Das Konzept der Zellsymbiosetherapie nach Dr ... - Ralf-kollinger.de
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Ist kein ausreichen<strong><strong>de</strong>r</strong> Schutz durch Thiole gewährleistet, muss die Zelle die hocheffiziente,<br />
aber auch riskante Energiegewinnung in <strong>de</strong>n Mitochondrien abschalten, weil bei diesem<br />
Prozess weitere Radikale entstehen. Statt<strong>de</strong>ssen kann die Zelle die leistungsschwache und<br />
nährstoffintensive Energieproduktion außerhalb <strong><strong>de</strong>r</strong> Mitochondrien nutzen. Die Zelle schaltet<br />
das Mitochondrium ab, um sich und das umliegen<strong>de</strong> Gewebe zu schützen. Beson<strong><strong>de</strong>r</strong>s Zellen,<br />
die reich an Mitochondrien sind und viel ATP benötigen, können ihre differenzierte<br />
Zellleistung eventuell nicht mehr ausführen. Je <strong>nach</strong> Wichtigkeit reduziert <strong><strong>de</strong>r</strong> Organismus die<br />
mitochondriale ATP-Produktion von Herzzellen, Nervenzellen und Muskelzellen. Die<br />
spürbaren Folgen für <strong>de</strong>n Organismus sind zunächst einmal Symptome wie Erschöpfung,<br />
Schwäche, Leistungsabfall, Müdigkeit o<strong><strong>de</strong>r</strong> Burn-Out.<br />
Ebenso muss die Zelle die NO-Gas Produktion reduzieren o<strong><strong>de</strong>r</strong> einstellen. Als Folge sind<br />
wichtige NO-Gas Funktionen nur noch eingeschränkt möglich. So können sich eigentlich<br />
harmlose intrazelluläre Erreger und Krebszellen vermehren, mit <strong>de</strong>nen ein gesun<strong>de</strong>s<br />
Immunsystem täglich hun<strong><strong>de</strong>r</strong>tfach konfrontiert wird. Auf immunologischer Ebene kommt es<br />
zum TH1-TH2-switch mit vermehrter Antikörperbildung als Gegenregulation. Weiterhin<br />
kann es zu Blutdruckregulationsstörungen o<strong><strong>de</strong>r</strong> Impotenz und vielen an<strong><strong>de</strong>r</strong>en<br />
Folgeerscheinungen einer eingeschränkten NO-Gas Produktion kommen. Der TH1-TH2switch<br />
wird im Folgen<strong>de</strong>n noch erläutert. Die Maßnahmen <strong><strong>de</strong>r</strong> Gegenregulation bezeichnet<br />
Kremer als Schutzschaltung.[43]<br />
2.13 Evolutionsbiologische Schutzschaltung<br />
Ohne hocheffiziente Sauerstoffverbrennung mangelt es <strong><strong>de</strong>r</strong> Zelle an Energie. Als<br />
Notstromaggregat kann sie über das umweltresistente Wirtszellen-Genom (A-Genom)<br />
Glykolyse betreiben.<br />
Diese Energieproduktion ohne Sauerstoff ist allerdings bei Weitem nicht so effizient wie die<br />
mitochondriale Sauerstoffverbrennung. Die Zelle hat ein biochemisches Problem, <strong>de</strong>nn ATP-<br />
Mangel be<strong>de</strong>utet Leistungseinbuße. Sie bedarf bei <strong><strong>de</strong>r</strong> Nutzung <strong><strong>de</strong>r</strong> Glykolyse ca. 19-mal<br />
mehr Nährstoffe (Glukose), um die gleiche Menge Energie zu erzeugen.[44] Unter diesen<br />
Voraussetzungen steht eventuell nicht ausreichend Energie zur Verfügung um differenzierte<br />
Zellleistungen zu betreiben.<br />
Kann <strong><strong>de</strong>r</strong> chronische Zellstress nicht ausgeglichen wer<strong>de</strong>n, bleibt die Zelle in diesem<br />
Schutzmechanismus gefangen, produziert nur noch ein Bruchteil ATP über Glykolyse,<br />
verliert ihre differenzierte Zellleistung und folgt schlimmstenfalls <strong>de</strong>m genetischen Befehl <strong>de</strong>s<br />
A-Genoms, sich unkontrolliert zu teilen. Den Extremfall dieses unkontrollierten Wachstums<br />
stellt die Tumorzelle dar, die überwiegend aerobe (in Anwesenheit von Sauerstoff) Glykolyse<br />
betreibt und im Zellteilungszyklus gefangen bleibt.[45] Eine Krebsabwehr kann durch<br />
vermin<strong><strong>de</strong>r</strong>te NO-Produktion nur noch eingeschränkt stattfin<strong>de</strong>n. Solange das Redox-Milieu<br />
keine Rückschaltung auf mitochondriale ATP-Synthese ermöglicht, bleibt die Zelle in <strong><strong>de</strong>r</strong><br />
Schutzschaltung gefangen.[46]<br />
Aber auch bei an<strong><strong>de</strong>r</strong>en chronischen Erkrankungen, bei <strong>de</strong>nen die Mitochondrien nicht<br />
funktionieren, können funktionelle Störungen die Zelle dazu zwingen, ihre Mitochondrien zu<br />
<strong>de</strong>aktivieren. Der Grad <strong><strong>de</strong>r</strong> Störung in <strong><strong>de</strong>r</strong> Wechselschaltung zwischen A- und B-Genom<br />
entschei<strong>de</strong>t über die Schwere <strong><strong>de</strong>r</strong> Krankheit. Eine dauerhafte Umschaltung auf das A-Genom<br />
liegt bei <strong><strong>de</strong>r</strong> Krebszelle vor.