Handouts (Heft) - Rheuma Schweiz

10 JAHRE 

RHEUMA TOP 

Symposium für die Praxis 

Rheuma Top 2013 

22. / 23. August 2013 

Seedamm Plaza, Pfäffikon SZ 

Handouts 

UniversitätsSpital 

Zürich 

Hauptsponsor: 

Co-Sponsoren:

Inhaltsverzeichnis 

Vorträge (alphabetisch) Referent(in) Seiten 

Adoleszenten-Rheumatologie S. Adler S. 4-6 

Blickdiagnosen M. Seitz, P. M. Villiger kein Handout 

Borrelienarthritis M. Krause S. 6 

Die Lunge bei Rheuma E. Russi S. 7 

Gastroenterologie und Rheuma Ch. Beglinger S. 8-12 

Haut und Rheuma N. Yawalkar S. 13 

Konnektividen: B- versus T-Zell-gerichtete Therapie P. M. Villiger S. 14 

Lupus, APS und Gerinnung J.-D. Studt S. 15-17 

Nicht alles ist Osteoporose Ch. Meier S. 18 

Nierenbeteiligung bei entzündlich-rheumatischen 

Erkrankungen – Take-home messages für die Praxis 

T. Fehr S. 19-20 

Schwindel: Abklärung D. Straumann S. 21 

Wie die Frauenheilkunde rheumatische Erkrankungen 

erklärt 

J. C. Huber kein Handout 

ZNS und Rheuma C. Bassetti S. 22-27 

Workshops (alphabetisch) Referent(in) WS Seiten 

Abklärung bei Osteoporose Ch. Meier D39 S. 28 

Arthritis im Alter D. Kyburz C35 S. 28 

Arthrose L. Wildi D40 S. 29-32 

Borrelienarthritis: Diagnostik M. Krause C34 S. 32 

Das MRI bei axialer Spondyloarthritis A. Ciurea B22 S. 33-36 

DD Arthritis T. Langenegger D41 S. 37-38 

Der Fuss P. Rippstein A11 / B23 S. 39 

Diagnostik aus dem Röntgenbild P. Brühlmann, P. M. Villiger C26 Abgabe im WS 

Die Hand D. Herren A6 / B18 Abgabe im WS 

Die Hüfte C. Dora A4 / B16 S. 40 

Die Lunge bei Rheuma E. Russi D44 S. 41 

Fälle für den Praktiker I P. Brühlmann, B. A. Michel A2 Abgabe im WS 

Fälle für den Praktiker II M. Seitz, P. M. Villiger B15 Abgabe im WS 

Fälle für den Rheumatologen I P. Brühlmann, B. A. Michel B14 Abgabe im WS 

Fälle für den Rheumatologen II M. Seitz, P. M. Villiger D38 Abgabe im WS 

Gastro-Tipps Ch. Beglinger C30 kein Handout 

Gerinnungsprobleme J.-D. Studt C29 S. 42-45 

Gicht: Tipps für die Therapie A. Krebs D48 S. 46 

Gesunde Ernährung R. Imoberdorf A7 / B19 S. 47 

Haut und Rheuma N. Yawalkar A9 S. 47 

Infiltrationen: Tipps für die Praxis A. Krebs C36 S. 48 

Infiltrationen: Tipps für die Praxis S. Blumhardt D45 S. 48 

Kreatininanstieg – wie weiter? T. Fehr B20 S. 49 

Lupus für Rheumatologen P. M. Villiger A5 S. 50 

2

Muskelschmerz B. Maurer C32 S. 50 

ZNS und Rheuma C. Bassetti C31 kein Handout 

Osteoporose bei entzündlichen Erkrankungen D. Aeberli D43 S. 51 

Probleme des Sportlers H. Spring A12 / B24 S. 51-52 

RA: Therapiestrategien D. Kyburz D47 S. 53 

Rheuma und Schwangerschaft F. Förger B17 S. 53-54 

Rheuma-Tipps bei Adoleszenten S. Adler A8 S. 55 

Rückenschmerzen A. Ciurea A10 S. 56-57 

Schwindel in der Praxis P. Brühlmann, D. Straumann D42 S. 58-59 

Sicca-Syndrom O. Distler D46 S. 60 

Stosswellentherapie S. Blumhardt C33 S. 61-62 

Therapie-Tipps bei Osteoporose D. Frey C27 S. 62 

Therapientscheide bei Co-Morbiditäten M. Seitz A3 S. 63-69 

Ultraschall für Einsteiger I / II S. Mariacher, M. Toniolo C25 / D37 S. 70-74 

Untersuchungstechnik S. Enderlin Steiger A1 / B13 S. 75-76 

Vaskulitis B. A. Michel C28 S. 77 

Weichteilprobleme U. Brunner B21 S. 77 

Podiumsgespräch Referent(in) Seiten 

Osteoporose 

D. Aeberli, P. Brühlmann, D. Frey, 

Ch. Meier, U. Reinhardt, G. Wanner 

Moderation: B. A. Michel 

S. 78-79 

3

Adoleszenten-Rheumatologie / S. Adler 

4

Borrelienarthritis / M. Krause 

Epidemiologie: 

• Lyme-Infektionen in der Schweiz: 

80% Erythema migrans 

5% Arthritis 

2.7 % Neuroborreliose 

• Die Lyme-Arthritis entwickelt sich 

mehrere Monate nach dem Auftreten 

eines Erythema migrans, d.h. 

Borrelienarthritis = Ausdruck einer 

späten Phase der Erkrankung. 

Über 50% der nicht behandelten 

Lyme-Frühphasen entwickeln eine 

Arthritis (Daten aus USA). 

• Die Arthritis kann Erstmanifestation 

der Borrelien-Infektion sein. (Erythema 

migrans wird gel. nicht beobachtet) 

Klinik: 

• Eine Borrelien-Arthritis beginnt mit 

Schwellung, Schmerzen und ev. Rötung 

im betroffenen Gelenk. Meist 

ist es eine Monarthritis des Knies 

oder eines anderen grossen Gelenkes. 

• Gelegentlich entsteht eine Oligoarthritis 

(

Die Lunge bei Rheuma / E. Russi 

Da die Rheumatoide Arthritis (RA) 

eine Systemerkrankung ist, entwickeln 

nicht wenige - bis zur Hälfte der 

Patienten - im Laufe ihrer Erkrankung 

extraartikuläre Manifestationen: z.B. 

Rheumaknoten, eine Episkleritis, ein 

sekundäres Sjögren-Syndrom, hämatologische 

Veränderungen, neurologische 

Komplikationen und/oder eine 

Pathologie des Respirationstrakts. 

Pulmonale Komplikationen bei RA: 

• Pleura: Symptomatische Pleura- 

Ergüsse sind selten, asymptomatische 

Pathologien der Pleura aber 

häufig. Biopsien zeigen pleurale 

und subpleurale Rheumaknoten. 

Falls sich ein Erguss bildet weist 

dieser Charakteristika eines lymphozytären 

Exsudats auf. Der 

pH-Wert ist meist < 7.2 . Äusserst 

typisch ist eine sehr tiefe bis kaum 

messbare Glukose-Konzentration. 

Im Thorax-CT kann man als Zufall 

eine leichte Verdickung der Pleura 

finden. Ausgesprochen selten, 

aber sehr typisch sind komplizierte 

pleurale Probleme: Pneumothorax, 

broncho-pleurale Fisteln (bakterielle 

Superinfektion) 

▪▪ 

• Atemwege: 

▪▪ 

Cricoarytenoidarthritis: Eine Mitbeteiligung 

des Cricoarytenoidgelenks 

ist bei bis zu 75% der 

Patienten nachweisbar, eine klinische 

Symptomatik bestehend 

aus Heiserkeit, Halsschmerzen, 

Globusgefühl oder gar Atembeschwerden 

ist hingegen selten. 

▪▪ 

Bronchiolitis: asymptomatische 

Formen, denen histologisch eine 

follikuläre Bronchiolitis zugrunde 

liegen sind nicht selten und können 

aufgrund von Veränderungen 

in einem CT als Zufallsbefund 

vermutet werden. Obliterative 

Formen der Bronchiolitis sind 

selten. Sie manifestieren sich 

mit Husten und einer rasch progrediente 

Dyspnoe. In der Lungenfunktion 

findet man eine obstruktive 

Ventilationsstörung und 

eine normale Diffusionskapazität. 

Das Röntgenbild des Thorax ist 

normal. Im Thorax-CT sieht man 

das für eine Bronchiolitis typische 

„Mosaik“-Muster. Die Prognose 

dieser Form von Bronchiolitis ist 

schlecht. 

Tubuläre Bronchiektasien: gehäuft 

bei RA und diffus lokalisiert. 

In den meisten Fälle aber asymptomatisch 

• Parenchym: je nach Sensitivität 

der eingesetzten Diagnostik findet 

man in variabler Häufigkeit diffuse 

Erkrankungen des Lungenparenchyms. 

Die klinische Präsentation 

und das histologische Spektrum 

entspricht jenem der idiopathischen 

interstitiellen Pneu-monitiden: UIP: 

„usual interstitial pneumonitis; 

NSIP: „nonspecific interstitial pneumo-nitis“; 

organisierende Pneumonie 

(COP); diffuser Alveolarschaden 

(DAD); Lymphozytäre interstitielle 

Pneumonitis (LIP). Am häufigsten 

sind die beiden Formen UIP und 

NSIP, welche eine unterschiedliche 

Prognose aufweisen. Veränderungen 

des Lungenparenchyms werden 

nicht selten im CT bei noch 

asymptomatischen Patienten gefunden. 

Symptome bestehen aus 

unproduktivem Husten und Atemnot 

bei Anstrengung. Funktionell 

am sensitivsten ist die Messung der 

CO-Diffusionskapazität. 

Eine Besonderheit sind die Rheumaknoten 

der Lunge. Sie sind spezifisch 

für die RA. Histologisch sind sie 

ähnlich aufgebaut wie Rheumaknoten 

anderer Lokalisation: zentrale Nekrose, 

Epitheloidzell-Palisaden, assoziierte 

Vaskulitis. Pulmonale Rheumaknoten 

sind in der Regel subpleural lokalisiert, 

verursachen keine Beschwerden 

und können sich zurückbilden. Seltene 

aber typische Komplikationen sind: 

Pneumothorax, Pyopneumo-thorax, 

bronchopleurale Fisteln. Das wichtigste 

differenzialdiagnostische Problem 

besteht in der Abgrenzung gegen das 

bei RA gehäuft auftretende Lungenkarzinom. 

Häufig stellt sich die Frage, ob eine 

diffuse Erkrankung des Lungenparenchyms 

eine Nebenwirkung der eingesetzten 

Medikamente ist. In Frage 

kommen Methotrexat, Leflunomid, 

früher Gold, Biologicals (www.pneumotox.com). 

Eine weitere Ursache für 

pulmonale Probleme sind Infekte unter 

der immunsuppressiven Behandlung: 

Pneumocystis jiroveci (früher carinii); 

Tuberkulose der Lunge (und disseminierte 

Formen der Tuberkulose), andere 

Mykobakteriosen (MOTT) unter 

TNF-α-Blockern. Da die meisten Tuberkulosen 

Reaktivierung sind geht es 

vor allem um das Screening und die 

Behandlung einer latenten Tuberkulose 

(Mantoux, IGRA Tests: Interferongamm 

release assays) 

• Lungengefässe: Pulmonale Hypertonie 

(sehr selten) 

Literatur 

• UpToDate®: 

▪▪ 

Overview of lung disease associated 

with rheumatoid arthritis 

▪▪ 

Rheumatoid nodules 

▪▪ 

Methotrexate-induced lung injury 

• Antin-Ozerkis D. et al. Pulmonary 

manifestations of rheumatoid arthritis. 

Clin Chest Med 31 (2010): 451– 

478 

• http://www.rheuma-net.ch/Richtlinien 

Prof. Dr. Erich W. Russi 

Merkurstr. 20 

8032 Zürich 

erich.russi@usz.ch 

7

08.08.2013 

Gastroenterologie und Rheuma / Ch. Beglinger 

Gastroenterology meets Rheumatology 

Inhalt 

Christoph Beglinger 

Klinik für Gastroenterologieund Hepatologie 

Universitätsspital 

Basel, Schweiz 

• Neues aus der Grundlagenforschung 

• NSAR-Enteropathie 

• Anti-TNF Behandlung und Hepatitis B 

• Lebertoxizität von Immunsuppressiva, NSAR und Antibiotika 

• Take Home Messages 

Molecular taxonomy tree of inflammatory cytokines in disease and 

efficacy of cytokine inhibition in chronic inflammatory diseases. 

Preclinical models identified T H 17 cells and their signature 

cytokine, IL-17, as key drivers of tissue inflammations 

Schett et al. Nature Medicine 19, 822–824 (2013) 

Baeten et al. Nature Medicine 19, 824–825 (2013) 

Zytokin-basierte Taxonomie ? 

NSAR Enteropathie 

• Die gezielte Zytokinblockierung hat unsere Konzepte 

verändert: statt einer homogenen, molekularen, organorientierten 

Pathogenese zeigen sich spezifische 

Zytokin-Netzwerke, welche eine Entzündung unterhalten 

können. 

• Unerwartete klinische Nebenwirkungen 

(Verschlechterung des M. Crohn nach Hemmung von IL- 

17, Demyelinisierungsphänomene im ZNS nach TNF- 

Blockade, erhöhtes Perforationsrisiko von Divertikeln im 

Kolon nach Hemmung von IL-6) unterstreichen die 

homeostatische Bedeutung von gewissen Zytokinen im 

Körper. 

8

08.08.2013 

NNK (numbers needed to know) 

Toxizität von NSAR auch im unteren GI- 

Trakt 

• 15-30% haben dyspeptische Beschwerden 

• 20% der chronischen Benutzer haben 1 Ulkus 

• 1-2 % der chronischen Benutzer entwickeln eine ernsthafte 

Komplikation 

• 10% der Patienten mit akuter Blutung sterben 

• Bedeutung und 

klinische Relevanz von 

Läsionen im unteren GI- 

Trakt immer mehr 

anerkannt 

• „Unterer GI-Trakt“ 

definiert als Läsionen 

unterhalb des Treitz- 

Bands, d. h. des vierten 

Abschnitts des 

Duodenums 

Was ist bekannt ? 

Pathogenese der NSAR-Enteropathie 

• NSAR verursachen häufig Magen-, Duodenum und 

Dünndarmläsionen 

• Experimentelle Daten dokumentieren die Bedeutung 

von TNF-α in der Pathogenese von NSAR induzierten 

Läsionen 

• Anti-TNFs sind wirksam bei verschiedenen 

entzündlichen Krankheiten des Gastrointestinaltraktes 

bei denen TNF-α eine pathogenetische Rolle spielt. 

Frage: haben Anti-TNFs eine protektive Wirkung 

zur Verhinderung von NSAR induzierten 

Läsionen ? 

Watanabe T et al. Gut doi:10.1136/gutjnl-2013-304713 

Br J Pharmacol. 2012;165(1):67-74. 

Pathogenese der NSAR-Enteropathie 

Demographische Ausgangsdaten 

Br J Pharmacol. 2012;165(1):67-74. 


9

08.08.2013 

Capsule endoscopic images of small bowel pathologies induced by 

non-steroidal anti-inflammatory drugs. 

Therapie der Patienten 

95 Patienten 

8 ausgeschlossen 

(nicht gesamter 

Dünndarm 

eingesehen) 

59 OHNE Anti- 

TNF Therapie 

36 MIT anti-TNF 

19 Etanercept, 15 

IFX, 2 ADA 



Copyright © BMJ Publishing Group Ltd & British Society of Gastroenterology. All rights reserved. 

Therapieverlauf 

59 ohne anti-TNF Behandlung 

• 27 (46%) schwere Läsionen: 

• (9 grosse Erosionen, 18 Ulzera) 

• 32 (54%) leichte Mukosaläsionen 

36 mit anti-TNF Behandlung 

• 6 (17%) schwere Läsionen: 

• (5 grosse Erosionen, 1 Ulkus) 

• 24 (66%) leichte Mukosaläsionen 

• 6 (17%) ohne Läsionen 

Kategorisierung: 

OR für schwere Läsionen 0.23 (95% CI 0.09 – 0.65) 

OR für Ulzera 0.37 (95% CI 0.16 – 0.86) 

Was ist neu ? 

• In der Gruppe ohne anti-TNF Therapie hatten die Hälfte 

der RA-Patienten NSAR-induzierte Dünndarmläsionen. 

• RA-Patienten unter anti-TNF Therapie hatten im 

Vergleich deutlich weniger und weniger schwere 

Dünndarmläsionen. 

Konklusion: Anti-TNFs haben eine protektive 

Wirkung im Dünndarm zur Verhinderung von 

NSAR induzierten Läsionen 


Sind Anti-TNFs sicher bei Hepatitis B Trägern? 

• HBV, ein DNA Virus, betrifft weltweit 400 Mio Menschen 

• In der Schweiz rechnet man mit 20‘000 Infizierten 

(HBsAg Träger) 

• In den letzten Jahren wird mit etwa 100 Neuinfizierten 

pro Jahr gerechnet 

• Die Übertragungswege haben sich in den letzten Jahren 

nicht verändert 

Steckbrief von Hepatitis B 

• Wichtige virale Proteine: Hep B Surface Antigen 

(HBsAg), ein strukturelles Nukleokapsid Kern Protein 

(HBcAg), ein lösliches Nukleokapsid Protein (HBeAg) 

• HBsAg ist ein Marker der HBV Infektion, Antikörper 

gegen HBsAg bedeuten (HBs-AK) bedeuten Kontrolle 

der Infektion 

• Serum HBeAg ist ein Marker der aktiven Virus- 

Replikation; in der Regel wird heute die Viruslast direkt 

gemessen: HBV DNA > 100‘000 bis mehrere Mio IU pro 

Milliliter sind dir Regel. 

• Problem: „covalently closed circular DNA“ (cccDNA) wird 

in die Hepatozyten integriert und kann aktiviert werden 

10

08.08.2013 

Hepatitis B unter anti-TNF 

Medikamentös induzierte Hepatopathie 

• 58 Pat, HBsAg neg plus Anti-HBc-AK pos (geheilte 

HBV-Infektion); 24 Pat mit RA oder Spondylitis 

wurden mit anti-TNFs behandelt (in der Folge 3 

Drop-outs) 

• 21 Pat: 3 Adalimumab, 14 Etanercept, 4 Infliximab 

• 30% entwickelten über 3 Jahre hinweg einen 

signifikanten Abfall der HBV Antikörper Titer, aber 

keine Reaktivierung der Infektion 

• KONKLUSION: anti-TNFs scheinen primär sicher 

(ABER: limitierte Beobachtungszeit) 

Charpin et al. Arthritis Res Ther 2009 

Medikamentös verursachte Leberschäden 


• Prospektive Studie 

• Lebertoxizität definiert wie folgt: 

- Transaminasen > 3fach obere Norm und/oder 

- Alk Phosphatase > 2fach obere Norm 

• Patienten mit Paracetamol Toxizität wurden 

ausgeschlossen 

• Medikamentenanamnese und Outcome wurden 

analysiert gemäss Standard-Score (Roussel Uclaf 

Causality Assessment Method) 

Björnsson et al. Gastroenterology 2013; 144:1419-1425 

• Inzidenz Männer = Frauen 

• Altersabhängig: 9/100‘000 bei < 30 Jahre alten bis 

41/100‘00 bei > 70 Jährigen 

• Inzidenz ansteigend durch vermehrten Medikamentenverordnung 

im Alter 

• Keine andern Risikofaktoren wie SS oder Alkoholabusus 


Incidence of drug-induced liver injury (DILI) per 100,000 population (open squares) 

and average prescription rate per person (solid diamonds) in Iceland (2010–2011) by 

age group. Overall age standardized rate: 19.1/100,000. 


• 75% durch ein einzelnes Medikament verursacht 

• 16% durch Nahrungsergänzungszusätze 

• 9% durch Medikamentenkombinationen 

• Am Meisten genannte Medikamente: 

- Amoxicillin-Clavulansäure 22% 

- Diclofenac 6% 

- Azathioprin 4% 

- IFX 4% 

- Nitrofurantoin 4% 

Gastroenterology 2013;144:1419-1 


11

08.08.2013 

Häufigkeit für medikamentös verursachte Leberschäden 

Jahrelang persistierende Gelenkschmerzen 

• Amoxicillin-Clavulansäure: 1:2350 

• Diclofenac: 1. 9‘480 

• Azathioprin: 1:133 

• IFX: 1:148 

• Nitrofurantoin: 1:1369 


• 59j Patient seit ca. 10 Monate Diarrhoe (2 bis 8 mal 

täglich, 

• Gewichtsverlust von 16 kg 

• Seit 6 Monaten progrediente Leistungsverminderung und 

Belastungsdyspnoe 

• Seit 8 Jahren klagt der Patient über Gelenkbeschwerden 

ohne Schwellungen, schmerzhafte 

Bewegungseinschränkung beider Handgelenke, 

Sprunggelenk rechts und Schultergelenke bds: 

DIAGNOSE einer sero-negativen rheumatoiden 

Polyarthritis (verschiedene Therapien inkl. Etanercept) 

Jahrelang persistierende Gelenkschmerzen (Fortsetzung) Verdachtsdiagnose ? 

Take Home Messages 

• Die gezielte Zytokin Hemmung hat unsere molekularpathophysiologischen 

Konzepte verändert: eindeutige 

Zytokin getriebene Aktivierungsprofile von chronischen 

Entzündungen. 

• Zeit für neue Einteilung? 

• Neue Konzepte für NSAR-induzierte Enteropathie 

• Hepatitis B-Virus-Vorgeschichte kein grosses Problem 

unter Anti-TNF-Behandlung. 

• An Lebertoxizität unter Immunsuppression denken. 

12

Haut und Rheuma / N. Yawalkar 

Im Vortrag wird auf die wichtigsten 

Hautmanifestationen von Lupus erythematodes, 

systemischer Sklerodermie 

und Dermatomyositis eingegangen. 

Lupus erythematodes 

Beim Lupus erythematodes (LE) gehört 

die Haut zu den Organen, die am 

häufigsten betroffen ist, so dass ihr 

eine wichtige Bedeutung bei der Beurteilung 

dieser Patienten zukommt. 

Die Klassifikation der vielfältigen Hautveränderungen 

beim LE basiert auf 

der Einteilung nach James N. Gilliam, 

der aufgrund histologischer Kriterien 

LE-spezifische und LE-unspezifische 

kutane Manifestationen unterschieden 

hat. Die LE-spezifischen Manifestationsformen 

an der Haut sind der chronische 

kutane LE (CCLE), der subakute 

kutane LE (SCLE) und der akute 

kutane LE (ACLE). Neuerdings wird 

für den Lupus tumidus auch eine neue 

Untergruppe der sog. intermittierende 

kutane LE vorgeschlagen. 

Chronischer kutaner LE (CCLE): Bei 

der CCLE treten charakteristischerweise 

scheibenförmige (diskoide), infiltrierte, 

erythematöse Läsionen mit 

festhaftender, follikulärer Hyperkeratose 

und Tendenz zur Atrophie und Vernarbung 

v.a. in lichtexponierten Arealen 

(Kopfbereich) auf. Diese Form wird 

auch diskoider LE genannt. Läsionen 

im Haarboden, die auch isoliert auftreten 

können, führen zu einer irreversiblen 

narbigen Alopezie. Ein isolierter 

Befall der Mundschleimhaut in Form 

erosiver-ulzeröser Läsionen kommt 

ebenfalls vor. Weitere Sonderformen 

umfassen den hypertrophen LE, den 

Chilblain LE, den Lupus profundus/ 

Lupus-Pannikulitis und den Lupus 

tumidus (wegen der narbenlosen Abheilung 

wird der Lupus tumidus auch 

einer neuen Untergruppe dem sog. intermittierend 

kutanen LE zugeordnet). 

Subakuter kutaner LE (SCLE): Beim 

SCLE treten charakteristischerweise 

z.T. polyzyklische und annuläre aber 

auch papulosquamöse und psoriasiforme 

Hautveränderungen v.a. an Rücken, 

Decolleté und Streckseiten der 

Arme auf. Im Gegensatz zum CCLE 

hinterlassen die Herde keine Atrophie 

oder Narben, sondern häufig Hypo- 

und Depigmentierungen. Typisch ist 

eine deutliche Photosensitivität. 

Akute kutane LE (ACLE): Das 

Schmetterlingserythem z.T. auch mit 

periorbitalen Schwellungen gehört zu 

den charakteristischen Hautmanifestationen 

des akuten LE. Typischerweise 

besteht eine erhöhte Photosensibilität. 

Ferner können generalisierte 

morbilliforme oder maculopapulöse 

Exantheme an lichtbetonten Arealen 

oder am gesamten Integument, 

Palmae/Plantae und Fingerstreckseiten 

interphalangeal sowie Enantheme 

( harter Gaumen> Wangen, Gingiva) 

auftreten. Disseminierte und akut auftretende 

Läsionen sind im allgemeinen 

Hinweise auf eine hohe Krankheitsaktivität 

und sollten zur weiteren Abklärungen 

auf eine Beteiligung der inneren 

Organe Anlass geben. 

LE-unspezifische Hautmanifestationen 

Beim Lupus erythematodes können 

ferner zahlreiche weitere LE-unspezifische 

Veränderungen auftreten wie 

z.B. eine Livedo racemosa, eine leukozytoklastische 

Vaskulitis mit palpabler 

Purpura/Nekrosen resp. eine Urtikaria- 

Vaskulitis, ein Raynaud-Phänomen, 

ein Pyoderma gangraenosum, eine 

Anetodermie oder eine diffuse Alopezie. 

Systemischen Sklerodermie 

Die systemische Sklerodermie (SSc) 

ist eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung, 

die im variablen Ausmass 

die Haut und die innere Organe 

betrifft. Grundsätzlich wird eine limitierte 

von einer diffusen Form unterschieden. 

Die Hautbeteiligung wird gemäss 

dem Rodann Score durchgeführt und 

eine Unterteilung in die limitierte oder 

diffuse Form vorgenommen. 

Limitierte Form der SSc: Die limitierte 

Form der SSc ist mit bis zu 60% 

der Patienten die häufigste Unterform. 

Anfänglich besteht bei der limitierten 

Form meist schon über viele Jahre ein 

Raynaud-Phänomen. Typischerweise 

betrifft sie die distalen Extremitäten 

und das Gesicht, führt schleichend 

über Jahre zu viszeralen Organbeteiligung 

und ist mit Antizentromerantikörper 

assoziiert. Das CREST-Syndrom 

13 

(Calcinosis, Raynaud-Phenomenon, 

Esophageal dysfunction, Sclerodactily, 

Teleangiektasia) wird inzwischen der 

limitierten Form zugerechnet. 

Diffuse Form der SSc: Die diffuse 

systemische Sklerodermie betrifft ca. 

30% der Patienten und zeichnet sich 

durch eine rasche Krankheitsprogression 

aus. Im Gegensatz zur limitierten 

Form vergehen meist nur 1 bis 2 

Jahre nach Beginn des Raynaud-Phänomens 

bis zu Beginn der Sklerose, 

welche über die distalen Extremitäten 

(Ellenbogen/Knie) hinausgeht und neben 

dem Gesicht auch den Stamm 

betrifft. In über der Hälfte der Patienten 

lassen sich Scl-70-Autoantikörper 

nachweisen. 

Dermatomyositis 

Die Dermatomyositis (DM) ist eine 

Multisystemkrankheit, die Haut und 

Muskeln befällt. Muskel- und Hauterscheinungen 

treten in ca. 60 % 

gleichzeitig auf. In ca. 20-30% sind 

die Hautveränderungen zuerst vorhanden. 

In 10-20% kann die DM aber 

auch nur auf die Haut beschränkt sein 

(amyopathische, postmyopathische 

DM). Charakteristisch ist eine livide 

ödematöse Rötung (Heliotroperythem) 

der oberen Gesichtshälfte, welche 

sich auch über Hals, Nacken (Shawl- 

Zeichen), Schultern und teilweise auch 

Oberarme, Oberschenkel und Gesäss 

erstrecken kann. Bei längerem Bestehen 

und insbesondere im Bereich 

der belichteten Hautareale sind fleckförmige 

Atrophien, Hypo- oder Hyperpigmentierungen 

möglich (poikilodermatisches 

Hautbild). Charakteristisch 

ist ferner das Auftreten von Rötungen 

und Papeln an den Fingerknöcheln, 

selten über Ellenbögen, Knien und 

Malleolen (Gottron-Zeichen resp. 

Gottron-Papeln). Weiterhin finden sich 

oft ein Raynaud-Phänomen, Nagelfalzhyperkeratosen 

(der Versuch, den 

Nagelfalz zurückzuschieben, ist sehr 

schmerzhaft = Keining-Zeichen) und 

erweiterte Nagelfalzkapillaren. Gelegentlich 

können vesikobullöse und 

erosive Veränderungen auftreten, welche 

mit einer paraneoplastischen DM 

assoziiert sein können sowie Kalzinose, 

welch vor allem bei der juvenilen 

Form vorkommen.

Konnektivitiden: B-versus T-Zell-gerichtete Therapie / P. M. Villiger 

Lernziel des Referates ist ein gezielter 

Umgang mit T- resp B-Zell-gezielten 

Immuntherapien bei den häufigsten 

Konnektivitiden, basierend auf einigen 

Hintergrundinformationen und 

persönlichen Erfahrungswerten 

Antizytokine: 

Von den Biologica die wir für die Therapie 

der RA kennen haben Antizytokine 

bei Konnektivitiden keine Bedeutung 

erlangt. Eine Ausnahme könnte 

die IL-6 Blockade werden. IL-6 wurde 

früher auf Grund seiner Wirkung auch 

B cell stimulating factor 2 (BSF-2) genannt. 

Folgerichtig vermag die Inhibition 

mit Tocilizumab eine polyklonale 

Gammopathie zu normalisieren und 

zeigte eine Studie bei 15 Patienten 

mit SLE eine Normalisierung abnormer 

B und T Zell-Subsets. 

B-Zell-gerichtete Therapien: 

Die B-zellgerichteten Therapien geniessen 

insgesamt eine viel grössere 

Verbreitung als die T-zellgerichteten. 

Zum Teil ist dies auf die Studien(an) 

lage zurückzuführen. Argumente dafür 

gibt es aber auch auf Basis der 

bekannten pathogenetischen Störungen. 

Gestörte B Zellfunktionen 

wurden insbesondere bei SLE, bei 

Dermatomyositis und bei Sjögrensyndrom 

gefunden. 

Obwohl nicht marktzugelassen ist Rituximab 

heute das wichtigste Biologicum. 

Im Gegensatz zu RA ist die Eradikation 

der CD20 exprimierenden 

B Zellen nicht selten inkomplett und 

braucht es häufigere Zyklen. Rituximab 

wird erfolgreich eingesetzt bei 

SLE, kompliziertem Sjögrensyndrom 

(e.g. kryoglobulinämischer Vaskulitis), 

idiopathischen Poly- und Dermatomyositiden. 

Das neue und marktzugelassene 

Belimumab vermag typische Laborveränderungen 

wie erniedrigtes C3 

und C4, aber auch B Zell-pools zu 

normalisieren und führt zu einer GC- 

Einsparung. 

Mycophenolat wurde bereits vor Jahren 

im Vergleich zu Endoxan getestet 

und ergab bei GN bei Kaukasierinnen 

vergleichbare Resultate. Insbesondere 

bei jungen Fragen wird MMF gerne 

eingesetzt. 

T-Zell-gerichtete Therapien: 

Betreffend T zellgerichteten Therapien 

gibt es keine grösseren Studien. 

Bei SLE hat die Untersuchung mit 

Abatacept (analog zu Rituximab) keinen 

wesentlichen additiven Effekt zur 

konventionellen Basistherapie gezeigt. 

Wir haben erstmals Abatacept 

bei Sjögrensyndrom eingesetzt und 

dabei signifikante histologische Aenderungen 

in den Speicheldrüsen festgestellt 

und eine Verbesserung der 

Salivaproduktion gemessen (analog 

zu den Daten von Rituximab). 

Ciclosporin wird versuchsweise bei 

Keratoconjunctivitis sicca eingesetzt 

Die klassische idiopathische Polymyositis 

zeigt CD8 positive Lymphozyten 

in den Muskelfasern. T zell-gerichtete 

Therapien müssten Erfolg versprechen. 

Als second-line Medikament 

lohnt sich ein Versuch mit Ciclosporin 

oder Tacrolimus. 

Fazit: In Ermangelung von formeller 

Evidenz (v.a. wegen zu kleinen 

Fallzahlen oder zu variabler Krankheitspräsentation) 

lohnt sich im klinischen 

Alltag oft die Kombination von 

Strategien. Die Berücksichtigung der 

anvisierten Ziele durch eingesetzte 

Medikamente (Biologica) erscheint 

nicht nur sinnvoll zur Erreichung einer 

raschen Krankheitskontrolle, sondern 

auch zur Minimierung von Nebenwirkungen 

(e.g. erworbene Immunglobulinmangel). 

14

08.08.2013 

Lupus, APS und Gerinnung / J.-D. Studt 

Antiphoshoplipid-Antikörper-Syndrom 


- Systemische prothrombotische Erkrankung 

- Primär oder sekundär (z. B. bei SLE) 

- Verschiedene Manifestationsformen 

- venöse, arterielle, mikrovaskuläre Gefässverschlüsse 

- Schwangerschaftskomplikationen 

- pulmonal, kardial, neurologisch, hämatologisch, 

kutan u. a. 

- katastrophaler Verlauf mit Multiorganbeteiligung 

Oftmals schwierige Diagnose 

- Klinische und Labor-Diagnosekriterien 

Konsensus-Kriterien (Myakis 2006) 

- Labortests z. T. mangelhaft standardisiert 

- Überschneidung mit anderen prothrombotischen 

und thrombozytopenen Erkrankungen wie 

TTP, DIC, HIT 



Diagnosekriterien - klinisch 

- mindestens 1 der folgenden: 

- Gefässverschlüsse 

(bestätigtes arterielles, venöses oder mikrovaskuläres 

Verschlussereignis in beliebigem Gewebe oder Organ) 


(≥ 1 unerklärter Verlust morphol. normaler Feten ab 10. SSW 

oder ≥ 1 Frühgeburt morphol. normaler Neonaten vor 34. SSW 

wegen Eklampsie, Präeklampsie, Plazentarinsuffizienz 

oder ≥ 3 Spontanaborte vor 10. SSW) 

Diagnosekriterien - Labor 

- mindestens 1 der folgenden 

- zu ≥ 2 Gelegenheiten mit ≥ 12 Wochen Abstand 

- Einsatz etablierter und valider Laborverfahren 

- Lupus Antikoagulans 

- anti-Cardiolipin (IgG/IgM, mittlerer-hoher Titer ≥ 40 U/ml bzw. 

> 99. Perzentile; standardisierter ELISA) 

- anti-ß2-Glykoprotein I (IgG/IgM, hoher Titer, standard. ELISA) 



- Nach erster Thromboembolie hohes Rezidivrisiko 

- Vorschlag zur Risikostratifizierung (Les 2012) 

- serologisch 

- hoch: LA , tripelpositiv, mittelstark-stark erhöhte aCL 

- niedrig: intermittierend positive isolierte aCL oder antiß2 

GPI mit niedrigem Titer 

- klinisch 

- hoch: SLE, Vorhandensein von cvRF, vorherige 

arterielle Thrombose, rezidivierende Thromboembolien 

(arteriell, venös) während Antikoagulantientherapie 

- niedrig: frühere einzelne venöse Thrombose 

Therapeutische Interventionen 

- antithrombotische Behandlung 

- OAK mit üblicher Ziel-INR (2,0 – 3,0) 

- Nutzen höherer INR nicht belegt 

- nach Thromboembolien meist unbefristet 

- Immunmodulation/-suppression 

- Thrombozytopenie individualisierte Therapie wie 

ITP (Corticosteroide, IVIG, Immunsuppressiva, Rituximab, 

TPO-Agonisten u. a.) 

15

08.08.2013 



Katastrophales Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom (CAPS) 

- Selten (

08.08.2013 



Anti-Cardiolipin- und anti-ß2 GPI-Antikörper 

- Nachweis mit immunologischen Testverfahren (ELISA) 

Verschiedene Einflüsse zu beachten, u. a. 

- Thrombozyten sind Phospholipidquelle 

- thrombozytenarmes Citratplasma (

Nicht alles ist Osteoporose / Ch. Meier 

Sekundäre Osteoporoseursachen (ursprüngl. Titel: „Nicht alles ist Osteoporose“) 

Die Häufigkeit der sekundären Osteoporose 

beträgt bei den Frauen 15–20%, 

im Gegensatz dazu ist sie viel häufiger 

bei Männern. In ca. 50% der Fälle 

liegt bei Männern eine Grundkrankheit 

als Ursache der Osteoporose vor (v.a. 

Steroidtherapie, Hypogonadismus oder 

hron Alkoholkrankheit). Die Osteoporose 

kann die erste Manifestation einer 

Erkrankung sein (z. B. Plasmazytom), 

daraus ergibt sich auch die Empfehlung 

bei Diagnose einer Osteoporose auch 

Laboruntersuchungen vorzunehmen. 

Die Diagnose einer primären Osteoporose 

(postmenopausale bzw. altersassoziierte 

Osteoporose bei der Frau, 

idiopathische Osteoporose beim Mann) 

ist somit eine Ausschlussdiagnose. 

Es gibt eine Vielzahl von Erkrankungen 

und auch Medikamente, die zu einer sekundären 

Osteoporose führen können. 

Tabelle 1: 

Tabelle 2: 

Tabelle 1 fasst die wichtigsten Erkrankungen, 

welche mit einer Osteoporose 

assoziiert sind zusammen (inkl. Evidenzgrad 

nach SIGN zur Abklärung 

mittels Densitometrie). 

Tabelle 2 fasst die empfohlenen Laborabklärungen 

in der Basisdiagnostik 

einer Osteoporose zusammen (www. 

svgo.ch) 

PD Dr. med. Christian Meier 

1 

Klinik für Endokrinologie, Diabetes und Metabolismus, 

Universitätsspital Basel 

2 

Endokrinologische Praxis & Labor, Basel 

18

Nierenbeteiligung bei entzündlichrheumatischen 

Erkrankungen 

RheumaTop 2013 

Nierenbeteiligung bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen / T. Fehr 

Nierenbeteilung bei rheumatischen Erkrankungen 

Chapel Hill Klassifikation der Vaskulitiden 

Jennette, Arthritis Rheumatism 2013 

Therapieprinzip ANCA-Vaskulitis 

Induktion: Rituximab & CYC gleichwertig 

INDUKTIONSTHERAPIE 

• Kortikosteroide 

• Cyclophosphamid (IV, PO) 

6 Monate 

ERHALTUNGSTHERAPIE 

• Kortikosteroide 

• Azathioprin 

18 Monate 

• Zwei randomisierte kontrollierte Studien 

– RITUXVAS: 44 Pat, Rituximab + IV CYC (2x) versus IV CYC 6x 

– RAVE-ITN: 197 Pat, Rituximab versus PO CYC 

• Keine Unterschiede in Wirkung und Nebenwirkungen 

Jones, NEJM 2010; Stone, NEJM 2010 

Erhaltungstherapie: Azathioprin noch Standard? 

Take home messages AAV 

• Azathioprin vs Methotrexat 

– Dosis: AZA 2 mg/kg, MTX 0.3 

mg/kg 

– Beide gleich wirksam, MTX mehr 

SAE 

• Azathioprin vs MMF 

– Dosis: AZA 2 mg/kg, MMF 2000 

mg/d 

– AZA besser wirksam; SAE gleich 

• Einteilung der Kleingefässvaskulitiden: ANCA-assoziiert versus 

Immunkomplex-assoziiert Immunfluoreszenz 

• ANCA-assoziierte Vaskulitis: 4 Formen 

– Systemisch: GPA, EGPA, MPA pulmo-renales Syndrom 

– renal limitierte AAV rasch-progr. Glomerulonephritis 

• Induktionstherapie: 

– Plasmapherese bei akutem NV (Kreatinin >500) 

– CYC und Rituximab gleichwertig 

• Erhaltungstherapie: AZA bleibt Standard! 

Pagnoux, NEJM 2008; Hiemstra, JAMA 2010 

19

Nierenbeteiligung bei entzündlichrheumatischen 

Erkrankungen 

RheumaTop 2013 

Lupusnephritis – ISN Klassifikation – Therapie 

Therapieprinzip Lupusnephritis 

Lupusnephritis ISN Klasse Histologische Hallmarks Therapie 

Klasse I Mesangiale Depots Keine 

Klasse II Mesangial-proliferative Läsion Meist keine 

Klasse III 

Endokapillär-nekrotisierend, Meist wie Klasse IV 

fokal 

Klasse IV 

Endokapillär-nekrotisierend, 

diffus 

Cyclophosphamid und 

Kortikosteroide 

Klasse V Membranös Cyclosporin & Prednison 

Klasse VI Sklerosierend – Endstadium Keine Therapie für Nephritis 


• Kortikosteroide high dose 

• Cyclophosphamid (IV, PO) 

3 Monate (Euro Lupus) 



• Kortikosteroide low dose 

• Azathioprin 2 mg/kg 

27 Monate 


• Kortikosteroide high dose 

• Mykophenolat 2-3g/d (PO) 

• Kortikosteroide low dose 

• Mycophenolat 1-2g/d 

Klasse II Klasse IV Klasse V 

6 Monate 

24 Monate 

Take home messages Lupusnephritis 

Nierenschädigung bei RA I: Krankheits-bedingt 

• 50% der Lupus-Patienten hat eine Nephritis. Deren histologische 

Klasse bestimmt klinische Manifestation, Therapie und Prognose. 

• Klasse I&II: keine Therapie 

• Klasse III & IV: immunsuppressive Therapie 

– Cyclophosphamid oder MMF + Prednison als Induktion 

– Azathioprin oder MMF + Prednison als Erhaltungstherapie 

– Therapiedauer mindestens 30 Monate. 

• Klasse V: Cyclosporin und Kortikosteroide 

• B-Zell-spezifsche Agentien (Rituximab, Belimumab & Atacicept) als 

second line Therapieoptionen 

Nierenschädigung bei RA II: Therapie-bedingt 

Take home messages RA 

• Nierenbeteiligung äussert sich oft mit nephrotischem Syndrom. 

• Zahlreiche histologische Läsionen können dahinterstecken. 

• Nierenschädigung kann Krankheits- oder Therapie-bedingt 

vorkommen. 

• Häufigste Krankheits-bedingte Manifestationen: 

– Membranöse Nephropathie 

– AA-Amyloidose 

• Therapie: 1. mögliche ursächliche Medikamente eliminieren, 2. 

anti-inflammatorische/ immunsuppressive Therapie 

20

Schwindel: Abklärung / D. Straumann 

Mit gezielter Anamnese und wenigen 

klinischen Tests ist es möglich, folgende 

wichtigen praxisrelevanten Fragen 

zu beantworten: 

1. Akuter Schwindel: Ist er zentralvestibulär 

(Schlaganfall) und deshalb 

gefährlich? 

2. Chronischer Schwindel: Ist er Folge 

einer progressiven neurologischen 

Erkrankung (z.B. Morbus 

Parkinson, Multisystematrophie, 

zerebelläre Degeneration, progressive 

supranukleäre Parese)? 

3. Chronischer Schwindel: Gibt Argumente 

für das Vorliegen einer vestibulären 

Migräne oder eines Morbus 

Menière, deren medikamentöse 

Behandlung gleich begonnen 

werden kann? 

Akuter Schwindel: Schlaganfall? 

Der typische Patient mit einem akuten 

peripher-vestibulären - also meist ungefährlichen 

– Schwindel, hat zusätzlich: 

1. einen pathologischen Kopfimpulstest 

nach rechts oder links (Korrektursakkade 

nach schneller passiver 

Kopfwendung); 

2. einen Spontannystagmus, der mit 

Augenwendung in Richtung der 

schnellen Phase zunimmt und Augenwendung 

in die andere Richtung 

abnimmt (Alexander-Gesetz), 

aber die Schlagrichtung NICHT 

wechselt; 

3. keine vertikalen Doppelbilder und 

keine vertikale Deviation beider 

Augen. 

Dagegen liegt eine Ischämie des 

Hirnstamms oder Kleinhirns als Ursache 

des akuten Schwindels mit grosser 

Wahrscheinlichkeit vor, wenn eine 

oder mehrere folgender Zeichen beobachtet 

werden: 

1. ein normaler Kopfimpulstest in beide 

horizontalen Richtungen; 

2. ein Spontannystagmus, der bei 

Blickwendung nach rechts oder 

links die Schlagrichtung ändert; 

3. eine vertikale Deviation beider Augen 

(alternierender Abdecktest!), 

meist assoziiert mit vertikalen Doppelbildern. 

Besteht der geringste Verdacht auf 

eine zentral-vestibuläre Ursache des 

akuten Schwindels, ist schnell eine 

MR-Bildgebung zu veranlassen (inkl. 

Diffusion-gewichtet). Da die meisten 

zentral-vestibulären Läsionen infratentoriell 

lokalisiert sind, bleiben CT- 

Bilder in der Regel nutzlos (unnötige 

Strahlenbelastung). Bei ischämischen 

Ursachen, wird der Patient wie jeder 

andere Stroke-Patient weiter abgeklärt 

(zerebro-vaskulär, kardial). 

Schwindel bei chronischen neurologischen 

Erkrankungen 

Chronischer Schwindel im Rahmen 

von fortschreitenden neurologischen 

Krankheiten kann als Frühsymptom 

oder erst im weiteren Verlauf auftreten. 

Dieser Schwindel ist in der Regel 

synonym zu einer Gleichgewichtsstörung 

bei Gehen / Stehen und tritt 

entsprechend beim Sitzen und besonders 

im Liegen nicht auf. 

Vestibuläre Migräne vs. Morbus 

Menière 

Differentialdiagnostisch zuvorderst 

bei chronisch rezidivierenden Schwindelattacken, 

normalem Neurostatus 

und Ausschluss eines benignen paroxysmalen 

Lagerungsschwindels 

stehen der Morbus Menière und die 

vestibuläre Migräne. Für letztere 

sprechen: 

• eine positive Migräne-Anamnese, 

• migränöse Begleitsymptome während 

der Schwindelattacke (Phonophobie, 

Photophobie etc.; Kopfschmerzen 

fakultativ), 

• eine Lageabhängigkeit des Schwindels, 

• das Fehlen einer Hörstörung. 

Vestibuläre Migräne und M. Menière 

kommen nicht selten kombiniert vor. 

Die probatorische Behandlung ist 

gleichzeitig hilfreich im Sinne einer 

ex iuvantibus Diagnose (vestibuläre 

Migräne: Migräneprophylaxe; M. 

Menière: Betahistin hochdosiert, d.h. 

mindestens 24 mg 2-2-2). Erst bei 

fehlender Besserung lohnen sich spezialisierte 

Abklärungen und nebenwirkungsreicherer 

Therapieversuche. 

Achtung! 

Auch bei klaren Hinweisen auf ein 

zentrales vestibuläres Syndrom, ist 

ein benigner parosysmaler Lagerungsschwindel 

nicht ausgeschlossen. 

Dieser ist so häufig, dass er auch 

in Kombination mit einer anderen 

Erkrankung vorkommen kann. Deshalb 

lohnt sich auch bei atypischem 

Schwindel, sogar bei Fehlen einer 

klaren Auslösung des Schwindels 

durch Kopfpositionsänderungen, die 

Durchführung der Provokationsmanöver 

(Hallpike-Manöver, Supine-Roll- 

Manöver). 

21

15.08.2013 

ZNS und Rheuma / C. Bassetti 


Pfäffikon, 23. August, 2013 

ZNS und Rheuma 

Specific CNS manifestations 

Specific rheumatological diseases 

Side effects of drugs 

Prof. Claudio L. Bassetti 

Neurologische Universitätsklinik 

Inselspital, Bern 

CNS: central nervous system 

Headache/meningitis 


1. Headache/meningitis/encephalitis 

2. Neuropsychiatric manifestations 

3. Epilepsy 

4. Stroke-like syndromes 

5. MS-like syndromes 

6. Movement disorders 

7. Spinal cord syndromes 



Clinical features 

• headache, fever 

• meningeal signs 

Rheumatological disorders 

• Lupus (NPSLE) 

• Sjögren‘s syndrome 

• Behçet disease 

• M. Wegener 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Diagnosis 

• Liquor (pleoyctosis) 

• Gram/serologies/cultures 

Differential Diagnosis 

• infectious meningitis 

• drugs (sterile meningitis) 

• other headache causes 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

Encephalitis 

Neuropsychiatric manifestations 


• somnolence, sopor, coma 

• focal deficits 

(aphasia, hemiparesis, 

hemianopsia,...) 

• seizures 



• M. Wegener 


Diagnosis 

• Liquor (pleoyctosis) 

• Serologies/cultures 

• brain MR 

• EEG 


• infectious encephalitis (HSV) 

• abscess, stroke 

• drugs 


• psychosis/delirium 

• dementia 

• mood changes 

(depression) 

• behavioural changes 



Diagnosis 

• neuropsychological tests 

• brain MR 

• Liquor 


• encephalitis, abscess 

• drugs 

• stroke, venous thrombosis 

• reactive depression 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

22

15.08.2013 

Epilepsy 

Stroke 


• GM seizures 

• partial-complex s. 

• focal motor/sensory s. 

Diagnosis 

• EEG 

• brain MR 

• Liquor 



• non focal deficits 

• seizures 

Diagnosis 

• brain MR 

• Liquor 




Lancet 2005; 365: 1046-53 


• stroke 


• drugs 

• psychogenic spells 



• polyarteritis nodosa (PAN) 

• temporal arteritis 

Lancet 2005; 365: 1046-53 



• drugs 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

Movement disorders 

MS-like syndromes 


• chorea 

• Parkinsonism 

• tremor 

Diagnosis 

• brain MR 



• visual deficits 

• neuropsychiatric/- 

cognitive menifestations 

Diagnosis 

• brain MR 

• Liquor (pleocytosis, olig. bands) 





• stroke 

• drugs 






• drugs 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

NEJM 2005; 353: 2034-41 


• para-tetraparesis 

• sensory disturbances 

• sphincter disturbances 


• rheumatoid arthritis 

• Lupus (NPLE) 


Spinal cord syndromes 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Diagnosis 

• spinal MR 

• Liquor 


• drugs 

• degenerative changes 

• epidural metastasis 

• stroke 


Specific diseases 

1. Large cell arteritis 

2. Neuropsychiatric lupus (NSLE) 

3. Sjögren‘s syndrome 

4. Behçet disease 

5. Wegener granulomatosis 

6. Polyarteritis nodosa (PAN) 

7. Rheumatoid arthritis 

8. Others (primary CNS vasculitis,...) 


NEJM 2005; 353: 2034-41 

23

15.08.2013 

Large cell arteritis 

Temporal arteritis 

• giant cell arteritis (GCA) 

Headache, amaurosis, diplopia, polymalgia (polyneuropathy) 

TIA/stroke (2-7%) 

biopsy, TA ultrasound 

• Takayasu arteritis 

arm claudicatio, headache, arterial hypertension 

TIA, stroke (10-20%) 

Th: steroids, azathioprine/methotrexate,.... 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

M.H., 84y 

Neuropsychiatric lupus (NPSLE) I 

20% (15-80%) of SLE pts have neurologic complications, 

in 1/3 as first manifestation 

• headache 

• seizures 

• neuropsychiatric deficits 

• stroke/PRES 

• MS-like („lupoid sclerosis“) 

• acute transverse myelopathy 

• movement disorders (chorea) 

• cranial neuropathies, polyneuropathies, Guillain-Barré s. 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Hanly, Arthritis Rheumat 2007, Joseph et al., Neurology 2007 

Appenzeller, Arch Neurol 2007 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

P.H., 39y 

NPSLE and “lupoid sclerosis” 

recurrent stroke-like episodes 

Neuropsychiatric lupus (NPSLE) II 

Sjögren‘s syndrome (SS) 

D: clinical picture, ANA, aPL, anti-ribosomal (?), biopsy 

Th: steroids, cyclophosphamide (mycophenolate mofetil, 

rituximab) 

Pro: mortality in 7-19% 

20-25% of pts with SS have neurologic complications 

in 50% as first manifestation 

• MS-like syndromes (optic neuritis, neuromyelitis optica) 

• painful polyneuropathy, Guillain-Barré, mononeuritis mult. 

• cranial neuropathies (V, VII,..) 

• myelopathy 

• encephalopathy 

D: clinical picture, anti-SSA, AQP4 antibodies, biopsy 

Lancet Hanly, 2005; Arthritis 365: Rheumat 1046-53 2007, Joseph et al., Neurology 2007 

Appenzeller, Arch Neurol 2007 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

Th: steroids, cyclophosphamide (IVIG, rituximab, infliximab) 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Delalande, NEJM Medicine 2005; 2004; 353: Tobon, 2034-41 Autoimmune Dis 2012 

24

15.08.2013 

SS and MS-like lesion 

Behçet disease 

5-30% of pts with BD have neurologic complications 

• MS-like syndromes (optic neuritis, neuromyelitis optica, brainstem) 

• sinus venous thrombosis, stroke 

• menigitis, encephalitis 

• cranial neuropathies 

• polyneuropathy 

D: clinical picture, HLA-B51 

P.D., 49y 

Th: steroids, azathioprine/methotrexate, cyclophosphamide 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Haghighi, The Neurologist NEJM 2005; Hirohata, 2005; 353: J 2034-41 Neurol Sci 2008; Penho, Eur J Neurol 2012 

Neurobehçet 

Wegener granulomatosis 

30-50% of patients with neurologic complications 

• cranial neuropathies (II, VI, VII, VIII) 

• mononeuritis multiplex, polyneuropathy 

• stroke 

• myelitis 

• meningitis, encephalitis 

• seizures 

D: clinical picture, C-ANCA, biopsy 

Th: steroids, cyclophosphamide 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

Haghighi, The Neurologist 2005 

Nishino, Ann Neurol 1993 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

Polyarteritis nodosa (PAN) 

Rheumatoid arthritis (RA) 

25-50% of PAN pts have neurologic complications 

• stroke (ischemic/hemorrhagic) 

• encephalopathy 

• cranial neuropathies (III, IV, VI, VIII) 

• mononeuritis multiplex, polyneuropathy, myalgias 

• myelitis 

D: clinical picture, + hepatitis serology, biopsy 

Th: steroids, cyclophosphamide (azathioprine, IVIG, PE, 

mycophenolate mofetil, rituximab) 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

1-5% of RA pts have neurologic complications 

• myelopathy (atlanto-axial subluxation) 

• stroke 

• polyneuropathy, mononeuritis multiplex, polymyositis 

D: clinical picture, + hepatitis serology, biopsy 

Th: steroids, methotrexate, azathioprine 

(cyclophosphamide, IVIG, ...) 

Lancet 2005; 365: 1046-53 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

25

15.08.2013 

U.J., 68y 

Rheumatoid arthritis vasculitis 

Sudden headache and aphasia 




1. MS-like syndromes 

2. Stroke-like syndromes 

3. Others 

CNS: central nervous system 

MS-like syndromes 

ADEM I (acute demyelinating encephalomyelitis) 

• acute demeylinating encephalomyelitis (ADEM) 

headache, bilateral visual loss, focal deficits, spinal cord 

syndromes, monophasic 

liquor: pleocytosis, oligoclonal bands 

Etanercept since 2009 for HLA B27+ spondylarthropathy 

2010: over 2-3 days aphasia, seizures, hemiparesis, coma 

• progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) 

neuropsychiatric manifestations, focal deficits 

MR: leukoencephalopathy; liquor: JCV+ 

• TNF-blockers/monoclonal antibodies 

(etanercept, infliximab, adalimumab,...) 

Th: stop medication, Lancet 2005; 365: steroids 

1046-53 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

M.K., 29y 

ADEM II (acute demyelinating encephalomyelitis) 

Stroke-like syndromes 

decompressive hemicraniectomy, steroids, palasmapheresis 

• posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) 

headache, nausea, visual disturbances, focal deficits, seizures 

MR: posterior leucoencephalopathy 

immunosuppressive drugs (tacrolimus, sirolimus, cyclosporin,...) 

hypertension, uremia 

• toxic, multifocal hemorrhagic vasculo-encephalopathy 

headache, focal deficits 

MR: vasospasm, BB-leakage, hemorrhagic lesions 

TNF-blockers/monoclonal antibodies (etanercept, infliximab, adalimumab,...) 

Th: stop medication, Lancet 2005; 365: steroids 

1046-53 

M.K., 29y 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

26

15.08.2013 

Posterior reversible encephalopathy 

T2 

N.S., 22y 

9/2011 31.05.1 

2 

Toxic multifocal hemorrhagic 

vasculo-encephalopathy 

headache and coma within hours 

after cyclosporin iv 

Flair 

ToF 

Others 

• headache 

• aseptic meningitis 

• polymyositis 

• Guillain-Barré s., Miller Fischer s. 

• ... 

Lancet 2005; 365: 1046-53 




- pleomorphic neurological manifestations 

(incl. headache, neuropsychiatric dist., seizures, delirium, 

stroke-like, MS-like syndromes) 

- potentially lethal 

early diagnosis essential 

- broad etiologic differential diagnosis 

(underlying disease, drug side effects, infections, independent etiologies) 

- extensive work-up 

(incl. MR and liquor) 

NEJM 2005; 353: 2034-41 

27

Abklärung bei Osteoporose / Ch. Meier (D39) 

In diesem Workshop soll anhand praktischer 

Beispiele auf klinische Aspekte 

und Problemfälle in der Abklärung von 

Patienten mit Osteoporose eingegangen 

werden. 

Diagnostische Maßnahmen unter der 

Fragestellung „Osteoporose“ dienen einerseits 

der Einschätzung des individuellen 

Frakturrisikos, andererseits der Erkennung 

zugrunde liegender Erkrankungen 

(sekundäre Osteoporose). Im frühen 

Stadium verursacht die Osteoporose keine 

Beschwerden. Die Abschätzung des 

Osteoporoserisikos ohne bereits eingetretene 

Fraktur ist daher schwierig. Ein 

generelles Screening mittels DXA (Knochendichtemessung) 

ist nicht angezeigt, 

heute wird eine „Case-Finding“ Strategie, 

die auf Erfassung von Hochrisiko-Personen 

ausgerichtet ist, empfohlen. Eine Indikation 

zur densitometrischen Abklärung 

ist a) bei bereits erlittener Fraktur nach 

inadäquatem Trauma, b) bei erhöhtem 

Frakturrisiko (klinische Risikofaktoren), 

und c) bei Vorliegen sekundärer Osteoporoseursachen 

gegeben. 

Die konventionelle Röntgendiagnostik 

ist nach wie vor Mittel der Wahl 

zum Nachweis frakturbedingter Deformierungen 

und wird auch im Rahmen 

differentialdiagnostischer Abklärungen 

eingesetzt. Alternativ zur konventionellen 

Röntgendiagnostik steht heute mit dem 

vertebralen Frakturassessment (VFA) 

eine kostengünstige und strahlenarme 

Untersuchung zur Erfassung vertebraler 

Frakturen mittels DXA zur Verfügung. Im 

lateralen Strahlengang können frakturrelevante 

Abschnitte der Wirbelsäule (Th6 

bis L4) mit hoher Präzision dargestellt 

werden. 

Ziel der Laboruntersuchung ist es sekundäre 

Osteoporoseursachen auszuschliessen 

bzw. nachzuweisen und differentialdiagnostisch 

in Frage kommende 

andere Osteopathien (z.B. Osteomalazie) 

festzustellen. Knochenumbauparameter 

(biochemische Marker der Knochenformation 

und –resorption) werden 

a) als von der Knochendichte-unabhängige 

Parameter zur Beurteilung des Frakturrisikos 

und b) zum Therapiemonitoring 

bei antiresorptiver bzw. knochenanaboler 

Behandlung eingesetzt. In der Bestimmung 

und Interpretation der Knochenumbaumarker 

ist deren präanalytischen 

Variabilität zu beachten. 

Arthritis im Alter / D. Kyburz (C35) 

DD bei Arthritis und Alter 

A Monarthritis 

Junger Patient (50) 

1. Septisch, 

2. Kristallarthropathie (Gicht/Pseudogicht) 

3. Aktivitierte Osteoarthrose 

B Oligo/Polyarthritis 

Junger Patient (90%). 

Nachweis von CPPD Kristallen im Gelenkspunktat 

(doppelbrechend) 

Röntgen: RA: Hände: typische Erosionen 

an der Knorpel-Knochengrenze (MCP, 

MTP, PIP, Handgelenke), keine osteophytären 

Veränderungen. CPPD: Hände und 

Knie: Chondrocalcinose: Verkalkungen 

der Menisci und des TFCC. Arthrosen v.a. 

MCP2/3 mit hakenförmigen Osteophyten. 

STT-Arthrose. 

Fingerpolyarthrose vs RA 

Klinisch: bei RA kein Befall der DIP Gelenke. 

Bei FPA kein Befall der MCP Gelenke 

und Handgelenke. 

Röntgen: bei RA typische Erosionen. Bei 

FPA Gelenkspaltverschmälerung und Osteophyten. 

Bei Monarthritis immer Gelenkspunktion: 

• Zellzahlbestimmung (2000 Arthritis). 

• Kristallnachweis: Urat, CPP-Kristalle, 

evtl. Hydroxyapatitkristalle. 

• Bakteriologie (CAVE Infektion bei immunsupprimierten 

Patienten mit Polyarthritis: 

akute Arthritis bei ansonsten 

gut kontrollierter Polyarthritis). 

28 

Basistherapie bei RA im Alter 

Grundsätzlich keine Unterschiede zur Behandlung 

bei jüngeren Patienten. 

Basismedikamente inklusive Biologika 

wirken gleich gut wie bei jungen Patienten. 

Alter allein ist kein Grund auf eine bestimmte 

Therapie zu verzichten. 

Zu berücksichtigen sind jedoch folgende 

altersspezifische Probleme: 

• Komorbiditäten im Alter gehäuft 

▪▪ 

Niereninsuffizienz (Dosisanpas- 

▪▪ 

▪▪ 

sung! Kontraindikationen) 

Hypertonie, kardiovaskuläre Risikofaktoren 

Infektionsrisiko erhöht (Vorsicht bei 

Kombination mit Biologika und Steroiden) 

▪▪ 

Osteoporose (Steroidtherapie!) 

▪▪ 

Diabetes mellitus (Steroide, kardiovaskuläres 

Risiko) 

▪▪ 

Arthrosen, St.n. Prothesenoperationen 

• Polypharmazie im Alter 

▪▪ 

CAVE Interaktionen (Antihypertensiva, 

Psychopharmaka, Antiepileptika 

etc) 

Therapie bei CPPD 

Symptomatisch: NSAR, Steroidinfiltrationen, 

Steroide per os. Bei Hypomagnesiämie: 

Magnesium 

Schubprophylaxe mit Colchizine 

Bei pseudorheumatoidem Verlauf: NSAR/ 

Colchizine, low dose Steroide, evtl. Versuch 

mit MTX.

13.08.2013 

Arthrose / L. Wildi (D40) 

Definition Arthrose 

• Altersassoziierte Erkrankung des 

Gelenkes als Organ (alle Gewebe) 

mit degenerativer wie entzündlicher 

Komponente 

• Gemäss Diagnosestellung: 

– Klinisch (Krepitation, 

Konturvergröberung, 

Belastungsschmerz) 

– Radiologisch 

(Gelenkspaltverschmälerung, 

Osteophyten, subchondrale Sklerose 

und Zysten) 

Klinik 

1. Schmerz 

a) Gelenkkapsel/Synovialmembran 

b) Bänder/Ligamente 

c) Bursae 

d) Menisken 

e) Knochen 

2. Funktionsverlust 

Workshop Arthrose – RheumaTop 2013 

1 By Lukas Wildi 23.08.2013 



Epidemiologie: Inzidenz 

: 

3 Mio 

Histologie 

x40 

Gesund 

Arthrose 



Ann Rheum Dis 2013 June;0:1–6. 



Präparate von Prof. D. Lajeunesse, Université de Montréal 

Subchondraler Knochen 

Risikofaktoren 





29

13.08.2013 

RF: Meniskusläsion 

• Kleinere Meniskusläsionen 

scheinen keine Rolle zu spielen 

• Meniskusextrusion und grosse radiäre 

Risse erhöhen das Risiko für die 

Entwicklung einer radiographischen 

Arthrose 

Verlauf 

• In 2 Jahren bei Gonarthrose 1 

– 70% keine relevante Veränderungen 

– 20% langsames JSN 

– 7% moderates JSN 

– 2% schnelles JSN 

• In 3 Jahren bei frühen Veränderungen (KL 1)bei der 

Fingerpolyarthrose 2 

– 4% wurden als KL0 gescoret 

– 65% keine Veränderungen 

– 30% Progression zu KL 2 

– 1% Progression zu KL 3 

– 0.5% Progression zu KL 4 



Am J Sports Med. 2013 Jun;41(6):1238-44 



1 Arthritis Rheum. 2006 ;54:3494-507 

2 EULAR 2013 Poster SAT0328 

Opioide für Chronic Non 

Cancer Pain (CNCP) 

• 8% Stürze vs. 3.2% in gematchter 

Kontrollgruppe 

• 4% schwerwiegende Anwendungsfehler 

mit Todesfolge 

• OPIAD (Opioid induced androgen 

deficiency) 

• Opioid-induzierte Hyperalgesie 

• Abusus 

• Sedation, verminderte kognitive Leistung 

Intraartikuläre Lokalanästhetica 



Freynhagen et al. BMJ. 2013 May 29;346:f2937 



Arthroscopy. 2006 Jul;22(7):693-9. 

Reduktion des mechanischen 

Stress 

• Gewichtsverlust 

• Gelenkschutz 

• Beinachsenkorrektur 

– Schuheinlagen 1 

– Braces (? 2 ) 

– High tibial osteotomy 3 

High tibial osteotomy allows 70% to 85% of patients 

to delay arthroplasty for ≥ 5 to 10 years and 

50% to 60% for ≥ 15 years 



1 J Rheumatol. 2013 Mar;40(3):309-15 

2 Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Apr;64(4):465-74 

3 Phys Sportsmed. 2011 Sep;39(3):45-54 

Basistherapeutika 

• Limitierte Evidenz 

– Plaquenil bei der Fingerarthrose 1,2 

– Methotrexat 

• Fingerarthrose 3 

• Gonarthrose 4,5 

– TNFα-Hemmer 6 



1 J Rheumatol 1995;22:1527-31 

2 Trials. 2013;14:64 

3 Ann Rheum Dis 2006;65(Suppl II):402 

4 Rheumatology (Oxford). 2013;52:888-92 

5 Ann Rheum Dis 2012;71(Suppl3):415 

6 Ann Rheum Dis 2012;71:891–898 

30

13.08.2013 

GS/GHCl und/oder CS? 

DMOAD-Effect of HA 1 

• Die Gleichzeitige Verabreichung von 

CS mit GHCl vermindert die Resorption 

von GHCl 1 

• GAIT-Trial: nur die Kombination 

GHCl/CS war effektiv 2 

• GS ist GHCl vorzuziehen 3 

1 Osteoarthritis and Cartilage 2010:18;297-302 



2 N Engl J Med 2006;354:795-808 

3 Osteoarthritis and Cartilage 2010;18;476–499 14 Workshop Arthrose – RheumaTop 2013 

By Lukas Wildi 23.08.2013 

Osteoarthritis Cartilage. 2005 Mar;13(3):216-24. 

DMOAD-Effect of HA 2 

Knochen: Bisphosphonate 



BMC Musculoskelet Disord. 2011 Aug 24;12:195 

• Bisphosphonatgebrauch in der OAI: 1 

– Signifikante Schmerzreduktion in den Jahren 

1-3, ab 4 nicht mehr 

• Zoledronat einmalig 5mg reduziert 

Schmerz und BML-Grösse nach 6 

Monaten (n=59) 2 

• Aber: Risedronat (n=2500) über 2 Jahre: 

kein Effekt auf Schmerz oder Struktur 3 



1 Ann Rheum Dis. 2013 Apr 12 

2 Ann Rheum Dis. 2012;7:1322-8 

3 Arthritis Rheum. 2006 ;54:3494-507. 

Strontium Ranelat 

Vitamin D 



Ann Rheum Dis. 2013 Feb;72(2):179-86 



JAMA. 2013;309:155-62 

31

13.08.2013 

Core set: Education/Weight loss/Exercise 

Platelet Rich Plasma (PRP) 

• N=78 (156 Knie), grösstenteils frühe Arthrose, 3 Gruppen 

– 1x PRP 

– 2x PRP im Abstand von 3 Wochen 

– 1x Salzlösung 

• WOMAC nach 1.5, 3 und 6 Monaten 

if symptomatic 

Regular paracetamol 

OR 

Chronic Glucosamine sulfate 

(and/or other SYSADOA) 

±paracetamol at need 

if still symptomatic 

ADD 

Topical NSAIDS 

(OR) 

(Topical capsaicin) 

if needed 

Knee braces 

Insoles 

if symptomatic ADD at any time 

Referral to physical therapist for: 

- Walking aids 

- Thermal agents 

- Manual therapy 

- Patellar taping 

if still or severely symptomatic 

Cycles of oral NSAIDs 

Regular (longer periods) NSAIDs (if 75 years) 

NORMAL GI RISK INCREASED GI RISK INCREASED CV RISK INCREASED RENAL RISK 

Non‐selective NSAID Cox‐2 selective NSAID Prefer naproxen Avoid NSAIDs 

Cox‐2 selective NSAID with PPI Avoid ibuprofen (if low –dose ASA) 

with PPI 

No recommendation for other NSAIDs 

Avoid Cox‐2 selective NSAIDs 

if still symptomatic 

Intraarticular hyaluronate 

Intraarticular corticosteroids 



Am J Sports Med. 2013 Feb;41(2):356-64 



Weak opioids 

Duloxetine 

Borrelienarthritis: Diagnostik / M. Krause (C34) 

1. Klinische Präsentation 

• Die Borrelienarthritis entwickelt sich 

mehrere Monate nach dem Auftreten 

eines unbehandelten Erythema 

migrans. Borrelienarthritis = späte 

Phase der Lyme-Infektion 

• Die Borrelienarthritis kann Erstmanifestation 

einer Lyme-Infektion 

sein. 

• Eine Borrelien-Arthritis beginnt mit 

Schwellung, Schmerzen und Rötung 

eines grossen Gelenkes. Es 

handelt sich fast immer um eine 

Monarthritis des Knies. 

• Die Schmerzen im befallenen Gelenk 

sind nicht sehr stark. Begleitendes 

Fieber oder andere entzündliche 

Allgemeinsymptome sind 

selten. 

• Unbehandelt verläuft eine Borrelienarthritis 

schubartig über Monate 

bis Jahre und heilt dann spontan 

ab. 

• Nach antibiotischer Behandlung 

ist der Rückgang der Arthritis-Beschwerden 

nur sehr langsam. Der 

Therapieerfolg sollte erst nach drei 

Monaten beurteilt werden. 

• Fibromyalgische Syndrome sind 

nicht Ausdruck einer aktiven (= infektiös-entzündlichen) 

Borreliose. 

2. Borrelien-Antikörper 

• Der serologische Nachweis von 

Antikörpern gegen Borrelien-Antigene 

im Blut ist die Standard-Untersuchung 

zur Lyme-Diagnose. 

• Ein positiver Screeningtest (ELISA) 

sollte mittels Westernblot bestätigt 

werden. Jedes Labor hat seine eigenen 

Standards, was positiv/negativ 

ist. 

• Das humane Immunsystem entwickelt 

nach Kontakt mit Borrelien 

die Antikörper mit starker Verzögerung. 

In den Frühphasen der 

Infektion sind deshalb Antikörper 

manchmal (noch) nicht nachweisbar. 

Da eine Borrelienarthritis erst 

in der Spätphase auftritt, sind immer 

IgG (manchmal auch IgM) Antikörper 

vorhanden. 

• Sowohl IgG- als auch IgM-Antikörper 

können nach Abheilung der 

Lyme-Infektion über Jahre persistieren. 

Sie sind 1) nicht „per se“ 

Ausdruck einer aktiven Infektion 

und 2) können nicht zum Erkennen 

einer erfolgreichen Therapie verwendet 

werden. 

3. Gelenksuntersuchung 

• Die Synovialflüssigkeit eines mit 

Borrelien-infizierten Gelenkes enthält 

10‘000-25’000 Leukozyten/µl. 

Der Nachweis der Borrelien erfolgt 

nicht über die Kultur, sondern über 

den DNS-Nachweis mittels PCR. 

• Die Sensitivität der Synovial-PCR 

beträgt 80%. 

• Unter antibiotischer Therapie wird 

die PCR-Testung der Synovialflüssigkeit 

negativ. 

32

22.07.2013 

Das MRI bei axialer Spondyloarthritis / A. Ciurea (B22) 

Das MRI bei 

axialer Spondyloarthritis 

Adrian Ciurea, Zürich 

33

22.07.2013 

MRI der Sakroiliakalgelenke 

Knochenmarködem? Erosionen? Fatty changes? 

MRI der Sakroiliakalgelenke 

Koronare Sequenzen 

Von anterior nach post. 

Vergleich mit normalem Knochenmark in der Mitte des Sakrums 

(hier in der Regel kein Ödem oder Fett) 

Bilder gleichzeitig auf STIR (Ödem) und T1 (Anatomie) 

anschauen 

Langsam von vorne nach hinten «scrollen» 

Wenn man zweifelt ob es sich bei wenig Signal um KM-Ödem 

handelt, dann ist es in der Regel nicht der Fall. 

MRI der Wirbelsäule 

Knochenmarködem? Fatty changes? 

Bilder gleichzeitig auf STIR (Ödem) und T1 (Anatomie) 

anschauen 

Nicht nur Wirbelkörperkanten anschauen ! 

Cave Strömungsartefakte (insbesondere LWS!) 

34

22.07.2013 

Verschiedene Läsionen: 

Spondylitis anterior oder posterior 

Spondylodiscitis 

Arthritis der Costovertebralgelenke 

Arthritis der Fazettengelenke 

Enthesitis 

Fettdegeneration 

Ankylose 

35

22.07.2013 

Definition einer positiven MRT der Wirbelsäule ? 

Patienten mit entzündlichen Rückenschmerzen 

Bei ≥ 2 Corner Lesions, Likelihood Ratio (LR) für SpA = 8 

(Vergleich HLA-B27 LR = 9) 

Enthesitis 

LLLCCCLLL 

Fettdegeneration 

auf T1-Sequenzen 

STIR 

T1 

«fatty deposition» 

«fatty changes» 

«fatty lesions» 

«fatty degeneration» 

14 Fallbeispiele 

36

12.08.2013 

DD Arthritis / T. Langenegger (D41) 

Differentialdiagnose 

ENTZÜNDLICH 

Differentialdiagnose Arthritis? 

Rheumatop Workshop 

27.8.2010 Pfäffikon 

Rheumatoide Arthritis 

Konnektivitiden/Kollagenosen 

Spondylarthritiden 

Infekt-assoziert 

- adulte Rheumatoide Arthritis - systemischer Lupus erythematodes - Spondylitis ankylosans (Bechterew) - Infektarthritis 

- systemische Sklerose (Sklerodermie) - Psoriasisspondylarthritis 

- bakteriell 

- adulter Morbus Still 

- Poly/Dermatomyoitis 

- reaktive Arthritis (Reiter) 

- viral 

- Felty-Syndrom 

- Sjögren-Syndrom 

- enteropathische Spondylarthritis - andere 

- Juvenile chronische Arthritis - Mischkollagenosen 

- bei Morbus Crohn 

- Vaskulitiden 

- bei Colitis Ulcerosa 

- Infekt-assoziert 

- Polymyalgia rheumatica 

- Morbus Whippel 

- Borrelien 

- Behcet-Syndrom 

- undifferenezierte Spondylarthritis - Rheumatisches Fieber 

NICHTENTZÜNDLICH 

Kristallarthopathien Degenerativ Weichteile Knochenerkankungen Anderes 

Thomas Langenegger 

Leitender Arzt Rheumatologie/Osteoporose Zuger Kantonsspital 

- Urat (Gicht) 

- Calciumpyrophosphat 

(Chrondrocalcinose) 

- Hydroxyapatit 

- Arthrosen 

- Coxarthrose 

- Gonarthrose 

- Fingerpolyarthrose 

- andere 

- lokal 

- Tendinopathien 

- Tendovaginopathien 

- Bursopathien 

- Ligamentosen 

- generalisiert 

- Fibromyalgie 

- D diffuse 

I idioathische 

S skelettale 

H Hyperostose 

- Osteomalazie 

- Osteonekrose 

- Morbus Paget 

- Morbus Sudeck 

- Tumoren 

- neuropathische Arthropathie 

- paraneoplastische Arthropathie 

- metabolische und endokrine 

Arthropathien 

- Diabetes mellitus 

- Hyperparathyroidismus 

- Hämochromatose 

- Akromegalie 

- Sarkoidose 

- Hämophilie-Arthropathie 

Differentialdiagnose 

nach Häufigkeit 

Anamnese: Key Points 

nicht-entzündlich 

•aktivierte Arthrose 

• mechanisch (z.B. Meniskus) 

• Osteonekrose 

• Koagulopathie 

• Tumor 

• villonoduläre Synovitis 

• andere 

• Kristallarthropathie 

entzündlich 

• Rheumatoide Arthritis 

• Spondylarthritis 

• infektiös: 

-Bakterien, Pilze, Mykobakterien 

-Borrelien/Go-Arthritis, viral 

• Sarkoidose 

• andere 

• Gelenkverteilung 

- monoartikulär 

- oligoartikulär (2-4 Gelenke) 

- polyartikulär (> 5 Gelenke) 

- symmetrisch - asymmetrisch 

- grosse – kleine Gelenke 

Klinische Untersuchung 

Routine - Labor 

• Ganzer Status inkl. Bewegungsapparat, Nervensystem 

und Integument 

• Synovitis ? 

• Erguss ? Evtl. US zur Differenzierung 

• Bursitis ? 

• Tenovaginitis ? 

• Rötung ? 

• Überwärmung ? 

• Mechanisches Hindernis ? 

• BSR (CRP), Blutbild 

• Transaminasen, Alk. Phosphatase 

• Kreatinin, Harnsäure, Calcium 

• Ferritin 

• Urinstatus 

37

12.08.2013 

Spezielles Labor 

Gelenkpunktat 

• Proteinelektrophorese und Immunfixation 

• Blutgerinnung (bei nichttraumatischem Hämarthros) 

• Infektserologie: 

- Nur bei begründetem klinischen Verdacht: 

- Borrelien, Hepatitis B,C, HIV,Parvovirus, Rubellen 

- Serologien sonst wenig aussagekräftig (z.B. Salmonellen, 

Shigellen etc.) besser Stuhlbakteriologie, falls Diarrhoe 

• PCR Borrelien im Gelenk, Clamydien urogential, andere sehr 

selten (M. Whipple) 

• EDTA- Röhrchen (Zellzahl) 

• Nativröhrchen (Kristall und Gramfärbung) 

Cave: Kristallnachweis in 6 Stunden !! 

• Bakteriologie-Medium (selten Pilze, Tbc) 

• Spezielle (PCR Borrelien, M. Whipple etc.) durch 

Spezialisten 

Gelenkpunktionstechnik 

Gelenkpunktat 

Siehe Richtlinien Schweizerische Gesellschaft für 

Rheumatologie 

Hämarthros 

Trauma, Tumor, 

Koagulopathie, 

Kristallarthropathie 

Charcotgelenk 

Knochenmarkbestandteile 

Fraktur 

> 200/ul Leukozyten 

> 75% Polynukleäre 

Der Fuss / P. Rippstein (A11 / B23) 

FOOT & ANKLE 

Metatarsalgien 

Fussbeschwerden 

● Leitsymptom 

- Belastungsschmerz am Vorfuss 

Pascal Rippstein 

Zentrum für Fusschirurgie 

Schulthess Klinik 

Zürich 

● Symptome 

- barfuss immer schlechter als mit dem Schuh 

- festes Schuhwerk ist am besten 

- Schmerzen beim 1. Schritt, nehmen kontinuierlich zu 

- Patient „zeigt“ seinen Schmerz plantar 

- direkter plantarer Druck auf MT Kopf schmerzhaft 

- häufig mit Hallux/Hammerzehen, verkürzter Wadenmuskulatur 

FOOT & ANKLE 

FOOT & ANKLE 

Nerv 

● Leitsymptome 

- Ruheschmerz, Nachtschmerzen, „giftiger“ Schmerz 

● Periphere Polyneuropathie 

- Ruheschmerzen, nachts 

- Bettdecke wird nicht mehr toleriert 

- Aufstehen und laufen = Besserung 

● Morton 

- „giftiger“ Schmerz 

- beim laufen erst nach gewisser Zeit schmerzhaft 

- rasche Zunahme der Schmerzintensität bis… 

- Zwang zum absitzen, Schuh auf Stelle ausziehen 

- bi-digitale intermetatarsale Kompression = schmerzhaft 

Gelenk 


- Anlaufschmerzen 

- Schmerz „innen-drinnen“ 

● Arthrose 

- Schmerzen nur unter Belastung 

- Anlaufschmerzen, besser und wieder schlechter 

● Osteochondrale Läsion 

- Schmerzpunkt „drinnen“ im Gelenk, „unpalpierbar“ 

- plötzliches Auftreten, intensiv mit Pseudoblockaden 

FOOT & ANKLE 

FOOT & ANKLE 

Sehne 

● Leitsymptom 

- langstreckige schmerzhafte Schwellung 

Entzündliche Erkrankungen 


- generalisierte Gelenkschmerzen 

- morgendliche Gelenkssteifigkeit 

● 2 Sehne hauptsächlich betroffen 

- Tibialis posterior Sehne 

- Peroneal Sehne 

● Häufig assoziierte Deformität 

- Tibialis posterior → Knicksenkfuss 

- Peroneal Sehne → Rückfuss varus 

39

Die Hüfte / C. Dora (A4 / B16) 

Schmerzen beim jungen Erwachsenen 

Beschwerdebild Typische Befunde Diagnose Untersuchungen 

Lateral, pertrochantär 

• Beim Anlaufen 

• Beim langen Stehen 

• Bei Belastung 

Rez. Tendinitis/Bursitis 

Hinken 

Trendelenburg 

Exzellente Beweglichkeit 

Pfannenrandsyndrom 

Hüftdysplasie 

Beckenübersicht 

Arthro-MRI Hüfte 

Femorale Torsion 

Schmerzen in flektierter Hüftstellung 

Repet. Flexion im Sport 

Rez. Adduktorenzerrungen 

Verminderte Innenrotationsfähigkeit 

in 90 Flexionsstellung 

Impingement-Test: pos. 

Femoroacetabuläres 

Impingement 


Arthro-MRI Hüfte 

Femorale Torsion 

Schmerzen bei liegender Hüft Total Prothese 

Beschwerdebild Typische Befunde Diagnose Untersuchungen 

Lateral, pertrochantär 

Beim Anlaufen 

Beim Treppengehen 

Nach längeren Gehzeiten 

In Seitenlage 

Hinken 

Trendelenburg 

Palpationsschmerz 

Tendinitis / Insuffizienz 

Hüftabduktoren bei 

• Rehabilitationsdefizit 

• Gestörte Hüftarchitektur 

• „rotator cuff of the hip” 

Gezielte Physiotherapie 


MRI Hüftabdukoren 

Leistenschmerz 

Bei aktiver Flexion wie 

Ein und aussteigen in und aus 

dem Auto 

Treppensteigen 

Aufstehen aus Sitzen 

Beim Husten und Pressen 

Iliopsoas Test 

Beinüberlänge 

Iliopsosas Impingement bei 

• Pfannenüberstand ventral 

• Exzessive Länge und Offset 

Pfannenlockerung 

CT Hüfte 

Testinfiltration 


Durchsicht der gesamten Rx- 

Serie 

Oberschenkelschmerzen beim 

• Anlaufen 

• stärkerer Belastung 

• Bei Rotationsbewegungen 

Nicht präzisierbarer Schmerz 

Schmerzhinken 

Schmerz bei Torsion gegen 

Widerstand 

Nicht eingewachsene 

Schaftkomponente 

Gelockerte Schaftkomponente 

Drohende Insuffizienzfraktur 

Abrieb 

• Polyethylen 

• Metall 

Low grade Infektion 


Serie 

MAR MRI 

CT 

Szintigraphie 


Serie 

MAR MRI 

Hüftpunktion für Bakt. und 

Zellzahl 

40

Die Lunge bei Rheuma / E. Russi (D44) 

Die Lunge ist bei autoimmunen Systemerkrankungen, 

so auch bei der 

RA häufig mitbeteiligt. Bei Patienten, 

die sich primär mit respiratorischen 

Beschwerden präsentieren stellt sich 

jeweils die Frage, ob bei einer diffusen 

Erkrankung des Lungenparenchyms 

eine Autoimmunerkrankung 

als Ursache in Frage kommt (z.B. 

eine Systemsklerose). Serologische 

Rundschläge sind hier nicht zielführend. 

Die RA führt ist häufig mit Veränderungen 

des Respirationstraktes 

assoziiert. Viele dieser Veränderungen 

sind asymptomatisch und werden 

als Zufallsbefunde (CT Thorax, Lungenfunktion) 

entdeckt. 

Entzündliche Bindegewebserkrankung 

• Rheumatoide Arthritis (RA) 

• Systemsklerose (SS) 

• Lupus eryhthematodes (LE) 

• Dermatomyositis/Polymyositis 

• Overlap/mixed connetive tissue disease 

• Sjögren Syndron 

• Rezidivierende Polychondritis 

Vaskulitiden 

• Wegenersche Granulomatose 

• Churg-Strauss Syndrom 

• Panarteritis nodosa 

• Mikroskopische Polyangiitis 

• Morbus Behcet 

• Good-Pasture Syndrom 

Die häufigsten Symptome, die bei 

Systemerkrankungen an eine pulmonale 

Mitbeteilung denken lassen sind: 

unproduktiver Husten, Atemnot bei 

Anstrengung und verminderte körperliche 

Belastbarkeit. Auch bei der 

RA sind folgende drei Ursachen für 

Atembeschwerden differenzialdiagnostisch 

in Erwägung zu ziehen: 1) 

Lungenbeteiligung i.R. der Grunderkrankung, 

2) pulmonale Infekte i.R. 

der Immunsuppression und 3) pulmonale 

Toxizität der eingesetzten Medikamente. 

Lungenbeteiligung bei RA 

• Pleura: Pleuraerguss, Pleurafibrose, 

chyliformer Erguss, Pneumothorax 

(Rheumaknoten) 

• Atemwege: Cricoarytenoidarthritis, 

follikuläre Bronchiolitis, obliterative 

Bronchiolitis (obstruktive Ventilationsstörung), 

Bronchiektasen 

• Parenchym: diffuse Lungenparenchymerkrankungen: 

„usual interstitial 

pneumonitis“: (UIP); „nonspecific 

interstitial pneumonitis“ (NSIP); 

organisierende Pneumonie:COP, 

diffuser Alveolarschaden: DAD; 

Lymphozytäre interstitielle Pneumonitis: 

LIP; je unterschiedliche 

Verläufe; Rheumaknoten 

Medikamente: Methotrexat, Leflunomid, 

Gold, TNF-α-Blocker (TBC) 

• Lungengefässe: Pulmonale Hypertonie 

(sehr selten) 

In diesem Workshop wird anhand 

von Fallbeispielen die Häufigkeit, 

klinische Manifestation und Diagnostik 

von pulmonalen Komplikationen 

der RA besprochen. Dabei wird 

der Stellenwert folgender Methoden 

diskutiert: HR-CT, Lungenfunktion, 

transbronchiale und chirurgische Lungenbiopsie, 

BAL: bronchoalveoläre 

Lavage, Pleurapunktion 

Rauchen ist der bisher am besten 

bekannte exogene Risikofaktor für 

die Entwicklung einer RA, speziell einer 

RA, welche mit anti-CCP einhergeht. 

Es gibt Hinweise, dass Raucher 

mit einer RA dieses Phänotyps besonders 

häufig einen Lungenkrebs 

entwickeln. Die Differenzialdiagnose 

gegen Rheumaknoten kann hier Probleme 

bereiten. 

Prof. Dr. Erich W. Russi 

Merkurstrasse 20, 8032 Zürich 

erich.russi@usz.ch 

41

12.08.2013 

Gerinnungsprobleme / J.-D. Studt (C29) 



- Systemische prothrombotische Erkrankung 

- Primär oder sekundär (z. B. bei SLE) 

- Verschiedene Manifestationsformen 

- venöse, arterielle, mikrovaskuläre Gefässverschlüsse 


- pulmonal, kardial, neurologisch, hämatologisch, 

kutan u. a. 

- katastrophaler Verlauf mit Multiorganbeteiligung 

Diagnosekriterien - klinisch 

- mindestens 1 der folgenden: 

- Gefässverschlüsse 

(bestätigtes arterielles, venöses oder mikrovaskuläres 

Verschlussereignis in beliebigem Gewebe oder Organ) 


(≥ 1 unerklärter Verlust morphol. normaler Feten ab 10. SSW 

oder ≥ 1 Frühgeburt morphol. normaler Neonaten vor 34. SSW 

wegen Eklampsie, Präeklampsie, Plazentarinsuffizienz 

oder ≥ 3 Spontanaborte vor 10. SSW) 



Diagnosekriterien - Labor 

- mindestens 1 der folgenden 

- zu ≥ 2 Gelegenheiten mit ≥ 12 Wochen Abstand 

- Einsatz etablierter und valider Laborverfahren 


- anti-Cardiolipin (IgG/IgM, mittlerer-hoher Titer ≥ 40 U/ml bzw. 

> 99. Perzentile; standardisierter ELISA) 

- anti-ß2-Glykoprotein I (IgG/IgM, hoher Titer, standard. ELISA) 

- Nach erster Thromboembolie hohes Rezidivrisiko 

- Vorschlag zur Risikostratifizierung (Les 2012) 

- serologisch 

- hoch: LA , tripelpositiv, mittelstark-stark erhöhte aCL 

- niedrig: intermittierend positive isolierte aCL oder antiß2 

GPI mit niedrigem Titer 

- klinisch 

- hoch: SLE, Vorhandensein von cvRF, vorherige 

arterielle Thrombose, rezidivierende Thromboembolien 

(arteriell, venös) während Antikoagulantientherapie 

- niedrig: frühere einzelne venöse Thrombose 



Therapeutische Interventionen 

- antithrombotische Behandlung 

- OAK mit üblicher Ziel-INR (2,0 – 3,0) 

- Nutzen höherer INR nicht belegt 

- nach Thromboembolien meist unbefristet 

- Immunmodulation/-suppression 

- Thrombozytopenie individualisierte Therapie wie 

ITP (Corticosteroide, IVIG, Immunsuppressiva, Rituximab, 

TPO-Agonisten u. a.) 

Katastrophales Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom (CAPS) 

- Selten (

12.08.2013 



Schwangerschaft und Antiphospholipid-Antikörper 

- Kombination niedrigdosierter ASS + LMWH 

über gesamte Schwangerschaft Standard zur 

Verbesserung des Schwangerschaftsergebnisses 

Antiphospholipid-Antikörper - 2 grundlegende Modalitäten 


- anti-Cardiolipin- und anti-ß2 GPI-Antikörper (IgG, IgM) 

- Untersuchung auf beide erforderlich 

- Weitere Antikörper mit noch unklarem Stellenwert 

(z. B. IgA, anti-Phosphatidylserin, anti-Prothrombin) 


Erworbenes VWS 

Verschiedene Einflüsse zu beachten, u. a. 

- Thrombozyten sind Phospholipidquelle 

- thrombozytenarmes Citratplasma (

12.08.2013 



ISTH-Klassifikation des angeborenen VWS 

3 Hauptkategorien und 4 Subtypen 

- VWS 1 = quantitative Verminderung des VWF 

- VWS 2 = qualitative Defekte des VWF mit 4 Subtypen 

- 2A 

- 2B 

- 2M 

- 2N 

- VWS 3 = praktisch vollständiges Fehlen des VWF (3%) 


- Verschiedene Grundkrankheiten und Pathomechanismen 

- Symptome, Befunde, Laborkonstellationen wie beim 

angeborenen VWS 

- Stellenwert der Anamnese 

- geeignete Grundkrankheit vorhanden? 

- Patient zuvor blutungsnormal? Familienanamnese? 



- Quantitative und qualitative VWF-Defekte 

- Assoziation mit verschiedenen Grundkrankheiten , z. B. 

- lympho-/myeloproliferative Syndrome (MGUS, MW, ET) 

- kardiovaskuläre Erkrankungen (Aortenklappenstenose) 

- Autoimmunerkrankungen (SLE; Erstbeschreibung 1968) 

- solide Tumoren (Nephroblastom) 

- Medikamente (HES, Ciprofloxacin, Valproat) 

- Hypothyreose 

* Budde 2011 (1082 Pat.): kardiovaskuläre Erkrankungen (48%), 

MPS (27%), LPS (16%, v. a. MGUS), andere 9% 

Verschiedene Pathomechanismen 

- Autoantikörper (funktionelle Inhibition, Clearance von Immunkomplexen) 

- Adsorption an Zelloberflächen (Clearance, Verlust grosser Multimere) 

- Vermehrte Proteolyse (Bindung an Zellrezeptoren, Scherstress) 

- Syntheseminderung (Hypothyreose, Valproat) 

Therapieoptionen 

- Behandlung der Grundkrankheit 

- Therapie der Blutung: DDAVP, VWF-Substitution (oft geringer Erfolg 

bei Autoimmunmechanismus); rFVIIa; IVIG; u. a. 

Erworbene TTP 

Erworbene TTP 

Thrombotische Mikroangiopathien (TMA) 

• Heterogene Gruppe von Erkrankungen 

• Verschlüsse der Mikrozirkulation durch Thrombozytenaggregate 

Thrombozytopenie (oft ausgeprägt) 

Mikroangiopathische hämolytische Anämie (MAHA) 

mit zahlreichen Fragmentozyten, LDH-Anstieg 

• Idiopathische TTP (erworben, hereditär) 

• Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), 

typisch-atypisch 

• Nach allogener HSZT 

• Tumorleiden 

• Medikamente (Ticlopidin, Mitomycin, CyA) 

• Schwangerschaft 

• Andere (SLE, HIV) 

primäre 

TMA 

sek. 

TMA 

44

12.08.2013 

Erworbene TTP 

Erworbene TTP 

Neurologische Symptome 

Thrombozytopenie 

MAHA (Fragmentozyten) 

Fieber 

Niereninsuffizienz 

TMA 

TTP 

HUS 

Insgesamt seltene Erkrankung 

• Alle TMA etwa 11/Mio 

• Idiopathische TTP etwa 4,4/Mio 

• Davon etwa 1,7/Mio TTP mit schwerer Defizienz 

• Vollständige Pentade nur bei 40%; oft unspezifische Symptomatik 

• Hohe Sterblichkeit (>90% ohne Therapie, 10-20% mit Therapie) 

• Kein diagnostischer Goldstandard 

der VWF-spaltenden Protease (ADAMTS-13) 

• Davon hereditäre TTP etwa 0,5/Mio 

• Unerklärte Thrombozytopenie + MAHA → Plasmatherapie 

Erworbene TTP 

Erworbene TTP 

• ADAMTS-13 Defizienz meist infolge inhibierender 

Autoantikörper 

• Daneben nicht-inhibierende Autoantikörper 

gesteigerte ADAMTS-13-Clearance? 

Störung der Interaktion mit VWF oder Endothel? 

• Auftreten i. a. sporadisch, nicht-familiär, meist Erwachsene 

• Beschrieben u. a. sekundär bei SLE (Güngör 2001) 

• Remission meist Rückbildung von ADAMTS-13-Defizienz 

und Inhibitor 

Häufige Rezidive (30-50%, besonders erstes Jahr) 

- I. d. R. Wiederaufnahme Plasmaaustausch 

- Persistenz schwere ADAMTS-13-Defizienz und Inhibitor 

etwa 3-fach höheres Rezidivrisiko 

- Sterblichkeit vergleichbar für TTP mit und ohne schwere 

ADAMTS-13-Defizienz 

- Schwere ADAMTS-13-Defizienz im Mittel höherer Bedarf 

an Plasmaaustauschbehandlungen 

Erworbene TTP 

Erworbene TTP 

• Starker ADAMTS-13-Inhibitor (≥ 2 BU) offenbar assoziiert 

mit höherer Sterblichkeit 

• Beobachtung Persistenz von ADAMTS-13-Defizienz und 

Inhibitor trotz klinischer Remission zusätzlicher Auslöser? 

(Langer 2002; Studt 2004) 

- Erworbene TTP bei eineiigen Zwillingen genetische Basis 

der ADAMTS-13-Autoimmunität (Studt 2004) 

Refraktäre oder häufig rezidivierende Verläufe 

• I. d. R. Intensivierung Plasmaaustausch 

• Zusätzlich CD20-Antikörper (Rituximab) 

- gutes Sicherheitsprofil, geringerer Plasmabedarf 

- z. T. anhaltende Remission (Scully 2011) 

• Splenektomie 

- empirisch bereits vor ADAMTS-13-Ära 

- Normalisierung von ADAMTS-13 und Inhibitor 

45

Gicht: Tipps für die Therapie / A. Krebs (D48) 

Klinische Manifestationen: 

Asymptomatische Hyperurikämie 

(cave zumindest Koinzidenz (oder sogar 

Kausalzusammenhang ?) mit Hypertonie/metabolischem 

Syndrom); 

akuter Gichtanfall („Podagra“); chronische 

Gicht (Arthropathie, Weichteile 

(Tophi), Knochen); viszerale Manifestation 

(Uratnephropathie, Urolithiasis). 

Akuter Gichtanfall: meist akute Monarthritis 

(>50 % MTP-Gelenk I, am 

zweithäufigsten Knie oder OSG; obere 

Extremitäten seltener (wenn schon, 

eher bei Frauen und mit Bevorzugung 

arthrotisch veränderter Fingergelenke); 

seltener akute Bursitis oder 

Tenovaginitis. 

Anfallsauslösend: purinreiche Mahlzeiten, 

Fasten, Medikamente, Stress, 

akute Erkrankung, Dehydrierung, Beginn 

harnsäuresenkender Therapie 

NB: Gicht kommt bei prämenopausalen 

Frauen praktisch nicht vor. 

Chronische Gicht: Uratablagerungen 

in Weichteilen (und Knochen) = 

sog. Tophi, periartikulär, Schleimbeutel 

(zB Bursa olecrani), Ohrmuschel. 

Seltener ist eine chronisch-destruktive 

Gichtarthropathie, meist im Mittelfuss. 

Diagnose: 

Anamnese, klinisches Bild und Nachweis 

von Harnsäurekristallen im 

Punktat! Bei entsprechender Erfahrung 

recht charakteristisches Bild im 

hochauflösenden Ultraschall. Erst bei 

rezidivierenden Anfällen im selben 

Gelenk im Verlauf typisches Röntgenbild 

(runde, wie ausgestanzte 

Erosionen bei meist erhaltenem Gelenkspalt; 

Tophi allenfalls als Weichteilschatten 

mit Mikroverkalkungen).. 

NB: Bestimmung der Serumharnsäure 

im akuten Anfall oft wenig hilfreich, 

da oft normal bzw niedriger als sonst. 

Differentialdiagnosen: 

Infekt; andere Kristallarthritis; andere 

Arthritis (zB Spondyloarthritis); 

Therapie des Gichtschubes: 

Intraartikuläre Steroidinfiltration; nichtsteroidale 

Antirheumatika; Steroide 

peroral; Colchizin (0,5 mg stündlich 

bis max. 3 mg/d). Evtl in Spezialfällen: 

IL1-Antagonisten (zB Anakinra) 

Prophylaxe weiterer Gichtschübe 

(wenn > 3 Anfälle/Jahr) und Therapie 

der chronischen Gicht: 

Ziel Senkung der Serumharnsäure in 

den unteren (!) Normbereich (< 360 – 

300 µmol/l). 

Allgemein bzw. nicht-medikamentös: 

falls adipös: allgemeine Reduktionsdiät. 

Weniger tierisches Eiweiss, 

mehr Milchprodukte! Wenig/kein Bier 

!; adäquate Trinkmenge. Cave Fructose 

(Fruchtsäfte und Süssgetränke) 

! Regelmässiger Kaffeekonsum (> 4 

Tassen pro Tag). 

Vermeiden von Medikamenten, die 

die Harnsäure erhöhen (zB. Diuretika, 

Cyclosporin A, niedrig-dosiertes Aspirin). 

Urikostatika: Allopurinol (cave Hypersensitivitätssyndrom). 

Einschleichende 

Dosierung (100 mg bei normalem 

Kreatinin), schrittweise Steigerung 

alle 3-4 Wochen bis Zielwert Serumharnsäure 

< 360 µmol/l. Maximaldosis 

600-800 mg/d. Therapiebeginn 

ausserhalb eines akuten Schubes; 

allenfalls medikamentöse Prophylaxe 

oder mindestens Reservemedikation 

(Steroide, NSAR). 

Dosierung bei Niereninsuffizienz: 

Clearance 60-90 ml/Min: 200 mg/d; 

bei 30-60 ml/Min: 100 mg/d; Clearance

Gesunde Ernährung / R. Imoberdorf (A7 / B19) 

„Der stille Tod: Versteckte Entzündungen 

lösen Zivilisationskrankheiten aus“, 

war in einem Internetartikel zu lesen. 

In der Tat werden chronische niederschwellige 

Entzündungen für die Entstehung 

von verschiedenen Krankheiten 

wie Krebs, Arteriosklerose oder die 

rheumatoide Arthritis (rA) verantwortlich 

gemacht. Die Ernährung spielt eine 

wichtige Rolle. Es ist wissen-schaftlich 

erwiesen, dass eine typische westliche 

Ernährung über die Ausschüttung von 

pro-inflammatorischen Zytokinen und 

Eicosanoiden eine chronische Entzündung 

unterhält. 

Pathophysiologie der Entzündung 

Die chronische Entzündung bei Autoimmunkrankheiten 

ist durch eine verminderte 

Antigen-clearance gekennzeichnet. 

Diese resultiert in der Persistenz 

des Antigens. Signaltransdukti-onswege 

werden aktiviert, mit deren Hilfe 

die Biosynthese von reaktiven Sauerstoffspezies, 

Zytokinen, Chemokinen 

und Eicosanoiden sowie die Neusynthese 

proinflammatorischer Substanzen, 

vor allem in der Leber, gestartet 

wird. Systemisch wirkende Mediatoren 

sind das C-reaktive Protein (CRP), Interleukine, 

Methallothionine und Immunglobuline. 

Das Eicosanoidsystem 

nimmt dabei eine zentrale Rolle ein. 

Eicosanoide werden aus allen mehrfach 

ungesättigten Fettsäuren mit 20 

Kohlenstoffatomen gebildet (eicosa 

= griechisch 20). Das sind die Arachidonsäure, 

die Omega-6-Fettsäure mit 

4 Doppelbindungen (20:4, n-6), die 

Dihomo-Gamma-Linolensäure, eine 

Omega-6-Fettsäure mit 3 Doppelbindungen 

(20:3, n-6) und die Eicosapentaensäure 

(EPA), eine Omega-3-Fettsäure 

mit 5 Doppelbindungen (20:5, 

n-3). Entzündungsfördernd wirken nur 

die aus Arachidonsäure gebildeten Eicosanoide. 

Aus den beiden anderen 

Eicosa-Fettsäuren entstehen entzündungshemmende 

Eicosanoide. 

Arachidonsäure / Eicosapentaensäure-Quotient 

Leider ist die endogene Bildung der 

Arachidonsäure und der EPA von 

Mensch zu Mensch verschieden, so 

dass aus dem n-6/n-3-Quotienten in 

der Nahrung keine Rückschlüsse auf 

das Verhältnis der Arachidonsäure und 

der EPA in den Körperlipiden gezogen 

werden kön-nen. Selbst die Zufuhr der 

EPA mit der Nahrung bewirkt eine Anreicherung, 

die individuell um den Faktor 

2 differieren kann. Deshalb wurde 

der Arachidonsäure / EPA-Quotient in 

den Phospholipiden des Plasmas oder 

in den Erythrozytenlipiden gemessen. 

Dabei liess sich zeigen, dass eine Wirkung 

der Ernährungstherapie zu erwarten 

ist, wenn dieser Quotient kleiner als 

5 ist. In der Durchschnittsbevölkerung 

liegt der Quotient weit über 10. Ernährungs-therapeutisch 

gilt es also, die Zufuhr 

von Arachidonsäure zu vermindern 

und diejenige von EPA zu erhöhen. 

Mediterrane Ernährung in der Prophylaxe 

und Therapie der rheumatoiden 

Arthritis? 

Nachweislich führt eine mediterrane 

Ernährung (ME) zu einer Verschiebung 

des Gleichge-wichtes zwischen n-6 und 

n-3-Fettsäuren in Richtung n-3-Fettsäuren. 

Dies wirkt der chroni-schen 

Entzündung entgegen und ist – neben 

der Einnahme von natürlichen Antioxidanzien 

und sekundären Pflanzenstoffen 

(z.B. Polyphenole, Resveratrol) – 

ein wesentlicher Faktor für die positiven 

Effekte dieser Ernährungsweise. Eine 

ME führt zudem zu einer signifikanten 

Senkung der Gesamt- und Herzinfarktsterblichkeit, 

was bei Patienten mit rA 

von grosser Be-deutung sein könnte, 

da sie doppelt so häufig an den Folgen 

der Arteriosklerose leiden wie die 

Durchschnittsbevölkerung. 

Essen und Trinken soll genussvoll und 

darf nicht mit Verboten gespickt sein. 

Die Grundpfeiler der ME sind frisches 

Obst und Gemüse, Getreideprodukte 

und Hülsenfrüchte, Olivenöl, Rapsöl, 

wenig Fleisch, etwas Fisch und dazu 

reichlich Kräuter und Gewürze. 

Dr. med. R. Imoberdorf, Chefarzt 

Innere Medizin, Kantonsspital Winterthur 

reinhard.imoberdorf@ksw.ch 

Haut und Rheuma / N. Yawalkar (A9) 

In diesem Workshop werden an Hand 

von folgenden Fällen verschiedene 

Hautmanifestationen von rheumatologischen 

Erkrankungen, deren Differentialdiagnose 

und Management besprochen. 

1. Effloreszenzen: Erytheme im Gesicht, 

Hals. Differenzialdiagnosen: 

Schmetterlingserythem bei SLE, 

Dermatomyositis, Rosacea, Seborrhoische 

Dermatitis 

2. Effloreszenzen: Erythrosquamöse 

Hautveränderungen im Gesicht. Differenzialdiagnosen: 

diskoider LE, 

Psoriasis, seborrhoisches Ekzem, 

Tinea faciei, aktinische Keratosen, 

Sarkoidose 

3. Effloreszenzen: Polyzyklische/annuläre 



Arme. Differenzialdiagnosen: SCLE, 

Psoriasis, Tinea corporis, figurierte 

Erytheme, polymorphe Lichtdermatose, 

Granuloma anulare 

4. Effloreszenzen: Erythrosquamöse 




Psoriasis, Tinea corporis, Ekzeme, 

polymorphe Lichtdermatose. 

5. Effloreszenzen: Schmerzhafte, erythematöse/papulöse 

HV an Rücken, 

47 

Schultern und Streckseiten der 


Sweet-Syndrom, polymorphe Lichtdermatose 

6. Effloreszenzen: Urtikarielle Hautveränderungen 

am Stamm und Extremitäten. 

Differenzialdiagnosen: 

Urtikaria, Urtikaria-Vaskulitis, Lupus 

tumidus, Sweet-Syndrom, Wells- 

Syndrom 

7. Effloreszenzen: Ulzerösen Läsionen 

an den Extremitäten. Differenzialdiagnosen: 

Vaskulitis, Pyoderma gangraenosum, 

Ulzera bei CVI/PAVK

Infiltrationen: Tipps für die Praxis / A. Krebs (C36); S. Blumhardt (D45) 

Die diagnostische Punktion und die 

therapeutische Infiltration in Gelenke, 

periartikulär oder Sehnenscheiden 

gehören zum Alltag in der Abklärung 

und Behandlung entzündlicher 

und degenerativer Erkrankungen. 

Im Workshop werden die häufigsten 

Punktionen diskutiert. 

Indikationen für Punktionen 

• Diagnostik aus dem Erguss (Zellzahl, 

Erregernachweis, Kristallnachweis) 

• Entlastung (bei ausgedehntem Erguss) 

Gute Indikation für Steroidinfiltrationen 

• Nicht-infektiöse Mono- oder Oligoarthritiden 

• Kristallarthritis 

• Persistierende einzelne aktive Gelenke 

bei Polyarthritis 

• Aktivierte Arthrosen 

• Periarthropathien, insbesondere 

Schulter 

• Adhäsive Kapsulitis (frozen shoulder) 

• Bursitis bei entzündlicher Erkrankung 

oder kristallassoziiert 

• Enthesitis 

• Tenovaginitis bei entzündlicher Erkrankung 

oder kristallassoziiert 

• Carpaltunnelsyndrom (v.a. bei entzündlicher 

Erkrankung) 

Fragliche Indikation für Steroidinfiltrationen 

• Epikondylopathie 

• Degenerative Sehnenprobleme 

Korrektes Vorgehen 

• Information und Einverständnis 

des Patienten: Sinn, zu erwartende 

Wirkung und mögliche Nebenwirkungen 

• Händedesinfektion (Handschuhe 

falls nötig zum Schutz des Punktierenden) 

• Tragen eines Mundschutzes (empfohlen) 

• No-touch-Technik, d.h. Identifikation 

der Punktionsstelle durch Palpation 

(allenfalls Ultraschall) und 

Hautmarkierung; keine Rasur; nicht 

durch evtl. Hautläsion stechen 

• Desinfektion mit Alkohol oder anderem 

geeigneten Desinfektionsmittel, 

empfohlen Wischdesinfektion; 

genügende Einwirkzeit (zB bei 

Kodan mind. 1 Minute) beachten 

• Einwegmaterial, desinfizierte Punktionsstelle 

nicht mehr berühren 

Steroiddosis 

• Je nach Gelenk: 10 – 40 mg Triamcinolon 

(1,75 – 7 mg Betamethason), 

i.d.R. vermischt mit Lidocain; 

Gesamtvolumen je nach Gelenkgrösse 

• Periartikulär: je nach Lokalisation; 

• Peritendinös: kleine Steroidmengen, 

je nachdem evtl nur wasserlösliche 

(Kenacort solubile) 

Kontraindikationen 

• Ungenügendes Beherrschen der 

Technik 

• Septische Arthritis oder Bursitis 

oder Tenovaginitis 

• Allgemeininfekt 

• Antikoagulation (relativ) 

• Schlecht eingestellter Diabetes 

mellitus 

• Kunstgelenk 

• Bekannte Allergie auf die zu injizierenden 

Medikamente 

Nebenwirkungen 

• Systemisch: Gesichtsrötung (Steroidflush); 

passagere Blutzuckererhöhung 

bei Diabetikern; passagere 

leichte BD-Erhöhung; evtl etwas 

vermehrte Wassereinlagerung; 

selten gynäkologische Zwischenblutung; 

Allergie auf injizierte Medikamente 

(va Lokalanästhetika). Bei 

häufig wiederholten Steroidinfiltrationen: 

Osteoporose, Katarakt 

• Lokal: Hämatom; passagere 

Schmerzverstärkung; Depigmentierung 

der Haut und Atrophie des 

Subcutangewebes (va. bei sehr 

oberflächlicher Infiltration); Infekt 

(sehr selten); Sehnenruptur; dystrophe 

Verkalkungen 

48

Kreatininerhöhung – wie weiter? RheumaTop 2013 

Kreatininanstieg – wie weiter? / T. Fehr (B20) 

Nephrologische Diagnostik 

Niereninsuffizienz: ja oder nein? 

Symptome 

Befunde 

Nierenkrankheit? 

Niereninsuffizienz? 

Akut oder chronisch? 

Syndrome Krankheiten Therapie 

Glomeruläres 

Syndrom? 

Tubulointerstitielles 

Syndrom? 

Harnwegssyndrom? 

Spezifische 

Krankheit? 

Kreatinin und GFR 

Kreatinin = 200 

Probleme des Serum- 

Kreatinins: 

• Ist ein Spätmarker 

einer GFR- 

Verschlechterung 

• Ist abhängig von der 

Muskelmasse 

Anamnese 

Klinik 

Basislabor 

Urinstreifentest 

Ausführlicheres 

Labor 

Urinsediment 

Sonographie 

Speziallabor 

(Immunologie) 

Nierenbiopsie 

Bildgebung, 

Urologie, 

Mikrobiologie 

Alternativen: 

• Kreatininclearance 

berechnen nach 

Cockcroft/Gault oder 

GFR nach MDRD 

Niereninsuffizienz: akut oder chronisch? 

Glomeruläre Syndrome: Übersicht 

Aus: Siegenthaler‘s Differenzialdiagnose 

19.Auflage, Kap. 29 

Syndrom 

Asymptomatische 

Urinbefunde 

Nephrotisches Syndrom 

Akutes nephritisches 

Syndrom 

Rasch progrediente 

Glomerulonephritis 

(RPGN) 

Chronische 

Glomerulonephritis 

+/- +/- Nein Nein 

Hämaturie 

Proteinurie 

Hypertonie 

Niereninsuffizienz 

+/- 

+++ 

(>3.5g/24h) 

+/- +/- 

+++ + +++ 

+ + ++ 

+++ (akut 

innert Tagen / 

Wochen) 

++ 

(chronisch) 

Tubulointerstitielle Syndrome: Hinweise 

• Klinisch/ anamnestisch 

– Positive Familienanamnese (hereditäre Nephritiden, e.g. Alport) 

– Rezidivierende Infekte (Akute/ chronische Pyelonephritiden) 

– Schmerzmittelabusus (Analgetikanephropathie) 

– Arzneimittel-assoziierte Formen; Chinese herb nephropathy 

• Laborchemisch 

– Proteinurie: meist

Lupus für Rheumatologen / P. M. Villiger (A5) 

Wir werden 3 Patientinnen besprechen mit folgenden Themen: 

1. 1993 geborene Frau: Präsentation von kutanen Veränderungen; 

hämatologischen Problemen; Nierenbeteiligung 

3. 1935 geborene Frau: Lupus bei einer älteren Frau: Management 

basiert auf Evidenz oder auf Pragmatismus? 

2. 1988 geborene Frau: Wertigkeit der Auto-Antikörper in 

Diagnose und Therapie; spezielle Bedeutung des anti- 

C1q 

2011 

2013 

Diskussion der klinischen Präsentation, der diagnostischen 

Massnahmen (Wann Nierenbiopsie) und der therapeutischen 

Entscheide. Spezielle Berücksichtigung von 

• Endoxan versus Mycophenolate in der Remissionsinduktion 

bei GN 

• Rituximab versus Belimumab bei therapierefraktären 

Situationen mit hämatologischen Problemen 

• Plaquenil als Basismedikament und Medikament bei 

Hautproblemen. 

Muskelschmerz / B. Maurer (C32) 

Muskelschmerzen sind ein häufiges, 

jedoch unspezifisches Leitsymptom 

von Erkrankungen unterschiedlicher 

Aetiologie. Die Abklärung stellt daher 

aufgrund der Vielzahl von Differenzialdiagnosen 

immer eine Herausforderung 

dar. 

Mit Fokus auf praktische, alltagsrelevante 

Fallbeispiele sollen im Workshop 

folgende Themen besprochen werden: 

• Kurze differenzialdiagnostische Uebersicht 

primärer Myopathien 

▪▪ 

Inflammatorisch 

▪▪ 

Neurodegenerativ 

▪▪ 

Metabolisch 

▪▪ 

Neuropathogen 

▪▪ 

Medikamentös-toxisch 

▪▪ 

Paraneoplastisch 

▪▪ 

Infektiös 

▪▪ 

Endokrin 

▪▪ 

Ueberbeanspruchung 

• Alltagsrelevante Fallbeispiele für 

entzündlichen und nicht-entzündlichen 

Muskelschmerz 

▪ ▪ „red flags“ und „pitfalls“ 

• Screening-Algorithmus 

▪▪ 

Anamnese und klinische Untersuchung 

▫▫ 

Differenzialdiagnostische Hinweise 

für eine entzündliche vs. 

eine nicht-entzündliche Myopathie 

▪▪ 

Validierte Kraft-, Ausdauer- und 

Belastungstests 

▫▫ 

Manueller Krafttest für 8 Muskelgruppen 

(MMT8) 

▫▫ 

Ausdauertest (Functional Index 

2=FI-2) 

50 

▪▪ 

▪▪ 

▫▫ 

None ischemic forearm exercise 

test (NIFET) 

▫▫ 

Sub-anaerobic threshold exercise 

test (SATET) 

Labor 

▫▫ 

Basislabor 

▫▫ 

Stellenwert der CK-Messung 

▫▫ 

Myositis-spezifische und –assoziierte 

Auto-AK 

Weiterführende Abklärungen 

▫▫ 

Bildgebung mittels MRI 

▫▫ 

E(N)MG 

▫▫ 

Muskelbiopsie. 

Zum Workshop wird vor Ort ein Handout 

der präsentierten Folien abgegeben.

Osteoporose bei entzündlichen Erkrankungen / D. Aeberli (D43) 

Glucokorticoid naive Patienten mit 

Früharthritis haben in 25% eine Osteopenie 

und in 10% eine Osteoporose. 

Die Rheumatoide Arthritis gilt 

als unabhängiger Risikofaktor für 

Osteoporose-bedingte Frakturen. 

Unterschwellige Entzündung führt 

zu Osteoporose und erhöht die 

Fraktur Inzidenz. 

Dies ein paar Fakten, welche die Assoziation 

von Entzündung und Osteoporose 

verdeutlichen. Doch was ist zu 

tun? Glucokorticoide, die von uns am 

häufigsten eingesetzten Immunsuppressiva 

sind ja bekanntlich mit nicht 

weniger dramatischen Konsequenzen 

auf den Knochen vergesellschaftet; 

die Kombination von Glucokorticoide 

und Inflammation sogar besonders 

gravierend. 

Den Effekt der Entzündung auf den 

Kochen lässt sich am einfachsten 

auf zellulärer Stufe erklären. Unter 

systemischer wie lokaler Entzündung 

kommt es zur Ankurbelung des Abbaus 

(Aktivierung der Osteoklastogenese), 

zur Hemmung des Aufbaus 

(Hemmung der Osteoblastogenese) 

und zum Absterben von Osteocyten, 

Zellen welche für die mechanische 

Anpassung des Knochens notwendig 

sind. Zusammen führen diese 

Vorgänge zum Verlust von trabekulärem 

und kortikalem Knochen. Ursache 

sind im wesentlichen TNFα, IL-1, 

und IL-6 dies direkt oder indirekt über 

beispielsweise Receptor Activator des 

Nuclear Factor kB Lingand (RANKL). 

Zur Entzündung kommt zusätzlich die 

Schmerz-bedingte Immobilisierung. 

Diese erhöht die Apoptose Anfälligkeit 

der Osteocyten. 

Mit der selektiven anti-Zytokin Therapie, 

der B-Zell Depletion oder der 

selektiven Modulation der T-Zell 

Co-Stimulation haben wir nebst 

den konventionellen DMARDs, 

zahlreiche Möglichkeiten direkt 

auf die Reifung und Funktion von 

Osteoklasten Einfluss zu nehmen. 

Weiter ist es möglich mittels Neutralisierung 

von RANKL (Denosumab, 

Prolia®) die Funktion der Osteoklasten 

selektiv zu hemmen. Anti-resorptiv 

wirken zusätzlich alle uns zugänglichen 

Bisphosphonate. Wollen wir osteoanabol 

therapieren, dann steht uns 

Teriparatid (Forsteo®) zur Verfügung. 

Weitere Wirkstoffe wie anti-Sclerostin 

oder anti-DKK1 mAB sind auf dem 

Weg zur Zulassung. 

Für die differenzierte Wahl therapeutischer 

Osteologica, wie auch 

allfälliger Kombinationen ist die 

Datenlage insbesondere bei der 

Entzündungs-bedingten Osteoporose 

unbefriedigend. Die Indikation 

richtet sich daher hauptsächlich nach 

Parameter wie Frakturrisiko, Knochen- 

Dichte und Umsatzparameter, 

sowie Compliance, wie auch nach 

Indikationen und Limitationen. Im weiteren 

ist bei all den medikamentösen 

Therapeutika der Effekt einer adäquaten 

axialen Belastung in Form einer 

aktiven, stabilisierenden Physiotherapie 

oder Heimgymnastik nicht ausser 

acht zu lassen. 

Im Workshop werden Grundlagen 

für das Verständnis der Entzündungs-bedingten 

Osteporose besprochen 

sowie Therapiemodalitäten 

anhand von Fällen erörtert. 

Probleme des Sportlers / H. Spring (A12 / B24) 

Das Kreuz mit dem Kreuzband 

Aufhänger: 

“Trotz fundamentaler Einsprachen der beteiligten Fachgesellschaften wurde der Bericht vom Swiss Medical Board unverändert 

publiziert.“ (Editorial Leumann/ Valderrabano, Schweiz. Zeitschrift für Sportmedizin und Sporttraumatologie 2/13) 

51

FIS Injury Surveillance System Weltcup Ski alpin: 

Rupturmechanismus: 50% «Slip-Catch» 

Behandlung der vorderen Kreuzbandruptur im Sport: State of the Art in der Indikationsstellung 

Leumann, Weisskopf, Wildisen, Hirschmann, Küttel, Vavken, Spring, Goricki, Biedert, 

Romero. Schweiz. Zeitschrift für Sportmedizin und Sporttraumatologie 2/2013 

Konservative Therapie 

Operative Therapie 

Pro 

Kein OP Risiko, jedoch trotzdem Risiken 

(z.B. Thrombose) 

Für die Krankenkasse billiger 

Funktionell höherer Sportanspruch 

erreichbar 

Bei Begleitverletzungen tieferes Arthroserisiko 

Kontra 

Spätere zweizeitige Versorgung in 

50% notwendig. (Coper vs Noncoper) 

Höheres Risiko für spätere Meniskusschäden 

Insgesamt anspruchsvollere Therapie, 

da konsequente Stabilisierung in 

Schiene notwendig. 

OP-Risiken: Allgemeine Risiken (Infektion, 

Thrombose, etc.) und spezifische 

Risiken (Fehlplatzierung, 

Graftversagen, Arthrofibrose, Graft- 

Entnahmemorbidität) 

Rerupturrisiko 

Hans Spring, Leukerbad, spring_leukerbad@bluewin.ch 

52

RA: Therapiestrategien / D. Kyburz (D47) 

Prinzipien zur Basistherapie bei RA 

• Basistherapie so früh wie möglich 

beginnen wenn die Diagnose RA 

gestellt ist 

• Ziel der Therapie ist das Erreichen 

einer Remission oder einer tiefen 

Krankheitsaktivität 

• Initial häufige klinische Kontrollen 

(1-3-monatlich) und Therapieanpassung 

bis zur Zielerreichung 

Wahl der initialen Basistherapie 

(EULAR guidelines 2013) 

• Beginn mit Methotrexat, wenn 

keine Kontraindikation, als Monotherapie 

oder evtl. konventionelle 

Kombinationstherapie initial. wenn 

hohe Krankheitsaktivität. 

• Eventuell Zugabe von Glucocorticoiden 

in tiefer Dosierung 

• Bei Kontraindikation oder Intoleranz 

für Methotrexat: Leflunomid 

oder Sulfasalazin 

Wahl der Basistherapie bei ungenügender 

Wirkung von Methotrexat 

(EULAR guidelines 2013) 

• Bei ungenügender Wirkung von 

MTX oder einem alternativen konventionellen 

DMARD sollte eine 

Kombinationstherapie mit Biologika 

begonnen werden, wenn Risikofaktoren 

für einen erosiv-destruktiven 

Verlauf vorliegen. 

• Bei Absenz von Risikofaktoren 

kann auf ein anderes konventionelles 

DMARD oder eine konventionelle 

Kombinationstherapie gewechselt 

werden. 

• Als erstes Biologikum kommen ein 

TNF-Inhibitor (Adalimumab, Certolizumab, 

Etanercept, Infliximab, 

Golimumab), Tocilizumab oder 

Abatacept in Frage. 

Einschätzung des Risikos für einen 

erosiv-destruktiven Verlauf ist 

entscheidend für die Therapiewahl! 

Bekannte Risikofaktoren: 

• Rheumafaktoren und anti-CCP AK 

(v.a. bei hohem Titer) 

• Hohe Krankheitsaktivität 

▪▪ 

CRP erhöht, hohe Anzahl geschwollene 

Gelenke (DAS28) 

• Frühes Auftreten von Erosionen 

Individualisierung der Therapie 

Die optimale Behandlung ist individuell 

zu wählen. Dabei müssen folgende 

Faktoren berücksichtigt werden: 

• Komorbiditäten 

▪▪ 

Niereninsuffizienz (Dosisreduktion 

bei konventionellen DMARD) 

▪▪ 

Hepatopathien/Hepatitiden (Dosisreduktion, 

evtl. Prophylaxe 

bei HBV Infektionen) 

▪▪ 

Cardiovaskuläre Erkrankungen 

(Haupttodesursache bei RA Patienten!) 

▪▪ 

Osteoporose (Steroide so tief 

dosiert und kurz wie möglich) 

• Bestehende Medikation 

▪▪ 

Cave Interaktionen mit konventionellen 

DMARD 

• Infektionsrisiko 

▪▪ 

Tbc Screening vor Therapie mit 

Biologika (Ausnahme Rituximab) 

• Patientenpräferenz 

▪▪ 

S.c. vs Infusion vs orale Therapie 

• Allfälliger Kinderwunsch 

▪▪ 

SS: Kontraindikation für MTX, 

Leflunomid, Biologika 

• Alter 

Grundsatz 

Rasche Kontrolle der entzündlichen 

Aktivität mit aggressiver initialer 

Therapie. Ziel ist eine Remission 

innert 3-6 Monaten zu erreichen. 

Anpassung der Therapie wenn das 

Ziel nicht erreicht wird gemäss individuellem 

Risikoprofil. 

Rheuma und Schwangerschaft / F. Förger (B17) 

Algorithmus zur Therapie-Entscheidung bei schwangeren Patienten mit rheumatischen Erkrankungen 

53

Rheuma Top Workshop „Rheuma und Schwangerschaft“ Frauke Förger 

Rheumatische Erkrankungen in der Schwangerschaft: Fertilität, Krankheitsverlauf, fötale Risiken und 

‣ Rheumatische Erkrankungen in der Schwangerschaft: Fertilität, Krankheitsverlauf, fötale Risiken und 

Schwangerschafts-kompatible Therapien 

Schwangerschafts-kompatible Therapien 

Krankheit Fertilität Aktivität während 

Schwangerschaft 

Fötale Risiken 

Schwangerschafts- 

Kompatible Therapien 

Rheumatoide 

Arthritis 

Leicht reduziert; 

mögliche 

sekundäre 

Infertilität durch 

NSAR (speziell 

COX2 Hemmer) 

Verbesserung bei 50- 

75%, 

Remission bei ca. 17- 

28%; 

10-25% aktive RA, 

vor allem bei ACPA+ 

und RF+ und bei 

aktiver Krankheit zum 

Zeitpunkt der 

Konzeption 

Selten, begrenzt auf 

sehr aktive RA: 

geringeres 

Geburtsgewicht; 

Risiko für Blasensprung 

erhöht durch 

Corticosteroide 

NSAR bis SSW 32; 

Prednison oral, 

intraartikuläre 

Corticosteroide; 

DMARD: Sulfasalazin 

(mit Folsäure), 

Antimalaria 

TNF-Hemmer bei aktiver 

nicht kontrollierbarer 

Krankheit: geringster 

plazentarer Transport für 

Certolizumab und 

Etanercept 

nachgewiesen 

Ankylosierende 

Spondylitis 

Nicht 

eingeschränkt; 

mögliche 

sekundäre 

Infertilität durch 

NSAR (speziell 

COX2 Hemmer) 

60% bis 70% zeigen 

anhaltende oder 

zunehmende 

Krankheitsaktivität in 

SS 

keine NSAR bis SSW 32; 

bei peripherer Arthritis: 

Prednison oral, 

intraartikuläre 

Corticosteroide; 

DMARD: Sulfasalazin 

(mit Folsäure) 

TNF-Hemmer bei aktiver 

nicht kontrollierbarer 

Krankheit 

Systemischer 

Lupus 

erythmatodes 

Normal bei 

inaktivem SLE; 

Reduziert bei 

aktivem SLE, 

aktiver LN, 

Niereninsuffizienz, 

NSAR, 

Cyclophosphamid 

(dosis- und 

altersabhängig) 

bei SS Planung in 

inaktiver 

Krankheitsphase: 

milde SLE-Aktivität 

bei ca. 20-25%; 

Schwere Schübe bei 

ca. 15%, Schübe vor 

allem bei aktiver 

Krankheit zum 

Zeitpunkt der 

Konzeption 

Vor allem bei aktivem 

SLE, aktiver LN und 

Antiphospholipid-AK: 

erhöhtes Risiko für 

Aborte, 

Wachstumsverzögerung, 

Frühgeburt; 

Bei 52kD SSA-AK: 

Risiko für congenitalen 

Herzblock 

Antimalaria unbedingt 

weiterführen! 

Prednison 

Azathioprin, Cyclosporin, 

Tacrolimus 

Aspirin bei LN 

Aspirin und Heparin bei 

APS 

AK= Antikörper ; APS= Antiphopspholipid-Syndrom; AS= Ankylosierende Spondylitis; DMARD= Disease-modifying 

antirheumatic drugs; LN= Lupusnephritis; RA= Rheumatoide Arthritis; SLE= Systemischer Lupus erythematodes; 

SS= Schwangerschaft; SSW= Schwangerschaftswoche 

‣ Algorithmus zur Therapie-Entscheidung bei schwangeren Patienten mit rheumatischen Erkrankungen 

Literatur: 

Ostensen M, Förger F: How safe are anti-rheumatic drugs during pregnancy? Curr Opin Pharmacol 2013; 13: 470-5. 

54

Rheuma Tipps bei Adoleszenten / S. Adler (A8) 

55

14.08.2013 

Rückenschmerzen / A. Ciurea (A10) 

Rückenschmerzen 

Rückenschmerzen 

• 80% aller Menschen 

• 30% 1x pro Jahr 

• 10% invalidisierend 

Adrian Ciurea 

Rheumaklinik 

Universitätsspital 

Gloriastrasse 25 

8091 Zürich 

• Hauptgrund für AUF 

• Arbeitsaufnahme 

• Nach 6 Monate

14.08.2013 

Wahrscheinlichkeit eine Ursache zu finden 

Rücken Anamnese 

Schmerz-Lokalisation zeigen lassen 

Courtesy Prof. B.A. Michel 

Courtesy Prof. B.A. Michel 

Haltungsinsuffizienz 

Instabilität 

Anamnese 

Klinik 

Bildgebung 

Diagnostik 

Belastungsschmerz 

Ermüdungsschmerz 

schwache Muskulatur 

Hartspann nur bei Schmerzen 

ohne Befund 

Halte-Test 

Anamnese 

Klinik 

Aufrichteschmerz 

Schmerz auf Treppe 

Schmerz in Rückenlage 

Schmerzprovokation beim Aufrichten 

Kletterphänomen 

Druck-/Schiebeschmerz lokal 

Hartspann lokal 

Diagnostik Röntgenbild 

Fazettensyndrom 

Bildgebung 

Anamnese 

Klinik 

Diagnostik 

Anlaufschmerz 

Schmerz bei Rotation/Reklination 

Belastungsschmerz 

Spondylogenes Syndrom 

Irritation bei Gelenksbelastung 

lokaler Hartspann 

evtl. CT 

Probeinfiltration 

57

Schwindel in der Praxis / P. Brühlmann, D. Straumann (D42) 

Klinische Halswirbelsäulen-Syndrome 

Schwindel in der Praxis 

Symposium für die Praxis 


23. August 2013 

Pius Brühlmann / Dominik Straumann 

• Zervikovertebrales Syndrom 

• Zervikospondylogenes Syndrom 

– zervikozephales Syndrom 

– zervikobrachiales Syndrom 

• Kompressionssyndrom 

– radikulär 

– medullär 

– vaskulär 

Spondylogene Syndrome 

Zervikozephales Syndrom 

(spondylogenes Syndrom obere HWS) 

Symptome 

Mischbilder von 

• weichteilrheumatischen Syndromen 

- Muskelhartspann 

- Tendomyosen 

- Insertionstendinosen, Ligamentosen 

• vaskulären Syndromen 

- funktionelle Durchblutungsstörungen 

• neurogenen Syndromen 

- vegetative Störungen 

kombiniert mit vertebralen Syndromen 

• Schmerzen - zervikal 

- okzipital frontal 

- einseitig 

- bewegungsabhängig 

• Schwindel - ungerichtet 

- Kopfdruck diffus 

- wechselhaft 

- bewegungs- und belastungsabhängig 

- Gangunsicherheit - selten Sturz 

• „ORL“ pharyngeal 

- Schluckbeschwerden 

- Fremdkörpergefühl 

- „Halsdruck“ 

aurikulär 

- Tinnitus 

- Parakusie 

- Ohrdruck 

Zervikozephales Syndrom 

(spondylogenes Syndrom obere HWS) 

Symptome 

Zervikospondylogene Syndrome 

Befunde 

• „Augen“ - Sehstörungen 

- Augenflimmern 

- Druck hinter dem Auge 

• neuropsychologisch - Konzentrationsstörung 

- Angst 

HWS 

Palpation 

Neurostatus 

 

 

 

 

 

segmentale Funktionsstörung 

obere / untere HWS 

Paravertebraler Muskelhartspann 

Myogelosen mehrerer Muskelgruppen 

Tendinosen, Kettentendinosen 

keine radikulären Ausfallsbefunde 

• Allgemein - Nausea 

- Steifigkeit Nacken / Schulter 

Gefässe 

 

 

keine Kompression im Schultergürtelbereich 

keine Kompression A. vertebralis 

58

Häufigste neuro-otologische Diagnosen 

benigner paroxysmaler 

Lagerungsschwindel 

unklarer Schwindel 

multisensorischer Schwindel 

einseit. vestibuläre Unterfunktion 

bds. vestibuläre Unterfunktion 

zentrale Vestibulopathie 

vestibuläre Migräne 

Innere Medizin 

psycho-physiologischer Schwindel 

> 65 Jahre alt 

< 65 Jahre alt 

Schwindel-Auslöser 

• Kopfpositionsänderungen gegenüber Schwerkraft 

– Canalolithiasis 

– vestibuläre Migräne 

– vestibuläre Paryoxysmie 

• Dunkelheit und / oder unebener Boden 

– bilaterale vestibuläre Unterfunktion 

– Polyneuropathie 

– multisensorischer Schwindel 

• schnelles Aufrichten 

– präsynkopaler Schwindel 

– falls nur aus einer Hallpike-Position: atypische Canalolithiasis 

okulärer Schwindel 

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 

% 

Schwindeldauer 

• Sekundenbruchteil oder wenige Sekunden 

– vestibuläre Paroxysmie 

• 30-60 Sekunden 


• wenige Minuten 

– TIA 


• 30 Minuten – mehrere Stunden 

– M. Menière 


• Stunden - Tage 

– vestibuläre Neuritis 

– Kleinhirn- oder Hirnstamminfarkt 


Schwindelhäufigkeit 

• einmalig 

– vestibuläre Neuritis 

– Kleinhirn- oder Hirnstamminfarkt 

• mehrmals täglich 


• mehrmals wöchentlich – monatlich 

– M. Menière 


– TIA 

„obligatorische“ Fragen 

vestibuläres 

Labyrinth 

visuelles 

System 

Propriozeption 

(Druck, Gelenke) 

• Wie lange dauert eine Schwindelepisode? 

• Wie häufig treten die Schwindelepisoden auf? 

• Gibt es bestimmt Auslöser des Schwindels? Welche? 

• Ist der Schwindel mit anderen Symptomen des Gehörs 

oder des Hirnstamms / Kleinhirns assoziiert? 

• Verschwindet der Schwindel bei Augenschluss? 

• Tritt der Schwindel nur beim Stehen und Gehen auf? 

• Tritt der Schwindel beim schnellen Aufrichten, aber nicht 

beim schnellen Abliegen auf? 

• Besteht ein Zusammenhang mit Medikamenten- 

Einnahmen? 

Körperbalance 

Romberg-Test 

Gang 

Orientierungssinn 

motorisches 

System 

Navigation 

Gang 

Blickstabilisierung 

Spontannystagmus 

Kopfimpulstest 

Provokationsmanöver 

59

Sicca-Syndrom / O. Distler (D46) 

Was kann ein Sicca-Syndrom verursachen? 

Die Differentialdiagnose ist breit und 

anspruchsvoll. Die häufigste Ursache 

ist eine Atrophie der Tränenund 

Speicheldrüsen im Alter. Zudem 

klagen Patienten mit generalisierter 

Schmerzverarbeitungsstörung („Fibromyalgie“) 

nicht selten über eine 

Sicca-Symptomatik. Im klinischen 

Praxisalltag sind dies bei >90% der 

Patienten die Ursachen des Sicca- 

Syndroms. 

Neben dem Sjögren-Syndrom kann 

eine Sicca-Symptomatik aber auch 

häufiger mit folgenden Krankheiten 

assoziiert sein. Es kann dort auch einmal 

das klinisch führende Symptom 

bei der Erstpräsentation sein: Sarkoidose, 

Hepatitis B/C, HIV, IgG4-Erkrankungen 

Lymphome, Hypovitaminose 

A, Amyloidose. Medikamente mit anticholinerger 

Wirkung können ebenfalls 

eine Sicca-Symptomatik verursachen. 

Haben alle Patienten mit Sjögren- 

Syndrom eine Sicca-Symptomatik? 

Nein! Gerade in Frühstadien oder bei 

milden Verlaufsformen können Patienten 

mit Sjögren-Syndrom eine nur 

milde oder subklinische Sicca-Symptomatik 

haben. Für die Praxis heisst 

das: Alleinige Anamnese schliesst 

eine Sjögren-Symptomatik nicht vollständig 

aus. Im Zweifelsfall lohnen 

sich ein Schirmer-Test und ggf. weitere 

Abklärungen. 

Wann brauche ich eine Lippenbiopsie? 

Eine Lippenbiopsie ist vor allem dann 

angezeigt, wenn ein seronegatives 

Sicca-Syndrom vorliegt und/oder die 

Ursache nicht geklärt ist. Möchte der 

Patient zudem Sicherheit über die 

Diagnose haben oder besteht aus 

anderem Grund ein Interesse an der 

Diagnosesicherung, sollte eine Lippenbiopsie 

durchgeführt werden. 

Können anti-SS-A Antikörper positiv 

sein, wenn das ANA Screening 

negativ ist? 

Ja. Dies hängt mit der Immunfluoreszenz 

Technik bei der ANA-Bestimmung 

zusammen. Häufiger sind 

allerdings niedrig-titrige oder mässig 

erhöhte ANA-Titer in Verbindung mit 

positiven anti-SS-A Antikörpern. Für 

die Praxis heisst dass, das bei begründetem 

Verdacht auf ein Sjögren- 

Syndrom die anti-SS-A Antikörper im 

ELISA bestimmt werden sollten, auch 

wenn nur niedrig-titrige oder sogar 

normale ANA-Titer vorliegen. 

Haben alle Patienten mit Sjögren- 

Syndrom eine erhöhte Gefahr für 

Lymphome? 

Nein. Patienten mit seronegativem 

Sjögren-Syndrom haben kein erhöhtes 

Risiko. Für Patienten mit seropositivem 

Sjögren-Syndrom kann ein 

Risikoprofil erstellt werden, bei dem 

unter anderem die Spiegel der Komplementfaktoren 

und die CD4/CD8 

Ratio berücksichtigt werden. 

Was kann man bei Mundtrockenheit 

machen? 

(A) Topische Stimulation der Speichelsekretion, 

z.B. mit zuckerfreiem 

Kaugummi oder Zeltli (Apfelsäure) 

oder getrocknete Früchte (Nektarinen, 

Pfirsiche). 

(B) Lokale Befeuchtung: z.B. künstlicher 

Speichel (z.B. Pharyngor- 

Spray), säurehaltige Flüssigkeiten 

vermeiden (z.B. Cola), Wasser gut, 

aber nicht zu häufig; Regelmässige 

und intensivierte Zahnhygiene: z.B. 

fluorhaltige Zahnpasta, regelmässige 

professionelle und persönliche Zahnreinigung. 

Die Kosten Sicca-bedingter 

Zahnschäden müssen bei Sjögren- 

Syndrom von der Krankenkasse übernommen 

werden. 

(C) Medikamentöse Therapie: Salagen 

(Pilocarpin) beim Versagen konservativer 

lokaler Verfahren. Wegen 

der Nebenwirkung (z.B. Schwitzen) 

immer mit einschleichender Dosierung 

beginnen, z.B. 5 mg 1x täglich, 

erst nach ca. 2 Wochen steigern auf 

z.B. 5 mg 2x täglich. Zieldosis 4 x 5 

mg/d. Effekte können verzögert einsetzen, 

daher mindestens drei Monate 

therapieren. Rituximab meist reserviert 

für Sjögren-Syndrom mit extraglandulären 

Manifestationen. 

Was kann man bei Augentrockenheit 

machen? 

(A) Umgebungsmassnahmen: Luftzug 

und trocken Räume vermeiden, 

bei langer Computerarbeit (Blinkfrequenz 

reduziert) regelmässige Pausen. 

(B) Lokale Befeuchtung: Künstliche 

Tränenflüssigkeit: Mehrere Produkte 

testen lassen. Häufigere Anwendung 

bis zu 2–stündlich. Cave Blepharitis. 

Bei schweren und therapie-resistenten 

Fällen können Punktum-Plaques 

diskutiert werden. 

(C) Medikamentöse Therapie: Siehe 

unter Mundtrockenheit. Bei Versagen 

lokaler Befeuchtung kann topisches 

Cyclosporin (0,05% als Emulsion 

zweimal 1 Tropfen täglich) angewendet 

werden. Erhältlich in Kantonsapotheken. 

60

Stosswellentherapie / S. Blumhardt (C33) 

Wirkprinzip – was zwei unterschiedliche 

Geräte zur Folge hat 

Stosswellen sind akustische Impulse, 

welche eine sehr kurze Anstiegszeit 

(Nach O. Wess, Storz Medical AG) 

von wenigen Nanosekunden aufweisen 

und dabei einen sehr hohen Druck 

von ist zu 100 Bar aufbauen können. 

Innert weniger Mikrosekunden fällt der 

Druck wieder ab auf den Normaldruck 

(1 Bar). Das Stosswellenereignis, Impuls 

genannt, dauert nur wenige Mikrosekunden. 

Der Druck einer Stosswelle 

baut sich sehr rasch und sehr 

stark auf, dies erinnert an eine Brandungswelle, 

welche auf den Strand 

auftrifft. Diese Stosswellen können 

mittels integriertem Ultraschall oder 

Röntgen-BV auf den Millimeter genau 

auf das gewünschte Therapieziel eingestellt 

werden, es handelt sich dann 

um fokussierte, hochenergetische 

Stosswellen. Der Fokus, und somit die 

maximale Intensität, kann auch einige 

Zentimeter in der Tiefe des Gewebes 

liegen. Diese Stosswellen eignen sich 

sehr gut für tiefer liegende, klar umschriebene 

Therapieziele wie Pseudoarthrosen, 

Verkalkungen und Sehnenansätze. 

Im Gegensatz zu den fokussierten 

Stosswellen gibt es die radialen Stosswellen, 

welche besser Druckwellen 

genannt werden sollten. Bei den radialen 

Druckwellen wird keine eigentliche 

Stosswelle mit raschem Anstieg und 

sehr hohem Druck erzeugt. Die radialen 

Druckwellen bauen den Druck 

langsamer auf als die Stosswelle und 

nur bis ca. 10 Bar. Die höchste Intensität 

tritt an der Ankoppelfläche zwischen 

Applikator und Haut auf. Diese 

Druckwellen breiten sich radial aus, 

so wie sich 

auch die Wellen 

auf der 

Wasseroberfläche 

ausbreiten 

nach 

Auftreffen eines 

Steines. 

Die radialen 

Druckwellen 

eignen sich 

gut für oberflächlich 

liegende 

Therapieziele 

wie 

z.B. Muskelverspannungen 

und Triggerpunkte. 

Die Druckwellengeräte sind im allgemeinen 

kleiner als die hochenergetischen 

Stosswellengeräte, der Therapeut 

hält den Applikator in der Hand, 

es erfolgt keine gleichzeitige Ortung 

des Therapiezieles mittels Ultraschall 

oder Röntgen. 

Indikationen für die fokussierte, 

hochenergetische Stosswellentherapie 

• Schulter: Periarthropathia humeroscapularis 

calcarea 

• Ellbogen: Epicondylitis lateralis und 

medialis 

• Hüfte: Trochanterverkalkungen 

• Knie: Patellaspitzensyndrom 

• Fuss: Fasciitis plantaris, Achillodynie 

• Knochen: Pseudoarthrosen, Stressfrakturen 

an den Extremitäten 

• Weichteile: schmerzhafte Verkalkungen 

Kontraindikationen für fokussierte, 

hochenergetische ESWT 

• orale Antikoagulation 

• Blutgerinnungsstörung 

• Schwangerschaft (bei Benutzung 

des Röntgen-BV) 

• Pacemaker 

• Lungen- oder Tumorgewebe im 

Stosswellenbereich 

61 

Therapieablauf bei fokussierter, 

hochenergetischer ESWT 

In den meisten Fällen werden 3 Sitzungen 

im Abstand von mindestens 

1 Woche vereinbart. Eine Therapiesitzung 

besteht meist aus ca. 2000 

Impulsen bei einer Frequenz von 4 

Impulsen pro Sekunde. Bei jeder Sitzung 

wird das Zielgebiet mittels einer 

Bildgebung aufgesucht. Am Ellbogen 

und an der Ferse kommt der Ultraschall, 

welcher in der Mitte des Stosswellenapplikators 

eingebaut ist, zum 

Einsatz. Bei grösseren Verkalkungen 

oder Pseudoarthrosen wird die zu behandelnde 

Stelle mittels Röntgen-BV, 

welcher mit dem Stosswellengerät gekoppelt 

ist, auf den Millimeter genau 

eingestellt. 

Nach genauer Lokalisierung des Zielgebietes 

dauert die eigentliche Behandlung 

circa 10min (2000 Impulse, 

4 Impulse pro Sekunde). 

Indikationen für radiale Druckwellentherapie 

• Myogelosen, Triggerpunkte 

• oberflächliche liegende Pathologien 

Therapieablauf bei radialer Druckwelle 

Pro Woche werden ca. 2 Sitzungen 

vereinbart, im Total 7-8. Der Stosswellenapplikator 

wird in der Hand gehalten, 

der Therapeut behandelt während 

ca. 10min die symptomatische Region. 

Die Stosswellentherapie ist keine 

Pflichtleistung der obligatorischen 

Krankenversicherung. Bei speziellen 

Zusatzversicherungen werden z.T. die 

Kosten übernommen. In jedem Fall 

sollte vorgängig eine Kostengutsprache 

erfolgen. 

Literatur 

1. Wess, O.: Physikalische Grundlagen 

der extrakorporalen Stosswellentherapie. 

Journal für Mineralstoffwechsel,2004;11 

(4):7-18 

2. Dreisilker, Ulrich: Stosswellentherapie 

in der Praxis, Enthesiopathien, 

ISBN 978-3-9813839-0-4 

3. Gleitz, Markus: Stosswellentherapie 

in der Praxis, Myofasziale Syndrome 

und Triggerpunkte, ISBN 

978-3-9813839-4-2

4. Rompe, J.-D. et al: Muskuloskeletale 

Stossswellenapplikation – aktueller 

Stand der klinischen Forschung 

zu den Standardindikationen. 

Z Orthop 2002; 140:267-274. 

Georg Thieme Ve3rlag Stuttgart. 

ISBN 0044-3220. 

5. Schaden, W. et al: Extrakorporale 

Stosswellen-Therapien (ESWT) 

aus der Sicht der Traumatologie. 

J. Miner. Stoffwechs 4/2004. 

6. Gerdesmeyer, L. et al: extracorporeal 

shock wave therapy for the 

treatment of chronic calcifying tendonitis 

of the rotator cuff, a randomized 

controlled trial. JAMA, 2003, 

Vol 290. No 19 

7. Buchbinder, R. et al: Systematic 

review of the efficacy and safety 

of shock wave therapiy for lateral 

elbow pain. J Rheumatol 2006; 

33:1351-63. 

8. Bionka M.A. Huisstede et al.: 

Evidence for effectiveness of extracorporal 

shock-wave therapy 

(ESWT) to treat calcific and noncalcific 

rotator cuff tendinosis – a 

systematic review. 

9. Aqil A. et al: Extracorporeal Shock 

Wave Therapy is Effective in Treatin 

Chronic Plantar Fasciits: A Meta- 

Analysis of RCTs. Clin Orthop Relat 

Res. 2013 (Epub ahead of print) 

10. Furia J P et al: Shock Wave Therapy 

as a Treatment of Nonunions, 

Avascular necrosis and Delayes 

Healing of Stress Fractures. Foot 

Ankle Clin N Am 15 (2010) 651- 

662. 

Therapie-Tipps bei Osteoporose / D. Frey (C27) 

Zur Behandlung der Osteoporose stehen 

uns heute mehrere verschiedene 

Wirkprinzipien und diverse galenische 

Formen zur Verfügung. Welche Therapie 

schlussendlich für einen individuellen 

Patienten geeignet ist, hängt von 

verschiedenen Faktoren ab: 

1. Wirksamkeit 

2. Nebenwirkungsprofil 

3. galenische Form 

4. Zulassung in der Schweiz 

5. Kosten 

6. Wunsch des Patienten 

Im Workshop werden anhand von Fällen 

mögliche Therapieschemata diskutiert. 

Wirksamkeit: 

Für alle für die Osteoporosetherapie 

zugelassenen Medikamente gibt es 

gute Studiendaten zur Reduktion der 

Wirbelfrakturen, hingegen sind oftmals 

die Daten für Hüftfrakturen und/oder 

periphere Frakturen nicht überzeugend, 

was allerdings teilweise daran 

liegt, dass in den Studien zu wenige 

Ereignisse auftraten als dass ein signifikantes 

Resultat erreicht werden 

konnte. 

Nebenwirkungsprofil: 

Bei peroralen Therapien (speziell Bisphosphonaten) 

kann es zu gastrointestinalen 

NW kommen. Bei Bisphosphonaten 

und Denosumab wurden als 

Nebenwirkungen Kieferknochennekrosen 

und atypische Femurfrakturen 

beschrieben. SERMS sind bei Patientinnen 

mit erhöhtem Thromboserisiko 

kontraindiziert. Intravenös verabreichte 

Bisphosphonate können mit schweren 

Akute-Phase-Reaktionen einhergehen. 

Alle Substanzen ausser Denosumab 

sind bei Niereninsuffizienz kontraindiziert. 

Antiresorptiva können zu 

Hypokalzämien führen, Teriparatide ist 

bei Hyperkalzämie kontraindiziert. 

Galenische Form: 

Bei gastrointestinalen Vorerkrankungen 

sind perorale Therapien wegen 

der erschwerten Resorption nicht geeignet. 

Intravenöse Bisphosphonate 

müssen streng intravenös gespritzt 

werden und können deshalb evt. bei 

schwierigen Venenverhältnissen nicht 

gegeben werden. Die tägliche subkutane 

Selbst-Applikation von Teriparatide 

kann z.T. von Patienten nicht durchgeführt 

werden. 

Zulassung in der Schweiz: 

Für Männer sind einige Osteoporosemedikamente 

nicht zugelassen, resp. 

werden von den Krankenkassen nicht 

übernommen (Denosumab, Ibandronat). 

Ebenso sind nur bestimmte Medikamente 

zur Prophylaxe und Therapie 

der Steroidosteoporose zugelassen. 

Die Indikation für Teriparatide muss 

von einem Facharzt für Rheumatologie 

oder Endokrinologie gestellt werden. 

Kosten: 

Seit für verschiedene Osteoporosemedikamente 

Generika auf dem Markt 

sind, sind die Kostenunterschiede beträchtlich: 

Eine Osteoporosetherapie 

kann je nach Substanz jährliche Kosten 

von zwischen ca. 300.00 und 7500.00 

verursachen 

Patientenwunsch: 

Da die Compliance das entscheidende 

Momentum des Therapieerfolgs ist, 

sollte jedes Therapieschema mit der 

Patientin besprochen und gegebenenfalls 

angepasst werden. 

62

Therapieentscheide bei Co-Morbiditäten / M. Seitz (A3) 

63

13.08.2013 

Ultraschall für Einsteiger I / II / S. Mariacher, M. Toniolo (C25 / D37) 

Inhalt 

Ultraschall für Einsteiger 

Rheumatop 2013 

Stefan Mariacher, CA RehaClinic Zollikerberg 

Martin Toniolo, OA Rheumaklinik USZ 

• Einige Vorbemerkungen zum Ultraschall 

• Wichtigste Geräteeinstellung 

• Was kann man sehen – wie sieht es aus? 

– Knochen / Gelenke 

– periartikuläre Strukturen 

– Weichteile 

• Einige häufige Pathologien, 3 «Knoten» 

• Selber ausprobieren / üben / fragen 

• Ziel: Freude am Ultraschall, selbstständig stetig 

Fortschritte machen 

Ultraschall am Bewegungsapparat 

• nichtinvasiv, keine «Strahlung» 

• patientenfreundlich – «anschaulich» 

• mobil, meist rasch verfügbar 

• ideale Ergänzung zur klinischen Untersuchung 

• dynamische Untersuchung möglich 

• mit Punktion / Infiltration kombinierbar 

• beeinflusst / erleichtert Therapieentscheide 

• am Unispital Zürich seit 1993 

Was wird benötigt? 

• adäquates Gerät 

• Anatomiekenntnis – «Sonoanatomie» 

• Kenntnis möglicher Pathologien 

• gute Lagerung des Patienten 

• Routine 

• Neugier 

• hilft: Seitenvergleich mit Gegenseite 

Geräteeinstellung: 

• Sonde: geeignete Sonde wählen 

• Preset: Voreinstellung/Programm 

• Gain: Gesamtverstärkung – «heller/dunkler» 

• Tiefe: Untersuchungsbereich wählen 

• Fokus: Anzahl & Position 

• Frequenz (MHz): «tiefe Strukturen» – tiefe 

Frequenz, oberflächlich («hoch») – hohe 

Frequenz 

• Was kann mein Gerät? Ausprobieren! 

Was kann man sehen... 

• Leitstrukturen – Landmarken: Knochen 

• Knochen: nur Oberfläche beurteilbar 

• Gelenke: Knorpel, Knochen, Kapsel ‐ Erguss? 

Synovitis? Verkalkungen? Erosionen? 

• Periartikulär: Sehnen (auch Ansatz, 

Sehnenscheide, Mobilität), Bursen, Muskeln, 

Bänder 

• Nerven (auch kleine), Gefässe 

• Verkalkungen 

70

13.08.2013 

Knochen / Knorpel / Gelenk 

Beispiel: Schulter dorsal 

Muskel/Sehne 

Beispiel: Schulter dorsal 

Infraspinatussehne 

Gelenkknorpel 

Deltoideus 

Labrum 

Infraspinatusmuskel 

Humeruskopf 

Glenoid 

Humerus 

Scapula 

Sehne / Enthese / Bursen 

Ligamente/Meniskus 

Achillessehne 

Bursa 

mediales Kollateralband 

Enthese 

Bursa 

Calcaneus 

Femur 

Meniskus 

Tibia 

Anisotropie: 

senkrecht beschallte Sehne: echoreich, schräg/tangential: echoarm 

Bursen: im Normalzustand nicht sichtbar 

Meniskus: sonographisch nur eingeschränkt beurteilbar 

Aber gut: z. B. Meniskusganlion 

Pathologien: Bursitis präpatellaris 

Synovitis Handgelenk 

Patella 

Radius 

Lunatum 

Capitatum 

primalpictures 

Tibia 

Erguss: hypoechogen, komprimierbar 

Synoviale Proliferation: hypo‐/ teils isoechogen, kaum komprimierbar 

Doppler: macht Neovaskularisation in der Synovialis sichtbar 

71

13.08.2013 

Synovitis Finger DIP 

Tenosynovitis Strecksehnen Hand 

Erguss 

Dopplersignal 

Heute sind auch sehr kleine Gelenke ausgezeichnet untersuchbar 

Tenosynovitis Strecksehnen Hand 

Epicondylitis humeriradialis 

Erguss 

Dopplersignal 

Radiusköpfchen 

Ultraschall: Fokale hypoechogene Areale (Kollagendegeneration), 

Sehnenläsionen, Verkalkungen, Neovaskularisation 

Schulter – Supraspinatussehne 

Patient und Sondenposition 

Supraspinatusrupturen – Einteilung 

für Interessierte 

ESSR.org 

Martinoli / Bianchi 

72

13.08.2013 

Transmurale Supraspinatusruptur 

Supraspinatussehnenverkalkung 

Schollig: oft Schallschatten, flau: kein Schallschatten 

Bursitis subdeltoidea und viel Erguss um die 

lange Bizepssehne 

Fraktur 

Bursitis 

Erguss um 

Bicepssehne 

Humerus 

Mehrere Pathologien gleichzeitig möglich 

Fraktur: Unterbrechung Kortikalis, Hämatom? Verdicktes Periost? 

Gut möglich auch: Rippen, Radius, Humerus… 

Bianchi 

Hämatom – Muskel nach Trauma 

Knoten 1 ‐ Rheumaknoten 

Gastrocnemius 

Hamätom Hämatom 

Soleus 

Ijri.org 

Typische Lokalisation, hypoechogen 

gel. zentrale Nekrose 

73

13.08.2013 

Knoten 2 ‐ Lipom 

Knoten 3 ‐ Spritzenganulom 

Trochanter maior 

Typische Lokalisation, weich, echogen, teils mit Kapsel 

radiopedia.org 

Fremkörper? 

Fremdkörper 

Plantarfasziitis 

Holz 

Glas 

Bianchi 

Textur? Schwellung im Seitenvergleich (bis ca. 4,5 mm normal) 

Zusätzlicher Sporn? 

Punktion/Infiltration 

Viel Freude am Ultraschall! 

74

Untersuchungstechnik / S. Enderlin Steiger (A1 / B13) 

Cervicocephales Syndrom 

Untersuchungskurs 


Wirbelsäule 

Dr. med. S. Enderlin Steiger 

• Kopfschmerzen/ Gesichtsschmerzen/ Kieferschmerzen 

• Schwindel/ Gleichgewichtsstörungen 

• Tinnitus / unspezifische Ohrbeschwerden 

• Sehstörungen / Augenflimmern 

• Phyaryngeale Beschwerden 

• Konzentrationsstörung 

• Enger Spinalkanal : Gangstörung, Miktionsstörung, 

Sensstörung Arme und Beine, Spastik, Paresen. 

Babinski testen! 

Beweglichkeit HWS 

Untere HWS 

Kennmuskel Reflex 

C6 M. Biceps Bicepsbrachii 

Radiusperiost 

C7 M. Triceps Triceps 

C8 Handmuskeln Trömmner, Triceps 

Obere HWS wird in Flexion getestet 

Teste für radikuläre Beschwerden 

Upper limb tension Test 

1. Extension und Rotation mit Schmerzprovokation (in entsprechendes Segment) 

2. Spurling Test 

Kompression auf den lateroflecktierten, rotierten Kopf 

Positiv auch bei Facettenproblematik 

3.HWS Distraktion: Schmerz bessert 

75

Haltungsinsuffizienz 

Globaltest 

Matthiasstest 

30 sec 

Enger Spinalkanal 

• Klinik 

– Schmerzen beim Gehen (mehr bergab), 

Stehen. 

– Besserung durch bücken, sitzen. 

– Velofahren besser als gehen. 

– Schwere, Schwäche in den Beinen. 

– Evt. neurologische Defizite. 

• Befunde 

– Hyperextensionsschmerz. 

Facettengelenksarthrose 

DD von «Hüftschmerzen» 

• Die Diagnose ist ein Puzzlespiel 

– Belastungsabhängige Schmerzen vertebral 

oder spondylogen 

– Druckdolenzen paravertebral 

– Federungs Test 

– Rotation in Hyperextension 

– Abstützen beim Aufrichten (Instabilität?) 

– Bildgebung 

• Iliosakralgelenk 

• Hohe lumbale Diskushernie 

• Muskuläre Veränderungen 

• Hüftpathologien 

76

Vaskulitis / B. A. Michel (C28) 

Grosse Gefässe 

• Takayasu-Arteriitis 

• Riesenzellarteriitis (Temporalarteriitis) 

Mittlere Gefässe 

• Polyarteriitis nodosa 

• Primäre ZNS-Vaskulitis 

Kleine Gefässe 

• Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis 

(Churg-Strauss) 

• Granulomatose mit Polyangiitis (M. 

Wegener) 

• Mikroskopische Polyangiitis 

• Schönlein-Henoch-Vasulitis 

• Kryoglobulinämische Vaskulitis 

• Hypersensitivitätsvaskulitis 

• Vaskulitis bei Kollagenosen 

• Vaskulitis nach viralem Infekt 

Klinische Leitbefunde für Vaskulitis 

• Systemische Erkrankung mit Hinweis 

auf zusätzlichen Organbefall 

• Mononeuritis multiplex/asymmetrische 

Polyneuropathie 

• Palpable Purpura 

• Glomerulonephritis/Lungenblutung 

• Ischämische Befunde bei entzündlicher 

Systemerkrankung 

Labor 

• BSR, Kreatinin, CPK, Urinsediment 

• ANCA: PR3 (vorwiegend Granulomatose 

mit Polyangiitis (Wegener)) 

• MPO (vorwiegend mikroskopische 

Polyangiitis) 

• Andere ANCA-assoziierte Vaskulitiden: 

Esosinophile Granulomatose 

mit Polyangiitis (Churg-Strauss), 

Medikamenten-induzierte Vaskulitis 

• Cave: Auch „ANCA-assoziierte“ 

Kleingefässvaskulitiden sind häufig 

ANCA negativ! 

Wichtige Differentialdiagnosen 

• Infektiöse Endokarditis 

• Neoplasien, insbesondere Lymphome 

• Embolieerkrankungen (Cholesterol, 

Mykosen) 

• Sepsis 

• Kokainabusus 

Therapie 

• Glukokortikoide (meist hoch zu dosieren 

initial) 

• Cyclophosphamid (Organerkrankungen) 

• Azathioprin, Methotrexat: Mildere 

Formen ohne wesentlichen Organbefall, 

Erhaltungstherapie 

• Rituximab: Resistenz/Intoleranz von 

Cyclophosphamid (ANCA-assoziierte 

Vaskulitiden) 

• 

Weichteilprobleme / U. Brunner (B21) 

Lokale Weichteilprobleme 

1. Hand 

• Tendovaginitiden/Synovitiden: 

Strecksehnen (Strahl 1: De Quervain), 

Handgelenksflexoren (Komplikation: 

CTS), Fingerflexoren (Komplikation: 

Triggerfinger) 

• Sehnenrupturen: z.B. Extensor pollicis 

longus (EPL) 

• Deformitäten: z.B. „Schwanenhals“ 

• Dupuytren-Kontraktur (Am Fuss: M. 

Ledderhose ) 

• Ganglien 

• Gichttophi 

• Rheumaknoten 

2. Ellbogen 

• Epicondylopathia humeri radialis und 

ulnaris (Tennis- und Golferellbogen) 

• Bursitis olecrani (mechanisch, entzündlich-rheumatisch, 

Gicht, infektiös) 

3. Schulter 

• Impingementsyndrome mit Bursitis 

subacromialis und Tendinitiden 

• Rupturen im Bereiche der RM und 

der langen Bicepssehne 

• Biceps-longus-tendinitis 

• Retraktile Kapsulitis 

4. Hüftregion 

• Bursitis ischiadica und trochanterica 

mit/bei Erkrankungen der glutealen 

Sehnen 

• Piriformissyndrom 

• Coxa saltans (Ursache meist extrartikulär) 

5. Knieregion 

• Bursitiden: praepatellaris, infrapatellaris, 

Pes anserinus (medial!) 

• Bakerzyste 

• Insertionstendinopathie der Fascia 

lata (tractus ilio-tibialis, «Runners 

knee») 

77 

• Patellaspitzensyndrom («Jumpers 

knee») 

• Meniscusganglion (lateral !) 

6. Sprunggelenk und Fuss 

• Achillessehne (Paratenonitis, Lipidablagerungen, 

Ruptur: cave Fluorochinolone) 

• Bursitiden: Bursa subachillea etc. 

• Tendovaginitiden: M. tibialis ant./ 

post., Mm. peronaei 

• Plantarfasziitis 

• Ganglien 

• Gichttophi 

• Rheumaknoten 

• Morton-Neurome

Podiumsgespräch: Osteoporose 

D. Aeberli, P. Brühlmann, D. Frey, Ch. Meier, U. Reinhardt, G. Wanner; Moderation: B. A. Michel 

Osteoporose-Abklärung – Indikationen: 

Grundsatz: 

„Case-finding-Strategie“ (kein allgemeines 

Screening) 

Abklärungen (DXA und/oder Labor) 

sind indiziert bei Vorliegen von Risikofaktoren 

für eine Osteoporose, resp. 

bei Verdacht auf Osteoporose. 

Bei einigen Risikofaktoren konnte epidemiologisch 

ein starker Zusammenhang 

mit einem erhöhten Frakturrisiko 

gefunden werden. Bei weiteren Risikofaktoren 

ist der Zusammenhang weniger 

gut belegt oder noch umstritten. 

Neben den Risikofaktoren sollten zudem 

auch das Alter, bzw. Geschlecht 

in die Überlegungen bezüglich Abklärung 

einbezogen werden. Grundsätzlich 

sind Frauen ca. 10 Jahre früher 

und stärker gefährdet als Männer. 

Bei folgenden Risikofaktoren sollte 

eine Osteoporoseabklärung in Betracht 

gezogen werden (nach SVGO- 

Leitlinien 2010, resp. DVO-Leitlinien 

2009) 

• Wirbelfraktur(en) 

• Systemische Steroidtherapie ≥5mg 

Prednisonäquivalent ≥3 Monate, 

resp. Cushingsyndrom 

• Primärer Hyperparathyreoidismus 

• Nicht-vertebrale Frakturen nach 

dem 50-sten Lebensjahr 

• Rheumatoide Arthritis 

• Malabsorption verschiedener Genese 

(z.B. M. Crohn, Colitis ulcerose, 

Malabsorption nach Magenoperationen, 

Laktoseintoleranz) 

• Antihormonelle Therapie / Hypogonadismus 

bei Männern und Frauen 

• Langdauerndes Untergewicht (BMI 

1x in den letzten 

12 Monaten) 

• Epilepsie / Antiepileptika 

• HIV-Infekt / Retrovirale Medikamente 

• Langdauernde PPI-Therapie 

Osteoporose-Therapieeinleitung: 

Grundsatz: 

Die Therapieentscheidung wird aufgrund 

des Frakturrisikos, welches anhand 

von Anamnese, Klinik und Knochendichtewerten 

geschätzt werden 

kann, für jede Patientin/jeden Patienten 

individuell gefällt. 

Das 10-Jahres-Frakturrisiko kann mittels 

verschiedener Tools (in der CH 

gebräuchlich: FRAX, TOP-Tool, Therapie-Tool 

der DVO) errechnet werden. 

Die Tools erfassen aber nicht alle 

Risikofaktoren und berücksichtigen 

keine Dosis-Wirkungsbeziehungen. 

Sie können deshalb nur als Entscheidungshilfe 

benützt werden und ersetzen 

niemals die individuelle Beurteilung 

der Patientin. 

Verschiedene Guidelines geben unterschiedliche 

Schwellen zur Einleitung 

einer Therapie an: Die SVGO 

empfiehlt ein alters- und frakturrisikoabhängige 

Therapieeinleitung, die 

Osteoporose Plattform SGR empfiehlt 

aktuell den Einsatz einer Therapie ab 

einem Risiko von 25% unabhängig 

vom Alter und die Leitlinie des deutschen 

Dachverbandes Osteologie 

empfiehlt eine Therapie basierend auf 

Alter, Geschlecht und T-Score. Gemeinsam 

ist den Leitlinien, dass Patient/innen 

mit Wirbel- und/oder Hüftfrakturen 

aufgrund eines inadäquaten 

Traumas auf jeden Fall, unabhängig 

von der Knochendichte, behandelt 

werden müssen. Alle Leitlinien werden 

regelmässig überarbeitet und den 

neusten Erkenntnissen angepasst. 

Osteoporose-Therapiemöglichkeiten: 

Grundsatz: 

Das Management der Osteoporose 

beinhaltet immer präventive und 

nicht-medikamentöse Massnahmen, 

gegebenenfalls ergänzt durch eine 

78 

pharmakologische Therapie mit spezifischen 

Osteoporose-Medikamenten. 

Nicht-medikamentös: 

• Änderung des Lifestyles (Verzicht 

auf Nikotin und übermässigen Alkoholkonsum, 

ausgewogene, kalzium- 

und eiweisshaltige Ernährung, 

kein Untergewicht) 

• Genügend Bewegung (achsenskelettbelastende 

Sportarten, evt. 

Osteoporose-Gymnastik, ergonomisches 

Verhalten im Alltag) 

• Sturzprophylaxe (Stolperfallen beseitigen, 

evt. Hilfsmittel wie Gehstöcke) 

Supplementationen: 

• Supplementation von Vitamin D 

bei ungenügendem Blutspiegel 

(Ziel: 25-OH-Vitamin D -Blutspiegel 

>30ug/L) 

• Kalziumsupplementation, wenn 

Einnahme mit der Nahrung ungenügend 

(Ziel 1000-1200mg täglich, 

wenn möglich mit Nahrung) 

• Eiweisshaltige Drinks, wenn Aufnahme 

mit der Nahrung

• Denosumab: cave: selten atypische 

Femurfrakturen bei Langzeitanwendung, 

selten Kieferknochennekrosen. 

Positiv: einzige Substanz, 

welche auch bei Niereninsuffizienz 

gegeben werden kann 

Osteoanabol: 

• Teriparatide (Forsteo®): cave: nur 

bei schwerer Osteoporose, Indikationsstellung 

muss durch Endokrinologen 

oder Rheumatologen 

erfolgen. Therapie max. während 

24 Monaten. Anschliessend antiresorptive 

Nachbehandlung indiziert 

Andere Therapeutika: 

• Calcitonin (Miacalcic®): wegen Erhöhung 

des Krebsrisikos bei Langzeitanwendung 

für Osteoporosebehandlung 

nicht mehr empfohlen. 

Gegebenenfalls kurzdauernde (

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