HELIOS Klinikum Aue - HELIOS Kliniken GmbH

HELIOS Klinikum Aue 

Akademisches Lehrkrankenhaus an der Technischen Universität Dresden 


Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie 

cand. med. Andreas Bauer 

Station E 3 - Akutpsychiatrie 

Psychiatrische 

Krankheitslehre 

Schizophrenie und Psychosen

Achtung! 

Folien unterliegen einem autorisierten Nutzungsrecht und 

sind nur für den privaten Gebrauch im Zusammenhang 

mit der Lehre am HELIOS Klinikum Aue Klinik für 

Psychiatrie und Psychotherapie gedacht. Unberechtigte 

Nutzung hat Konsequenzen zur Folge. 

Verbesserungsvorschläge werden gern 

entgegengenommen! 




Station E 3 - Akutpsychiatrie

Allgemeines zur Psychose 

• Symptom – Syndrom – Diagnose 

• im Mittelpunkt der Betrachtung stehen psychotische und Psychose 

assoziierte Symptome (Verhalten) 

• Leitsymptome (s. Übersicht) > Vielzahl von Erkrankungen 

• Kennzeichnen in der Behandlung sind Neuroleptika 





Differentialdiagnosen 





Grundlagen der Psychose 

Definition und Ursachen 

• … bezeichnet wird damit eine Seelenkrankheit bzw. Geisteskrankheit 

im Sinne einer psychischen Störung mit grundlegendem Wandel des 

eigenen Erlebens und des Außenbezuges 

• allgemein die Bezeichnung für psychisches Anderssein durch erkennbare 

Organ- u./od. Gehirnerkrankungen oder hervorgerufen von organischen 

sowie seelischen Grundlagen (veränderter Hirnstoffwechsel), die 

hypothetisch sind (endogene Psychosen) 





Grundlagen der Psychose 

Definition und Ursachen 

• Psychoanalyse 

– keine vorhandene Selbst- und Objektgrenze > Identitätsverlust 

– Realitätsverlust > keine Repräsentanz 

– Widersprüche im Selbst werden durch veränderte Wahrnehmung der Umwelt 

kompensiert > Halluzinationen u. Wahn 

• Folge dieser Annahmen 

– Verschmelzen > projektive Identifizierung = Gut & Böse 

– Abwehr im Sinne von Spalten, Leugnung, Omnipotenz, primitiver Idealisierung, 

Entwertung 

– keine Realitätsprüfung 

– kein Einfühlen mehr (Empathieverlust) 





Formen 

1. Endogene Psychosen 

2. Exogene Psychosen 

3. Psychogene Psychosen 





Formen 

• Endogene Psychosen 

– Schizophrenie – F20.* 

– BAS – F31.* 

– Depression – F32.*/F33.* 

– zykloide Psychose (zw. Schizophrenie und BAS) 

– Schizoaffektive Psychose – F25.* 

– Psychose b. genuiner Epilepsie – F28/F29/G40.* 

• >>> zentrale Bedeutung geht von biologischen Anlagefaktoren aus 

(Ausschlussdiagnose) 





Formen 

• Exogene Psychosen 

– durch Alkohol – F10.5 Subtypen alkoholische P. (Delirium tremens, 

Alkoholparanoia u. –halluzinose) 

– durch Opioide, Cannabioide, Hypnotika + Sedativas, Kokain, andere 

Stimulanzien, Halluzinogene, Tabak, Lösungsmittel und anderen psychotropen 

Substanzen – F11.5 – F19.5, Intoxikationen 

– HOPS – F0*.* (arteriosklerotische P., arteriosklerotische Depression, 

Demenzen) 

– Infektionserkrankungen (HIV, Spätsyphilis, …) 

– Tumore, Schlafstörungen 

– Stoffwechselerkrankungen (Schilddrüse, Vitaminmangel, …) 

– Sonstige funktionelle (cerebrale) und systemischen Störungen 

• >>> sind begründbar durch körperliche Leiden oder/und Erkrankungen des 

ZNS 





Formen 

• Psychogene Psychosen 

– Depression 

– Persönlichkeitsstörungen – F60-F69 

– reaktive „Entgleisung“ – akute Belastungssituation – F43.0 

– Essstörungen – F50.* 

– Neurotische Psychosen – F40-F48 

• >>> psychodynamische bzw. erlebnisreaktive Faktoren als Grund – jedoch 

abzugrenzen 





Symptomhäufigkeit 





Symptomhäufigkeit 





Leitsätze 

• je akuter, desto wahrscheinlicher ist eine exogene Psychose 

• Bewusstseinstörungen weißen auf ein organisches Geschehen hin 

• bleibt der Zustand nach Absetzen medikamentöser Krisenintervention 

stabil, scheint eine psychogene oder exogene Ursache vorzuliegen (z.B. 

Gifte oder Drogen) 

• allgemeine Standart – Diagnostik für Diagnosefestlegung heranziehen 













Verhalten des Patienten 

(breit gefächert) 

• richtet sich nach bestehender Grunderkrankung 

• psychische Veränderung im Vergleich zum „Normalverhalten“ in der Palette 

der Psychopathologie 

• oft Fehlen von Krankheitseinsicht und Compliance 

• gestörte Kommunikation ist obligat 

• Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen) mit fehlender Verstehbarkeit 

• wahnhaftes Denken = paranoid = falscherlebte Wirklichkeit 

• Denkstörungen 

• mangelnde soziale Anpassung > Probleme (z.B. Missachtung der 

Stationsordnung) 





Fazit für die Pflege 

• symptom- und situationsabhängig 

• ruhig bleiben und besonnen handeln 

• gut beobachten und dokumentieren 

• Richtlinien akuter Versorgung (Fixieren, …) 

• meist parenterale Medikamentenapplikation (Spritzen), besonders genau 

„Überwachen“ bei oraler Applikation 

• Hilfe signalisieren 

• Kontakt und Vertrauen aufbauen 





Schizoaffektive Psychose 

• … was ist das? 

– prinzipiell als 50/50 Erkrankung zu verstehen 

– hat schizophrene Anteile und hat affektive Anteile, die zeitgleich auftreten und 

keiner der beiden Hauptgruppen zugeordnet werden können 

• Symptome 

– affektivbetont > depressiv, traurig, Verlust von Lebensfreude, verflacht 

– schizophren betont > paranoid, Halluzinationen, Denkstörungen 

• Therapie 

– medikamentös > Neuroleptika in Kombination mit Antidepressiva, zur 

Rezidivprophylaxe kommen Phasenprophylaktika zum Einsatz 

– nichtmedikamentös > Verhaltenstherapie/Psychoedukation, Soziotherapie, 

ergotherapeutische sowie physiotherapeutische Ansätze, u.a. 





Schizophrenie 

Eine Krankheit fürs Leben? 





Früher und Jetzt 

• endogene Psychose – 

heterogene Erkrankung 

• … Geisteskrankheit, mit 

Störungen des Denkens, der 

Wahrnehmung, des 

Erleben/Fühlen, 

Handeln/Antrieb und Affektes, 

in Form einer Spaltung bzw. 

Verzerrung bezüglich der 

Realität 

• keine Erkrankung der 

Intelligenz, wird aber 

unweigerlich beieinflusst 





• wird in Prodromalphase, 

Akutphase, Erholungsphase und 

Langzeitphase eingeteilt 

• Wandel der Therapie bringt 

Wandel der 

Therapieerfolgskriterien

Früher 

• oft, wenn Diagnose gestellt auf Lebenszeit in einer Anstalt mit vorzeitiger 

geistiger Verblödung 

• 1900 Dementia praecox Kraepelin > Eugen Bleuler 1911, Schneider 

• man ging von Defektheilung aus, wenn überhaupt >>> die Ansicht vom 

Schub muss heute revidiert werden – phasenhaft bzw. Episode 





Jetzt 

• 1 von 100 erkrankt in seinem Leben 

• Frauen & Männer erkranken gleichhäufig, in der Regel im ersten 

Lebensdrittel, bis meist vor dem 50 Lj. 

• gleich häufig über Erde verteilt, keine Rasse bevorzugt 

Subtypendifferenzierung aber vorhanden, Noxen und Lebenswandel 

begünstigen jedoch Erkrankungswahrscheinlichkeit 

• stark ökonomische Bedeutung > Top ten der teuersten Erkrankungen 

weltweit 

• mittlere Verweildauer ca. 77 Tage, Kosten etwa 1,5 Milliarden/Jahr stationär 

• Kosten pro Pat. u. Jahr direkt 14000 u. indirekt 22000 (gesamt 5 Milliarden) 

Euro 

• von Erstsymptomen bis zur Diagnose etwa 2 Jahre 

• bei 20-25% nach Ersterkrankung im Rahmen der akuten Psychose keine 

weiteren Auffälligkeiten 

• 30-40% ist eine Residualsymptomatik wahrscheinlich 

• 10-12% suizidieren sich > 50mal höheres Suizidrisiko im Vergleich zur 

anderen Bevölkerung 





Erkenntnisse – geschlechtsspezifische 

Unterschiede 

• Männer 

• Ersterkrankung > 24,3 > 26,5 > 

28,8 

• häufig in der pupertären u. 

vulnerablen Phase, noch keine 

gefestigte Ausgangssituation 

• leben meist allein oder bei den 

Eltern 

• deswegen schlechter 

behandelbar, Verlauf ungünstig 





• Frauen 

• Ersterkrankung > 27,5 > 30,6 > 

32,5 

• meist kurz nach vulnerablen 

Phase, deswegen besserer 

Ausgangsituation, weiterer Gipfel 

in präklimater Phase bzw. nach 

der Menopause, ebenfalls hier 

stabilere Situation, Prognose 

besser als bei Männern 

• leben meist mit Partner und haben 

Kinder 

• Überwiegen des Anteils der 

Ersterkrankens nach dem 40. LJ





Stadien 

• Prodromalphase 

1-5 Jahre vor dem Auftreten 

produktiven Geschehens 

retrospektiv 

verminderte Aufmerksamkeit und 

Konzentration 

Schlafstörungen, verminderte 

Antriebskraft, Reizbarkeit 

depressive Stimmung und 

Angstgefühle 

sozialer Rückzug, Misstrauen, 

geminderte soziale Anpassung 

• Akutphase 

produktiv – psychotische, floride 

Symptome werden deutlich 

relativ plötzlicher Beginn ist häufiger 

seltener schleichend 

je früher und besser Therapieeinsatz, 

desto günstiger die Remissionschance 

geringer Teil nimmt persistierende 

Symptome mit 





• Erholungsphase 

Phase besonderen therapeutischen 

Vorgehen 

Complianceförderung 

Psychoedukation 

Komorbidität angehen 

allgemeine Remission, teilweise 

defektbehaftet 

• Langzeitphase 

meisten Patienten erleiden in den 

ersten 2-5 Jahren einen Rückfall 

deswegen konsequente 

Weiterbehandlung 

Erhalt von Compliance 

Vermeidung phasenauslösender 

Faktoren 

soziale Rehabilitation 

Stabilitätserhalt





Folgen 

• Drift – Hypothese --- Schichtprävalenz, bewiesen durch prospektive Studien 

• höhere Prävalenz und Erhaltung in Städten als auf dem Land 

• gesicherte Daten für Komorbidität > Arteriosklerose, Myokardinfarkt und 

Lungenkrebs 

• Suchtstörungen sind begünstigt 

• Arbeitsplatzverlust 

• häufig durchgeführte Berentung und Erwerbsunfähigkeit 

• Partnerverlust, soziale Desintergration 

• Chronifizierung mit bleibender Positiv- u./od. Negativsymptomatik 

• kognitiver Abbau 

• Suizid nach jahrerlanger mehrfacher Erkrankung 

• Heimunterbringung bzw. häufige Krankenhausaufenthalte 





Ätiologie und Pathogenese 





mutifaktorielles Geschehen 





genetische Disposition 

mit entsprechender 

organischen Programmierung 

„Life-Events“ 

Schizophrenie 

vulnerable Persönlichkeit + 

„High-Expressed-Emotions“

Ursachen - Risikofaktoren 

• multikausale/multifaktorielle Pathogenese 

• genetische Faktoren (mehrere Gene) > noch unklar – 6p, 8p u. 22q, 

deutliche Hinweise auf Dispositionen; je höher Verwandtschaftsgrad, desto 

höher prozentuale Erkrankungswahrscheinlichkeit 

• Umwelt-/Umfeldeinflüsse – „High expressed Emotions“ Milieu (soz. Umfeld) 

Kommunikationsauffälligkeiten > Druck u. Spannung < reduzierte affektive - 

kognitive Belastbarkeit mit gestörter Infoverarbeitung 

• „Life – Events“ 

• Entwicklungsprobleme mit evtl. organischen Defiziten 

• Gifteinwirkung; Drogen – doppelt so hoher Cannabiskonsum, wie in der 

Normalbevölkerung, als Auslöser? und/oder Selbstmedikation; 

Umweltbelastungen 

• Schwangerschaftsstress 

• Wohnort (Geburt) 

• Geburtszeitpunkt – Winter (10% mehr) > Infektionsrisiko der Jahreszeit?; 

korreliert mit anderen auffälligen Befunden 

• Migration > Ergebnis erhöhter Einflüsse, bemerkenswert ist, dass die 2. 

Generation dabei deutlicher betroffen ist 





Ursachen - Risikofaktoren 

• Ventrikelerweiterung (Seitenventrikel sowie 3.) 

• Volumenerniedrigung verschiedener Hirnregionen > temporal, 

Hippocampus, Amygdala 

• Beides korreliert bedingt miteinander! 

• reduzierte präfrontale (dorsolateral) Kortexaktivität > kognitive Aufgaben bei 

Minderdurchblutung > Negativsymptomatik 

• bei Positivsymptomen besonders gesteigerter Ruheblutdurchfluss 

• N – Acetyl – Aspertat (NAA) Konzentration erniedrigt in Neuronen, 

gemessen durch MRS 

• unwahrscheinlich sind dagegen neurodegenerative Prozesse wie bei 

Morbus Alzheimer 

• veränderte Zytoarchitektur in folge neuronaler Entwicklungsstörungen aber 

als schon gut belegt > fehlende Gliose 

• Alle Faktoren und Veränderungen werden im jungen Erwachsenenalter 

manifest und bewirken das entsprechende Ergebnis – die Schizophrenie. 





Neuropathophysiologie 

Neurotransmitter im Ungleichgewicht im Sinne 

einer Hirnstoffwechselstörung 

• Überschuss von Dopamin in Synapsenspalt sowie des präsynaptischen Dopaminspeicher, 

Freisetzung zu massiv – Mangel an entsprechenden Recyclingenzymen sowie zu viele D2 

Rezeptoren (postmortale Kompensationserklärung, da in vivo durch PET nicht genau belegbar) 

>>> dopaminerge Überaktivität 

• entsprechende Stimulantien erhöhen Dopaminkonzentration im SS (Kokain, Amphetamine) 

• dadurch entsprechende Überreizung der Nerven > psychotische Resultate 

• Auslöser teilweise bekannt, kompensatorische Reaktion denkbar 

• erhöhte subkortikale Dopaminfreisetzung 









Modellvorstellung der 

Symptomdynamik 

Hirnareale 





Kodierung 

Verarbeitung 

Weiterleitung 

Sinneseindruck 

Verarbeitung, Kodierung, Entkodierung, Weiterleitung 

Wahrnehmung, Interpretation 

Sinnesorgan

Symptome 

• Alte Klassifikation Schneider 

• Symptome 1. Ranges 

• Symptome 2. Ranges 

• Klassifikation nach Bleuler 

• Grundsymptome 

• Akzessorische Symptome 





• Neue Klassifikation 

• Positive & Negative Symptome – 

Plus- & Minussymptome

Symptome 





Wahn 

Halluzinationen 

Störungen des ICH-Erlebens 

psychotische Ängste 

läppischer Affekt 

Denkstörungen 

motorische Störungen 

länger als 6 Monate für Diagnosestellung 

kommentierende Stimmen, 

Störungen des ICH-Erlebens, 

unpassende/flache Affekte 

läppische Stimmung 

motorische – Antriebsstörungen, 

Misstrauen, 

Beziehungslosigkeit

Symptome 





Symptome 

recht gut im Kontaktverhalten, 

legen Symptome offen dar, 

besser behandelbar, 

sprechen gut auf Neuroleptika an 





Alogie, Mutimus, Apathie 

Affektverarmung, 

Asozialität, Anhedonie, 

Aufmerksamkeits- und 

Konzentrationsstörung 

(die 6 großen A´s) 

schl. Soz. Verhalten, misstrauisch, 

beziehungslos, erweiterte Ventrikel, 

Interessenverlust, Willensschwäche… 

schwer behandelbar, schlechte Ansprechbarkeit 

auf Neuroleptika, Exacerebration 

primär und sekundär (Neuroleptika) 

Cave Depression, EPS 

positive Korrelation zw. Dauer 

der Neuroleptikaeinnahme und den 

neg. sowie depressiven Symptomen 

bleiben häufig auch in der stabilen Phase

Symptome 





Symptomkriterien nach ICD-10 





Exacerebration 

• Verschlimmerung 

• Wiederaufbrechen 

• Verschlechterung 

• als akutes Geschehen 

• positive Symptome stehen im Vordergrund 





Formen/Subtypen 

• 1. Hebephrenie 

• 2. Schizophrenia simplex 

• 3. Katatonie 

• 4. paranoide / halluzinatorische 

Schizophrenie 

• Residualsyndrom >>> 

„Endstadium“ 

• postschizophrene Depression 





• psychotische Symptomatik 

unterscheidet sich > formale 

Denkstörungen, Wahn, 

Halluzinationen, ICH-Störungen – 

wichtig für Diagnose u. Therapie 

• können im Laufe des Lebens 

wechseln 

• Residuum eher seltener

1. Hebephrenie F20.1 

• allgemeine Kriterien erfüllt 

• eindeutige Verflachung, 

inadäquater Affekt > läppischheiter 

sowie leer 

• zielloses Verhalten und 

Denkstörungen 

(weitschweifige/zerfahrene 

Sprache) 

• Halluzinationen und Wahn 

vorhanden, jedoch nicht 

vordergründig 

• typisch in der Adoleszenz sowie 

kurz danach 





2. Schizophrenia 

simplex F20.6 

• allgemeine Kriterien in der Regel 

erfüllt 

• schleichende Progredienz der 

folgenden Merkmale 

1. Antriebs- und Interessenverlust, 

soz. Rückzug 

2. Apathie, wortkarg, 

Affektverflachung, passiv 

3. Abnahme der geistigen, 

schulischen, beruflichen 

Leistungsfähigkeit 

keine organischen Störung 

Kriterien 1-4 aus Tab. nicht 

vorhanden





3. katatone Schizophrenie F20.2 


• mind. 2 Wochen anhaltende Symptome > Stupor, Haltestereotypen, Erregung, 

Negativismus, Automatismen, autistische Züge, Mutismus 





4. paranoide/halluzinatorische 

Schizophrenie F20.0 


• vordergründig sind Wahnideen > Verfolgungswahn Beziehungswahn, 

Abstammungswahn,… oder Halluzinationen > imperative und 

kommentierende Stimmen 

• verflachter/inadäquater Affekt, katatone Symptome, Zerfahrenheit 

dominieren nicht 





Schizophrenes Residuum F20.5 

• uncharakteristische 

Negativsymptome – einfaches 

Residualsyndrom 

• zusätzliche produktive Symptome 

(Halluzinationen, Wahn) – 

gemischtes Residuum 

• chronisches Zustandsbild, 

irreversibler Verlauf von 

Negativsymptomen geprägt 

• allgemeine Kriterien in 

Vergangenheit erfüllt, jedoch 

momentan latent bis nicht 

vorhanden 

• Vorliegen einer Demenz oder 

eines HOPS sowie Depression 

und Hospitalismus, die dies 

erklären könnten, ist nicht 

gegeben 





• mindestens 4 der folgenden 

negativen Symptome waren bzw. 

sind in den letzten 12 Monaten 

vorhanden 

verminderte Aktivität, 

psychomotorisch verlangsamt 

deutliche Affektverflachung 

Passivität und Initiativemangel 

sprachliche Verlangsamung 

geringe nonverbale 

Kommunikation – Mimik, Gestik, 

Körperhaltung, Blickkontakt, 

Modulation der Stimme 

verminderte soziale 

Leistungsfähigkeit 

Vernachlässigung der 

Körperhygiene

postschizophrene Depression – 

F20.4 

• meist im Anschluss an die schizophrene Erkrankung als depressive 

Episode 

• produktive Symptome sowie allgemeine schizophrene Symptome 

vorhanden, ohne das Bild zu beherrschen 

• letzen 12 Monate Schizophrenie u. depressive Symptome quälend im 

Vordergrund 





Wahrnehmungsbeispiele mit formalen und 

inhaltlichen Störungen sowie halluzinatorischen 

Einflüssen (akustisch) 





Bsp. für Zerfahrenheit, sprunghafte 

Gedankengänge bis hin zum Wortsalat 





Diagnostik bzw. der Weg zur 

Diagnose 

• Beobachtung in den ersten 24h 

besonders wichtig > wenn Pat. 

„Life“, bietet er in der Regel wahre 

Psychopathologie > richtige 

Diagnose wir leichter gefunden + 

bessere therapeutische Optionen 

• kein vorschnelles Urteil fällen 





• bei Ersterkrankungen zusätzlich 

Persönlichkeitsdiagnostik und 

familiäre Interaktion explorieren 

• Erfassen von Komorbidität > 

Sucht, depressive Symptome - 

Suizid

Standartdiagnostik 

• Blutwerte (BB, Leberwerte, Krea, 

Elektrolyte, Schilddrüsenwerte, and. 

Hormone, BZ, Drogenscreening) 

• EKG, EEG, CCT/MRT 

• bei gegebenen Vd. Lubalpkt., HIV- 

Test, Lues-Serologie, Gerinnung 

• spezifische Konsilarfragen 

• Je akuter der Beginn der Psychose, 

desto größer ist der Vd. auf eine 

körperlich begründete Psychose! 





• DD – organisch - nicht organisch 

• metabolisch - toxisch induzierte 

Störung 

• Entzündungen des ZNS 

• Hirntumor 

• Multiple Sklerose 

• Epilepsien 

• traumatische Hirnschäden 

• endokrine und and. Stw. Störungen 

• neurodegenerative Prozesse 

• affektive Störungen 

• vorübergehende akute psychotische 

Störung 

• schizotype u. wahnhafte Störungen 

• Persönlichkeitsstörungen 

• neurotische u. somatoforme 

Störungen 

• Belastungsstörungen 

• Entwicklungsstörungen

Verlaufsformen 





Therapie 

• medikamentös (Neuroleptika, u.a.) 

• Physiotherapie 

• Ergotherapie 

• neurophysiologisches Training (kognitives Training) 

• Soziotherapie 

• psychoedukative Therapie 

• Psychotherapie 

• Angehörigengruppen, -abende 

• EKB/EKT 





Neuroleptika 

• Pharmaka, die gegen psychotische Symptome/Zustände eingesetzt werden 

• Unterdrückung krankhaft gesteigerter Emotionalität und motorischer 

Aktivität 

• zentral dämpfend auf psychische Erregungszustände 

• z.B. Schizophrenie, Halluzinationen bei Delirien, … 

• Einsatz zur Akutbehandlung im Notfalldienst (toxisch, hypoxisch, infektiös, 

...) 

• Positivsymptomatik spricht besser an als Negativsymptomatik 

• Rezidivprophylaxe 

• Dopamin > D-Rezeptoren (D2!) 





Neuroleptika 

• Einteilung nach 

– neuroleptischer Potenz 

– typisch vs. atypisch 

• neuroleptische Potenz 

– … sagt etwas darüber aus, wie groß der antipsychotische Effekt ist und im 

gegenteiligen Zuge die sedierende Komponente sowie das 

extrapyramidale/anticholinerge vegetative Nebenwirkungsprofil 





Neuroleptika 

• hochpotent 

– Haldol (Haloperidol) 

– Lyogen (Fluphenazin) 

– Fluanxol (Flupentixol) 

– Glianimon (Benperidol) 

– Zyperxa (Olanzapin) 

– Risperdal (Risperidon) 

– Impromen (Bromperidol) 





• mittelpotent 

– Ciatyl (Zuclopenthixol) 

– Nipolept (Zotepin) 

– Leponex (Clozapin) 

– Propaphenin (Chlorpromazin) 

– Solian (Amisulprid) 

– Taxilan (Perazin) 

– Seroquel (Quentiapin)

Neuroleptika 

• niederpotent 

– Atosil (Promethazin) 

– Neurocil (Levomepromazin) 

– Dipiperon (Pipamperon) 

– Eunerpan (Melperon) 





• „Neue“ 

– Atypika = Grün

Neuroleptika 





1´er Serie 

– i.m., i.v., p.o. (Tbl. oder Lsg.) 

• 5mg Haldol 

• 50mg Atosil 

• 10mg Faustan (kein Neuroleptikum) 

Depot-Präperate 

– klassisch vs. atypisch 

– Rhythmus 7-, 14-, 21- oder 28tägig 

– i.m. (tief), also bitte ventrogluteal, es ist 

viel und tut im Bein mehr weh 

• atypisch (teuer, besser verträglich) 

– Risperdal Consta, ZypAdhera 

(Zyprexa) 

• klassisch (günstig, Erfahrung) 

– Haldol dec., Fluanxol, Fluphenazin

Nebenwirkungen 

konventioneller Neuroleptika 

• EPS 

Frühdyskinesien 

Akathisien 

Parinsonoid – EPS besonderer Art 

Spätdyskinesien 

• kaum Wirkung auf die Minussymptome 

• EKG – Veränderungen (meist verlängerte QT Zeit) 

• erhöhte Leberwerte 

• orthostatische Dysregulationen 

• vegetative - anticholinerge > Mundtrockenheit, Obstipation, Speichelfluss… 

• Prolaktinspiegelerhöhung 

• Libidoeinschränkungen 

• kognitive und affektive Einschränkungen/Störungen 

• Gewichtszunahme 

• Senkung der zerebralen Krampfbereitschaft 






gefährliche lebensbedrohliche Notfallsituation! 















Atypische Neuroleptika 

• Leponex 

• Nipolept 

• Seroquel 

• Risperdal 

• Solian 

• Zyprexa 

• Zeldox 

• Abilify 

• charakterisiert durch ausgeprägte 

antipsychotische Wirksamkeit, 

wirkt auch auf die 

Minussymptomatik und es 

entstehen deutlich weniger EPS 

bzw. sind sie abgemildert, als bei 

konventionellen Neuroleptikas 





Nebenwirkungen atypischer 

Neuroleptika 

• Blutbildveränderung > Leukopenie 

• Verlängerung der QT – Zeit im 

EKG 

• Gewichtszunahme, da veränderter 

KH-Stw. 

• Prolaktinspiegelerhöhung u.a. 

• Krampfbereitschaft erhöht 

• Hypersalivation 

• Sedierung 

• Mundtrockenheit, Obstipation 





• Vorteile atypischer Neuroleptika 

– Reduktion von Spätdyskinesien 

– kognitive Funktionen werden 

verbessert 

– allgemein besseres Handling 

– mehrere Ansatzpunkte auf 

neurophysiologischer Ebene

Bei schlechter Compliance - 

Depotneuroleptika 

• Haldol decanoat 

• Risperdal consta 

• Fluanxol depot 

• Lyogen depot 

• Ciatyl-Z-Depot (Ciatyl-Z-Acuphase 

Kurzzeitdepot 2-3 tägige 

Applikation) 

• Dapotum D 





• Injektionsintervall zw. 2 und 4 Wochen





Systemwirkung der Neuroleptika 

Dopaminerge Systeme 

• Nigrostriatales System 

Motoriküberwachung 

Spätdyskinesien 

EPS 

• Tuberoinfundibuläres System 

Regulierung der Prolaktinspiegels 

Prolaktinabfall 

Prolaktinanstieg 

• Mesokortikales System 

Regulierung affektiver Fkt., 

Gedächnis, Lernen 

Hypoaktivität im Cortex frontalis, - 

Psychose 

antipsychotisch, -, bei geringer 

Blockade 





• Mesolimbisches System 

Regulierung affektiver Fkt., 

Gedächnis, Lernen 

Psychose, + 

antipsychotische Wirkung 

• Ausgleich des dopaminergen 

Systems 

• Unterfunktion > Steigerung > 

Aktivierung 

• Überfunktion > Minderung > 

Blockade 

• Dopamin als Transmitter und 

Modulator (Ausschüttung im 

frontalen Kortex)

Andere therapeutisch wichtige 

Medikamente 

• Minor Tranzquilizer > Benzodiazepine 

Diazepam – Faustan 

Lorazepam – Tavor 

Medazepam – Rusedal 

Alprazolam – Tafil 

Nordazepam – Tranxilium 

• Muskelrelaxanzien 

Tetrazepam – Musaril 

Diazepam – Faustan 

• Hypnotika 

Flunitrazepam – Rohypnol 

Nitrazepam – Radedorm 

• Narkotikum 

Midazolam – Dormicum 





• sedierend 

• beruhigend 

• angst- und spannungslösend im Sinne 

der Transquillanzien 

• antiepileptisch/antikonvulsiv 

• muskelrelaxierend 

• kurz, mittel und lang 

• GABAerger Neurone > IPSP > 

Hyperpolarisation Cl Kanäle länger auf 

• Gefahr der Abhängigkeit

Andere therapeutisch wichtige 

Medikamente 

• Hypnotika 

Ximovan – Zoplicon 

Stilnox – Zolpedin/Zolpidem 

Distraneurin – Clomethiazol 

Benzodiazepine >>> 

Radedorm – Nitrazepam 

• Hypnotikas sind Schlaf fördernde 

Medikamente und werden 

eingesetzt vor allem wenn 

Neuroleptika abgebaut werden 

sollen 





• Antidepressiva 

Remergil – Mirtazapin 

SSRI 

• Stimmungstabilisierer/Phasenprophylaktika 

Lithium – Hypnorex ret. 

Carbamazepin – Tegretal 

Valproat – Ergenyl

Fazit für die 

Psychopharmakatherapie 

• atypischen Neuroleptika den 

Vorrang geben > weniger 

Nebenwirkung, gleiche und 

bessere Wirkung 

• Beginn der atypischen 

Neuroleptikatherapie schon in der 

akuten Phase, wobei der 

zusätzliche Gebrauch von 

konventionellen Neuroleptika 

legetim ist und das Ergebnis 

verbessert 





• atypische Neuroleptika sind 

teurer, durch bessere Compliance 

gleicht sich das aber nach 

gewisser Zeit aus sowie sinkender 

stationärer 

Behandlungsbedürftigkeit 

• bei 2-3 maligen Versagen 

Gebrauch von konventionellen 

Neuroleptika 

• Rezidivprophylaxe

Fortführende 

Therapiemaßnahmen 

• minimalste effektive Dosis an 

Medikamenten, jedoch 

konsequent 

• Nebenwirkungsminimierung bzw. 

–beseitigung 

• Medikamentenumgang 

• regelmäßige Vorstellungen 

• Belastbarkeit nicht überschreiten 

• Integration in den Alltag 

• Rehabilitation vor Rente 

• Angehörigengruppen 

• Psychotherapie, auch im Sinne 

der psychoedukativen 

Maßnahmen muss anhaltend 

fortgeführt werden 





• bei notwendiger 

Heimunterbringung o. ä. passende 

Einrichtungen nutzen 

• Selbsthilfegruppen 

• eventuell Familientherapien 

• Training der kognitiven 

Fähigkeiten wie Vigilanz, 

Gedächtnis und exekutive 

Funktionen 

• regelmäßige Kontrollen von EKG, 

Blutwerten bei entsprechender 

Medikation

Psychotherapie und kognitives 

Training 

eng verknüpftes Duo 

• schon von Bleuler eingeführt und für die Schizophreniebehandlung als 

wichtig erachtet, z.B. als Erklärungshilfe der verschiedenen Hypothesen 

• trat mit der Entdeckung der Neuroleptika Anfang der 60´er Jahren zurück 

• Neuroleptika allein reichen nicht aus 

• emotionale Belastungssituationen und zwischenmenschlicher Stress sind 

Manifestationszeitpunkte für Rezidive 

• baut auf die biopsychosozialen Modelle 

• Krankheitsbewältigung/-verarbeitung 

• Symptomwahrnehmung versus Persönlichkeit 

• Probleme, Konflikte, etc. aufdecken und bearbeiten 

• nicht nach dem Motto der Überzeugungsarbeit, sondern Realitätsprüfung 





Psychotherapie und kognitives 

Training 

eng verknüpftes Duo 

• Verhaltenstherapie im Sinne von Bewältigung- und Bearbeitungsstrategien 

• „Vorbehandlung“ der Produktivsymptome und der damit verbundenen 

Negativsymptome ist Vorraussetzung > Realitätsprüfung 

• Tagesstruktur, Aktivitätenplanung und Sozialisation für Lebensbewältigung 

> soziale Kompetenz 

• „leichter“ geht es mit atypischer Neuroleptikamedikation 

• stabiles emotionales Gefüge im Familien- und Freundeskreis 

• fördert das Selbstbewusstsein 

• Gefühle, Begriff, Gegenstand 

• konventionelles uns PC-gestütztes Verfahren (letzteres V. für strukturelle 

Kopplung) 

• diverse Tests und Übungsverfahren sowie Lernprogramme 

• Risiken beachten 

• Konzentration/Reaktion, Verarbeitung/Strategie, Gedächtnis/Rechnen/Logik 





Psychoedukation 

• „Bildung“ über Erkrankung – Aufklärung 

• Krankheitsmodelle 

• Früherkennung – Symptome 

• Krisenmanagement 

• soziale Problemlösung 

• Medikamentenwirkung und Nebenwirkung 

• Lebensqualität 

• Navigation im Hilfesystem 

• Stressbewältigung – Frustrationstoleranz 

• Vorbeugung, Behandlung, … 

• Familie einbeziehen 





Probleme in der Therapie 

• fehlendes Krankheitsgefühl, keine Compliance 

• Verkümmerung und Verflachung von kognitiven Fähigkeiten 

• Medikamentennebenwirkung 

• falsches familiäres/soziales Umfeld 

• Stigma des Krankheitsbildes und der Psychiatrie 

• Komorbidität > Sucht 

• depressive Symptomatik 

• Zeitverzögerung eines Behandlungsbeginns führt zu massiven 

Einbussen in der Therapiefähigkeit 

• Folge sind schlechtere Prognose und allgemeine Therapieresistenz 

• aggressives und gewalttätiges Verhalten 

• Kostenerhöhung 

• Erhöhung von Komorbidität und Suizidgefahr 

• schlechtere und langsamere Remission sowie Chronifizierungsmöglichkeit 





Drehtürpsychiatrie 

• Entstehung durch Therapieprobleme 

• mangelnde Einsicht/Compliance 

• Nebenwirkungen 

• alte Gewohnheiten 





(Erst)erkrankung 

Therapieabbruch 

Hospitalisierung 

Entlassung 

Unzufriedenheit mit Medikament

Umgang / Fazit für die Pflege 

• genaue Patientenbeobachtung 

und Dokumentation 

• je nach Stadium gezielte 

Förderung auf pflegerische Ebene 

(ATL), Festigung des alltäglichen 

Ablaufes und Verbalisieren des 

Krankheitsbildes im Sinne 

psychoedukativen Vorgehens 

• Ängste abbauen und Verständnis 

fördern 

• Objektivität walten lassen, 

persönliche Angriffe als Ausdruck 

der Erkrankung sehen und nicht 

auf sich beziehen 





Insbesondere negative 

Symptome beobachten, 

sie können auch Vorboten eines 

depressiven Geschehens sein. 

• Körperpflege, Zimmerordnung, 

Verhalten auf 

Station/Wohnbereich und in der 

Gruppe 

• Leistungsfähigkeit – Belastbarkeit 

steigern 

• sinnvolle Beschäftigung – 

Hinweisen auf Ressorcen 

• Umgang mit Symptomen – 

Neutralstellung 

• sachliche Gesprächsthemen 

nutzen 

• Führen und Leiten, nicht 

bevormunden

Verhaltenstipps 

• klare Anweisungen, jedoch fürsorglich, aber zugleich bestimmter und 

deutlicher Umgangston sollte angestrebt werden 

• wichtige Informationen bei Bedarf wiederholen, notfalls mehrmals 

• verständnisvoll sein – auch wenn es mitunter schwer fällt 

• sinnlose Diskussionen sollten vermieden werden, statt auf der eigenen 

Meinung zu bestehen, sollte der Kranke abgelenkt werden 

• Anschuldigungen und Vorwürfe besser überhören bzw. neutralisieren 

• für Beständigkeit und Routine im Tagesablauf des Erkrankten sorgen 

• einfache Regeln und feste Gewohnheiten sind für alle Menschen sehr 

hilfreich 

• der Leistungsmaßstab, der für Gesunde gilt, kann hier nicht angewendet 

werden 

• Loben bringt mehr als Kritisieren > kann man auch bei richtigem Reagieren 

durch Worte, Berühren oder Lächeln ausdrücken > konstruktiv und objektiv 

bleiben 





… für die Aufmerksamkeit! 





Quellen (Bilder u. a.) 

• Wikipedia.de 

• Psychiatrie systematisch (Ebert) Uni-Med Verlag 

• Psychiatrie und Psychotherapie (Laux) Thieme 

• Pathologie Uni Basel 

• Rippenspreizer.de

HELIOS Klinikum Aue - HELIOS Kliniken GmbH

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