирующем БВ. Определение в составе 

микрофлоры полости матки таких БВ-ассоциированных 

представителей как Propionobacterium 

spp., Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp., 

Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., 

Fusobacterium spp., Veilonella spp., Corinebacterium 

spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., 

Enterococcus spp., Enterobacter spp., E.coli, Klebsiella 

spp., Gardnerella vaginalis доказывает их участие в 

развитии воспалительных изменений в эндометрии 

[9]. Основными структурными компонентами 

воспаления слизистой оболочки матки при БВ были 

определены значительные дистрофические изменения 

покровных эпителиоцитов и клеток желез, 

различно выраженная полиморфно-клеточная инфильтрация 

слизистой оболочки матки с явлениями 

тканевой лимфопении, а также фибробластическая 

перестройка стромы и сосудов. Характерной особенностью 

ХЭ при БВ представляется интенсифициро-

128 



ванный процесс апоптоза гландулоцитов слизистой 

оболочки матки на фоне их слабой пролиферативной 

активности, что может расцениваться как склонность 

к атрофии эндометрия при БВ. Было обнаружено 

усиление экспрессии эстрогеновых рецепторов 

и рецепторов к прогестерону, сопровождавшееся 

“запаздыванием” секреторных изменений в слизистой 

оболочке матки [9,17]. Гистологическое исследование 

ткани эндометрия и гистероскопическая 

картина слизистой полости матки выявили наличие 

патологии эндометрия у 93,6% пациенток с рецидивирующим 

БВ. Спектр патологии включал: гиперплазию 

эндометрия – в 58% случаев, выраженный ХЭ 

– в 47% случаев, полипы эндометрия – в 42%, ХЭ с 

гипоплазией эндометрия – в 24% [11]. 

Установлена высокая прямая корреляционная 

связь клинических проявлений острых воспалительных 

заболеваний придатков матки с изменениями 

факторов естественной резистентности и выраженности 

факторов персистенции микроорганизмов, с 

наличием микроорганизмов в маточных трубах и 

обратная связь с нормальным состоянием вагинального 

микробиоценоза [10,26,28,29]. Дисбиотические 

состояния вагинального биотопа чаще встречаются 

у больных с хроническими воспалительными 

заболеваниями придатков матки и характеризуются 

дефицитом лактофлоры, наличием аллохтонных 

микроорганизмов с высокими значениями факторов 

персистенции условно-патогенных бактерий, а 

также изменениями по типу БВ [10]. Наиболее часто 

инфицирование органов малого таза происходит 

восходящим путем, через канал шейки матки по поверхности 

эндометрия в маточные трубы и яичники 

[6]. У пациенток с острым воспалением и в период 

обострения хронического воспалительного заболевания 

придатков матки в биотопах репродуктивного 

тракта отмечено увеличение доли или появление 

коагулазоположительных стафилококков, энтеробактерий, 

бактероидов, фузобактерий, пептострептококков, 

пептококков и пропионибактерий. Разнообразие 

таксонов микроорганизмов убывает в ряду 

– влагалище > цервикальный канал > маточные 

трубы и увеличивается в ряду – здоровые > больные 

с острыми воспалительными заболеваниями 

придатков матки > больные с хроническими воспалительными 

заболеваниями придатков матки. У 

здоровых женщин группы сравнения из маточных 

труб микроорганизмы выделены не были [10]. 

По имеющимся данным, БВ может играть существенную 

роль в развитии хронического цервицита, 

эктопии шейки матки и цервикальной 

интраэпителиальной неоплазии [15,16,24,27,31]. 

Плоскоклеточные интраэпителиальные поражения 

(ПИП) шейки матки сочетаются с дисбиотическими 

отклонениями вагинальной микрофлоры, которые 

проявляются в повышении количества и частоты 

выделения как анаэробных, так и аэробных условно-патогенных 

бактерий на фоне снижения уровня 

лактобактерий в среднем до значений 4,3 lg КОЕ/г 

[12]. Выявляемость клеточных атипий в эпителиоцитах 

экзоцервикса у пациенток с БВ достигает 28% 

[25], в то время как результатами экспресс-диагностики 

наличие БВ было подтверждено у 56% 

пациенток с ПИП шейки матки [12]. Это позволяет 

предположить, что у женщин с выявленными атипическими 

клетками в цервикальных мазках при БВ 

в 50% случаев атипия клеток цервикального канала 

может перейти в преинвазиный рак. Необходимо 

отметить, что из экзогенных факторов прежде всего 

хроническое воспаление отнесено к основной причине, 

способствующей развитию рака шейки матки 

[12,15,16]. Частота цервицитов, обусловленных бактериальным 

инфицированием, составляет 40-50% 

[3,16]. Если самоочищающаяся система влагалища и 

шейки матки не справляется с разрешением острого 

воспаления, то возникает хронический воспалительный 

процесс, который способствует развитию в 

многослойном плоском эпителии дистрофических 

изменений, нарушению межклеточных контактов, 

инфильтрации стромы лейкоцитами и лимфоцитами. 

При хроническом воспалении снижается 

герметизация покровного эпителия, уменьшается 

количество гликогена, и нарушается дифференциация 

клеток в процессе метаплазии. Параллельно 

развивается вторичный местный иммунодефицит 

клеточных и моральных иммунных реакций [15]. 

Детальное исследование продуктов метаболизма 

облигатных анаэробов установило, что последние 

являются веществами, позволяющими рассматривать 

их как кофакторы канцерогенеза [3,15]. Следовательно, 

неспецифическая бактериальная флора, 

колонизирующая половые пути, выступает в роли 

инициирующего агента в этиологии и патогенезе 

предрака и рака шейки матки. 

Таким образом, возникновение дисбиозов влагалища 

в большинстве случаев зависит от нарушения 

кишечного микробиоценоза. Исследование 

состояния микрофлоры кишечника и влагалища 

являются вопросами первостепенной важности для 

рациональной патогенетической терапии воспалительных 

заболеваний репродуктивных органов и 

фоновых процессов шейки матки. Ранняя диагностика 

фоновых заболеваний шейки матки и адекватное 

лечение выявленной патологии являются действенной 

профилактикой предраковых состояний и 

рака шейки матки. 


1. Анкирская А.С. Бактериальный вагиноз // 

Акушерство и гинекология. -2005. - №3. - С. 10-13. 

2. Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, 

диагностика, принципы лечебной коррекции 

// Consilium Medicum. - 2008. - №8. - С 14. 

3. Байрамова Г.Р. Бактериальный вагиноз // 

Практическая гинекология / Под ред. В.И. Кулакова 

и В.Н. Прилепской. – М.: МЕДпресс-информ, 2001. 

- С. 189-200. 

4. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз 

кишечника как клинико-лабораторный синдром: 

современное состояние проблемы. Руководство 

для врачей. - М.: ГЕОТАР Медиа, 2007. – 51 с. 

5. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Хуснутдинова 

Л.М. Межбактериальные взаимодействия // Журн. 

микробиол. - 2003. - №4. - С. 3-8.



6. Венцковский Б.М., Товстановская В.А., Янковский 

Д.С. и др. Микроэкологические аспекты репродуктивного 

здоровья женщины и современные 

подходы к его поддержанию // Здоровье женщины. 

- 2002. -№3. - С. 86-91. 

7. Волков В.И. Значение и механизмы транслокации 

кишечной микрофлоры в развитии синдрома 

системного воспалительного ответа и сепсиса // 

Военная медицина. - 2010. - №3. - С. 109-112. 

8. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. - СПб.: 

Нева-люкс, 2001. - 364 с. 

9. Коваленко В.Л., Воропаева Е.Е., Казачков Е.Л. 

и др. Патоморфология эндометрия при бактериальном 

вагинозе, ассоциированном с хроническим 

эндометритом // Архив патологии. - 2008. - Т.70. - 

№2. - С. 6. 

10. Константинова О.Д., Гриценко В.А., Симонов 

А.А. Особенности клинико-микробиологического 

статуса пациенток с внутриматочной патологией 

при проведении гистероскопии // Медицинский 

альманах. - 2008. - №4. - С. 115-117. 

11. Мальцева Л.И., Миннуллина Ф.Ф. Значение 

рецидивирующего бактериального вагиноза в изменении 

состояния рецепторов стероидных гормонов 

в эндометрии женщин репродуктивного возраста 

// Генитальные инфекции и патология шейки 

матки // Сборник тезисов Российского конгресса. 

- М. - 2004. - С. 58-59. 

12. Минкина Г.Н., Калинина B.C. Состояние вагинальной 

микрофлоры и ее коррекция у пациенток с 

плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями 

шейки матки // Российский вестник акушера-гинеколога. 

-2008. - Т.8. - №5. - С. 78-80. 

13. Никитенко В.И. Транслокация бактерий – механизм 

защиты организмов человека и животных от 

инфекций при повреждениях // Анналы травматологии 

и ортопедии. - 2001. - №2. - С. 20-23. 

14. Никитенко Н. И., Захаров В.В., Бородин А.В. 

Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической 

инфекции // Хирургия. - 2001. - №2. - С. 

63–66. 

15. Прилепская В.Н., Кондриков Н.И., Гогаева 

Е.В. Патология шейки матки // Практическая гинекология 

под ред. Кулакова В.И. – М.: МЕДпресс-информ, 

2001. – С. 9-40. 

16. Рудакова Е.Б. Влагалищный дисбиоз и патология 

шейки матки // Патология шейки матки. Генитальные 

инфекции. - 2006. - №1. - С. 52-55. 

17. Шуршалина А.В. Роль хронического эндометрита 

в развитии патологии репродуктивной функции 

// РМЖ. - 2007. - №4. - С. 25-27. 

18. Яглов В.В. Воспалительные заболевания органов 

малого таза // Гинекология. - 2001. - №3. - С. 

93–97. 

19. Янковский Д.С. Состав и функции микробиоценозов 

различных биотопов человека // Здоровье 

женщины. - 2003. - № 4. - С. 145-158. 

20. Barcelos M.R., Vargas P.R., Baroni C. et al. 

Genital infections in women attending a Primary Unit 

of Health: prevalence and risk behaviors // Bras Ginecol 

Obstet. - 2008. - Vol. 30. - №7. - Р. 349-354. 

21. Berg RD. Bacterial translocation from the 

gastrointestinal tract // Adv Exp Med Biol. - 1999. - 

№473. – Р. 11-30. 

22. Eschenbach D.A., Hiller S.L. Diagnosis and clinical 

manifestation of bacterial vaginosis // Am J Obstet 

Gynecol. - 2002. - Vol. 158. - №2. – Р. 819–828. 

23. Eschenbach D.A. Bacterial vaginosis: resistance, 

recurrence, and/or reinfection // Clin Infect Dis. - 

2007. - Vol.44. - №2. - Р. 220-221. 

24. Frega A. Cervical intraepitelial neoplasia and 

bacterial vaginosis: correlation or risk factor / A. Frega, 

P. Stentella, G. Sperga et al. // Eur J Gynecol Oncol.- 

1997. - Vol.18. - №l. - P. 76-77. 

25. Kuzeva V., Kostova P., Kamarashev J. et al. 

Colposcopycal, cytological and histological findings in 

female patients with STD: in Abstr. 4th Congr. Of Eur. 

Acad // Of Dermatol. Venerol. Brussel, Belgium. - 1995. 

- Vol. 5. -№1. - P. 1–123. 

26. Ling Z., Liu X., Chen X. et al. Diversity of 

Cervicovaginal Microbiota Associated with Female 

Lower Genital Tract Infections // Microb Ecol. - 2011. 

- Vol.3. - №2. – Р. 11-15. 

27. Marrazzo J.M., Wiesenfeld H.C., Murray P.J. 

et al. Risk factors for cervicitis among women with 

bacterial vaginosis // J Infect Dis. - 2006. - Vol. 193. 

- №5. - Р. 617-624. 

28. Ness R.B., Kip K.E., Hillier S.L. et al. A cluster 

analysis of bacterial vaginosis-associated microflora 

and pelvic inflammatory disease // Am J Epidemiol - 

2005. - Vol. 162. - №6. - Р. 585-590. 

29. Peipert J.F., Ness R.B., Soper D.E. et al. 

Association of lower genital tract inflammation with 

objective evidence of endometritis // Infect Dis Obstet 

Gynecol. - 2000. - Vol. 8. - №2. - P. 83-87. 

30. Vetrano G., Pacchiarotti A., Lombardi G. et al. 

Correlation between squamous intraepithelial lesions 

and bacterial vaginosis // Eur J Gynaec Oncol. - 2007. 

- Vol.28. - №4. - P. 3310-3312.



ÁÎËÜØÎÉ ÑÀËÜÍÈÊ: ÌÎÐÔÎÔÓÍÊÖÈÎÍÀËÜÍÛÅ 

ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ È ÊËÈÍÈ×ÅÑÊÎÅ ÇÍÀ×ÅÍÈÅ 

Â ÎÍÊÎËÎÃÈÈ 

Л.В. Халикова 

ГБОУ ВПО Башкирский Государственный медицинский университет, 

кафедра хирургии и онкологии с курсами онкологии и патологической анатомии 

ГБУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер, г. Уфа 

Халикова Лариса Вячеславовна, аспирант кафедры хирургии 

и онкологии с курсами онкологии и патологической анатомии, 


г. Уфа, пр. Октября, д. 73/1, 

тел. 8 (347) 237-43-58, 

e-mail: anifas09@mail.ru 

В обзоре освещена анатомия, структурная организация и защитные свойства 

большого сальника. Обсуждаются свойства, строение и состав млечных пятен, которые 

играют определенную роль в фомировании метастазов. Рассмотрена клиническая 

значимость большого сальника в онкологии. 

Ключевые слова: большой сальник, млечные пятна, метастазы, раковые клетки. 

GREATER OMENTUM: MORPHOFUNCTIONAL CHARACTERISTICS 

AND CLINICAL SIGNIFICANS IN ONCOLOGY 

L.V. Khalikova 

Bashkir State Medical University, Surgery and Oncology 

Chair with oncology and pathanatomy courses 

Clinical oncology dispensary, Ufa 

The review highlights the anatomy ,structural organization and protective properties 

of the greater omentum. Discusses the properties, structure and composition of the milky 

spots, which play a role in formining metastasis. Reviewed clinical significans of greater 

omentum in oncology. 

The key words: greater omentum, milky spots, metastasis, cancer cells. 

Одной из наиболее часто встречающихся патологий 

в гинекологической практике является рак 

яичников, который занимает третье место среди 

онкологических заболеваний женских половых органов 

[3] и составляет в структуре новообразований 

19-35% [13]. Несмотря на успехи, достигнутые 

в лечении рака яичников, летальность от данного 

заболевания достаточно высока и достигает 49%, 

а пятилетняя выживаемость не превышает 30-35% 

[13]. Пик заболеваемости приходится на возраст 60- 

70 лет, в то же время имеется тенденция к «омоложению» 

данного заболевания [13]. 

Рецидивы с локализованными формами злокачественных 

опухолей яичников возникают у 20-30% 

больных [13]. 

Основными методами лечения рака яичников 

являются комбинированный и комплексный методы, 

включающие в себя хирургическое вмешательство, 

химио- и лучевую терапию [3]. Хирургическое 

лечение выполняется в объеме ампутации матки с 

придатками, а также резекции большого сальника 

[3]. По некоторым данным метастатическое поражение 

большого сальника при раке яичников 

занимает второе место и доходит до 80% [4]. Пораженный 

метастазами, сальник вызывает комплекс 

симптомов, отягощающих состояние больных. 

Иногда большой сальник представляет сплошной 

опухолевый инфильтрат, превышающий массу первичной 

опухоли и является постоянным источником 

дальнейшего метастазирования [4]. Очевидно, что 

большой сальник играет большую роль в процессе 

диссеминации рака яичников [4]. Несмотря на 

большое количество научных и клинических данных 

о хирургическом лечении злокачественных новообразований 

яичников, остается дискутабельным ряд 

вопросов, касающихся удаления макроскопически

132 



неизмененного большого сальника. Объемы оментэктомии 

так же остаются спорным вопросом в онкологии 

[3, 7, 19, 20]. Так, J. Wharton (1976) писал, 

что остается недоказанным тот факт, что оментэктомия 

улучшает выживаемость в случаях макроскопически 

неизмененного сальника, и рекомендовал 

удалять его лишь при наличии видимых метастазов 

[4]. M. Reshchyshyn и соавт. (1978) считали, что при 

1а и 1в стадиях оментэкомия необязательна, но полагали 

необходимой дальнейшую оценку пользы 

удаления сальника [4]. 

Существует обратное мнение о том, что частичная 

или полная оментэктомия является неотъемлемой 

частью хирургического вмешательства при 

раке яичников [4]. А.И. Серебров (1965) полагает, 

что если во время операции оставить сальник, то 

рано или поздно в нем появятся метастазы [4]. S.E. 

Order и соавт. (1982) видят целесообразность оментэктомии 

для адекватного стадирования, а так же 

рекомендуют удаление червеобразного отростка в 

ввиду возможности выявления в нем микрометастазов 

[4]. 

Имеется несколько путей метастазирования 

рака яичников: гематогенный, лимфогенный и имплантационный. 

Гематогенная диссеминация имеет место при 

образовании отдаленных метастазов в эндометрии, 

печени, головном и костном мозге, легких, костях и 

коже. В то же время практически отсутствуют изолированные 

гематогенные метастазы. 

Лимфогенное метастазирование наблюдается 

не у каждой больной. Так, по данным И.Д. Нечаевой 

и Д.Г. Котовой (1972), метастатическое поражение 

тазовых лимфатических узлов обнаружено у 9 из 

18 больных [4]. Лимфографические исследования 

некоторых авторов показали, что при злокачественных 

опухолях яичников метастатическое поражение 

лимфоузлов бывают значительно чаще, чем распознаются 

клинически. 

Топография большого сальника и его тесная взаимосвязь 

с соседними органами брюшной полости 

способствуют распространению опухоли [4,6,10]. 

Основанием для предположения имплантационного 

пути метастазирования явились такие особенности 

большого сальника, как резорбция жидкости 

из брюшной полости [10]. Образующаяся при раке 

яичников асцитическая жидкость содержит раковые 

клетки. Массивность имплантационного метастазирования 

не оставляет шансов для реализации 

гематогенного и лимфатического путей [4,14,31,32]. 

Интактные лимфатические узлы брюшной полости 

при наличии метастазов в большом сальнике также 

говорят об имплантационном механизме [9,14,30]. 

Однако до сих пор отсутствуют убедительные данные 

о преимуществе какого-либо из вышеназванных 

путей метастазирования в большой сальник. 

В последнее время некоторые авторы высказывают 

мнение о том, что особую роль в метастазировании 

в большой сальник играют млечные пятна, 

являясь при этом неким барьером для распространения 

опухолевого процесса [6,10, 23]. Проведен 

ряд исследований, в ходе которых обнаружено, что 

в течение 2-5 дней после введения взвеси раковых 

клеток происходила оккупация млечных пятен опухолевыми 

клетками, и формировался метастаз [22]. 

Интересен тот факт, что в процесс вовлекалась только 

та зона большого сальника, которая содержала 

млечные пятна [33,34]. Распространение метастазов 

в большом сальнике происходит по схеме «метастаз 

из метастаза» [4,9]. Также следует отметить, 

что в опухолевый процесс чаще всего вовлекается 

дистальная часть сальника, и в 72% случаев участок 

выше поперечно-ободочной кишки. Размеры метастаза 

могут варьировать. Интенсивность метастазирования 

зависит от гистотипа и дифференцировки 

опухоли. Малодифференцированные опухоли метастазируют 

раньше. При стромально-клеточных и 

герминогенных опухолях метастатические очаги обнаруживаются 

реже [4]. Симптомы, возникающие 

при росте метастазов, отягощают состояние больных 

[14]. На сегодняшний день некоторые клиники 

мира считают удаление большого сальника при 

определенных морфологических неэпителиальных 

опухолях яичника нецелесообраным [13]. 

В то же время проведен ряд исследований, в 

ходе которых обнаружилось, что выживаемость 

больных раком яичников выше у тех лиц, у которых 

хирургическое лечение проводилось в режиме: ампутация 

матки с придатками + оментэтомия + лучевое 

лечение [14]. 

Есть мнение и о том, что оментэктомия ведет к 

сокращению титра антител и к заметному снижению 

сопротивляемости организма [1]. Являясь мишенью 

для метастатического поражения при злокачественных 

опухолях яичника с одной стороны, большой 

сальник является иммуннокомпетентным органом с 

другой [1,15]. 

Млечные пятна 

Лимфоидные структуры большого сальника вызвали 

интерес еще в конце XIX века. Впервые большой 

сальник ассоциировал с лимфоидной тканью 

в 1863 году Реклингаузен [31]. Он, изучив большой 

сальник крысы, нашел в нем белесые пятна, позже 

названные «млечными пятами». Спустя 11 лет, в 1874 

году Ранвьер, рассматривая большой сальник кролика, 

тоже обнаружил непрозрачные пятна, расположенные 

на разветвлениях сосудов [10].Также он 

описал их клеточный состав и строение, напоминающее 

лимфатический узел, а сам большой сальник, 

по его мнению, выполнял функцию «гигантского 

лимфатического узла». Долгое время эта точка зрения 

была общепризнана. 

В дальнейшем исследовалась структура этих пятен, 

в них были выявлены фагоцитирующие клетки 

[24]. Впервые дифференцировали млечные пятна 

от лимфатических узлов в 1920 году [31]. По мнению 

Seifert, их отличие от лимфоузлов заключается в том, 

что лимфатический узел имеет капсулу, содержит 

синусы и ростковый центр, а млечное пятно лишено 

этого, но обладает собственной капиллярной сетью 

и имеет специфический клеточный состав, а также 

покрыто специализированным мезотелием. Строму 

млечного пятна составляют мезотелиальные и ретикулярные 

клетки, которые легко дифференцируются.



В зависимости от возраста и общего состояния органов 

брюшной полости и организма в целом, меняется 

клеточный состав пятна [10]. Учитывая данные о 

строении этих пятен их стали считать ретикулоэндотелиальной 

системой [31]. Скопления лимфоидной 

ткани в большом сальнике и считались млечными 

пятнами, функция которых рассматривалась в связи 

с лимфатической системой [36]. 

Большой сальник рассматривают в качестве 

«иммунной фабрики брюшной полости» из-за того, 

что титр антител в нем намного выше, чем в тканях 

селезенки и печени. Установлено, что млечные пятна 

появляются в середине эмбрионального периода 

и существуют до конца жизни [10]. У взрослых они 

плохо различимы из-за отложений жировых тканей 

[25]. Лимфоидная ткань большого сальника уже у 

новорожденных составляет до 31,5% всей площади 

органа. Максимальная насыщенность большого 

сальника лимфоидными структурами приходится 

на детский возраст, когда на 1 см 2 площади сальника 

определяется до 40-50 лимфоидных узелков [1]. 

С увеличением продолжительности жизни количество 

млечных пятен уменьшается [22] . 

Функции млечных пятен 

Млечные пятна - это специализированные образования, 

участвующие в специфических иммунологических 

реакциях. Клетки, входящие в состав 

млечного пятна, осуществляют фагоцитоз инородных 

структур, поглощают бактерии, микрочастицы 

и различные красители, а также синтезируют антитела 

[10]. Благодаря этому сальник имеет способность 

к очищению брюшной полости. Считается, что 

млечные пятна также участвуют в резорбции жидкости 

брюшной полости [2]. 

Млечные пятна имеют овоидную, округлую или 

неправильную форму, непрозрачны, белесоваты, 

бледно-желтого цвета и очень похожи на жировые 

скопления [10]. Их можно легко увидеть на сальнике 

новорожденного и детей раннего возраста [18]. 

Площадь млечного пятна составляет 0,5-3,5 мм. 

Число их не постоянно и индивидуально. Млечные 

пятна встречаются на всей поверхности большого 

сальника, но вдоль сосудов и разветвлений их концентрация 

возрастает. Выделяют 3 типа млечных пятен: 

первичные (у новорожденных и детей до 5 лет), 

пассивные (содержат жировые клетки) и активные 

вторичные [31] . Каждый тип имеет свой клеточный 

состав. Первичные млечные пятна содержат большое 

количество недифференцированных мезенхимных 

клеток и почти не имеют жировых клеток [10]. 

У пассивных млечных пятен количество мезенхимных 

клеток уменьшается, зато возрастает количество 

жировых, вследствие чего происходит 

трансформация млечного пятна в жировую ткань. 

При этом сохраняется капиллярная сеть и малое количество 

мезенхимных клеток. 

При различных повреждениях или воздействиях 

химических, биологических, бактериологических 

агентов происходит активация млечных пятен. 

При активации млечного пятна оно увеличивается в 

размерах, исчезают жировые клетки, и появляются 

такие клеточные элементы, как макрофаги, лимфоциты 

и плазматические клетки, иногда встречаются 

недифференцированные мезенхимальные клетки 

и фибробласты [31]. Некоторые авторы обнаружили 

сходство в структуре млечных пятен с лимфатическими 

узлами, наблюдаемыми после антигенной 

стимуляции [35]. Эти изменения обратимы, но, в 

конечном счете, при постоянном превращении пассивного 

пятна в активное оно кальцифицируется, 

фиброзируется, и происходит дегенерация капилляров. 

А в пожилом возрасте это и вовсе становится 

обычным явлением [10]. 

В составе млечных пятен были обнаружены 

многочисленные макрофаги, лимфоциты, плазматические, 

тучные клетки. Благодаря своему клеточному 

составу и стабильной структуре они являются 

источником выхода свободных макрофагов и лимфоцитов 

в брюшную полость с дальнейшим фагоцитозом 

и образованием антител [25, 31]. 

В начале века были представлены работы, указывающие 

на обильное содержание в большом сальнике 

лимфатических сосудов, объясняя тем самым 

его высокую резорбционную способность [I.Broman 

1904]. Предпологали также и то, что есть две группы 

лимфатических узлов, находящихся на поверхности 

и сообщающихся с соковыми канальцами Реклингаузена 

[I. Norris, 1908]. Вместе с тем существовала и 

другая точка зрения, которая отрицала наличие лимфатических 

сосудов в большом сальнике [22]. 

В настоящее время развивается концепция о 

статусе большого сальника как иммунокомпетентного 

органа [1]. Впервые опубликованы сведения о 

его реакции на инородное тело и фагоцитозе в 1895 

году [26]. А в 1898 году появились первые научные 

подтверждения данного факта [29]. Год спустя было 

проведено исследование, установившее миграционные 

свойства сальника [24]. Образование антител 

в сальнике впервые было установлено Portis B. в 

1924 г. Им был исследован фагоцитоз под воздействием 

инородных тел в млечных пятнах [27]. Далее 

его мысль была продолжена в других работах, где 

было обнаружено, что интраперитонеальное введение 

антигена вызывало увеличение антител. Вскоре 

установили, что продуцирование антител происходит 

в млечных пятнах, которые возрастают в количестве 

после воздействия антигена [35]. 

Анатомо-физиологические свойства большого 

сальника на протяжении многих лет привлекают 

внимание врачей различных специальностей: хирургов, 

трансплантологов, маммологов, кардиохирургов, 

онкологов. Активное участие в защитных 

реакциях организма и пластические свойства позволяют 

широко использовать в реконстуктивных 

операциях. Тем не менее, не до конца ясна роль 

большого сальника при злокачественных новообразованиях 

яичников. 

В заключение необходимо подчеркнуть функциональное 

многообразие и уникальность большого 

сальника для организма онкобольного. Все вышесказанное 

ставит врача- онколога во время операции 

перед тщательным выбором и дифференцированным 

подходом при любых манипуляциях на 

большом сальнике.

134 




1. Березовская С.Э., Марков И.И. Функциональная 

анатомия большого сальника как иммунокомпетентного 

органа // Физиология вегетативной нервной 

системы. – 1988. - №5. - С.17-18. 

2. Борисов А.В. Лимфатические капилляры и сосуды 

млечных пятен большого сальника человека 

// Арх. анат. - 1963. - №3. - С. 115-120. 

3. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. 

– СПб.: Фолиант, 2002. – 542 с. 

4. Винокуров В.Л. Рак яичников: закономерности 

метастазирования и выбор адекватного лечения 

больных. - СПб.: Фолиант, 2004. - 336 c. 

5. Гатауллин Н.Г., Ганцев Ш.Х., Хунафин С.Н. 

Диагностика и лечение заболеваний большого 

сальника. - Уфа: Башк. кн. изд-во, 1988. - 96 c. 

6. Жетимкаримов Д.С., Островский В.К. Анатомия 

и хирургия большого сальника и связок желудка. 

- Ульяновск: СВНЦ, 1999. - 100 с. 

7. Жорданиа К.И. Злокачественные эпителиальные 

опухоли яичников // Современная онкология. 

- 2000. - № 2(2). - С.15-23. 

8. 3уфаров К.А., Тухтаев К.Р. Органы иммунной 

системы (структурные и функциональные аспекты). 

- Ташкент: Фан, 1987. – 184 с. 

9. Колосов А.Е. Опухоли яичников и прогноз для 

больных. – Киров, 1996. -240 c. 

10. Либерман-Мефферт Д. Большой сальник: 

Пер. с англ. Д. Либерман-Мефферт, Х.М. Уайт. - М.: 

Медицина, 1989. - 336 с. 

11. Макурина О.Н. Сосудистые конструкции и 

иммунные структуры большого сальника человека 

// Вестник Самарского Гос. Университета. - 2002. - 

№4(22). - C. 199. 

12. Нечипоренко Ф.П Анатомические варианты 

большого сальника и их практическое значение в 

хирургии // Нов. хир. арх. - 1957. - №3. - С. 45-50. 

13. Новикова Е.Г. и соавт. Органосохраняющие 

лечение больных злокач. неэпит. опухолями яичников 

I ст. // Материалы VI Российской онкологической 

конференции. – М., 2002. 

14. Новикова Е.Г., Шевчук А.С., Пронин С.М. Резекция 

большого сальника у больных со злокачественными 

опухолями яичников // Рос. Вест. Ак.- Гинек. 

- 2005. - № 4. - С. 36-40. 

15. Новикова Е.Г., Чиссов В.И., Чулкова О.В. и 

др. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. 

- М.: ВИДАР-М, 2000. - 105 c. 

16. Ромодановский К.В. Молочные пятна брюшины 

собаки // Проблемы морфологии - 1958. - 

№3. - С. 59-65. 

17.Черенков В.Г., Байдо С.В., Иванченко В.В., 

Субботина О.Ю. Хирургические аспекты лечения 

злокачественных опухолей яичников // Новые подходы 

к скринингу, диагностике и лечению опухолей 

яичников // Матер. науч.-практ. конф. - Великий 

Новгород, 2001. - C. 112. 

18. Шифрин В.И. Хирургическая анатомия большого 

сальника у детей раннего возраста // Вестн. 

хир. - 1966. - №7. - С. 130-132. 

19. Brigewater J.A., Rustin G.J. Management of 

non-epithelial ovarian tumors // Oncology. - 1999. - 

Vol. 57(2). - P. 89-98. 

20. Bristow R.E. Surgical standards in the management 

of ovarian Cancer // Curr Opin Oncol. - 2000. - 

Vol. 12(5) - P. 474-480. 

21. Ellis H. The aetiology of post-operative abdominal 

adhesions(an experemental study) // Br.J.Surg.1962. - 

Vol.50. - P. 10-16. 

22. Lambert F.G., Milky spots in the greater omentum 

// Cancer Immunol Immunother. - 1998. - Vol.47. 

- P. 205-212. 

23. Liebermann-Meffert D. The greater omentum. 

Anatomy, embryology, and surgical applications // 

Surg Clin North Am. - 2000. - Vol.80. - P. 275-293. 

24. Milian G.La mobilite defensive de l epiploon // 

Gaz.Hop. - 1899. - Vol.72. - P. 681-686. 

25. Mironov V.A., Gusev S.A.,Baradi A.F. Mesothelial 

stomata overlying omental milky spots:scanning 

electron microscopic study // Cell. Tiss. - 1979. 

- Vol.201. - P. 327-330. 

26. Muscatello G. Ueber den Bay und das Aufsaugungsvermogen 

des peritonaum // Virchows Arch. - 

1895. - Vol.142. - P. 327-357. 

27. Ohtsuka H, Shioya N. The fate of free omental 

transfers // Br J Plastic Surg. - 1985. - Vol.38. - P. 478- 

482. 

28. Portis B. Role of omentum of rabbits, dogs and 

Gvinea pigs in antibody production // J.Infect.Dis. - 

1924. - Vol.34. - P. 159-185. 

29. Roger M. Role protectur du grand epiploon // 

C.R.Soc.Biol. - 1898. - Vol.50. - P. 197-198. 

30. Sakai K., Kamura T., Hirakawa T.,Saito T., Kaku 

T., Nakano H. Relationship between pelvic lymph node 

involvement and other disease sites in patients with 

ovarian cancer // Gynec. Oncol. - 1997. - Vol. 65. - №1. 

- P. 164-168. 

31. Seirfert E. Studien am Omentum majus des 

Menschen // Langenbecks Arch. Klin. Chir. - 1923. - 

Vol.123. - P. 608-683. 

32. Shi Y.F. Cheng Y.P. Omental metastasis in primary 

ovarian cancer // Chung Hua Fu Chan Ko Tsa 

Chin. - 1990. - Vol.25(2). - P. 70-72. 

33. Shimotsuma M., Simpson-Morgan M.W., Takahashi 

T., Hagiwara A. Activation of omental milky spots 

and milky spot macrophages by intraperitoneal administration 

of a streptococcal preparation, OK-432 // 

Cancer Res. - 1992. - Vol.52. - P. 5400-5402. 

34. Tsujimoto H., Hagiwara A., Shimotsuma M., 

Sakakura C., Osaki K., Sasaki S., Ohyama T.,Ohgaki 

M., Imanishi T., Yamazaki J., Takahashi T. Role of milky 

spots as selective implantation sites for malignant cells 

in peritoneal dissemination in mice // Cancer Res Clin 

Oncol. - 1996. - Vol.122. - P. 590-595. 

35. Walker F.C., Roger A.W. The great omentum 

as a site antibody synthesis // Brit.J.Exp.Path. - 1961. 

- Vol.42. - P. 222-231. 

36. Webb R., Simer P. Omental lymphatic in man // 

Anat.Rec. - 1942. - Vol.83. - P. 437-447.

ИНФОРМАЦИЯ 


ТРЕБОВАНИЯ К РУКОПИСЯМ, НАПРАВЛЯЕМЫМ В ЖУРНАЛ «КРЕАТИВНАЯ ХИРУРГИЯ И ОНКОЛОГИЯ» 

«Креативная хирургия и онкология» - регулярное рецензируемое научно-практическое медицинское издание, в котором публикуются результаты 

оригинальных исследований, описания клинических случаев, научные обзоры, лекции, дискуссии, нормативные документы. 

Редакция руководствуется положениями «Единых требований к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы» — так называемым 

Ванкуверским стилем. В связи с этим к печати будут приниматься только статьи, оформленные в соответствии с этими требованиями. 

В редакцию направляется 1 экземпляр статьи и ее электронный вариант (подписанный) с названием файла по фамилии первого автора. 

Файлы на магнитном носителе предоставляются на CD-диске (CD-RW) только в формате *.doc. Диск должен быть подписан (фамилия автора и название 

статьи). Без электронной версии рукописи и электронного адреса ответственного автора материалы не рассматриваются. Электронный вариант 

статьи должен полностью соответствовать печатному тексту. 

Статья, набранная в текстовом редакторе Word, шрифт Times New Roman, 14, междустрочный интервал 1,5 (в таблицах междустрочный интервал 

1), форматирование по ширине, без переносов и нумерации страниц, должна быть напечатана на одной стороне листа бумаги размером А4, левое 

поле 30 мм, остальные 20 мм. Объем статьи должен составлять не менее 5 страниц печатного текста. 

На последней странице основного текста должны быть подписи всех авторов. Подписи авторов под статьей означают согласие на публикацию 

на условиях редакции, гарантию авторами прав на оригинальность информации, соблюдение общепринятых правовых норм в исследовательском 

процессе и согласие на передачу всех прав на издание и переводы статьи редакции журнала «Креативная хирургия и онкология».Редакция не всегда 

разделяет мнения авторов и не несет ответственности за недостоверность публикуемых данных. Редакция журнала не несет никакой ответственности 

перед авторами и/или третьими лицами и организациями за возможный ущерб, вызванный публикацией статьи. 

Для публикации статей аспирантов и соискателей обязательно рекомендательное письмо научного руководителя. Плата с аспирантов за публикацию 

рукописей не взимается. 

Редакция вправе изъять уже опубликованную статью, если выяснится, что в процессе публикации статьи были нарушены чьи-либо права или 

общепринятые нормы научной этики. 

О факте изъятия статьи редакция сообщает автору, который представил статью рецензенту и организации, где работа выполнялась. 

Схема построения статьи: 

1. В начале 1-й страницы приводятся название статьи, инициалы и фамилии всех авторов, наименование учреждения, где была выполнена 

работа. Далее приводятся полные Фамилия, Имя, Отчество автора и соавторов, должности, место работы с указанием индекса, рабочего телефона с 

кодом региона, адрес электронной почты. Далее следует резюме статьи на русском языке, ключевые слова (не более пяти). Резюме должно отражать 

основную цель исследования и его результат. 

2. Далее на английском языке название статьи, инициалы, фамилия авторов, учреждение, где выполнена работа, резюме статьи, ключевые 

слова. Текст на английском языке должен быть аутентичен русскому тексту. 

3. Статья должна иметь введение (содержать краткое введение в проблему), цели и задачи исследования, материалы и методы исследования, 

результаты, заключение (выводы). 

4. Цитируемая литература приводится в конце статьи на отдельном листе. Список литературы печатается в алфавитном порядке (сначала публикации 

на русском языке, далее – иностранные), согласно ГОСТ 7.1-84. В тексте ссылки даются в квадратных скобках (если ссылка на несколько 

источников, то через запятую без пробела) в соответствии с номером в списке литературы. 

5. Статья должна быть тщательно отредактирована и выверена авторами. Исправления и пометки от руки не допускаются. Сокращения слов не 

допускаются, кроме общепринятых. Аббревиатуры включаются в текст лишь после их первого упоминания с полной расшифровкой: например, рак 

молочной железы (РМЖ). В аббревиатурах использовать заглавные буквы. 

6. Специальные термины приводятся в русской транскрипции. Химические формулы и дозы визируются автором на полях. Математические 

формулы готовят в специализированных математических компьютерных программах или редакторах формул типа «Equation». 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Иметь порядковый номер и название. Место в тексте, где должен быть помещен 

рисунок, обозначается по тексту иллюстрацией либо квадратом с указанием в нем номера и названия рисунка. Иллюстрации (с обязательной 

подписью и указанием номера рисунка) представляются в электронном виде отдельными файлами в формате TIFF (расширение для PC *.tif) 

в натуральную величину с расширением 300 dpi (точек на дюйм). Рисунки в виде внедренных в Word’95/97 файлов НЕ ПРИНИМАЮТСЯ! 

8. Таблицы должны быть наглядными, иметь название, порядковый номер, заголовки должны точно соответствовать содержанию граф. На 

каждую таблицу должна быть ссылка в статье. Таблицы должны быть внедрены в текст. 

9. Диаграммы оформляются аналогично рисункам и предоставляются в виде отдельных файлов в формате EXCEL (*.xls) с указанием 

номера и названия диаграммы. Место в тексте, где должна быть помещена диаграмма, обозначается по тексту иллюстрацией либо квадратом с 

указанием в нем номера и названия диаграммы. 

10. Редакция оставляет за собой право на сокращение и редактирование присланных статей. 

11. Статьи, оформленные не в соответствии с настоящими требованиями, рассматриваться не будут, присланные рукописи не возвращаются. 

Образцы оформления литературы: 

Статья в журнале Суконко О.Г. Лимфодиссекция при раке почки // Хирургия. – 2003. – №7. - С. 2–5. 

Книга Горбунова В.А., Маренич А.Ф., Михина З.П. и др. Консервативное лечение рака легкого. - М.: Литтерра, 2005. - 128 с. 

Глава в книге, 

статья в сборнике 

Редакторы, составители 

в качестве авторов 

Материалы 

конференций 

Сидоров М.А., Гансе В.В. Экстренные полостные эндоскопические исследования и операции // Хирургия: наука 

и труд. - Н.Новгород: НГМА, 1999. - С. 48—50. 

Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А.Н.Климова. - Л.: Медицина, 1989. - 176 с. 

Рак молочной железы. Возможности комбинированного лечения // Тез. докл. II Всерос. науч.практ. конф. с международным 

участием. - Н. Новгород, 1995. - С. 211-224. 

Иностранные издания 1. Irwin D. Antibody responses to hepatitis / D. Irwin, S. Millersbip // Commun. Dis. Public Health. – 2001. - Vol. 4. - №2. - P. 139-140. 

2. Control of hepatitis / F. Averboff, C. Shapiro, B. Bell et al. // J. Amer. Med Assoc. - 2001. - Vol. 4. - №2. - P. 148-211.

"Креативная хирургия и онкология" №4 2011

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?