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Georg Goldenberg
Apraxien
Fortschritte der Neuropsychologie

Apraxien

Fortschritte der Neuropsychologie
Band 10
Apraxien
von Prof. Dr. Georg Goldenberg
Herausgeber der Reihe:
Dr. Angelika Thöne-Otto, Prof. Dr. Herta Flor,
Prof. Dr. Siegfried Gauggel, Prof. Dr. Stefan Lautenbacher,
Dr. Hendrik Niemann

Apraxien
von Georg Goldenberg
GöttinGen · Bern · Wien · Paris · OxfOrd · PraG · tOrOntO
CamBridGe, ma · amsterdam · KOPenhaGen · stOCKhOlm

Prof. Dr. Georg Goldenberg, geb. 1949. 1969–1975 Studium der Medizin in Wien. 1987 Habilitation
über „Neurologische Grundlagen bildlicher Vorstellungen“. 1992–1995 erster Oberarzt
der zweiten neurologischen Abteilung des neurologischen Krankenhauses Rosenhügel, Wien.
Seit 1995 Chefarzt der Klinik für Neuropsychologie am Klinikum Bogenhausen. 1996 Ernennung
zum außerplanmäßigen Professor an der TU München für das Fachgebiet Neurologie.
Forschungsschwerpunkt: Apraxien.
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Satz: ARThür Grafik-Design & Kunst, Weimar
Druck: Hubert & Co, Göttingen
Printed in Germany
Auf säurefreiem Papier gedruckt
ISBN 978-3-8017-2265-4

Inhaltsverzeichnis
1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.1 Historische Wurzeln der Apraxieforschung . . . . . . . . . . . 2
1.2 Ein Strom der Handlungskontrolle von posterior
nach anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.3 Ideatorische und ideomotorische Apraxie . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Kritik des „Praxis-Systems“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2 Imitieren von Gesten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1 Beschreibung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1.1 Varianten des Imitierens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.1.1 Bedeutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.1.2 Körperteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.1.1.3 Sequenzialität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.1.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.1.2.1 Imitieren und Aphasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1.2.2 Imitieren bei Alzheimer-Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1.2.3 Mund- und Gesichtsapraxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1.3 Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2 Ätiologie und Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2.1 Intrahemisphärische Lokalisation: Gliedmaßenapraxie . . 15
2.2.2 Intrahemisphärische Lokalisation: Mund- und
Gesichtsapraxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.3 Neuropsychologische und neurobiologische
Störungstheorien und Modelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.3.1 Gestörte Umsetzung der richtig konzipierten Geste in
motorische Programme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.3.2 Unterbrechung einer direkten Route von der visuellen
Wahrnehmung zur motorischen Replikation
von Aktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.3.3 Gestörte Körperteilkodierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.4.1 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.4.1.1 Links- und rechtshirnige umschriebene Läsionen,
Aphasie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.4.1.2 Frontale und diffuse Läsionen, Demenzen . . . . . . . . . . . 26
2.4.1.3 Mund- und Gesichtsapraxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.4.2 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.5 Alltagsrelevanz und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
V

3 Kommunikative Gesten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.1 Beschreibung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.1.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.1.2 Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.2 Ätiologie und Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.2.1 Intrahemisphärische Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3.2.2 Lateralität der Läsionen bei Linkshändern . . . . . . . . . . . 35
3.3 Neuropsychologische und neurobiologische
Störungstheorien und Modelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.3.1 Asymbolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.3.2 Verlust von Bewegungsformeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
3.3.3 Pantomime als kommunikative Geste . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
3.4.1 Orientierende Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
3.4.2 Quantifizierung der Pantomimeprüfung . . . . . . . . . . . . . 41
3.4.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.5 Alltagsrelevanz und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.5.1 Gestentraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
3.5.2 Generalisierung von Therapieerfolgen . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.5.2.1 Generalisierung auf ungeübte Gesten . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.5.2.2 Generalisierung auf alltägliche Kommunikation . . . . . . . 45
4 Werkzeug und Objektgebrauch . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.1 Beschreibung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.1.1 Varianten des Werkzeug- und Objektgebrauchs . . . . . . . 46
4.1.1.1 Routinehandlungen und mechanisches Problemlösen . . . 46
4.1.1.2 Mechanische Werkzeuge und technische Geräte . . . . . . . 48
4.1.1.3 Einzelne Handlungen und mehrschrittige
Handlungsfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.1.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.1.3 Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.2 Ätiologie und Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.2.1 Intrahemisphärische Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
4.3 Neuropsychologische und neurobiologische
Störungstheorien und Modelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
4.3.1 Gespeichertes Wissen und mechanisches
Problemlösen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.3.2 Ursachen des Versagens bei mehrschrittigen
Handlungsfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
4.4.1 Gebrauch einzelner Werkzeuge und Objekte . . . . . . . . . . 57
4.4.2 Mehrschrittige Handlungsfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4.5 Alltagsrelevanz und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.5.1 Therapie von Aktivitäten des täglichen Lebens . . . . . . . . 60
VI

4.5.1.1 Therapeutische Ansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.5.1.2 Generalisierung von Therapieerfolgen . . . . . . . . . . . . . . . 61
5 Balkenapraxie und willensfremde
motorische Aktionen einer Hand . . . . . . . . . . . . . . 62
5.1 Beschreibung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.1.1 Folgen der Durchtrennung des Corpus callosum . . . . . . . 63
5.1.1.1 Sensomotorische Diskonnektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.1.1.2 Verbal-motorische und taktil-verbale Diskonnektion . . . 63
5.1.1.3 Alexie der linken Gesichtsfeldhälfte . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.1.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.1.3 Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.2 Ätiologie und Lokalisation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.3 Neuropsychologische und neurobiologische
Störungstheorien und Modelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.4.1 Willensfremde Handlungen einer Hand . . . . . . . . . . . . . . 67
5.4.1.1 Zwangsgreifen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
5.4.1.2 Motorische Vernachlässigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
5.4.1.3 Kinästhetische Ataxie („parietale Hand“) . . . . . . . . . . . . 70
5.5 Alltagsrelevanz und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
6 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
7 Anhang
Untersuchungsbogen für die Prüfung von Handstellungen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Untersuchungsbogen für die Prüfung von
Fingerstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Untersuchungsbogen für die Prüfung von
kombinierten Hand- und Fingerstellungen. . . . . . . . . . . . 85
Untersuchungsbogen für die Prüfung von Fußstellungen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Untersuchungsbogen für Pantomime des Objektgebrauchs
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
VII

1 Einführung
Eine weit verbreitete Definition der Apraxien beschreibt sie als „disorder of
skilled movement not caused by weakness, akinesia, deafferentation, abnormal
tone or posture, movement disorders (such as tremors or chorea), intellectual
deterioration, poor comprehension, or uncooperativeness“ (Heilman
& Rothi, 1993). Im Kern besagt diese Aufzählung von Ausschlussdiagnosen,
dass Apraxien weder rein motorische noch rein kognitive Störungen sind.
Sie betreffen die Grenze zwischen Kognition und Motorik. Auch mit dieser
Klarstellung lässt die Definition Raum für viele Auslegungen und tatsächlich
Tabelle 1:
Störungen, die als Apraxien bezeichnet wurden, aber nicht die Kriterien des Kernbegriffs
der Apraxie erfüllen
Gliedkinetische Apraxie
(Liepmann, 1908)
Unimodale Apraxie
(Freund, 1987)
Magnetische Apraxie
(Denny Brown, 1958)
Gangapraxie
(Gerstmann & Schilder,
1926)
Axiale Apraxie
(Lakke, 1985)
Konstruktive Apraxie
(Kleist, 1934)
Ankleideapraxie
(Hécaen &
De Ajuriaguerra, 1945)
Ungeschickte und schlecht gezielte Bewegungen der zur
Läsion kontralateralen Extremität bei normaler grober Kraft.
Ursache sind fehlende bzw. fehlverarbeitete kinästhetische
Afferenzen als Folge von subkortikalen oder postzentralen
Läsionen.
Fehlerhafte Zielbewegungen in Abhängigkeit von der Modalität,
in der das Ziel wahrgenommen wird. Am besten untersucht
sind fehlerhafte visuell gelenkte Zielbewegungen. Für
sie ist allerdings der Ausdruck optische (oder visuomotorische)
Ataxie gebräuchlicher (Karnath & Perenin, 2005). Bei
einseitigen Läsionen kann sie auf die kontralaterale Hand
oder auf Bewegungen im kontralateralen visuellen Halbfeld
beschränkt sein. Beidseitige optische Ataxie ist Teil des Balint
Syndroms.
Greifschablone der Hand bei kontralateralen frontalen Läsionen.
Gangstörung von Patienten mit ausgedehnten bilateralen
frontalen Läsionen oder kommunizierenden Hydrocephalus.
Die Patienten „kleben“ am Boden, gehen kleinschrittig und
mit Rücklage.
Fehlen automatisierter Rumpfdrehungen zur Lageverbesserung
im Liegen bei Parkinsonpatienten.
Störungen des Abzeichnens und dreidimensionaler Konstruktionen.
Gebräuchlicher und weniger missverständlich ist der
Ausdruck „visuokonstruktive Störung“.
Schwierigkeiten und Fehler beim Anziehen, die nicht unmittelbare
Folge einer elementaren motorischen Behinderung
sind. Sie können durch halbseitige Vernachlässigung, visuokonstruktive
Störungen oder auch durch eine Apraxie im engeren
Sinne bedingt sein.
1
Apraxien sind
Störungen im
Grenzgebiet
zwischen
Motorik und
Kognition

Der Kernbegriff
der Apraxien
umfasst Störungen
des Imitierens,
der Ausführung
kommunikativer
Gesten und des
Gebrauchs von
Werkzeugen
und Objekten
wurde die Bezeichnung Apraxie für eine verwirrende Vielzahl von Störungen
verwendet. Der Bogen reicht von der „Apraxie des Lidschlusses“ über
die „Gangapraxie“, bis zur „Ankleideapraxie“ und „konstruktiven Apraxie“
(s. Tab. 1). Es gibt aber einen Kern von Symptomen, für die die Bezeichnung
als Apraxie außer Zweifel steht und in deren Diskussion die Grenzziehung
zwischen kognitiven und motorischen Aspekten der Handlungssteuerung
immer ein zentrales Thema war. Ihnen ist gemeinsam, dass sie vorwiegend
bei linkshirnigen Schädigungen auftreten und daher meist mit Aphasie verbunden
sind und dass Fehlhandlungen beide Seiten des Körpers betreffen.
Wenn die rechtsseitigen Extremitäten gelähmt sind, zeigt sich die Apraxie
immer noch in Fehlhandlungen der ansonsten motorisch ungestörten linken
Hand. Die Fehlhandlungen betreffen drei Domänen menschlichen Handelns:
Das Imitieren von Gesten, die Ausführung kommunikativer Gesten und den
Gebrauch von Werkzeugen und Objekten.
1.1 Historische Wurzeln der Apraxieforschung
Im Jahre 1861 berichtete Paul Broca vor der anthropologischen Gesellschaft
in Paris über einen Patienten, der infolge einer linksfrontalen Läsion
die Fähigkeit des Sprechens verloren hatte. Dieser Bericht markiert die
Geburtsstunde der modernen Neuropsychologie. Broca merkte darin an,
dass nicht nur der sprachliche Ausdruck des Patienten auf den Automatismus
„tan tan“ beschränkt war, sondern auch seine Gesten oft unverständlich
waren (Broca, 1861). Im Rückblick kann man fragen, ob „Tantan“
nicht zusätzlich zur Aphasie eine Apraxie für die Ausführung kommunikativer
Gesten hatte.
Knappe zehn Jahre später behauptete der deutsche Psychiater Finkelnburg,
dass die Einbußen aphasischer Patienten nicht auf sprachliche Unzulänglichkeiten
beschränkt seien, sondern dass sie das allgemeine „Vermögen,
sowohl Begriffe mittels erlernter Zeichen zu verstehen, wie auch Begriffe
durch erlernte Zeichen kundzugeben“ verloren hätten. Er bezeichnete diesen
Verlust als „Asymbolie“ (Finkelnburg, 1870) und führte als Beleg unter
anderem fehlerhafte und „plumpe“ kommunikative Gesten an. Zum
Beispiel machte eine „als fromme Katholikin aufgewachsene“ Patientin
„beim gemeinsamen Tischgebet nie aus eigenem Antrieb das Zeichen des
Kreuzes. Wenn die Umgebung sie dazu aufforderte, so griff sie unsicher
tastend bald hinter’s Ohr, bald nach dem Halse, bis man es ihr vormachte,
worauf sie die gesehene Bewegung exact nachahmte.“ Bei einem anderen
Patienten fiel ihm auf, dass „seine Gesten auffallend ungeschickt, mitunter
ganz incongruent zu dem, was er ausdrücken wollte“ waren, und er meinte,
dass „auch das Verständnis für die Pantomimen anderer abnimmt“ (S. 450).
Der Begriff „Apraxie“ wurde, zumindest in gedruckter Form, erstmals vom
deutschen Sprachwissenschaftler Steinthal (1881) benutzt. Anders als Fin-
2

kelnburg bezog sich Steinthal jedoch nicht auf gestörte kommunikative Gesten,
sondern auf den Werkzeug- und Objektgebrauch. Er beschrieb einen
Pa tienten, der „aphatisch und anarthrisch gewesen, doch bei Verstand geblieben
[war]. Als er aber schreiben wollte, ergriff er die Feder verkehrt; auch
Löffel und Gabel fasste er an, als ob er sie nie gebraucht hätte“ (S. 458).
Steinthal betonte, dass das Problem nicht die motorische Ausführung des
Objektgebrauchs betraf: „Nicht die Bewegung der Glieder an sich ist gehemmt,
sondern die Beziehung der Bewegungen auf den zu behandelnden
Gegenstand, die Beziehung des Mechanismus auf den Zweck ist gestört“.
Er schloss: „Diese Apraxie ist eine offenbare Steigerung der Aphasie.“
Finkelnburg beschrieb die Störung kommunikativer Gesten und Steinthal
die des Werkzeug- und Objektgebrauchs. Sie waren sich aber einig in der
Annahme einer unauflöslich engen Verbindung der Störungen mit der Aphasie.
Die motorische Ausführung der gestörten Handlungen zogen sie nicht
als mögliche Fehlerquelle in Betracht. Insbesondere Steinthal bekannte sich
ausdrücklich zum „ideomotorischen“ Prinzip (Prinz, 1987), nach dem die
Vorstellung einer motorischen Aktion automatisch ihre Ausführung auslöst,
so dass der Übergang von der Vorstellung zur Ausführung keinen Zwischenraum
lässt, in dem eine Unterbrechung oder Störung ansetzen könnte.
Die bis heute maßgebenden theoretischen Grundlagen der Apraxieforschung
wurden vom deutschen Psychiater Hugo Liepmann gelegt (Liepmann,
1900, 1908; Goldenberg, 2003a). Liepmann führte eine systematische
Gruppenstudie an Patienten mit rechts- und linkshirnigen Läsionen
durch und stellte fest, dass nur die mit den linkshirnigen Läsionen Fehler
bei der Ausführung kommunikativer Gesten machten, wobei es unter den
Patienten mit linkshirnigen Läsionen und Apraxie einige gab, die nicht
aphasisch waren. Er ließ die Patienten die Gesten, die sie auf Aufforderung
nicht produzieren konnten, auch nachmachen und fand, dass sie auch damit
Schwierigkeiten hatten. Liepmann etablierte damit nicht nur die Apraxie als
eine von der Aphasie unabhängige Folge linkshirniger Läsionen, sondern
er stellte auch die ideomotorische Einheit von Vorstellung und Ausführung
motorischer Aktionen infrage. Er schrieb: „Störungen im Nach machen
bekunden, dass hier nicht eine Ungenauigkeit des zeitliche räumlichen
Bildes vorliegt, sondern eine Unfähigkeit, die Glieder gemäß bestimmten
räumlichen Vorstellungen zu dirigieren“ (Liepmann, 1908, S. 26 f.).
1.2 Ein Strom der Handlungskontrolle
von posterior nach anterior
Liepmann hatte in Philosophie promoviert, bevor er sich der Medizin zuwandte
und seine Arbeiten sind vom philosophischen Hintergrund der
Cartesianischen Teilung zwischen Geist und Gehirn geprägt. Sein grundsätzliches
Anliegen war es, durch Lokalisieren von Hirnfunktionen psychi-
3
Die theoretischenGrundlagen
der Apraxieforschung
wurden Anfang
des 20. Jahrhunderts
vom
deutschen
Psychiater Hugo
Liepmann
gelegt

Liepmanns
grundsätzliches
Anliegen
war es, durch
Lokalisieren von
Hirnfunktionen
psychische
Funktionen
an materielle
Eigenschaften
des Gehirns zu
binden
sche Funktionen an materielle Eigenschaften des Gehirns zu binden. Er
formulierte das sehr klar: „Es gilt, den Täter nicht in den raumlosen Eigenschaften
der Seele, sondern an bestimmten Orten des Gehirnes zu suchen“
(Liepmann, 1905, S. 37 f.). Liepmann akzeptierte zwar die Existenz von
„intrapsychischen“ Prozessen, die von der Integrität der gesamten Hirnrinde
abhängen und deshalb nicht weiter lokalisiert werden können, aber er
wollte ihren Wirkbereich zu Gunsten lokalisierter Funktionen einschränken.
Er entwickelte ein Modell der motorischen Handlungskontrolle und
der Apraxien, dass sowohl den empirischen Befunden als auch diesem
theoretischen Anspruch gerecht werden sollte.
Abbildung 1 zeigt zwei Fassungen von Liepmanns Modell der Handlungskontrolle.
Das links abgebildete, frühere Modell geht davon aus, dass die
Vorstellung einer geplanten motorischen Aktion als „intrapsychischer“
Prozess durch das Zusammenwirken der gesamten Hirnrinde zustande
kommt und daher nicht weiter lokalisiert werden kann. Er nannte diese
Vorstellung „Bewegungsformel“. Ihre motorische Ausführung wird von der
motorischen Rinde gesteuert, die in der Zentralregion des Gehirns lokalisiert
4
linke
Hand
linkes
Sensomotorium
Horizontalschema
2
1
C
rechtes
Sensomotorium
B = Balken C vertritt den Gesamtkortex
B
rechte
Hand
L. H.
C. t.
C. p.
Stirnpol
1 1a R.
2 3
H.
3
Anmerkungen: Die Abbildung zeigt zwei Versionen von Liepmanns Modell. In dem links gezeigten,
1908 publizierten Schema ist die Vorstellung der intendierten Handlung ein „intra-psychischer“ Prozess,
der durch Zusammenwirken des gesamten Cortex zustande kommt und nicht weiter lokalisiert
werden kann. In der rechts gezeigten, 1925 publizierten Fassung ist die Genese der Bewegungsformel
eine Leistung der linken Hemisphäre geworden und innerhalb der Hemisphäre ein Werk posteriorer
Rindenregionen. Dem lag die Überlegung zugrunde, dass die Vorstellung der intendierten Bewegung
zumeist in der visuellen Modalität als bildliche Vorstellung der Bewegung entsteht, und dass visuelle
Vorstellungen von visuellen Rindenfeldern erzeugt werden. Aus diesen Überlegungen resultierte das
Postulat eines von posterior nach anterior gerichteten Stroms der Handlungskontrolle. L. H.: Linkshirniges
Zentrum der rechten Hand; R. H.: Rechtshirniges Zentrum der linken Hand; C. o., C. p., C. t.:
cortikaler Ursprung der occipitalen, parietalen und temporalen Assoziationsfasern zum linkshirnigen
Handzentrum.
Abbildung 1:
Liepmanns Modell der Handlungskontrolle
n C. i.
C. o.
C. o.

ist. Die „ideomotorische“ Einheit von Vorstellung und Ausführung der
Handlung setzt daher intakte Verbindungen zwischen den Zentralregionen
und der restlichen Rinde voraus. Werden sie durch eine Läsion in einer
Hemisphäre unterbrochen, würden die der betroffenen Hemisphäre gegenüberliegenden
Extremitäten apraktisch. Um den Befund, dass linksseitige
Läsionen Apraxie beider Hände und rechtsseitige Läsionen gar keine Apraxie
verursachen, zu erklären, postulierte Liepmann, dass die Umsetzung
des Handlungsentwurfs in motorische Programme an die Verbindung zur
linken Zentralregion gebunden ist. Er dachte, dass eine solche Asymmetrie
Folge der Rechtshändigkeit sein könnte. Weil die rechte Hand in den meisten
anspruchsvollen Tätigkeiten die führende ist, übernimmt die ihr zugeordnete
linke Zentralregion die Kontrolle auch über die untergeordnete
linke Hand. Zur Ausübung dieser Kontrolle ist die Verbindung der beiden
Zentralregionen durch das Corpus callosum notwendig. Unterbrechungen
des Corpus callosum führen daher zu einer Apraxie nur der linken Hand
(Liepmann & Maas, 1907).
In der rechts gezeigten, 1920 publizierten Fassung ist die Genese der Bewegungsformel
eine Leistung der linken Hemisphäre geworden und innerhalb
der Hemisphäre ein Werk posteriorer Rindenregionen (S. 536). Dem
lag die Überlegung zugrunde, dass die Bewegungsformel zumeist in der
visuellen Modalität als bildliche Vorstellung der intendierten Bewegung,
entsteht, und dass visuelle Vorstellungen von visuellen Rindenfeldern erzeugt
werden. Nach wie vor wird aber angenommen, dass die Umsetzung
der Vorstellung in motorische Aktionen an intakte Verbindungen anderer
Hirnregionen zur motorischen Rinde gebunden ist. Die Verschiebung der
Bewegungsformel in visuelle Rindenfelder macht aus der Umsetzung der
Vorstellung in motorische Kommanden einen von posterior nach anterior
gerichteten Strom der Handlungskontrolle, der unter dem Parietallappen
zur Zentralregion zieht. Während in dem frühen Modell parietale Läsionen
nur eine von mehreren Möglichkeiten waren, Verbindungen der Zentralregionen
zur restlichen Rinde zu behindern, bekamen sie in dem neuen Modell
eine zentrale Rolle, weil sie den gesamten Strom von der Vorstellung
zur motorischen Ausführung einer Handlung unterbrechen.
In der Mitte des 20. Jahrhunderts wurde Liepmanns Schema der Apraxia
vielfach abgelehnt, denn es stand in Widerspruch zu den damals vorherrschenden
holistischen und anti-lokalisationistischen Auffassungen (De Ajuriaguerra
& Tissot, 1969). Seine „Wiederauferstehung“ im letzten Drittel
dieses Jahrhunderts ging von einer Gruppe von Neurologen, Linguisten und
Psychologen in Boston aus. Ihr prominentester Vertreter war der Neurologe
Norman Geschwind (1965, 1975). Geschwind interessierte vor allem die
Ausführung kommunikativer Gesten. Er folgte Liepmann in der Annahme,
dass parietale Läsionen zur Apraxie führen, weil sie Faserverbindung von
posterior nach anterior unterbrechen. Er verlegte aber den Ursprung des
Stroms in das Wernicke Sprachzentrum im hinteren Temporallappen, weil
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Liepmann nahm
an, dass die
Umsetzung von
Vorstellungen
in motorische
Aktionen durch
Faserverbindungen
vermittelt
wird, die von
okzipitalen Hirnregionen
durch
den Parietallappen
zur motorischen
Rinde
ziehen

Anmerkungen: Oben: Liepmanns letzte Fassung des posterior nach anterior Schemas der Handlungskon
trolle und der daraus abgeleiteten Varianten der Apraxien (1920). Läsionen im Parietallappen verursachen
„ideo-kinetische“ Apraxie, bei der die Vorstellung der geplanten Bewegung intakt, aber die Umsetzung
in motorische Aktionen gestört ist. Das mittlere Schema wurde vom amerikanischen Neurologen
Norman Geschwind (1975) und das untere von seinem Schüler Kenneth Heilman (1993) vorgeschlagen.
Alle drei Versionen sagen voraus, dass parietale Läsionen Apraxien verursachen, die besonders die Ausführung
von kommunikativen Gesten auf Aufforderung betreffen. M: motor cortex; PM: premotor cortex;
SMG: supramarginal gyrus; AG: angular gyrus; W: Wernicke’s area; VVA: visual association area;
VA: primary visual area.
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frontal
lobe
premotor
region
Broca's
area
precentral
gyrus
Sylvian
fi ssure
temporal
lobe
central
sulcus
parietal
arcuate lobe
fasciculus
parietal
operculum
Ideomotorisch
Wernicke's
area
Ideatorisch
occipital
lobe
Abbildung 2:
Versionen des von posterior nach anterior gerichteten Stroms der Handlungskontrolle