casper daugaard desfeux ryslinge allé 34 2770 kastrup 1.w ... - Liv.dk

More documents

Recommendations

Info

Casper Daugaard Desfeux II. Det kan dog blive en kort fornøjelse for kræftcellerne, for normalt vil den spirende kræftcelle (der jo stadig er en celle) selv opdage mutationen og opfatte den som en skade. Dette vil udløse den anden barriere, kræft skal evadere: cellernes apoptosemekanisme, der på få minutter vil have fået cellen til at gå til grunde ved regulært selvmord og derved atter oprette balance i kroppen. Men sker det, at kræftgenet, der styrer apoptosen, muterer og slukker for mekanismen, kan cellen og dens afkom nu ikke længere repareres eller selvdestruere og har derved overvundet den 2. barriere. III. Så nu må kroppen sætte ind med angreb udefra. Til dét formål har den immunforsvaret, der er i stand til at detektere uvedkomne fremmedlegemer i kroppen og udrydde dem. Immunforsvaret vil til enhver tid opfatte muterede kræftceller som fremmedlegemer og forsøge at udrydde dem. Men spirende kræftceller formår at subsistere, hvis de får en mutation, der påvirker cellernes peptide-proteiner (se ordforklaringen). Immunforsvaret bliver narret til at tro, at alt er i den skønneste orden og opfatter ikke længere kræftcellerne (der netop har brudt den 3. barriere) som uvedkomne. IV. Celler deler sig kun, når de får besked på det af kroppen. En mutation i et protoonkogen vil dog gøre kræftcellen i stand til at skabe sit eget vækstsignal og dermed næsten sætte sig uden for kroppens kontrol over celledelingen. V. Kroppen har dog endnu et forsvar mod en kræftcelle, der begynder at dele sig uhæmmet. I cellen fi ndes proteiner kaldet tumorsuppressorer. Disse kan detektere en proto-onkogenmutation og vil iværksætte en antivækstproces, der vil annullere den ukontrollerede deling af cellerne. Men vi kan jo nu næsten regne ud, hvordan kræftcellerne kan evadere denne barriere. En mutation i tumorsuppressor-genet kan fjerne de egenskaber, dets produkt (tumorsuppressor-proteinerne) skal have for at stande en løbsk celle, og kroppen har nu komplet mistet kontrollen over cellens ukontrollerede deling. VI. Hvis en celle deler sig igen, vil den nu indeholde mindst 5 kræftfremkaldende mutationer. Disse mutationer gør kræftcellen usårlig over for kroppens og cellens egne forsøg på at eliminere den. De giver også cellen mulighed for at dele sig selv ubegrænset uden for kroppens kontrol. Men der er stadig tre lidt anderledes barrierer, kræftcellerne skal evadere, før at der ikke længere er nogen biologisk hjælp at hente og en kræftcelle er fuldmoden. Selvom kræftcellerne er blevet rigtig ondartede nu, behøver de stadig næring for at subsistere. Næring leveres gennem blod, så derfor er det essentielt for kræftcellerne, at der forefi ndes blodkar, der kan nære den spirende svulst. Ellers vil denne udsulte, cellerne vil gå til grunde og dø, og kræftsvulsten vil forsvinde. Evnen til at tiltrække materialerne til dannelsen af blodkar er ikke noget, en celle er født med, så der kræves her endnu fl ere mutationer. VII. Mutation, deling, fl ere mutationer, fl ere delinger, osv. Det er besværligt for kræft at udvikle sig, og det slider på kræftcellerne. Og ved celledeling følger et eventuelt slid også med. For det er nemlig i cellekernen, på kromosomernes ender, telomerene, det står sværest til. Hver gang en (kræft)celle deler sig, slides der nemlig på telomerene, der til sidst vil være så nedslidte, at cellen stopper med at dele sig og går til grunde. Derfor ser det sort ud for en kræftcelle, der har et væld af delinger bag sig. Det eneste, kræftcellen “kan gøre”, er at håbe på, at en tilfældig mutation i DNA-molekylets telomerase-gen vil stande de proteiner, der styrer nedslidningen. Og naturligvis hænder dette i ny og næ. Hvis det sker, er det forfærdeligt. For så kan intet stande kræftcellernes vækst.
Casper Daugaard Desfeux VIII. Det er ikke noget, vi vil komme til at høre mere om her, men for at kræft skal kunne udvikle sig meget seriøst, kræver det, at svulsten spreder sig. Det kan kun ske, hvis kræftceller graver sig ud af deres oprindelige svulst og metastaserer til andre dele af kroppen, evt. gennem blodet. Og ej heller denne evne besidder celler på forhånd. Hvad kræves? Flere (tilfældige) mutationer. Men hvis disse opstår, vil kræftsvulsten ikke støde på fl ere naturlige barrierer. Den eneste mulighed, der er tilbage, er, at svulsten nu må udsættes for artifi ciel behandling. Som man burde være tydeligt i stand til at konkludere, skal der langt fl ere end den enkle mutation, der starter hele vækstforløbet, til, før en kræftcelle kan være blevet til en fuldmoden svulst. Det er jo til dels betryggende at vide, men det er lidt som om, at verden udenfor taler lidt anderledes med hver 3. dansker lidende af kræft. Det lægger op til et enkelt spørgsmål… HVORFOR…? Man får lyst til at spørge sig selv, hvorfor det sker. Hvad er det helt præcist, der får den første lille mutation til at fi nde sted i en celle? Forskere har længe vidst, at mutationer kan opstå på grund af bestemte stoffer eller strålers påvirkning af cellen. Denne viden understøttes kraftigt af det faktum, at 9 ud af 10 kræfttilfælde opstår i den særlige typer af celler, vi kaldet epitelceller. Alle vores hudceller er epitelceller, og ligeså er de celler, der beklæder indersiden af vores organer, som f. eks. mavesækken, lungerne eller tarmene. Og det er jo netop huden, der udsættes for diverse strålingsformer (som solens UV-stråling), mens det er indersiden af lungerne, der først kommer i kontakt med den luft, vi indånder. I mavesækken opstår der kontakt mellem epitelcellerne og den mad vi spiser. Mad, der ligesom stråler og luft kan indeholde nogle stoffer, der kan beskadige cellernes DNA-koder og lede til mutationer, der i sidste ende kan resultere i kræft. Derfor kaldes disse stoffer for kræftfremkaldende stoffer. Det er derfor logisk, at man burde have en bedre chance for at undgå udvikling af kræft, hvis man simpelthen undgår disse potentielt kræftfremkaldende faktorer, som rygning (påvirker lungeepitelcellerne) eller solbadning (påvirker hudepitelcellerne, hvilket kan lede til hudkræft, den hyppigst sete kræftform). Ydermere har man på det seneste opdaget stoffer, der har en præventiv antipåvirkning på de kræftfremkaldende stoffer. Et eksempel på dette er antioxygenter, der fi ndes i… Man sidder desværre bare tilbage med det sinistere faktum, at folk, der hverken solbader eller ryger for meget, snakker i mobiltelefon eller spiser kræftfremkaldende mad, alligevel tit kommer til at lide af kræft. Man kan håbe, at det er fordi, vi ikke kender til alle de påvirkninger, der kan udløse mutationer, men lægevidenskaben beskæftiger sig også meget med den uhyggeligt sandsynelige teori, at en kræftmutation simpelthen ud over al logik kan fi nde på at opstå “helt af sig selv”. Selvom dette skulle være tilfældet, så er der ingen grund til helt at miste modet. Det er bevist, at en sund livsstil mindsker risikoen for kræft, så hvis det er noget, man prøver på, så er der de bedste grunde til at fortsætte! … For en dag skal vi nok fi nde svaret på kræftens gåde.
Page 1 and 2: Casper Daugaard Desfeux CASPER DAUG
Page 3 and 4: Casper Daugaard Desfeux INTRODUKTIO
Page 5 and 6: Casper Daugaard Desfeux Eksemplifi
Page 7: Casper Daugaard Desfeux MEN… det
Page 11 and 12: Casper Daugaard Desfeux ORDFORKLARI
Page 13: Casper Daugaard Desfeux 2003

casper daugaard desfeux ryslinge allé 34 2770 kastrup 1.w ... - Liv.dk

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?