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Moderne Herzschrittmachertherapie - Erkan Arslan

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Internist 2006 · 47:1024–1033<br />

DOI 10.1007/s00108-006-1689-5<br />

Online publiziert: 26. Juli 2006<br />

© Springer Medizin Verlag 2006<br />

Schwerpunktherausgeber<br />

B. E. Strauer, Düsseldorf<br />

In den seit Oktober 2005 vorliegenden<br />

neuen Leitlinien zur <strong>Herzschrittmachertherapie</strong><br />

[15] sind Indikationen,<br />

Systemwahl, Empfehlungen<br />

für die Nachsorge sowie Hinweise<br />

zur Explantation und zur temporären<br />

Stimulation aufgezeigt. Wegen<br />

der Ausführlichkeit der Leitlinien<br />

wird im Folgenden wird nur kurz auf<br />

die Indikationen eingegangen. Vielmehr<br />

sollen praktische Hinweise zur<br />

Systemauswahl und Programmierung<br />

in Bezug auf die zugrunde liegende<br />

Arrhythmie unter Beachtung der Leitlinien<br />

gegeben werden. Da die Probleme<br />

der antibradykarden Stimulation<br />

auch diejenigen Patienten betreffen,<br />

die zur Implantation eines<br />

Defibrillators (implantierbarer Cardioverter-Defibrillator,<br />

ICD) vorgesehen<br />

sind, gelten die Schrittmacherleitlinien<br />

und alle hier aufgezeigten Probleme<br />

auch für sie.<br />

Sinusknotensyndrom<br />

Das Sinusknotensyndrom war laut Bericht<br />

der Bundesgeschäftsstelle Qualitätssicherung<br />

von 2004 (http://www.bqs-online.de)<br />

mit 32% der häufigste Grund für<br />

die Implantation eines Herzschrittmachers.<br />

Von einer Sinusknotenfunktionsstörung<br />

spricht man bei einer Sinusbradykardie<br />

unter 40/min, asystolischen Pausen<br />

(Vorhofstillstand) über 3 Sekunden, fehlender<br />

Herzfrequenzvariabilität mit chronotroper<br />

Inkompetenz oder verlängerter<br />

Sinusknotenerholungszeit in der elektrophysiologischen<br />

Untersuchung. Die Diagnose<br />

eines Sinusknotensyndroms kann<br />

meistens durch nichtinvasive diagnostische<br />

Methoden (Ruhe-EKG, Langzeit-<br />

1024 | Der Internist 10 · 2006<br />

Schwerpunkt: Herzrhythmusstörungen<br />

N. Klein · M. Klein · A. Salameh · D. Pfeiffer<br />

Zentrum für Innere Medizin, Abteilung Kardiologie/Angiologie, Leipzig<br />

<strong>Moderne</strong> <strong>Herzschrittmachertherapie</strong><br />

EKG, Belastungs-EKG) gestellt werden.<br />

Neben der pathologischen Reizbildung<br />

(Sinusarrest, Sinusbradykardie) können<br />

auch intraatriale Erregungsleitungsstörungen<br />

(SA-Block) Ursache für die als Sinusknotensyndrom<br />

zusammengefassten<br />

Bradykardien sein.<br />

Ergibt sich aus einem Sinusknotensyndrom<br />

durch zusätzlich zum EKG-<br />

Befund bestehende klinische Symptome<br />

(z. B. Schwindel, Synkopen, bradykarde<br />

Herzinsuffizienz) eine Schrittmacherindikation,<br />

können hämodynamische Vorteile<br />

nur durch ein Schrittmachersystem<br />

mit Vorhofbeteiligung erreicht werden<br />

[15]. Dabei muss man sich zwischen<br />

einem reinen Vorhofschrittmacher (AAI<br />

oder AAIR) und einem Zweikammersystem<br />

(DDD bzw. DDDR) entscheiden<br />

(. Tab. 1). Besteht zusätzlich zum Sinusknotensyndrom<br />

eine AV-Überleitungsstörung,<br />

ist ein Zweikammersystem zu wählen.<br />

Da im höheren Alter und bei struktureller<br />

Herzerkrankung häufiger auch subklinische<br />

AV-Überleitungsstörungen vorliegen,<br />

wird man sich dann eher für ein<br />

Zweikammersystem entscheiden.<br />

Dass die reine Kammerstimulation<br />

(VVI) beim Sinusknotensyndrom nachteilig<br />

ist (3fach höhere Thromboembolie-<br />

Tab. 1 Revidierter NASPE/BPEG-Code. (Aus [15])<br />

rate) wurde in einer randomisierten Studie<br />

gezeigt [1]. Ebenso haben retrospektive<br />

Vergleichsstudien eine höhere Inzidenz<br />

an permanentem Vorhofflimmern und<br />

zerebralen Insulten ergeben (. Abb. 1;<br />

[19]). Das Auftreten retrograder Leitung<br />

bei reiner Kammerstimulation führt zur<br />

Verlagerung der Kontraktionsphase des<br />

Vorhofs in die Systole und damit zur Systole<br />

des Vorhofs gegen die geschlossenen<br />

AV-Klappen. Dies kann Palpitationen,<br />

Schwindel, Synkopen, Angina pectoris<br />

und Dyspnoe verursachen (Schrittmachersyndrom).<br />

Auch dies impliziert, dass<br />

beim Sinusknotensyndrom die physiologische<br />

Stimulation die bessere Option ist.<br />

In den meisten Fällen wird man auf<br />

die Sicherheit eines ventrikulären Backup<br />

nicht verzichten wollen, zumal das Sinusknotensyndrom<br />

meist ältere Patienten<br />

betrifft. Hier halten moderne Schrittmacher<br />

Optionen bereit: Zweikammergeräte<br />

können als Vorhofschrittmacher (AAI-<br />

Schrittmacher) laufen und wechseln<br />

selbstständig ihren Modus beim Ausbleiben<br />

der ventrikulären Antwort („AAI save<br />

R“). Bleibt die AV-Überleitung für eine<br />

Herzaktion aus, wechselt der Schrittmacher<br />

selbstständig wieder in den Zweikammermodus<br />

mit fester oder dyna-<br />

I II III IV V<br />

Ort der Stimulation<br />

Ort der Wahrnehmung<br />

Betriebsart Frequenz-adaptation<br />

Multifokale Stimulation<br />

0=keine 0=keine 0=keine 0=keine 0=keine<br />

A=Atrium A=Atrium T=getriggert R=rate modulation<br />

A=Atrium<br />

V=Ventrikel V=Ventrikel I=inhibiert V=Ventrikel<br />

D=Dual (A+V) D=Dual (A+V) D=Dual (T+I) P=präventives<br />

pacing<br />

S=single (A oder S=single (A oder (nur für Hersteller)<br />

V)<br />

V)


Abb. 1 8 Relatives Risiko für die Gesamtmortalität unter physiologischer (AAI/DDD) und ventrikulärer<br />

Stimulation (VVI). (Nach [16])<br />

mischer (frequenzabhängiger) AV-Zeit.<br />

Dieser Suchalgorithmus führt zur Vermeidung<br />

unnötiger ventrikulärer Stimulation<br />

und bringt damit hämodynamische<br />

Vorteile, da eine intrinsische AV-Überleitung<br />

(sofern intakt) den hämodynamisch<br />

optimalen ventrikulären Kontraktionsablauf<br />

ermöglicht. Der Algorithmus für reduzierte<br />

ventrikuläre Stimulation ist eine<br />

Weiterentwicklung der AV-Hysterese. Dabei<br />

wird innerhalb vorgeschriebener (zu<br />

programmierender) Grenzen in bestimmten<br />

Zeitabständen nach intrinsischer AV-<br />

Überleitung gesucht. Die Zeit, in der gerade<br />

noch eigene Überleitung stattfindet,<br />

wird vom Schrittmacher als AV-Delay<br />

übernommen. Ventrikuläre Stimulation<br />

wird somit vermieden.<br />

Frequenzadaptation<br />

Beim Sinusknotensyndrom (Syndrom<br />

des kranken Sinusknotens) fehlt die Frequenzkompetenz<br />

des Sinusknotens. Frequenzadaptive<br />

Herzschrittmacher versuchen<br />

diese mit verschiedenen Frequenzsensoren<br />

zu kompensieren (Kodierung<br />

im Schrittmachercode mit „R“ für „rate<br />

response“, . Tab. 1). Der gängigste Frequenzsensor<br />

ist das Akzelerometer (Beschleunigungssensor/Aktivitätssensor).<br />

Grundlage ist ein Piezokristall, der Vibrationen<br />

und Körperbewegungen in<br />

elektrische Signale umsetzt, die mit Bewegung<br />

korrelieren. Geeignet ist dieser<br />

zur Beschleunigung der Stimulation z. B.<br />

1026 | Der Internist 10 · 2006<br />

Schwerpunkt: Herzrhythmusstörungen<br />

beim Laufen und Treppensteigen, inadäquat<br />

z. B. bei der Autofahrt über Kopfsteinpflaster.<br />

Aktivitätsschwellen und Reaktionsschnelligkeit<br />

des Sensors können<br />

zwar programmiert werden, besser ist jedoch<br />

die Kombination mit einem zweiten<br />

Sensor, der die Nachteile des „Schüttelsensors“<br />

ausgleicht. Bewährt hat sich dazu der<br />

Atemminutenvolumensensor, der die sich<br />

durch die Atmung verändernde Thoraximpedanz<br />

misst. Schnellere Atmung und<br />

tiefere Atemexkursionen werden mit Belastung<br />

korreliert und die Stimulationsfrequenz<br />

entsprechend beschleunigt. Technisch<br />

ebenfalls innovativ ist die Lösung,<br />

die sich belastungsabhängig ändernde<br />

(katecholamingesteuerte) QT-Zeit zu<br />

messen und daraus Hinweise zur Anforderung<br />

an schnelleren Herzschlag abzuleiten.<br />

Nachteil dieses Sensors ist, dass er<br />

bisher nur die QT-Zeit stimulierter Kammerkomplexe<br />

messen kann und damit eine<br />

intermittierende Kammerstimulation<br />

erforderlich ist.<br />

Fazit für die Praxis<br />

Beim symptomatischen Sinusknotensyndrom<br />

sind frequenzadaptative Schrittmacher<br />

mit Vorhofbeteiligung zu bevorzugen.<br />

Beim jungen, sonst gesunden Patienten<br />

ohne AV-Überleitungsstörung ist<br />

der AAI(R)-Schrittmacher das System der<br />

Wahl. Bei Hinweisen auf eine zusätzliche<br />

AV-Überleitungsstörung, beim älteren<br />

Patienten und bei struktureller Herz-<br />

erkrankung ist ein frequenzadaptives<br />

Zweikammersystem mit Algorithmen zur<br />

Vermeidung unnötiger ventrikulärer Stimulation<br />

sinnvoll.<br />

Bradykardie-Tachykardie-Syndrom<br />

Da das Sinusknotensyndrom oft Ausdruck<br />

eines „elektrisch kranken“ Vorhofs<br />

ist, ist es nicht selten mit anderen Vorhofarrhythmien<br />

vergesellschaftet. Die größte<br />

Rolle dabei spielt Vorhofflimmern, dessen<br />

Inzidenz wie die des Sinusknotensyndroms<br />

im Alter zunimmt [10]. Tritt das Sinusknotensyndrom<br />

zusammen mit paroxysmalem<br />

Vorhofflimmern auf, spricht<br />

man vom Brady-Tachy-Syndrom, wobei<br />

Vorhofflimmern nicht selten aus der Bradykardie<br />

heraus entsteht und die Asystolie<br />

verhindert. Vorhofstimulation mittels<br />

Schrittmacher verringert die Inzidenz<br />

von Vorhofflimmern beim Sinusknotensyndrom<br />

[1, 21].<br />

Wenn paroxysmales Vorhofflimmern<br />

einer antiarrhythmischen Therapie bedarf,<br />

kann sich durch die bradykardisierende<br />

Wirkung der Antiarrhythmika ein<br />

Sinusknotensyndrom demaskieren, welches<br />

durch die Bradykardie wiederum<br />

Vorhofflimmern begünstigt. Nicht selten<br />

ergibt sich eine Schrittmacherindikation,<br />

wenn auf Antiarrhythmika nicht verzichtet<br />

werden kann. Ein Schrittmacher mit<br />

Algorithmen zur Vorhofflimmerprävention<br />

kann dann sinnvoll sein.<br />

Tritt bei implantiertem Zweikammersystem<br />

Vorhofflimmern auf, wird dies<br />

durch die Vorhofsonde wahrgenommen<br />

und (wegen der hohen Frequenz des<br />

Vorhofflimmerns) mit der maximal programmierten<br />

Stimulationsfrequenz (obere<br />

Grenzfrequenz) übergeleitet. Dies führt<br />

zur schrittmacherinduzierten Tachykardie,<br />

die nur durch Umprogrammierung<br />

des Schrittmachers (oder durch Terminierung<br />

von Vorhofflimmern) zu beheben<br />

ist. Nahezu alle Schrittmacherhersteller<br />

bieten Aggregate an, die diese Umprogrammierung<br />

selbstständig vornehmen.<br />

Überschreitet die Vorhoffrequenz<br />

eine bestimmte Schwelle (programmierbar,<br />

meist um 180/min), wechselt der<br />

Schrittmacher seinen Modus und arbeitet<br />

im VVI(R)-Modus (Einkammermodus)<br />

oder im DDI(R)-Modus (keine vorhofgetriggerte<br />

Ventrikelstimulation bei


spontanen Vorhofaktionen oberhalb der<br />

programmierten unteren Grenzfrequenz)<br />

weiter (automatischer Moduswechsel,<br />

„mode switch“). Endet Vorhofflimmern,<br />

wechselt der Schrittmacher wieder zurück<br />

in den vorgegebenen Zweikammermodus.<br />

Bei entsprechenden Diagnostikfunktionen<br />

kann die Zeit im Vorhofflimmern<br />

damit aufgezeichnet werden. Die<br />

Vorhofflimmerlast („AF burden“) wird<br />

als Marker für den Vergleich der Effektivität<br />

verschiedener Therapien verwendet.<br />

Zugleich können durch Speicherung von<br />

intrakardialen EKGs differenzialdiagnostische<br />

Schlüsse gezogen werden, auch<br />

Fehlreaktionen des Schrittmachers (inadäquater<br />

„mode switch“, z. B. bei atrialem<br />

„oversensing“) können durch gespeicherte<br />

EKGs besser erkannt werden.<br />

Präventive Stimulation und<br />

Präventionsalgorithmen<br />

Potenzielle Mechanismen des antiarrhythmischen<br />

Effekts der Vorhofstimulation<br />

könnten die frequenzabhängigen<br />

Veränderungen der Refraktärzeiten, die<br />

Reduktion von Ektopien, die Verhinderung<br />

von Pausen und die Modulation des<br />

elektrophysiologischen Substrats (Vorhofmyokard)<br />

sein. Vorrangiges Ziel der präventiven<br />

Stimulation ist die Verhinderung<br />

des Auftretens von Triggern. Die AD-<br />

OPT-Studie [4] hat gezeigt, dass die dynamische<br />

atriale Überstimulation mit dem<br />

AF-Suppression-Algorithmus die Zeit im<br />

Vorhofflimmern („AF burden“) bei Patienten<br />

mit Sinusknotensyndrom und paroxysmalem<br />

Vorhofflimmern um 25% verringern<br />

kann. Eine kleinere Untersuchung<br />

konnte dies zwar nicht bestätigen, zeigte<br />

aber eine geringe Vorhofflimmerinzidenz<br />

bei Aktivierung von getriggerten (durch<br />

Extrasystolen induzierten) Überstimulationsalgorithmen<br />

[20]. Viele Vorhofflimmerphasen,<br />

insbesondere bei paroxysmalem<br />

Vorhofflimmern, entstehen postextrasystolisch.<br />

Dies ist die Grundlage<br />

für moderne Katheterablationsstrategien<br />

(Pulmonalvenenablation). Insbesondere<br />

Patienten mit vielen atrialen Extrasystolen<br />

vor Beginn des Vorhofflimmerns profitierten<br />

von dem PAC („premature atrial<br />

contraction“)-Suppression-Algorithmus.<br />

Wenn weniger als 70% der Vorhofflimmerepisoden<br />

mit weniger als 2 Vorhofex-<br />

Zusammenfassung · Abstract<br />

Internist 2006 · 47:1024–1033 DOI 10.1007/s00108-006-1689-5<br />

© Springer Medizin Verlag 2006<br />

N. Klein · M. Klein · A. Salameh · D. Pfeiffer<br />

<strong>Moderne</strong> <strong>Herzschrittmachertherapie</strong><br />

Zusammenfassung<br />

Seit der ersten Herzschrittmacherimplantation<br />

im Jahre 1958 sind erhebliche technische<br />

Fortschritte erzielt worden. Die Aggregate<br />

werden immer leistungsfähiger (längere Lebensdauer)<br />

bei zunehmend komplexeren Diagnostikfunktionen<br />

und -speichern bis hin<br />

zu telemetrischem Software-Update. Selbstständige<br />

Umprogrammierungen durch den<br />

Schrittmacher (z. B. Moduswechsel bei Änderung<br />

des Grundrhythmus, Anpassung der<br />

AV-Überleitungszeit, Auto-Sensing und -Reizschwelle<br />

etc.) werden vielfältiger und erleichtern<br />

die Schrittmacherkontrolle. Die Fortschritte<br />

in der Schrittmachertherapie spiegeln<br />

sich in den sich fortwährend verändernden<br />

Leitlinien wider. Die auch international<br />

aktuellsten Leitlinien zur Therapie mit<br />

Modern pacing therapy<br />

Abstract<br />

Since pacemakers first have been implanted<br />

in 1958 considerable technical progress<br />

has been achieved. The devices are more efficient<br />

today, have complex diagnostic functions,<br />

memory capacity and it is even possible<br />

to get telemetric software updates. Automatic<br />

mode switch due to changing heart<br />

rhythm, adaptation of AV-delay, auto sensing<br />

and auto stimulation threshold are available<br />

and facilitate pacemaker follow up. Because<br />

of continuously progress in pacing therapy<br />

guidelines have to be updated very often.<br />

The newest German and international guide-<br />

Herzschrittmachern sind die 2005 erschienenen<br />

Leitlinien der Deutschen Gesellschaft<br />

für Kardiologie/Herz- und Kreislaufforschung<br />

(DGK). Die Indikationen zur Schrittmachertherapie<br />

erweitern sich zunehmend. Nicht<br />

nur Bradykardien werden heute mit Schrittmachen<br />

behandelt. Im Fokus stehen mehr<br />

und mehr die Herzinsuffizienz und die prophylaktische<br />

Stimulation zur Verhinderung<br />

von Tachyarrhythmien und deren Therapie<br />

mit Überstimulation.<br />

Schlüsselwörter<br />

<strong>Herzschrittmachertherapie</strong> · Bradykardie ·<br />

Asystolie · Permanente Stimulation · Hämodynamik<br />

und Stimulation<br />

lines for pacing therapy have been published<br />

in 2005 by Deutsche Gesellschaft für Kardiologie/<br />

Herz- und Kreislaufforschung (DGK). Indications<br />

for pacing therapy increases continuously.<br />

Not only bradycardia, but also heart<br />

failure, prophylactic pacing to prevent and<br />

to terminate tachyarrhythmias are modern<br />

fields of pacing therapy.<br />

Keywords<br />

Pacing therapy · Bradycardia · Asystole · Permanent<br />

pacing · Hemodynamic and pacing<br />

Der Internist 10 · 2006 |<br />

1027


Tab. 2 Indikationsbezogene Schrittmachertherapie. (Aus [15])<br />

Indikation<br />

Atrioventrikuläre/faszikuläre Leitungsstörung<br />

5 Häufige Schrittmacherbedürftigkeit<br />

Klasse I EG Klasse II a/b<br />

– normale Sinusknotenfunktion – binodale Erkrankung DDD, VDD DDDR B C VVIR DDD b b<br />

5 Seltene AV-Überleitungsstörungen (


Abb. 2 8 AV-Zeit-Optimierung nach der Oberflächen-EKG-Methode (optimales PV-Intervall = PVD + 100 - T; optimales AV-<br />

Intervall = AVD + 100 - T). PVD momentan programmiertes AV-Intervall bei Sinusrhythmus, AVD momentan programmiertes<br />

AV-Intervall bei stimuliertem Vorhof. (Nach [13])<br />

Anhebung der Kammerfrequenz durch<br />

den implantierten Schrittmacher hämodynamisch<br />

vorteilhaft sind, ist unstrittig<br />

[16].<br />

Die AV-nodale Leitung unterliegt jedoch<br />

unter physiologischen Bedingungen<br />

erheblichen Schwankungen. <strong>Moderne</strong><br />

Schrittmacher versuchen die Dynamik<br />

der Überleitung zu simulieren. Die PQ-<br />

Zeit ist frequenzabhängig, im Schrittmacher<br />

kann die Frequenzabhängigkeit der<br />

AV-Zeit in vorgegebenen (zu programmierenden)<br />

Grenzen dynamisiert werden,<br />

sodass sich die AV-Zeit bei Belastung<br />

(Frequenzanstieg) verkürzt und damit<br />

„physiologischer“ wird.<br />

Schrittmachertechnisch begünstigt eine<br />

Verkürzung der AV-Zeit bei höheren<br />

Frequenzen die Zunahme der 1:1-Überleitungsfrequenz,<br />

da sich mit Abnahme der<br />

AV-Zeit auch die totale atriale Refraktärzeit<br />

verkürzt. Dies ist wichtig bei sportlich<br />

aktiven Patienten, die physiologische Sinustachykardien<br />

erreichen und bei denen<br />

diese 1:1 übergeleitet werden sollten [6].<br />

Unterschieden wird bei der AV-Überleitungszeit<br />

jedoch auch nach Überleitung<br />

bei Vorhofeigenrhythmus und Überleitung<br />

bei stimuliertem Vorhof. Die AV-<br />

Zeit bei Vorhofeigenrhythmus (PV-Zeit)<br />

differiert zu der bei stimuliertem Vorhof<br />

(AV-Zeit). Im EKG imponiert diese Differenz<br />

als Stimulusartefakt-P-Abstand<br />

bei Vorhofstimulation. Die AV-Korrektur<br />

(AV minus PV bzw. PV-Zeit und AV-<br />

Zeit) ist in den meisten Schrittmachern<br />

programmierbar.<br />

Je nach Lage der Vorhofsonde kann<br />

der Schrittmacher das atriale Potenzial<br />

früh (z. B. Herzohr) oder spät (z. B. septal)<br />

detektieren, sodass sich im Einzelfall<br />

eher längere, andererseits sehr kurze AV-<br />

Zeiten als hämodynamisch günstig erweisen<br />

können. Dasselbe Problem tritt bei stimuliertem<br />

Vorhof auf: Bei Stimulation im<br />

oberen Vorhof ist die AV-Zeit eher länger<br />

zu wählen, bei Stimulation im unteren<br />

Vorhof (z. B. septal) eher kurz.<br />

Eine zuverlässige, wenn auch etwas<br />

aufwändige Methode zur Optimierung<br />

der AV-Zeit ist die Methode nach Ritter,<br />

die simultan erhobene echo- und elektrokardiographische<br />

Messungen (Zeitintervall<br />

vom Ventrikelstimulus im EKG<br />

bis zum Schluss der Mitralklappe im M-<br />

Mode) in eine Formel einfließen lässt, aus<br />

der optimale PV und AV-Zeiten resultieren<br />

[12]. Der apparative und zeitliche Aufwand<br />

beschränkt die Methode in der klinischen<br />

Praxis auf Patienten mit grenzwertiger<br />

bzw. schlechter linksventrikulärer<br />

Funktion, bei denen bezüglich der<br />

Optimierung keine Kompromisse gemacht<br />

werden sollten.<br />

Einfacher und in der Schrittmachersprechstunde<br />

leicht und schnell durchführbar<br />

ist die EKG-geführte AV-Zeit-<br />

Optimierung nach Koglek (. Abb. 2;<br />

[13]). Die Methode beruht auf der Beobachtung,<br />

dass der Mitralklappenschluss<br />

zeitlich mit der Spitze der R-Zacke im<br />

Oberflächen-EKG zusammenfällt. Dies<br />

scheint für native und stimulierte Kammerkomplexe<br />

zuzutreffen. Das P-Wellen-<br />

Ende wurde als 100 ms vor dem Gipfel der<br />

R-Zacke liegend definiert und entspricht<br />

damit dem durchschnittlichen Abstand<br />

bei 100 Normalpersonen ohne Schrittmacher<br />

im Alter von 65 Jahren [14]. Für<br />

PV- und AV-Delay werden jeweils lange<br />

AV-Zeiten programmiert (Voraussetzung:<br />

100% Depolarisation durch den Schrittmacher,<br />

keine Fusionen oder Pseudofusionen).<br />

Im Oberflächen-EKG wird dann<br />

ein Punkt markiert, der 100 ms vor der<br />

maximalen Kammerdepolarisation (negativer<br />

Gipfel der R-Zacke) liegt. An diesem<br />

Punkt müsste bei optimaler AV-Zeit<br />

das Ende der P-Welle liegen. Die Differenz<br />

zwischen tatsächlichem P-Wellen-<br />

Ende und dem markierten Punkt ist von<br />

der programmierten AV-Zeit abzuziehen<br />

und gilt als optimale Überleitungszeit. Bei<br />

Vorhofeigenrhythmus entspricht diese<br />

der optimalen PV-Zeit, bei stimuliertem<br />

Vorhof der optimalen AV-Zeit. Das Verfahren<br />

korreliert gut mit invasiven Messungen,<br />

obwohl es auf empirischen Berechnungen<br />

beruht.<br />

Fazit für die Praxis<br />

Bei Notwendigkeit zur ventrikulären Stimulation<br />

wegen höhergradiger AV-Blockierungen<br />

ist die Dynamisierung der<br />

AV-Überleitung sinnvoll. Aus hämodynamischer<br />

Sicht ist die AV-Zeit-Optimierung<br />

Der Internist 10 · 2006 |<br />

1029


sinnvoll, die in erster Linie relativ einfach<br />

nach der Oberflächen-EKG-Methode<br />

(Koglek) durchgeführt werden kann.<br />

Desynchronisation durch<br />

rechtsventrikuläre Stimulation<br />

Durch die Kammerstimulation in der<br />

rechtsventrikulären Spitze kommt es im<br />

Oberflächen-EKG typischerweise zum<br />

Linksschenkelblockbild, das den unphysiologischen<br />

Erregungsablauf über beide<br />

Ventrikel widerspiegelt. Dies lässt sich<br />

echokardiographisch nachvollziehen. Dabei<br />

kann die teils erheblich veränderte<br />

Kinetik des linken Ventrikels mechanisch<br />

nachgewiesen werden. Im Extremfall<br />

zeigt sich eine so ausgeprägte Asynchronie,<br />

dass es zur Verschlechterung der<br />

linksventrikulären Funktion kommt. Dies<br />

spielt insbesondere dann eine klinische<br />

Rolle, wenn bei schon reduzierter LV-<br />

Funktion die RV-Stimulation eine eventuell<br />

vorbestehende Herzinsuffizienz weiter<br />

verschlechtert. Hinweis auf hämodynamische<br />

Nachteile der rechtsventrikulären<br />

Stimulation gibt unter anderem die<br />

DAVID-Studie:<br />

> Wie Studien zeigten, birgt<br />

die rechtsventrikuläre<br />

Stimulation für Patienten ein<br />

deutlich höheres Risiko für<br />

Tod oder Hospitalisierung<br />

wegen Herzinsuffizienz<br />

Der Vergleich von Ein- und Zweikammerdefibrillatoren<br />

ergab, dass die rechtsventrikuläre<br />

AV-sequentielle Stimulation<br />

mit 70/min gegenüber einer VVI 40<br />

(Backup)-Programmierung für die Patienten<br />

zu einem 1,61fach erhöhten Risiko<br />

führt, zu sterben oder wegen Herzinsuffizienz<br />

hospitalisiert zu werden [26]. Auch<br />

die MOST-Studie ergab, dass die kumulative<br />

Stimulationsrate im rechten Ventrikel<br />

ein signifikanter Prädiktor für die<br />

Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz<br />

ist: Patienten mit einem Kammerstimulationsanteil<br />

über 40% tragen ein 2,6fach<br />

erhöhtes Risiko, erstmals wegen Herzinsuffizienz<br />

stationär aufgenommen zu werden;<br />

das Risiko einer mehrmaligen stationären<br />

Aufnahme ist 2.99fach erhöht [22].<br />

Die Vermeidung von ventrikulärer Stimulation<br />

rückt mehr und mehr ins Be-<br />

1030 | Der Internist 10 · 2006<br />

Schwerpunkt: Herzrhythmusstörungen<br />

wusstsein. Bei höhergradigen AV-Blockierungen<br />

ist diese jedoch unumgänglich, sodass<br />

andere Stimulationsorte als die RV-<br />

Apex in Betracht gezogen werden müssen:<br />

andersortige RV-Stimulation (z. B. septal),<br />

linksventrikuläre Stimulation oder biventrikuläre<br />

Stimulation [23]. Bisher gibt<br />

es nur wenige Daten bezüglich des Vergleichs<br />

verschiedener Stimulationsorte in<br />

Hinblick auf die Hämodynamik. Kleinere<br />

Arbeiten deuten an, dass die biventrikuläre<br />

Stimulation möglicherweise den hämodynamischen<br />

Nachteil der RV-Stimulation<br />

ausgleichen kann [8]. In Anlehnung<br />

an die Indikation zur biventrikulären Stimulation<br />

(symptomatische Herzinsuffizienz,<br />

Linksschenkelblock mit Asynchronie<br />

bei reduzierter linksventrikulärer Funktion)<br />

wurde die BIOPACE-Studie konzipiert<br />

[7]. 1200 Patienten mit zu erwartender<br />

hoher ventrikulärer Stimulationsrate<br />

(AV-Block, Bradyarrhythmie) werden<br />

vor Erstimplantation prospektiv in rechts-<br />

oder biventrikuläre Stimulation randomisiert.<br />

Erste Ergebnisse werden voraussichtlich<br />

2007 erwartet.<br />

Bradyarrhythmie<br />

Als permanent wird ein Vorhofflimmern<br />

bezeichnet, das durch Kardioversion<br />

nicht terminierbar ist und als Dauerzustand<br />

akzeptiert wird. Auch wenn Ablationsversuche<br />

heute auch beim persistierenden<br />

Vorhofflimmern (chronisch, aber<br />

terminierbar) eine gewisse Erfolgsrate der<br />

Wiederherstellung und des Erhalts von Sinusrhythmus<br />

aufweisen, ist beim permanenten<br />

Vorhofflimmern davon auszugehen,<br />

dass es sich um einen chronischen,<br />

nicht reversiblen Zustand handelt. Entscheidend<br />

für die Kammerfrequenz ist<br />

beim Vorhofflimmern die AV-Knoten-<br />

Leitungskapazität. Die sehr unregelmäßigen<br />

und hochfrequenten Vorhoferregungen<br />

führen aufgrund der dekrementalen<br />

(leitungsverzögernden) Leitungseigenschaften<br />

des AV-Knotens zur „Normalisierung“<br />

der Kammerfrequenz, wobei<br />

meist durch die vegetative Steuerung<br />

des AV-Knotens tachyarrhythmische mit<br />

bradyarrhythmischen Phasen wechseln.<br />

Liegt eine AV-Knoten-Leitungsstörung<br />

vor, sind Bradyarrhythmien häufig, wobei<br />

Pausen unter 3 (tagsüber) bzw. 4 Sekunden<br />

(nachts) akzeptiert werden. Nicht<br />

selten erfordert eine Tachyarrhythmie eine<br />

frequenzbegrenzende Medikation, sodass<br />

(dann vor allem nachts) Bradyarrhythmien<br />

und längere Pausen/Asystolien<br />

resultieren. Als antibradykarde Therapie<br />

ist ein Einkammerschrittmacher<br />

(VVI(R)) ausreichend. Die hämodynamischen<br />

Auswirkungen der rechtsventrikulären<br />

Stimulation entsprechen denen<br />

beim AV-Block mit häufiger ventrikulärer<br />

Stimulation. Hämodynamische Verbesserung<br />

wird vor allem durch Frequenznormalisierung<br />

(längere Diastolendauer)<br />

und Regredienz der strukturellen Veränderungen<br />

bei einer eventuell bestehenden<br />

Tachykardiomyopathie erreicht.<br />

Die aus Vorhofflimmern resultierende<br />

absolute Arrhythmie kann bei Patienten<br />

mit entsprechendem Risikoprofil (koronare<br />

Herzkrankheit, reduzierte LV-Funktion)<br />

durch Short-long-short-Sequenzen<br />

ventrikuläre Arrhythmien induzieren.<br />

Durch die in den meisten Schrittmachern<br />

(und ICDs) vorhandene Funktion der Frequenzglättung<br />

(„rate smoothing“) können<br />

diese Sequenzen verhindert werden. „Rate<br />

smoothing“ kann das Auftreten ventrikulärer<br />

Ereignisse reduzieren, wie die PRE-<br />

VENT-Studie [25] an ICD-Patienten, allerdings<br />

auch für ventrikuläre Arrhythmien,<br />

die nicht aus Short-long-short-Sequenzen<br />

entstehen, ergab. Dies wurde<br />

insbesondere für Extrasystolen bei Sinusrhythmus<br />

gezeigt, lässt sich jedoch vom<br />

pathophysiologischen Verständnis auf die<br />

absolute Arrhythmie übertragen. Nach<br />

Aktivierung von „rate smoothing“ geben<br />

viele vorher sehr symptomatische Patienten<br />

oft weniger Palpitationen an. Weniger<br />

bedeutsam ist dieser Algorithmus bei<br />

100%igem Stimulationsbedarf, insbesondere<br />

nach AV-Knoten-Ablation zur Frequenzbegrenzung.<br />

Dort ist ein Frequenzsensor<br />

die wichtigere Option. Bei medikamentös<br />

in der Kammerfrequenz nicht<br />

begrenzbarem permanentem Vorhofflimmern<br />

ist auch heute noch die Ablation<br />

des AV-Knotens eine Alternative. Hämodynamische<br />

Verbesserungen können<br />

allein durch die Kontrolle der Kammerfrequenz<br />

erreicht werden [11]. Der hämodynamische<br />

Nachteil (Desynchronisation)<br />

durch rechtsventrikuläre Stimulation<br />

kann durch Implantation eines biventrikulären<br />

Schrittmachers aufgehoben werden<br />

[5].


Fazit für die Praxis<br />

VVI-Schrittmacher bei Bradyarrhythmie<br />

sollten mit einem Algorithmus zur<br />

Frequenzglättung ausgestattet sein.<br />

Bei hohem Stimulationsbedarf ist ein<br />

Frequenzsensor unerlässlich, wobei<br />

nach AV-Knoten-Ablation und eingeschränkter<br />

LV-Funktion über die Implantation<br />

eines biventrikulären Systems<br />

nachgedacht werden sollte.<br />

Biventrikuläre Stimulation<br />

Die Therapie mit biventrikulären Schrittmachersystemen<br />

ist heute fester Bestandteil<br />

der Herzinsuffizienztherapie bei Patienten<br />

mit Symptomen ab NYHA III<br />

trotz optimaler medikamentöser Therapie<br />

mit einer Ejektionsfraktion unter 35%<br />

und Patienten mit enddiastolischer linksventrikulärer<br />

Dilatation über 55 mm und<br />

Linksschenkelblock [15]. Auch Patienten<br />

mit Vorhofflimmern sind nun mit einbezogen.<br />

Große Defibrillatorstudien (MA-<br />

DIT II [18], SCD-HeFT [2], DEFINITE<br />

[9]) haben jedoch gezeigt, dass die Mortalität<br />

bei Patienten mit schlechter Ventrikelfunktion<br />

(


9. Kadish A, Dyer A, Daubert JP et al., for the Defibrillators<br />

in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment<br />

Evaluation (DEFINITE) Investigators (2004)<br />

Prophylactic defibrillator implantation in patients<br />

with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl<br />

J Med 350: 2151–2158<br />

10. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD et al. (1982) Epidemiologic<br />

features of chronic atrial fibrillation:<br />

the Framingham study. N Engl J Med 306: 1018–<br />

1022<br />

11. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M et al. (1998) The<br />

Ablate and Pace Trial. A prospective study of catheter<br />

ablation of the AV conduction system and<br />

permanent pacemaker implantation for treatment<br />

of atrial fibrillation. J Intervent Card Electrophysiol<br />

2: 121–135<br />

12. Koglek W (2006) Indikationsbezogene Programmierung<br />

und Nachsorge. In: Fröhlig G, Carlson J,<br />

Jung J et al. (Hrsg) Herzschrittmacher- und Defibrillator-Therapie.<br />

Thieme, Stuttgart New York,<br />

S277–280<br />

13. Koglek W, Kranig W, Kowalski M et al. (2000) Eine<br />

einfache Methode zur Bestimmung des AV-Intervalls<br />

bei Zweikammerschrittmachern. Herzschr<br />

Elektrophys 11: 244–253<br />

14. Koglek W, Kranig W, Kowalski M et al. (2004) Eine<br />

einfache Methode zur Bestimmung des AV-Intervalls<br />

bei 2-Kammerschrittmachern. Herzschr Elektrophys<br />

15(Suppl.1): i23-i32<br />

15. Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D (2005) Leitlinien zur<br />

<strong>Herzschrittmachertherapie</strong>. Z Kardiol 94: 704–720<br />

16. Lemke B, Rybak K, Wiegand U (2003) Stellungnahme<br />

zu den Leitlinien zur <strong>Herzschrittmachertherapie</strong>.<br />

Z Kardiol 92: 200–206<br />

17. Lewalter T, Yang A, Pfeiffer D et al. (2006) Individualized<br />

selection of pacing algorithms for the prevention<br />

of recurrent atrial fibrillation: results from<br />

the VIP Registry. Pace 29: 124–134<br />

18. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et al., for the Multicenter<br />

Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators<br />

(2002) Prophylactic implantation of a<br />

defibrillator in patients with myocardial infarction<br />

and reduced ejection fraction. N Engl J Med 346:<br />

877–883<br />

19. Santini M, Alexidou G, Ansalone G et al. (1990) Relation<br />

of prognosis in sick sinus syndrome to age,<br />

conduction defects and modes of permanent cardiac<br />

pacing. Am J Cardiol 65: 729–735<br />

20. Schuchert A, Bub E, Braun M et al., on behalf of the<br />

3:4 Study Investigators (2004) Effects of triggered<br />

and continuous atrial pacing on AF burden and<br />

the mode of AF onset in pacemakers patients. Abstract<br />

Eur Heart J 25: 173<br />

21. Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al.; Canadian Trial of<br />

Physiologic Pacing (2001) Progression to chronic<br />

atrial fibrillation after pacing: the Canadian Trial of<br />

Physiologic Pacing. CTOPP Investigators. J Am Coll<br />

Cardiol 38: 167–172<br />

22. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA et al.,<br />

for the MOde Selection Trial (MOST) Investigators<br />

(2003) Adverse effect of ventricular pacing on<br />

heart failure and atrial fibrillation among patients<br />

with normal baseline QRS-duration in a clinical trial<br />

of pacemaker therapy for sinus node dysfunction.<br />

Circulation 107: 2932–2937<br />

23. Sweeney MO, Prinzen FW (2006) A new paradigm<br />

for physiologic ventricular pacing. J Am Coll Cardiol<br />

47: 282–288<br />

24. Van Gelder BM, Bracke FA, Meijer A et al. (2004) Effect<br />

of optimizing the VV interval on left ventricular<br />

contractility in cardiac resynchronization therapy.<br />

Am J Cardiol 93: 1500–1503<br />

25. Wietholt D, Kuehlkamp V, Meisel E et al.; PREVENT<br />

Study (2003) Prevention of sustained ventricular<br />

tachyarrhythmias in patients with implantable cardioverter-defibrillators-the<br />

PREVENT study. J Interv<br />

Card Electrophysiol 9: 383–389<br />

26. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE et al., Dual Chamber<br />

and VVI Implantable Defibrillator Trial Investigators<br />

(2002) Dual-chamber pacing or ventricular<br />

backup pacing in patients with in implantable defibrillator:<br />

the Dual Chamber and VVI Implantable<br />

Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 288: 3115–3123<br />

Korrektur<br />

H. Fischer 1 , E. Höcherl 1 , J. Franke 2 , J. Mann 2<br />

1 Zentrale Nothilfe, Städtisches Krankenhaus München Schwabing<br />

2 6. Medizinische Abteilung, Städtisches Krankenhaus München Schwabing<br />

Dialysepflichtige Niereninsuffizienz nach Pilzessen<br />

Internist 47 (2006): 423-426<br />

Durch einen technischen Fehler wurden leider wichtige Bindungsstrukturen des Orellanins (2,2´bipyridin-3,3´,4,4´-Tetrol-1,1´-dioxid)<br />

in oben genanntem Beitrag nicht dargestellt. Um zusätzlich<br />

auch die Abbauprodukte darzustellen, möchten wir folgende Abbildung zeigen und bitten um<br />

Beachtung:<br />

Abbildung nach [1]<br />

Literatur<br />

1. Oubrahim H, Richard JM, Cantin-Esnault D, Seigle-Murandi F, Trecourt F (1997) Novel methods for<br />

identification and quantification of the mushroom nephrotoxin orellanin. Thin layer chromatography<br />

and electrophoresis screening of mushrooms with electron spin resonance determination of<br />

the toxin. J Chromatograph 758: 145-57<br />

Der Internist 10 · 2006 |<br />

1033

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