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Dr. Ralf Petercord 1<br />
„Schadtypenbeschreibung zur Buchenerkrankung<br />
in Rheinland-Pfalz und Luxemburg“<br />
1. Problemstellung<br />
In Luxemburg und im angrenzenden westlichen Rheinland-Pfalz werden seit dem Sommer<br />
2000 zwei Krankheitsbilder an der Rotbuche beobachtet. Dabei handelt es sich zum einen um<br />
das klassische Buchenrindensterben (Buchenkomplexkrankheit), das erstmalig von HARTIG<br />
1878 beschrieben wurde. Charakteristisch für diese Krankheit ist ein plätzeweises absterben<br />
und aufplatzen der Rinde nach Weißfäulebefall im Endstadium. Häufig finden sich an den<br />
erkrankten Stämmen auch holzbrütende Insekten als Sekundärschädlinge, besonders<br />
Hylecoetus dermestoides und Trypodendron domesticum. Bei dem zweiten Krankheitsbild<br />
handelt es sich um einen Befall durch den holzbrütenden Borkenkäfer Trypodendron<br />
domesticum, ohne dass die Symptome des Buchenrindensterbens auftreten. Entsprechend der<br />
bekannten Besiedlungsstrategie von T. domesticum wird auch dieser Befall als sekundär<br />
eingeschätzt, allerdings sind die disponierenden Faktoren für den Befall noch unbekannt.<br />
Inwieweit ein Zusammenhang zwischen beiden Krankheitserscheinungen besteht ist bislang<br />
unbekannt, daher scheint es zur Zeit geraten zu sein, beide Phänomene getrennt von einander<br />
zu betrachten.<br />
2. Schadtypenbeschreibung des Buchenrindensterbens<br />
Das Buchenrindensterben wird als die „bedeutendste Krankheitserscheinung in<br />
Buchenbeständen“ (WACHENDORF, 1983) angesehen und ist durch den langen Zeitraum<br />
zwischen dem Krankheitsbeginn und dem Auftreten deutlicher Schäden in seinem Ausmaß<br />
schwer einzuschätzen. Aktuelle Untersuchungen an erkrankten Buchen im Forstamt Saar-<br />
Hochwald; Gemeindewald Zerf zeigen, dass bereits 1995 Kambiumschäden aufgetreten sind,<br />
die erst im Jahr 2001 durch das Aufplatzen der Rinde, sekundären Holzbrüterbefall bzw.<br />
Fruchtkörperbildung holzzerstörender Pilze erkennbar wurden. In der Folge ist eine<br />
weitgehende technische Entwertung des Holzes durch Weißfäulepilze entstanden, die zu<br />
erheblichen monetären Verlusten für den jeweiligen Waldbesitzer führt.<br />
Entsprechend der Hypothese von BRAUN (1976, 1977) werden als Auslöser der Erkrankung<br />
Saugschäden im Rindenparenchym nach Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus<br />
(Cryptococcus fagisuga LIND.) angesehen, die durch die besondere Rindenanatomie der<br />
Rotbuche nicht ausgeheilt werden können. Entsprechend dieser Hypothese kann der<br />
Krankheitsverlauf über mehrere Symptome, die einander folgen wie die „Glieder einer Kette“<br />
(SCHWERDTFEGER, 1944) skizziert werden. Dabei kann zwischen Symptomen im<br />
Krankheitsverlauf und akuten Symptomen im Endstadium der Erkrankung unterschieden<br />
werden.
Dr. Ralf Petercord 2<br />
A Symptome im Krankheitsverlauf<br />
A1 Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus als Auslöser der Erkrankung<br />
Als Auslöser der Erkrankung werden Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus<br />
angesehen (s. Bild 1). Diese können auf drei Ebenen beobachtet werden:<br />
- auf lokal begrenzten Rindenbereichen als Ausdruck einer lokalen Disposition, die dem<br />
Insekt günstige Ernährungsbedingungen in quantitativer und qualitativer Hinsicht<br />
bieten (z.B. Überwallungsränder alter Verletzungen).<br />
- auf Einzelbaumebene als Ausdruck einer physiologischen Disposition als<br />
-<br />
Nahrungsquelle für das Insekt, die auf individuellen Eigenschaften (z.B. Genotyp,<br />
aktueller Resistenzstatus) bzw. individuell wirksamen Stressoren (z.B. Kleinstandort,<br />
Konkurrenzsituation) beruht.<br />
auf Bestandesebene als Ausdruck einer durch übergeordnete Massenwechselfaktoren<br />
(z.B. physiologisches Alter, Witterungsextreme, Immissionsbelastungen)<br />
synchronisierten individuellen Disposition.<br />
Bild 1: Massenvermehrung der Buchenwollschildlaus auf eng<br />
begrenzten Rindenbereichen (lokale Ebene).<br />
Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus entstehen grundsätzlich stammbürtig und<br />
bedingen günstige Ernährungsbedingungen am jeweils erkrankten Stamm. Eine Ausdehnung<br />
der Massenvermehrung von Stamm zu Stamm findet nicht statt.
Dr. Ralf Petercord 3<br />
Welche Populationsdichte des Insekts zu gravierenden Saugschäden führt, die von der Buche<br />
nicht ausgeheilt werden können und damit den Ausgangspunkt für die Folgeerkrankung<br />
darstellt, ist bisher nicht bekannt.<br />
A2 Schleimflussflecken als Zeichen einer Kambiumnekrose (s. Bild 2)<br />
Schleimflussflecken kennzeichnen aktuelle Kambiumnekrosen, in dem Phloem- bzw.<br />
Xylemsaft aus den zerstörten Leitungsbahnen an die Rindenoberfläche gelangt und hier durch<br />
die Verdunstung des Wassers und die Besiedlung durch Pilze und Bakterien eine schleimig,<br />
braunschwarze Konsistenz annimmt. Schleimflussflecken entstehen unspezifisch nach<br />
Verletzungen des Kambiums. Im Rahmen des Buchenrindensterbens entstehen sie durch die<br />
Tiefenverlagerung von Rindennekrosen nach Buchenwollschildlausbefall. Der Zeitraum<br />
zwischen der Schädigung durch die Saugaktivität der Buchenwollschildlaus und dem<br />
Entstehen der Kambiumnekrose variiert in Abhängigkeit von der Populationsdichte des<br />
Insekts, der Rindenstärke, der einzelbaumspezifischen Abwehrkraft, dem Dickenwachstum<br />
und dem Auftreten von Rindenspannungen bei Witterungsextremen. Er kann mehrere Jahre<br />
umfassen, so dass der direkte Zusammenhang zwischen dem Lausbefall und der späteren<br />
Kambiumnekrose (Schleimflussfleck) häufig übersehen und negiert wird.<br />
Bild 2: Schleimflussfleck als äußeres<br />
Zeichen einer aktuellen<br />
Kambiumnekrose. Auf der<br />
Rinde sind zudem zahlreiche<br />
Kolonien der Buchenwollschildlaus<br />
erkennbar.<br />
Kambiumnekrosen können von den erkrankten Buchen durch Überwallung ausgeheilt werden<br />
und damit die weitere Entwicklung der Erkrankung gestoppt werden.
Dr. Ralf Petercord 4<br />
A3 Rindennarben<br />
Tiefeinschneidende, strichförmige Rindennarben (s. Bild 3) sind ein sicherer Hinweis auf<br />
nicht ausgeheilte Kambiumnekrosen und markieren diese auf Jahre.<br />
Bild 3: Strichförmige Rindennarben<br />
als Anzeichen nicht ausgeheilter<br />
Kambiumnekrosen.<br />
Bild 4: Pilzbefall im Holzkörper<br />
unterhalb einer Rindennarbe.<br />
Gelingt es dem Baum nicht die entstandenen Kambiumnekrosen vollständig zu überwallen,<br />
entstehen Rindenrisse über die holzzerstörende Pilze in den ungeschützten Holzkörper<br />
gelangen können. Unterhalb dieser Rindennarben findet sich daher ein mit Pilzen besiedelter<br />
Bereich des Holzkörpers, dessen Ausdehnung wiederum von der Vitalität des Baumes<br />
abhängig ist (s. Bild 4). Die Besiedlung des Stammes durch die holzzerstörenden Pilze kann<br />
mehrere Jahre in Anspruch nehmen. Eine Besiedlung durch durch den saprophytischen Pilz<br />
Nectria coccinea steht im Verdacht die Ausheilung der Kambiumnekrosen zu behindern.
Dr. Ralf Petercord 5<br />
B Akute Symptome im Endstadium der Erkrankung<br />
Als akute Krankheitssymptome im Endstadium der Erkrankung können zeitlich<br />
nebeneinander das Aufplatzen und Ablösen von Rindenpartien (s. Bild 5), die Bildung von<br />
Fruchtkörpern (s. Bild 6) und/oder der Befall von holzbrütenden Insekten (s. Bild 7)<br />
beobachtet werden. Eine zeitliche Reihung dieser Symptome ist nicht feststellbar. Sie sind<br />
jeweils sicheres Zeichen für eine weiterreichende Zerstörung des Holzkörpers durch<br />
holzzerstörende Pilze. Auffälligerweise ist die Belaubung der erkrankten Stämme<br />
mehrheitlich unauffällig und kein sicheres Erkennungsmerkmal für eine Erkrankung.<br />
Bild 5: Abplatzen der Rinde. Bild 6: Fruchtkörper des Zundeschwamms Fomes<br />
fomentarius an einer vollbelaubten Buche.<br />
Die akuten Symptome im Endstadium des Buchenrindensterbens werden in beiden Ländern<br />
vornehmlich an den Nordexponierten Seiten der erkrankten Stämme beobachtet. Dies gilt<br />
insbesondere für das Aufreißen der Rinde und den Befall durch holzbrütende Insekten. Bei<br />
der Bonitur des Schadensausmaßes sollte daher besonders diese Stammseite betrachtet<br />
werden.<br />
Die Schäden treten vor allem in der Stammmitte in einer Höhe ab 3 m bis zum Kronenansatz<br />
auf.<br />
In Rheinland-Pfalz wurde vor dem Auftreten der akuten Symptome ein Absterben von<br />
Klebästen bzw. von Ästen im unteren Kronenbereich beobachtet, allerdings erwies sich auch<br />
dieser Umstand nicht als sicheres Erkennungsmerkmal.
Dr. Ralf Petercord 6<br />
Bild 7: Befall von Hylecoetus dermestoides und<br />
Trypodendron domesticum an erkrankter<br />
Rotbuche nach Ablösen der Rinde.<br />
Bild 8: Ausdehnung der holzzerstörenden<br />
Pilze in einem erkrankten<br />
Stamm<br />
Eine Veränderung des Moosbesatzes an stark bemoosten Buchen wurde in Luxemburg häufig<br />
vor dem Auftreten der akuten Symptome beobachtet. Danach kommt es zu einem flächigen<br />
Absterben des Mooses. Dieses trocknet regelrecht aus, wird gelb und fällt schließlich fransigausreißend<br />
vom Stamm (s. Bilder 9 & 10). Daneben finden sich auch Stämme an denen das<br />
Moos abgestorben ist und wie mit einer Flüssigkeit verklebt ist (s. Bild 11). Bei trockener<br />
Witterung bilden sich regelrechte krustig verklebte Moospartien, die wie Zuckerguss<br />
gebrochen werden können (s. Bild 12). Ein entsprechendes Phänomen zeigt sich auch bei<br />
lebenden Moospartien, die mit einem schwarzen Überzug überzogen sind, der in seiner<br />
Konsistenz an Teer erinnert und ebenfalls nach Austrocknung brechbar ist (s. Bild 13).
Dr. Ralf Petercord 7<br />
Bild 9 & 10: Abgestorbenes Moos fällt fransigausreißend von Stämmen, die noch keine akuten Krankheitssymptome<br />
zeigen.<br />
Inwieweit diese Veränderungen des Moosbesatzes in einem Zusammenhang mit dem<br />
Buchenrindensterben stehen ist noch unbekannt. Möglicherweise handelt es sich bei dem<br />
beobachteten Absterben des Mooses um einen natürlichen Prozess, der in keinem kausalen<br />
Zusammenhang steht. Andererseits besteht die Möglichkeit, das sich das Moos nicht auf den<br />
abgestorbenen Rindenpartien halten kann und abstirbt. In diesem Fall wären die<br />
Veränderungen des Moosbesatzes ein Indikator für das bevorstehende Endstadium der<br />
Erkrankung ohne das bereits die akuten Symptome sichtbar wären.<br />
Der ebenfalls beobachtete Überzug über lebendem und abgestorbenen Moospartien könnte<br />
eine Folge von starkem Schleimfluss sein, zu mindest deutet die klebrige Konsistenz der<br />
Flüssigkeit und teilweise ihre dunkle Verfärbung in diese Richtung. Untersuchungen zur<br />
Klärung des Sachverhalts stehen noch aus.
Dr. Ralf Petercord 8<br />
Bild 11: Abgestorbenes und<br />
verklebtes Moos.<br />
Bild 12: Abgestorbenes, krustig<br />
verklebtes Moos.<br />
Bild 13: Moos mit einem schwarzen,<br />
im trockenen Zustand<br />
brechbaren Überzug.
Dr. Ralf Petercord 9<br />
3. Schadtypenbeschreibung des Trypodendron domesticum–Befalls<br />
Der Befall durch Trypodendron domesticum ist nur durch den Auswurf von weißem<br />
Bohrmehl bei der Anlage der Brutsysteme und die kreisrunden <strong>ca</strong>. 2 mm weiten<br />
Einbohrlöcher zu erkennen (s. Bild 14). Der Befall war sowohl 2001 als auch 2002<br />
mehrheitlich auf die Nordexponierten Stammseiten beschränkt. Stammumfassender Befall<br />
war nur an einzelnen sehr stark befallenen Bäumen zu beobachten und auch in diesen Fällen<br />
waren die Nordseiten stärker befallen als die übrigen Stammexpositionen. In beiden Jahren<br />
lag der Befallsschwerpunkt jeweils am Stammanlauf, allerdings ging der Befall 2001 auch<br />
darüber hinaus und konnte an einzelnen Stämmen bis in den Kronenansatz (12 m Höhe)<br />
hineinreichen An den 2002 neubefallenen Bäumen war der Befall dagegen auf die<br />
Wurzelanläufe bis in eine Höhe von maximal einem Meter beschränkt.<br />
Die Stämme sind ansonsten optisch symptomfrei. Kambiumschäden sind nicht zu erkennen.<br />
Zur Einschätzung des Schadausmaßes müssen die Bestände im Mai/Juni bei trockenem<br />
Wetter von Norden her kommend durchmustert werden.<br />
Bild 14: Einbohrlöcher von Trypodendron domesticum<br />
(rot umrandet).<br />
An den befallenen Stämmen wurden pathologische Veränderungen (sog. Weichbastnekrosen;<br />
bzw. Mikronekrosen) im Bereich des Weichbastes festgestellt (s. Bild 15). Bei diesen<br />
Veränderungen handelt es sich um abgestorbene Rindenpartien mit einem Durchmesser von<br />
weniger als 1 cm, die durch Innenperiderme vom intakten Rindengewebe abgegrenzt sind.<br />
Diese Nekrosen sind auf der äußerlich gesund erscheinenden Rinde nicht erkennbar und
Dr. Ralf Petercord 10<br />
können nur durch vorsichtiges abschälen der äußeren Rindenschichten gefunden werden. Im<br />
Normalfall können sie daher nicht als Erkennungsmerkmal genutzt werden.<br />
In ersten physiologische Untersuchungen konnten in befallenen Rindenpartien Alkohole<br />
nachgewiesen werden, die als Attraktanz auf Trypodendron domesticum wirken könnten.<br />
Mögliche Ursachen für die Bildung der Weichbastnekrosen bzw. die Entstehung von<br />
Alkoholen sind bislang unbekannt. Ein Zusammenhang mit vorangegangenem<br />
Buchenwollschildlausbefall wird allerdings vermutet.<br />
Stämme an denen neben dem Befall durch Trypodendron domesticum auch der Befall durch<br />
andere holzbrütende Insekten, insbesondere Hylecoetus dermestoides, beobachtet wird oder<br />
an denen gleichzeitig (noch im selben Jahr) Pilzbefall festgestellt wird, zählen nicht zu<br />
diesem Schadtyp und müssen dem Schadtyp des Buchenrindensterbens zu geordnet werden.<br />
Literatur:<br />
Bild 15: Weichbastnekrosen auf der<br />
Innenseite eines<br />
Rindenstücks.<br />
BRAUN, H.J. (1976a): Neueste Erkenntnisse über das Rindensterben der Buchen: Grundursache und<br />
der Krankheitsablauf, verursacht durch die Buchenwollschildlaus Cryptococcus fagi BÄR.<br />
Allg. Forst- u. J.- Ztg. 147: 121 – 130.<br />
BRAUN, H.J. (1976b): Das Rindensterben der Buche, Fagus sylvati<strong>ca</strong> L., verursacht durch die<br />
Buchenwollschildlaus Cryptococcus fagi BÄR., I. Die Anatomie der Buche als Basis-Ursache.<br />
Eur. J. For. Path. 6: 136 – 146.<br />
BRAUN, H.J. (1977): Das Rindensterben der Buche, Fagus sylvati<strong>ca</strong> L., verursacht durch die<br />
Buchenwollschildlaus Cryptococcus fagi BÄR., II. Ablauf der Krankheit. Eur. J. For. Path. 7:<br />
76 – 93.<br />
HARTIG, R. (1878): Die krebsartigen Krankheiten der Rothbuche. Z. Forst- u. Jagdwesen 9: 377 –<br />
383.<br />
PETERCORD, R. (1999): Entwicklung bewirtschafteter Buchen-Edellaubholz-Mischbestände<br />
unter dem Einfluß der Buchenwollschildlaus (Cryptococcus fagisuga Lind.) unter
Dr. Ralf Petercord 11<br />
besonderer Berücksichtigung physiologischer und genetischer Aspekte. Dissertation,<br />
Hainholz Verlag, Göttingen u. Braunschweig: 277 S.<br />
SCHWERDTFEGER, F. (1944): Die Waldkrankheiten: Ein Lehrbuch der Forstpathologie und des<br />
Forstschutzes. Paul Parey, Berlin: 479 S.