Download als pdf - Westdeutsches Tumorzentrum Essen

02•2013
ISSN 1869-5892 | 4,- €
www.wtz-essen.de
journal
Journal des Westdeutschen
Tumorzentrums
WTZ Essen
Angelika Eggert,WTZ-Direktorinbis zum 30. April 2013 und ihr Nachfolger Dirk Schadendorf
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Malignes Melanom
Prognosefaktoren und neue Therapieansätze
Wiebke Suttorp, Lisa Zimmer, Dirk Schadendorf
Kurz und knapp: Arzneimittelporträt
Brentuximab-Vedotin (Adcetris®), Alexander Carpinteiro
Abirateron (Zytiga®), Jochen Heß
„Im Vergleich zu anderen Zentren
verkauft sich das WTZ unter Wert“
Interview mit Dirk Schadendorf, neuer Direktor
des Westdeutschen Tumorzentrums
WTZ erneut als onkologisches
Spitzenzentrum ausgezeichnet

Leseprobe
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Herausgegeben von
Michael Untch
Nadia Harbeck
Christoph Thomssen
Serban-Dan Costa
Relevante
Erkenntnisse zur
Diagnostik und
Therapie von
Patientinnen mit
Mammakarzinom
Mit einem Geleitwort
von Tanja Fehm
Colloquium
2013
Colloquium
2013
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v.l.n.r.: Prof. Dr. med. Michael Untch, Prof. Dr. med. Nadia Harbeck,
Prof. Dr. med. Christoph Thomssen, Prof. Dr. med. Dr. h.c.Serban-Dan Costa
Die Herausgeber sind seit mehr als zehn Jahren in der
Leitlinienkommission der AGO tätig. Sie arbeiten maßgeblich
mit an Studien der kooperativen deutschen Studiengruppen
AGO B, GBG, WSG, NOGGO und SUCCESS.
Diese Studien finden auf internationalen Kongressen
große Beachtung und werden hochrangig publiziert.
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Fax: 089-820737-17
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Liebe Leserin,
lieber Leser,
editorial
3
ziemlich geräuschlos hat es zum 1. Mai dieses Jahres im Westdeutschen Tumorzentrum
einen Wechsel gegeben. Professorin Angelika Eggert, die erste
WTZ-Direktorin nach der Anerkennung als onkologisches Spitzenzentrum
durch die Deutsche Krebshilfe, hat die Amtsgeschäfte an ihren Nachfolger
Professor Dirk Schadendorf übergeben. Ihrer Initiative und ihrem Engagement
ist es wesentlich zu verdanken, dass das WTZ 2009 nicht nur onkologisches
Spitzenzentrum, sondern im Jahr 2010 zusätzlich auch Mitglied im
Deutschen Konsortium Translationale Krebsforschung geworden ist. Sichtbare
Zeichen ihrer vielfältigen Aktivitäten sind nicht zuletzt auch die auf dem
Campus des Universitätsklinikums Essen neu entstandenen Gebäude des
WTZ.
Wer weiß, vielleicht hätte sie sich zu einer Verlängerung ihrer Amtszeit überreden
lassen, wenn da nicht noch ein anderer Wechsel ins Haus gestanden
hätte: Zum 1. Juli 2013 folgt Angelika Eggert einem Ruf an die Charité nach
Berlin und wird dort Direktorin der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Onkologie
und Hämatologie am Campus-Virchow-Klinikum. Wir gratulieren
von ganzem Herzen und wünschen einen wirklich guten Start in der Hauptstadt.
Den Kontakt mit ihr aufrechtzuerhalten wird nicht schwierig sein,
denn schließlich ist auch das Tumorzentrum Berlin eines von bundesweit
zwölf onkologischen Spitzenzentren und damit Teil des CCC-Netzwerks in
Deutschland.
Wie geht es nun weiter im WTZ? Ganz große Änderungen sind sicher nicht
zu erwarten, aber konkrete Pläne für die kommenden drei Jahre existieren
bereits. Bitte lesen Sie dazu das Interview auf Seite 14. Wir wünschen Ihnen
eine anregende Lektüre und laden Sie ein, uns Rückmeldung zum WTZ-Journal
oder zum WTZ insgesamt zu geben, am einfachsten per E-Mail unter
wtz@uk-essen.de.
Ihre
Dirk Schadendorf
Andreas Hüttmann
Geschäftsführender
Redaktionsleiter des WTZ-Journals
Direktor des WTZ
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Schwerpunkt
Malignes Melanom
Prognosefaktoren und neue
Therapieansätze
Dr. med. Wiebke Suttorp,
Dr. med. Lisa Zimmer,
Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf
Einmal metastasiert, gehört das
maligne Melanom zu den am schwierigsten
zu therapierenden Tumor -
entitäten. Erst in den letzten Jahren
haben immunologische und molekulare
Therapieansätze zu einer deut -
lichen Verbesserung in Behandlung
und Prognose geführt.
Kurz und knapp
Brentuximab-Vedotin (Adcetris®)
Dr. med. Alexander Carpinteiro
Abirateron (Zytiga®)
Dr. med. Jochen Heß
Panorama
Johannes Schulte ist
Kind-Philipp-Preisträger 2012
Zum dritten Mal geht die
Auszeichnung an die Kinderklinik III
„Laufen für das Leben“
Einladung zum 11. Onkolauf
am 21. September 2013
Interview
„Im Vergleich zu anderen großen
onkologischen Zentren verkauft sich
das WTZ unter Wert”
Interview mit
Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf
Der neue geschäftsführende Direktor
skizziert seine Vorstellungen zur
weiteren Entwicklung des Westdeutschen
Tumorzentrums.
WTZ erneut als onkologisches
Spitzenzentrum ausgezeichnet
Die Deutsche Krebshilfe fördert das
WTZ für weitere drei Jahre.
Impressum

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Malignes
Melanom
Prognosefaktoren und neue Therapieansätze
Wiebke Suttorp, Lisa Zimmer, Dirk Schadendorf
Hauttumorzentrum, Klinik für Dermatologie, Universitätsklinik Duisburg-Essen
Die Inzidenz des malignen Melanoms ist weltweit
steigend (1). Die Heilungschancen sind in
frühen Erkrankungs stadien gut. Einmal metastasiert,
gehört das maligne Melanom jedoch
zu den am schwierigsten zu therapierenden
Tumorentitäten (2) mit einer medianen Gesamtüberlebensrate
für Patienten im Stadium IV von
sechs bis neun Monaten (3). Erst die in den
letzten Jahren erzielten großen Fortschritte in
der Entwicklung von immunologischen und
molekularen Therapieansätzen haben zu einer
deut lichen Verbesserung in Behandlung und
Prognose des malignen Melanoms geführt.
Etablierte
Prognosefaktoren
Die klinischen und histopathologischen
Charakteristika, die für die Prognose von
Melanom-Patienten entscheidend sind,
werden seit über 30 Jahren untersucht
(4). Gut etablierte Faktoren, die eine ungünstigere
Prognose für primäre Melanome
mit sich bringen, sind
die Tumordicke nach Breslow: Die
Prognose verschlechtert sich mit zunehmender
Tumordicke;
das Vorhandensein einer Ulzeration
im histopathologischen Präparat;
eine erhöhte Mitoserate (< 1/mm 2
versus ≥1/mm 2 ),
die Lokalisation des Primarius: Melanome
im Gesicht und am Stamm
haben eine schlechtere Prognose als
Melanome an den Extremitäten;
männliches Geschlecht und
das Patienten-Alter: Ältere Patienten
haben eine schlechtere Prognose (5).

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Die Zehnjahres-Überlebensrate für Patienten
mit einem Melanom, das weniger
als 1 mm dick und nicht ulzeriert ist
und darüber hinaus keine erhöhte
Mitoserate aufweist (Stadium IA), beträgt
93 Prozent. Bei einem ulzerierten
Primarius mit einer Tumordicke über
4 mm sinkt die Zehnjahres-Überlebensrate
auf 39 Prozent (6).
Anzahl der befallenen Lymphknoten
sowie Ausdehnung der Metastasierung
entscheidend
In den letzten Jahren hat die Untersuchung
der abfließenden Lymphknotenstationen
mittels Sentinel-Lymphknotenexzision
für die Prognose-Abschätzung
an Bedeutung sehr gewonnen. Der
Nachweis von Tumorzellen im Sentinel-
Lymphknoten ist ein starker unabhän -
giger Prognosefaktor, der zur Eingruppierung
in das Stadium III führt (7). Der
wichtigste prognostische Faktor für
Patienten im Stadium III ist die Anzahl
der befallenen Lymphknoten.
Der zweitwichtigste Prognosefaktor ist
die Ausdehnung der Lymphknoten-Metastasierung.
Unterschieden wird zwischen
Mikrometastasen, das heißt, die
Metastasierung wird nur in der histologischen
Untersuchung nachgewiesen,
sowie Makrometastasen, also klinisch
oder radiologisch nachweisbaren
Metastasen. Das Vorliegen von Makrometastasen
ist mit einer schlechteren
Prognose vergesellschaftet. Auch die
Ulzeration des Primärtumors ist ein
unabhängiger negativer prognostischer
Faktor für Patienten im Stadium III.
Patienten mit Fernmetastasen schließlich
haben generell eine ungünstige
Prognose. Man kategorisiert die Patienten
im Stadium IV als
M1a: nicht regionale Haut-/Lymphknoten-
oder Weichteilmetastasen,
M1b: Lungenmetastasen und
M1c: alle nicht pulmonalen viszeralen
Metastasen.
Die Einjahres-Überlebensrate beträgt
62 Prozent für M1a-Patienten, sinkt für
M1b-Patienten auf 53 Prozent und
beträgt für M1c-Patienten nur noch
33 Prozent (8; 7). Auf der molekular -
biologischen Ebene geht das Vorliegen
einer aktivierenden NRAS- oder BRAF-
Mutation mit einer schlechteren Prognose
einher (9; 10).
Therapie des malignen Melanoms –
bisheriger Standard
Die wichtigste Maßnahme zur Therapie
des Melanoms ist die Exzision des Primarius
mit einem leitliniengerechten
Sicherheitsabstand. Auch bei Nachweis
von Satelliten- und In-Transit-Metastasen
sowie einer lymphogenen Metastasierung
steht die komplette Resektion
an erster Stelle, wenn dadurch Tumorfreiheit
erreicht werden kann. Bei Auftreten
von Fernmetastasen sollte ebenfalls
die R0-Resektion angestrebt werden,
wenn die Perspektive einer potenziell
kurativen Situation vorliegt und
die aus der Operation resultierende
Morbidität vertretbar ist.
Bei inoperablen regionären Metastasen
und Fernmetastasen ist eine palliative
Systemtherapie indiziert. Der Einsatz
einer supportiven Therapie zur Aufrechterhaltung
der Lebensqualität ist
von entscheidender Bedeutung.
Für die systemische Chemotherapie
stehen mehrere Substanzen zur Verfügung.
Das am häufigsten eingesetzte
Chemotherapeutikum ist aufgrund
seines günstigen Nebenwirkungsprofils
DTIC (Dacarbazin). Ein objektives Ansprechen
auf DTIC wird bei etwa zehn
bis 15 Prozent der Patienten beschrieben,
wobei nur einzelne Patienten dauerhaft
ansprechen (11). DTIC ist das
einzige in Deutschland zur Behandlung
des malignen Melanoms zugelassene
Chemotherapeutikum.
Durch die Kombination von Zytostatika
wie Carboplatin plus Paclitaxel lässt sich
unter Inkaufnahme einer erhöhten Toxizität
eine höhere Ansprechrate erzielen,
jedoch wird hierdurch keine signifikante
Verlängerung des Gesamtüberlebens
erreicht (12), sodass ein standardmäßiger
Einsatz nicht zu empfehlen ist.
Therapie des
malignen Melanoms –
neue Ansätze
Auf einen Durchbruch in der Melanomtherapie
mussten Melanom-Patienten
und ihre Ärzte jahrzehntelang warten.
Erst die großen Fortschritte im molekularbiologischen
und immunologischen
Verständnis des Melanoms haben in
den letzten Jahren die Entwicklung
neuartiger Therapieansätze möglich
gemacht.
Im Jahr 2010 brach zumindest für einen
Teil der Melanom-Patienten ein neues
Zeitalter an: Mit Ipilimumab (Yervoy®)
ließ sich zum ersten Mal seit über
20 Jahren ein Überlebensvorteil für
bereits vortherapierte Patienten mit
einem fortgeschrittenen malignen
Melanom erreichen (13).
Individualisierte Chemotherapie
Ein neuer Ansatz in der Behandlung des
malignen Melanoms besteht darin, Patienten
beziehungsweise ihre Tumoren
vor der eigentlichen Therapie einer Chemosensitivitätstestung
zu unterziehen,
um danach im Sinne eines individualisierten
Therapiekonzeptes über die weitere
Behandlung zu entscheiden.
Im Rahmen einer Studie der Arbeits -
gemeinschaft Dermatologischer Onkologen
(ADO) wurde den Patienten prätherapeutisch
Tumorgewebe zur Anzucht
der Melanomzellen mit anschließender
Chemosensitivitätstestung entnommen.
Eine Phase-II-Studie von 2006 brachte
positive Ergebnisse (14). Die Resultate
einer bereits abgeschlossenen Phase-III-
Studie stehen aktuell noch aus.
Systemische Immuntherapien
Bereits seit langer Zeit ist bekannt, dass
das maligne Melanom ein außerordentlich
immunogener Tumor ist. Allerdings
erwiesen sich Versuche zur Stärkung der
körpereigenen antitumoralen Immunität
– beispielsweise durch den Einsatz
von rekombinantem Interleukin-2 –
als zu wenig wirksam (15).
Ipilimumab wirkt bei etwa 20 Prozent
der Patienten
Die bereits erwähnte Neuentwicklung
des monoklonalen Antikörpers Ipilimumab
gegen das zytotoxische Lympho -
5

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zytenantigen 4 (CTLA-4) führte zu
einem ersten Durchbruch in der Melanom-Therapie.
In der klinischen Zulassungsstudie
war das Gesamtüberleben
nach erfolgloser Erstlinientherapie statistisch
signifikant verlängert (12). Bei
etwa 20 Prozent der Patienten führt die
Ipilimumab-Therapie zu einem Langzeitüberleben
von mehr als drei Jahren
im Stadium IV. Allerdings existieren
bislang leider keine Marker, mit denen
sich Therapie-Ansprechen beziehungsweise
Autoimmun-Nebenwirkungen
vorhersagen ließen. Ipilimumab ist
unter dem Handels namen Yervoy®
in Deutschland seit August 2011 zur
Zweitlinientherapie des malignen
Melanoms zugelassen.
Ipilimumab:
Wirkungen und Nebenwirkungen
Die Expression von CTLA-4 auf der Oberfläche
aktivierter Lymphozyten dient
der Induktion einer immunologischen
Toleranz. Durch die Blockade von CTLA-4
wird somit ein hemmendes Signal der
T-Zell-Aktivierung ausgeschaltet, was
zu einer verstärkten antitumoralen
T-Zellantwort führt (Abb. 1). Dieser Wirkungsmechanismus
bringt es mit sich,
dass die Ipilimumab-Wirkung im Vergleich
zu einer klassischen Chemotherapie
später einsetzt (16).
tion der gegen den Tumor gerichteten
Immunantwort. Durch eine Blockade
dieser Interaktion, durch Einsatz eines
Antikörpers gegen den PD-1-Rezeptor
beziehungsweise den PD-1-Liganden,
kommt es ähnlich wie bei Ipilimumab
zu einer verstärkten Immunantwort
(Abb. 1). Das Nebenwirkungsspektrum
ähnelt dem von Ipilimumab, jedoch
scheinen weniger schwerwiegende Nebenwirkungen
aufzutreten. Eine unter
Ipilimumab bisher nicht beschriebene
Nebenwirkung, die in Einzelfällen bei
Einsatz eines PD-1-Antagonisten beobachtet
wurde, ist das Auftreten einer
Pneumonitis (17, 18).
Zielgerichtete Therapie bei
Patienten mit Mutationen im
MAP-Kinase-Signalweg
Das vergangene Jahrzehnt ist gekennzeichnet
durch große Fortschritte in der
Identifizierung genetischer Aberrationen
von Zellen des malignen Melanoms. Ins-
mung des molekular biologischen Profils
des Tumors und/oder seiner Metastasen,
das dann die gezielte Therapie mit sogenannten
small molecules ermöglicht
(19; Abb. 2).
BRAF-Inhibitoren
Die Serin-Threonin-Kinase BRAF ist ein
wichtiger Bestandteil der MAP-Kinase-
Signalkaskade und ist am normalen
Zellwachstum beteiligt. Aktivierende
Tumormutationen des BRAF-Gens führen
zu einer Überaktivierung der Signal -
kaskade und somit zu einem überschießenden
Zellwachstum. Mutationen des
V600-B-Raf-Proteins wurden erstmalig
2002 nachgewiesen (20). Sie kommen in
etwa 40 bis 50 Prozent aller Melanome
vor (21).
Für den oral einzunehmenden, selektiven
BRAF-Inhibitor Vemurafenib, der
2010 zum ersten Mal im Rahmen einer
klinischen Phase-I-Studie am Patienten
Die Ipilimumab-Therapie kann, bedingt
durch die gesteigerte Immunantwort,
mit autoimmun verursachten unerwünschten
Nebenwirkungen einher -
gehen. Dazu gehören beispielsweise
Autoimmunformen von Colitis, Hepatitis,
Hypophysitis und Thyreoiditis. Die
frühe Erkennung dieser autoimmunen
Nebenwirkungen ist von großer Bedeutung,
da sie unbehandelt zu lebensbedrohlichen
Zuständen führen können.
Die Therapie der Nebenwirkungen erfolgt,
wenn nötig immunsuppressiv, in
erster Linie mit Glukokortikoiden.
Abbildung 1: Schematische Darstellung des Wirkungsmechanismus von Ipilimumab
und PD-1-Inhibitoren
PD-1-Inhibition
Ein weiterer Ansatzpunkt zur Verstärkung
der T-Zell-vermittelten Immun -
antwort ist die Blockade der Interaktion
zwischen dem sogenannten Programmed-death-1-Rezeptor
(PD-1-Rezeptor)
auf Melanomzellen und dem PD-1-
Liganden. Normalerweise kommt es
durch die Bindung des PD-1-Liganden
an den PD-1-Rezeptor zu einer Reduk -
besondere das molekularpathologische
Verständnis verschiedener Mutationen
des mitogen aktivierten Proteinkinase-
Signalwegs (MAP-Kinase-Signalweg) bildete
die Grundlage für die Entwicklung
verschiedener zielgerichteter Therapien.
Von klinischer Relevanz ist insbesondere
der Nachweis einer BRAF-, NRAS- oder
c-KIT-Mutation. Als Konsequenz für den
klinischen Alltag ergibt sich die Bestim-
zum Einsatz kam, konnten noch nie dagewesene
Ansprechraten von etwa 70
Prozent nachgewiesen werden (22). Im
Vergleich mit dem Standard-Chemo -
therapeutikum Dacarbazin zeigte sich
zudem eine Verlängerung des progres -
sionsfreien Überlebens und eine Ver -
längerung des Gesamtüberlebens (23).
Diese ermutigenden Ergebnisse führten
im Februar 2012 in Deutschland zur Zu-

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lassung von Vemurafenib. Zelboraf® ist
zugelassen für die Therapie des BRAFmutierten,
nicht-resektablen metastasierten
malignen Melanoms. Weitere
BRAF-Inhibitoren wie zum Beispiel Dabrafenib
befinden sich ebenfalls in der
Pipeline. Mit der Zulassung von Dabrafenib
ist Ende dieses Jahres zu rechnen.
Die Therapie mit BRAF-Inhibitoren führt
bei BRAF-mutierten Melanomen oftmals
zu einem raschen Therapieansprechen
mit einer deutlichen Reduktion der
Tumormasse (Abb. 3). Allerdings kommt
es nach durchschnittlich sechs Monaten
zum Auftreten einer Resistenz. Bei mehr
als 30 Prozent aller Patienten treten
außerdem folgende Nebenwirkungen
auf: Arthralgien, Exantheme, Alopezie,
Fatigue, Photosensitivität, Nausea, Pruritus,
Papillome und Plattenepithelkarzinome,
häufig vom Keratoakanthom-Typ.
Engmaschige dermatologische Kontrolluntersuchungen
sind aufgrund dieses
MEK-Inhibitoren, unter anderem Trametinib
(Zulassung Anfang 2014 erwartet)
und MEK162, zur Verfügung, die in klinischen
Studien bereits ihre Wirksamkeit,
insbesondere bei der Behandlung von
BRAF-mutierten Melanomen, gezeigt
haben.
Bei etwa 20 Prozent der Melanom-
Patienten sind NRAS-Mutationen nachweisbar.
Eine zielgerichtete Therapie
steht für diese Patientengruppe allerdings
noch nicht zur Verfügung. Auf
MEK162 sprechen NRAS-mutierte Melanome
offensichtlich an, wie eine Phase-
II-Studie Anfang 2013 belegte (24). Die
Zulassung der Substanz steht aktuell
aber noch aus.
MEK-Inhibitoren haben typische unerwünschte
Nebenwirkungen wie akne -
iforme Hautausschläge, periphere
Ödeme, Diarrhoen und einen Anstieg
der Kreatinkinase.
Dabrafenib (BRAF-Inhibitor) der Monotherapie
deutlich überlegen (25). Interessanterweise
kommt es unter der Kombinationstherapie
auch zu einer Reduktion
der meisten Nebenwirkungen.
c-KIT-Inhibitoren
Die Tyrosinkinase c-KIT reguliert Proli -
ferationsprozesse innerhalb der Zellen
und ist in Melanomzellen normaler weise
inaktiv. Die Zulassungsstudie der Firma
Novartis zum c-KIT-Inhibitor Nilotinib
zeigte, dass die Zahl der therapeutisch
relevanten Mutationen in Melanom-
Primärtumoren insbesondere aus dem
Schleimhaut- und Akralbereich bei etwa
5 bis 7 Prozent liegen soll. Entsprechend
gering ist die Subgruppe von Patienten,
die von einer c-Kit-Inhibitor-Therapie
profitieren kann. In einer aktuellen
chinesischen Studie werden mit dem
c-KIT-Inhibitor Imatinib bei bestehender
c-KIT-Mutation Ansprechraten von
23,3 Prozent erzielt (15).
7
Abbildung 2: Schematische Darstellung des MAP-Kinase-Signalwegs mit möglichen
Angriffspunkten
Nebenwirkungsprofils unter der Therapie
unerlässlich.
MEK-Inhibitoren
MEK ist eine Kinase, welche in der
MAP-Kinase-Kaskade unterhalb von
BRAF lokalisiert ist und bei Vorliegen
einer aktivierenden Mutation ebenfalls
zu einer Aktivierung des Signalweges
führt. Es stehen mittlerweile mehrere
Kombination von BRAF- und
MEK-Inhibitoren
Die Kombination von BRAF- und MEK-Inhibitoren,
so das theoretische Konzept,
soll die Resistenzentwicklung gegen die
beiden Einzelsubstanzen hinauszögern,
da sie an unterschiedlichen Stellen im
MAP-Kinase-Weg wirken. In Phase-Iund
-II-Studien erwies sich die Kombination
von Trametinib (MEK-Inhibitor) und
Adjuvante Therapie
Die Frage, ob bei Patienten mit einem
hohen Metastasierungs-Risiko eine adjuvante
Therapie zu einer Verbesserung der
Prognose führt, wurde in den letzten Jahrzehnten
kontrovers diskutiert. Interferonalpha
ist die erste Substanz, für die in
randomisierten prospektiven Studien
eine gewisse Verbesserung der Prognose
gezeigt werden konnte (26). Interferonalpha
ist in Deutschland deshalb zur
adjuvanten Therapie des malignen
Melanoms zugelassen. In der aktuellen
Leit linie wird empfohlen, Patienten im
AJCC-2009-Tumorstadium IIB/C und IIIA-
C die Einleitung einer adjuvanten Inter -
feron-Therapie anzubieten. Für Patienten
im AJCC-2009-Tumorstadium IIA ist diese
Empfehlung weniger stark (12).
Seit mehreren Jahrzehnten werden auch
Vakzinationsstrategien zur Induktion
einer spezifischen Immunantwort verfolgt.
In den letzten 20 Jahren wurden
mehrere Antigene der Melanom zelle
identifiziert, darunter auch das Melanomantigen
MAGE-A3, welches etwa
60 Prozent der Melanome exprimieren.
Phase-II-Studien erbrachten Hinweise
für eine Verbesserung des progressionsfreien
Überlebens (27).

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8
Abbildung 3 a (links): CT-Thorax vor Vemurafenib-Therapie
Abbildung 3 b (rechts): CT-Thorax acht Wochen nach Einleitung der Vemurafenib-Therapie
Die Ergebnisse einer großen Phase-III-
Studie stehen noch aus. Darüber hinaus
erfolgen im Rahmen von Studien auch
adjuvante Therapien mit dem Anti-
CTLA4-Anti körper Ipilimumab. Mit Ergebnissen
ist nicht vor 2014 zu rechnen.
Nach der erfolgreichen Anwendung von
BRAF- und MEK-Inhibitoren beim inoperablen
metastasierten malignen
Melanom wird aktuell im Rahmen von
Studien überprüft, ob der Einsatz dieser
Signaltransduktionshemmer das progressionsfreie
Überleben und das Gesamtüberleben
bei tumorfreien Patien-
ten im Stadium III mit Nachweis einer
BRAF-V600-Mutation verlängern kann.
Fazit
Früh erkannt und behandelt hat das
maligne Melanom eine exzellente Prognose
mit Heilungsraten von ungefähr
90 Prozent. Der Einsatz des CTLA-Antikörpers
Ipilimumab beziehungsweise
selektiver BRAF-Inhibitoren hat in der
jüngeren Vergangenheit zu einem substanziellen
Fortschritt in der palliativen
Therapie situation des malignen Mela-
noms geführt. Ähnlich wie bei vielen
anderen zielgerichteten Onkologika
stellt die Resistenzentwicklung jedoch
ein großes Problem dar.
In den nächsten Jahren ist mit der Zu -
lassung weiterer neuer Substanzen zur
Therapie des malignen Melanoms zu
rechnen. Die Therapie sollte aus diesem
Grunde präferentiell mit innovativen
Therapieoptionen im Rahmen von klinischen
Studien erfolgen.
Literatur auf Anforderung:
wtz-journal@Lukon.de
Alle Behandlungsprogramme im Überblick
Programm 1:
Tumorerkrankungen des Magen-Darm-
Traktes (Westdeutsches Magen-Darm-
Zentrum)
Kontakt: Dr. S. Kasper
Innere Klinik (Tumorforschung)
Telefon: 0201-723-2039
Mail: stefan.kasper@uk-essen.de
Programm 2:
Tumorerkrankungen der Lunge und der
Thoraxorgane (Lungenkrebs zentrum am
Westdeutschen Tumorzentrum)
Kontakt: Dr. W. Eberhardt
Innere Klinik (Tumorforschung)
Telefon: 0201-723-3131
Mail: wilfried.eberhardt@uk-essen.de
Programm 3:
Hämatologische Onkologie (Leukämien,
Lymphome und Myelome)
Kontakt: Prof. Dr. U. Dührsen
Klinik für Hämatologie
Telefon: 0201-723-2417
Mail: ulrich.duehrsen@uk-essen.de
Programm 4:
Gynäkologische Tumoren
Kontakt: Prof. Dr. R. Kimmig, Klinik für
Frauenheilkunde und Geburts hilfe
Telefon: 0201-723-2441
Mail: rainer.kimmig@uk-essen.de
Programm 5:
Neuroonkologie
Kontakt: Prof. Dr. U. Sure
Klinik für Neuro chirurgie
Telefon: 0201-723-2804
Mail: ulrich.sure@uk-essen.de
Programm 6:
Urologische Tumoren
Kontakt: Prof. Dr. Dr. h. c. H. Rübben
Klinik für Urologie
Telefon: 0201-723-3211
Mail: herbert.ruebben@uk-essen.de
Programm 7:
Pädiatrische Hämatologie/Onkologie
Kontakt: Prof. Dr. A. Eggert
Zentrum für Kinder und Jugendmedizin,
Klinik für Kinderheilkunde III
Telefon: 0201-723-3784
Mail: angelika.eggert@uk-essen.de
Programm 8:
Hauttumoren
Kontakt: Prof. Dr. D. Schadendorf
Klinik für Dermatologie
Telefon: 0201-723-2430
Mail: dirk.schadendorf@uk-essen.de
Programm 9:
Endokrine Tumoren
Kontakt: Prof. Dr. Dr. D. Führer-Sakel
Klinik für Endokrinologie und Zentrallabor,
Bereich Forschung und Lehre
Telefon: 0201-723-2821
Mail: dagmar.fuehrer@uk-essen.de
Programm 10:
Kopf-/Hals-Tumoren
Kontakt: Prof. Dr. S. Lang
Klinik für HNO-Heilkunde
Telefon: 0201-723-2481
Mail: stephan.lang@uk-essen.de
Programm 11:
Augentumoren
Kontakt: Prof. Dr. N. Bornfeld
Zentrum für Augenheilkunde, Erkrankungen
des hinteren Augenabschnitts
Telefon: 0201-723-3569
Mail: norbert.bornfeld@uk-essen.de
Programm 12:
Knochen- und Weichteiltumoren
Kontakt: Prof. Dr. G. Taeger
Klinik für Unfallchirurgie
Telefon: 0201-723-1312
Mail: georg.taeger@uk-essen.de
sarkom@uk-essen.de
Programm 13:
Knochenmarktransplantation
Kontakt: Prof. Dr. D. W. Beelen
Klinik für Knochenmark trans plantation
Telefon: 0201-723-3136
Mail: dietrich.beelen@uk-essen.de
Programm 14:
Tumorerkrankungen des älteren Patienten,
Geriatrische Onkologie
Kontakt: Dr. W. Eberhardt
Innere Klinik (Tumorforschung)
Telefon: 0201-723-3131
Mail: wilfried.eberhardt@uk-essen.de
Programm 15:
Primäre Tumoren der Leber
(Lebertumor-Centrum am WTZ)
Kontakt: Prof. Dr. J. Schlaak
Klinik für Gastroenterologie und
Hepatologie
Telefon: 0201-723-3615
Mail: joerg.schlaak@uk-essen.de

GENUG ZU ESSEN
FÜR ALLE.
ES IST MÖGLICH.
Mit Ihrer Spende. Sparkasse KölnBonn, Konto 1115, BLZ 370 501 98.
www.welthungerhilfe.de
Mehr unter www.welthungerhilfe.de

k u r z u n d k n a p p
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10
und
kurz
knapp
In dieser Rubrik stellen wir Ihnen regelmäßig wichtige
Neuzulassungen aus Hämatologie und Onkologie vor.
In dieser Ausgabe porträtieren Experten des Westdeutschen
Tumorzentrums das Antikörper-Wirkstoff-Konjugat
Brentuximab-Vedotin sowie den Cyp17A1-Inhibitor
Abirateron.
Brentuximab-Vedotin (Adcetris ® )
Seit dem 25. Oktober 2012 ist das Antikörper-Wirkstoff-
Konjugat Brentuximab-Vedotin in Europa als Adcetris® zur
Behandlung von erwachsenen Patienten mit Morbus Hodgkin
und zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit rezidiviertem
oder refraktärem systemischem großzellig anaplas -
tischem Lymphom (sALCL) zugelassen. Seit Dezember 2012 ist
das Präparat in Deutschland verfügbar. An
den Anti-CD30-Antikörper und das kovalent
daran gebundene Monomethyl-Auristatin E
sind große Erwartungen geknüpft.
Dr. Alexander Carpinteiro von der Klinik für
Hämatologie im Westdeutschen Tumorzentrum
beantwortet Fragen zum Präparat.
1. Wie wirkt Brentuximab-Vedotin?
Bei Brentuximab-Vedotin handelt es sich um ein Antikörper-
Wirkstoff-Konjugat, bei dem ein Anti-CD30-Antikörper kovalent
an drei bis fünf Moleküle des Spindelgifts Monomethyl -
auristatin E gekoppelt ist. Es gibt einige Lymphomarten, insbesondere
beim M. Hodgkin oder beim großzellig anaplastischen
T-Zell Lymphom, wo die Lymphomzellen das CD30 auf der
Zell oberfläche tragen. Brentuximab-Vedotin wirkt, indem das
Anti körper-Wirkstoff-Konjugat an das CD30 der Lymphomzelle
(z.B. Hodgkin oder großzellig anaplastisches T-Zell-Lymphom)
bindet. Im Anschluss wird es internalisiert und in den Lyso -
somen der Lymphomzelle spalten Enzyme, sogenannte Proteasen,
das gekoppelte Spindelgift ab. Dieses wird in der Zelle
freigesetzt und kann nun seine Wirkung entfalten und letztendlich
die Lymphomzelle von innen abtöten.
2. Wie groß ist der zu erwartende Nutzen für Patienten?
Speziell bei bisher schwer behandelbaren Patienten stellt
diese Substanz eine neue und sehr vielversprechende Therapieoption
dar. In einer Phase-II-Studie lag die Ansprechrate bei
Patienten mit rezidivierten Hodgkin-Lymphomen nach autologer
Stammzell-Transplantation bei 75 Prozent mit einer Komplettremissions-Rate
(CR-Rate) von 34 Prozent. Die mittlere Remissionsdauer
lag bei 20,5 Monaten (Younes et al, JCO 2012).
Beim rezidivierten großzellig anaplastischen T-Zell Lymphom,
welches sich durch einen sehr aggressiven Verlauf auszeichnet,
lag die Ansprechrate sogar bei 86 Prozent mit einer CR-
Rate von 57 Prozent (Pro et al, JCO 2012).
3. Gibt es Patientengruppen, bei denen das Präparat besonders
gut wirkt?
Grundsätzlich ist die Substanz nur bei CD30-positiven Lymphomen
wirksam, daher sollte zunächst der Immunophänotyp
des Lymphoms bestimmt werden. Beim anaplastischen
und peripheren T-Zell-Lymphom steht eine randomisierte Studie
in Kombination mit einem modifizierten CHOP-Regime
kurz vor der Aktivierung.
4. Was müssen verabreichende Ärzte besonders beachten?
Die zugelassene Dosis von Brentuximab-Vedotin beträgt
1,8 mg/m 2 alle 3 Wochen über 30 Minuten. Da es sich um eine
„gezielte“ Chemotherapie handelt, ist die Verträglichkeit
relativ gut, die Hämatotoxizität ist mit einer Neutropenierate
von 19 Prozent entsprechend moderat.
5. Welche unerwünschten Nebenwirkungen sind zu
erwarten?
Insbesondere ist auf eine Polyneuropathie zu achten, die in
den Phase-II-Studien bei etwa 40 Prozent lag (Grad 3: 8%) und
zum Therapieabbruch führen kann.
6.Wie lange muss das Präparat angewandt werden?
In den bisher vorliegenden Monotherapie-Studien waren bis
zu 16 Zyklen möglich, im Mittel wurden acht bis zehn Gaben
verabreicht. In den beiden oben erwähnten Studien zeigte
sich in den allermeisten Fällen ein rasches Ansprechen nach
wenigen Kursen. Die optimale Dauer der Therapie ist aktuell
noch nicht bekannt. Entsprechend des Therapiekonzepts sollte
zunächst bei Auftreten von Nebenwirkungen die Dosis reduziert
oder das Dosisintervall verlängert werden. Die Balance
zwischen Tumorkontrolle und Nebenwirkungen muss jedoch
noch definiert werden. Zugelassen sind derzeit bis zu 16 Kurse
Brentuximab-Vedotin bei rezidiviertem/refraktärem CD30
positivem M. Hodgkin beziehungsweise T-Zell Lymphomen.
7. Wie hoch sind die Therapiekosten?
Nach Berechnung des IQWIG liegen die Therapiekosten pro
Patient bei 103.000 Euro für acht Zyklen.
Zusammenfassende Kurzbewertung
Brentuximab-Vedotin bietet eine deutliche Verbesserung
der Therapiemöglichkeiten bei den bisher nur schwer
behandelbaren rezidivierten Hodgkin- und großzellig
anaplastischen T-Zell Lymphomen. Aktuelle Studien
prüfen den Einsatz in der Primärtherapie in Kombination
mit Chemotherapie.

k u r z u n d k n a p p
w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g
Abirateron (Zytiga ® )
Indikationserweiterung
Am 25. Januar dieses Jahres hat die European Medicines
Agency (EMA) Abirateron in Kombination mit Prednison oder
Prednisolon zur Behandlung des metastasierten kastrationsresistenten
Prostatakarzinoms (CRPC) nach Versagen einer
Androgen-Entzugstherapie (AD) zugelassen, und zwar auch
dann, wenn die Patienten unter keinen oder nur milden Symptomen
leiden und eine Chemotherapie klinisch noch nicht
indiziert ist. Bereits seit September 2011 ist das Präparat zur
Behandlung bei derselben Patientengruppe zugelassen,
allerdings erst nach Progression der Erkrankung
nach einer Docetaxel-haltigen
Chemotherapie.
Dr. Jochen Heß von der Klinik und Poliklinik
für Urologie, Kinderurologie und Uroonko -
logie im Universitätsklinikum Essen beantwortet
Fragen zum Präparat.
1. Wie wirkt Abirateron?
Das Prodrug Abirateronacetat mit dem aktiven Wirkstoff Abirateron
repräsentiert als steroidaler Androgenbiosynthese-Inhibitor
eine neue Wirkstoffklasse. Abirateron blockiert als selektiver
Cytochrom-P450-(CYP17A1)-Inhibitor sowohl die 17-α-Hydroxylase
als auch die C17,20-Lyase und damit zwei Schlüsselreaktionen
der Androgenbiosynthese. Dadurch werden nicht nur die
testikuläre und adrenale Androgensynthese, sondern auch der
intratumorale Syntheseweg irreversibel gehemmt. Die für das
Tumorwachstum essenziellen Androgene werden nicht mehr
synthetisiert.
2. Wie groß ist der zu erwartende Nutzen für Patienten?
In der ersten Zulassungsstudie bei Männern mit metastasiertem
kastrationsrefraktärem Prostatakarzinom, welche unter
Chemotherapie mit Docetaxel progredient waren, kam es bereits
in der Interimsanalyse zu einer deutlichen und statistisch
signifikanten Reduktion des Sterberisikos um 35 Prozent, sodass
die Studie vorzeitig entblindet wurde. Der Einsatz von Abirateron
konnte in dieser Studie das mediane Gesamtüberleben
deutlich von 11,2 auf 15,8 Monate verlängern (p

p a n o r a m a
w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g
12
Johannes Schulte ist
Kind-Philipp-Preisträger 2012
Für seine Forschungen zu Ursachen und Therapiemöglichkeiten
des kindlichen Neuroblastoms ist
Johannes Schulte von der Kinderklinik III im Universitätsklinikum
Essen Ende Mai mit dem Kind-
Philipp-Preis 2012 ausgezeichnet
worden. Nach Angelika
Eggert (2000) und Alexander
Schramm (2005) ist Johannes
Schulte bereits der dritte Kind-
Philipp-Preisträger aus der
Kinderklinik III.
Der Forschergruppe ist es gelungen,
die krebsauslösende
Wirkung des Gens Lin28b bei
der Neuroblastom-Entstehung aufzuklären.
Außerdem konnten die Forscher in einem Teil der
Neuroblastome Mutationen nachweisen, die das
sogenannte ALK-Protein aktivieren und ihrerseits
Tumoren verursachen.
Mit ihren Experimenten zeigten die Wissenschaftler
um Johannes Schulte, dass Lin28b und ALK
tatsächlich Neuroblastome auslösen können und
gleichzeitig geeignete Ansatzpunkte für eine zielgerichtete
Neuroblastomtherapie darstellen. Die
Vorbereitungen zur Entwicklung entsprechender
Therapiekonzepte laufen auf Hochtouren.
Der Kind-Philipp-Preis ist die höchste deutsche
Auszeichnung für Grundlagenarbeiten zur Erforschung
von Leukämie und Krebs im Kindesalter
und mit 10.000 Euro dotiert. Seit 1972 ist er mehr
als 30 Mal verliehen worden. Die Kind-Philipp-
Stiftung wurde im Jahr 1972 von einem Mönchengladbacher
Unternehmer gegründet, dessen
damals 14-jähriger Sohn Philipp an Leukämie
verstorben ist.
Unser Motto für 2013 heißt wieder:
„Laufen für das Leben”
Einladung zum
elften Onkolauf am
21. September 2013
Was 2003 im Rahmen eines Kongresses für Radioonkologie und
Strahlentherapie als kleiner karitativer Lauf begann, ist mittler -
weile eine Institution: der alljährlich durchgeführte Onkolauf
zugunsten der Essener Krebsberatungsstelle. Am Samstag, den
21. September zwischen 10.30 Uhr und 18.00 Uhr werden die Teilnehmer
„für das Leben laufen“. Dieses Motto ist Programm: Jeder
Walker und Läufer fördert mit jedem zurückgelegten Kilometer
nicht nur die eigene Fitness und Gesundheit, sondern unterstützt
zugleich jene Menschen, denen die Krebsberatung Essen bei der
Bewältigung ihrer schweren Krankheit zur Seite steht.
Zwischen 10.30 Uhr und 18.00 Uhr sind im Grugapark Nordic Walker,
Vorschulkinder, Schüler, Familienstaffeln und Firmengruppen
unterwegs, um ihren Beitrag für eine bessere Betreuung von
Betroffenen, Angehörigen und Freunden zu leisten. Auch das Westdeutsche
Tumorzentrum wird mit einer eigenen Gruppe an den
Start gehen.
Anmeldemöglichkeiten und weitere Infos gibt es unter
www.onkolauf.de, Informationen zur Krebsberatungsstelle in
Essen finden sich unter www.krebsberatung-essen.de.
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Die Strecke des Hauptlaufs
im Grugapark Essen.
Professor Dr. med. Andreas Schalhorn (Hrsg.)
Unter Mitwirkung von Dr. med. Pia Heußner
und Dr. med. Joachim von Pawel
Mit Lungenkrebs leben
Ein medizinisches Hörbuch
für Betroffene, Angehörige und Freunde
Mit
Lungenkrebs leben
Ein medizinisches Hörbuch
für Betroffene, Angehörige und
Freunde
© 2010 by
LUKON Verlagsgesellschaft mbH München
www.lukon.de
Medizinisches Hörbuch „Mit Lungenkrebs leben“
Herausgegeben von Prof. Dr. med. Andreas Schalhorn
„Die Reaktion ist einfach, dass man Angst hat, dass man einfach keinen Halt mehr hat,
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Ehefrau eines Lungenkrebspatienten
Für Betroffene, Angehörige und Freunde. 14 Informations einheiten mit verständlichen Inhalten
zu Krankheit und Behandlungsmöglichkeiten
zur Bewältigung der Angst
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ISBN: 978-3-933012-15-9
LUKON-Verlag, München

i n t e r v i e w
w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g
Interview mit Prof. Dr. Dirk Schadendorf
13
„Im Vergleich zu anderen
großen onkologischen Zentren
verkauft sich das
WTZ
unter Wert“
Seit dem 1. Mai ist Professor Dr. Dirk Schadendorf neuer Direktor des West deutschen Tumorzentrums.
Er ist Nachfolger von Professorin Angelika Eggert, die zum 1. Juli 2013 an die Berliner Charité wechselt.
Schadendorf ist gebür tiger Hamburger, hat dort Medizin studiert und nach einem Post-Doctoral Fellowship
in New York seine Ausbildung zum Facharzt für Dermatologe und Venerologie in Berlin absolviert.
In Heidelberg hat er die Klinische Koopera tionseinheit für Dermato-Onkologie aufgebaut und
gut zehn Jahre geleitet. Seit Juli 2008 ist er Direktor der Klinik für Dermatologie am Universitäts -
klinikum Essen.
Die Übernahme Ihres Amtes ist ja recht
unspektakulär gelaufen. Wird es noch
so etwas wie einen Festakt zu Ihrer
Amtseinführung geben?
(lacht) Nun ja, die Organisation eines
Festaktes ist wohl Sache des Vorstands
– und der ist, wie jeder hier weiß, derzeit
mit anderen Dingen beschäftigt.
Sie spielen an auf die Auseinandersetzung
zwischen einigen Klinikdirektoren
und dem ärztlichen Direktor des Universitätsklinikums.
So ist es. Auseinandersetzungen dieser
Art sind nicht gerade selten, werden
aber an anderen Uni-Standorten normalerweise
ein wenig geräuschloser
abgearbeitet. Und ich bin sicher, dass
auch bei uns in nicht allzu langer Zeit
wieder Ruhe einkehren wird.
Sie haben in Ihrer bisherigen Karriere
ja durchaus sehr unterschiedliche
Uni-Standorte kennengelernt. Wenn Sie
rückblickend Berlin, Heidelberg/Mannheim
und Essen miteinander vergleichen,
was sind die markanten Unterschiede?
In Berlin habe ich meine Facharztausbildung
gemacht. Zentrales Thema war
neben der wissenschaftlich-klinischen
Beschäftigung dort immer die Frage
nach den verfügbaren Mitteln. Die Verlässlichkeit
und Berechenbarkeit der
Hochschulpolitik ließ damals in Berlin
zu wünschen übrig. In Heidelberg dagegen
habe ich echten Gestaltungsspielraum
gehabt; denn ich habe dort die sogenannte
Klinische Kooperationseinheit
für Dermato-Onkologie aufgebaut, die
es in dieser Form bis dahin nicht gab.
Heidelberg wird unter Onkologen
immer gleich mit dem Deutschen
Krebsforschungszentrum assoziiert.
Das ist ja auch das Besondere in Heidelberg.
Meine Kooperationseinheit war
eine Abteilung des DKFZ, und ich habe
dort sicher viele prominente und meinungsstarke
Persönlichkeiten der Onkologie
kennengelernt. Und auch das war
eine interessante Erfahrung. Meine Entwicklungsmöglichkeiten
in Heidelberg
waren nach gut zehn Jahren aber einigermaßen
ausgereizt; denn die Konstruktion
der Abteilung zwischen der
Universität Heidelberg, der Hautklinik in
Mannheim und dem DKFZ brachte es
mit sich, dass man sich sozusagen zwischen
allen möglichen Stühlen bewegte.
Und so habe ich mich gern entschlossen,
nach Essen zu gehen.

i n t e r v i e w
w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g
14
Was hat Sie an Essen gereizt?
Die stark onkologische Ausrichtung. Das
WTZ ist das älteste und nach Patientenzahlen
größte Comprehensive Cancer
Center der Republik, das auch überregional
wahrgenommen wird. Eine eigene
Klinik für Onkologie, eine leistungsstarke
Transplantationseinheit und eine eigene
Hämatologie – das ist in ganz Deutschland
einmalig. Außerdem hatte ich von
Beginn an in der gesamten Fakultät das
Gefühl, dass hier in Essen jenseits aller
alltäglichen Diskussionen und Auseinandersetzungen
großes Einvernehmen
hinsichtlich Qualitätsan-spruch und
Zusammenarbeit besteht.
Im Jahr 2009 hatte die Deutsche Krebshilfe
das WTZ ja auch als onkologisches
Spitzenzentrum ausgezeichnet, und es
herrschte eine große Aufbruchstimmung.
Das ist sicher richtig, und das ist nicht
zuletzt meiner Vorgängerin Frau Professorin
Eggert zu verdanken. Sie hat es geschafft,
das CCC hier in Essen voll zu
etablieren und auch die Rezertifizierung
nach drei Jahren zu erreichen. Ein weiterer
großer Erfolg ist auch die Beteiligung
des WTZ am Deutschen Konsortium
translationale Krebsforschung, kurz
DKTK. Es ist ganz wichtig, das WTZ weiter
im DKTK zu verankern, damit wir
hier nicht nur gewissermaßen als Arbeitspferd
für die Patientenversorgung,
sondern auch als bedeutender Standort
für translationale Forschung wahrgenommen
werden.
„Eine eigene Klinik
für Onkologie, eine
leistungsstarke
Transplantationseinheit
und eine eigene
Hämatologie – das ist
in ganz Deutschland
einmalig.”
Das DKTK wird ja maßgeblich auch von
Heidelberg aus gesteuert. Was genau
wird hier in Essen geschehen?
Die Zusammenarbeit im Konsortium ist
besonders eng, und über das DKTK erhalten
wir Zugang auch zu anderen Forschungsplattformen,
nicht zuletzt auch
zum Deutschen Krebsforschungszentrum.
Das macht unseren Standort
dann zusätzlich attraktiv, beispielsweise
für neu zu berufende Professoren. Das
DKTK stellt außerdem Mittel zum Ausbau
der hiesigen Infrastruktur zur Verfügung.
Derzeit laufen beispielsweise Berufungsverfahren
für die experimentelle
Hautkrebsforschung und für die thorakale
Onkologie. Wir hoffen, die entsprechenden
Stellen in diesem und im
nächsten Jahr besetzen zu können.
Das WTZ ist in den letzten zwei Jahren
auf dem Campus auch in Form neuer
Gebäude sozusagen sichtbar geworden.
Was wird als nächstes geschehen?
Wir entwickeln die WTZ-Strukturen weiter.
Mit den sechs Vize-Direktoren erarbeiten
wir derzeit einen Drei-Jahres-
Plan. Eines der vorrangigsten Ziele besteht
darin, das WTZ möglichst bald als
onkologisches Zentrum nach den Kriterien
der Deutschen Krebsgesellschaft
zertifizieren zu lassen.
Als Comprehensive Cancer Center steht
das WTZ in der Zentrumshierarchie
doch ohnehin schon über den onkolo -
gischen Zentren. Warum ist dann eine
erneute Zertifizierung notwendig?
Die Zertifizierung als onkologisches
Zentrum umfasst eine Überprüfung
auch der detaillierten klinischen Abläufe.
Die Tumordokumentation, die Vernetzung
mit der Ruhrlandklinik, die Anbindung
an die Biodatenbank: all das
sind Dinge, mit denen wir begonnen
haben, die aber in einem zertifizierten
onkologischen Zentrum qualitätsgesichert
ablaufen müssen.
Und die in einem CCC nicht so genau
geprüft werden?
Doch durchaus; aber die Begutachtung
als CCC durch die Krebshilfe findet nur
alle drei Jahre statt. Die Krebshilfe erwägt
sogar, dieses Intervall auf fünf
Jahre zu verlängern; denn es ist sicher
nicht ganz einfach, ein hochkarätiges
internationales Gutachtergremium zusammenzustellen,
das mehr oder weniger
ständig CCCs zertifiziert oder rezertifiziert.
Die Zertifizierung als onkologisches
Zentrum findet zwar auch nur alle
drei Jahre statt. Allerdings kommen
jährlich Auditoren vorbei, um zu prüfen,
inwieweit festgestellte Mängel behoben
worden sind. Um bei diesen Audits
bestehen zu können, benötigt man unbedingt
ein funktionierendes Qualitätsmanagementsystem.
Das wollen wir im
WTZ möglichst flächendeckend einführen;
denn dadurch werden Abläufe gestrafft
und die Gesamt-Organisation –
auch in der Patientenbetreuung –
wird verbessert.
Haben Sie persönlich Erfahrungen mit
Zertifizierungen?
Ja, und zwar durchgängig sehr gute.
Meine Hautklinik ist einerseits nach der
allgemeinen DIN-ISO, aber auch als Organzentrum,
also als Haut-Tumorzentrum
durch die Deutsche Krebsgesellschaft
zertifiziert.
Was umfasst die DIN-ISO-Zertifizierung?
Vereinfacht gesagt handelt es sich
dabei um die Optimierung von allgemeinen
Organisationsabläufen, wie sie
für Institutionen typisch sind. Klassischerweise
führt der TÜV die entsprechenden
Audits durch. Die DIN-ISO-Zertifizierung
wird vom Vorstand ja auch
für das gesamte Universitätsklinikum
angestrebt, und wir hoffen, dass wir mit
unseren Qualitätsmanagement-Anstrengungen
im WTZ innerhalb des Klinikums
eine Vorreiterrolle einnehmen
können.
Für wann ist die Zertifizierung des WTZ
als onkologisches Zentrum geplant?
Wir streben ganz konkret die Begehung
durch die Auditoren für den Herbst 2014
an.
Welche weiteren Ziele sind in Ihrem
Drei-Jahres-Plan festgeschrieben?
Das WTZ ist eines von nur zwölf geförderten
Comprehensive Cancer Centers
in Deutschland. Deshalb gibt es allen
Grund, auf das hier Geleistete stolz zu
sein. Aber: Im Vergleich zu anderen
großen Zentren verkauft sich das WTZ
unter Wert. Wir halten es deshalb für
ganz besonders wichtig, dafür zu sorgen,
dass das WTZ besser wahrgenommen
wird, und zwar nach innen wie
nach außen. Wir wollen nach innen –
also innerhalb des Universitätsklinikums
– stärker als bisher klar machen,
was das WTZ ist, wer dazu gehört und
was es leistet. In der Außenwirkung
kommt es uns darauf an klar zu
machen, dass das WTZ mehr ist als
die Summe der Einzelaktivitäten der
beteiligten Kliniken.

p a n o r a m a
w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g
Was wollen Sie konkret dafür tun?
Zum Beispiel soll das WTZ-Journal auch nach
innen wirken, den WTZ-Mitarbeitern klar
machen, dass sie dazu gehören. Nach außen
wollen wir für Patienten und Zuweiser durch
Veranstaltungsangebote sichtbarer werden.
Und ganz sicher werden wir auch politische
Entscheidungsträger mit dem WTZ stärker
vertraut machen.
Das hört sich gut an, will aber alles bewältigt
werden.
Deshalb werden wir die Arbeit ja auch auf
mehrere Schultern verteilen. Etwa Ende Juni
werden wir uns im Direktorat zusammen -
setzen, um jedem der sechs Vize-Direktoren
konkrete Aufgaben zu übertragen, selbstverständlich
abgestimmt mit dem Vorstand des
Universitätsklinikums. Und dann geht die
Arbeit richtig los.
Herr Professor Schadendorf, haben Sie
herzlichen Dank für das Gespräch.
Impressum
15
WTZ-Journal
ISSN: 1869-5892
© 2013 by Westdeutsches Tumorzentrum Essen
und LUKON-Verlagsgesellschaft mbH, München
Redaktion
PD Dr. med. Andreas Hüttmann
(Redaktionsleitung, verantwortlich);
Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf;
Günter Löffelmann, Tina Schreck (CvD),
Ludger Wahlers
(089-820 737-0; L.Wahlers@Lukon.de),
Anschrift wie Verlag
Anzeigen
Manfred Just (089-820 737-0;
M. Just@Lukon.de), Anschrift wie Verlag
WTZ erneut als onkologisches
Spitzenzentrum ausgezeichnet
Nach einer umfangreichen Begutachtung durch ein internationales
Expertenteam hat die Deutsche Krebshilfe Anfang Mai das Westdeutsche
Tumorzentrum (WTZ) am Universitätsklinikum Essen erneut als
onkologisches Spitzenzentrum ausgezeichnet.
In diesem Zusammenhang erhält das Universitätsklinikum
Essen in den nächsten drei
Jahren zusätzliche Fördermittel in Höhe von
insgesamt drei Millionen Euro. „Die erneute
Auszeichnung durch die Deutsche Krebshilfe
sehen wir als Anerkennung und Würdigung
der hervorragenden Arbeit
unserer Kolleginnen und
Kollegen“, erklärte Professor
Eckhard Nagel, Ärztlicher
Direktor am Uni -
versitätsklinikum Essen,
nach Bekanntwerden der
erneuten Förderung.
Die Deutsche Krebshilfe nahm das WTZ erstmals
im Jahr 2009 in den Kreis der onkologischen
Spitzenzentren auf. Bei der im November
2012 durchgeführten Folge-Begutachtung
konnte das WTZ das internationale Expertengremium
erneut überzeugen. „Das WTZ ist
das älteste und nach Patientenzahlen größte
Comprehensive Cancer Center Deutschlands,
das auch überregional wahrgenommen wird.
Deshalb gibt es allen Grund, auf das Geleistete
stolz zu sein“, unterstreicht Professor Dirk
Schadendorf, Direktor der Klinik für Dermatologie
am Universitätsklinikum Essen und seit
dem 1. Mai Geschäftsführender Direktor des
Westdeutschen Tumorzentrums (siehe Interview
Seite 13).
Ziel der Förderung durch die Deutsche Krebshilfe
ist es, die Versorgung krebskranker Menschen
in Deutschland grundlegend zu verbessern.
Kriterien für die Auswahl waren unter
anderem die Einrichtung einer zentralen Anlaufstelle
für Krebspatienten, die Behandlung
von Patienten in innovativen klinischen Studien,
die Durchführung von interdisziplinären
Konferenzen, die Entwicklung und Umsetzung
von Behandlungspfaden, eine enge
Verzahnung von Forschung und Klinik, eine
strukturierte Zusammenarbeit mit niedergelassenen
Ärzten und Kliniken in der Umgebung
sowie die Zusammenarbeit mit Patientenvertretern
und Selbsthilfegruppen. Neben
dem WTZ am Universitätsklinikum Essen
gehören die Tumorzentren der Universitäts -
kliniken Berlin, Dresden, Düsseldorf, Erlangen,
Frankfurt am Main, Freiburg, Hamburg,
Heidelberg, Köln/Bonn, Tübingen und Würzburg
zu den derzeit zwölf onkologischen
Spitzenzentren in Deutschland.
Herausgeber
Direktorium Westdeutsches Tumor zentrum
Essen WTZ, vertreten durch
Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf
Hufelandstraße 55, 45122 Essen,
www.wtz-essen.de
Verlag
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Layout, Gestaltungskonzept
und Illustration
Charlotte Schmitz, 42781 Haan
Bildnachweis
Alle Grafiken und Illustrationen:
Charlotte Schmitz, Haan;
Titel: André Zelck, Essen; Klinik für Dermatologie,
UK-Essen. Seite 4 und 13: Klinik für Dermatologie,
UK-Essen. Seite 10: Klinik für Hämatologie, UK-
Essen. Seite 11: J. Heß, privat. Seite 12 (links):
www.schulte-lab.de; (rechts) www.onkolauf.de;
Seite 15: UK-Essen
Druck
flyeralarm, Würzburg
Printed in Germany
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LUKON Verlag, Landsberger Straße 480 a, 81241 München
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