N. FACIALIS – der VII. Hirnnerv - Medistuff-Marburg

N. FACIALIS – der VII. Hirnnerv
von Anna Floorvaag und Mona Festor
N. facialis
Facialisanteil Intermediusanteil
→ speziell viszero-motorische Fasern → parasympathische (allgemein-
(Mimische Muskulatur) viszero-motorische) Fasern
(Sekretion: Speichel- und
Tränendrüse)
→ speziell viszero-sensible Fasern
(Geschmack)
Ursprung im Hirnstamm:
3 Kerngebiete: 1. Ncl. n. facialis (kaudale Pons)
speziell viszero-motorisch
Facialisanteil
2. Ncl. salivatorius superior (Medulla oblongata)
allgemein viszero-motorisch
Intermediusanteil
3. Ncll. tractus solitarii (Medulla oblongata)
Kerngruppe
speziell viszero-sensibel
Intermediusanteil
[4. Sensible Trigeminuskerne
somatosensibel
zahlenmäßig gering, funktionell wenig bedeutsam.]
Verlauf:
- Austritt von Intermedius- und Facialisanteil getrennt aus dem Unterrand der Pons
(Kleinhirnbrückenwinkel)
- beide Anteile treten zusammen mit dem N. vestibulocochlearis in den
Porus acusticus internus ein und verlaufen im Gehörgang bis zum Innenohr „zu
dritt“
- weiter im Canalis facialis im Pars petrosum des Os temporale
(Felsenbeinpyramide), dort biegt der Nerv fast rechtwinklig nach hinten. Hier
befindet sich das sog. „äußere Facialisknie“ in unmittelbarer Nachbarschaft zum
Ganglion geniculi, Abgabe von Ästen (s.u.)
- weiter in einem Bogen über die Paukenhöhle (Cavum tympani) abwärts
- Austritt aus der Schädelbasis durch das Foramen stylomastoideum, Verlauf zur
Glandula parotis (Ohrspeicheldrüse), dort Aufzweigung in Endäste
(Plexus intraparotideus)
Abgänge
im Canalis facialis: N. intermedius:
In Höhe des Ganglion geniculi
1) N. petrosus major

nach dem Foramen stylomastoideum:
parasympathische-sekretorische Fasern
präganglionär:
- im Hiatus canalis nervi petrosi majoris zur
Schädelbasis
- durch Foramen lacerum wieder abwärts
- Eintritt in den Canalis pterygoideus, Ende in der
Fossa pterygopalatina
↓
Umschaltung im Ganglion pterygopalatinum
auf postganglionäre Fasern
↓
schließen sich dem N. zygomaticus an
(aus N. maxillaris, V2), durch Fissura orbitalis
inferior in die Orbita
↓
Tränendrüse
2) N. stapedius
innerviert den M. stapedius im Innenohr, reguliert
den Höreindruck durch Schalldämpfung
kurz vor Verlassen des Canalis facialis:
3) Chorda tympani
- zieht retrograd zum Mittelohr, zieht dort zwischen
Hammergriff und Amboss in einer Schleimhautfalte
durch die Paukenhöhle
- Erscheinen unten an der Schädelbasis
in Fossa infratemporalis
a) speziell viszero-sensible Fasern
↓
schließen sich N. lingualis an
(aus N. mandibularis, V3)
↓
Versorgt vordere 2/3 der Zunge
- Geschmacksempfindungen: süß, sauer, salzig
b) sekretorische Fasern
↓
präganglionär bis zur Umschaltung im
Ganglion submandibulare
auf das jeweilige zweite parasympathische Neuron
↓
Speicheldrüsen: Gl. submandibularis
Gl. sublingualis
1) N. auricularis posterior M. occipitofrontalis; hintere Ohrmuskulatur
2) R. digastricus M. digastricus (venter posterior)
3) R. stylohyoideus M. stylohyoideus

Plexus intraparotideus:
4) Rr. temporales
5) Rr. zygomatici
6) Rr. buccales } Mimische Muskulatur des jew. Gebietes
7) R. marginalis mandibularis
8) R. colli Platysma
+ somatosensible Fasern zur sensiblen Versorgung eines kleinen Hautbereichs
an der Ohrmuschel.
Fazialisläsion:
Kardinalsymptom: schlaffe Lähmung der Gesichtsmuskulatur
1. Faziale Parese durch zentrale Lähmung der Gesichtsmuskeln:
Schädigung in einer Hirnhälfte (Läsion des Motocortex oder corticonukleärer Fasern
zum Ncl. n. facialis)
Kontralateraler Mundwinkel hängt, im Gegensatz zur peripheren Parese sind Stirn
und Augen nicht betroffen, da diese nicht nur im kontralateralen, sondern auch im
ipsilateralen Cortex repräsentiert sind
2. Periphere Fazialis-Parese:
Schädigung nach Austritt aus dem Hirnstamm (Läsion des peripheren Nervs)
Ausfall der kompletten mimischen Muskulatur der ipsilateralen Seite, je nach
Lokalisation der Schädigung weitere Symptome wie mangelnde Tränensekretion
(bei Läsion proximal des Ganglion geniculli),
Verlust der Geschmacksempfindungen des vorderen ipsilateralen Drittels der
Zunge (proximal des Abgangs der Chorda tympani), Mundtrockenheit und
Schallüberempfindlichkeit (Hyperakusis; proximal des Abgangs des N. stapedius).
Untersuchung: Man achte auf Asymmetrie der Gesichtszüge und lasse den Patienten einige
Willkür-Bewegungen ausführen: Stirnrunzeln, Nase rümpfen, Zähne zeigen, Mund spitzen,
pfeifen etc. Zur Eingrenzung der peripheren Fazialisparese auf verminderte Tränensekretion,
Hyperakusis und Geschmacksstörungen testen.
Ursachen: Traumatisch: Schädelbasisbruch mit Längs- oder Querfraktur des Felsenbeins
Idiopathisch: Bei Fazialisparesen, bei denen die Genese zunächst unklar ist, geht man von
entzündlichen Ursachen aus. Unbedingt testen muss man hier auf lymphozytäre Meningitis,
Borreliose, Herpes Zoster (Gürtelrose), Polio und Syphilis, da dann eine spezielle Behandlung
der ursächlichen Erkrankung erfolgen muss. Auch verschiedenen Tumoren können zu
Gesichtslähmungen führen.
Therapie: 75% der Fälle heilen spontan komplett aus, in 25% tritt Defektheilung ein, etwa 5%
bleiben komplett. Die Prognose ist umso besser, wenn die Lähmung nicht vollständig ist. Die
Behandlung erfolgt v.a. in der Frühphase mit Methylprednisolon, einem Glucokortikoid. Die
Kortisonbehandlung senkt die Zahl der Defektheilungen auf unter 15%. Zudem sollte der
Patient Übungen machen, um die Heilung zu beschleunigen und Kontrakturen vorzubeugen.
Operative Eingriffe werden aufgrund des geringen Nutzens und der hohen Komplikationsrate
nur in solchen Fällen durchgeführt, in denen auch nach mehreren Monaten die Lähmung
(nahezu) komplett erhalten geblieben ist, oder wenn aufgrund eines Traumas mit einer
kompletten Durchtrennung des Nervs zu rechnen ist.