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Ergebnisse 56
festgestellt, was auf die direkte neuroautonome Regulation der Herzfrequenz, im Gegensatz
zur eher indirekt und humoral vermittelten Regulation des Blutdrucks, zurückzuführen ist.
Neben dem CS induzierten, lang anhaltenden hypertensiven Effekt bei furcht-
konditionierten Mäusen, wurde in den hochaufgelösten Originalaufzeichnungen der
Gedächtnistests jedoch auch ein schneller und transienter MAP-Anstieg direkt nach dem
Einsetzen des Tons festgestellt. Deshalb wurden HR und MAP auch in einem Zeitfenster 10 s
vor bis 20 s nach Einsetzen des CS in 1 s Intervallen analysiert (Abb. 3.12). Die unmittelbare
MAP-Antwort auf den CS bestand aus einem transienten, schnellen Anstieg mit einer Latenz
von 1.45±0.11 s in der 180s-
Gruppe mit direkter Abfolge
von CS und US im Training.
Jedoch wurde auch bei Mäusen
der Kontrollgruppe (kein US)
eine solche schnelle MAP-
Antwort auf den CS mit nicht
signifikant unterschiedlicher
Latenz (F 1,21 = 0.37, p > 0.55)
ermittelt (Abb. 3.12B). In
beiden Gruppen waren die
Spitzenwerte des ΔMAP in den
2-3 s Intervallen nach Ein-
setzen des Tons nicht signifi-
kant unterschiedlich (F 1,31 =
2.34, p > 0.14). Diese Werte
fielen etwa 40% geringer
(∼14 mmHg) aus als der maxi-
male ΔMAP (∼24 mmHg) in
der 180 s-Gruppe 120-150 s
nach Einsetzen des Tons. Im
Gegensatz hierzu unterschied
Abb. 3.12: Mittlere Herzrate (A) und einhergehender mittlerer arterieller
Blutdruck (B) von C57BL/6N-Mäusen in 1 s Intervallen des Ton abhängigen
Gedächtnistests, 10 s vor bis 20 s nach Einsetzen des 180 s Ton-CS. Mäuse
wurden entweder mit direkt aufeinander folgenden CS und US (CS+US) oder
nur mit CS (kein US) trainiert. Gestrichelte Linien bei 0 s zeigen den Beginn der
Tonpräsentation (CS Phase). Mittelwerte ± SF, n= 16-17 pro Gruppe.
sich die HR-Beschleunigung von Mäusen, die im Training, der direkten CS und US Abfolge
ausgesetzt waren signifikant (F 1,31 = 4.46, p < 0.05) von der Kontrollgruppe (kein US) in
diesen ersten 20 s des Gedächtnistests (Abb. 3.12A). Diese Ergebnisse legten nahe, dass diese