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Rezepte 

Spezialitätenrezept: hier verschreibt der Arzt Fertigarzneiwaren, die einen registrierten Handelsnamen besitzen und vom Apotheker in der 

Originalverpackung überreicht werden. 

Aufbau eines Spezialitätenrezeptes: 

• Inskriptio: Titel, Name, Berufsbezeichnung, Adresse, Telefon, Datum 

• Invokatio: Rp. (recipere = man nehme) 

• Ordinatio: voller registrierter Handelsname der betreffenden Spezialität (aus dem Austria Codex) 

• Subscriptio: Packungsanzahl und Packungsgröße 

• Signatur: einleitend steht „S.“ danach folgt die Anweisung für den Apotheker, wie oft der Patient das Medikament einnehmen 

muss. 

• Name des Patienten 

• Unterschrift des Arztes 

Antiarrhythmika Klasse III 

Amjodaron, Sotalol 

Verzögerung des repolarisierenden K + Ausstroms Verlängerung der AP-Dauer und damit der absoluten Refraktärzeit – im EKG als 

verlängerte QT-Zeit. 

Klasse III Antiarrhythmika verlängern die Refraktärstrecke (=Produkt aus Leitungsgeschwindigkeit & Refraktärzeit) und können somit 

kreisende Erregungen zum Erliegen bringen. 

Durch die starke Verzögerung der Repolarisation können durch Klasse III AA auch Arrhythmien (torsade-de-pointes – Sonderform der 

ventrikulären Tachykardie – kann im Kammerflimmern enden) ausgelöst werden, die Wahrscheinlichkeit ist jedoch geringer als bei Klasse 

I AA. Weiters fehlt der neg. inotrope & vasodilatierende Effekt wie bei den Klasse I AA und deshalb werden Klasse III AA bevorzugt 

angewandt in der Dauertherapie. 

Amjodaron (am jod aron) 

Wirkungseintritt ca. 1-2 Wochen; Aufnahme per os oder i.v. 

Wirkung: 

• Blockade der „delayed-rectifier“ K + Kanäle (KlasseIII) 

• β-Blocker-Wirkung (wie Klasse II) 

• Hemmung von spannungsregulierten Na + Kanälen (wie Klasse I) 

Nebenwirkung: 

• Torsade-de-pointes-Tachykardien 

• Möglicherweise neg. inotrop und vasodilatierend 

• Auge: Einlagerungen in der Hornhaut Sehstörungen 

• Lungenfibrose 

• Grau-blaue Verfärbung der Haut 

• Schilddrüse: Hyperthyreose (da jodhältig), Hypothyreose (hemmt kompetitiv T4T3) 

• Hepatozelluläre Nekrosen 

• Neuropathien, Ataxie (Gleichgewichtsstörungen), Tremor, Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe 

Indikation: 

• Akuttherapie gegen Kammerflimmern nach Adrenalingabe oder Defibrillation 

• Dauertherapie bei supraventrikulären und ventrikulären HRST 

KI: 

• Hypokaliämie 

• Dekompensierte HI 

• Bradykarde HRST 

• Schilddrüsenerkrankungen 

• Jodallergie 

• Schwere Lungenerkrankungen 

• Frauen im gebärfähigen Alter 

Klasse III AA können die Cumarin-Wirkung verstärken (Marcumar) 

Sotalol 

Ist ein langwirkender β-Blocker und Kaliumkanalblocker, der oral eingenommen wird. 

Die NW sind gleich den β-Blockern und es können Torsade-de-Pointes Tachykardien auftreten. 

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Indikation: 

Dauertherapie von supraventrikulären und ventrikulären HRST 

Parkinson 

Alle Bewegungen werden zuerst geplant und durchlaufen mehrere Hirnregionen, bevor sie umgesetzt werden. Der Entschluss entsteht im 

Kortex (Gyrus praecentralis) und läuft dann über die Basalganglien und den Thalamus zurück zum Kortex. Diese Modulation hilft, den 

motorischen Handlungsentwurf in eine koordinierte Bewegung umzusetzen. Dabei kann man einen direkten und einen indirekten Weg 

unterscheiden. 

• Direkter Weg: Kortex – Striatum – Globus pallidus medialis (Substantia nigra) – Thalamus – Kortex 

• Indirekter Weg: Kortex – Striatum – Globus pallidus lateralis – Nucleus Subthalamicus – Globus pallidus medialis (Substantia 

nigra) – Thalamus – Kortex 

• Von der Substantia nigra ziehen Dopaminerge Neurone zum Corpus striatum 

• Im Corpus striatum befinden sich Cholinerge Interneurone 

• Vom Thalamus aus ziehen Glutamaterge Neurone zum Kortex 

Morbus Parkinson ist eine Erkrankung die rund 1% aller über 60-Jährigen betrifft und hat somit eine Häufigkeit von 1:1000. Morbus 

Parkinson ist eine chronische degenerative Erkrankung der Nervenzellen im Gehirn, welche schlussendlich auf das Fehlen von Dopamin 

zurückzuführen ist. 

Es zeigen sich grundsätzlich 3 Hauptsymptome, die pharmakologisch eine Zeit lang gut behandelbar sind: 

• Rigor (Muskelstarre) 

• Tremor (rhythmische Zuckungen zittern) 

• Akinese (Bewegungsarmut) 

Der Dopamin-Mangel bei Morbus-Parkinson verursacht folgendes: 

• Enthemmung der cholinergen (erregenden) Interneurone 

• Hemmung der GABA-Neurone des direkten Weges und mehr GABAerge Hemmung im Thalamus 

• Enthemmung der GABA-Neurone des indirekten Weges, aber mehr GABAerge Hemmung im Thalamus 

Das mehr an GABAerger Hemmung im Thalamus vermindert die Aktivität der thalamo-kortikalen Glutamat-Neurone. 

Die Enthemmung der cholinergen striatalen (erregenden) Interneurone & Hemmung der thalamischen Neurone führen zum Parkinson 

Syndrom: Rigor, Temor & Akinese 

Die pathologische Veränderung bei Morbus Parkinson ist eine Degeneration der von der Substantia nigra zum Corpus striatum ziehenden 

Dopamin-Neurone (makroskopisch erkennbar an der Depigmentierung der Substantia nigra). Durch das Verschwinden der Dopamin- 

Neurone gibt es auch weniger Neuromelanin, aus dem Dopamin entsteht. Der Grund der Degeneration der Dopamin-Neurone ist ungeklärt. 

Die Therapie von Morbus Parkinson hat mehrere Angriffspunkte: 

• Zuführung von Dopamin 

• Verstärkung der Dopaminwirkung 

• Schwächung der Antagonisten des Dopamins 

• Verhinderung des Abbaus von Dopamin 

Wichtige Antiparkinsonmedikamente sind: 

• Levodopa + Benserazid / Carbidopa 

• Dopaminagonisten 

• Amantadin 

• Anticholinergika 

• MAOB-Hemmer (Selegelin) 

• COMT-Hemmer (Entacapon) 

Levodopa: die wirksamste Methode gegen Parkinson ist die Zuführung von Dopamin, jedoch kann Dopamin die Blut-Hirn-Schranke nicht 

überwinden. Die Vorstufe des Dopamin (Levodopa) verhält sich wie eine Aminosäure und kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Im 

ZNS wird dann Levodopa decarboxyliert und es entsteht Dopamin. Damit dies nicht schon in der Pheripherie geschieht, gibt man 

gleichzeitig Benserazid oder Carbidopa, diese Medikamente verhindern die Decarboxylierung in der Peripherie, jedoch nicht im ZNS, da 

sie selbst nicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden können. 

Levodopa wirkt sehr gut gegen Akinese (Bewegungsarmut), jedoch kaum gegen Tremor. 

Die gute Wirkung von Levodopa lässt nach 3-5 Jahren nach – der Grund ist wahrscheinlich die fortschreitende Krankheit und/oder eine 

Schädigung der dopaminergen Zellen durch Levodopa bzw. dessen Metabolite. 

Levodopa wird erst verwendet, wenn alle anderen Medikamente nicht mehr ausreichend wirken. 

NW: 

• Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit 

• Hypotension und Reflextachykardie (durch Vasodilatation, da Dopamin auf periphere D1-Rezeptoren wirkt) 

• Wirkungseinschränkung und Wirkungsschwankungen mit zunehmender Therapiedauer (On-Off-Phänomene) tänzerische 

ruckartige Schwingbewegungen 

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• Unruhe, Verwirrtheit, Psychosen 

Dopaminrezeptor-Agonisten (Bromocriptin, Cabergolin) 

=„Mutterkornalkaloide“ Derivate der Lysergsäure (ZNS-gängig); sie wirken sehr spezifisch als Agonisten an Dopaminrezeptoren und 

der Degenerationszustand der dopaminergen Neurone beeinflusst ihre Wirksamkeit nicht. 

Die Wirkung ist jedoch geringer als die von Levodopa. 

Bromocriptin und Cabergolin können als Monotherapie eingesetzt werden und im fortgeschrittenen Zustand mit Levodopa kombiniert 

werden. 

Die Nebenwirkungen sind wie bei Levodopa. 

Amantadin, ein Medikament, welches die Wirkung von Levodopa verstärkt und hilft so die Dosis von Levodopa gering zu halten. Der 

Wirkmechanismus ist wahrscheinlich eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren) und eine Steigerung der 

Dopamin-Ausschüttung. Die Nebenwirkungen sind gleich wie bei Levodopa. 

MAOB-Hemmer (Mono-Amin-Oxidase-B-Hemmer): Selegilin ist ein Medikament, welches den Abbau von Dopamin und anderen 

Katecholamine durch die MAOB verhindert. Dadurch kann die Dosis von Levodopa gesenkt werden Selegilin wird nur in Kombination 

mit Levodopa eingesetzt. Als Nebenwirkung können die unerwünschten Wirkungen von Levodopa verstärkt werden. 

Anticholinergika: 

• Biperiden 

• Benzatropin 

• Trihexiphenidyl 

• Metixen 

All diese Medikamente sind ZNS-gängige Muskarinrezeptor-Antagonisten und hemmen exzitatorische, cholinerge Neurone im Corpus 

striatum. Sie wirken am Ehesten gegen Tremor. 

NW: 

• Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie, Akkomodationsstörungen, Miktionsstörungen 

• Erregung, Verwirrtheit, Psychosen 

Entacapon (COMT-Hemmer Catechol-O-Methyl-Transferase-Hemmer) verhindert die Methylisierung von Levodopa und Dopamin. 

Entacapon gelangt nicht ins Gehirn und ähnelt der Wirksamheit der Decarboxylasehemmer (Benserazid & Carbidopa). Es wird zusätzlich 

zu Levodopa und Benserazid bzw. Carbidopa eingesetzt um eine weitere Dosisminderung von Levodopa zu erreichen. 

Die Therapie bei Morbus Parkinson wird einschleichend begonnen. Zuerst versucht man mit Dopaminrezeptor-Agonisten (Bromocriptin, 

Cabergolin) die Krankheit zu lindern erst bei schwereren Fällen verwendet man eine Kombinationstherapie mit Levodopa, Carbidopa, 

Entacapon… 

β-Blocker 

Betablocker oder auch β-Adrenorezeptoren-Antagonisten sind Antagonisten von Adrenalin und Noradrenalin an den β-Rezeptoren und 

sollten wenn möglich keine Affinität zu α-Rezeptoren besitzen. 

Das Grundgerüst der Betablocker ist das Phenoxypropanolamin. Betablocker sind kompetitive Hemmstoffe von Adrenalin und 

Noradrenalin, deshalb werden sie auch Adrenorezeptorblocker genannt. 

Am Herzen ist die Dichte von β1-Rezeptoren besonders hoch, deswegen wirken β1-selektive Betablocker sehr gut am Herzen. 

Wirkungen am Herzen: 

• Neg. dromotrop (Verlangsamung der Erregungsüberleitung, besonders im AV-Knoten) 

• Neg. chronotrop (Senkung der Sinusknotenfrequenz) 

• Neg. inotrop (Senkung der Kontraktilität) 

• Senkung des HMV & Blutdruck 

• Reduktion des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels 

• Extrakardial: Hemmung der Lipolyse und Verminderung der Reninfreisetzung 

Indikation: 

• Behandlung von Sinustachykardien 

• Supraventrikuläre Tachykardien (Vorhofflimmern) 

• Arterielle Hypertonie 

• Dauertherapie von Angina pectoris 

• Einschleichend auch zur Therapie der Herzinsuffizienz 

• Weiters kann man sie auch als Prophylaxe von Migräne einsetzen 

• Senkung des Augendrucks bei Weitwinkelglaukomen 

• Hyperthyreose gegen den Tremor 

• Wichtige Indikation: Reinfarktprophylaxe 

Betablocker zählt man zu der Klasse II Anti-Arrhythmika. 

Kontraindikation: 

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• Schwer einstellbarer Diabetes mellitus 

• Schwere Allergien bzw. Unverträglichkeit 

• Morbus Raynaud 

• Schwangerschaft 

• AV-Block 

• Sick-Sinus-Syndrom 

• Bradykardie 

• Hypotonie 

• Obstruktive Bronchialerkrankungen 

• Schwere Herzinsuffizienz 

• Gleichzeitige Gabe von Herzglykosiden 

NW: 

• Bradykardie 

• AV-Überleitungsstörungen 

• Herzinsuffizienz 

• Verstärkung von peripheren Durchblutungsstörungen 

• Exantheme 

• Muskelkrämpfe, Muskelschwäche 

• Müdigkeit, Kopfschmerz, Schwindel, Schwitzen, Schlafstörungen, Depression 

• Bronchialkonstriktion 

• Mundtrockenheit, Bauchschmerz, Durchfall 

• Verschlechterung eines Diabetes durch Hemmung der Insulinsekretion 

• Obstruktive Ventilationsstörungen 

• Potenzstörung 

• Allergische Hautreaktionen 

β1-selektiv: 

• Esmolol (als einziger i.v.) 

• Atenolol 

• Metoprolol 

• Bisoprolol 

Unselektiv: 

• Propranolol 

• Pindolol 

• Timolol 

• Acebutolol 

• Sotalol 

• Nadolol 

akuter Gichtanfall 

Gicht (arthritis urica) ist eine Erkrankung von Gelenken, welche durch einen erhöhten Harnsäurespiegel bedingt ist. Bei der 

Verstoffwechselung von Purinen (Adenin & Guanin) entsteht Harnsäure, welche im Normalfall ausgeschieden wird über die Niere. Es 

besteht beim Gesunden ein Gleichgewicht zwischen Entstehung und Abbau von Harnsäure, sodass physiologischerweise die 

Harnsäurekonzentration unter 6mg/dl bleibt. 

Bei der Gicht unterscheidet man 2 Formen: 

• Primäre Gicht (wahrscheinlich Harnsäure-Ausscheidungsstörung in der Niere) 95% 

• Sekundäre Gicht (Niereninsuffizienz, Überproduktion von Harnsäure z.B. bei Chemotherapie) 5% 

Rund 1% der männlichen Bevölkerung der Industriestaaten sind von der Gicht betroffen (Frauen rund 0,1%). Der Grund ist wahrscheinlich 

genetisch bedingt und wird durch purinreiche Kost begünstigt (Innereien, Fleisch). 

Bei der Gicht entsteht mehr Harnsäure als ausgeschieden werden kann. Dadurch kommt es zu Ablagerungen von Uratkristallen in schlecht 

durchblutetem, unterkühltem, saurem Gewebe, vorwiegend Gelenke, Knorpel und gelenksnahe Weichteile. 

Die Ausfällung von Uratkristallen bewirkt eine akute Entzündungsreaktion und um die Uratkristalle bildet sich ein 

Fremdkörpergranulationsgewebe. 

Das erste Anzeichen dafür ist der sog. aktue Gichtanfall. Durch die Ablagerung von Uratkristallen (meistens zuerst im 

Großzehengrundgelenk) werden Entzündungsmediatoren freigesetzt plötzlich starker Schmerz mit massiver Rötung und Schwellung. 

Um die Uratkristalle formiert sich Granulationsgewebe, Makrophagen & Fremdkörperriesenzellen. Oft bilden sich subkutan in der 

Umgebung Gichtknoten (Gicht-Tophus). 

Unbehandelt kommt es zur chronischen Gicht mit Gelenksdeformitäten. 

Die Therapie gegen einen aktuten Gichtanfall sieht folgendermaßen aus: 

Behandlung der akuten Entzündungsreaktion mittels: 

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• Indometacin 

• Colchicin 

• Diclofenac (Voltaren) 

• Phenylbutazon 

Als Mittel 2. Wahl kann man weiters auch Glucocorticoide verwenden z.B. Prednisolon 

Bei der Dauertherapie verwendet man: 

• Allopurinol (Hemmung der Harnsäurebildung) 

• Benzbromaron (Steigerung der renalen Harnäureausscheidung) 

Weiters versucht man durch die Alkalisierung des Harns die Harnsäureauscheidung zu begünstigen. 

Colchicin: bestes wirksames Medikament, jedoch stark toxisch. Es wirkt entzündungshemmend und vermindert die phagozytotische 

Aktivität von Neutrophilen & Makrophagen. Der Hauptwirkmechanismus ist die Hemmung der Phagozytose von Urat. 

Als Nebenwirkung hat Colchicin: 

• GIT Schleimhautschädigung, Durchfall, Übelkeit ( erste Zeichen, bei denen man die Therapie sofor aussetzt) 

• Bei Dauertherapie: Haarausfall, Knochenmarksschäden und Blutbildveränderungen 

Indikation ist der akute Gichtanfall. Als Kontraindikation sind Schwangerschaft, Leberinsuffizinz, Niereninsuffizienz und GIT-Ulcera zu 

erwähnen. Colchizin hemmt die phagozytische Aktivität der Leukozyten durch Hemmung der Bildung von Mikrotubuli die 

Beweglichkeit der Zellen wird gehemmt kommen nicht mehr zum Wirkort. NW: wirkt zytostatisch (Nausea, Erbrechen, 

Leibschmerzen, Diarrhoe, hämorrhagische Gastroenteritis,…) 

Allopurinol: wirkt indem es die Xanthinoxidase kompetitiv hemmt. Die Xanthinoxidase ist für den Abbau von Hypoxanthin & Xanthin 

(Intermediärmetabolit von Purinen) wichtig. Dadurch wird der Purinabbau gehemmt und vermehrt Hypoxanthin und Xanthin 

ausgeschieden. 

NW: 

• GIT-Störungen 

• Zu Therapiebeginn: Möglicherweise eine Auslösung eines akuten Gichtanfalls 

• Selten: allergische Reaktionen 

KI: Allergie gegen Allopurinol 

Urikosurika (Benzbromaron & Probenecid) steigern die renale Harnsäure-Ausscheidung durch Hemmung der tubulären Rückresorption 

von Harnsäure (hemmen an der proximalen-tubulären Bürstensaummembran die tubuläre Harnsäure-Rückresorption) 

NW: 

• Auskristallation von Urat im Urin eventuell Uratsteine, Niereninsuffizienz 

• GIT-Beschwerden 

• Allergische Reaktionen 

• In zu niedriger (subtherapeutischer) Konzentration können Urikosurika sogar einen akuten Gichtanfall auslösen, da sie die 

Harnsäure-Sekretion behindern 

Um die Bildung von Uratsteinen zu verhindern, ist es von Vorteil mindestens 2l/Tag zu trinken und zusätzlich den Harn zu alkalisieren 

(durch Hemmung der Carboanhydrase Acetazolamid, Dorzolamit oder NaHCO3-Infusion) 

Migräneprophylaxe 

Migräne ist ein anfallsartig auftretender Kopfschmerz, von dem viele Menschen betroffen sind, jedoch überwiegend Frauen. Die Dauer 

eines Anfalls kann von 1h bis zu 3 Tagen dauern. Meist ist es ein einseitiger, pulsierender Schmerz über der Augen-Ohren-Line. Weiters 

gibt es oft Begleitsymptome wie Übelkeit und Erbrechen sowie Lichtempfindlichkeit, Geruchs- und Geschmacksstörungen, 

Wahrnehmungsstörungen und Konzentrationsstörungen. Migräne ist weit verbreitet ca. 10-12% der Bevölkerung leiden an Migräne. Eine 

Heilung ist nicht möglich jedoch eine Linderung eines Anfalls bzw. eine Prophylaxe. Neben der medikamentösen Behandlung sind 

folgende Maßnahmen hilfreich: 

• Vermeidung von Stress 

• Regelmäßiger Tagesablauf 

• Ausdauersport 

Prophylaktische Medikamente sind: 

• Betablocker in niedrigen Dosen 

• Serotonin-Antagonisten (Methylsergid) 

• Propranolol 


• Flunarizin 

• ACE-Hemmer 

• Valproinsäure 

• Clonidin 

• Bromocriptin 

Bei leichten Migräneattacken werden folgende Medikamente verwendet: 

• Acetylsalicylsäure 

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• Ibuprofen 

• Paracetamol 

• Antiemetika gegen die Übelkeit 

Bei mittelschweren Migräneattacken kommen folgende Medikamente zum Einsatz: 

• Mutterkornalkaloide 

• Ergotamintartrat 

• Ergotamintartrat + Koffein 

• Dihydroergotamin + Paracetamol 

• Ergotamintartrat + Propyphenazon + Paracetamol 

• Antiemetika gegen die Übelkeit 

Bei der Anfallsbehandlung der schweren Migräne verwendet man Triptane wie z.B. Sumatriptan oder Naratriptan. 

Die eingesetzten Migränemittel (nichtopioid-Analgetika, Mutterkornalkaloide, Triptane) können bei der Dauertherapie einen 

medikamentinduzierten Dauerkopfschmerz verursachen. 

Eine weit verbreitete Hypothese erklärt Migräne folgendermaßen: 

In den meningealen Blutgefäßen der Dura mater verlaufen afferente, schmerzempfindliche Nervenfasern des N. trigeminus. Zu Beginn 

setzen serotoninerge Axone in den Blutgefäßen bzw. Thrombozyten Serotonin frei. Dadurch werden 5-HT2B-Rezeptoren stimuliert und es 

bildet sich vermehrt NO dies dilatiert die Blutgefäße (erklärt den pulsierenden Schmerz) weiters stimuliert NO die afferenten Fasern 

des N. trigeminus in den meningealen Blutgefäßen AP wird ausgelöst, welches zur Schmerzempfindung führt weiters werden aus den 

Axonendigungen Neuropeptide (z.B. Substanz P) freigesetzt, die eine neurogene Entzündung auslösen (Histaminfreisetzung, 

Vasodilatation,…). 

Antikonvulsiva 

Antikonvulsiva hemmen die Erregbarkeit und/oder Erregungsausbreitung von Neuronen und werden daher zur Behandlung von 

Epileptikern verwendet. 

Epilepsie ist eine Anfallskrankheit mit scheinbar unbegründeten Spontanentladungen von Neuronen im Großhirn. Dabei können 

Bewusstsein, Motorik, Sensibilität und vegetatives Nervensystem gestört sein – je nachdem, welches Rindengebiet von der epileptischen 

Erregung erfasst wird. 

Epileptische Anfälle dauern – abgesehen vom Status epilepticus – nur kurz (Sekunden bis Minuten). Beim status epilepticus kann dies bis 

zu einer halben Stunde dauern. 

Ursachen für Epilepsie: 

• Genetische Disposition 

• Erworbene Hirnschädigung (Traumata, Hirngefäßerkrankungen, Infektionen, Urämie) 

Häufige Auslöser eines epileptischen Anfalls sind: 

• Absetzen von Antiepileptika 

• Absetzen von zentral dämpfenden Pharmaka (Hypnotika: Benzodiazepine, Barbiturate,..) 

• Plötzlicher Alkoholentzug 

• Trizyklische Antidepressiva 

• Enfluran 

• Ethmoidat 

Man unterscheidet bei der Epilepsie 2 Hauptformen 

• Primär generalisierte Epilepsie (meist genetisch bedingt): eine Epilepsie, bei der sich von Beginn an Neuronen beider 

Hirnhemisphären synchronisiert entladen 

• Primär fokalisierte Epilepsie (meist durch eine erworbene Hirnschädigung bedingt): eine Epilepsie, bei der die synchronisierten 

Entladungen auf eine Hirnhemisphäre beschränkt sind – zumindest zu Beginn des Anfalls 

Je nach Art des epileptischen Anfalls verabreicht man verschiedene Medikamente. 

Primär fokal: 

• Einfach-fokale Anfälle: z.B.: klonische Zuckungen des linken Arms (volles Bewusstsein) 

• Komplex-fokale Anfälle: Bewusstseinsstörungen (keine Erinnerung an den Anfall) 

• Sekundär generalisiert 

Primär generalisiert: 

• Abscencen (völlige geistige Abwesenheit für 20s mit starrem Blick und ohne Erinnerung bei Säuglingen und Kindern) 

• Myoklonische Anfälle: plötzliche (symmetrische) Muskelzuckungen 

• Tonisch/klonsiche Anfälle: plötzliche Bewusstlosigkeit, kurzer Terminalschlaf, Amnesie 

Antikonvulsiva: 

• Vorwiegend auf spannungsregulierte Na + Kanäle wirken: Phenytoin, Carbamazepin 

• Einer von mehreren Wirkorten sind spannungsregulierte Na + Kanäle: Valproat, Topiramat 

• Ethosuximid und Mesuximid wirken hemmend auf spannungsabhängige Ca ++ Kanäle (T-Typ), die typischerweise auf 

thalamischen Neuronen vorkommen, die zum Cortex projizieren. 

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• Antagonisten an (exzitatorischen) Glutamat-Rezeptoren Felbamat (blockiert den NMDA-Rezeptor = ionotroper 

Glutamatrezeptor für Na + ,Ca ++ & K + ) und Topiramat (blockiert den AMPA-Rezeptor = inotroper Glutamatrezeptor für Na + & K + ) 

• Agonisten an (inhibitorischen) GABA-Rezeptoren Benzodiazepine, Barbiturate und Topiramat 

• Pharmaka die durch Änderung der Transmitterkonzentration antiepileptisch wirken Vigabatrin (hemmt die GABA- 

Transaminase), Valproat (hemmt GABA-Transaminase), Tigabin (blockiert die Wiederaufnahme von ausgeschüttetem GABA) 

Antikonvulsive Therapie: 

Monotherapie mit Carbamazepin oder Valproat: 

• Mittel 1. Wahl für primäre fokale Anfälle: Carbamazepin 

• Mittel 1. Wahl für primäre generalisierte Anfälle: Valproat 

KI: 

• Schwangerschaft: kein Valproat verwenden (teratogene Wirkung) 

• Patient zeigt starke Nebenwirkungen 

Mittel 2. Wahl sind: Phenytoin, Barbiturate, Benzodiazepine 

Bei Abscencen: Ethosuximid, Mesuximid 

Phenytoin bewirkt eine Enzyminduktion beschleunigter Abbau von Phenytoin. Es wirkt antikonvulsiv indem es spannungsregulierte 

Na + Kanäle im ZNS blockiert, HWZ: 6-60h 

NW: Gingivahyperplase, Osteomalazie, Bradykardie, AV-Block, neg. Inotrop, neurotoxisch (Schwindel,…) 

Carbamazepin wirkt indem es spannungsregulierte Na + Kanäle im ZNS hemmt. 

NW: allergische Blutbildveränderung (Leukopenie, Anämie,…), neurotoxisch (Müdigkeit, Schwindel, Ataxie) 

Valproat verursacht keine Enzyminduktion und wirkt indem es spannungsregulierte Na + Kanäle hemmt sowie den GABA-Abbau 

verhindert (hemmt GABA-Transaminase) 

NW: GIT (Übelkeit, Erbrechen), hepatotoxisch, Teratogenität, Gewichtszunahme, Haarausfall 

Ethosuximid und Mesuximid wirkt indem spannungsregulierte Ca ++ Kanäle blockiert werden. 

NW: Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Ataxie, Übelkeit, Erbrechen 

Barbiturate (Phenobarbital und Primidon = Vorstufe von Phenobarbital) bewirken eine Enzyminduktion. Sie wirken antikonvulsiv durch 

Bindung und Förderung an GABAA-Rezeptoren. 

NW: Dosisabhängig (sedativ-hypnotisch-narkotisch), Schläfrigkeit, Gleichgültigkeit, Atemdepression, neg. inotrop, Abhängigkeit, 

Entzugserscheinungen 

Benzodiazepine (Diazepam, Clonazepam und Clobazam) wirken antikonvulsiv durch Bindung und Förderung an GABAA-Rezeptoren. 

Weitere Wirkungen: anxiolytisch, antikonvulsiv, zentral muskelrelaxierend, sedativ/hypnotisch-narkotisch, amnestisch, Abhängigkeit, 

Entzugsanfälle 

Akuter Krampfanfall / Status epilepticus (=wenn ausgeprägt und länger dauert): 

Für die Akuttherapie verwendet man i.v. Benzodiazepine (Diazepam, Clonazepam, Clobazam) bei unzureichender Wirkung i.v. Phenytoin 

oder kurzwirksame Barbiturate (Thiopental) 

Nitrovasodilatatoren 

Nitrovasodilatoren sind Verbindungen bei deren Metabolisation NO freigegeben wird (NO-Donatoren) klinisch verwendet werden: 

• Glyceroltrinitrat (=Nitroglycerin) 

• IsoSorbidDiNitrat (=ISDN) 

• IsoSorbidMonoNitrat (=ISMN) 

Wirkmechanismus: die genannten Nitrovasodilatoren gelangen in die glatte Gefäßmuskulatur und werden dort verstoffwechselt. Neben 

anderen Metaboliten entsteht NO. 

NO aktiviert die Guanylatcyclase es entsteht cGMP aktiviert Ca ++ ATPase Ca ++ -Konzentration intrazellulär sinkt 

Vasodilatation 

Glyceroltrinitrat (=Nitroglycerin): ausgeprägter first-pass-Effekt, geringe Bioverfügbarkeit bei oraler Gabe, sehr schneller Wirkungseintritt 

IsoSorbidDiNitrat (=ISDN): ähnlich Nitroglycerin aber etwas bessere Bioverfügbarkeit 

IsoSorbidMonoNitrat (=ISMN): sehr hohe Bioverfügbarkeit, orale Aufnahme, Wirkungseintritt erst nach ca. 30min 

Wirkung: 

Vasodilatation durch Freisetzung von NO, in niedrigen Dosen werden nur die venösen Kapazitätsgefäße & großen Coronargefäße, nicht 

aber die Widerstandsgefäße (Arteriolen) erweitert. 

• Coronardilatation verbessert die Durchblutung 

• venöse Volumskapazität nimmt zu – reduziert den venösen Rückstrom zum Herzen und es kommt zur Abnahme des 

enddiastolischen Drucks (verminderter O2-Bedarf, verbesserte myocardiale Durchblutung) 

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• Thrombozyten: Aggregationshemmung 

NW: Kopfschmerzen durch Dilatation von Hirngefäßen (intrakranieller Druck steigt), bei Überdosierung: Blutdruckabfall, Orthostatischer 

Kollaps, reflektorische Tachykardie 

Indikation: 

• Aktuter Angina pectoris Anfall 

• Akuter Myocardinfarkt 

• Anfallsprophylaxe 

• Akute Herzinsuffizienz 

Angio-Therapeutische Anwendung: 

• Aktue Anfallskupierung: Nitroglycerin & ISDN als Sublingualtablette, Zerbeißkapsel oder als Spray Besserung der Symptome 

innerhalb von 1min 

• Anfallsprophylaxe: tägliche Verabreichung von NO-Donatoren: Nitroglycerin retard, ISDN retard 

Bei kontinuierlicher Anwendung kann es zu einer Toleranz kommen (Nitrattoleranz) nitratfreie Intervalle einplanen und andere 

Medikamente verwenden. 

Molsidomin ist ein Prodrug und wird in der Leber metabolisiert zu Linsidomin, eine instabile Verbindung die spontan zerfällt und NO 

abgibt. 

Wirkung: vermindert Preload, senkt Afterload, Thrombozytenaggregationshemmung, Vasodilatation 

NW: Kopfschmerzen, Blutdruckabfall, reflektorische Tachykardie, Schwindel 

Indikation: Angina pectoris, aktuter Myocardinfarkt 

Molsidomin wird verwendet bei unzureichender Wirkung von Nitraten bzw. Vermeidung der Nitrattoleranz. 

Nitroprussid-Natrium ist auch ein Nitrovasodilatator, wird jedoch nicht zur KHK-Therapie eingesetzt. Ist das potentestes Hypotensivum 

und wird zur Blutdrucksenkung während Operationen verwendet und auch bei der hypertensiven Krise. 

NW als Folge der arteriellen Dilatation: 

• Orthostatische Dysregulation 

• Flush 

• Kopfschmerz 

• Ödeme 

• Reflextachykardie 

Calcium-Kanal-Blocker 

Man kann 2 verschiedene Ca ++ Kanäle unterscheiden: 

T-Typ Ca ++ Kanäle: werden bei relativ negativem Membranpotential aktiviert 

(L-, N- & P-Kanäle: benötigen ein positiveres Membranpotential um aktiviert zu werden) 

L-Typ Ca ++ Kanäle befinden sich vorwiegend auf glatter Gefäßmuskulatur & Herzgewebe 

Die verwendeten Ca ++ Blocker wirken selektiv auf die L-Typ- Ca ++ Kanäle Einsatz bei supraventrikulären Tachyarrhythmien (Typ IV 

AA), Hypertonie, KHK 

Es gibt derzeit 3 wichtige Stoffgruppen die derzeit angewandt werden: 

• Dihydropyridine (Nifedipin, Nimodipin, Nisodipin) Wirkungsschwerpunkt auf den arteriellen Widerstandsgefäßen und Venen 

• Benzodiazepin-Typ: Diltiazem: wirkt auf Herz und Gefäße 

• Verapamil-Typ: Verapamil & Gallopamil: Wirkungsschwerpunkt: Herzgewebe 

Wirkung: 

• Glatte Gefäßmuskulatur: Hemmung des Ca ++ Einstroms: Vasodilatation (Senkung der Vor & Nachlast, Koronardilatation) 

• Arbeitsmyokard: verminderter Ca ++ Einstrom neg. inotrop (gesenkter O2-Bedarf) 

• Erregungsbildungs-/leitungssystem: verminderter Ca ++ Einstrom wirkt: neg. inotrop und neg. dromotrop 

Ca ++ Kanal-Blocker werden eingesetzt bei arterieller Hypertonie, KHK, Raynaud Syndrom, supraventrikulären Tachykardien. 

Eine Intoxikation mit Ca ++ Antagonisten: 

• Hypotension bis Schock (durch Vasodilatation & verminderte Inotropie) 

• Eventuell bradykard HRST 

• ZNS: Unruhe, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, Schläfrigkeit, Koma, Ateminsuffizienz 

Therapie gegen eine Intoxikation mit Ca ++ Antagonisten: 

• Antidot (Calciumgluconat). 

• Bei RR-Abfall: Schocklage, Volumen, Noradrenalin 

• Bei Bradykardie: Atropin oder Schrittmacher 

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Chronische Gichttherapie 

Siehe akuter Gichtanfall 

Ulcustherapie 

Ein Ulcus (Geschwür) ist eine pathologische Veränderung, bei der die Oberfläche der Haut bzw. Schleimhaut angegriffen oder zerstört ist. 

Dies ist meist ein Prozess der über eine längere Zeit sich entwickelt zu den aggressiven Faktoren, die dies begünstigen gehören: 

• Helicobacter pyloryi 

• H + -Ionen 

• Gallensäuren 

• Exogene Noxen (Nikotin, hochprozentiger Alkohol, Ulzerogene Pharmaka NSAID=non steroidal anti inflammatory drug wie 

z.B. Aspirin, Ibuprofen, Diclofenac,…, Glucocorticoide) 

Protektiv wirken folgende Faktoren: 

• Mucus (Schleim) 

• Bicarbonat 

• Zellregeneration 

• Schleimhautdurchblutung 

Die Hauptursachen für einen Ulcus sind daher: 

• Schleimhautschädigung durch H. pylori 

• Magensäure 

• NSAID 

Bei der Therapie gibt es 2 Ansätze um einem Ulcus entgegenzuwirken bzw. vorzubeugen. 

• Hemmung der Säuresekretion und Säureneutralisation: 

-) H2-Rezeptor Antagonisten 

-) Anticholinergika 

-) Protonenpumpenhemmer 

-) Antazida 

• Stärkung der Mucosa Barriere: 

-) Prostaglandine 

-) Sucralfat bildet eine Schutzschicht über der Schleimhaut (Ulcusprophylaxe auf Intensivstationen NW: Obstipation, 

Bauchschmerzen, Menstruationsstörungen) 

-) Wismut kolloidales Wismut wirkt gegen H. pylori Einsatz in der Erradikationstherapie 

H2-Rezeptor-Blocker: 

• Cimetidin 

• Ranitidin 

• Nizatidin 

• Famotidin 

Diese Medikamente werden meistens am Abend eingenommen (da es in der Nacht eine erhöhte Säureproduktion gibt). 

Wirkung: kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren Blockade der Histamin-vermittelten Säuresekretion 

NW: 

• GIT: Diarrhoen, Übelkeit 

• ZNS: Verwirrtheit, depressive Zustände, epileptische Anfälle 

• Leber: selten: Leberfunktionsstörungen, Leberenzymerhöhungen 

• Herz: H2-Rezeptoren kommen auch am Herzen vor – durch Blockade – Bradykardie 

• Überempfindlichkeitsreaktionen / BB-Veränderungen 

• Antiandrogene Wirkung (besonders bei Cimetidin) 

• Erhöhte Infektionsanfälligkeit durch erhöhten pH im Magen 

Indikation: 

• Ulcus ventriculi/duodeni 

• Refluxösophagitis 

• Gastrinom (=Zollinger-Ellison-Syndrom) 

KI : Schwangerschaft & Kinder 

Anticholinergika (bzw. Muskarinrezeptorantagonisten): 

Pirenzepin = quartäre Ammoniumverbindung – nicht ZNS-gängig und wirkt anticholinerg auf Muskarinrezeptoren 

Hemmung der vagusinduzierten Säurebildung durch Blockade von M-Rezeptoren. 

NW: 

• Akkomodationsstörungen 

• Mydriasis (weitstellen der Pupille Weitsichtigkeit) 

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• Mundtrockenheit 

• Miktionsstörungen 

• Obstipation 

Indikation: 



• Gastrinom (=Zollinger-Ellison-Syndrom) 

KI: 

• Glaukom 

• Prostatahypertrophie 

• Pylorusstenose 

Protonenpumpenhemmer: 

• Omeprazol 

• Esomeprazol 

• Lansoprazol 

• Pantoprazol 

• Rabeprazol 

Diese Medikamente wirken, indem sie irreversibel die H + /K + ATPase durch kovalente Bindung hemmen. Die Medikamente sind prodrugs 

und besitzen eine säurefeste Kapsel. Sie gelangen in über den Blutweg erst zu den Belegzellen und werden dort umgewandelt in die aktive 

Form (pH-Wert muss unter 4 liegen wirken also nur in Belegzellen) 

NW: unspezifische GIT-Beschwerden, dosisabhängige Hypergastrinämie 

Indikation: 

• Ulcus ventriculi 

• Ulcus duodeni 


• Eradikation (vollständige Elimiation) von H. pylori in Kombination mit Antibiotika 

KI: Schwangerschaft & Kinder 

Prostaglandine: 

Misoprostol = Prostaglandin E Analogon 

Wirkung: 

• Schleimhautschutz: durch vermehrte Mucus & Bicarbonatsekretion, weiters durch vermehrte Schleimhautdurchblutung 

• Hemmung der Säuresekretion über PgE-Rezeptoren 

NW: 

• Diarrhoe: Pg erhöhen die Kontraktilität & Sekretionsprozesse im Darm 

• Übelkeit, Erbrechen 

• Erhöhter Uterustonus Schmerzen 

• Eventuell: Vasodilatation, Kopfschmerzen, Ödeme, Flush, Orthostatische Dysregulation, Reflextachykardie 

Indikation: 

• NSAID-induzierte (PgE-Hemmung) Ulcera: Prophylaxe & Therapie 

• Allgemein auf Ulcera 

KI: Schwangerschaft 

Antazida: 

=Magensäurebindende/-neutralisierende Pharmaka: 

• NaHCO3 Natriumbicarbonat 

• CaCO3 Calciumbicarbonat 

• Mg(OH)2 Magnesiumhydroxid 

• Al(OH)3 Aluminiumhydroxid 

Wirkung: Neutralisation von Magensäure zur pH-Anhebung im Magen keine Senkung der Säuresekretion 

NW: reaktive Hyperazidität (die Gegenregulation fällt weg), Resorptionshemmung anderer Pharmaka (Adsorption, Komplexbildung) 

Bevorzugt verabreicht werden Magnesiumhydroxid und Aluminiumhydroxid, da bei den anderen Medikamenten Gase entstehen, die zu 

Dehnung, Schmerz, Übelkeit und Erbrechen führen können. 

Indikation: Ulcus ventriculi/duodeni, Refluxösophagitis (Sodbrennen) 

Antikoagulantien 

Antikoagulantien dienen der Prophylaxe und Therapie von Thrombosen und Embolien sowie als Zusatz von Blutkonserven. Man 

unterscheidet 3 Gruppen: 

• Direkte Antikoagulantien, die mit den vorhandenen Gerinnungsfaktoren reagieren 

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• Indirekte Antikoagulantien, die die Synthese von Gerinnungsfaktoren hemmen 

• Hemmstoffe der Thrombozytenaggreagtion 

Inhibitorisch wirken: 

• Antithrombin III: hemmt Thrombin sehr gut, weiters auch Faktoren IX, X, XI, XII 

• Protein C: hemmt V, VIII 

• Protein S: verstärkt die Wirkung von Protein C 

• Heparin: bildet einen Komplex mit AT-III und verstärkt dessen Wirkung um ein Vielfaches. Der Komplex hemmt: Thrombin, IX, 

X, XI, XII 

• Cumarine: Vitamin-K-Antagonisten hemmen in der Leber die Vitamin-K-abhängige Synthese von Faktor: II, VII, IX, X 

Heparin: 

Sofortiger Wirkungseintritt nach i.v. Injektion. Bei s.c. Anwendung dauert es 30-60min. Kann auch in der Schwangerschaft eingesetzt 

werden, da es nicht plazentagängig ist. Gefahr: HIT = heparininduzierte Thrombozytopenie 

Cumarin-Derivate: 

Wirken erst richtig nach 2-3 Tagen, da in der Leber Vitamin-K gespeichert ist und somit die Blutgerinnung in der ersten Zeit nicht 

verändert wird. Cumarine sind plazentagängig und daher kontraindiziert in der Schwangerschaft und der Stillperiode. 

NW: 

• Bei einer Dauertherapie mit Antikoagulantien kann es zu starken Blutungen kommen auch durch kleinere Wunden. 

• Reversibler Haarausfall bei Heparinen und Cumarinen 

• Möglicherweise allergische Reaktionen 

Einige Antikoagulantien: 

• Certoparin 

• Dalteparin 

• Reviparin 

• Marcumar 

• Falithrom 

• Coumadin 

• (ASS) 

• (Ticlopidin) 

• (Clopidogrel) 

• (Tirofiban) 

Diuretika 

Diuretika sind harntreibende Mittel und werden eingesetzt um Ödeme auszuschwemmen (das Blut wird „eingedickt“ und nimmt die 

Flüssigkeit auf). Je nach Krankheitsbild werden Thiazide (Langzeittherapie) oder Schleifendiuretika (Akuttherapie) eingesetzt. Weiters 

kann man Diuretika verwenden um den Blutdruck zu senken und eine Herzinsuffizienz zu behandeln (Senkung des Blutdrucks Nachlast 

und Verminderung des Blutvolumens Vorlast HMV & Leistungsfähigkeit steigen) 

Mit Ausnahme der Osmodiuretka & Xanthinderivate greifen Diuretika direkt an den Transportproteinen für Natrium in der luminalen 

Membran der Tubuluszellen an. 

Die diuretikabedingte Abnahme des intravasalen Volumens, sowie die Hyponatriämie, aktivieren das RAAS (Renin-Angiotensin- 

Aldosterol-System) Es wird vermehrt Aldosteron ausgeschieden, was eine erhöhte Natriumrückresorption bedeutet. Somit wirkt das 

RAAS entgegen der Diuretikawirkung. Dem kann entgegengesteuert werden durch die Gabe von ACE-Hemmern, die verhindert, dass das 

wirksame Angiotensin II gebildet wird. 

Die wichtigsten Diuretika: 

• Carboanhydrase-Hemmer 

• Schleifendiuretika 

• Thiazid-diuretika 

• Kalium-sparende Diuretika 

• Aldosteron-Antagonisten (wird bei den meisten Lehrbüchern den Kalium-sparenden Diuretika untergeordnet) 

• Osmodiuretika 

Sulfonamid-diuretika = Überbegriff für Carboanhydrase-Hemmer, Schleifendiuretika, Thiazid-diuretika. 

Carboanhydrase-Hemmer (z.B.: Acetazolamid) wirken indem sie die carboanhydrase-abhängige Protonensekretion & Bicarbonatresorption 

vermindern. Dadurch wird der Harn alkalischer. Die diuretische Wirkung ist nur schwach, da in distaleren Nephronabschnitten vermehrt 

anfallendes Natrium kompensatorisch vermehrt resorbiert wird Macula-densa Zellen registrieren erhöhte Natriumkonzentrationen 

GFR sinkt (kann zur Niereninsuffizienz führen). 

NW: 

• K + -Verlust: die proximal tubulär gehemmte Natriumresorption bewirkt im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr eine vermehrte 

Natriumresorption und gleichzeitige Kaliumsekretion Hypokaliämie 

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• Metabolische Azidose (verminderte H + -Ausscheidung, erhöhter Bicarbonatverlust) 

• Allergische Reaktionen (Sulfonamid-Allergie) 

• Diarrhoe, Übelkeit, Erbrechen 

Indikation: wird verwendet bei: 

• Lokal: akutes Glaukom (verminderte Kammerwasserprodukion) 

• Metabolische Alkalose (z.B. durch Hyperventilation) 

• Harnalkalisierung bei ASS-Intoxikation (Säureintoxikationen) 

KI: Hypokaliämie, Hypovolämie, Niereninsuffizienz, Überempfindlichkeit gegenüber Sulfonaminden 

Schleifendiuretika: 

• Furosemid (Lasix) 

• Bumetanid 

• Piretanid 

• Torasemid 

• Etacrynsäure 

Diese Medikamente hemmen den Na + K + 2Cl - Symporter in der Henle´schen Schleife, im dicken Abschnitt des aufsteigenden Schenkels. 

Dadurch unterbrechen die Schleifendiuretika den tubuloglomerulären Feedback. Die aufgrund der höheren Natriumkonzentration zu 

erwartende Minderung der GFR tritt nicht ein. Im Gegenteil: gesteigerte Nierendurchblutung. 

NW: 

• Dehydration durch überschießende Diurese Schwindel, Schwäche, Thromboseneigung 

• Kaliumverlust (Hypokaliämie) 

• Magnesium und Kalziumverlust 

• Verminderte Glucosetoleranz (Schleifendiuretika können diabetogen wirken, da sie Insulinsekretion und Insulinansprechbarkeit 

beeinträchtigen) 

• Harnsäureretention: Hyperurikämie (Gichtanfall) 

• Hörschäden (reversibel) 


• Allergische Reaktionen (Sulfonamid-Allergie) 

KI: 

• Überempfindlichkeit 


• Hypovolämie 

• Schwere Leberschäden 

• (Hyperurikämie) 

Indikationen: 

• Akute kardiale, renale, hepatische Ödeme (v.a. Lungenödem, akute HI) 

• Arterielle Hypertonie 

• Forcierte Diurese bei Intoxikationen 

• Niereninsuffizienz (da GFR im Gegensatz zu anderen Diuretika erhöht wird) 

• Hypercalziämie 

Thiaziddiuretika: 

• Hydrochlorothiazid 

• Chlorothiazid 

• Chlortalidon 

• Mefrusid 

• Xipamid (als einziges keine Einschränkung der GFR und der Durchblutung) 

Diese Medikamente wirken deutlich länger als Schleifendiuretika (rund 12-24h) und sind daher zur Dauertherapie geeignet. Sie wirken 

indem sie den Na + Cl - Symport im frühdistalen Tubulus hemmen. Thiazide vermindern die GFR und vermindern die Nierendurchblutung. 

Deshalb werden sie nicht bei eingeschränkter Nierenfunktion verabreicht. 

NW: 

• Kaliumverlust (Hypokaliämie, aufgrund erhöhter Natriumresorption im Sammelrohr & dadurch erhöhter Kaliumsekretion) 

• Erhöhte Kalziumresorption Einsatz bei Osteoporose 

• Verminderte GFR und Nierendurchblutung 

• Durchfall, Übelkeit, Erbrechen 

• Allergie sind Sulfonamid-Derivate (Sulfonamid-allergie) 

• (Harnsäureretention) 

Indikation: häufig kombiniert mit K + -Sparern, gegen chronische Krankheiten (chronische Ödeme, arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz) 

KI: Überempfindlichkeit, Nierenfunktionsstörungen, Hypokaliämie, schwere Leberschäden 

K + -sparende Diuretika: sind Diuretika, die im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr angreifen: 

• Amilorid 

• Triamteren 

• Spironolacton 

• Kaliumcanreonat 

Die Wirkung basiert auf einer Blockade der aldosteronabhängigen Na + -Kanäle im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr Hemmung der 

Na + -Resorption (gleichzeitig wird K + gespart). Die GFR wird durch K + -sparende Diuretika nicht beeinflusst. 

12

NW: 

• Hyperkaliämie 


• Megaloblastäre Anämie (Triamerten ist ein milder Folsäureantagonist) 

• Überempfindlichkeitsreaktionen 

Indikation: (meist in Kombination mit Thiaziden), chronische Ödeme, arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz 

KI: 


• Hypovolämie 

• Bei Niereninsuffizienz: besonders hohes Hyperkaliämie-Risiko 

• Schwere Leberschäden (z.B. Zirrhose) – verminderter Aldosteronabbau überhöhte RAAS-Potenz 

Aldosteronantagonisten: 

• Spironolacton 

• Kaliumcanrenoat 

Wirken, indem sie an die Aldosteronrezeptoren von der Kapillarseite im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr binden (Mittel der Wahl bei 

Hyperaldosteronismus) Hemmung der aldosteronabhängigen Na + -Resorption & K + -Sekretion wirkt somit nur, wenn das RAAS 

funktioniert 

NW: 


• Hormonelle Wirkungen (Impotenz bei Männern, Menstruationsstörungen bei Frauen) 



Indikation: Diuretikum bei Hyperaldosteronismus, (Ausscheidung von Ödemen bei Leberzirrhose) 

KI: Hyperkaliämie, Hypovolämie, Hyponatriämie 

Osmodiuretika: 

• Mannit 

• Sorbit 

Diese Medikamente werden glomerulär filtriert, aber nicht rückresorbiert. Sie sind osmotisch aktiv: halten im Tubuluslumen osmotisch 

Wasser zurück & wirken dadurch diuretisch. 

Werden nun Na + -Ionen von Tubuluszellen aufgenommen, kann Wasser nicht in normaler Menge folgen Na + -Konzentration im 

Tubuluslumen nimmt daher ab. 

Weitere Wirkung: Steigerung der renalen Durchblutung (Macula densa misst verringerte Na + -Konzentration) 

NW: Durch Infusion (Osmodiuretika sind hyperosmolare Lösungen): Volumsbelastung des Kreislaufs aber auch teilweise Ablagerung im 

EZR (und dadurch: Wasserretention) 

Indikationen: 

• Prophylaxe des aktuen Nierenversagens (erhöhte GFR) 

• Chronische Ödemabschwellung aber nur zur Abschwellung eines Hirnödems (keine Anderen) 

• Senkung des intrakraniellen Drucks Blut-Hirn-Schranke ist für Osmodiuretika nicht durchlässig 

• Glaukomanfall 

• Renale Giftausscheidung ↑ 

KI: andere Ödeme (z.B.: bei Herzinsuffizienz: Lungenödem), Dehydratation, Hypotonie 

Therapieempfehlungen: 

• Langzeittherapie: Thiazide (oft in Kombination mit Kaliumsparern) 

• Akuttherapie: Schleifendiruetika, bei Hirnödem Osmodiuretika 

• Niereninsuffizienz: Schleifendiuretika, Osmodiuretika (Prophylaxe gegen Schockniere) 

• Leberzirrhose: Aldosteronantagonisten 

• Intoxikation mit renal eliminierbaren Substanzen: Schleifendiuretika 

• Intoxikation mit renal eliminierbaren, saueren Substanzen: Carboanhydrasehemmer 

• Akute Hyperkalziämie: Schleifendiuretika 

Glucocorticoide 

Glukokortikoide (Cortisol & Cortison) werden in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde gebildet. Sie werden in einem regelmäßigen 

Rhythmus (=Tag-Nacht-Rhythmus) – ACTH-gesteuert – gebildet. In den frühen Morgenstunden sind die Plasmakortisolkonzentrationen 

am Höchsten. Im Hypothalamus wird zusätzlich CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) gebildet, was die Cortisolbildung begünstigt 

(indem es ACTH vermehrt ausschüttelt); ca. 80% der Glukokortikoide werden zwischen 04:00-08:00 ausgeschüttet. 

Allgemein sind Glukokortikoide = steroide Antiphlogistika und haben einen hemmenden Effekt auf Entzündungsreaktionen. Alle 

Medikamente die als Glukokordikoide verwendet werden, leiten sich strukturell von dem NNR-Hormon Cortisol ab (Cortison wird in der 

Leber erst zu Cortisol umgewandelt). 

Glukokortikoide werden in der Leber an Glukuronsäure gebunden und dann renal ausgeschieden. 

Wirkung: Glukokortikoide (bzw. Derivate) binden an den spezifischen intrazellulären Glukokortikoidrezeptor und können dadurch die 

Transkriptionsrate verschiedener Proteine verändern: 

• Teilweise erhöhte Synthese 

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• Teilweise verminderte/verhinderte Synthese 

Ein Therapieeffekt setzt erst nach Stunden ein und ist abhängig von der Tageszeit (vermutlich aufgrund der rhythmischen Ausschüttung). 

Gleiche Dosen am Nachmittag/Abend haben eine viel stärkere Wirkung, als eine Verabreichung in der Früh. 

Glukokortikoide haben sehr viele Angriffspunkte: 

Stoffwechsel (glukokortikoide Wirkung): 

• Glukoneogenese steigt Blutzuckererhöhung 

• Insulinempfindlichkeit sinkt schlechtes Ansprechen auf Insulin Steroid-diabetes 

• Proteolyse steigt freiwerdende AS wandern in die Glukoneogenese 

• Lipolyse steigt 

Wasser & Elektrolythaushalt: (v.a. die natürlichen Glukokortikoide mineralkortikoide Wirkung) 

• Förderung der Natriumretention Ödemneigung 

• Vermehrte Kaliumausscheidung Hypokaliämie & metabolische Alkalose 

• Hemmung der Kalziumresorption im Darm & vermehrte renale Kalziumausscheidung fördert die Entwicklung einer 

Osteoporose 

Antiinflammatorische & Immunsuppressive Wirkung: 

• Hemmung der Freisetzung von lysosomalen Enzymen 

• Glukokortikoide hemmen die Phospholipase A2 verminderte Bildung von Prostaglandinen (Ulcusgefahr) & Leukotrienen 

(Entzündungsmediatoren) 

• Glukokortikoide normalisieren eine erhöhte Permeabilität von Kapillarendothelien 

• Glukokortikoide hemmen die Migration von Leukozyten 

• Glukokortikoide hemmen allgemein die Funktionen von „Entzündungszellen“ 

• Die Funktion der Abwehrzellen werden beeinflusst (Hemmung der Proliferation, Zytokinfreisetzung, AG-Präsentation, 

Phagozytose, Degranulation,…) 

• Neutrophile, Erys, Thrombozyten steigen Thromboseneigung 

• Lymphozyten, Makrophagen, Basophile & Eosinophile sinken 

Kardiovasululäre System: 

• Positiv inotrop RR steigt 

• Erhöhte Empfindlichkeit für Katecholamine RR steigt 

Wirkung aufs ZNS: 

• Glukokortikoide steigern die Erregbarkeit des ZNS 

• Meist: Besserung der Stimmung, Euphorie 

Glukokortikoide beeinflussen auch Wachstum und Zellteilung: bei Kindern können pharmakologische Dosen eine Hemmung des 

Wachstums hervorrufen. 

Anwendung von Glukokortikoiden: 

Systemische Therapie: 

• Allergien 

• Rheumatische Erkrankungen 

• Vaskulitiden 

• Asthma 

• Chronische GIT-Erkrankungen (Colitis ulcerosa, M. Chron) 

• Bei Notfällen (anaphylaktischer Schock i.v.) natürlich auch andere Medikamente nötig (Adrenalin, Antihistaminika, Heparin, 

Sauerstoffzufuhr, Volumenersatz, Natriumbicarbonat,…) 

• Schwere Asthmaanfälle i.v. hochdosierte Mengen an Glukokortikoiden (neben anderen Maßnahmen wie Sauerstoffgabe,…) 

Lokale Therapie: 

• Salben 

• Augentropfen 

• Ohrentropfen 

• Inhalative Dosieraerosole 

• Lösungen für die intraartikuläre Injektion 

Weitere Gründe zur Anwendung von Glukokortikoiden: 

• Blutkrankheiten z.B.: idiopathische Thrombozytopenia Werlhof 

• Substitutionstherapie bei NNR-Insuffizienz (Morbus Addison) 

Eingesetzte Wirkstoffe: 

• Cortisol, Cortison (kurze Wirkdauer) 

• Prednison, Prednisolon (mittlere Wirkdauer) 

• Paramethason, Betamethason: (lange Wirkdauer) 

• Beclometason, Budesonid (lange Wirkdauer) wird eingesetzt bei Asthma 

14

• Dexamethason 

NW: 

• Iatrogenes Cushing-Syndrom (Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Stiernacken, Striae) 

• Steroiddiabetes 

• Erhöhtes Infektionsrisiko 

• Störung der Wundheilung 


• Osteoporose 

• Psychische Störungen: Nervosität, Schlaflosigkeit, Psychosen, Schizophrenie 

• Wachstumshemmung bei Kindern 

• Thromboseneigung 

• Bei einer Lokaltherapie: Steroid-Akne, Atrohpie (Zigarettenpapier-Haut,…), lokale Infektionen 

KI: (mögliche Kontraindikationen nach Abwägung, je nachdem, wo der größere Schaden entsteht) 


• Osteoporose 

• Infektionskrankheiten 

• Erhöhte Thromboseneigung 

• Psychische Anamnese, Epilepsie 

• Schwangerschaft (Häufung von Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten) 

• Diuretika Gefahr einer Hypokaliämie 

• Antidiabetika verminderte BZ-senkung, schlechtere und schwierigere Einstellung 

ASS 

ASS selbst hemmt irreversibel die COX (=Cyclooxygenase). Cyclooxygenase ist ein intrazelluläres Enzym der Prostaglandinsynthese und 

spielt somit eine Rolle bei Entzündungsreaktionen sowie Blutgerinnung, Regulierung des Blutdrucks oder Nierenfunktion. 

Pathophysiologisch spielen Cyclooxygenase eine wesentliche Rolle bei allergischen Erkrankungen, Rheuma, kardiovaskulären 

Erkrankungen und Krebs. Cyclooxygenasen findet man in Leukozyten, Thrombozyten, Endothelzellen, Nierenzellen, Gehirn- und 

Rückenmarkszellen. 

Acetylsalicylsäure wird durch Esterasen in Salicylsäure und Acetat gespalten. In der Leber wird die Salicylsäure mit Glycin und 

Glucuronsäure konjugiert. 

Die HWZ der ASS ist dosisabhängig: 

0,25g………..2,5h 

1g……...........5h 

Intoxikation…über 30h 

Ursache: Sättigung der metabolisierenden Enzyme starke Kumulation nach hohen Dosen. 

Bei Leber- und/oder Nierenfunktionsstörungen muss die Dosis vermindert werden. 

Wirkmechanismus: 

ASS hemmt irreversibel die COX (durch Acetylierung einer SH-Gruppe im aktiven Zentrum). Salicylsäure hemmt reversibel die COX. 

Wirkung: wirkt in einer Einzeldosis von 0,5g (1 Tablette) antipyretisch-analgetisch. In höherer Dosierung (bis zu 5g/d) auch 

antiphlogistisch. 

Indikation: 

• Schmerzen 

• Fieber 

• Entzündungen 

• Erwünschte Thrombozytenaggregationshemmung z.B. bei KHK 

NW: 

• Besonders schlecht magenverträglich: häufig okkulte Blutungen Eisenmangelanämie bei Daueranwendung. 

• Hämatologisch: verlängerte Blutgerinnung durch Hemmung der Thrombozytenaggregation. Bei besonders hohen Dosen auch 

Hemmung der Vitamin-K abhängigen Gerinnungsfaktoren 

• Harnsäure: Salicylsäure wird wie Harnsäure durch tubuläre Sekretion eliminiert: bei niedrigen Dosen vermindert ASS die 

tubuläre Harnsäuresekretion, weil Harnsäure & Salicylsäure um denselben tubulären Transporter konkurrieren antiurikosurisch 

• Reye-Syndrom: bei Kindern mit einer fiebrigen Virusinfektion kann die Gabe von ASS ein Reye-Syndrom auslösen (tritt ca. 1 

Woche nach Abklingen der vorherigen Krankheit auf – vorwiegend bei Kindern – Symptome: Erbrechen, Fieber, Reizbarkeit, 

Unruhe. In schweren Fällen Krämpfe und Koma) 

• ZNS: in hohen Dosen kann das Innenohr beeinflusst werden Ohrensausen, Schwindel eventuell auch Übelkeit, Erbrechen 

KI: 

• GIT-Ulcera 

• Hämorrhagische Diathese (=krankhaft gesteigerte Blutungsneigung) 

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• Atopiker (starke Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I – Soforttyp) 

• Virale Erkrankungen bei Kindern & Jugendlichen (präpubertär) Gefahr eines Reye-Syndroms 

• Schwere Nierenfunktionsstörungen & Lebererkrankungen (Intoxikationsgefahr) 

Vergiftung: siehe Toxikologie 

Migräne 

Siehe Migräneprophylaxe 

Thrombozytenaggregationshemmer 

Folgende Stoffe hemmen die Thrombozytenaggregation: 

• ASS (Acetylsalicylsäure) 

• Ticlopidin & Clopidogrel (Plavix) 

• Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten 

ASS: 

= Thrombozytenaggregationshemmer 1. Wahl 

Applikation: per os – in geringer Menge (Thrombo-ASS) 

Die Wirkung dauert ca. 1 Woche (entsprechend der Thrombozytenlebenszeit) 

Indikationen: 

• Instabile Angina pectoris & akuter Myokardinfarkt (ideale Kombination mit Fibrinolytikum) 

• Reokklusionsprophylaxe nach Stentimplantation, Herzklappenersatz 

• Sekundärprophylaxe der KHK Risikoreduktion (weitere Sekundärprophylaxen nach Myokardinfarkt: β-Blocker, ACE- 

Hemmer) 

Ticlopidin & Clopidogrel (Plavix) 

Diese Medikamente wirken, indem sie bei den Thrombozyten die ADP-Rezeptoren blockieren man nimmt an, dass Metaboliten des 

Ticlopidins & Clopidogrels die ADP bedingte (G-Protein-gekoppelt) GP-IIb/IIIa-Rezeptorexpression irreversibel blockieren. 

Ticlopidin & Clopidogrel wirken erst nach einiger Zeit. Man kann sie als Prodrugs bezeichnen. Sie werden oral eingenommen und 

unterliegen einem sehr hohen first pass Metabolismus deshalb ist es nahe liegend, dass die Metaboliten für die Wirkungen und 

Nebenwirkungen verantwortlich sind. 

NW: 

• GIT-Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschmerz) 

• Petechien (Punktblutungen), Purpura (Kapillarblutung) 

• Eventuell Thrombozytopenie 

• Leukozytopenie (in seltenen Fällen bei Ticlopidin) 

Indikation: Ersatz für Thrombo-ASS oder auch als Kombi um ASS zu verstärken 

Glycoprotein IIb/IIIa-Antagonisten sind die potentesten Thrombozytenaggregationshemmer und werden eingesetzt als Kombi bei 

Hochrisikopatienten. Vertreter: 

• Abciximab gentechnisch hergestelltes Fragment eines AK gegen GP-IIb/IIIa 

• Eptifibatid ein Peptid, das spezifisch an GP IIb/IIIa bindet 

• Tirofiban nicht-Peptid, das räumlich-strukturell & ladungsmäßig an GP IIb/IIIa passt & bindet 

Wirkung: durch GP-IIb/IIIa-Antagonisten können sich keine stabilen Plättchenaggregate bilden durch „Besetzung“ wird die 

vernetzende Bindung von Fibrinogen, Fibrinonektin, Fibrin,… gehemmt 

NW: erhöhtes Blutungsrisiko, Thrombopenie, allergische Reaktionen 

Indikation: in Kombination mit ASS & Heparin werden GP-IIb/IIIa-Antagonisten eingesetzt bei: 

• Koronareingriffen (Stentimplantation, Atheroektomie,… verhindert Thrombenbildung) 

• Instabile Angina pectoris & akuter Myokardinfarkt vermindert die Sterblichkeit 

KI: Blutungen, erhöhtes Blutungsrisiko (z.B. intrakranielle OP innerhalb der letzten 2 Monate) 

Prostaglandin-E1-Derivat (kein Thrombozytenaggregationshemmer) 

• Alprostadil 

Wird intraarteriell verabreicht über einen Perfusor (Spritzpumpe) in die betroffene Extremität und bewirkt eine Vasodilatation 

NW: Blutdruckabfall, Kopfschmerzen, Flush, Ödeme, GIT-Beschwerden 

Indikation: schwere arterielle Verschlüsse 

Vasospastische Angina pectoris 

Ein Angina pectoris Anfall (Brustenge) wird meist durch exogene Faktoren ausgelöst (Ärger, Angst, plötzlicher Temperaturwechsel, 

üppige Mahlzeit) und äußert sich durch heftige, stechende und brennende Schmerzen in der Brust (oft wird auch der Schmerz zusätzliche 

projiziert in den linken Arm). Ausgelöst wird der Schmerz durch hypoxische Myokardbezirke. Ein Angina-pectoris-Anfall dauert in der 

Regel nur Sekunden bis Minuten, kann jedoch bei schwerer Gefäßerkrankung der Koronarien auch Stunden anhalten. Eine vasospastische 

Angina pectoris (Prinzmetal-Angina) kann mit und ohne Erkrankung der Koronarien auftreten und stundenlang anhalten. Angina pectoris 

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muss konsequent behandelt werden, da jeder ischämische Anfall zu HRST führen kann und häufige AP-Anfälle verursachen 

Gewebsnekrosen und Narben am Myokard. Der Übergang von stabiler Angina pectoris zu instabiler AP und von instabiler AP zum 

Myokardinfarkt ist fließend. Von instabiler Angina pectoris spricht man, wenn die Anfälle an Häufigkeit und Intensität zunehmen. Die 

Prinzmetal-Angina tritt auch in Ruhe auf und ist durch lang anhaltende Spasmen der Koronarien verursacht. Bei der stabilen AP sind die 

Koronarien durch Plaques eingeengt, bei instabiler Angina pectoris verändern sich diese Plaques, z.B. durch Ruptur und zusätzliche 

Thrombozytenthromben und führen zu weiterer plötzlicher Lumeneinengung. Beim Myokardinfarkt kommt es zum plötzlichen 

Gefäßverschluss einer oder mehrerer Koronarien, meist durch Thromben. 

Man sollte keine Vasodilatatoren verwenden bei sklerotisch verengten Gefäßen das Blut strömt in die Bereiche die noch gesund sind 

noch weniger O2-Versorgung bei den sklerotischen Bereichen Coronary-Steal-Phänomen. 

Die Behandlung der Angina pectoris umfasst: 

• Anfallsbehandlung 

• Beseitigung der auslösenden Ursachen des Anfalls 

• Behandlung der Gefäßsklerose und Elimination der Risikofaktoren 

• Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs durch Pharmaka oder Bypassoperation 

• Verhinderung von Komplikationen wie Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt oder plötzlicher Herztod 

Therapie des Angina-pectoris-Anfalls: 

Mittel der Wahl im Anfall ist Nitroglycerin als Zerbeißkapsel, Spray, Sublingualtablette NO wird frei und es kommt zur Vasodilatation 

Anfallsprophylaxe und Dauertherapie bei Angina pectoris: 

• Retardnitrate 

• Betablocker 

• Kalziumkanalblocker 

• Hemmstoffe der Gerinnung 

• Lipidsenker 

Mittel der Wahl bei stabiler wie instabiler AP sind auch hier Nitrate zur Linderung der Symptome. Bei stabiler Angina pectoris wird die 

Dauerbehandlung mit Nitrat oder einem Kalziumkanalblocker begonnen. Bei unzureichender Wirkung werden Beide kombiniert und falls 

nötig noch ein Betablocker hinzugefügt. 

Bei der Ruhe-AP, die häufig mit HI einhergeht, wird mit Nitrat und Betablocker begonnen und eventuell ein Diuretikum und ein ACE- 

Hemmer hinzugefügt. 

Bei Prinzmetal-AP wird mit Kalziumkanalblockern und/oder Nitraten behandelt. Diese Form der AP ist durch lang anhaltende 

Koronarspasmen charakterisiert. 

Nitrate und Molsidomin: bewirken eine Dilatation der Koronararterien und der venösen Kapazitätsgefäße. Dadurch wird das Myokard 

besser mit Blut versorgt, die Herzarbeit verbessert und der Sauerstoffbedarf vermindert. Zusätzlich sinkt der Blutdruck. Vertreter: 

• Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin) 

• Isosorbiddinitrat 

• Isosorbidmononitrat 

• Molsidomin 

Betablocker genaueres siehe unter Betablocker 

• Atenolol 


• Propranolol (wirkt nur bei stabiler AP) 

• Sotalol 

Kalziumkanalblocker sind arterioläre Vasodilatatoren und senken den myokardialen Sauerstoffbedarf über eine Verminderung der 

Druckarbeit. Bei Koronarspasmen wirken sie vasodilatierend, somit wirken Kalziumkanalblocker gut bei einer Prinzmetal-Angina. 

Für genaueres siehe Kalziumkanalblocker. 

• Diltiazem 

• Verapamil 

• Nifedipin 

• Amlodipin 

• Felodipin 

• Gallopamil 

Herzglykoside und ACE-Hemmer: der Einsatz dieser Medikamente ist nur sinnvoll, wenn gleichzeitg eine HI besteht neben der Angina 

pectoris. 

Gerinnungshemmstoffe für genaueres siehe Thrombozytenaggregationshemmer 

Eingesetzt werden: 

• ASS 

• Abciximab 

• Tirofiban 

• Heparin 

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Lipidsenker wirken sich ebenfalls positiv aus. HMG-CoA-Reduktasehemmer wie Levostatin, Simvastatin oder Pravastatin können 

Reinfarkte verhindern und die Lebenserwartung verlängern. 

Positiv inotrope Pharmaka 

Zu den positiv inotropen Substanzen gehören vor allem die Digitalisglykoside, aber auch Sympathomimetika und Phosphodiesterase- 

Hemmstoffe. Die Wirkungsmechanismen dieser Pharmaka sind unterschiedlich, die Gemeinsamkeit ist jedoch die Steigerung der 

Kontraktilitätskraft des Herzens. 

• Digitalisglykoside hemmen die Na + /K + -ATPase 

• Sympathomimetika wirken durch Aktivierung der Adenylatcyclase 

• PDE-Hemmstoffe sind kompetitive Hemmstoffe des Enzyms Phosphodiesterase 

Wirkung der Herzglykoside genauestens beschrieben weiter unten (Herzglykoside). 

(direkte) Sympathomimetika die sowohl α- als auch β-Rezeptoren stimulieren: 

• Adrenalin 

• Noradrenalin 

• Etilefrin 

• Norfenefrin 

• Dobutamin 

Noradrenalin: kann nur parenteral verabreicht werden und stimuliert α- als auch β-Rezeptoren. Die α-Stimulierung führt an den Gefäßen 

zu einer ausgeprägten Vasokonstriktion Erhöhung des peripheren Widerstands (Blutdruck steigt). 

Indikation: Schockzustände (anaphylaktischer Schock, neurogener Schock) mit minimalem Gefäßwiderstand. 

Adrenalin wird ebenfalls nur parenteral verabreicht und wirkt auf α- als auch β-Rezeptoren. Adrenalin bewirkt am Herzen: positive 

Chronotropie, positive Dromotropie, positive Inotropie. Die Herzautomatie und damit die Gefahr von HRST steigt. 

An Koronargefäßen und Mesenterialgefäßen wirkt Adrenalin vasodilatierend, an Haut und Muskeln überwiegt in höheren Dosen die 

Vasokonstriktion (in geringen Dosen wirkt es auf β-Rezeptoren und bei höheren Dosen auf α-Rezeptoren). 

Indikationen: Reanimation, Kreislaufkollaps, Schock, Anaphylaxie und als Zusatz bei Lokalanästhetika (zur Wirkungsverlängerung). 

PDE-Hemmstoffe werden eingesetzt zur Behandlung einer HI. Diese Medikamente wirken positiv inotrop: 

• Amrinon 

• Enoximon 

• Milrinon 

Amrinon, Enoximon und Milrinon hemmen die Phosphodiesterase, die den Abbau von cAMP katalysiert. Dadurch steigt die intrazelluläre 

Konzentration des Second Messenger cAMP. Im Myokard steigt die Konzentration des intrazellulären Ca ++ und es resultiert eine positiv 

inotrope Wirkung am Herzen. An den glatten Gefäßmuskeln der peripheren Gefäße und der Koronarien führen die PDE-Hemmer zu einem 

Absinken der Ca ++ -Konzentration und zu einer Vasodilatation. 

Indikation: eine kurzfristige Behandlung von NYHA IV, die nicht auf Digitalis, Diuretika oder ACE-Hemmer ansprechen. 

Arterielle Hypertonie 

Blutdruckwerte über 140/90 können als pathologisch angesehen werden. Eine Behandlung sollte unbedingt begonnen werden, wenn die 

Werte öfters über 160/95 mmHg sind. 

Vor einer medikamentösen Behandlung sollten folgende Maßnahmen ausgeschöpft sein: 

• Gewichtsreduktion (kann den arteriellen Blutdruck senken) 

• Kochsalzrestriktion (bei vielen Patienten erhöht exzessive NaCl-Aufnahme den Blutdruck) 

• Einschränkung des Alkoholkonsums (übermäßige Alkoholaufnahme erhöht den Blutdruck) 

• Sport (wandern, laufen, schwimmen,…) kann den Ruheblutdruck vermindern 

• Vermeidung von Stress… sofern dies möglich ist. 

Zur Behandlung mit Medikamenten stehen 5 große Gruppen zur Verfügung: 

• Diuretika: bevorzugt Thiaziddiuretika siehe Diuretika 

• β-Blocker Siehe Betablocker 

• Kalziumkanalblocker: bevorzugt Verapamil-Typ, Benzodiazepin-Typ siehe Kalziumkanalblocker 

• ACE-Hemmer / AT-Rezeptor-Blocker siehe ACE-Hemmer 

• α1-Blocker wirken vasodilatierend 

-) Prazosin 

-) Doxazosinmesilat 

-) Terazosin 

Man kann sowohl eine Monotherapie anwenden als auch eine Kombination von mehreren Medikamenten (in schwereren Fällen). 

z.B.: Kombination von Diuretika mit β-Blocker 

oder Nifedipin (Dihydropyridin, welches auf Gefäße wirkt) mit β-Blocker (am besten einen β1-selektiven Betablocker, der hauptsächlich 

aufs Herz wirkt wie z.B. Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol). 

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ACE-Hemmer / Angiotensin II Rezeptorblocker 

ACE Hemmer dienen als Mittel der Wahl bei der chronischen HI. 

Das Angiotensin-Converting-Enzyme spaltet vom Peptid Angiotensin-I das kleiner Peptid Angiotensin-II ab. Durch Bindung von ACE- 

Hemmern auf das ACE wird dieses inaktiviert und kann nicht mehr AT-I in AT-II umwandeln. 

ACE-Hemmer lassen sich in 2 Gruppen einteilen: 

Sofortwirksame ACE-Hemmer sind: 

-) Captopril 

-) Lisinopril 

Prodrugs, die erst in der Leber metabolisiert werden müssen, um wirksam zu sein 

-) Enalapril Enalaprilat 

-) Quinapril Quinaprilat 

-) Ramipril Ramiprilat 

ACE-Hemmer werden oral verabreicht und wirken ungefähr 24h. Die Elimination erfolgt über die Nieren. 

Bei einer Langzeittherapie gibt es keine Abschwächung durch das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterol-System). Deswegen hat sich die 

Therapie einer Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern gegenüber anderen Vasodilatantien bewährt (RAAS würde gegenregulieren durch 

eine reflektorische Sympathikusaktivierung). 

Wirkung: 

• Hemmung des ACE 

• Vasokonstriktorisches AT-II ↓ 

• Aldosteronausschüttung ↓ 

• ADH-Ausschüttung ↓ 

• Durstgefühl & damit Wasseraufnahme ↓ 

• Wirkungsverlängerung des vasodilatatorischen Bradykinins 

• Hemmung bzw. Rückbildung der Myokard- & Gefäßhypertrophie 

Indikation: 

• arterielle Hypertonie 

• chronische HI 

• Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt (um einer möglichen HI entgegenzuwirken) 

NW: 

• Überschießende Blutdrucksenkung schwere Hypotonie 

• Hyperkaliämie durch Abnahme der Aldosteronausschüttung 

• Bei Patienten mit Nierenarterienstenosen (RAAS haltet einen gewissen Druck aufrecht und wird durch ACE-Hemmer inaktiviert) 

akutes Nierenversagen 

• Hemmung des Kinin-Abbaus erhöhte Kinin-Aktivität: Vasodilatation + Schleimhautschwellung es können 

angioneurotische Ödeme entstehen, die – wenn sie laryngeal auftreten – lebensbedrohlich sein können. 

• Reizhusten – wahrscheinlich durch Ansammlung von Kininen und Substanz P in der Bronchialschleimhaut 


KI: 

• Schwangerschaft, Stillzeit 

• Nierenarterienstenosen 

• Kombination mit K + sparenden Diuretika 

Angiotensin-II-Rezeptor-Hemmer (AT1-Rezeptor-Blocker) können ebenfalls ins RAAS eingreifen, aber Beeinflussen nicht die Kinase- 

Funktion. Wichtige Vertreter: 

• Losartan 

• Valsartan 

• Candesartan 

• Eprosartan 

Die AT-II-Rezeptor-Antagonisten haben eine hohe Affinität zum AT1-Rezeptor und dissoziieren nur langsam wieder ab. 

Durch Blockade des Rezeptors: Hemmung der AT-II-Effekte (Wirkungen wie ACE-Hemmer) 

• Das vasokonstriktorische AT-II ↓ Vasodilatation 

• Aldosteronausschüttung ↓ 

• ADH-Ausschüttung ↓ 

• Durstgefühl und damit Wasseraufnahme ↓ 

• Hemmung bzw. Rückbildung der Myokard- & Gefäßhypertrophie 

• kein Einfluss auf die Kinine und Substanz P 

AT-II-Rezeptor-Antagonisten werden oral aufgenommen („Blutdruckpulverl“) 

NW: 

• Starker Blutdruckabfall (Schwindel, Ohnmacht) 

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KI: 


• Kontraindiziert bei Nierenarterienstenosen Niereninsuffizienz 

• Schwangerschaft (teratogen) 

• Nierenarterienstenosen 

• Kombination mit K + sparenden Diuretika 

Herzinsuffizienz 

Bei der HI deckt die Herzarbeit (Blutauswurfleistung) nicht mehr den Sauerstoffbedarf der Peripherie. Ursachen sind vielfältig: 

• Erhöhte Druckbelastung (Hypertonie, Aortenklappenstenose) 

• Erhöhte Volumsbelastung (Herzfehler mit Shunt, Klappeninsuffizienz Pendelblut) 

• Behinderte Ventrikelfüllung (AV-klappenstenose, Herzbeuteltamponade,…) 

• Verlust kontraktionsfähigen Myokards (koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Gefügedilatation) 

Je nachdem, ob die HI plötzlich eintritt oder durch chronische Prozesse besteht, unterscheidet man: 

Akute HI: durch eine plötzlich auftretende Störung Myokardinfarkt 

Chronische HI: chronische Druckbelastung, chronische Volumsbelastung, KHK 

-) Druckbelastung führt zu konzentrischer Hypertrophie (krit. Herzgew. 500g) 

-) Volumsbelastung führt zu exzentrischer Hypertrophie 

Mögliche klinische Symptome: 

• Atemnot 

• Lungenödem 

• Herzvergrößerung 

• Erhöhter Venendruck, Halsvenenstauung 

• Knöchel-/ Unterschenkelödeme 

• Lebervergrößerung 

• Verminderte körperliche Belastbarkeit, rasche Ermüdung 

Weiters unterscheidet man zwischen: 

• Kompensierte HI: leichtere Form. Die Symptome fallen nur bei erhöhter körperlicher Belastung auf. Die 

Gegenregulationssysteme erhöhen die Herzleistung wieder (RAAS, Sympathikus,…) 

• Dekompensierte HI: hoher Schweregrad. Die Versuche das Herzminutenvolumen zu steigern schadet sogar mehr z.B. 

verstärkte Sympathikus & RAAS-Stimulation führt zu verstärkter Vasokonstriktion Herzbelastung überhöht, geringere 

Sauerstoffversorgung; bei zu starker Herzfüllung Überdehnung der Muskelfasern = Abnahme des SV 

Bei der Behandlung einer HI gibt es folgende Ansatzpunkte: 

• Senkung der Herzbelastung: 

-) Nachlastsenkung: durch Dilatation der Widerstandsgefäße signifikante Zunahme des SV 

-) Vorlastsenkung: durch Dilatation der Kapazitätsgefäße wichtiger therapeutischer Einsatz bei (akuter) Herzinsuffizienz mit 

lebensbedrohlicher Lungenstauung 

man verwendet dazu: 

x) ACE-Hemmer (Langzeittherapie) 

x) Nitrovasodilatatoren (Akuttherapie) 

• Diuretika: wirken gegen die Stauungssymptomatik (Lungenödem, periphere Ödeme) 

• Positiv inotrope Substanzen: steigern die Kontraktilität verbessern die Auswurfleistung (SV ↑) 

-) Herzglykoside bei chronischer HI mit Vorhofflimmern oder schwerer HI NYHA III, NYHA IV 

-) β1-Adrenozeptor-Agonisten: Dobutamin (akute HI), Dopamin (bei Patienten mit HI und zusätzlich eingeschränkter 

Nierenfunktion wirkt auf die D1-Rezeptoren der Niere erhöhte Perfusion) 

• Betablocker: senken die Herzfrequenz und schonen dadurch das Herz, weiters sinkt der Sauerstoffverbrauch. 

Antidepressiva 

Antidepressiva sind Pharmaka die gegen eine Depression wirken. 

Zu den Antidepressiva zählen: 


• Nicht-trizyklische Antidepressiva 

-) tetrazyklische Antidepressiva 

-) selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren 

-) selektiver Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren 

-) selektiver Serotonin + Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren 

-) MonoAminOxidase-Hemmer 

Die trizyklischen Antidepressiva leiten sich von den trizyklischen (=niederpotenten) Neuroleptika ab: 

• Imipramin 

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• Clonipramin 

• Doxepin 

• Nortriptylin 

• Amitriptylin 

• Desipramin 

Tetrazyklische Antidepressiva: 

• Mianserin 

• Mirtazapin 

Selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI): 

• Citalopram 

• Fluoxetin (NW: Serotoninsyndrom, GIT-Beschwerden, Libidostörungen) 

• Fluvoxamin 

• Paroxetin 

Selektiver Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor: 

• Reboxetin 

Selektiver Serotonin + Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor 

• Venlafaxin 

MonoAminOxidase-Hemmer: 

• Tranylcypromin (irreversibel) [MAOA+B] 

• Moclobemid (reversibel) [MAOA] 

Allgemeine Wirkung: man vermutet, dass Depressionen auf einer Verminderung der noradrenergen und/oder serotinergen 

Neurotansmission im ZNS beruhen. Die Antidepressiva bewirken einen erhöhten Noradrenalin und/oder Serotoninspiegel im synaptischen 

Spalt 

• Trizyklische AD: Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin) 

• Tetrazyklische AD: α2-Antagonisten: hemmen den präsynaptischen negativen Feedback von Noradrenalin auf die noradrenergen 

Neurone 

• Selektive Reuptake-Inhibitoren: hemmen selektiv den jeweiligen Reuptake 

• MAO-Hemmer: hemmen den Abbau der Monoamine 

Applikation: oral lipophil (müssen ja ins ZNS gelangen) 

Elimination: hepatische Metabolisierung und renale Elimination 

Wirkungen: 

Antidepressiva haben 2 Hauptwirkungen: 

• Depressionslösung (stimmungsaufhellend): bewirken alle Antidepressiva 

• Entweder Antriebssteigerung / Sedierung 2 Gruppen 

-) Amitriptylin-Typ: dämpfend (sedativ) – hierzu gehören die meisten trizyklischen AD, sowie die tetrazyklischen 

-) Desipramin-Typ: antriebssteigernd – hierzu gehören Desipramin, alle selektiven Reuptake-Inhibitoren und MonoAminOxidase- 

Inhibitoren 

Indikation: 

Depressive Verstimmungen (Erkrankungen) 

• Antidepressiva vom Amitriptylin-Typ werden eingesetzt bei einem manisch agitierten depressiven Syndrom 

• Antidepressiva vom Desipramin-Typ werden eingesetzt bei einem gehemmt-apathischen, depressiven Syndrom 

Die Antidepressive Wirkung entsteht mit einer Latenz von 2 Wochen, die antriebssteigernde Wirkung setzt sofort ein (Achtung: 

Suizidgedanken könnten umgesetzt werden) 

NW: 

• Blockade der Muscarinrezeptoren anticholinerge Symptome, vor allem bei den trizyklischen AD (Mundtrockenheit, 

Akkomodationsstörungen, Obstipation, Miktionsbeschwerden, Tachykardie, ZNS: Kämpfe, Atemdepression, Koma, Schock,…) 

• Zentrale Blockade von H1-Rezeptoren: Sedation, Schläfrigkeit, Müdigkeit 

• Zentrale Blockade von Serotonin-Rezeptoren (Hungerzentrum) Appetitsteigerung, Gewichtszunahme 

• Kardiotoxische Wirkung (HRST,…) 

• Blockade von α1-Adrenorezeptoren: Blutdruckabfall, orthostatischer Kollaps,… 

• Allergische Reaktion: Exantheme, Transaminasenanstieg, Ikterus, Hämatopoese, Leukopenie 

MonoAminOxidase-Hemmer (Tranylcypromin, Moclobemid): 

Wirkungsmechanismus: verminderter Abbau von Monoaminergen Transmittern (Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Dopamin) 

indirekt sympathomimetische Wirkung 

Wirkungen: 

Die MAO-Inhibitoren wirken zunächst antriebssteigernd und erst nach 2 Wochen stimmungsaufhellend. 

21

Indikation: MAO-Inhibitoren kommen zum Einsatz bei gehemmt-depressiven Syndromen, besonders bei Therapieresistenz gegenüber 

anderen AD 

NW: 

• Durch MAO-Inhibition: Blutdruckanstieg bis zur hypertensiven Krise 

• Durch MAO-Inhibition: Verstärkung der Wirkung von Thyramin (und anderer indirekter Sympathomimetika): Gefahr der 

hypertensiven Krise durch Thyramin in der Nahrung (gereifter Käse, Rotwein). Auch Verstärkung der Wirkung von 

Katecholaminen, Sympathomimetika,… 

• Keine Kombination mit Serotonin-Reuptake-Pharmaka – sonst kommt es zum Serotonin-Syndrom Tachykardie, eventuell 

erhöhter Blutdruck, Tremor, Krämpfe, Hyperthermie, Halluzinationen, Bewusstseinsstörungen bis Koma 

Lithium: bei manisch-depressiven Zuständen 

NW: feinschlägriger Tremor, GIT-Störungen, Leukozyten,… 

Lipidsenker 

Man unterscheidet: 

• HMG-CoA-Reduktase-Hemmer 

• Fibrate 

• Austauschharze 

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer = CSE (Cholesterin-Synthese-Enzym) Hemmer ist der bedeutenste LDL-Lipidsenker. Die Vertreter 

sind: 

• Lovostatin (erster HMG-CoA-Hemmer, isoliert aus dem Aspergillus-Pilz) 

• Simvastatin 

• Pravastatin 

• Fluvastatin 

Die Applikation erfolgt oral, die Elimination erfolgt in der Leber ausgeprägter first-pass-effect (Wirkung bleibt auf die Leber 

beschränkt). Hepatische Metabolisierung über Cytochrom-P450-Mischoxygenasen Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten kann 

zu überhöhten HMG-CoA-Reduktase-spiegeln führen Gefahr myotoxischer NW 

Wirkung: 

• Bewirkt eine kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (geschwindigkeitsbestimmendes Enzym der Cholesterinsynthese) 

• Reduzierten Cholesterinbiosynthese 

• Kompensatorische Zunahme der zellulären LDL-Rezeptoren, um den Cholesterinbedarf zu decken deutliche Abnahme des 

Plasma-LDL 

In Kombination mit Austauschharzen (Cholestyramin, Colestipol) kann der LDL Spiegel um bis zu 60% gesenkt werden 

NW: 


• Häufig Kopfschmerzen 


• Transaminasen-Anstieg 

• CK-Erhöhung (Kreatinkinase) 

Indikation: 1. Wahl bei Hypercholesterinämie (möglicherweise auch in Kombi mit Austauschharzen oder Fibraten) 

KI: 

• Lebererkrankungen 

• Muskelerkrankungen 


• Überempfindlichkeit 

Fibrate: senken überwiegend den Triglyceridwert und nur wenig den LDL-Wert 1. Wahl bei überwiegender Hypertriglyceridämie. Wird 

auch kombiniert mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern bei schwerer kombinierter Hyperlipidämie. 

Austauschharze: senken mäßig LDL, werden bei schwerer Hypercholesterinämie mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern kombiniert. 

Leichte Schmerzen 

Für leichte Schmerzen setzt man Nicht-Opioid-Analgetika ein siehe nozizeptives System 

Saure Analgetika: 


• Ibuprofen 

• Diclofenac 

• Indometacin (wird bevorzugt bei einem akuten Gichtanfall eingesetzt) 

• Mefenaminsäure 

Nicht saure Analgetika: 

22

• Paracetamol (verursacht weniger GIT-Störungen Antidot bei Vergiftung: N-Acetylcystein – es ersetzt die Wirkung von 

Gluthation) 

• Pyrazolderivate (Metamizol, Phenazon, Propyphenazon) 

Medikamente die nicht über die Hemmung der COX wirken: 

• Flupirtin: ist ein mittelstark wirkendes Analgetikum, welches zusätzlich muskelrelaxierend wirkt. Es hemmt die spinale 

Weiterleitung von aufsteigenden nozizeptiven Impulsen durch Aktivierung von einwärts gerichteten K + -Kanälen Stabilisierung 

des Ruhemembranpotentials. 

• Nefopam: ist ein mittelstark wirkendes Analgetikum, welches vermutlich die schmerzmodulierenden noradrenergen und 

serotonergen Neurone beeinflusst. Es hemmt die neuronale Aufnahme von Noradrenalin, Serotonin und Dopamin und wirkt 

anticholinerg und antihistaminerg. 

Antituberkulotika 

Als Antituberkulotika werden diejenigen Medikamente bezeichnet, mit denen man Tuberkulose (TBC, Schwindsucht) behandeln kann. Da 

sich die Erreger nur sehr langsam teilen und in den tuberkulösen Granulomen lange Zeit ruhen können, ist die Gefahr der 

Resistenzentwicklung bei Mykobakterien besonders hoch. Bei gesicherter Tuberkulose oder auch nur hochgradigem Tuberkuloseverdacht 

müssen daher alle Patienten mit einer Kombinationstherapie aus mehreren speziell gegen Mycobacterium tuberculosis wirksamen 

Antibiotika (auch Antituberkulotika genannt) behandelt werden. Außerdem muss die Behandlungsdauer ebenfalls wegen der langsamen 

Teilungsgeschwindigkeit unbedingt ausreichend lang sein, um Rückfälle zu vermeiden. 

Pharmaka der 1. Wahl: 

• Isoniazid bakterizid 

• Rifampicin bakterizid 

• Pyrazinamid bakterizid 

• Streptomycin bakterizid 

• Ethambutol bakteriostatisch 

Reihenfolge der Wirkstärke: 

Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid > Ethambutol > Streptomycin 

Tuberkulose ist eine Infektionskrankheit, verursacht durch Mycobakterien (=säurefeste lipid/wachsreiche Stäbchen) typisch: „verkäsende“ 

Granulome. 

Mykobakterien werden unterteilt in: 

• Klassische Mykobaktieren (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum) 

• Atypische Mycobaktieren (M. avium) 

• M. leprae 

Beim tuberkulösen Patienten kommen Tuberkulosebaktieren in 3 Zustandsformen vor: 

• Metabolisch aktiv, relativ hohe Teilungsrate: extrazelluläre Lage 

• Metabolisch wenig aktiv, intrazelluläre Lage (in Makrophagen/Granulomzellen) 

• Als Persister (inaktiv, aber reaktivierbar) umschlossen im verkäsenden Granuom (O2↓) 

Die antituberkulöse Therapie ist eine langdauernde Kombinationstherapie, um 

a) Resistenzentwicklung zu vermeiden 

b) Alle Zustandsformen der Mycobakterien (mit folglich unterschiedlicher Empfindlichkeit gegen Antituberkulotika) zu therapieren 

– Rückfälle durch Persister zu vermeiden 

Standardmedikation der Tuberkulosetherapie: 

Üblicherweise 6 Monate (oder noch länger) 

Für 2 Monate: 3er Kombination 

Anschließend 4 Monate: 2er Kombination zur Stabilisierung 

Initialtherapie: 3-fach Kombination: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid 

Stabilisierungtherapie: 2-er Kombi: Isoniazid + Rifampicin 

Ethambutol und Streptomycin werden als Reserveantibiotikum verwendet oder zur Sicherheit bei immunsupprimierten Patienten (HIV) 

Isoniazid: es wirkt bakterizid auf typische Tuberkulosebakterien: Isoniazid wird anstelle von Nicotinsäure in NAD + eingebaut – die NAD- 

Blockierung führt zu gesteigertem Anfallen von reaktiven Sauerstoffmetaboliten DNS-Schädigung, Enzymschädigung, 

Lipidwandschädigung. 

Die NW sind bei üblicher Dosierung sehr gering. Bei Überdosierung: hepatotoxisch, Kopfschmerzen, Hämatopoesestörung, GIT- 

Beschwerden, psychische Störungen durch Vitamin B6-Antagonismus. 

KI: schwere Lebererkrankungen, periphere Neuropathien oder ZNS-Vorerkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit 

Rifampicin: wirkt durch Hemmung der RNS-Polymerase von Tuberkulosebakterien (dadurch Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese). 

Wechselwirkungen: 

• Eigene beschleunigte Metabolisation (P450-Enzyminduktion) 

• Verminderte Wirkung oraler Antikoagulantien 

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• Verminderte Wirkung oraler Kontrazeptiva 

• Verminderte Wirkung oraler Antidiabetika 

• Verminderte Wirkung von Glucocorticoiden 

NW: hepatotoxisch, Orangefärbung von Körpersekreten, GIT-Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen), 

Hämatopoesestörungen, neurotoxisch, allergische Reaktionen 

KI: Schwangerschaft, Stillzeit, schwere Lebererkrankungen 

Pyrazinamid wirkt wie Isoniazid. 

NW: hepatotoxisch, GIT-Beschwerden, Hyperurikämie durch Steigerung der tubulären Rückresorption, Gelenkbeschwerden, allergische 

Reaktionen, ZNS-Störungen, Hämatoposestörungen. 

KI: schwere Lebererkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit, Gicht, Nierenfuntionsstörungen 

Ethambutol wirkt als einziges Medikament bakteriostatisch. Der Mechanismus ist unklar. 

NW: normalerweise gut verträglich, aber bei Überdosierung: Risiko der Neuritis Nervi optici (Entzündung des Sehnerven), allergische 

Reaktionen 

KI: Allergie, Vorschädigung des N. opticus, Schwangerschaft, Stillzeit, Leber-/ Niereninsuffizienz 

Streptomycin = „Sonderfall“ eines Aminoglykosids. Es wirkt indem es an die bakteriellen Ribosomen bindet und die Proteinsynthese stört. 

Streptomycin wirkt gegen Tuberkelbakterien, Enterobakterien, Pseudomonas und Staphylokokken. 

NW: ototoxisch (innenohrschädigend), nephrotoxisch, neuromuskuläre Blockade (gehemmte ACh-Freisetzung), Allergie, GIT- 

Beschwerden 

KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Niereninsuffizienz, Nierenschäden, Allergie, Myasthenia gravis, Innenohrschäden 

N muscarin Antagonisten 

ergänzend: Muskarinrezeptorantagonisten siehe sonstige Fragen 

• Atropin 

• Scopolamin 

• Butylscopolamin (Buscopan) 

• Ipratropiumbromid 

• Pirenzepin 

• Biperiden 

Wirkungen: 

• positiv chronotrop (Herz schlägt schneller) 

• positiv dromotrop (AV-Überleitung ist schneller) 

• Bronchodilatation, weniger Schleimbildung 

• Motilität, Spasmen im GIT werden weniger 

• Gallenblasenrelaxation 

• Harnblasenrelaxation, aber Erhöhung des Sphinktertonus 

• Mydriasis (Pupillenerweiterung), Nahakkomodationsstörung 

• Verminderte Tränendrüsensekretion 

• Verminderte Speichelproduktion 

• Besserung der Symptome des Morbus Parkinson 

Benzodiazepine 

Finden eine breite Anwendung als: 

• Anxiolyticum 

• Sedativum (Tranquillizer) 

• Hypnoticum 

• i.v.-Narkotkum (Kurzhypnoticum) 

• Antikonvulsivum 

Wichtige Benzodiazepine: 

Kurz wirkend: 

• Midazolam (Dormicum) i.v. Kurznarkotikum (nach Injektion ist der Patient sofort in einem schläfrigen Zustand 

[Narkoseeinleitung], bei Überdosis Hemmung / Lähmung des Atemzentrums und anterograde Amnesie möglich) 

• Triazolam oral Hypnoticum (bestes Schlafmittel) 

Mittellang wirkend: 

• Temazepam oral Hypnoticum 

• Lormetazepam oral Hypnoticum 

Lang wirkend: 

• Nitrazepam oral Hypnoticum (schnelle Resorption akut schlafinduzierend, jedoch langsame Elimination) 

• Flunitrazepam (Rohypnol) oral/i.v. Hypnoticum / i.v. Kurznarkoticum 

• Diazepam (Valium) oral/i.v. Anxiolyticum / Hypnoticum / i.v.-Kurznarkoticum / Antikonvulsivum 

• Clonazepam oral Antikonvulsivum 

• Chlorazepam Antikonvulsivum 

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• Clobazam oral Antikonvulsivum 

• Oxazepam kaum akute Wirkung, aber gut für langandauernde anxiolytische Therapie 

In der Anästhesie als i.v.-Kurznarkotikum gerne verwendet: 

• Midazolam (Dormicum) 

• Diazepam (Valium) 

• Flunitrazepam (Rohypnol) 

Wirkmechanismus: Bindung an zentrale „Benzodiazepinbindungsstellen“ der GABAA-Rezeptoren: bewirkten eine verlängerte Öffnung 

von GABAA-Chlorid-Kanälen verstärkte Wirkung des dämpfenden Transmitters GABA. 

Wirkung: 

• Anxiolytisch, sedativ-hypnotisch Anwendung als Anxiolyticum & Schlafmittel (schlafanstoßend Triazolam, 

Durchschlafmittel Diazepam) 

• Antikonvulsiv Anwendung als Antiepileptikum (Status epilepticus) 

• Zentral muskelrelaxierend Achtung – Nebenwirkungen 

• Hypnotisch-narkotisch Anwendung als i.v.-Kurznarkotium (kurzfristig hochkonzentriert im ZNS) 

• Anxiolyse in der Notfallmedizin (Herzinfarkt, Schwerverletzte beim Transport) 

NW: 

Im Gegensatz zu Barbituraten haben Benzodiazepine eine relativ hohe therapeutische Breite (sie sind nicht atem- & kardiodepressiv, nicht 

vagusstimulierend, nicht enzyminduzierend, aber zentral muskelrelaxierend im Gegensatz zu den Barbituraten). 

• Gleichgültigkeit, Passivität der Patienten 

• Schläfrigkeit, Tagesmüdigkeit 

• Reaktionszeitverlängerung 

• Muskelschwäche, verwaschene Sprache, „muskulär bedingte“ Atemdepression 

• Verminderte Konzentrationsfähigkeit 

• Libidoverlust 

• Floppy-infant-syndrom (da Benzodiazepine plazentagängig sind) trinkfaul, schläfrig, schlapp, ruhig-sediert, Probleme mit der 

Atmung) 

• Reboundinsomnie: plötzliches Absetzten der Benzodiazepin-Therapie löst Rebound-Phänomen aus Angstzustände, Tremor, 

Tinnitus, Krämpfe,… 

• Bei einer versehentlichen intraarteriellen Injektion kann es zu Extremitätennekrosen kommen 

• Gangunsicherheit bei älteren Menschen wegen Muskelrelaxation Knochenbrüche 

• Anterograde Amnesie (Erinnerungslücke für die erste Zeit nach der Injektion) 

• Paradoxe Reaktion gegenteilige Wirkung 

• Abhängigkeit (schwach, aber vorhanden) 

• Bei Leberschaden Abbau verzögert (bei älteren Menschen öfter der Fall) 

KI: 

• Schwangerschaft (floppy-infant-syndrom) 

• Myasthenia gravis (starke Muskelschwäche) 

• Alkohol verstärkte Alkoholwirkung 

Intoxikation: 

Eine tödliche Dosis nur mit Benzodiazepinen ist nahezu unmöglich. Jedoch kann es zu einer Mischintoxikation kommen (z.B. mit 

Alkohol), was tödlich enden kann ZNS-Depression bis zum Koma, Ateminsuffizienz 

Therapie: bei Monointoxikation Aktivkohle, ausreichende Oxygenierung und bei schwereren Fällen Gabe des Antidot Flumazenil 

(konkurriert um spezifische Bindungsstelle hat keine intrinsische Wirkung) 

Asthma bronchiale 

Asthma bronchiale ist eine sehr häufige Erkrankung der Atemwege und in den Industrieländern sind 5-10% der Bevölkerung davon 

betroffen. Laut WHO ist COPD = Asthma bronchiale die 4. häufigste Todesursache nach Herzerkrankungen. Asthma bronchiale ist eine 

chronisch rekurrierende (wiederauftretende) Atemwegserkrankung, die mit einer Infiltration des Bronchialgewebes durch 

Entzündungszellen (Lymphozyten, Granulozyten) und der Bildung verschiedener Mediatoren (Leukotrine) einhergeht. 

Die Krankheit ist charakterisiert durch akutes, anfallsweises Auftreten von Atemnot, Husten, Verschleimung und keuchende, verzögerte 

Ausatmung. Beim Abhören der Lunge treten im oberen Bereich charakteristische musikalische Geräusche auf. Die Symptome kommen 

durch Hypersekretion und Ödeme der Bronchialschleimhaut zustande, sowie durch (reversible) Spasmen der glatten Muskulatur der 

Bronchiolen. Es kommt zu alveolärer Überdehnung, obstruktiver Ventilationsstörung, Hypoxie, Hyperkapnie und Atemnot. Die 

Bronchokonstriktion wird durch die Gewebshormone Histamin, Serotonin, Leukotrine und Bradykinin veranlasst, die nach der Freisetzung 

von IgE aus den Mastzellen ausgeschüttet werden. 

Die schwere der Krankheit wird in 4 Stadien eingeteilt: 

• Stufe I: gelegentliche leichte Asthmaanfälle (seltener als 2x/Woche), Tiffenau-Test auf 80% des altersabhängigen Sollwerts. Die 

Lungenfunktion kann durch Sympathomimetikaspray normalisieren. 

• Stufe II: Anfälle maximal 1x/Tag, Atemstoßtest 60-80% 

• Stufe III: Symptome bestehen täglich und ca. 5x im Monat treten nächtliche Anfälle auf 

25

• Stufe IV: ständige Dyspnoe, häufige nächtliche Anfälle 

Bei einem Asthmaanfall setzt ein (Inhalations-) Allergen oder ein nicht-immunologischer Stimulus (z.B. viraler Atemwegsinfekt) aus 

bronchialen Mastzellen v.a. bronchokonstriktorische Mediatoren frei. 

Die sofortige Histaminausschüttung löst sogleich Bronchokonstriktion aus (=Sofortreaktion). Schließlich sammeln sich chemotaktisch 

herbeigelockte Entzündungszellen an, sowie Leukotrine: die Bronchokonstriktion & Schleimhautschwellung wird 

aufrechterhalten/verstärkt (=Spätreaktion). 

Die Therapie hat mehrere Angriffsmöglichkeiten: 

• Antigenkarenz (Vermeidung des Antigens und/oder Hyposensibilisierung) 

• Bronchodilatation durch β2-Agonisten, Muscarinrezeptor-Antagonisten, Theophyllin 

• Behandlung der Entzündung mit Glucocorticoiden, Mastzelldegranulations-Hemmer, (Leukotrin-Rezeptor-Antagonisten) 

Um eine systemische Wirkung weitestgehend zu vermeiden, werden die Asthma-Medikamente vorzugsweise durch Inhalation appliziert. 

• β2-Adrenozeptor-Agonisten NW: Tachykardie bis Kammerflimmern (KI: Diabetes mellitus, KHK, β-Blocker gegenseitige 

Aufhebung) 

• Muscarinrezeptor-Antagonisten (z.B. Atropin, Scopolamin, Ipratropiumbromid, Pirenzepin,…) 

• Theophyllin bronchodilatorisch, geringe therapeutische Breite zentral: Krämpfe 

• Glucocorticoide (bei Kindern Wachstumsstörung) 

• Degranulationshemmer 

Therapie bei Status asthmaticus: 

Sofortige Vermeidung des Antigens (das den Asthmaanfall auslöste) und Gabe von: 

• Bronchodilatatoren (β2-Agonisten, Muscarinrezeptor-Antagonisten, Theophyllin) wirkt gegen die Sofortreaktion 

• Entzündungshemmern (Glucocorticoide, Mastzelldegranulations-Hemmer, Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten) wirkt gegen 

die Spätreaktion 

Orale Antidiabetika 

Sulfonylharnstoff-derivate wirken blutzuckersenkend. Die blutzuckersenkende Wirkung wurde zufällig entdeckt: Sulfonamide wurden als 

Antibiotika (sie hemmen die Folsäure-Synthese) eingesetzt – bei bestimmten Präparaten zeigten behandelte Patienten Symptome der 

Hypoglykämie (Schwitzen, Tremor in den Händen/Fingern, Tachykardie,…) man erkannte so die Möglichkeit, mit dem bestimmten 

Sulfonamid-Präparat auch diabetische Patienten zu behandeln. 

Heute werden folgende Medikamente eingesetzt: 

• Glipizid 

• Gliquidon 

• Glibenclamid (wird am häufigsten eingesetzt) 

• Glimepirid (besonders lange Wirkdauer) 

Die Applikation erfolgt oral und die Elimination erfolgt durch hepatische Metabolisierung & renale Elimination Hypoglykämiegefahr 

bei Leber-/Niereninsuffizienz 

Wirkung: 

• Pankreatischer Effekt: selektiver Effekt auf die β-Zellen des Pankreas: fördert die Insulinfreisetzung, indem die K + Sickerkanäle 

blockiert werden Öffnung spannungsregulierter Ca ++ Kanäle gesteigerte Insulinfreisetzung. Beim Typ I Diabetiker sind 

Sulfonylharnstoffderivate ohne therapeutische Wirkung da die insulinbildenden Zellen nicht vorhanden sind 

• Extrapankreatisch (Glibenclamid, Glimepirid): 

-) Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion (Glykogenolyse) 

-) Verminderung der Insulinrezeptor-Down-Regulation 

-) erhöhte Sensibilität der Insulinrezeptoren für Insulin 

NW: 

• Hypoglykämie 


• Allergische Hautreaktionen (Sulfonamid-Allergie) 

• Blutbildveränderungen (hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Agranulozytose) 

• Alkoholunverträglichkeit (durch Hemmung der Aldehyddehydrogenase) 

• Gewichtszunahme 

• Teratogen 

Indikation: Diabetes mellitus Typ II (wenn die Diät unzureichende Wirkung zeigt) 

Orale Antidiabetiker lassen sich mit anderen Antidiabetikern kombinieren. 

KI: 

• Typ I Diabetes 


• Stresssituation mit erhöhtem Glukosebedarf: OP, schwere Infektionen,… 

26

• Schwere Leberschäden oder Niereninsuffizienz 

• Sulfonamid-Allergie 

Weitere orale Antidiabetika: 

• Biguanide (z.B.: Metformin): senkt in Anwesenheit von Insulin den Blutzucker und verbessert den Kohlenhydratstoffwechsel 

durch erhöhten Glukosetransport in Muskel- und Fettzellen, Hemmung der Glukonegogenese und Hemmung der 

Kohlenhydratresorption im Darm. 

NW: Diarrhoe, Flatuleszenz, Übelkeit, Erbrechen, Laktatazidose 

Indikation: Diabetes mellitus Typ II, wenn eine Diät unzureichend ist. 

KI: Schwangerschaft, Nierenfunktionsstörungen, Alkoholismus 

• Guargranulat: Verzögerung der Glukoseresorption Senkung der postprandialen Blutzucker-spitzen 

• α-Glucosidase-Hemmer (z.B.: Acarbose): langsamere, verminderte Glukoseresorption mit geringeren postprandialen Blutzuckerspitzen 

• Glinide: ein Benzoesäure-Derivat, welches die Insulin-freisetzung stimuliert (z.B.: Repaglinid, Nateglinid): im Gegensatz zu 

Sulfonylharnstoff-Derivaten gibt es keine Beeinflussung der basalen Insulinsekretion (langandauernde Wirkung), sondern nur 

Senkung des postprandialen Blutzuckerspiegels 

• Insulinsensitizer (z.B.: Pioglitazon, Rosiglitazon): bewirken eine verbesserte Insulinwirkung an Fett-, Muskel- & Lebergewebe 

NW: Gewichtszunahme, Ödemneigung 

KI: Herzinsuffizienz, Hypertonie, Leber & Nierenfunktionsstörungen, Schwangerschaft, Kombination mit Insulingabe 

Indikation: Diabetes mellitus Typ-II, oft in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Metformin 

Wechselwirkungen: 

Die Wirkung von Insulin oder oraler Antidiabetika kann verstärkt werden durch: 

• β-Blocker Blockade des Sympathikus bei längerer Einnahme: BZ-senkend 

• Reserpin (Neuroleptikum) 

• Clonidin, Moxonidin (Blutdruckmittel) 

• Guanethidin (Blutdruckmittel) 

• Alkohol Hemmung der Gluconeogenese durch Alkohol 

• Sulfonamide, Cumarine, ASS Verdrängung von Sulfonylharnstoff-Derivaten aus der Plasmabindung und dadurch 

Wirkungsverstärkung 

Abgeschwächte Wirkung: 

• β-Sympathomimetika insulinantagonistische Hormone 

• Glukokortikoide insulinantagonistische Hormone 

• Schilddrüsenhormone insulinantagonistische Hormone 

• Östrogene insulinantagonistische Hormone 

• Glucagon insulinantagonistisches Hormon 

• Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika) verminderte Glukosetoleranz 

Supraventrikuläre Tachyarrhythmie 

Supraventrikuläre HRST können tachykard oder bradykard sein, wobei die tachykarden Rhythmusstörungen häufiger sind. Die Gruppe der 

supraventrikulären Tachykardien umfasst folgende Rhythmusstörung: 

• Sinustachykardie oder Sinusknotentachykardie 

• Vorhofextrasystolen 

• Ektope atriale Tachykardie 

• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 

• Vorhofflattern 

• Vorhofflimmern 

• Klasse IA AA (Chinidin, Ajmalin) sind Mittel 1. Wahl bei der Akuttherapie von supraventrikulären Tachyarrhythmien 

• Klasse II AA (β-Blocker) und Klasse IV AA (Ca ++ -Blocker), Klasse III AA, Digitalis-Glykoside wirken gut bei der 

Dauertherapie von supraventrikulären Tachykardien 

• Chinidin Kardioversion bei Vorhofflimmern/-flattern 

• Ajmalin i.v. zur Akuttherapie von supraventrikulären Tachykardien 

• Prajmalin 2. Wahl zur Dauertherapie supraventrikulärer/ventrikulärer Tachyarrhythmien 

• β-Blocker antagonisieren die Effekte der Katecholamine. Durch Abflachung der diastolischen Depolarisation wirken sie 

Automatien entgegen & verzögern „slow-response“ Potentiale der Schrittmacher. Daher nimmt die Sinusfrequenz ab und es 

entsteht eine verzögerte AV-Überleitung (erhöhte Siebwirkung). Daher sind Klasse II AA (Betablocker) besonders geeignet zur 

Behandlung von Sinustachykardien und Supraventrikuläre Tachykardien (Vorhofflimmern, Vorhofflattern). Die 

Vorhoftachykardie selbst wird normalerweise nicht verhindert, sondern nur (durch Erhöhung der AV-Siebwirkung) die 

übergeleitete, erhöhte Kammerfrequenz herabgesetzt. In der Notfallmedizin setzt man daher Esmolol ein. 

• Sotalol langwirksamer Betablocker, wird daher bei supraventrikulären & ventrikulären HRST eingesetzt (Dauertherapie) 

27

• Verapamil, Gallopamil, Diltiazem (ist ein Benzodiazepin) sind alle Calcium-Antagonisten und wirken daher neg. chronotrop 

(auf Sinusknoten), neg. dromotrop (auf AV-Knoten) und neg. inotrop (auf Arbeitsmyokard). Man setzt sie daher auch bei 

supraventrikulären Tachykardien ein oder bei Ventrikeltachykardie die durch Vorhofflattern verursacht wird. 

Thyreostatika 

Thyreostatika sind Medikamente, die direkt oder indirekt die Produktion von Schilddrüsenhormonen hemmen. 

• Thionamide (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) Hemmung der SD-Hormon-Synthese 

• Perchlorate Hemmung der Jodaufnahme 

• Lithium Hemmung der SD-Hormon-Freisetzung 

Thionamide (=schwefelhaltige Thyreostatika): 

• Thiamazol wirkt direkt 

• Carbimazol wird im Darm & Blut zu Thiamazol umgewandelt 

• Propylthiouracil Anwendung bei toxischen oder allergischen NW von Thiamazol/Carbimazol, hemmt zusätzlich die periphere 

Umwandlung von T4T3 

Thionamide werden oral appliziert und brauchen ca. 1 Woche bis sie wirken, da ja noch eine Reserve vorhanden ist. 

Wirkung: 

• Hemmung der SD-Hormon-Synthese durch Hemmung der Anhängung von Jod an die Thyrosin-Reste des Thyreoglobulin 

• Prophylthiouracil hemmt zudem die periphere (cytosolische) Konversion von T4T3 

Ursache der Wirkung ist die Hemmung der Peroxidase. 

NW: 

• Diffuse Struma (=Drüsenschwellung): durch Absinken der SD-Hormone reaktiv erhöhte Spiegel von TSH 

• Allergische Hautreaktionen 

• Knochenmarksdepression bis zur Agranulozytose (starke Verminderung der Granulozyten) 


• Leberschäden, Cholestase (Gallenstauung) 

Indikation: 

• Hyperthyreose 

• Thyreotoxische Krise (bei akuten Fällen verwendet man jedoch Jodid) 

KI: 

• Allergie 

• Schwere Lebererkrankungen 


• (Struma) 

Perchlorat: 

Wird oral aufgenommen und hemmt die Jodidaufnahme. Ein merklicher Effekt stellt sich jedoch erst nach 1 Monat ein, da noch genug 

Vorstufen vorhanden sind und daher weiterhin SD-Hormone gebildet werden. 

NW: Gastritis, allergische Reaktionen, Lymphadenopathie (krankhafte Lymphknotenschwellung über 1cm), Struma. 

Aufgrund der starken Nebenwirkungen wird Perchlorat selten eingesetzt. 

Indikation: 

• Prophylaktisch vor jodhältiger Kontrastmittelgabe 

• Schutz vor Amjodaron-induzierter Hyperthyreose 

Lithium: 

Wirkung: hemmt die Hydrolyse des Thyreoglobulins und damit die SD-Hormonfreisetzung. Häufige Nebenwirkungen: Nausea (Übelkeit), 

Diarrhoen, Struma 

Lithium ist als allg. Thyreostakikum nicht zugelassen. Es wirkt weiters sedativ auf manisch depressive Patienten. 

Indikation: Anwendung bei toxischer Hyperthyreose – wenn sie Jod-induziert ist. 

Pharmakotherapie von Schilddrüsenerkrankungen: 

• Struma-prophylaxe (in Jodmangelgebieten) Jodidgabe 

• Unkomplizierte Struma Jodidgabe, L-Thyroxin 

• Komplizierte Struma Operation, Radiojodtherapie (radioaktives Jod mit Betastrahlung, zerstört Zellen in der Umgebung) 

• Hypothyreose L-Thyroxin, T4,T3-Kombinationspräparat (bei peripherer Umwandlungsstörung) 

• Hyperthyreose Tyreostatikagabe, OP, Radiojodtherapie 

Thyreotoxische Krise: 

= erhöhte Schilddrüsenhormonausschüttung mit extrem gesteigerten Stoffwechsel durch: 

• vorherige Jodidkontamination (Röntgenkontrastmittel, Amjodaron, Kaliumjodid,…) 

• exogen zugeführte Schilddrüsenhormone 

• autonome (Tumor, heißer Knoten), überschießende SD-Hormon-Bildung 

28

Symptome der thyreotoxischen Krise: 

• Hyperthermie 

• Schwitzen, Flüssigkeitsverlust 

• v.a. bei kardialer Vorerkrankung: HRST, Tachykardien, akute HI, Angina pectoris, KHK,… 

• Erbrechen, Diarrhoen 

• Tremor, Unruhe 

Therapie: 

• Jodinduziert Lithium zur Blockade der Hormonausschüttung 

• Nicht-Jodinduziert hochdosierte Jodidgabe zur Blockade der Hormonsynthese & -ausschüttung 

• Thiamazol hemmt weitere Hormonbildung 

Begleitende Therapie: 

• β-Blocker: Senkung der Herzfrequenz, Verminderung von HRST, weniger Tremor & Unruhe 

• Ausgleich des Flüssigkeits- & Elektrolythaushalts 

• Physikalische Senkung der Körpertemperatur 

• Kalorienzufuhr mindestens 3000/d 

Züsätzliche Therapiemöglichkeit: 

• Radioaktives Jod: verhält sich wie normales Jod. Durch β-Strahlung zerstört es SD-Gewebe, HWZ ca. 1 Woche 

γ-Strahlung dient der Diagnostik 

NW: Entzündung, Hypothyreose 

KI: Schwangerschaft 

Indikation: bei inoperativen Karzinomen und alten Menschen 

Aminoglykoside 

Aminoglycosid Antibiotika sind in der Klinik die wichtigsten Kombinationspartner der β-Laktam-Antibiotika (Acylaminopenicilline, 

Cephalosporine) bei der Therapie lebensbedrohlicher Infektionen. 

Bei oraler Gabe keine Resorption, nur lokale Wirkung im Darm; HWZ: 1-2h bei intakter Nierenfunktion (Dosisanpassung: 

Plasmaspiegelbestimmung Talspiegel 1mg/l sollten nicht unterschritten werden und nicht mehr als 15mg/l) 

Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz anhand einer Tabelle (Serumkreatinin, Kreatinin-Clearance [Clinsuff/Clnormal]*Initialdosis z.B. 

10mg=100% nächster Tag noch 5mg 10mg*0,5 = 5mg) 

Die wichtigsten Aminoglycoside sind: 

• Gentamicin: Standard-Aminoglycosid 

• Tobramycin: gute Wirksamkeit gegen Pseudomonas 

• Amikacin: Reserve-Aminoglykosid 

• Streptomycin 

Aminoglykoside sind basische, hydrophile Substanzen. Um systemische Infektionen zu bekämpfen müssen sie daher i.v. verabreicht 

werden. Sie zählen zu den Breitbandantibiotikern und wirken gut gegen Enterobakterien, Staphylokokken und Pseudomonas. Jedoch sehr 

schlecht gegen Streptokokken, Hämophilus und anaeobe Bakterien. 

Aminoglykoside wirken bakterizid & bakteriostatisch, indem sie in das Bakterium eindringen, an bakterielle Ribosomen binden und die 

bakterielle Proteinsynthese stören (verursachen Ablesefehler in der r-RNS). Um in die Zellmembran des Bakteriums einzudringen müssen 

sie H + aufnehmen (nur aerobe Bakterien setzen genug H + frei) 

Die Indikation ist eine Therapie als Kombinationspartner, bei schweren Infektionen: 

• Pneumonie 

• Harnwegsinfektionen 

• Sepsis 

• Endokarditis 

Die Elimination erfolgt über die Niere (cave: Niereninsuffizienz). 

NW: 

Aminoglykoside haben eine geringe therapeutische Breite im Vergleich zu β-Laktam-Antibiotika. Bei einer Überdosierung oder 

Niereninsuffizienz kommt es zur Intoxikation: 

nephrotoxisch: durch Kumulation in Tubuluszellen, meist reversible Nierenfunktionseinschränkung, Ausscheidung von Proteinen, 

Zellen, Tubulusnekrosen, akutes Nierenversagen 

ototoxisch: zwar kaum, aber doch ZNS-gängig: am Innenohr führt schon ein geringer Aminoglycosidübertritt in die Haarzellen zum 

irreversiblen Verlust der Sinneshärchen (dadurch Gleichgewichtsstörungen und Hörverlust) 

neuromuskuläre Blockade, Atemlähmung: durch verminderte ACh-Freisetzung an der motorischen Endplatte; v.a. bei rascher 

hochdosierter Injektion und Kombination mit Muskelrelaxanthien, Anästhetika oder Myasthenia gravis 

Allergien 

GIT-Beschwerden 

KI: 

• Schwere Niereninsuffizienz 

• Innenohrschäden 

• Schwangerschaft (Gefahr pränatal erworbener Hörschäden) 

• Myasthenia gravis 

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Neben den als Kombinationspartner verwendeten Aminoglykosiden (Gentamicin, Tobramycin, Amikacin) gibt es weitere 

Aminoglykoside, für die es spezielle Indikationen gibt: 

• Neomycin: zur lokalen Anwendung 

• Paromomycin: infizierte Wunden, Augeninfektionen 

• Streptomycin: Tuberkulosetherapie mit anderen Antituberkulotika 

Glucocorticoide 

Siehe weiter oben 

H1-Antihistaminika 

= hemmen kompetitiv H1-Rezeptoren (wirken nicht gegen H2-Rezeptor Effekte). 

Man kann sie unterteilen in: 

• Klassische (1. Generation) 

• Neuere (2. Generation) 

Klassische: 

• Sind lipophil ZNS-gängig können daher sedierend und antiemetisch wirken 

• Zeigen geringe H1-Rezeptor-spezifität wirken auch auf Cholinorezeptoren (anticholinerg) 

Neuere: 

• Kaum lipophil kaum ZNS-gängig wirken nicht sedierend, nicht antiemetisch 

• Zeigen ausgeprägte H1-Rezeptor-spezifität 

Allgemeine Wirkung: Verdrängung von Histamin an H1-Rezeptoren: 

• Hemmung der Konstriktion glatter Muskulatur (Bronchien, Darm) 

• Hemmung der Permeabilitätserhöhung 

• Hemmung der Vasodilatation mit RR-Abfall 

Nebenwirkungen (v.a. bei der 1. Generation): 

• Sedierend (manche so stark, dass sie als Hypnotika eingesetzt werden) 

• H1-Rezeptoren kommen auch in der Area postrema vor wirkt gegen Kinetosen (=Reisekrankheit) 

• Anticholinerg: Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, Akkomodationsstörungen, Tachykardie 

Da einige der klassischen H1-Rezeptoren rezeptfrei erhältlich sind, kann es häufig zu Intoxikationen kommen in sehr hohen Dosen 

kommt es zu Krämpfen, Atemdepression, Koma. Neben den ZNS-Zeichen lassen sich durch die anticholinerge Wirkkomponente 

Symptome wie bei einer Atropinvergiftung beobachten: 

• Weite, starre Pupillen 


• Hyperthermie, warme trockene Haut 

• Obstipation 

• Tachykardie 

Klassische: 

• Doxylamin (eingesetzt als Hypnotikum) 

• Diphenydramin (eingesetzt als Hypnotikum, Antiemetikum) 

• Meclozin (eingesetzt als Antiemetikum) 

• Dimetinden [Fenistil] (eingesetzt gegen Allergie) 

• Clemastin 

• Promethazin 

Neuere: 

• Fexofenadin (oral) 

• Loratadin (oral) 

• Levocabastin (Nasenspray, Augentropfen) 

• Azelastin (oral, Nasenspray, Augentropfen) 

• Terfenadin (oral) wird durch die P450-Cytochrom-Oxydase 3A4 metabolisiert (diese kann durch Grapefruitsaft, Makrolide,… 

gehemmt werden überhöhte Terfenadinkonzentrationen können zu HRST führen da sie K + Kanäle am Herzen blockieren 

verzögerte Repolarisation frühe Nachpotentiale, Torsade-de-pointes-Tachykardien) 

Indikationen von H1-Antihistaminika: 

• Allergisch-anaphylaktische Erkrankungen (Urtikaria = Nesselsucht, Conjunctivitis = Bindehautentzündung, Rhinitis = 

Nasenschleimhautentzündung) 

• Pruritus (Juckreiz) 

• Anaphylaktischer Schock: Dimetinden i.v. neben Adrenalin 

30

• Prophylaktisch um Nebenwirkungen von Medikamenten vorzubeugen 

Herzglykoside, Digitoxin 

Herzglykoside zählen zu den positiv inotropen Substanzen und waren vor Einführung der ACE-Hemmer Mittel der Wahl für die Therapie 

einer Herzinsuffizienz. Zu den Herzglykosiden zählt man Digoxin und Digitoxin. Der Nachteil ist die geringe therapeutische Breite, da 

bereits die 1,5-3 fache Dosis toxisch wirkt. Daher verwendet man Herzglykoside nur noch bei ganz bestimmten Gegebenheiten 

Behandlung einer chronischen Herzinsuffizienz bei gleichzeitiger Vorhoftachyarrhythmie und schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III, IV). 

Herzglykoside sind Verbindungen pflanzlicher Herkunft (kommt vor bei Digitalis purpurea, Digitalis lutea, Digitalis lanata roter, gelber 

und wolliger Fingerhut) 

Therapeutisch angewandt werden die Digitalisglykoside Digitoxin und Digoxin. 

Digitoxin: 

stark lipophil (100% resorbierbar), langsamer Wirkungseintritt (in Akutsituationen nicht sonderlich hilfreich), langsames 

Wirkungsabklingen (Kumulationsgefahr und nur langsame Erholung bei einer Intoxikation). Die Elimination erfolgt renal + biliär bei 

einer Niereninsuffizienz nimmt die hepatische Metabolisierung kompensatorisch zu somit kann man es bevorzugt bei einer 

Niereninsuffizienz anwenden. 

Digoxin: 

weniger lipophil, geringere Proteinbindung als Digitoxin rascherer Wirkungseintritt bei i.v.-Gabe und rascheres Wirkungsabklingen. 

Die Elimination erfolgt nur renal kann bei Niereninsuffizienz kumulieren. 

Die Applikation erfolgt meistens per os (es gibt starke Unterschiede bei der Empfindlichkeit gegenüber den Digitalis-Glykosiden) 


Digitalisglykoside hemmen die Na + /K + -ATPase binden an die α-UE der Na + /K + -ATPase intrazellulär erhöhtes Natrium hemmt 

den 3Na + /Ca ++ Antiporter weniger Ca ++ wird aus der Zelle transportiert höherer Ca ++ Spiegel intrazellulär positiv inotrope 

Wirkung. 

Wirkungen: 

• Positiv inotrop am Herzen durch die erhöhte Pumpleistung steigt der Blutdruck und der Sympathotonus sinkt wieder 

reflektorisch Normalisierung der Blutdruckwerte. 

• Extrakardial: durch Hemmung der Na + /K + -ATPase wirken Herzglykoside auch depolarisierend an diversen erregbaren Geweben 

(erhöhte Empfindlichkeit bei Barorezeptoren deshalb wirken Herzglykoside negativ chronotrop = Herzfrequenz und 

Sauerstoffverbrauch sinken und negativ dromotrop = verringerte AV-Überleitungszeit) 

Herzglykoside werden daher auch als Antiarrhythmikum verwendet (bei Vorhoftachykardien) 

Bei höheren Dosen (Herzglykosid-Überdosierung) werden auch andere Gewebe erregt: 

• Übelkeit (Nausea) & Erbrechen durch Erregung der chemorezeptorischen Triggerzone 

• ZNS: Desorientiertheit, Halluzinationen, Seh- & Farbsehstörungen, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, Koma 

• Schmerzhafte Diarrhoen 

Indikationen: 

• Chronische Herzinsuffizienz (bei gleichzeitiger Vorhoftachyarrhythmie und bei NYHA III, IV) 

• Antiarrhythmikum gegen supraventrikuläre HRST 

KI: 

• Hypokaliämie, Hyperkalzämie 

• Sick-Sinus-Syndrom (Gefahr schwerer Bradykardien) 

• AV-Block II., III. Grades 

• WPW-Syndrom = Wolff-Parkinson-White-Syndrom paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (im EKG deformierte QRS- 

Komplexe) 

• Bestehende HRST 

• Frischer Myokardinfarkt 

NW: 

• Herzrhythmusstörungen 

• Gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe) 

• Neurotoxische Störungen (Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Krämpfe, Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen, Koma) 

Therapie gegen eine Digitalis-Intoxikation: 

• Magenspülung 

• Aktivkohle 

• Hämoperfusion bei Digitoxin-intoxikation (bei Digoxin wirkungslos) 

• Digitalisantikörper (Digitalis-Antitoxin) binden freies Glykosid unwirksame Komplexe 

Symptomatisch: 

• Korrektur des Wasser-Elektrolyt-Haushalts 

31

• Kaliumgabe, falls nötig 

• Bei Bradykarden HRST Gabe von Atropin 

• Bei komplexen ventrikulären HRST Defibrillation, 2. Wahl: Lidocain 

Erhöhte Gykosidempfindlichkeit bei: 

• Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyperkalziämie) 

• KHK, Myokardinfarkt, Myokarditis erhöhte HRST 

• Niereninsuffizienz 

• Andere Medikamente (Chinidin, Amjodaron) erhöhte Herzglykosidresorption 

• Thiazid, Schleifendiuretika K + -Verlust geringerer Kaliumspiegel stärkere Herzglykosidwirkung 

Rezeptoren, Rezeptorwirkung & Signaltransduktion 

Allgemeine Pharmakologie 

Als Signaltransduktion oder Signalübertragung bezeichnet man Prozesse bei denen Zellen auf äußere Reize reagieren, diese umwandeln 

und in das Zellinnere weiterleiten. An diesen Prozessen sind oft eine Vielzahl von Enzymen und sekundären Botenstoffen (second 

messenger) in einer oder mehreren nachgeschalteten Ebenen beteiligt (Signalkaskade). Dabei wird in der Regel das ursprüngliche Signal 

verstärkt (Signalamplifikation). 

In mehrzelligen Organismen ist die zelluläre Signaltransduktion ein wichtiger Bestandteil der Verarbeitung innerer (z.B. Blutdruck, 

Hormone und Neurotransmitter) und äußerer Reize (z. B. Sehen, Hören, Riechen). Wichtige biologische Prozesse, die durch 

Signaltransduktion reguliert werden, sind u. a. Immunreaktion, Sehvorgang, Geruchssinn, Muskelkontraktion, Zellproliferation und 

Gentranskription. 

Der Beginn eines Signaltransduktionsprozesses ist ein intrazellulärer oder extrazellulärer Stimulus. Extrazelluläre Stimuli können 

chemische Substanzen, Hormone, Zytokine, Neurotransmitter, Licht, Wärme, Kälte und mechanische Reize sein. Intrazelluläre Stimuli wie 

z.B. Ca 2+ sind oft selbst Bestandteil von Signaltransduktionskaskaden. 

Mit Hilfe von Proteinen in der Zellmembran und innerhalb der Zelle werden die extrazellulären Signale aufgenommen und im Zellinneren 

weitergeleitet. Diese Rezeptoren lassen sich entsprechend ihrer Lokalisation, ihres Aufbaus und ihrer Funktion unterscheiden: 

• Membranständige Rezeptoren 

• Cytosolische Rezeptoren 

Membranständige Rezeptoren, zu denen insbesondere Ionenkanäle, G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und Rezeptor-Tyrosinkinasen 

gehören, sind für den Start einer Signaltransduktionskaskade durch vorwiegend hydrophile Substanzen (Ionen, Neurotransmitter, 

Peptidhormone, Wachstumsfaktoren), aber auch durch Licht- Geschmacks- und Geruchsreizen verantwortlich. 

Cytosolische Rezeptoren, wie die Steroidrezeptoren, Retinoidrezeptoren und die lösliche Guanylylcyclase sind die primären 

Angriffspunkte von Steroiden, Retinoiden und dem Signalmolekül NO, die auf Grund ihrer Lipophilie bzw. ihrer geringen Molekülgröße 

die Zellmembran passieren können. Eine Aktivierung von Steroidrezeptoren führt beispielsweise zu einer Bildung von Rezeptordimeren, 

die nach Bindung an ein Response Element an der DNS selbst als Transkriptionsfaktoren wirken. 

Genaue Einteilung: 

• Ligandengesteuerte Ionenkanäle = Membranrezeptoren mit 2-4 Transmembrandomänen (n-Cholinorezeptoren, NMDA- 

(Glutamat)Rezeptoren, GABA-Rezeptoren, 5HT3-Rezeptoren) 

• Dimerisierende liganden-gesteuerte Tyrosin-Proteinkinase = Membranrezeptoren mit 1 Transmembrandomäne 

(Peptidhormonrezeptoren für z.B.: Insulin, Wachstumshormone) 

• Dimerisierende, liganden-gesteuerte Serin-Threoninkinasen = Membranrezeptoren mit 1 Transmembrandomäne 

• Dimerisierende mit assoziierten Tyrosinkinasen = Membranrezeptoren mit 1 Transmembrandomäne (Rezeptoren für Zytokine) 

• Dimerisierden ligandengesteuerte Guanylylzyklasen = Membranrezeptoren mit 1 Transmembrandomäne (Rezeptor für ANP = 

atrial natriuretisches Peptid, Glykoprotien IIb/IIIa,…) 

• Membranrezeptoren (7 Transmembrandomänen) G-Protein-gekoppelte Rezeptoren – in der Pharmakologie die wichtigste 

Gruppe (da die meisten Medikamente darauf basieren) Adrenozeptoren, muskarinische Cholinorezeptoren, 

Dopaminrezeptoren, Opioidrezeptoren, Betablocker, Alphablocker, ATII-Rezeptor-Antagonisten, Opioid-rezeptor-Agonisten, 

Histamin H2-Blocker 

• DNS-bindende Proteine/nukleäre Rezeptoren 

Steroidhormonrezeptor (Glukokortikoide (Cortison), Mineralkortikoide (Aldosteron), Testosteron, Östrogene, Progesteron) 

Vitaminhormonrezeptor (Vitamin D3, Vitamin A-Säure) 

Schilddrüsenhormonrezeptor (T3/T4) 

Dosis-Wirkungsbeziehung 

In der Pharmakologie beschreiben Dosis-Wirkungs-Kurven graphisch den Zusammenhang zwischen der verabreichten Dosis eines 

Wirkstoffs und seiner Wirkung. Die Wirkung kann sich dabei auf ein Individuum beziehen oder auf eine Gruppe von Individuen. 

Man unterscheidet grundsätzlich 3 Arten von Dosis-Wirkungs-Beziehungen: 

32

• Alles-oder-nichts-Beziehung: ab einer Schwellenkonzentration volle Wirkung (100%), darunter gar keine Wirkung 

• Lineare Beziehung: doppelte Dosis doppelte Wirkung 

• Logarithmische Beziehung: je höher die Dosis, desto stärker die Wirkung auf den Organismus. Die logarithmische Dosis- 

Wirkungs-Beziehung tritt am häufigsten auf. Diese Beziehung ist nicht linear; bei graphischer Darstellung ergibt sich eine Kurve, 

die sich dem Grenzwert 100% nähert. Weitere Dosiserhöhung führt zu keiner Wirkungssteigerung. Die logarithmische Dosis- 

Wirkungs-Kurve hat einen Wendepunkt bei 50%. 

Die beiden wichtigsten Kriterien einer Dosis-Wirkungs-Kurve sind ihre Steilheit und ihre Lage. Therapeutisch unerwünscht sind steile 

Kurven, da das Medikament dann schlecht steuerbar ist. Zeichnet man die Wirkungskurven zweier Pharmaka ins gleiche 

Koordinatensystem ein, so kann man ihre Wirksamkeit direkt vergleichen, wenn beide Kurven die gleiche Steilheit aufweisen. Wenn nicht, 

können nur die Dosen miteinander verglichen werden. Sehr nützlich ist diese graphische Darstellung, wenn es darum geht, Wirkung und 

Nebenwirkung eines Medikaments zu vergleichen. An der verschiedenen Lage der Kurven auf der Abszisse kann man optimale Dosierung 

und minimale Nebenwirkung ausmessen. 

Waagrecht eingetragen wird die Dosis (meistens g/kg Körpergewicht), senkrecht die prozentuelle Wirkung. Meistens handelt es sich um 

sigmoidale Kurven. Ein wichtiger Wert ist ED50 (Effektiv-Dosis), bei dem 50% der Personen auf ein Medikament ansprechen gibt 

Auskunft über dessen Wirksamkeit (bzw. welche Dosierung verwendet werden muss). Analog kann auch die LD50 bestimmt werden – 

jener Wert bei dem 50% der Individuen sterben (Letale-Dosis). 

Verteilung von Pharmaka 

Ist ein Medikament durch intravenöse Applikation oder durch Resorption ins Blut gelangt, so hat es Gelegenheit, sich mit dem Blutstrom 

im Körper zu verteilen. In welche Verteilungsräume es dabei eintritt, hängt von der Molekülgröße, Lipophilie sowie von den 

Eigenschaften der begrenzenden biologischen Membranen ab. 

Einheiten für das Verteilungvolumen sind der Liter, aber auch l/kg. Das Verteilungvolumen eines bestimmten Wirkstoffes lässt sich 

berechnen V=D/c (D ist die gegebene Dosis, c ist die Plasmakonzentration) 

Nach oraler Resorption eines Wirkstoffes gelangt eine bestimmte Menge ins Blut, genauer in den Intravasalraum. Bei geringer Resorption 

gelangt nur ein kleiner Teil des gegebenen Stoffes ins Blut. Der nicht resorbierte Anteil wird entweder unverändert oder in chemisch 

veränderter Form ausgeschieden. Eine intravenöse Gabe entspricht einer vollständigen Resorption, hier gelangt die gesamte 

Wirkstoffmenge sofort ins Blut. Auch eingeatmete Aerosole, auf Haut aufgetragene Salben, Wirkstoffe in Lutschtabletten,... gelangen zu 

einem bestimmten Anteil ins Blut. Der Wasserraum des menschlichen Körpers entspricht ca. 60% des Körpergewichts, ist jedoch keine 

homogene Flüssigkeit. Daher verteilen sich Wirkstoffe auch nicht homogen im gesamten Körperwasser. 

Wichtig sind 3 Verteilungsräume (die durch Membranen getrennt sind): 

• Intravasaler Raum/Plasmaraum das Blutplasma (ca. ⅔ des Blutvolumens) 

• Interstitieller Raum jener Raum der sich außerhalb der Blutgefäße und außerhalb der Körperzellen befindet 

• Intrazellulärer Raum Raum innerhalb einer Zelle (inklusive der Räume innerhalb von Zell-Organellen) 

Lipophile Pharmaka können den Intravasalraum rasch verlassen. Auch hydrophile Pharmaka können das Kapillarendothel passieren, 

wobei größere Moleküle auf den parazellulären Weg angewiesen sind. Die meisten Pharmaka können sich somit zumindest im 

extrazellulären Flüssigkeitsraum verteilen. 

Nach einer i.v. Injektion gelangt ein Pharmakon mit dem Blutstrom zunächst bevorzugt in die am stärksten durchbluteten Organe. Handelt 

es sich dabei um ein Pharmakon, welches schnell in das Gewebe permeieren kann, so erreicht es zu Beginn in den gut durchbluteten 

Organen weit höhere Konzentrationen als in den weniger gut durchbluteten. Erst in der späteren Phase der Verteilung kommt es zum 

Ausgleich. Das bedeutet, dass im Anschluss an die initiale Verteilung eine Umverteilung aus den gut durchbluteten in die schlecht 

durchbluteten Organe stattfindet. Besitzen die weniger gut durchbluteten Gewebe eine größere Speicherkapazität für das Pharmakon, kann 

die Verschiebung so beträchtlich werden, dass eine initiale Wirkung (in den gut durchbluteten Organen) durch Umverteilung schnell 

aufhört obwohl von der verabreichten Dosis nahezu nichts abgebaut wurde. Eine solche Umverteilung ist z.B. für die rasche Beendigung 

der Narkosewirkung nach i.v. Injektion von Thiobarbituraten verantwortlich. 

Plasmaproteinbindung: saure Pharmaka werden an Albumin gebunden (z.B. Phenylbutazon, Salicylsäure,...) und basische Pharmaka 

werden an α1-Glykoprotein gebunden (Chinidin, Propranolol, Imipramin,...). 

Der große, wenig lipophile Protein-Pharmakon-Komplex kann biologische Membranen kaum passieren und gelangt daher meist nicht zum 

Wirkort. Auch die Elimination des Pharmakons ist deutlich höher, wenn es eine hohe Plasmaproteinbindung hat. Da der Anteil des 

gelösten Pharmakons mit dem gebundenen Anteil im Gleichgewicht steht, bietet eine hohe Plasmaproteinbindung eine Art Depotwirkung, 

da das Pharmakon rasch freigesetzt wird aus der Plasmaproteinbindung bei einem Konzentrationsabfall im Plasma. 

33

Verteilungsräume in % des Körpergewichts 

Intersitieller 

Raum 

15% 

Plasmaraum 

5% 

Toxizität und therapeutische Breite 

Intrazellulärer 

Raum 

40% 

Trockenmasse 

40% 

Toxizität bedeutet Giftigkeit und gibt an, wie schädlich ein Stoff für den Menschen ist. Die wichtigste Messgröße dabei ist der LD50-Wert. 

Der LD50-Wert ist jene Menge (an Gift,…), bei dem 50% der Versuchstiere bei einer einmaligen Gabe sterben und somit ein Maß für die 

akute Toxizität einer Substanz. Im Normalfall wird dieser Wert in mg/kg KG angegeben. Weiters wird die Art der Verabreichung 

angegeben, da dies eine wesentliche Rolle spielt (oral, subkutan oder intravenös) 

In der wissenschaftlichen Literatur werden daneben tödliche (Gift-) Unfälle von Menschen dokumentiert, wenn kontrollierte Bedingungen 

eine unzweifelhafte Datenlage sicherstellten (z.B. Medikamentenscreening). Dabei ist der LDLo-Wert (Lethal Dose Low) wichtig die 

niedrigste letale Dosis. 

Der ED50-Wert gibt Auskunft wie gut ein Medikament wirkt. Es ist jene Dosis, die verabreicht werden muss, damit 50% der Patienten auf 

das Medikament in der gewünschten Stärke ansprechen. 

Die therapeutische Breite eines Arzneimittels gibt ein Verhältnis an zwischen der therapeutischen zu seiner toxischen Dosis. Ein 

Arzneimittel ist umso gefährlicher, je kleiner die therapeutische Breite ist. Diese wird im Allgemeinen als therapeutischer Quotient 

angegeben: 

Desto höher dieser Quotient ist, desto besser ist das Medikament, da die therapeutische Breite höher ist und es schwerer zu Intoxikationen 

kommen kann. 

Der therapeutische Quotient dient als Richtline und kann nicht als sicher angesehen werden für die Ermittlung der therapeutischen Breite, 

da die sogenannten Wirkungskurven der ED und der LD unterschiedlich steil sein können und somit ein falsches Ergebnis für die 

Gefährlichkeit herauskommen kann. Zusätzliche Genauigkeit erlangt man durch Ermittlung der Werte LD5 ED95 oder LD25 und ED75. 

Absolute zuverlässige Aussagen über die therapeutische Sicherheit eines Arzneimittels lassen sich nur aus dem gesamten Verlauf der 

Dosis-Wirkungs- und der Dosis-Letalitäts-Kurve machen. 

Zu den Arzneimitteln mit großer therapeutischer Breite zählen zum Beispiel Glukokortikoide, Penicillin, andere β-Lactam-Antibiotika und 

die orale Gabe von Diazepam. Arzneimittel mit geringer therapeutischer Breite sind beispielsweise die Herzglykoside, Paracetamol, 

Lithium und Theophyllin. Bei deren Anwendung müssen deshalb die Blutspiegel teilweise laborchemisch kontrolliert werden. Auch 

Narkotika zeichnen sich durch eine geringe therapeutische Breite aus. Ihre Wirkung, nämlich die Narkosetiefe, muss deswegen vom 

Anästhesisten im zeitlichen Verlauf ständig überwacht werden. 

Arten von Antagonismus 

• Kompetitiver Antagonist (strukturverwandt zum Agonsten, hohe Affinität zum Rezeptor, keine intrinsische Aktivität, Dosis 

Wirkungs-Kurve des Agonisten parallel nach rechts verschoben) 

• Nicht-kompetitiver Antagonist (keine Strukturhomologie erforderlich, allosterische Hemmung oder kovalente Bindung an den 

Rezeptor, charakteristisch: maximale Wirkung des Agonisten sinkt = Definition) 

• Gemischt-kompetitiver Antagonismus (Abnahme der maximalen Wirkung und Rechtsverschiebung der Dosis-Wirkungskurve) 

• Unkompetitiver Antagonismus (Die Gegenwart des Antagonisten erhöht die Affinität des Agonisten, senkt aber den maximal 

auslösbaren Effekt) 

Auf einen Blick (X= Agonist; Y= Antagonist) 

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• A= kompetitiver Antagonist 

• B= nicht kompetitiver Antagonist 

• C= unkompetitiver Antagonist 

• D= kompetitiver Antagonist, wobei Y ein partieller Agonist ist 

• E= gemischt kompetitiver Antagonist 

Wirkmechanismen von Herzglykosiden 

Herzglykoside (Digoxin & Digitoxin) waren früher das Mittel der Wahl bei der Therapie einer chronischen Herzinsuffizienz. Der Nachteil 

ist die geringe therapeutische Breite. 


Digitalisglykoside hemmen die Na + /K + -ATPase binden an die α-UE der Na + /K + -ATPase intrazellulär erhöhtes Natrium hemmt 

den 3Na + /Ca ++ Antiporter weniger Ca ++ wird aus der Zelle transportiert höherer Ca ++ Spiegel intrazellulär positiv inotrope 

Wirkung. 

Durch die erhöhte Pumpleistung steigt der Blutdruck wieder – der ursprünglich reflektorisch erhöhte Sympathotonus sinkt wieder (für 

Herz: geringerer pre- & afterload, Auch die Herzfrequenz wird normalisiert Herzgröße & myokardialer O2-Verbrauch sinken) 

Wirkmechanismen der Mutterkornalkaloide 

Mutterkornalkaloide oder auch Ergot-Alkaloide genannt werden vom sogenannten Mutterkornpilz (Claviceps purpurea) produziert. Ein 

Verzehr von Roggen, der mit diesem Pilz befallen ist führt zu einem Gangrän der Extremitäten durch langandauernde Vasokonstriktion 

mit Ischämie der Extremitäten und massiven Vasospasmen Gewebsnekrosen. 

Die typischen Mutterkornalkaloide sind Derivate der Lysergsäure. Zu den Mutterkornalkaloiden gehören: 

• Ergotamin gegen aktuten Migräneanfall 

• Dihydroergotamin orthostatische Dysregulation, aktuter Migräneanfall 

• Methylergometrin postpartale Blutungen (Blutungen nach der Geburt) 

• Methylsergid Migräneprophylaxe 

• Lysergsäurediethylamid (LSD) Halluzinogen wird heute nicht mehr eingesetzt 

• Bromocriptin Morbus Parkinson (wirkt als Dopamin-Agonist) 

• Cabergolin Morbus Parkinson (wirkt als Dopamin-Agonist) 

Allgemeine Wirkungen: 

• an α-Adrenozeptoren: 

-) partiell antagonistisch = sympatholytisch (vasodilatierend auf kontrahierte Arteriolen) 

-) partiell agonistisch = sympathomimetisch (vasokonstriktorisch auf dilatierte Arteriolen) 

-) Erhöhung des Uterustonus: Uteruskontraktion 

• an Dopaminrezeptoren: agonistische Wirkung 

-) in der chemorezeptiven Triggerzone der Area postrema: Übelkeit, Erbrechen 

35

-) im Basalgangliensystem: Nutzung bei M. Parkinson 

-) in der Eminentia mediana der Hypophyse: Hemmung der Prolaktinausschüttung 

• an Serotoninrezeptoren: agonistische oder antagonistische Wirkung (je nach Substanz) 

NW: 


• Periphere Durchblutungsstörungen bis zu ischämischen Nekrosen (auch KHK) 

• Orthostatische Dysregulation, Schwindel, Orthostatischer Kollaps 

KI: 

• Periphere Durchblutungsstörungen 

• KHK 

• Hypertonie / ausgeprägte Hypotonie 


• Schwere Leber-/ Nierenfunktionsstörungen 

Wirkmechanismen von Neuroleptika 

Neuroleptika werden eingesetzt zur Beseitigung und Abschwächung psychopathologischer Symptome. Man kann sie einteilen in 

trizyklische Substanzen und Butyrophenone. 

Wirkmechansimus: 

Alle Neuroleptika blockieren Dopamin-Rezeptoren und je nach ihrer chemischen Struktur haben sie Affinität zu: 

• m-Cholinorezeptoren 

• α-Adrenozeptoren 

• Serotonin-Rezeptoren 

• Histamin-Rezeptoren 

An diesen Rezeptoren wirken Neuroleptika als kompetitive Inhibitoren. 

Clozapin: höchste Affinität zu D4, kaum zu D2 kaum extrapyramidale Störungen (Bewegunsstörungen); Blockade auch von 

Serotoninrezeptoren, Adrenorezeptoren, Muskarinrezeptoren 

NW: KM-Depression (BB-Kontrollen), Herzmuskelschäden 

Durch die Blockade der Dopamin-Rezeptoren entstehen folgende Reaktionen: 

• Anti-psychotische Wirkung (man nimmt an das Schizophrenie auf einer Überaktivität der dopaminergen Neuronen beruht) 

interessant ist, dass die Wirkung erst nach ca. 2 Wochen einsetzt 

• im Corpus striatum: extrapyramidale (Basalganglien) motorische Störungen 

• im Hypophysenvorderlappen: Dopamin ↓ vermehrte Prolaktinausschüttung (Wachstum der Brustdrüse und Milchsekretion) 

• in der Area postrema: antiemetischer Effekt 

• m-Cholinorezeptoren anticholinerge Effekte (Mundtrockenheit, Angst, Tachykardie,…) 

• α1-Adrenozeptoren sympatholytische Effekte (senkt Herztätigkeit & Blutdruck, senkt Stoffwechsel, Bronchokonstriktion,…) 

• Serotonin-Rezeptoren antiserotoninerge Effekte (wirkt gegen Halluzinationen) 

• Histamin-Rezeptoren zentral sedierende Wirkung (aber auch Gewichtszunahme) 

Toleranzentwicklung 

Bei wiederholter Gabe eines Pharmakons kann die Wirkung allmählich abnehmen. Um eine gleich starke Wirkung zu erreichen, muss 

dann die Dosis fortlaufend gesteigert werden. Man spricht von der Entwicklung einer Toleranz. Sie ist reversibel, denn nach einem 

einnahmefreien Intervall kehrt die ursprüngliche Empfindlichkeit zurück. Die Entstehung von Toleranz kann 2 Ursachen haben: 

• Das Pharmakon induziert die verstärkte Neusynthese des inaktivierenden Enzyms und wird infolgedessen schneller eliminiert 

(pharmakokinetische Toleranz – kinetisch= wie der Körper auf das Pharmakon wirkt) Cytochrom-P450 Enzyminduktion bei 

CYP-3A4 z.B. bei Rifampicin 

• Durch Einnahme des Pharmakons wird der Rezeptor, an den das Pharmakon bindet oder der nachgeschaltete Reaktionsweg 

unempfindlicher (pharmakodynamische Toleranz – dynamisch= wie das Pharmakon auf den Körper reagiert) besonders 

ausgeprägt bei der Morphintoleranz, kommt aber auch vor bei der Behandlung mit positiv inotrop wirksamen Katecholaminen. 

Grundlage ist meist eine Verminderung der Zahl oder Funktion der Rezeptoren (Desensitierung). Weiteres Beispiel: bei Angina 

pectoris werden Nitrovasodilatoren zur Therapie eingesetzt – es müssen aber behandlungsfreie Intervalle eingehalten werden. 

Eine starke Toleranzentwicklung haben z.B.: β2-Mimetika, Nitrovasodilatatoren, Opioide, Benzodiazepine,… daher müsste man die Dosis 

immer weiter steigern. Die Toleranzentwicklung kann man jedoch vermindern durch therapiefreie Intervalle. 

Man sollte Medikamente einschleichend bzw. ausschleichend verabreichen, die eine Toleranzentwicklung besitzen z.b. bei β-Blocker es 

kommt zu Rezeptor-Up bzw. Down-Regulationen. 

Eine weitere Möglichkeit der Toleranzentwicklung ist die Tachyphylaxie z.B. bei Amphetaminen: Nach wiederholter Gabe nimmt die 

Wirksamkeit von Amphetamin durch Entleerung der Monoaminspeicher ab. 

Ähnlich wie Rezeptor-Down-Regulation: Phosphorylisierung. 

Renale Exkretion von Pharmaka 

Der größte Teil der Pharmaka bzw. deren Stoffwechselprodukte verlässt den Organismus über die Niere durch glomeruläre Filtration, ein 

geringerer Teil wird durch tubuläre Sekretion ausgeschieden. 

36

Die Niere ist das wichtigste Organ für die Ausscheidung von polaren, wasserlöslichen Fremdstoffen. Für lipophile Arzneistoffe ist die 

Ausscheidung über die Niere jedoch wenig effizient, da sie aufgrund der Lipophilie durch tubuläre Rückresorption die Stoffe nahezu 

komplett wiederaufnimmt. 

Die renale Elimination eines Stoffes wird durch die glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion und tubuläre Rückresorption bestimmt. Die 

Clearence berechnet sich daher aus der ausgeschiedenen Arzneistoffmenge dividiert durch die AUC (Fläche unter der Konzentrations-Zeit- 

Kurve). 

• Glomeruläre Filtration: hängt ab von seiner Bindung an Plasmaproteine (Albumin, α-Glykoprotein). Da gebundene Stoffe die 

glomeruläre Membran nicht passieren können. Weiters wird die GF bestimmt durch die Molekülgröße des Arzneistoffes, das 

Schlagvolumen und der renale Plasmafluss. 

• Tubuläre Sekretion: die renal-tubuläre Sekretion beinhaltet den Transport von endogenen Substanzen sowie von Arzneistoffen 

und ihren Metaboliten aus dem peritubulären Raum in die Tubuluszelle und aus der Zelle in das Tubuluslumen. Im proximalen 

und distalen Tubulus der Nieren gibt es Transportsysteme für organische Kationen und Anionen, und zwar für organische 

Anionen wie für organische Kationen jeweils mehrere Transporter. 

• Tubuläre Rückresorption: Durch die Konzentrierung des Primärharns im proximalen Tubulus entsteht ein Konzentrationsgefälle 

in Richtung Interzellularraum und Gefäßlumen, und lipophile Stoffe werden passiv reabsorbiert. Bei Säuren und Basen hängt die 

Reabsorption von dem pKs-Wert und dem pH-Wert des Urins ab. Durch Änderung des Urin-pH kann man somit die renale 

Ausscheidung von sauren und basischen Arzneistoffen beeinflussen Möglichkeit der forcierten Diurese bei Vergiftungen. 

Aufnahme / Resorption von Pharmaka 

Es gibt viele verschiedene Applikationsarten von Pharmaka und bei manchen Medikamenten ist es sogar wichtig, dass sie zuerst 

biotransformiert werden um im Körper wirksam zu werden. Solche Pharmaka nennt man pro-drugs z.B.: Omeprazol, Cyclophophamid, 

Molsidomin,… 

Injektionen: 

• Intravenös (Pharmakon muss blutisoton sein, Vorteil: rasche Aufnahme und Wirkung) 

• Intramuskulär (wirkt nicht so rasch, dafür aber länger z.B.: Neuroleptikum) 

• Subcutan/intracutan/intradermal (langsame Aufnahme z.B.: Desensibilisierung) 

• Intraarteriell (z.B.: Röntgenkontrastmittel, manche Vasodilatoren) 

• Intrakardial (Lidocain bei Herzstillstand) 

Andere Applikationsarten: 

• Oral: der GIT hat die Resorptionseigenschaft einer Lipidmembran es werden hauptsächlich kleinmolekulare, lipophile Stoffe 

resorbiert. Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Resorption, ist abhängig von der Lösungsgeschwindigkeit der Substanz, der 

Geschwindigkeit der Magen-Darm-Passage sowie vom Inhalt, der Füllungsmenge und dem pH-Werten des Magen-Darm-Traktes. 

• Rektal: wird angewandt bei Erbrechen oder bei schlechter Magenverträglichkeit 

• Bukkal, nasal, transdermal: z.B.: sublingual Nitrovasodilatoren, transdermal Nikotinpflaster, nasal Proteinhormon ADH 

(würde ja im Magen denaturiert werden) oder α-Sympathomimetika werden per Nasenspray appliziert 

• Pulmonal: Aerosole, Stäube, Gase und Dämpfe können pulmonal aufgenommen werden. Die Aufnahme ist ähnlich schnell wie 

intravenös z.B.: Inhalationsnarkotika, Glukokortikoide bei Asthmatherapie (wirken hauptsächlich lokal systemische 

Nebenwirkungen werden dadurch fast ausgeschlossen) 

Abhängigkeitstypen 

Sucht ist ein weitläufiger Begriff und kann nicht nur bei Drogen angewandt werden. Die leichteste Form der Abhängigkeit ist die 

Gewöhnungsbildung, die leicht in psychische Abhängigkeit übergehen kann. Psychische Abhängigkeit kann sich auch auf Stoffe 

entwickeln, die keine körperliche Abhängigkeit verursachen, also beispielsweise auf Kaffee oder auf Karottensaft. Der entscheidende 

Faktor ist, dass der Betroffene ein unwiderstehliches Verlangen nach diesen Stoffen verspürt und dem Verlangen nachgibt, um Unbehagen 

zu vermeiden. Es gibt aber auch Stoffe die physisch abhängig machen (neben den psychischen Symptomen). Die körperliche Abhängigkeit 

äußert sich durch Entzugssymptome, wenn der Stoff nicht genommen wird. Für diese Art körperlicher und seelischer Abhängigkeit hat die 

WHO 1965 den Begriff der Drogenabhängigkeit eingeführt und 7 verschiedene Typen von Drogenabhängigkeit unterschieden. 

Kennzeichnend für die Drogenabhängigkeit sind die folgenden Merkmale: 

• Übermächtiger Wunsch das Suchtmittel zu beschaffen und zunehmende psychische Abhängigkeit 

• Tendenz zur Dosissteigerung, meist aufgrund von Toleranzbildung 

• Körperliche Abhängigkeit 

• Schädliche Wirkungen auf Individuum und Gesellschaft 

• Anhaltender Substanzgebrauch, trotz Wissen um die schädliche Wirkung 

• Verminderte Kontrolle über den Substanzgebrauch – oft sogar „Wunsch“ den Substanzgebrauch zu vermindern/abzusetzen 

• Lebenseinschränkung: Verzicht auf diverse Vergnügen/Interessen wegen des Substanzgebrauchs; oder es wird viel Zeit 

aufgebraucht, um die Substanz zu bekommen oder sich davon zu erholen 

Entzugserscheinungen: 

• Körperlicher Entzug (meist gegenteilige Effekte der Substanzeffekte) 

• Psychischer Entzug (negativer emotionaler Zustand; Heißhunger nach der Substanz) 

Abhängigkeitstypen laut WHO: 

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• Morphintyp (Opioide): starke Toleranzentwicklung, starke Gewohnheitsbildung, starke psychische Abhängigkeit, starke 

körperliche Abhängigkeit z.B.: Morphin, Heroin, Fentanyl, Methadon, Tramadol,… 

• Cannabistyp: mäßige Toleranzentwicklung, mäßige Gewohnheitsbildung kaum körperliche Abhängigkeit z.B.: Marihuana, 

Haschisch 

• Alkohol/Barbiturattyp: mäßige Toleranzentwicklung, mäßige Abhängigkeit z.B.: Phenobarbital, Thiopental, Methohexital,… 

• Kokaintyp: starke Gewohnheitsbildung, kaum psychische oder körperliche Abhängigkeit 

• Amphetamintyp: starke Toleranzentwicklung, kaum körperliche Abhängigkeit z.B.: Designerdrogen Ecstasy,… 

• Halluzinogentyp: mäßige Toleranzentwicklung, keine körperliche Abhängigkeit z.B.: Mescalin, LSD 

(Lysergsäurediäthylamid),… 

• Khattyp: mäßige Toleranzentwicklung, keine körperliche Abhängigkeit 

Antibiotika allgemein 

• β-Lactame (Penicilline, Cephalosporine, Monobactame, Carbapeneme) 

• Tetracycline 

• Aminoglykoside 

• Makrolide 

• Polypeptide 

• Chinolone (Gyrasehemmer) 

• Sulfonamide 

β-Lactame binden an das PBP (Penicillin-Binde-Protein oder auch Transpeptidase). Dieses Protein ist zuständig für das Entstehen der 

Peptidbindungen in der Zellwand. Durch die inaktiven PBPs entstehen beim Bakterienwachstum Löcher in der Zellwand und dies ist die 

Ursache für das Eindringen von Wasser. Nach gewisser Zeit platzt die Bakterienzelle. β-Lactame wirken bakteriolytisch. 

Glycopeptide: Ihr Angriffsort ist auch die Zellwand, allerdings fügen sie sich direkt in die Struktur der Zellwand ein. Dadurch entstehen 

wieder Löcher und Wasser kann eindringen. Sie sind für den Einsatz gegen gram-positive Bakterien geeignet. Ihre Wirkungsweise ist 

bakterizid. 

Tetracycline wirken gegen gram-positive und gram-negative Bakterien. Sie lagern sich an die 30 S-Ribosomenuntereinheit an und 

verhindern damit die Anlagerung der t-RNS. Dadurch können keine Proteine gebildet werden. Die Wirkungsweise ist bakteriostatisch. Der 

große Nachteil dieser AB, sie binden sich an Calciumionen, die sehr wichtig für Knochenaufbau bei Kindern und auch zuständig für die 

Festigkeit der Zähne sind. Wenn das Calciumion an das AB gebunden ist, kann es nicht mehr weiter vom Körper verwendet werden. 

Darum sollte bei der Einnahme des AB keine Milch getrunken werden. 

Aminoglycosid-AB lagern sich auch an die 30S-Ribosomenuntereinheit an, wobei aber die Proteinbiosynthese noch stattfindet. Es 

entstehen Nonsensproteine, die das Bakterium nicht nutzen kann und sogar den Aufbau der Zellwand schädigen bakterizid. 

Makrolid-AB binden an die 50 S-Ribosomenuntereinheiten. Die Anlagerung der m-RNS kann nicht mehr erfolgen. In Folge dessen kann 

die Proteinbiosynthese nicht mehr stattfinden. Darum nennt man sie auch Translationshemmer bakteriostatisch. 

Polypeptid-AB haben ihren Angriffsort in der Cytoplasma-membran. Die Kontrollmechanismen sind gestört, dadurch können 

unerwünschte/ schädliche Stoffe eindringen. 

Chinolone sind im Grunde genommen keine AB nach der alten Definition. Sie werden 100% synthetisch hergestellt, darum sind sie auch 

nicht biologisch abbaubar. Sie werden auch Gyrasehemmer genannt. Das Enzym DNS-Gyrase ist für das platzsparende Verdrillen der 

DNS-Stränge zuständig, aber auch dafür, während der Replikation die auftretenden Spannungen im DNS-Strang zu beseitigen. Durch die 

Gabe des AB wird dieses Enzym inaktiviert. 

Sulfonamide werden auch als Wachstumsfaktoranaloga bezeichnet. Dies liegt an ihrer Wirkungsweise. Sie stören die Folsäuresynthese. 

Weil Folsäure sehr wichtig für die Nucleinsäuresynthese ist, wird damit die Vermehrung der Bakterienzelle behindert. 

Weiter kann man Antibiotika auch einteilen aufgrund ihres Wirkmechanismus: 

• Störung der Synthese der Zellwand 

-) Penicilline 

-) Cephalosporine 

-) Bacitracin 

• Schädigung der Zytoplasmamembran 

-) Nystatin 

-) Polymyxin 

-) Streptomycin 

• Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese 

-) Rifampicin 

-) Aminoglykoside 

-) Tetrazykline 

• Hemmung von Stoffwechselreaktionen 

-) Sulfonamide 

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• Störung der Nukleinsäuresynthese 

-) Chinolone (Gyrasehemmer) 

-) Rifampicin 

-) Sulfonamide 

Bioverfügbarkeit / first pass 

Die Bioverfügbarkeit ist ein Maß, welches angibt, wie viel % eines verabreichten Pharmakons in den Blutkreislauf gelangt um seine 

Wirkung entfalten zu können. Natürlich haben Medikamente, die direkt ins Blut verabreicht werden eine sehr hohe Bioverfügbarkeit 

(Definitionsgemäß 100% bei intravenöser Verabreichung). Weiters gibt die Bioverfügbarkeit Auskunft wie schnell der Wirkstoff am 

Wirkort ankommt. Um die Bioverfügbarkeit zu bestimmen injiziert man das Pharmakon und erstellt eine Plasmaspiegelkurve 

(Plasmakonzentration und Zeit). Danach verabreicht man das Medikament oral, subcutan,… und erstellt wiederum eine 

Plasmaspiegelkurve. Wenn man beide Kurven miteinander vergleicht, kann man die Bioverfügbarkeit bestimmen (genauer: man bildet den 

Quotienten [=Verhältnis zwischen 2 Zahlen] beider Flächen, der ermittelten Plasmaspiegelkurven). So kann man die optimale 

Applikationsart für eine Therapie herausfinden. Die Bioverfügbarkeit wird beeinflusst von folgenden Faktoren: 

• unvollständige Auflösung des Pharmakons, beispielsweise im Magen 

• geringe Lipophilie (daher schlechte Aufnahme) 

• Wirkungsverlust durch den First-Pass-Effekt 

First-Pass-Effekt: erreicht ein Medikament nach der Aufnahme den Pfortaderkreislauf, wird es direkt zur Leber transportiert. In der Leber 

wird es biotransformiert oder es wird von dort über den Gallensaft wieder in den Darm abgegeben. In beiden Fällen kann die zur 

Verfügung stehende Wirkstoffmenge teilweise erheblich absinken. Dieser Wirkungsverlust beim ersten „Leberdurchgang“ bzw. beim 

Durchtritt durch die Darmmukosa ist der sog. First-Pass-Effekt. Beispielsweise werden Adrenalin, Noradrenalin und L-Dopa beim 

Durchtritt in die Darmwand inaktiviert. Propranolol, Lidocain und trizyklische Antidepressiva werden in der Leber inaktiviert. Um den 

First-Pass-Effekt zu umgehen, kann man ein Medikament rektal applizieren Leberkreislauf wird umgangen. Auch eine sublinguale oder 

parenterale (= am Darm vorbei eine zusammenfassende Bezeichnung für Applikationsarten z.B.: intravenös, subcutan, intramuskulär, 

transdermal [Nikotinpflaster], als Aerosol,…) Gabe umgeht den First-Pass-Effekt. 

Atropinvergiftung 

Bei einer Atropinvergiftung kommt es zu folgenden Symptomen: 

• Warme, trockene Haut 


• Mydriasis 

• Halluzinationen 

Weitere Symptome sind: 

• Tachykardie 

• Atemdepression 

• Erweiterung der Hautgefäße 

• Verminderung der Schweißsekretion 

• Verminderung der Bronchialschleimsekretion 

• Verminderung der Magen-Motilität 

• Steigerung des Augeninnendrucks 

• Miktionsbeschwerden 

Toxikologie 

Zusammenfassend entsprechen die Symptome dem ZAS (zentrales anticholinerges Syndrom) welches periphere sowie auch zentrale 

Symptome hervorruft. Das ZAS kann ausgelöst werden durch: 

• Atropin (Anticholinergikum) 


• Niederpotente Neuroleptika 

• Als Antiparkinsonmittel eingesetzte Anticholinergika 

Therapie: 

Antidot (Physostigmin), Betablocker und Diuretika; eventuell Benzodiazepine physikalische Kühlung, Verdunkelung und Sauerstoffgabe 

Lokalanästhetikavergiftung 

Lokalanästhetika dienen der lokalen Betäubung bei vielen medizinischen Eingriffen. Da Lokalanästhetika sehr schnell aufgenommen 

werden, kann es durch eine versehentliche intravenöse Injektion zu schweren systemischen Nebenwirkungen kommen: 

• Negativ chronotrop, dromotrop, inotrop 

• Vasodilatation und somit Blutdruckabfall bis Kreislaufversagen 

• ZNS: typische Zeichen einer Lokalanästhetikavergiftung: Übelkeit, Erbrechen, Rededrang, Euphorie, Angst, Unruhe, Schwindel, 

Erregung und Desorientiertheit. In sehr schweren Fällen auch klonische Krämpfe und Atemdepression (Krämpfe sind verursacht 

durch Hemmung von inhibitorischen Neuronen) 

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• Immunsystem: möglicherweise lokale Reaktionen bis zum anaphylaktischen Schock 

Knollenblätterpilzvergiftung / Fliegenpilz 

Knollenblätterpilze (= Amanita phalloides/verna/virosa) enthalten zyklische Oligopeptide mit atypischen Aminosäuren, die durch 

Peptidasen nicht gespalten werden können. Dabei sind einige Giftstoffe hoch giftig wie z.B.: 

• α-Amanitin: hemmt die RNS-Polymerase II und schädigt dadurch parenchymatöse Organe. 

• β-Amanitin: wirkt wie α-Amanitin 

• Phalloidin: wirkt hepatotoxisch (wird jedoch kaum resorbiert) 

Symptome: nach 8-24 Stunden kommt es zu starken Brechdurchfällen. Diese dauern ca. 2 Tage, am 3 Tag stellt sich eine Verbesserung 

ein. Schlussendlich kommt es zu Lebernekrosen mit Leberkoma sowie Nekrose der Nierentubuli. 

Weiters kommt es zu Gerinnungsstörungen und zur Sepsis. 

Therapie: 

• Magenspülung und Gabe von Aktivkohle 

• Normalisierung des Wasser und Elektrolythaushaltes 

• Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufes, durch laufende Absaugung der Galle 

• Hämodialyse / Hämoperfusion 

Fliegenpilze (=Amanita muscaria) enthalten neben anderen Giften Ibotensäure (wird durch Kochen in Muscimol übergeführt) die 

Symptome sind: 

• Kopfschmerz 

• Übelkeit 

• Gangunsicherheit 

• Motorische Lähmungen 

• Bewusstlosigkeit 

Therapie: 

Es gibt keine spezifische Therapie gegen eine Fliegenpilzvergiftung. Ein tödlicher Ausgang ist äußerst selten. 

Methanolvergiftung 

Methanol wird synthetisch produziert oder entsteht bei der Holzdestillation. Es wird langsamer resorbiert als Ethanol, dafür aber 

vollständig. Methanol wird zu Formaldehyd oxidiert und weiters zu Ameisensäure metabolisiert. Der Abbau von Ameisensäure ist sehr 

langsam ebenso wie die Ausscheidung über den Harn. Somit kummuliert die entstandene Ameisensäure und es kommt zu 

Vergiftungserscheinungen. 

Durch die Ameisensäure kommt es zu einer Azidose, welche mehrere Tage andauern kann. Dabei sinkt der Blut-pH-Wert und es kommt 

zu einer Hypoventilation. Das Herz-Kreislauf-System ist beeinträchtigt und es kommt häufig zu Sehstörungen. 

Beginnend am 3. Tag nach der Einnahme kommt es zu einer Visustrübung, aufgrund eines Ödems der Retina, dies ist meistens reversibel. 

Weiters kann es zu irreversiblen Degenerationserscheinungen des N. opticus kommen, was zu einer Erblindung führt. 

Die Mortalität einer Methanolvergiftung ist relativ hoch, da schon 30-100ml tödlich sein können (wegen der Azidose). 

Therapie: Hemmung der Methanoloxidation zu Ameisensäure und Korrektur der Azidose: 

• Magenspülung 

• Ethanolgabe: Ethanol bindet an ADH (Aldehyddehydrogenase baut Methanol ab zu Ameisensäure) und somit kann vermehrt 

Methanol abgeatmet werden. Alle 2h Alkohol trinken um einen 1‰-Spiegel aufrecht zu erhalten über mehrere Tage. 

• Alkalisierung: Na-Bicarbonat infundieren gegen die Azidose 

• Hämodialyse: zur Korrektur der Azidose 

CO-Vergiftung 

Kohlenmonoxid ist ein farbloses, geruchloses und geschmackloses Gas, das ubiquitär vorkommt und nahezu dieselbe Dichte wie Luft hat. 

Ursachen für eine Vergiftung sind in den meisten Fällen: geschlossene Garagen, Autowerkstätten, schlecht ziehende Öfen bzw. 

Durchlauferhitzer und industrielle Vergiftungen. 

Da die Affinität von CO zu Hämoglobin ca. 300x so groß ist wie O2 zu Hb, verdrängt es den O2 und verhindert somit eine adäquate 

Versorgung des Gewebes mit O2. 

Die Toxiztät von CO ist abhängig vom Hb-CO-Spiegel. Dieser wird beeinflusst durch mehrere Faktoren: 

• Konzentration von CO in der Atemluft 

• Atem-Zeit-Volumen 

• Dauer der Einwirkung 

• O2-Bedarf im Gewebe (bei körperlicher Anstrengung sind schon 30-40% HbCO tödlich) 

• Hb-Konzentration (bei Anämien genügen schon geringere CO-Konzentrationen) 

Symptome: 

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5-10% HbCO Visuseinschränkungen, Kopfschmerz 

30% HbCO Bewusstseinseinschränkung 

40-60% HbCO Bewusstlosigkeit, Lähmungen, Cheyne-Strokes-Atmung 

70% HbCO tödlich (innerhalb weniger Minuten) 

Spätschäden von CO: 

• Parkinsonismus 

• Herdepilepsien 

• periphere Lähmungen 

• Herzmuskelnekrosen 

Therapie: 

• Patienten in CO-freie Luft bringen 

• Zufuhr von reinem O2 oder Gemisch (95% O2 und 5% CO2 zur Anregung des Atemzentrums) wenn möglich sogar Behandlung in 

einer Überdruckkammer um schneller einen Erfolg zu erzielen. 

• Atemwege freihalten 

• Kreislauf und Körpertemperatur normalisieren 

• Azidose korrigieren 

Toxikologie der trizyklischen Antidepressiva 

Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva sind sehr selten, können aber in hohen Dosen tödlich sein (durch Herzrhythmusstörungen). 

Die Symptome sind Krampfanfälle, Hypothermie und Herzrhythmusstörungen über einen längeren Zeitraum (oft tagelang). 

Therapie: 

• Hämoperfusion mittels Aktivkohle 

• Symptomatische Behandlung (Schutz gegen Abkühlung, Physostigmin, Diazepam und Betablocker) 

Ethanolvergiftung 

Wirkungen: 

• Je nach Dosis von erregend bis sedierend 

• Analgetisch, atemstimulierend 

• Verstärkte Magensaftsekretion 

• Verstärkte Diurese (Hemmung der ADH-Sekretion) 

• Periphere Gefäßerweiterung (gerötete Haut, Wärmeverlust, Hypothermie) 

• Stimuliert die Fettsynthese in der Leber 

• Gesteigerter Grundumsatz 

Akute Vergiftung: 

0,1 - 0,5‰ keine Beeinflussung 

0,5 - 1,0‰ Euphorie, Beeinflussung der Tiefenschärfe und Dunkeladaptation 

1,0 - 1,5‰ Euphorie, Enthemmung, verlängerte Reaktionszeit 

1,5 - 2,0‰ leichte Gleichgewichtsstörungen 

2,0 - 2,5‰ starker Rauschzustand, Gleichgewichtsstörungen, Koordinationsstörungen 

2,5 - 3,0‰ Lähmungserscheinungen, Bewusstseinstrübungen 

>3,0‰ tiefes bis tödliches Koma 

weitere Symptome: 

• Hyperventilation 

• Heiße, trockene Haut 

• Abnahme der Körpertemperatur 


• Hypoglykämie 

Herzglykosidvergiftung 

Herzglykoside sind Verbindungen pflanzlicher Herkunft. Digoxin & Digitoxin (Herzglykoside) kommen vor in Digitalis purpurea / lutea / 

lanata und wurden früher eingesetzt bei der Therapie gegen chronische Herzinsuffizienz. Jedoch haben sie eine geringe therapeutische 

Breite da schon die 1,5 fache Dosis toxisch sein kann. 

Herzglykoside hemmen die Na + /K + -ATPase. Somit erhöht sich die Na + -Konzentration intrazellulär 3Na + /Ca 2+ -Antiporter wird gehemmt 

weniger Ca 2+ wird aus der Zelle transportiert und die vermehrte Ca 2+ -Konzentration intrazellulär bewirkt eine positive Inotropie 

durch die erhöhte Kontraktilität steigt der Blutdruck. 

Nebenwirkungen von Herzglykosiden sind: 

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• Herzarrhythmien, AV-Block, Kammertachykardien, Extrasystolen 

• ZNS: Übelkeit, Erbrechen, Desorientiertheit, Halluzinationen, Farbsehstörungen 

• Schmerzhafte Diarrhoen, Hemmung der aktiven Natrium-/Wasser-resorbtion 

Therapie gegen eine Intoxikation: 

• Magenspülung, Aktivkohle 

• Hämoperfusion bei Digitoxin-intoxikation (bei Digoxin wirkungslos) 

• Digitalisantikörper (Digitalis-Antitoxin) bildet Komplexe mit den Herzglykosiden und werden dann renal ausgeschieden. 

• Symptomatische Behandlung: Korrektur des Wasser-Elektrolyt-Haushalt, Atropin (bei bradykarden HRST), Defibrillation, 

Lidocain oder Phenytoin bei komplexen ventrikulären HRST 

Morphinvergiftung 

Morphin oder Opioid-Intoxikation: es entsteht eine typische TRIAS: 

• Atemdepression (Hypoventilation) 

• Bewusstlosigkeit 

• Miosis, Mydriasis (Engstellung bzw. Weitstellung der Pupille) 

Weiters: 

• Bradykardie, Hypotonie, Schock 

• Areflexie, (Tonusverlust der Muskeln) 

• Hypoxie-Zyanose, Azidose 

Therapie: 

• Intubation und Sauerstoffgabe 

• Schockbehandlung, Volumsgabe 

• Antidot: Naloxon i.v. Morphinantagonist (kann bei Abhängigen ein akutes Entzugssyndrom auslösen) 

Amphetaminvergiftung 

Amphetamin (AlphaMethylPhenetylAmin) ist eine synthetische Substanz und ein indirektes Sympathomimetkum (anregende Wirkung auf 

das ZNS, stimulierende und euphorisierende Wirkung). Ursprünglich wurde es als Bronchodilatator und zur Gewichtskontrolle verwendet. 

Heute (aufgrund der Nebenwirkungen und des Suchtpotentials) nur noch zur Behandlung der Narkolepsie und eines 

Aufmerksamkeitsdefizitsyndroms. 

Die Lethal Dose Low (niedrigste publizierte letale Dosis) beim Menschen liegt bei 1,3mg/kg. Bei einem durchschnittlichen Erwachsenen 

rund 100mg. Bei bestehender Toleranz liegt die Dosis deutlich höher, so sind Fälle von Einzeldosen von 1.000mg und Tagesdosen von 

5.000mg bekannt. 

NW: 

• Erhöhter Blutdruck und Pulsfrequenz 

• Trockene Schleimhäute 

• Erweiterte Pupillen 

• Appetitlosigkeit 

• Harnverhaltung (Unvermögen trotz Harndrang die Harnblase zu entleeren) 

• Unruhe 

• Angstzustände 

• Schlaflosigkeit 

• Bei Dauerkonsum: Nervenschädigungen, Knochenschwund,… 

Sehr hohe Dosen von Amphetamin führen zu massiver Freisetzung von Dopamin im ZNS. Dadurch kommt es zu akuten psychotischen 

Zuständen mit Wahn und Halluzinationen. Solche paranoiden Psychosen können auch nach chronischer Anwendung auftreten und über 

mehrere Tage anhalten. Durch Neuroleptika (z. B. Haloperidol) lassen sie sich beseitigen. Als weitere Folge einer akuten 

Amphetaminintoxikation können Krämpfe und Delirien auftreten. Zur Beschleunigung der renalen Ausscheidung wird dem Patienten 

Ammoniumchlorid verabreicht, das eine Säuerung des Harns verursacht. 

Bienen und Wespengifte 

Hymenopterengifte (Bienen, Wespen, Hornissen) haben mehrere Bestandteile: 

• Biogene Amine: Histamin, Serotonin, Acetylcholin verursachen Schmerz sind jedoch in den normalen Mengen ungiftig. 

• Polypeptide: Melittin (Membranschädigung), Apamin (neurotoxisch) 

• Enzyme: Hyaluronidase, Phospholipase A/B 

Für einen gesunden Erwachsenen stellen Bienen, Wespen oder Hornissenstiche keine Bedrohung dar. Erst bei mehreren hundert 

Bienenstichen kommt es zum Kollaps und intravasaler Hämolyse. Gefährlich sind Bienen bzw. Wespenstiche jedoch bei einer bestehenden 

Allergie. 

Symptome bei einem Stich bei vorhandener Allergie: 

• Schwindel, Hautjucken bis zum anaphylaktischen Schock 

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Therapie: 

• Adrenalin 

• Glucocorticoide 

• Antihistaminika 

Toxizität der Aminoglycosid Antibiotika 

Siehe Rezepte 

ASS-Vergiftung 

Acetylsalicylsäure ist enthalten in Aspirin, welches rezeptfrei erhältlich ist. Daher kommt es nicht selten vor, dass es zu einer Intoxikation 

kommt. 

Typischerweise fängt es an mit Hyperventilation – beruht auf einer direkten und indirekten Stimulation des Atemzentrums. 

Acetylsalicylsäure, Salicylsäure stimulieren mit steigender Dosis direkt das Atemzentrum. Weiters entkoppeln sie die Atmungskette 

Sauerstoffverbrauch und CO2-Produktion steigt an Abatmung, Hyperthermie zuerst respiratorische Alkalose (kompensatorisch 

vermehrte renale Bicarbonat-Ausscheidung) durch Bicarbonat-Ausscheidung: vermehrte Natrium und Wasserausscheidung 

Dehydration, vermehrte Kaliumsekretion (Hypokaliämie) 

ZNS: Ohrensausen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen 

Bicarbonat (=wichtige Puffersubstanz) geht aus – ASS selbst ist sauer die durch Hyperventilation entstandene respiratorische Alkalose 

geht durch die gesteigerte Bildung von Pyruvat & Laktat über in eine metabolische Azidose Bewusstseinstrübung, Koma, 

Atemlähmung, evtl. Tod. 

Bei schwerer Intoxikation: 

• Oligurie (verminderte Urinbildung) bis Anurie (keine Urinbildung) 

• Nierenversagen 

• Ödeme 

• Azidose 

• Kapillarreizung 

• Lungenödem 

• Exzitationszustände (Ohrensausen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen) bis hin zu: Tremor, Krämpfe, weiter zu Bewusstlosigkeit, 

Atemdepression 

Therapie: 

• Aktivkohle 

• Korrektur des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-/Basen-Haushalts 

• Forcierte alkalische Diurese Alkalisierung des Urins, um die tubuläre Rückdiffusion der sauren Salicylate zu mindern 

• Bei Ateminsuffizienz: Intubation & Beatmung 

• Hämodialyse – indiziert bei schwerer Intoxikation 

Schlangengifte 

Tödliche Giftschlangen kommen vor in Südamerika, Asien, Australien und Afrika, jedoch nicht in Europa. Die gefährlichste, jedoch nicht 

tödliche Schlage in Europa ist die Kreuzotter. Jedoch kommen gelegentlich auch in Europa tödliche Schlagenbisse vor, durch 

eingeschleppte Tiere. Extrem giftig sind die Korallenschlange, schwarze Mamba, grüne Baumschlange, Kobra und Klapperschlange. Als 

giftigste Schlange der Welt gilt die australische Taipanschlange (die Giftmenge eines Bisses könnte 100 Menschen töten). 

Es gibt viele verschiede Giftstoffe bei Schlangen aber man kann sie in mehrere Gruppen einteilen: 

• Basische Peptide (Neurotoxine, die Nikotinrezeptoren blockieren Muskellähmung) 

• Kardiotoxische Polypeptide (greifen Membranen an Herz- und Muskelzellen an) 

• Koagulin (führt zu einer Verbrauchskoagulopathie Blutungsneigung) 

• Trypsinähnliche Enzyme (aktivieren die Thrombinbildung) 

• Phospholipase A (zerstört die Zellmembran Hämolyse, Zellnekrose, neurotoxisch) 

• Hyaluronidasen (weichen das Gewebe auf Gift verteilt sich besser) 

• Proteasen (im Viperngift stören die Blutgerinnung Hämatome treten auf) 

• Polypeptide (Mastzelldegranulation, Histamin-, Bradykinin & Serotoninfreisetzung) 

Symptome und Therapie: 

Es kann je nach Gift zu Reaktionen kommen wie: schmerzhafte lokale Entzündungen, Nekrosen, Gerinnungsstörungen, Thrombosen, 

Kreislaufschock und Lähmungen. 

Die Therapie beginnt mit einer verminderten Aufnahme des Giftes (Abbinden der Extremität um zu verhindern, dass das Gift sich weiter 

verteilt. Weiters Kühlung der Stelle, Hautschnitt). Die beste Methode ist die Gabe von dem passenden Schlangen-Antiserum (für 

europäische und afrikanische Schlangen ist das Schlangengiftimmunserum Behring geeignet). Weiters Schockprophylaxe, Beatmung, 

Antibiotikagabe und Tetanus-Immunglobulin (Passivimpfung). 

Schleifendiuretika Toxizität 

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Siehe Diuretika-NW (rezeptieren) 

Toxikologie: Paracetamol 

Paracetamol ist ein schmerzstillendes und fiebersenkendes Medikament und ist rezeptfrei erhältlich. Indikation sind leichte bis mittelstarke 

Schmerzen etwa bei Kopfschmerzen, Migräne, Zahnschmerzen oder Fieber. Auch bei Sonnenbrand ist Paracetamol wirksam. Als 

Monopräparat und in geringer Dosierung gilt Paracetamol weitgehend unschädlich und kann unter medizinischer Überwachung sogar 

langfristig angewandt werden. In Kombination mit anderen Medikamenten oder Alkohol ergeben sich aber Wechselwirkungen, die 

besonders an Leber und Nieren langfristig Organschäden verursachen können (toxische Fettleber, Schmerzmittelnephropathie). Weiters 

kann es bei einer Überdosierung zu einer akuten Vergiftung kommen. Die Maximaldosis ist 4x 1000mg pro Tag (Mindestabstand 6 

Stunden). Bei akuter Überdosierung (LDLo = 143mg/kg Körpergewicht) kann Paracetamol tödlich wirken, indem es die Leber irreparabel 

schädigt. Die akut toxische Wirkung beim Abbau lässt sich auf einen in kleinen Mengen entstehenden Metaboliten zurückführen, der 

normalerweise von Glutathion sofort entgiftet wird (N-Acetyl-p-benzochinonimin). Bei einer Überdosierung versagt der 

Abbaumechanismus. Das Chinonimin reagiert daraufhin unkontrolliert mit anderen Verbindungen der Zellen irreversible Schädigung 

Untergang von Leberzellen Leberversagen Tod 

Als Gegenmittel bewährt hat sich N-Acetylcystein, welches Glutathion ersetzt (sollte innerhalb von 10 Stunden nach der Überdosierung 

verabreicht werden) 

Asthma bronchiale 


Ca-Kanalblocker 


Klasse III Antiarrhythmika 


Positiv inotrope Pharmaka 


Klasse I Antiarrhythmika 

Glatte Muskulatur 

Herz 

Klasse I AA hemmen spannungsregulierte Na + Kanäle und verringern so den Na + Einstrom 

reduzierte Leitungsgeschwindigkeit (verbreiterter QRS-Komplex) 

erhöhte Depolarisationsschwelle (verminderte Erregbarkeit) 

Die Klasse I AA wirken sehr gut bei höheren Herzfrequenzen (Tachykardie) 

Use dependence hohe Affinität zu offenen & geschlossen-inaktivierbaren Kanälen 

Nebenwirkungen: 

• Proarrhythmische Wirkung (Auslösung kreisender Erregungen, bradykarde HRST, Sinuatrialer Block, AV-Block) 

• Negativ inotrop (durch Verminderung der intrazellulären Na + Konzentration wird der Na + /Ca ++ Antiport aktiver Zelle verliert 

Ca ++ ) 

• Vasodilatation 

KI: 


• Herzinsuffizienz 

• Erregungsüberleitungsstörungen höheren Grades 

• Sick-Sinus-Syndrom 

• Hypotonie 

• Neuauftreten von HRST unter der Therapie 

Einsatz der Klasse I AA: 

• Klasse IA: Akuttherapie supraventrikulärer Tachyarrhythmien Chinidin, Ajmalin 

2. Wahl bei der Dauertherapie von supraventrikulärer & ventrikulärer Tachyarrhythmien (v.a. Prajmalin) 

• Klasse IB: Akuttherapie ventrikulärer Tachyarrhythmien (nach erfolgloser Defibrillation) Lidocain 

2. Wahl bei der Dauertherapie komplexer ventrikulärer & supraventrikulärer Tachyarrhythmien 

Phenytoin: bei Tachyarrhythmien bedingt durch Herzglykosid-Intoxikation 

• Klasse IC: werden normalerweise nicht verwendet, da die NW zu groß sind 

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1. Wahl für die medikamentöse Dauertherapie von supraventrikulären Tachykardien sind die Klasse II AA (β-Blocker), oder Klasse IV 

AA (Ca ++ Blocker) bzw. auch Digitalis-Glykoside. 

1. Wahl für die medikamentöse Dauertherapie von ventrikulären Tachykardien sind die Klasse III AA Sotalol & Amjodaron 

Klasse IA: 

• Chinidin 

• Ajmalin/Prajmalin 

• Disopyramid 

Diese Medikamente bewirken eine Hemmung der spannungsregulierten Na + Kanäle. Dadurch sinkt die Erregbarkeit, der Na + Einstrom und 

die Leitungsgeschwindigkeit. Weiters wirken diese Medikamente anticholinerg und verlängern das AP Verzögerung der Repolarisation 

Wirkungen: 

• Hemmung des schnellen spannungsregulierten Na + Einstroms 

• Hemmung des repolarisierenden K + Ausstroms („delayed rectifier“) 

• Anticholinerge Wirkung (positiv chronotrop am Sinusknoten und positiv dromotrop am AV-Knoten) 

• Chinidin blockiert zusätzlich auch α-Adrenozeptoren Vasodilatation und Blutdruckabfall (Gefahr der Reflextachykardie) 

NW: 

• Induktion einer Kammertachykardie durch verkürzte AV-Überleitung 

• Torsade-de-pointes-Tachykardien 

• Blutdruckabfall 

• Schwindel, Ohrensausen, Farbsehstörungen, Doppelbilder, Verwirrungszustände 



Indikation: 

• Kardioversion bei Vorhofflimmern/-flattern, wenn eine Elektrokardioversion nicht anwendbar ist. 

KI: 

• Hypokalämie 

• Dekompensierte Herzinsuffizienz 

• Kardiogener, nicht-arrhythmiebedingter Schock 

• Bradykarde HRST 

• Hypotonie 

Klasse IB: 

• Lidocain 

• Mexiletin 

• Tocainid 

• Phenytoin 

Klasse IB AA wirken hauptsächlich bei ventrikulären tachykarden Rhythmusstörungen. Sie haben im Gegensatz zu Klasse IA weniger 

starke Nebenwirkungen (nur gering proarrhythmogen, gering negativ inotrop & vasodilatierend und nur gering positiv chronotrop & 

dromotrop). 

Indikation: 

• Bei einer fehlgeschlagenen Defibrillation & Adrenalingabe werden Klasse IB AA bei Kammerflimmern bzw. pulsloser 

ventrikulärer Tachyarrhythmie eingesetzt. 

• Weiters wird Lidocain in der Notfallmedizin bei post-Infarkt-Kammerflimmern infundiert bis zum völligen Verschwinden der 

Kammertachykardie 

• Phenytoin wird v.a. als Antiepileptikum eingesetzt aber auch als Klasse IB AA bei ventrikulären Tachyarrhythmien durch 

Digitalisintoxikation angewandt 

KI: 


• Sick-Sinus-Syndrom (Störungen bei der Erregungsbildung im Sinusknoten) 

• Kardiogener, nicht-arrhythmiebedingter Schock 

• Bradykardie, Hypotonie 

• Neuauftreten von Tachyarrhythmien 

Klasse IC: 

• Flecainid 

• Propafenon 

Diese Medikamente bewirken eine starke und dauerhafte Blockade der spannungsregulierten Na + Kanäle stark verzögerte 

Leitungsgeschwindigkeit. Aber nahezu unveränderte Länge des AP stark ausgeprägte proarrhythmische Eigenschaften es entstehen 

sehr leicht kreisende Bewegungen. Daher ist die Indikation besonders streng eingeschrängt: sehr schwere, lebensbedrohliche ventrikuläre 

tachykarde Arrhythmien 

Pharmakotherapie der koronaren Herzkrankheit 

Bei koronaren Herzkrankheiten besteht ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffzufuhr und Sauerstoffbedarf. Dadurch kann der 

Sauerstoffbedarf des Herzmuskels nicht gedeckt werden Myokardiale Ischämie. 

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Die häufigste Ursache ist eine Koronar-Atherosklerose (Gefäßeinengung, gestörte Dilatationsreserve). Weitere (seltenere) Ursachen: 

• Aortenklappenvitium 

• Koronarspasmen (Prinz-Metal-Angina) 

• Herzmuskelhypertrophie 

• Schwere Anämie 

Die insuffiziente koronare Durchblutung verursacht einen anaeroben Stoffwechsel Ischämieschmerz = Angina pectoris. Charakterisiert 

durch ziehend, stechende retrosternale Schmerzen oft typisch ausstrahlend in den linken Arm 

Weitere Symptomatik: erhöhte Sympathikusaktivität: weite Pupillen, blasse Haut, kalter Schweiß. 

Es gibt nun mehrere Ansatzpunkte um eine KHK zu behandeln: 

• Nitrovasodilatatoren: sind Verbindungen bei deren Metabolisation NO freigegeben wird (vasodilatierend) 

• Ca ++ Kanal-Blocker: negativ inotrop (senkt Sauerstoffverbrauch), vasodilatierend (Herz muss nicht mehr so viel Kraft 

aufwenden), negativ dromotrop und chronotrop 

• β-Blocker 

weiters kann man auch folgende Medikamente verwenden: 

• ASS (antiaggreagtive Wirkung) 

• Heparin (sofort wirksame Antikoagulation) 

• Thrombolytika 

Therapie der KHK: 

Ziel: Anfallskupierung, Anfallsprophylaxe 

Bei der stabilen Angina pectoris verwendet man Nitrovasodilatoren (Sublingualtabletten, Kaukapseln oder Spray) zur Anfallskupierung. 

Zur Anfallsprophylaxe verwendet man β-Blocker und/oder Calciumkanalblocker auch Nitrovasodilatatoren werden zur Dauertherapie 

verwendet (mit therapiefreien Intervallen – Toleranz). 

Bei der vasospastischen Angina pectoris (Prinz-Metal-Angina) verwendet man Nifedipin-Kapseln oder i.v. Injektionen von Nifedipin zur 

Anfallskupierung und Calciumkanalblocker zur Anfallsprophylaxe. 

Nifedipin („Blutdruckpulverl“) ist ein Calcium-Blocker vom Dihydropyridin-Typ. 

Es wirkt praktisch nur auf die Gefäße und kaum aufs Herz Vasodilatation. 

Indikation: 

• arterielle Hypertonie (Mittel der Wahl bei der hypertensiven Krise) 

• KHK, Prinzmetal-Angina 

• Morbus Raynaud 

NW: 

• durch die Vasodilatation: Kopfschmerz, Wärmegefühl, Flush, periphere Ödeme,… 

• Blutdruckabfall 

• reflektorische Tachykardie 

• Gefahr der Auslösung oder Verstärkung einer Angina pectoris (durch gesteigerte Herzfrequenz) 

Herzinsuffizienz 


Nitrovasodilatation 


Vasospastische Angina 


Herzglykoside 


Therapie eines Herzinfarktes 

Ein Herzinfarkt wird durch einen thrombotischen Verschluss einer Coronararterie verursacht. Der von der Durchblutung völlig 

abgeschnittene Anteil der Herzmuskulatur stirbt aufgrund des Sauerstoffmangels in kurzer Zeit ab. Der Ausfall an funktionstüchtigem 

Muskelgewebe hat eine verminderte Herzleistung zur Folge. In der Randzone des Infarktes können sich spontane Schrittmacherpotentiale 

bilden und es kann fatales Kammerflimmern auftreten. Der Patient hat starke Schmerzen, ein Vernichtungsgefühl und Todesangst. 

Die notfallmedizinische Behandlung beginnt mit der Therapie der Todesangst, die durch Morphin und Benzodiazepin behandelt wird. Zur 

Verhinderung einer weiteren Thrombusbildung gibt man Thrombozyten-Aggregations-Hemmstoffe und Heparin. Zur Entlastung des 

Herzens kann Nitroglycerin angewandt werden (Nitrovasodilatation). Wenn Blutdruck und Herzfrequenz stabil sind kann ein β-Blocker 

den Sauerstoffverbrauch senken. Bei bedrohlicher Arrhythmie ist die Infusion von Lidocain notwendig. Eine nicht pharmakologische 

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Methode ist der Einsatz eines Ballonkatheters und die Implantation einer Gefäßstütze, um eine Koronarstenose zu beseitigen. Da bei einer 

Aufdehnung einer Gefäßstenose mit dem Herzkatheter viele thrombogene Mediatoren freigesetzt werden, muss die 

Thrombozytenaggregation durch Gabe von Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten gehemmt werden. 

Weiters werden Medikamente eingesetzt für die Fibrinolyse, gefürchtet ist jedoch die erhöhte Blutungsgefahr besonders eine 

Gehirnblutung. Eine weitere Möglichkeit ist die Bybass-Operation. 

Sofortmaßnahmen: 

• Nitroglycerin (Senkung der Vorlast und Nachlast) 

• Acetylsalicylsäure (Hemmung der Thrombozytenaggregation) 

• Morphin (Analgesie, Sedierung) 

• Sauerstoff per Nasensonde 

EKG, Labor geben Auskunft über die Art des Verschlusses – Herzinfarkt oder Angina pectoris… 

Bei einem Herzinfarkt verabreicht man Sauerstoff, Heparin, Nitrate, β-Blocker, Morphin. Weiters verabreicht man GP-IIb/IIIa- 

Antagonisten oder Fibrinolytika oder man legt einen Bypass. 

Bei Angina pectoris verabreicht man Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel (auch Thrombozytenaggregationshemmer). 

Um einen Rückfall zu verhindern verabreicht man auch nach der Entlassung: 


• β-Blocker 

• ACE-Hemmer 

• Eventuell: Clopidogrel, Phenprocoumon (Marcumar), Statine (Lipidsenker) 

Heparin 

Blut 

Heparin wird aus der Darmmukosa von Schweinen gewonnen. Seine antikoagulatorische Wirkung ist bedingt durch eine 

Pentasaccharidsequenz aus 3 typischen sulfatierten Aminozuckern und 2 Uronsäuremolekülen. Heparin hat eine ausgeprägte negative 

Ladung und kann somit im GIT nicht resorbiert werden. Weiters ist Heparin nicht plazentagängig oder muttermilchgängig und kann somit 

in der Schwangerschaft bzw. Stillzeit ohne Bedenken angewandt werden. 

Neben unfraktioniertem Heparin gibt es seit kurzem auch fraktionierte (niedermolekulare) Heparine. Zu den niedermolekularen Heparinen 

zählen: 

• Certoparin 

• Dalteparin 

• Reviparin 

• Enoxaparin 

Die Applikation erfolgt i.v. oder s.c. 


Heparin bildet mit AT-III & Thrombin einen Komplex und wirkt gerinnungshemmend, indem es die normalerweise langsam ablaufende 

Inaktivierung von Thrombin durch AT-III mehr als 1000-fach beschleunigt. Weiters wird der Faktor Xa inaktiviert besonders von den 

niedermolekularen Heparinen – niedermolekulare Heparine hemmen nicht Thrombin schon aber Faktor Xa mäßige Verlängerung der 

Gerinnungszeit. 

Wirkung: 

Antikoagulatorisch (=gerinnungshemmend) 

Unfraktionierte Heparine hemmen Thrombin und Faktor Xa, niedermolekulare Heparine hemmen selektiv Faktor Xa 

NW: 

• Erhöhte Blutungsgefahr (bei starken Blutungen kann man mit Protamin antagonisieren) 

• Aufgrund der Struktur kann Heparin mit einigen Stoffen Komplexe bilden Aggregation, Osteoporose, Spontanfrakturen, 

reversibler Haarausfall, Hautnekrosen, Hypoaldosteronismus, allergische Reaktionen 

• HIT (Heparin induzierte Thrombozytopenie): 

Typ I: setzt früh nach Beginn der Therapie ein senkt die Plättchenzahl um ⅓ - klinisch harmlos 

Typ II: schwerer, lebensbedrohlicher Verlauf senkt die Plättchenzahl auf 50.000/µl (Heparin und PF4 

[=Heparinneutralisierender Faktor] bilden Komplexe gegen diese Komplexe werden AK des Typs IgG gebildet, die AK 

binden an Thrombozyten und führen zu massiver Plättchenaktivierung, Aggregation und Gerinnung) sofort Heparin-Therapie 

absetzen!!! Antikoagulation notwendig: Danaparoid oder Lepirudin solange, bis Thrombozytenzahl wieder ansteigt. 

Trotz der verminderten Plättchenzahl kommt es weniger zu Blutungskomplikationen, sondern zu Thrombozytenaggregation und 

möglicherweise dadurch zu Gefäßverschlüssen, Extremitätenverlust, Mesenterialinfarkt, venöse Thrombosen, Lungenembolien… 

Indikation: 

• Prophylaxe postoperativer venöser Thrombosen 

• Therapie tiefer Venenthrombosen 

• Therapie von Lungenembolien 

• Therapie von arteriellen Embolien 

47

KI: 

• Antikoagulans bei extrakorporaler Zirkulation 

• Therapie der instabilen Angina pectoris, des akutem Myocardinfarkts 

• Schock: Therapie/Prophylaxe der DIC (disseminierte intravasale Koagulopathie = übermäßig stark ablaufende Blutgerinnung) 

• Hämorrhagische Diathese 

• Schwere Thrombozytopenie 

• Schwere Leberinsuffizienz (verringerte Gerinnungsfaktoren) 

• Schwere Nierenschäden (verminderte Heparin-Elimination) 

• Erkrankungen/Zustände mit erhöhter Blutungsbereitschaft (GIT-Blutungen,…) 

• Größeres Trauma, OP, Entbindung, Organbiopsie, GIT-Blutungen,… 

Interaktionen: 

Die antikoagulatorische Wirkung wird verstärkt durch alle Substanzen, die selbst gerinnungshemmend wirken bzw. die 

Thrombozytenfunktion beeinflussen (z.B.: ASS, Cumarinderivate, Penicilline in hohen Dosen,…) 

Zu einer Wirkungsabschwächung von Heparin kann es kommen durch eine i.v.-Infusion von Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin). 

Lipidsenker 


Thrombozytenaggregationshemmer 


ACE-Hemmer 


Arterielle Hypertonie 


ASS 


Antikoagulantien 


Schleifendiuretika 


Pharmakotherapie der chronischen Gicht 


Gichtanfall 


Thiaziddiuretika 


Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien 

Niere 

Motorisches System 

Muskelrelaxantien binden an die Acetyl-Cholin-Bindungsstelle des ligandengesteuerten Ionenkanals: es gibt welche, die als Antagonisten 

wirken, aber auch welche, die als Agonisten wirken. Somit kann man 2 Gruppen unterscheiden: 

• Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien (Nikotinrezeptor-Antagonisten) 

48

• Depolarisierende-Muskelrelaxantien (vorwiegende muskulär wirkende Agonisten) 

Muskelrelaxantien führen zu einer schlaffen Lähmung der Skelettmuskulatur. 

Bei den Muskelrelaxantien (beider Gruppen) handelt es sich quartäre Ammoniumverbindungen. 

Hydrophilie: kaum resorbierbar, wenn es oral aufgenommen wird. 

Indikation: 

• Zur Intubation bei der Narkoseeinleitung 

• Relaxierung beatmeter Patienten 

Das erste verwendete Muskelrelaxantium war das Pfeilgift Curare, welches für die Jagd verwendet wurde. Gefunden werden, kann dieses 

Gift in Bambusröhren (Tubucurarin) oder in Pflanzen der Gattung Strychnos (Toxiferin). 

Die Entdeckung von Tubucurarin & Toxiferin in der Medizin führte zur Herstellung der heute gängigen nicht-depolarisierenden 

Muskelrelaxantien. 

Wichtige Muskelrelaxantien: 

• Mivacurium [Esterspaltung] (kurz wirksam)

Opioidrezeptoren befinden sich auf Nervenzellen – sie sind an Neuronen verschiedener Hirngebieten & im Rückenmark vorhanden aber 

auch an den Nervengeflechten des GIT und der Blase, wo sie die Motilität beeinflussen können. 

Wirkungsweise der Opioide: 

Sie wirken auf Nervenzellen mit Opioidrezeptor und verursachen: Hyperpolarisation, verminderten Ca ++ Einstrom während der Erregung 

und dadurch eine verminderte Transmitterfreisetzung. 

Dies kann je nach Nervengebiet sowohl dämpfende als auch erregende Wirkung haben. Man hat bereits einige Rezeptoren in Klassen 

eingeteilt mit bestimmten Wirkungen: 

über µ Rezeptoren: 

• Analgesie (Hemmung der Neuronenaktivität in Thalamischen Kernen) 

• Euphorie (Aktivierung/Enthemmung von dopaminergen Neuronen) 

• Toleranz, Abhängigkeit 

• Atemdepression (Herabsetzung der Empfindlichkeit des Atemzentrumg gegenüber PCO2) 

• Miosis (Aktivierung des parasympathischen Nucleus oculomotorius) 

• Antitussive Wirkung (Hemmung des medullären Hustenzentrums) 

• Obstipation periphere Wirkung durch Senkung der Peristaltik 

• Bradykardie, Blutdrucksenkung (Hemmung im Vasomotorenzentrum der Medulla oblongata; Aktivierung des parasympathischen 

Ncl. dorsalis fürs Herz) 

• Histaminfreisetzung Bronchokonstriktion periphere Wirkung 

über δ Rezeptoren: 

• Analgesie (Hemmung der synaptischen Übertragung) 

über κ Rezeptoren: 

• Analgesie (Hemmung der synaptischen Übertragung) 

• Sedierung (Hemmung im aszendierenen Teil der Formatio reticularis) 

Morphin: 

Ist ZNS-gängig und hat hohe Affinität zum µ Rezeptoren – daher sind die Wirkungen bzw. Nebenwirkungen vorrangig die oben 

genannten. 

Weiters wirkt Morphin zu Beginn emetisch und danach antiemetisch (Früheffekt durch Aktivierung der Triggerzone in der Area postrema, 

Späteffekt durch Hemmung am medullären Brechzentrum selbst), Entleerungsverzögerung im Darm, Gallenstau, Harnverhalt, erhöhter 

Muskelrigor, Histaminfreisetzung (Gefahr eines Asthmaanfalls) 

Indikation: starke Schmerzen 

KI: Ateminsuffizienz, Asthma bronchiale, erhöhter intrakranieller Druck,… 

Intoxikation: Atemdepression, Bewusstlosigkeit, Miosis (Verengung der Pupille), Bradykardie, Hypotonie, Schock, Azidose,… 

Einige wichtige Opioide (Agonisten): 

• Fentanyl (synthetisch hergestellt, kurze Wirkzeit [oder als Depotpflaster TTS], bei Narkoseeinleitung verwendet) kurz 

wirksam wegen Umverteilung 

• Sufentanil (dem Fentanyl nahe verwandt und noch stärker analgetisch) 

• Buprenorphin (sublingual, starke analgetische Wirkung) kann nicht antagonisiert werden durch Naloxon hat höhere 

Affinität zum Rezeptor; ist jedoch auch ein partieller Agonit Dosis-Wirkungskurve ist glockenförmig nach Erreichen des 

Maximums führt jede weitere Steigerung zur Abnahme des Effekts 

• Levomethadon (Ersatzdroge in der Behandlung von Opioidabhängigen) 

• Morphin (oben beschrieben) 

• Piritramid (Mittel der Wahl bei postoperativen Schmerzen) 

• Codein (wirkt auf Hustenzentrum, wird teilweise zu Morphin umgewandelt) 

• Pethidin (bessere orale Bioverfügbarkeit und weniger NW als Morphin, aber produziert Metaboliten – Norpethidin – kann 

konvulsiv und halluzinogen wirken) 

• Tramadol (wie Pethidin aber kein Metaboit – keine Gefahr von Krämpfen & Halluzinationen) 

• Tilidin (Suchtgift-Rezept-freie Alternative zu Morphin) 

• Loperamid (Behandlung von Diarrhoe – wirkt nach oraler Gabe lokal im Darm obstipierend) 

Reine Antagonisten (auch Opioide): 

• Naloxon (i.v., ist ein reiner Opioid-Antagonist, hebt alle Effekte von anderen Opioiden auf mit Ausnahme von Buprenorphin, 

kann ein Entzugssyndrom auslösen, wird eingesetzt durch Opioid-bedingte Atemdepression – Opioidvergiftung) 

• Naltrexon (wie Naloxon nur längere Wirkdauer und orale Gabe) 

Inhalationsnarkotika 

Mit Ausnahme von Distickstoffoxid (Lachgas) sind alle Inhalationsnarkotika bei athmosphärischen Verhältnissen flüssig und müssen für 

die Narkose durch spezielle Vorrichtungen (Verdampfer) in den gasförmigen Zustand gebracht werden. 

Ein Maß für die Wirkstärke eines Stoffes ist der MAC-Wert (minimale alveoläre Narkotium-Konzentration) jene Menge an 

Narkotikum, bei der 50% der Patienten keine Abwehrreaktion mehr gegen einen Schmerzreiz setzen. 

50

Inhalationsnarkotika kann man relativ gut steuern im Vergleich zu Injektionsnarkotika, es dauert jedoch relativ lange bis die Wirkung 

einsetzt und für eine ausreichende Narkosetiefe benötigt man eine relativ hohe Dosis (dementsprechend die Nebenwirkungen) daher ist die 

therapeutische Breite auch relativ gering. 

Inhalationsnarkotika: 

• Halothan (halogenierter Kohlenwasserstoff): nicht analgetisch, ausgeprägt hypnotisch, geringe Muskelrelaxation, hepatotoxisch, 

senkt Nierendurchblutung, atemdepressiv, negativ inotrope Wirkung, senkt Herzfrequenz, Blutdruckabfall 

• Enfluran: nicht analgetisch, ausgeprägt hypnotisch, geringe Muskelrelaxation, tonisch-klonische Muskelzuckungen, 

atemdepressiv, negativ inotrope Wirkung 

• Isofluran: nicht analgetisch, ausgeprägt hypnotisch, starke Muskelrelaxation, riecht stechend und wird daher nicht zur 

Narkoseeinleitung verwendet, atemdepressiv, starke Schleimhautreizung, leichte Blutdrucksenkung 

• Sevofluran: nicht analgetisch, ausgeprägt hypnotisch, mäßig Muskelrelaxation, riecht angenehm und ist schleimhautneutral, 

geringe negative Inotropie, leichter Blutdruckabfall 

• Desfluran: stechender Geruch, Reizung der Atemwege, nicht analgetisch, ausgeprägt hypnotisch, mäßige Muskelrelaxation, 

normalerweise geringe Blutdrucksenkung aber in hohen Dosen kommt es zu Blutdruckanstieg und Tachykardie 

• Lachgas (N2O): geruchlos, schleimhautneutral, schwach hypnotisch, ausgeprägt analgetisch, nicht muskelrelaxierend, praktisch 

nebenwirkungsfrei und wird daher gerne in Kombination mit anderen Narkotika verabreicht. 

Achtung: bei der Narkoseausleitung muss reiner Sauerstoff zugeführt werden um das Lachgas zu verdrängen ansonsten droht eine 

Hypoxie 

Lachgas ist als als einziges Inhalationsnarkotikum keine Triggersubstanz für die maligne Hyperthermie 

Maligne Hyperthermie: 

= relativ seltene, lebensbedrohlich-akute Komplikation einer Narkose. Als Triggersubstanzen bekannt sind: alle Inhalationsnarkotika 

(außer Lachgas) und Succinylcholin (=Suxamethonium). 

Es kommt dabei zu einem zytosolischen Kalziumanstieg Steigerung von aeroben und anaeroben Stoffwechselprozessen Hypoxie, 

Wärmeproduktion, Laktatazidose, Muskelkontraktion. Die Körpertemperatur steigt auf bis zu 43°C. 

Frühe Symptome sind: Tachykardie, Hypoxie, Hyperkapnie (erhöhter pCO2). Danach folgt: Zyanose, Muskelrigor, Azidose, 

Hyperkaliämie, Hyperthermie, Eiweißdenaturierung, Kreislaufversagen, Tod 

Therapie: Triggersubstanz absetzen, Frischgaszufuhr, Dantrolen (Muskelrelaxation durch Hemmung der pathologisch erhöhten 

Freisetzung von Ca 2+ aus dem SR), Azidoseausgleich durch Natriumbicarbonat, physikalische Kühlung, Volumengabe 

Lokalanästhetika 

Lokalanästhetika blockieren örtlich begrenzt (lokal) spannungsregulierte Na + Kanäle auf Neuronen, wodurch Aktionspotentiale nicht 

fortgeleitet werden. 

Unter Einwirkung eines Lokalanästhetikums auf einem sensiblen Nerven verschwinden die Empfindungen in folgender Reihe: 

• Schmerz 

• Kälte/Wärme 

• Berührung, Druck 

Lokalanästhetika sind basische (pK: 8-9) tertiäre Amine 

Wirkmechanismus: Lokalanästhetika bewirken eine Blockade der spannungsregulierten Na + Kanäle. 

pH der Injektionslösung: 4-6 ionisierte Form – wasserlöslich 

pH im Körper: 7,4 Dissoziation ändert sich 3-20% sind nicht-ionisiert und können somit zur Nervenfaser vordringen und sich in der 

Lipidphase der Membran anlagern und den Na + -Kanal blockieren Wirkminderung im entzündeten (sauren) Gewebe 

Gebräuchliche Lokalanästhetika: 

Estertyp: 

• Procain 

• Tetracain 

Amidtyp: 

• Lidocain 

• Prilocain 

• Mepivacain 

• Bupivacain 

Nebenwirkungen, falls zu hohe Blutspiegel entstehen: 

• ZNS: Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Rededrang, Euphorie, Angst, Unruhe, Muskelzuckungen, generalisierte Krämpfe, Koma, 

Atemdepression, zentrale Atemlähmung 

• Herz-Kreislauf: Frequenzabnahme, AV-Block, neg. inotrop 

• Allergische Reaktionen: anaphylaktischer Schock, Urtikaria, Dermatitis, Asthma 

Narkotika 

Narkotika sind Mittel, welche zur reversiblen Ausschaltung von Erregungsbildung im ZNS führen: 

• Analgesie 

• Bewusstseinsverlust 

• Tonusabnahme der Muskulatur 

51

Man unterscheidet 2 Gruppen von Narkotika: 

• Inhalationsnarkotika (pulmonal) 

• Injektionsnarkotika (intravenös) 

Für eine Narkose ist ein Funktionsausfall des ZNS in folgender Reihenfolge typisch: 

• Hirnrinde Analgesie (Gyrus postcentralis), Bewusstseinsverlust 

• Mittelhirn, Basalganglien 

• Rückenmark 

• Bei Überdosierung sind auch die Vitalfunktionen der Medulla oblongata betroffen 

Ziele: 

• Analgesie 

• Bewusstseinsverlust 

• Muskelrelaxation (es werden zusätzlich Muskelrelaxanthien eingesetzt) 

• Neurovegetative Dämpfung (Hemmung der Gegenregulation, Abwehrreflexe) 

Heute verwendete Substanzen: 

• Benzodiazepine: anxiolytisch, sedierend, antikonvulsiv, muskelrelaxierend, amnestisch 

• Opioide: analgetisch, sedierend 

• Neuroleptika: sedierend, antiemetisch 

• Anticholinergika (z.B.: Atropin): Schutz vor Bradykardie; Sekretionshemmung 

Neurolept-Analgesie & Neurolept-Anästhesie 

= spezielle Form der Kombinations-Narkose 

Die Einleitung der Narkose beginnt mit einem Injektionsnarkotikum und wird dann mit einem Inhalationsnarkotikum-Gemisch 

aufrechterhalten. 

Kombinierte Anwendung von: 

• Fentanyl (stark aber kurz wirksames Opioid-Analgetikum) 

• Droperidol (stark neuroleptisch und antiemetisch) 

= Neurolept Analgesie 

in entsprechend höheren Dosen und zusätzlicher Gabe von Lachgas kommt es zur Bewusstlosigkeit = Neurolept Anästhesie 

Injektionsnarkotika: 

• Barbiturate (Methohexital, Thiopental) 

• Benzodiazepine (Midazolam, Diazepam, Flunitrazepam) 

• Ethmoidat 

• Ketamin 

• Propofol 

Inhalationsnarkotika: 

• Halothan 

• Enfluran 

• Isofluran 

• Sevofluran 

• Desfluran 

• Lachgas (N2O) 

ASS 


Nicht Opioid Analgetika 

=Analgetika, die nicht mit Opioid-Rezeptoren interagieren 

• einige wirken antipyretisch (fiebersenkend) und antiphlogistisch 

• einige wirken antipyretisch aber kaum antiphlogistisch (entzündungshemmend) 

saure antipyretisch-antiphogistische Analgetika: 

• Acetylsalicylsäure (Aspirin) 

• Ibuprofen (Aktren) 

• Diclofenac (Voltaren) 

• Indometacin 

• Mefanaminsäure (Parkemed) 

Neben Fiebersenkung, Entzündungs- & Schmerzlinderung haben sie folgendes gemeinsam: 

• Schwach saurer Charakter (pKs ~5) 

• Besonders ausgeprägte Plasmaeiweißbindung 

52

Beides trägt zur antiphlogistischen Wirkung bei: 

An Plasmaproteine gebunden gelangen die sauren antipyretisch-antiphogistischen Analgetika ins entzündete Gewebe, wo sie sich gut 

anreichern und wirken können. 

Da im entzündeten Gewebe der pH-Wert etwas niedriger ist (sauer) und der pH dort etwa dem pKs entspricht oder noch niedriger ist, wird 

das Medikament von den Zellen aufgenommen. 

Antipyretische Analgetika 

• Paracetamol gut verträglich (eingesetzt in der Kinderheilkunde), nephrotoxisch, hepatotoxisch 

• Pyrazolderivate (Metamizol [spasmolytisch als Einziges, NW: Agranulozytose, Leukopenie, allergische Reaktionen mit RR↓], 

Phenazon, Propyphenazon) 

Diese Medikamente besitzen: 

Keinen Säurecharakter und werden kaum an Plasmaproteine gebunden reichern sich daher kaum im entzündeten Gewebe an und wirken 

daher nicht antiphlogistisch 

Wirkmechanismus der Nicht-Opioid-Analgetika: 

Hemmung der Cyclooxygenase Verminderung der Prostaglandin und Thromboxan-synthese über unterschliedliche Mechanismen: 

• ASS: hemmt die COX durch Acetylierung irreversibel 

• Salicylsäure (aktiver Metabolit der ASS) und Ibuprofen hemmen die COX kompetitiv reversibel 

• Paracetamol fängt Sauerstoff- und Hydroxyperoxidradikale ab, die wesentlich an der verstärkten Aktivierung der COX beteiligt 

sind – hemmt dadurch die COX nicht-kompetitiv, reversibel 

Prostaglandine (v.a. PGE2) – Produkte der COX – steigern die Empfindlichkeit gegenüber Schmerzen, indem sie die Schwelle der 

Nozizeptoren für die Auslösung eines APs senken. 

Analgetische Wirkung 

Durch Hemmung der COX wird die PGE2 Bildung im OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis) gehemmt. Im Normalfall würde 

es zu Fieber kommen wenn exogene Pyrogene (Viren, Bakterien) im Blut zirkulieren und mit den Kapillarendothelien des OVLT in 

Kontakt kommen. 

Antipyretische Wirkung 

Nebenwirkungen durch die COX-Hemmung: 

• PGE2 wirkt normalerweise zytoprotektiv auf die Zellen der Magenschleimhaut (dilatiert die Gefäße der Mucosa, induziert die 

Schleimbildung, hemmt die HCl- & Pepsinogen-Sekretion) 

• In der Niere wirkt PGE2 vasodilatorisch. Durch die COX-Hemmung wird weniger Renin ausgeschieden GFR ↓, Elektrolyt- & 

Wasserretention, Ödeme, Hyperkaliämie 

• Im Respirationstrakt dilatiert PGE2 die glatte Muskulatur der Bronchien/Bronchiolen. Somit kann es zur verstärkten 

Bronchokonstriktion kommen Aspirin-Asthma 

• Am Uterus bewirkt PGE2 eine Kontraktion bei COX-Hemmung kann es zur Schwangerschaftsverlängerung kommen 

• Bei den Thrombozyten kommt es zur Aggregationshemmung bei der Einnahme von Medikamenten, die die COX hemmen 

• Ductus arteriosus Botalli (DAB) Verschluss durch Prostaglandinsynthesehemmung 

Suchtmittel, psychotrope Substanzen 

Suchtmittel: siehe Allgemeine Pharma (Abhängigkeitstypen) 

Eine psychotrope Substanz ist ein Stoff, der die Psyche des Menschen beeinflusst. Man spricht auch von einer psychoaktiven Substanz, 

Psychotropikum, in der Mehrzahl Psychotropika. 

Jeder von außen zugeführte Stoff, der Veränderungen der Psyche und des Bewusstseins eines Menschen zur Folge hat, wird als 

psychoaktiv bezeichnet. Eine solche Änderung kann von kaum anregend bis starker Entspannung oder zu Stimmungsveränderungen 

reichen. Starke Halluzinogene können das Bewusstsein, Denken und die Wahrnehmung komplett verändern. 

Beispiele von psychotropen Substanzen: 

• Kaffee 

• Zigaretten 

• Hopfen 

• Alkohol 

• Kakao 

• Capsaicin 

• Antidepressiva 

• Neuroleptika 

• Halluzinogene 

• LSD 

• Benzodiazepine 

• Narkotika 

• Antiepileptika 

• Und viele viele mehr 

z.B. Neuroleptika: 

53

sind Medikamente, die antipsychotische Wirkungen haben und werden daher gegen Schizophrenie, Halluzinationen und Wahn eingesetzt. 

Wirkung: es gibt 2 Wirkungarten 

• Akute Wirkung: Sedation, Dämpfung 

• Antipsychotische Wirkung: erst nach Dauergabe mit einer Latenz von etwa 2 Wochen 

Wirkmechanismus: Blockade von Dopamin-Rezeptoren, abhängig von der Strukur können Neuroleptika auch Affinität zu anderen 

Rezeptoren besitzen (m-Cholinorezeptoren, α-Adrenorezeptor, Serotonin-Rezeptor, Histamin-Rezeptor) bei diesen Rezeptoren wirken sie 

als kompetitive Inhibitoren. 

Niederpotente Neuroleptika: 

• Chlorpromazin 

• Perazin 

• Levomepromazin 

• Zuclopenthixol 

Hochpotente Neuroleptika 

• Droperidol 

• Bromperidol 

• Benperidol 

• Melperon 


• extrapyramidal-motorische Störungen 

• Frühdyskinese (kurz nach Behandlungbeginn) 

• Parkinsonoid (medikamentös induziertes Parkinson-Syndrom Akinese, Rigor, Tremor) 

• Akathisie (krankhafte Bewegungsunruhe) 

• Spätdyskinesie (nach Monaten oder Jahren bei einer Dauerbehandlung) 

• Anticholinerge Wirkung 


• Zerebrale Krämpfe 

Dyskinesie ist die Bezeichnung einer Störung eines Bewegungsablaufs (Zungen- & Schlundkrämpfe, abnorme Kopfbewegungen, 

Verkrampfungen der mimischen Muskulatur, Fehlfunktion der Gallenwege, Gehstörungen,…) 

Morbus Parkinson 


Migräneprophylaxe 


Stimulantien 

Gehirn 

Als Stimulantien (=Psychostimulantien oder Psychotonika) bezeichnet man Substanzen die anregend auf den Organismus wirken. Die 

WHO definiert Stimulantien als Substanzen, die die Aktivität der Nerven erhöhen, beschleunigen oder verbessern. 

Typische Stimulantien sind: 

• Amphetamin 

früher eingesetzt als Bronchodilatator und zur Gewichtskontrolle. Hat Suchtpotential und wird daher heute nicht mehr verwendet 

mit Ausnahme bei einer Behandlung von ADS (Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom). NW: herhöhter Blutdruck und Pulsfrequenz, 

trockene Schleimhäute, Appetitlosigkeit, Unruhe, Angst, Schlaflosigkeit. 

• Xanthine (z.B.: Koffein, Theophyllin) 

sind eine Gruppe von Alkaloiden, die für gewöhnlich als milde Stimulantien eingesetzt werden sowie zur Behandlung des Asthma 

bronchiale. Xanthine sind Purin-Derivate und finden sich sehr selten als Grundgerüst von Nukleinsäuren. Die Hauptwirkungen 

sind sehr zahlreich jedoch wenig ausgeprägt z.B.: Anregung des ZNS, Erhöhung des Blutdrucks, Herztätigkeit, 

Pulsgeschwindigkeit, Steigerung der Harnbildung, Anregung der Peristaltik des Darms, Verringerung der 

Blutfließgeschwindigkeit im Gehirn 

• Kokain 

ist ein Wiederaufnahmehemmer (Reuptake-Inhibitor) an Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Neuronen Erhöhung der 

Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt und damit ein erhöhtes Signalaufkommen am Rezeptor Erhöhung des 

Sympathikotonus. In hohen Dosen kommt es zu Nervosität, Angstzuständen und paranoiden Stimmungen. Wie bei den anderen 

Stimulantien bewirkt es eine Stimmungsaufhellung, Euphorie, gesteigerte Leistungsfähigkeit, Verschwinden von Hunger und 

Müdigkeit mit den bereits genannten Nebenwirkungen (Nervosität, Sucht,…) 

• Nikotin 

wirkt stimulierend auf nikotinerge Acetylcholinrezeptoren. Dieser Rezeptortyp befindet sich in parasympathischen Ganglien, 

sympathischen Ganglien, im Nebennierenmark, ZNS und an den motorischen Endplatten. In kleinen Mengen hat Nikotin einen 

stimulierenden Effekt fördert die Ausschüttung von Adrenalin sowie Dopamin und Serotonin. Nikotin beschleunigt den 

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Herzschlag und erhöht den Blutdruck. Kurzfristig erhöht es die Leistungsfähigkeit, Aufmerksamkeitsleistung und 

Gedächnisleistung. Neben dem Suchtpotential gibt es auch die toxische Wirkung – eine tödliche Dosis wäre 1mg/kg KG (in einer 

Zigarette ist eine Menge von 12mg). Eine Karzinogene Wirkung konnte Nikotin bisher nicht nachgewiesen werden, jedoch gibt 

es in Zigaretten genug andere Stoffe die man als schädlich bezeichnen kann. 

• Ephedrin 

wurde als Medikament gegen Asthmaanfälle eingesetzt (heute gibt es bessere Medikamente) und findet heute nur noch 

Anwendung bei Hypotonie und Kreislaufschwäche. Weiters auch als Mittel 2. Wahl bei Narkolepsie (Schlafstörung – starker 

Schlafdrang). NW: Scheißausbrüche, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Halluzinationen, Delirium, Pulsrasen, 

Atemschwierigkeiten,… 

Antikonvulsiva 


Pharmaka mit Einfluss auf das serotoninerge System 

Serotonin ist ein Monoamin, das im Organismus als Gewebshormon bzw. als Neurotransmitter im ZNS, Darmnervensystem, Herz- 

Kreislaufsystem und im Blut fungiert. Der Name leitet sich von seiner Wirkung auf den Blutdruck ab: Serotonin ist die Komponente des 

Serums, die den Tonus in den Blutgefäßen reguliert. 

Der größte Teil des Serotonins kommt in den Enterochromaffinen Zellen der Mucosa des Darms vor (in Vesikeln gespeichert). Wird es 

freigesetzt, hat dies einen Einfluss auf die Motilität und ZNS (über Afferenzen zum N. vagus). Serotonin spielt daher eine Rolle beim 

Auslösen eines Brechreflexes. 

Serotonin-Rezeptoren sind auf Nerven- & peripheren Effektorzellen weit verbreitet: Daher hat Serotonin vielfache 

Wirkungsmöglichkeiten: 

• 5-HT1A-Rezeptoren (Gi-Protein-gekoppelte Rezeptoren): bewirkt Anxiolyse 

• 5-HT1B-Rezeptoren (Gi-Protein-gekoppelte Rezeptoren): Vasokonstriktion meningialer Blutgefäße 

• 5-HT1D-Rezeptoren (Gi-Protein-gekoppelte Rezeptoren): Hemmung der Noradrenalin-Ausschüttung 

• 5-HT2A-Rezeptoren (Gq-Protein-gekoppelte Rezeptoren): Vasokonstriktion auf glatte Gefäßmuskulatur, Kontraktion auf glatter 

GIT-Muskulatur, Aktivierung von Thrombozyten 

• 5-HT2B-Rezeptoren (Gq-Protein-gekoppelte Rezeptoren): Aktivierung der eNOS auf Endothelzellen (Enzym das NO-Synthese 

bewirkt) 

• 5-HT3-Rezeptoren (ionotrope Rezeptoren): Auslösung von Übelkeit und Erbrechen (Emesis) 

• 5-HT4-Rezeptoren (Gs-Protein-gekoppelte Rezeptoren): Motilitätssteigerung, positiv chronotroper, inotroper und dromotroper 

Effekt 

Pharmaka, welche die Serotonin Rezeptoren beeinflussen: 

• 5-HT-Rezeptor-Agonisten: 

-) Buspiron: anxiolytisch 

-) Urapidil: Antihypertensivum (5HT2B) 

-) Triptane: z.B.: Sumatriptan, Naratriptan, Zolmitriptan, Rizatriptan helfen gegen Migräneattacken (5HT1B) 

NW: KHK, Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt (durch Kontraktion der Koronaraterien), Müdigkeit, Antriebslosigkeit, 

Blutdruckabfall, Schwindel, Benommenheit 

• 5-HT-Rezeptor-Agonisten, sowie Dopamin- D2-Antagonist: 

-) Ergotamin & Dihydroergotamin: gegen Migräneattacken 

-) Metoclopramid (Paspertin): gegen Übelkeit, Erbrechen, Motilitätsstörungen 

-) Domperidon: wie Metoclopramid Dopamin-D2-Antagonist 

• 5-HT-Rezeptor-Antagonisten: 

-) Neuroleptika wirken als Dopamin-D2-Antagonist können jedoch auch Histaminrezeptoren, Serotoninrezeptoren, 

Cholinorezeptoren und α-Adrenorezeptoren blockieren 

-) Pizotifen 

-) Methylsergid (=Mutterkornalkaloid): ist ein 5-HT-Rezeptor-Antagonist und wird als Migräneprophylaxe eingesetzt 

-) Setrone: Ondansetron, Tropisetron, Granisetron: sind hochpotente Antiemetika und blockieren selektiv die 5-HT2B-Rezeptoren 

• Weitere Pharmaka mit Einfluss aufs serotoninerge System: 

-) Inhibitoren der Wiederaufnahme von Serotonin (Antidepressiva, Kokain) 

-) Inhibitoren der Monoaminoxidase (Tranylcypromin, Moclobemid) 

-) Serotonin-freisetzende Stoffe (Ephedrin, Cathion, Amphetamin, Methamphetamin, Methylphenidat, Fenetyllin,…) 

Antidepressiva 


Benzodiazepine 


Endokrine Drüsen 

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Diabetes Typ I/II inkl. Insulintherapie 

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, wobei es einen chronischen Blutzuckerspiegel über 126mg/dl gibt Hyperglycämie. 

Die Ursache kann entweder durch eine gestörte Insulinsekretion bedingt sein oder durch eine gestörte Insulinwirkung (oder beides). 

Man teilt Diabetes folgendermaßen ein: 

• Typ I (ca. 10%) 

• Typ II (ca. 90%) 

-) Typ IIa (ohne Adipositas) 

-) Typ IIb (mit Adipositas) 

Typ I: der Ausbruch der Krankheit beginnt bereits im Kindesalter und ist akut einsetzend. Es kommt zur häufigen Polyurie, Polydipsie 

(krankhaft gesteigerter Durst) weiters zu Gewichtsverlust und Ketoazidose. Der Körper produziert sogut wie kein Insulin. Die β-Zellen 

sind stark vermindert somit ist das Ansprechen auf Medikamente die eine vermehrte Insulinauschüttung bewirken stark vermindert. Daher 

muss man bei Typ I Diabetikern Insulin zuführen. 

Typ II: der Ausbruch der Krankheit beginnt meist im mittleren & höheren Alter und beginnt schleichend. Oft gibt es keine Symptome und 

daher kommt eine Diagnose erst relativ spät. Die Patienten sind meist übergewichtig. Insulin kann entweder in hohen Spiegeln oder in 

niedrigen Spiegeln vorhanden sein (bei hohen Spiegeln versucht der Körper die verminderte Wirkung an den Rezeptoren kompensatorisch 

zu beheben). Die Patienten sprechen meistens gut auf Medikamente an, welche die Insulinausschüttung erhöhen (zumindest am Anfang, 

falls noch keine Erschöpfungsatrophie vorhanden ist). 

Diagnosekriterien: 

• Nüchter-Glucose: 

-) kapillär > 110 mg/dl 

-) venös > 126 mg/dl 

• Oraler Glucosetoleranz-Test: 

-) 75g Glucose in 300ml Wasser bewirken nach 2h einen BZ-gehalt von > 200 mg/dl im venösen Blut 

Diabetes mellitus Typ I: 

AK-Bildung gegen die B-Zellen & eigenes Insulin. Die Ursache kann entweder AutoImmun-bedingt sein oder durch eine genetische 

Disposition (bei einer genetischen Disposition kann eine Virusinfektion wie Masern oder Mumps zur AK-Bildung gegen B-Zellen und 

körpereigenes Insulin führen). 

Es kommt zu Insulitits mit mangelnder oder fehlender Insulinbildung mit Manifestation eines Typ-I-Diabetes: 

Der Körper verliert die Fähigkeit, seine Brennstoffe normal zu verwerten. Da Insulin fehlt, kann die Glukose sehr viel schwerer in 

periphere Zellen (v.a. Muskel- & Fettgewebe) eindringen Hyperglycämie. 

Insulin steht mit den Insulinantagonisten (Glucagon, Sympathicus & Glucocorticoide) nun nicht mehr im Gleichgewicht: 

Leber: Glykogenolyse, β-Oxidation Leber versucht die fehlende Glukose im Muskel auszugleichen 

Muskel: AS werden aus dem Muskeleiweiß freigesetzt um in der Leber in Glukose umgewandelt zu werden (Gluconeogenese) 

Adipozyten: es kommt zur Lipolyse – die Leber wird mit Fettsäuren überschwemmt, es kommt zur Ketonkörpersynthese Ketoazidose: 

tiefe Atmung, Benommenheit, schließlich: Bewusstlosigkeit, Koma, Tod 

Therapie eines Typ-I Diabetes: 

s.c. Insulingabe 

bestimmtes Essverhalten (nach Insulininjektion muss der Patient essen – sonst: Hypoglycämie-Gefahr) 

Meist verabreicht man ein Kombinationsinsulin (⅓ Normalinsulin, ⅔ Intermediärinsulin) 

Normalerweise 2x am Tag vor den Mahlzeiten – ggf. Spritz-Ess-Abstand einhalten (15-30min): 

• Morgens: Normalinsulin zur Abdeckung des Frühstücks und Intermediär-Insulin für Basisbedarf (tags) und Mittagessen 

• Abends: Normalinsulin zur Abdeckung des Abendessens und Intermediär-Insulin für Basisbedarf (nachts) 

Für gut geschulte Patienten ist auch eine individuelle Therapie möglich, bei der sie nicht an ein striktes Essverhalten gebunden sind. 

Die Patienten müssen einige Dinge über Diabetes wissen, da sie selbst Insulin verabreichen und es nicht möglich ist immer eine Injektion 

von einem Arzt zu bekommen. 

Für den Patienten wichtig: 

1 I.E. Normalinsulin senkt den BZ um etwa 30 mg/dl 

pro B.E. 1 I.E. (wenn Sport betrieben wird: nur 50% der Dosis) 

1 B.E. (Broteinheit = 12g KH) 

1 gKH….4,1 kcal 

1 gE……4,1 kcal 

1 gF……9,3 kcal 

Diabetes mellitus Typ-II 

Auch bei Diabetes mellitus Typ II besteht eine genetische Disposition. 

Bei vorhandener genetischer Disposition können ständig zu hohe KH-Zufuhren (Torten, Kekse,…) & Adipositas durch ständige massive 

Stimulation der Insulinsekretion zu einer Down-Regulation der peripheren Insulin-Rezeptoren führen (Insulinresistenz) – die dadurch 

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verminderte Insulinwirkung führt zu erhöhtem Blutglucosespiegel, der zur fortbestehenden/verstärkten Insulinsekretion führt Circulus 

vitiosus. 

Es kommt zunächst zu Hyperinsulinismus & Hyperplasie der pankreatischen β-Zellen. Schließlich ist die kompensatrisch erhöhte Insulinsekretions-Steigerung 

erschöpft – es kommt zur Hyperglycämie & zum NIDDM (nicht-Insulin-abhängiger/depended-Diabetes-mellitus). 

Letztlich kann es zur Erschöpfungs-Atrophie der pankreatischen β-Zellen kommen: 

Aus dem (durch Hyperinsulinismus kompensierten) relativen Insulinmangel wird ein absoluter Insulinmangel. Die Insulinwirkung ist 

herabgesetzt. 

Es kommt beim Typ-II- Diabetiker selten zur Ketoazidose – ihn belasten viel eher die Spätkomplikationen der Hyperglycämie 

(Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie,…) 

Therapie des Diabetes mellitus Typ-II 

Basistherapie : Ernährungsplan (ballaststoffreich, zuckerarm,...) + Gewichtsreduktion, Bewegung 

Ziel: glycosyliertes Hb (HbA1c) < 6,5% 

Falls die Basistherapie nach 3 Monaten keinen Erfolg bringt, beginnt man mit der medikamentösen Behandlung: 

• Bei Normalgewicht (und über 7% glycosyliertes Hb): Monotherapie mit Glibenclamid (Sulfonylharnstoffderivat siehe orale 

Antidiabetika - Rezepte) 

Falls dies auch nichts hilft nach weiteren 3 Monaten zusätzlich ein 2. orales Antidiabetikum (Sulfonylharnstoffderivate, 

Metformin, Guargranulat, Glucosidasehemmer, Glinide, Insulinsentisizer). Falls der Wert weiterhin auf über 7% bleibt nach 

weiteren 3 Monaten: Gabe von Verzögerungsinsulin zur Nacht oder überhaupt eine Insulintherapie wie bei Typ-I Diabetes. 

(Achtung: Gabe von Insulin + Insulinsentisizer ist kontraindiziert) 

• Bei Übergewicht beginnt man die Therapie mit Metformin (als Monotherapie) danach ist der Weg gleich wie bei 

Normalgewichtigen 

Pathophysiologie des KH-Stoffwechsels: 

Die Glucosekonzentration im Blut schwankt normalerweise innerhalb enger Grenzen (80-120 mg/dl). Die Bauchspeicheldrüse (Pancreas) 

produziert stets eine basale Menge an Insulin (in den β-Zellen). Das „anabol wirkende“ Insulin steht mit den „katabol wirkenden 

Insulinantagonisten“ Glucagon, Katecholamine & Cortisol im Gleichgewicht. 

Postprandial kommt es zunächst zum Blutzuckeranstieg der Reiz für die Bauchspeicheldrüse Insulin auszuschütten erhöhte 

Glucoseverwertung Blutzucker sinkt wieder. 

Insulin bewirkt eine gesteigerte Glukoseaufnahme aus dem Blut in die Zelle (durch Einbau von insulinabhängigen Glucose-Carriern in die 

Plasmamembran von Muskel- und Fettzellen – in der Leber gibt es eigene insulin-un-abhängige Glucosetransporter). 

Wirkungen von Insulin: 

Leber: 

• steigert Glykogensynthese, Glykolyse, Fettsäuresynthese 

• senkt Glycogenabbau, Gluconeogenese, Ketonkörperbildung 

Muskel: 

• steigert Glykogensynthese, AS-Aufnahme, Proteinsynthese 

• senkt Gycogenabbau, Proteolyse 

Adipozyten: 

steigert Fettsynthese aus Glukose und aktiviert die Lipoproteinlipase 

Insulinarten (neben Humaninsulin aus der Bauchspeicheldrüse): 

• Rinderinsulin (unterscheidet sich durch 3 AS) 

• Schweineinsulin (unterscheidet sich durch 1 AS) 

Somit kann es zu Unverträglichkeitsreaktionen kommen – ausserdem würde der Bedarf nicht ausreichend gedeckt werden da es relativ 

viele Diabetiker gibt. Durch Isolierung und Auflösung des humanen Insulingens, wurde es möglich, dieses Gen in Bakterien (E. coli) 

einzubringen und diese Keime beliebig große Mengen menschlichen Insulins produzieren zu lassen. 

Kurzwirkende Insuline: 

• Normalinsulin (wirkt nach 30min und maximal 6h) 

• Lys-pro-Insulin (wirkt sofort und maximal 3h) kein Spritz-Ess-Abstand nötig 

Verzögerungsinsuline: 

• Intermediärinsuline (wirkt nach 1h und maximal 15h) 

• Langzeitinsuline (wirkt nach 3h und maximal 30h) 

Um die Wirkdauer einer Insulininjektion zu verlängern, wurden Verzögerungsinsuline entwickelt, die langsamer resorbiert werden. Dabei 

wird Insulin mit Protamin und Zinkionen gemischt es bildet sich ein Niederschlag, der s.c. injiziert wird zuerst muss das Protamin 

abgebaut werden, bevor sich das Insulin lösen und in die Blutbahn kommen kann. 

• NPH-Insuline (neutrales Protamin-Insulin Hagedorn): Insulin und Protamin liegen in gleichen Mengen vor. 

• Insuline der Lente-Gruppe (Langzeit-insuline) 


• Hypoglycämien (Tachykardie, Zittern, Unruhe, Schwitzen, Blässe, Hunger, schwarzwerden vor den Augen, Verwirrtheit, 

Schwindel, Übelkeit,…) 

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• Gewichtszunahme 

• Sensibilisierung, allergische Reaktionen (v.a. bei tierischem Insulin) 

• Gefahr der Hypokaliämie: Insulin fördert die Na + /K + ATPase 

• Lipodystrophie an der Injektionsstelle (Degenerationen an der Injektionsstelle) 

Indikationen einer Insulintherapie: 

• IDDM (insulin-abhängiger-DM Typ I) 

• NIDDM (nicht-insulin-abhängiger DM Typ II), aber erst nach Versagen aller anderen Maßnahmen (orale Antidiabetika, 

Diät,…). Normalinsulin darf auch i.v. verabreicht werden. 

Thyreostatika 


Kalium 

Elektrolyte 

Die Kaliumkonzentration im Serum beträgt rund 4 mmol/l. Kalium ist DAS intrazelluläre Kation (nur 2% des Gesamtkörperkaliums ist 

extrazellulär). Die wichtigsten Aufgaben des Kaliums sind die Aufrechterhaltung des Zellvolumens und des Ruhemembranpotentials 

(wichtig für die neuromuskuläre Erregbarkeit). 

Hypokaliämie: Membranpotential wird negativer: verminderte Erregbarkeit 

Hyperkaliämie: Membranpotential wird positiver: erhöhte Erregbarkeit 

Oral aufgenommenes, resorbiertes – überschüssiges – Kalium wird bei intakter Nierenfunktion sofort ausgeschieden z.T. auch intestinal 

(v.a. Dickdarm) – kann bei gestörter Nierenfunktion kompensatorisch verstärkt werden. 

Hypo- & Hyperkaliämie: 

Veränderungen des Serumkaliums können bedingt sein durch: 

• Echten K + Überschuss, bzw. Defizit 

• Umverteilung zwischen kaliumarmen EZR & kaliumreichen Intrazellulärraum (durch Säure-Basen-Verschiebungen oder 

Hormoneinfluss z.B.: β2-Stimulation, Insulin) 

• Hauptursache der Hypokaliämie: Diuretika-induzierte Kaliumverluste, Hyperaldosteronismus, Erbrechen, Durchfall, 

Laxantienabusus 

• Hauptursache der Hyperkaliämie: verminderte renale Ausscheidung durch Niereninsuffizienz, K + sparende Diuretika, 

Hypoaldosteronismus 

Hypo/Hyperkaliämie 

Hypokaliämie 

Symptome: verminderte Erregbarkeit: Müdigkeit, Apathie (Teilnahmslosigkeit), Muskelschwäche, Paralyse, Darmatonie (Obstipation), 

metabolische Alkalose (v.a. durch renale Kompensation: Schaltzellen sezernieren H + im Austausch gegen K + (H + /K + ATPase) ins 

Tubuluslumen), EKG: abgeflachte T-Welle, die mit einer zunehmenden U-Welle verschmilzt, HRST 

Therapie: orale Substitution (KCl = Kalinor-Brause), bei intakter Nierenfunktion Überdosierung kaum möglich, auch Bananen enthalten 

viel Kalium. i.v.: Kaliuminfusion bei HRST bzw. neuromuskulärer Manifestation unter EKG-Monitoring & Laborkontrolle (langsam!!!) 

Hyperkaliämie 

Ursachen: verminderte renale Ausscheidung (Niereninsuffizienz, Hypoaldosteronismus durch Morbus Addison, Kaliumsparende Diuretika 

wie z.B.: Triamteren, Amilorid, Spironolacton) 

Weitere Ursachen: Azidose, Insulinmangel (Na + /K + ATPase-aktivität ↓), β-Blocker, Zelluntergang 

Symptome: vermehrte Erregbarkeit: Gereiztheit, Sensibilitätsstörungen, Kribbeln, Krämpfe, Bauchkrämpfe. Bei ausgeprägter 

Hyperkaliämie „Depolarisationsblock“ (d.h. intrazellulärer K + Gehalt zu hoch – spannungregulierte Na + Kanäle nicht funktionsfähig) 

Klinische Symptome wie Hypokaliämie: Müdigkeit, Muskelschwäche, Paralyse, Darmatonie (Obstipation), metabolische Azidose (renale 

Kompensation: H + /K + ATPasen der Schaltzellen: dieses mal nicht tubulär, sondern an der Gefäßseite: d.h. K + Sekretion, dafür 

H + Resorption), HRST im EKG erkennbar an hohen, spitzen T-Wellen. 

Therapie: 

• Calziumgluconat (bei schwerer Hyperkaliämie mit HRST): Neutralisierung der hyperkalämischen Effekte am Myokard 

(Hyperkaliämie bewirkt ein positiveres Membranpotential näher am Schwellenpotential: daher durch Kalzium: Senkung des 

Schwellenpotentials) 

• Natriumbicarbonat durch Herstellung einer Alkalose: Umverteilung von K + in die Zellen 

• Glucoselösungen (mit oder ohne Insulin-Zusatz) Umverteilung von K + in die Zellen 

Antibiotika allgemein 

Antiinfektiva 

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Siehe Allgemeine Pharmakologie 

Antituberkulotika 


Antibiotika / Penicillin 

• Penicilline sind β-Laktam-Antibiotika und leiten sich von der 6-Aminopenicillansäure ab 

• Wirken bakterizid auf proliferierende Erreger 

• Sind extrazellulär wirksam 

• Haben eine große therapeutische Breite und sind gut verträglich 

• Wenn dann nur langsame Resistenzentwicklung unter Therapie 

• Krampfanfälle/neurotoxische Wirkung bei hochdosierter Penicillingabe i.v. bzw. bei hoher Konzentration im ZNS 

Man kann Penicilline grob unterteilen in: 

• Schmalspektrumpenicilline 

• Breitspektrumpenicilline 

Schmalspektrumpenicilline: 

• Penicillin G 

• Depotpenicilline 

• Penicillin V 

• Propicillin 

• Azidocillin 

• Oxacillin 

• Dicloxacillin 

• Flucloxacillin 

Breitspektrumpenicilline: 

• Ampicillin (i.v.) 

• Amoxycillin 

• Bacampicillin 

• Azlocillin 

• Mezlocillin 

• Piperacillin 

Penicillin G: ist nicht säurestabil – daher parenterale Applikation, nicht β-Lactamase-fest – wirkt daher nicht gegen Penicillinase-bildende 

Staphylokokken (da Penicillin G sonst hydrolytisch gespalten wird), kurze HWZ (0,5h) 

Wirkspektrum: Staphylokokken (nicht Penicillinase-bildend), Streptokokken (Str. pyogenes, Pneumokokken, Str. viridans), 

Corynebacterium diphtheriae, Meningokokken, Neisseria gonorrhoe, Borrelien grampositive & gramnegative Kokken, Anaerobia 

Indikation: Wundinfektionen, Pneumonie, Scharlach, Angina, eitrige Tonsillen, rheumatisches Fieber, Endokarditis, Pneumonie, 

Meningitis, Diphtherie, Tripper, Syphillis, Borreliose 

NW: neurotoxisch in höheren Dosen Kämpfe, bei Penicillin G-Kalium bei zu schneller i.v. Gabe: Hyperkaliämie, HRST 

Oralpenicilline (Penicillin V, Propiocillin, Azidocillin) 

Indikation: eitrige Tonsillen, Scharlach, dentogene Infektionen 

Prophylaxe gegen: Scharlach, Endokarditis, Rezidivprophylase des Rheumatischen Fiebers (Verhinderung des Rückfalls) 

Staphylokokken-Penicilline (Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin) 

Wirken gegen Staphylokokkus epidermis und Staphylokokkus aureus (andere Penicilline werden von diesen Bakterien hydrolysiert). Da 

sie säurefest sind, können sie oral verabreicht werden. 

Aminopenicilline (Ampicillin, Amoxycillin, Bacampicillin) sind säurestabil können oral verabreicht werden (Ampicillin wird jedoch 

bevorzugt i.v. verabreicht da es oral schlecht aufgenommen wird) 

Indikationen: Bronchopneumonie, Otitis media, Meningitis, Typhus, Paratyphus, bakterielle Ruhr, Harnwegsinfektionen, Endokarditis 

Also gut wirkend gegen: Hämophilus influenzae, Salmonellen, Shigellen, E. coli, Proteus, Morganella, Enterokokken 

NW: allergische Reaktion in Form von Hautexanthemen, Störung der normalen Darmflora (v.a. bei oraler Gabe von Ampicillin) 

Acylaminopenicilline (Azlocillin, Mezlocillin, Piperacillin) sind weder β-Laktamase-fest noch säurestabil (Applikation i.v.). 

Indikation: Pseudomonas, Hämophilus influenzae, Salmonellen, Shigellen, E. coli, Proteus, Enterokokken (Streptokokkus faecalis) 

Wird eingesetzt bei: nosokomialen Infektionen (Pneumonie, Harnwegsinfektionen), Bronchopneumonie, Otitis media, Meningitis, Typhus, 

Paratyphus, bakterielle Ruhr, Harnwegsinfektionen und Endokarditis 

Kombination von Penicillinen mit β-Lactamase-Inhibitoren (Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam) β-Lactamase-Inhibitoren werden 

gespalten von β-Lactamasen und binden kovalent an β-Lactamasen irreversible Hemmung 

Dadurch verstärken sie die Wirksamkeit von Antibiotika. 

59

Typische Verbindung: 

Amoxycillin + Clavulansäure (Augmentin) i.v. oder oral 

Aminoglykosidantibiotika 


Dopingmittel 

Sonstige 

Als Doping bezeichnet man Gebrauch von Medikamenten, welche eine leistungssteigernde Wirkung besitzen. Dies können in 

verschiedenen Sportarten verschiedene Stoffe sein. Beim Boxen wären Schmerzmittel eine Art von Doping. Beim Bogenschießen gelten 

β-Blocker als Dopingmittel, da der Bogenschütze weniger nervös ist und dadurch bessere Ergebnisse erzielen kann. Im Leistungssport 

gelten Medikamente als Dopingmittel, welche die Leistungsfähigkeit verbessert. Beispielsweise EPO, welches die Erythrozytenzahl erhöht 

und dadurch dem Körper mehr Sauerstoff zur Verfügung stellt. Auch indirekte Sympathomimetika sind Dopingmittel. Allen voran 

Amphetamin-artige Substanzen sowie Cocain. Cocain wirkt beispielsweise lokalanästhetisch. Indirekte Sympathomimetika (Ephedrin, 

Amphetamin, Phenylphenidat, Methamphetamin,…) können die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erzeugen ein Gefühl des 

körperlichen Wohlbefindens, der Antrieb wird gesteigert, die Stimmung gehoben und das Gefühl von Hunger oder körperlicher 

Erschöpfung unterdrückt. 

Anabolika führen zu Muskelaufbau, Femininisierung, Leberschädigung, Steroid-Akne,… 

EPO erhöht den Hämatokrit und kann zu Thrombosen führen. 

Muskarinrezeptorantagonisten 

m-Cholinorezeptor-Antagonisten kann man auch als Muskarinrezeptorantagonisten auslegen. Die Verbindungen dieser Gruppe nennt man 

aber am häufigsten Parasympatholytika oder Anticholinergika. Alle Pharmaka dieser Gruppe sind Spasmolytika und wirken als 

kompetitive Antagonisten zu Acetylcholin an den Muskarinrezeptoren. 

Die wichtigsten Vertreter sind: 

• Atropin 

• Scopolamin 

• Butylscopolamin (Buscopan) 

Parasympatholytika wirken auf die vegetative Innervation von glatten Muskelzellen und werden daher auch neurotrope Spasmolytika 

genannt. Sie dürfen nicht mit den neuromuskulären und mit den zentralen Blockern der quergestreiften Muskulatur verwechselt werden. 

Parasympatholytika dienen zur Krampflösung und zur Steigerung der Herzfrequenz. Parasympatholytika lindern Spasmen im Magen- 

Darm-Bereich sowie an Gallen- und Harnwegen. 

Atropin ist eine Verbindung aus der Pflanze Atropa belladonna (Frauen tröpfelten sich den Pflanzensaft in die Augen Pupillen waren 

geweitet). Man verwendet es heute zur Hemmung der Magensaft und Pankreassaftsekretion bei OP-Vorbereitungen (i.v.-Gabe). Bei 

Bradyarrhythmien führt die Gabe von Atropin zur Herzfrequenzsteigerung. Weiters kann man Atropin auch als Antidot bei 

Insektizidvergiftungen geben. Wegen der zahlreichen zentralen Nebenwirkungen sollte Atropin jedoch nicht nur als krampflösendes 

Medikament gegeben werden. 

Agonisten an den m-Cholinorezeptoren werden auch als Cholinergika oder Parasympathomimetika genannt. Acetylcholin wird durch 

Hydrolyse rasch inaktiviert und kann daher nicht als Medikament eingesetzt werden. Seine Wirkung lässt sich aber mit bestimmten 

Pharmaka imitieren: 

• Carbachol 

• Pilocarpin 

Die Nebenwirkungen sind verstärktes Schwitzen, verstärkter Speichelfluss und Bradykardie. Eingesetzt werden diese Medikamente z.B. 

bei erhöhtem Augeninnendruck. 

Die Wirkung von Acetylcholin kann verstärkt werden durch indirekt wirkende Parasympathomimetika, welche den Abbau von 

Acetylcholin verhindert: 

• Physostigmin 

• Neostigmin 

• Rivastigmin 

Indikationen sind: 

• Steigerung der Vigilanz in der postnarkotischen Phase 

• Zentralanticholinergische Symptome 

• Antidot bei akuten und chronischen Vergiftungen mit Atropin, Amphetaminen, Benzodiazepinen, Antihistaminika, Alkohol oder 

trizyklischen Antidepressiva 

NW: Brechreiz, vermehrter Speichelfluss, tonisch-klonische Krämpfe, Asthmaanfall, Schock 

KI: Asthma bronchiale, Diabetes mellitus, KHK 

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Glukokortikoide 


H1-Antihistaminika 


Sedativum 

Seditiva sind Beruhigungsmittel und dienen der Behandlung von extremen Erregungszuständen. Allgemein wirken Seditiva anxiolytisch, 

sedativ, hypnotisch, antikonvulsiv, narkotisch. Beruhigungsmittel werden bei medizinischen Eingriffen häufig eingesetzt. 

Typische Seditiva: 

• Benzodiazepine (Midazolam, Lormetazepam, Diazepam) Bindung an zentrale „Benzodiazepinbindungsstellen“ der GABAA- 

Rezeptoren: bewirken eine verlängerte Öffnung von GABAA-Chlorid-Kanälen verstärkte Wirkung des dämpfenden 

Transmitters GABA 

• Narkotika (Propofol) 

• Neuroleptika (Chlorpromazin, Levomepromazin, Droperidol, Melperon) Blockade von Dopamin-Rezeptoren 

• Opioide (Fentanyl, Morphin) wirken auf Opioidrezeptoren 

• Früher: Barbiturate (Phenobarbial) Hemmung der Formatio reticularis (durch Bindung an GABAA-Rezeptoren erhöhen den 

Cl - Einstrom) 

Antimykotika 

Es gibt nur wenig Pilze, die für den Menschen gefährlich sind und systemisch Mykosen auslösen können. Zu ihnen zählen: 

• Candida = Hefepilze, kommt physiologischerweise auf Haut und Schleimhaut vor und kann Infektionen bei immunsupprimierten 

Patienten auslösen. Am häufigsten sind Schleimhäute betroffen und sehr selten Haut oder Organe 

• Cryptococcus = Sprosspilz, kommt normalerweise im Erdboden vor und kann bei Inhalation (von Sporen) in die Lunge gelangen 

Lungencryptococcose von der Lunge gelangt der Pilz ins Blut und zu anderen Organen 

• Aspergillus = Schimmelpilz, kommt normalerweise vor im Erdboden. Durch offene Wunden oder über die Lunge gelangt der Pilz 

in den Körper. Je nach Eintrittsort unterscheidet man: 

-) Aspergillose des Respirationstraktes: Tracheobronchitis, chronische/nekrosierende Pneumonie 

-) zerebrale/viszerale Aspergillose nach Verteilung über den Blutweg 

-) Endophthalmitits nach Verletzung des Auges – führt meist zum Verlust des Auges. 

Polyen-Antimykotika wirksamste Substanzen (aber auch starke NW): 

Wirkmechanismus: Komplexbildung mit Ergosterol Permeabilität der Zytoplasmamembran vermindert es entstehen hydrophile 

Poren [wirkt fungistatisch bis fungizid auf ruhende & proliferierende Keime] 

• Amphotericin B: ist ein Breitbandmykotikum und wirkt gegen systemische Mykosen. Man kann es entweder lokal (Tablette) oder 

systemisch (i.v.) verabreichen. Das Medikament erhöht die Permeabilität und führt zur Zytolyse der Pilzzelle. 

wirkt gegen: Candida, Cryptococcus, Aspergillus 

Indikation: generalisierte opportunistische Mykosen Sepsis, Meningitis, Endokarditis, Pneumonie und andere Organmykosen 

[wirkt gegen Hefe, Schimmelpilze, dimorphe Pilze Histoplasma, Blastomyces,…] 

NW: Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, nephrotoxisch, neurotoxisch, hepatotoxisch, 

Blutbildveränderung [die neu verfügbaren Lipidformulierungen von Amphotericin B sind besser verträglich] 

KI: schwere Nieren & Leberinsuffizienz (Kumulationsgefahr) 

wirkt nicht gegen Dermatophyten 

• Nystatin: wirkt wie Amphotericin B jedoch nur lokal wird bei Magen-Darm-Mykosen angewandt (wird auch prophylaktisch 

bei Immunsuppremierten angewandt um Candida im Verdauungstrakt zu verhindern) 

Flucytosin Schmalspektrummykotikum 

Wird als Kombinationspartner für Amphotericin B verwendet und wirkt fungistatisch. Das Medikament wirkt durch eine Umwandlung 

eines Enzyms, das nur bei Pilzen vorkommt (Flucytosin-Permease). Es hat kaum Nebenwirkungen, wird aber wegen der raschen 

Resistenzentwicklung nicht zur Monotherapie verwendet. NW: Schleimhautläsionen, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, 

Leberzellschädigung, BB-Veränderungen 

Azole: 

=größte Gruppe der Antimykotika. Alle Azole wirken antimykotisch durch Hemmung der Ergosterolsynthese der Pilze (durch Hemmung 

Cytochrom-P450-abhängiger Enzyme) 

Wirkspektrum: 

• Dermatophythen 

• Hefepilze 

• Schimmelpilze 

• Dimorphe Pilze 

Indikation: lokale Mykosen, systemische, nicht lebensbedrohende Mykosen (für schwere Fälle verwendet man Amphotericin), hartnäckige 

Dermatomykosen 

Man kann Azole einteilen in: 

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• Imidazole (=Diazole): Clotrimazol, Miconazol, Ketoconazol zur Lokalbehandlung (Salbe gegen Fußpilz, Schampoo gegen 

Schuppen,…) 

• Triazole: Itraconazol, Fluconazol Behandlung von hartnäckigen Haut & Vaginalmykosen oder für systemische nicht 

lebensbedrohliche Mykosen (Candidose, Aspergillose, Cryptococcose, Histoplasmose) 

NW: GIT, Exantheme, lokale Reizung, Enzyminhibitor in der Leber 

Griseofulvin: 

Wirkt nur gegen Dermatophyten und dient daher als Antimykotikum zur oralen Langzeittherapie von Haar-, Nagel- & Hautmykosen 

(Dermatophyten). NW: GIT-Beschwerden, Allergische Reaktionen, Kopfschmerzen 

Weitere Antimykotika: 

• Allylamine (Terbinafin) Dermatophyten, Hefe, Aspergillus 

• Morpholine dringen gut ins Nagelbett ein 

Makrolid Antibiotika 

Makrolidantibiotika sind eine relativ neue Klasse von Antibiotika aus der Stoffklasse der Makrolide. Sie wirken bakteriostatisch durch 

Hemmung des Enzyms Translokase (verhindern Weiterrücken des Ribosoms an mRNS) und damit der Proteinbiosynthese von Bakterien 

äußerst wirksam jedoch schnelle Resistenzentwicklung. Der älteste Vertreter ist Erythromycin, modernere Varianten sind 

Clarithromycin, Azithromycin oder Roxithromycin. 

Sie eignen sich gegen fast alle bakteriellen Infektionen im Atemtrakt (mit Ausnahme von Tuberkulose). Makrolide sind auf Mittel der 

Wahl bei Gonorrhoe und Chlamydieninfektionen. Sie wirken auch gegen Hautinfektionen durch Streptokokken. Die Nebenwirkungen sind 

sehr mild und sie zählen daher neben den β-Lactam-Antibiotika zu den bestverträglichsten Antibiotika. Es kommt wenn überhaupt zu 

leichten GIT-Beschwerden und möglicherweise zu einem Serum-Transaminasen-Anstieg (hepatotoxisch), weiters interferrieren sie mit 

CYP450 hemmt Abbau anderer Stoffe 

• Erythromycin 

• Clarithromycin 

• Roxithromycin 

• Azithromycin 

Wirkspektrum: 

• Bordetella pertussis 

• Legionellen 

• Hämophilus influenzae 

• Chlamydien 

• Treponemen 

• Rickettsien 

• Borrelien 

• Streptokokkus pyogenes 

• Streptokokkus pneumoniae 

• Corynebakterium diphteriae 

• Mycoplasmen 

Indikation: 

• Ersatz bei Penicillinallergie 

• Akute Atemwegsinfektionen 

• Sexualkrankheiten 

• Lyme-Borreliose 

• Hautinfektionen 

Akute Vergiftung 

Eine akute Vergiftung kann durch sehr viele Substanzen hervorgerufen werden. Dabei wird durch eine einmalige Einnahme eine Menge 

von Gift zugeführt die den Patienten akut schädigen und zu lebensbedrohlichen Reaktionen führen oder führen können z.B.: 

• Schwermetalle (Quecksilber, Bleivergiftung,…) 

• Organische Lösungsmittel (aromatische Kohlenwasserstoffe, aliphatische Kohlenwasserstoffe, Alkohole,…) 

• Systemisch wirksame Gase (Kohlenmonoxid, Cyanwasserstoff = Blausäure,…) 

Die Therapie von akuten Vergiftungen sieht folgendes vor: 

• Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf) Beatmung, Erbrochenes entfernen, Adrenalin bei 

Kreislaufstillstand, Defibrillator bei Kammerflimmern, Valium bei Krämpfen 

• Minderung der Giftresorption Magenentleerung, Resorptionshemmung (mit Aktivkohle oder Paraffinöl), Beschleunigung der 

Darmpassage, Verdünnung 

• Beschleunigung der Giftelimination forcierte Diurese durch Furosemid, Hämoperfusion (Blut wird extern gereinigt über einen 

Filter z.B. mit Aktivkohle), Hämodialyse (entfernt wasserlösliche toxische Substanzen) 

• Antidotgabe ein Gegengift bei einer bestimmten Vergiftung: z.B.: 

Atropinvergiftung Physostigmin 

Kohlenmonoxidvergiftung Sauerstoff 

Benzodiazepinvergiftung Flumazenil 

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Cumarinvergiftung Vitamin K 

Methanolvergiftung Ethanol 

Heparinvergiftung Protamin 

Opioidvergiftung Naloxon 

Paracetamolvergiftung Acetylcystein 

Oral aufgenommene Gifte Aktivkohle 

Schwermetalle Chelatbildner 

Tetrazyklin Antibiotika 

Tetrazyklin wird biosynthetisiert von Streptomyceten. Es gibt: 

• Tetracyclin 

• Doxycyclin (bessere enterale Aufnahme, da es lipophiler ist) 

• Minocyclin (bessere enterale Aufnahme, da es lipophiler ist) 

Tetracycline sind orale Breitspektrumantibiotika. Sie wirken bakteriostatisch indem sie ins Zytoplasma der Bakterien eindringen und dort 

an Ribosomen binden Hemmung der Proteinsynthese (binden an die 30S-Untereinheit der 70S-Ribosomen und hemmen die 

Kettenverlängerung). Tetrazykline haben ein weites Wirkungsspektrum, jedoch gibt es häufig resistente Bakterien und Tetrazykline wirken 

nicht gegen Staphylokokken. 

Wirkspektrum: 

• Neisserien 

• Enterobakterien (E. coli, Yersinien, Salmonellen, Shigellen, Vibrionen, Actinomyceten, Listerien) 

• Streptokokkus pyogenes 

• Streptokokkus pneumoniae 

• Propionibakterien 

• Rickettsien 

• Chlamydien 

• Mycoplasmen 

Indikation: 

• Bei nicht lebensbedrohlichen Infektionen (wirkt nur bakteriostatisch aber nicht bakterizid) 

• Leichtere Mischinfekte von Mund, Rachen, GIT 

• Infektionen des Urogenitaltraktes 

• Bronchitis, Pneumonie 

• Akne 

• Fleckfieber 

• Zeckenbissfieber 

• Atypische Pneumonie 

Keime: 

gramnegativ: Meningokokken, Gonokokken, Enterobakterien 

grampositiv: Streptokokken 

Rickettsien, Chlamydien, Mykoplasmen 

NW: 

• GIT-Beschwerden & Schleimhautschädigung (durch direkte Reizung der Darmwand und vor allem Störung der physiologischen 

Darmflora Übelkeit, Erbrechen, Durchfall) 

• Einlagerung in Knochen und Zähne kann zu Wachstumsstörungen und Schmelzdefekten führen. 


• Photosensibilisierung (keine Sonnenbäder unter Therapie mit Tetrazyklinen) 

• Hepatotoxisch 

• Nephrotoxisch 

• Kopfschmerzen 

• Wechselwirkungen: Komplexbildung mit Ca ++ : keine gleichzeitige Einnahme der Tetrazykline mit Milch: verminderte Resorption 

KI: 


• Tetrazyklin-Allergie 

• Schwere Leber- oder Nierenschäden (-insuffizienz) 

• Kinder bis zum 10. Lebensjahr 

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