casper daugaard desfeux ryslinge allé 34 2770 kastrup 1.w ... - Liv.dk

Casper Daugaard Desfeux
II. Det kan dog blive en kort fornøjelse for kræftcellerne, for normalt vil den
spirende kræftcelle (der jo stadig er en celle) selv opdage mutationen og opfatte
den som en skade. Dette vil udløse den anden barriere, kræft skal evadere:
cellernes apoptosemekanisme, der på få minutter vil have fået cellen til at
gå til grunde ved regulært selvmord og derved atter oprette balance i kroppen.
Men sker det, at kræftgenet, der styrer apoptosen, muterer og slukker for
mekanismen, kan cellen og dens afkom nu ikke længere repareres eller
selvdestruere og har derved overvundet den 2. barriere.
III. Så nu må kroppen sætte ind med angreb udefra. Til dét formål har den
immunforsvaret, der er i stand til at detektere uvedkomne fremmedlegemer
i kroppen og udrydde dem. Immunforsvaret vil til enhver tid opfatte muterede
kræftceller som fremmedlegemer og forsøge at udrydde dem. Men spirende
kræftceller formår at subsistere, hvis de får en mutation, der påvirker cellernes
peptide-proteiner (se ordforklaringen). Immunforsvaret bliver narret til at tro,
at alt er i den skønneste orden og opfatter ikke længere kræftcellerne (der netop
har brudt den 3. barriere) som uvedkomne.
IV. Celler deler sig kun, når de får besked på det af kroppen. En mutation i et protoonkogen
vil dog gøre kræftcellen i stand til at skabe sit eget vækstsignal og
dermed næsten sætte sig uden for kroppens kontrol over celledelingen.
V. Kroppen har dog endnu et forsvar mod en kræftcelle, der begynder at dele sig
uhæmmet. I cellen fi ndes proteiner kaldet tumorsuppressorer. Disse kan
detektere en proto-onkogenmutation og vil iværksætte en antivækstproces,
der vil annullere den ukontrollerede deling af cellerne. Men vi kan jo nu
næsten regne ud, hvordan kræftcellerne kan evadere denne barriere. En
mutation i tumorsuppressor-genet kan fjerne de egenskaber, dets produkt
(tumorsuppressor-proteinerne) skal have for at stande en løbsk celle, og kroppen
har nu komplet mistet kontrollen over cellens ukontrollerede deling.
VI. Hvis en celle deler sig igen, vil den nu indeholde mindst 5 kræftfremkaldende
mutationer. Disse mutationer gør kræftcellen usårlig over for kroppens og cellens
egne forsøg på at eliminere den. De giver også cellen mulighed for at dele sig
selv ubegrænset uden for kroppens kontrol. Men der er stadig tre lidt anderledes
barrierer, kræftcellerne skal evadere, før at der ikke længere er nogen biologisk
hjælp at hente og en kræftcelle er fuldmoden.
Selvom kræftcellerne er blevet rigtig ondartede nu, behøver de stadig næring
for at subsistere. Næring leveres gennem blod, så derfor er det essentielt for
kræftcellerne, at der forefi ndes blodkar, der kan nære den spirende svulst. Ellers
vil denne udsulte, cellerne vil gå til grunde og dø, og kræftsvulsten vil forsvinde.
Evnen til at tiltrække materialerne til dannelsen af blodkar er ikke noget, en celle
er født med, så der kræves her endnu fl ere mutationer.
VII. Mutation, deling, fl ere mutationer, fl ere delinger, osv. Det er besværligt for
kræft at udvikle sig, og det slider på kræftcellerne. Og ved celledeling følger et
eventuelt slid også med. For det er nemlig i cellekernen, på kromosomernes
ender, telomerene, det står sværest til. Hver gang en (kræft)celle deler sig,
slides der nemlig på telomerene, der til sidst vil være så nedslidte, at cellen
stopper med at dele sig og går til grunde. Derfor ser det sort ud for en kræftcelle,
der har et væld af delinger bag sig. Det eneste, kræftcellen “kan gøre”, er at
håbe på, at en tilfældig mutation i DNA-molekylets telomerase-gen vil stande de
proteiner, der styrer nedslidningen. Og naturligvis hænder dette i ny og næ. Hvis
det sker, er det forfærdeligt. For så kan intet stande kræftcellernes vækst.