Die Anämie beim geriatrischen Patienten - Österreichische ...

Abschlussarbeit
ÖÄK Diplomlehrgang
Geriatrie
Wissenschaftliche Leitung:
Prof. Dr. Franz Böhmer
Prim. Univ. Prof . Dr. Monika Lechleitner
Rückfragen:
Österreichische Akademie der Ärzte GmbH
Weihburggasse 2/5
A-1010 Wien
Tel.: +43 1 512 63 83

Die Anämie beim geriatrischen
Patienten
Abschlussarbeit von Dr. Bernadette Stögerer
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 I

Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung .................................................................................... 1
2 Zielsetzung .................................................................................. 1
3 Definition ..................................................................................... 1
4 Prävalenz und Epidemiologie .................................................... 2
5 Ursachen von Anämien bei geriatrischen Patienten ................ 3
5.1 Eisenmangelanämie ................................................................................ 4
5.2 Anämie bei chronischen Entzündungen bzw. Erkrankungen
(Anemia of Chronic Inflammation, ACI bzw. Anemia of Chronic
Disease, ACD) .......................................................................................... 7
5.3 Anämie bei renaler Insuffizienz .............................................................. 9
5.4 Anämie bei Vitamin B12- und Folsäuremangel .................................. 11
5.5 Anämie bei Myelodysplastischem Syndrom (MDS) ........................... 12
5.6 Anämie bei Schilddrüsenerkrankungen .............................................. 12
5.6 Anämie ungeklärter Ursache ................................................................ 13
6 Zusammenfassung ................................................................... 14
7 Literaturverzeichnis .................................................................. 15
Anhang
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 II

1 Einleitung
Die Anämie ist ein häufiges Problem der älteren Population, wird aber häufig als
harmlos bzw. zum normalen Alterungsprozess gehörend eingestuft. Doch die
Anämie im Alter ist weder „normal“ noch harmlos, sie kann vielmehr ein akutes oder
chronisches medizinisches Problem darstellen bzw. ein Grund für die
Verschlechterung des klinischen Zustandes von älteren, chronisch kranken
Menschen sein [2,3]. Die Anämie beim geriatrischen Patienten kann aber auch einen
wichtigen Hinweis auf eine ernsthafte und möglicherweise behandelbare Erkrankung
darstellen [1, 2].
Oft sind die typischen Symptome zu Beginn sehr unspezifisch und für den Patienten
subjektiv wenig belastend. Aber gerade ein chronischer Blutmangel kann im Alter
weitreichende Konsequenzen haben, von verschieden kardiovaskulären
Komplikationen bis hin zu einer verminderten Lebensqualität. Japanische Studien
zeigten, dass bei einer unbehandelten Anämie die Fünf-Jahres-Überlebensrate mit
der Höhe des Hämoglobinspiegels korreliert [2].
Wird eine Anämie bei einem älteren Menschen festgestellt, macht dies eine genaue
Anamnese, eine körperliche sowie eine Laboruntersuchung erforderlich [1].
Nicht immer muss eine Anämie abgeklärt werden: Wenn sie zum Beispiel nur
leichten Grades ist und/oder wenn sich die Ursache aufgrund der Anamnese und der
Klinik ausreichend erklären lässt [10].
2 Zielsetzung
Diese Arbeit soll nicht nur einen kurzen Überblick, über Anämieformen, die im Alter
gehäuft vorkommen, geben, sondern auch Unterstützung hinsichtlich der Abklärung
bzw. der Therapie bieten. Der Schwerpunkt liegt hierbei in der Eisenmangelanämie,
da sie die häufigste Form der Blutarmut bei geriatrischen Patienten darstellt.
3 Definition
Die World Health Organisation (WHO) spricht von einer Anämie, wenn die
Hämoglobinkonzentration kleiner 12,0 g/dl bei Frauen und kleiner als 13,0 g/dl bei
Männern ist [4]. Die Gültigkeit dieser Werte wurde jedoch in Frage gestellt, nachdem
Publikationen der Woman Health and Aging studies (WHAS) gezeigt hatten, dass bei
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Frauen ab 65 Jahren bereits ein Hämoglobinwert unter 13,5 g/dl mit einem erhöhten
Mortalitätsrisiko und einer Funktionseinschränkung assoziiert ist [13].
Auch die Zahl der Erythrozyten (red cell mass – RCM) und der Hämatokrit werden für
die Beurteilung einer Blutarmut herangezogen.
Normwerte [18] Frauen Männer
Hämoglobin (g/dl): 12,0 – 16 13,0 - 17
Hämatokrit (%): 38 – 44 42 – 50
Erythrozyten (Mill/µl) 4,0 – 5,4 4,3 – 5,6
Der Hämoglobingehalt und der Hämatokrit sind die entscheidenden Parameter für
die Anämie-Diagnostik. Die Erythrozytenzahl korreliert nicht immer mit dem
Hämoglobin und ist daher kein empfindlicher Parameter [18].
4 Prävalenz und Epidemiologie
Die Anämie ist ein häufiges Problem bei Patienten über 65 Jahre. Bezugnehmend
auf die National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III) sind in den
USA 9,5 % der geriatrischen Personen davon betroffen [13]. Häufiger wird dieses
Krankheitsbild bei hospitalisierten und/oder bei den hochbetagten Patienten
gefunden (siehe Tab. 1). Im Gegensatz zur Anämie beim jüngeren Menschen ist die
Blutarmut bei Älteren häufiger bei Männern als bei Frauen anzutreffen [5].
Neben dem Geschlecht spielt auch die Ethnizität eine Rolle. So leiden schwarze
ältere Menschen dreimal häufiger an einer Anämie als Weiße. Diesen Umstand kann
man zum Teil durch das erhöhte Vorkommen von Thalassämien und strukturellen
Hämoglobinopathien erklären (siehe Tab. 2) [6, 7].
Zusätzlich kann man feststellen, dass die ältere Population sehr heterogen ist (siehe
Tab. 1) [5].
Tab. 1: Prevalence of anemia in persons 65 years and older [5]
Age Population Prevalence
> 65 Community-dwelling eldery, American 10, 6 %
> 65 Community-dwelling eldery, Italian 11 %
> 71 Community-dwelling 24 %
> 65 Hospitalized 24 %
> 65 nursing home 48 %
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Tab. 2: Prevalence of persons age 65 and older who are anaemic, by race/ethnicity
and sex [8, 9]
5 Ursachen von Anämien bei geriatrischen Patienten
Anämien bei geriatrischen Patienten sind immer multifaktoriell [2]. Bezugnehmend
auf die NHANES III Studie können aber drei Hauptursachen für die Anämie beim
älteren Menschen genannt werden (vgl. Tab. 4) [9, 5].
-) Anämie aufgrund von Blutverlust bzw. Mangelernährung,
-) Anämie assoziiert mit chronischen Erkrankungen/Entzündungen,
-) Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz
Tab 4: Ursachen der Anämie im Alter
Ursache: Prävalenz (%)
Eisenmangel 15-23
Chronische Erkrankung/Entzündung 15-35
Chronische Nierenerkrankung 8
Endokrinopathien 0-5
Vitamin B12- oder Folsäuremangel 0-14
Hämatologische Krankheiten 5
Ungeklärte, idiopathische Anämie 17-45
Selten tritt im Alter eine akute Anämie auf (z. B. durch Blutung oder Hämolyse).
Meistens ist es ein langsam fortschreitender Prozess, der zu einer Blutarmut führt.
Wichtig hierbei wäre es, die Hämoglobin-Werte vor einer etwaigen Hospitalisierung
zu kennen, da bei älteren Personen bereits multiple Phlebotomien zu einer Anämie
führen können [5].
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5.1 Eisenmangelanämie
Die Diagnose eines Eisenmangels bei älteren Menschen spielt eine große Rolle, da
sich die daraus resultierende Anämie leicht behandeln lässt. Darüber hinaus kann
ein Eisenmangel Hinweis auf eine gastrointestinale Erkrankung sein [5].
Die Bestimmung von Ferritin hat hierbei eine wichtige diagnostische Bedeutung, da
der Eisenmangel die einzige Ursache für ein erniedrigtes Ferritin darstellt. Man muss
aber bedenken, dass dieser Wert bei Patienten mit chronischer Entzündung,
maligner oder Lebererkrankung normal bzw. falsch erhöht sein kann. Bei einem
Ferritin-Wert von über 100 ng/ml kann aber auch bei vorliegender Entzündung ein
Eisenmangel ausgeschlossen werden.
Das Serumeisen hat wegen der starken tageszeitlichen Schwankungen bei der
Diagnostik eine untergeordnete Rolle wie auch die übrigen Eisenparameter, z. B.
Transferrin und Transferrinsättigung [10, 11, 12].
Meistens ist die Eisenmangelanämie die Folge einer okkulten gastrointestinalen
Blutung, hervorgerufen durch Magen- oder Duodenalulcerazionen, NSAR-Einnahme,
Colonkarzinome bzw. Polypen, Magenkarzinome, Angiodysplasien oder entzündliche
Darmerkrankungen. In einer Studie mit 100 Patienten mit Eisenmangelanämie hatten
37 % eine obere gastrointestinale Blutung (peptisches Ulkus), und bei 26 % konnte
eine Ursache im Colon gefunden werden [12]. Eine weitere Ursache kann eine
mangelnde Eisenresorption bei z. B. Zustand nach Magenresektion sein oder eine
chronische Gastritis (Typ A oder B) [18, 24].
Symptome
Die Symptome hängen davon ab, wie schnell sich die Anämie entwickelt, wie stark
der Hämoglobinwert absinkt und ob Komorbiditäten vorhanden sind [1,5].
Treten Symptome eines Eisenmangels noch vor Auftreten einer Anämie auf, spricht
man von Sideropenie oder latentem Eisenmangel [18].
1. Allgemeine Anämiesymptome:
-) Blässe der Haut und Schleimhäute
-) Schwäche, Belastungsdyspnoe (verminderte Zahl von
Sauerstoffträgern)
-) evtl. Systolikum über dem Herzen durch Strömungsturbulenzen bei
verminderter Viskosität und erhöhtem Herzzeitvolumen
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-) Tachykardie (Kompensation des Sauerstoffmangels), Palpitationen
-) Tinnitus, Depression
2. Haut- und Schleimhautsymptome (siehe Bilder im Anhang):
-) Rillenbildung und Brüchigkeit der Nägel, Hohlnägel, Haarausfall, Aphten der
Mundschleimhaut, trockene Haut, Pruritus
-) Plummer-Vinson-Syndrom: Sideropenische Schleimhautatrophie von Zunge,
Oropharynx, Ösophagus mit Zungenbrennen und schmerzhafter Dysphagie
-) Mundwinkelrhagaden
3. evtl. unspezifische psychische oder neurologische Störungen:
-) Kopfschmerzen
-) Konzentrationsstörungen
-) Restless legs
-) Pica (abnorme Essgelüste auf z.B. Kalk, Erde) [18]
Diagnostik:
-) Anamnese/Klinik
-) Labor: Hämoglobin, Erythrozytenzahl, Erythrozytenmorphologie (Anisozytose,
Poikilozytose, Fragmentozyten, Sphärozyten), Retikulozyten, Blutausstrich,
MCH/MCV, Thrombozyten, Ferritin, evtl. Eisen und Transferrin [5, 18]
-) Klärung der Ursache: Stuhl auf Blut untersuchen (Hämoccult-Test®,
endoskopische Magen-Darm-Diagnostik), Ausschluss einer Blutung im Bereich
der Urogenitalorgane (urologische, gynäkologische Untersuchung), andere
Blutungsquellen ausschließen (Zahnfleischbluten, Nasenbluten, große
Hämatome…), Ausschluss einer Eisenresorptionsstörung – Durchführung eines
Eisenresorptionstestes.
Eisenresorptionstest: Messen des Serumeisens vor und 2 Stunden nach oraler Einnahme von 200
mg Eisen(II): normal ist ein Ansteigen des Serumeisens auf mindestens das Doppelte des
Ausgangswertes
Behandlung Eisenmangelanämie
Durch eine adäquate Behandlung der zugrunde liegenden Ursache sollte ein weiterer
Eisenverlust verhindert werden [12]. Die Therapie sollte so lange fortgesetzt werden,
bis die Anämie korrigiert und das Ferritin auf 100 ng/ml angestiegen ist, wobei
höhere Ferritinwerte vor einem Anämierückfall schützen [24].
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Die Berechung des Eisenbedarfs mit Hilfe der Ganzoni-Formel ist in der Praxis nur
schwer einsetzbar [25].
Ganzoni-Formel: Körpergewicht x (Ziel-Hb – aktuelles Hb) x 2,4 + 500 (Eisenspeicher)
Die Therapie kann peroral oder intravenös erfolgen. Da zweiwertige Eisenpräparate
(z. B. Aktiferrin®, Ferretab®) schlecht resorbiert werden, müssen sie nüchtern
eingenommen werden. Dreiwertige Produkte sind in Österreich nur für die
parenterale Gabe zugelassen (z.B. Venofer®) [10].
Bei der oralen Therapie werden nur 10% aufgenommen, der Rest wird über den
Darm ausgeschieden. Die schwarze Stuhlverfärbung ist dafür ein Indiz. Durch die
niedrige Bioverfügbarkeit kommt es zu hohen Eisenkonzentrationen im Darm was zu
Dünndarmulzerationen, gastrointestinalen Nebenwirkungen (Bauchschmerzen,
Obstipation) und bei langfristiger Eisensubstitution zu einer Veränderung der
Darmflora führen kann, wodurch das Risiko für kolorektale Tumore zunimmt [24, 25].
Die Regel lautet „Small is beautiful“. Also kleine Einzeldosis ohne speziellen
galenischen Mantel, wie z. B. Aktiferrin ® [24]
Bei älteren Menschen kann Eisen aufgrund z. B. einer Helicobacter-pylori-Infektion
zusätzlich schlechter resorbiert werden [9].
Ohne nachgewiesenen Eisenmangel sollte keine Substitution erfolgen, da der
menschliche Körper über keine Regulationsmechanismen verfügt, das
überschüssige Eisen auszuscheiden [9].
Indikationen für eine i.v. Therapie [10, 12]:
-) schlechte Verträglichkeit der peroralen Therapie
-) schwere Anämie
-) anhaltender Verlust, der sich peroral nicht kompensieren lässt (z.B. bei CED)
-) mangelnde Adhärenz
-) Anämie bei chronischer Erkrankung
-) enterale Eisenresorptionsstörung
Zur parenteralen Gabe stehen zur Verfügung [14]:
-) Venofer® mit 100 mg Eisen pro Ampulle
(Kosten: 5 Ampullen ca. € 94,00), max. 200 mg 3mal wöchentlich
-) Ferinject® mit 100 mg bzw. 500 mg Eisen pro Durchstechflasche
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(Kosten: 5 DSF € 240,00 bzw. € 1.067,00), Gabe von bis zu 1000 mg Eisen in
einer Kurzinfusion einmal pro Woche, bis zur kumulativen Gesamtdosis gemäß
Tabelle (siehe Tab 5.)
Tab. 5: Dosierungsschema, Ferinject [25]
Hb (g/dl) KG < 70 kg KG > 70 kg
≥ 10 1000 mg 1500 mg
7 – 10 1500 mg 2000 mg
Durch die parenterale Gabe von Eisen wird der Eisenmangel bzw. die Anämie
schneller und effektiver als durch die orale Substitution behoben (nahezu 100%ige
Bioverfügbarkeit), die Therapie ist aber teuer und kann anaphylaktische Reaktionen
und Thrombophlebitiden hervorrufen [15, 24]. Ob die Therapie erfolgreich ist, erkennt
man an einem Ansteigen der Retikulozyten nach 3-4 Tagen und der
Hämoglobinkonzentration von ca. 2 g/dl nach ca. 3-4 Wochen. Weiters kann man im
Blutausstrich erkennen, dass die mikrozytären Erythrozyten zusehends durch
normozytäre ersetzt werden. Zu bedenken ist, dass die i.v.-Eisengabe die
Ferritinsynthese stimuliert, daher kann ein verwertbarer Ferritinwert frühestens 4
Wochen nach der letzten Eiseninfusion gemessen werden (vorher falsch zu hohe
Werte möglich) [10, 12, 24].
5.2 Anämie bei chronischen Erkrankungen bzw. Entzündungen
(ACI – Anemia of Chronic Inflammation, ACD – Anemia of Chronic
Disease)
Da ältere Menschen häufig unter multiplen chronischen Erkrankungen leiden, ist es
nicht überraschend, dass die ACD die zweithäufigste Ursache der geriatrischen
Anämie ist.
Komorbiditäten können indirekt zu einer ACD führen:
-) NSAR´s bei Osteoarthritis gastrointestinale Blutung Eisenmangel
-) arterielle Hypertonie renale Funktionseinschränkung Anämie bei chronischer
Niereninsuffizienz [1].
Die ACD ist eine Auschlussdiagnose, jedoch können Kombinationen von ACD und
anderen Anämien, z.B. Eisenmangelanämie, die Diagnosestellung erschweren [18].
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Die ACD bzw. ACI kann mit Entzündungen jeglicher Art assoziiert sein (siehe Tab. 5)
[13].
Tab. 5: Morbiditäten, die mit ACD assoziiert sind
1) Akute und chronische Infektion (viral, bakteriell, protozoal)
2) Autoimmunerkrankungen (z.B. Rheumatoide Arthritis)
3) Gewebeverletzungen (z.B. durch Operation, Trauma, Myokardinfarkt, Menstruation)
4) Neoplasien
5) Chronische Niereninsuffizienz
Der Hauptmechanismus der zu einer ACI führt, ist eine beeinträchtigte Erythropoese
durch inflammatorische Zytokine (TNF-alpha, Interleukin 1 und 6, Interferon gamma),
die im Rahmen der Grunderkrankung vermehrt gebildet werden. Durch diese
Zytokine wird der Eisenstoffwechsel, die Proliferation der roten Progenitorzellen und
die Synthese von Erythropoetin (EPO) gestört sowie die Überlebenszeit der
Erythrozyten verkürzt. In diesem Zusammenhang spielt Hepcidin eine wichtige Rolle
(Hepcidin ist ein Typ II-Akute-Phase-Protein) [16, 18].
Klinisch stehen meist die Symptome der Grunderkrankung im Vordergrund.
Zusätzlich findet man allgemeine Anämiesymptome (siehe 5.1), die durch die
Grunderkrankung weniger deutlich erscheinen können [18].
Die ACI ist eine hypoproliferative Anämie - gekennzeichnet durch niedriges
Serumeisen, normalen bis erhöhten Speicherwerten (Ferritin) und ist meist
normochrom und normozytär. Eine hypochrome und mikrozytäre Form ist aber
möglich. Im Blutausstrich präsentiert sich eine Anisozytose und Poikilozytose, die
Retikulozytenzahl ist normal bis vermindert. Laborchemisch erhöht sind die
Blutsenkung, das CRP, Haptoglobin, Ferritin und Hepcidin. Der EPO-Spiegel kann
noch im Normbereich liegen, der für Anämien typische Anstieg der EPO-Produktion
fehlt jedoch [17, 18].
Die Therapie der Grunderkrankung stellt die beste Therapie der ACD dar. Ist die
Grunderkrankung unheilbar, ist jene der ACD auch als palliativ anzusehen.
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Symptomatische Therapie:
-) Erythrozyten-Konzentrate
-) parenterale Eisengabe bei Eisenmangel (perorale Eisengabe bringt keinen
Erfolg, da Hepcidin die Aufnahme verhindert)
-) Gabe von EPO (Erythropoetin) bzw. ESA (Erythropoese-stimulierende
Wirkstoffe): bei Tumorpatienten unter Chemotherapie mit symptomatischer
Anämie (Hb < 10 g/dl), vorher Ausschluss anderer Anämieursachen,
Ziel-Hb 12 g/dl (bei höheren Werten steigt die Letalität) [18]
5.3 Anämie bei renaler Insuffizienz
Im Alter nimmt die renale Funktion ab. Eine Studie in einem Altersheim zeigte, dass
43 % der Bewohner eine chronische Nierenerkrankung mit einer Kreatinin-Clearance
kleiner 60 ml/min hatten [19]. Eine chronische Niereninsuffizienz kann zu einer
hyperregenerativen Anämie führen und stellt einen Risikofaktor für erhöhte Mortalität
und verminderte Lebensqualität von Nierenpatienten dar [5, 18]. Jedoch kann diese
Anämie übersehen werden, da eine Diskrepanz zwischen hochnormalem
Serumkreatinin und verminderter Kreatinin-Clearance bei älteren und
untergewichtigen Patienten besteht. [10].
Als Hauptursache für die renale Anämie gilt ein Erythropoetin-Mangel durch
verminderte Produktion infolge der Niereninsuffizienz. Begleitfaktoren können eine
verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit, ein Eisenmangel, eine inadäquate Dialyse,
eine Aluminiumüberladung sowie eine Knochenmarkfibrose durch den
Hyperparathyreotismus bzw. die myelotoxische Wirkung von harnpflichtigen
Substanzen sein [10, 18].
Neben den allgemeinen Anämiesymptomen (siehe oben) kann auch eine Café-aulait-Farbe
der Haut auffallen (anämische Blässe und Ablagerung von Urochromen).
Im Labor findet man meist normochrome, normozytäre Erythrozyten, die Zahl der
Retikulozyten ist vermindert und der EPO-Spiegel kann noch im Normbereich liegen
(das für Anämien typische Ansteigen des EPO-Spiegels fehlt jedoch) [18].
Differentialdiagnostisch muss an die Eisenmangelanämie gedacht werden, welche
bei Patienten mit Niereninsuffizienz auch gehäuft vorkommt (Blutverluste durch
häufige Blutabnahmen, Hämodialyse und ev. gastrointestinale Blutungen).
Dialysepatienten haben im Schnitt einen Blutverlust von ca. 2,5 l im Jahr – das
entspricht etwa 1000 mg Eisen bei einem Hämoglobingehalt des Blutes von 12 g/dl.
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Deshalb ist es wichtig, vor Therapiebeginn der renalen Anämie einen etwaigen
Eisenmangel auszuschließen und bei Bedarf zu therapieren (Ziel-Wert des Serum-
Ferritins > 200 bis max. 500 µg/l) [18, 20].
Zur Therapie der renalen Anämie stehen Erythropoese-stimulierende Wirkstoffe
(=ESA) zur Verfügung.
ESA: Therapie und Dosierung [14, 18]
-) Epoetin alfa HEXAL® 1000- 40000IE (Epoetin alfa): 50IE/kgKG dreimal
wöchentlich in der Korrekturphase, 17-33IE/kgKG dreimal wöchentlich in der
Erhaltungsphase bei nicht dialysepflichter Niereninsuffizienz
-) Retacrit® 1000-40000IE (Epoetin zeta): 50IE/kgKG dreimal wöchentlich in der
Korrekturphase, 17-33IE/kg/KG dreimal wöchentlich in der Erhaltungsphase bei
nicht dialysepflichtiger Niereninsuffizienz
-) Aranesp® 10-500µg (Darbepoetin alfa): 0,45µg/kgKG einmal wöchentlich in der
Korrekturphase, in der Erhaltunsphase einmal pro Woche bzw. einmal alle 2
Wochen
-) NeoRecormon® 500-30000IE (Epoetin beta): 20IE/kgKG dreimal wöchentlich in
der Korrekturphase, in der Erhaltungsphase je nach Hämoglobin (zw. 10-12 g/dl)
-) Eporatio® 1000-30000IE (Epoetin theta): 20IE/kgKG dreimal wöchentlich in der
Korrekturphase, in der Erhaltungsphase ein- bis dreimal wöchentlich
Biosimilars sind biotechnologisch hergestellte Substanzen, die den Originalpräparaten ähnlich sind.
Sie haben die gleiche Aminosäurenstruktur wie humanes Erythropoetin. Biosimilars für Erypoetin alfa
sind: Abseamed®, Binokrit®, Epoetin alfa Hexal®, Silapo® und Retacrit®.
Der Ziel-Hb sollte 12 g/dl nicht überschreiten, da bei höheren Werten das
kardiovaskuläre und Mortalitätsrisiko ansteigt.
Vor Therapiebeginn mit ESA sollte der Blutdruck gut eingestellt sein, da,
insbesonders bei höheren Dosen, sich eine vorbestehende arterielle Hypertonie
verschlechtern kann.
Eine Anämie kann auch bei einem relativen EPO-Mangel bestehen. Das bedeutet,
dass die endokrine Funktion der Niere bei normaler Nierenfunktion beeinträchtigt ist,
z. B. bei Diabetikern [21]. Auch eine ACE-Hemmer-Therapie kann die EPO-
Produktion hemmen und zu einer EPO-Mangel-bedingten Anämie führen [1, 5].
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 10

5.4 Anämie bei Vitamin B12- und Folsäuremangel
Bei älteren Menschen kann häufig ein Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel
festgestellt werden, jedoch liegt nur bei wenigen Anämien die Ursache in einem
solchen Mangel. Durch eine atrophe Magenschleimhaut (Perniziöse Anämie bei
Autoimmungastritis mit Antikörperbildung gegen Parietalzellen und Intrinsic Factor),
nach einer Magenresektion, bei intestinalen Erkrankungen mit Malabsorption, bei
einer chronischen Helicobacter-pylori-Infektion sowie durch Medikamente (PPI bzw.
Metformin-Langzeittherapie) wird die Resorption von Vitamin B12 beeinträchtigt [5,
18]. Die häufigste Ursache für einen Folsäure-Mangel liegt in einer einseitigen
Ernährung (z.B. bei Alkoholikern, älteren Menschen).
Bei schwerem Vitamin B12-Mangel findet man neben allgemeinen
Anämiesymptomen (siehe oben) auch neurologische (Funikuläre Myelose mit
Gangunsicherheit, Ataxie, Paresen) und gastrointestinale Symptome
(Autoimmungastritis, atrophe Glossitis). Bei einem Folsäuremangel liegt nur eine
megaloblastäre Anämie ohne funikuläre Myelose vor.
Im Labor findet man makrozytäre (MCV = Mean corpuscular volume > 98 fl) und
hyperchrome (MCH = Mean corpuscular hemoglobin > 34 pg) Erythrozyten bei
normalem MCHC (= Mean corpuscular hemoglobin concentration). Häufig ist eine
Leuko- und Thrombopenie anzutreffen. Die Retikulozyten sind vor der Vitamin B12-
Therapie normal bis erniedrigt, nach Therapiebeginn erhöht. Eventuell kann als
Zeichen einer ineffektiven Erythropoese mit Hämolyse der Eisenwert, das LDH und
das indirekte Bilirubin erhöht sein [18]. Ein Vitamin B12-Mangel ist bei Werten unter
150 pmol/l anzunehmen und sicher bei Werten unter 100 pmol/l [10].
Die Therapie des Vitamin-B12-Mangels erfolgt parenteral (i.m., i.v.)
Zur Therapie stehen zur Verfügung [14]
-) Hepavit® 500 µg und 1000 µg: initial 1000 µg zwei- bis dreimal wöchentlich bis zur
Normalisierung des Blutbildes, Erhaltungsdosis: 1000 µg alle 2 Monate
-) Erycytol Depot® 1g: bei neurologischer Indikation 1 mg zwei- bis dreimal
wöchentlich, Erhaltungsdosis: 0,5 mg alle 5-6 Wochen
Da nach ca. vier Tagen die Zahl der Retikulozyten enorm steigt, sollten in dieser
Phase nach Laborkontrolle Folsäure, Kalium und Eisen substituiert werden
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(vermehrter Bedarf durch gesteigerte Erythropoese). Vorübergehend kann es zu
einer Thrombozytose mit gesteigertem Thromboserisiko kommen [18].
Bei einem Folsäuremangel steht mit Folsan®, um ein Beispiel zu nennen, ein
perorales Produkt zur Verfügung (5 mg/Tag).
5.5 Anämie bei Myelodysplastischem Syndrom (MDS)
MDS betrifft häufig Menschen über 60 Jahre und umfasst eine heterogene Gruppe
von Knochenmarkserkrankungen, die durch eine ineffektive und dysplastische
Hämatopoese sowie eine periphere Zytopenie charakterisiert ist, wobei eine, zwei
oder alle drei Zellreihen betroffen sein können [5, 10].
Die Symptome entstehen infolge der Zytopenie: Anämiesymptome (siehe 5.1),
Infekte, evtl. Fieber und Blutungsneigung [18].
Durch eine Jamshidi-Punktion kann die Diagnose gestellt werden. Das Knochenmark
ist zellreich, weist dysplastische Zellen und einen erhöhten Blastenanteil auf [18]. Im
Blutbild findet man neben einer Mono-, Bi-oder Panzytopenie meist auch eine
hyperchrome oder normochrome Anämie (die MCH-Werte können durch allfällige
Transfusionen oder bei einer Kombination mit Eisenmangel verfälscht sein) [10,18].
Supportive Therapie [18]:
-) Transfusionen mit leukozytendepletierten Erythrozytenkonzentraten
-) Eisenchelate bei drohender und manifester sekundärer Siderose (z. B.: Exjade®)
-) Transfusionen mit Thrombozytenkonzentraten bei schweren Blutungen
-) Breitbandantibiotika nach Abnahme von Blutkulturen bei unklarem Fieber
-) Gabe von Wachstumfsfaktoren der Hämatopoese (z.B. EPO und/oder
Granulozyten-Colony stimulating factor = G-CSF)
-) keine Steroide, keine NSAR
-) Pneumokokken-Impfung
Auf die spezifische Therapie des MDS wird hier nicht näher eingegangen.
5.6 Anämie bei Schilddrüsenerkrankungen
Durch eine Schilddrüsenunterfunktion nimmt die Zahl der roten Blutkörperchen ab,
was zu einer normozytären Anämie, seltener auch zu einer Makrozytose ohne
Anämie führen kann [10]. Mit einer perniziösen Anämie kann sowohl ein Hyper- , als
auch ein Hypothyreoidismus assoziiert sein [22].
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Bei den meisten Patienten mit Schilddrüsen-Dysfunktionen liegt jedoch keine Anämie
vor [22].
Wie thyroidale Störungen mit Anämie zusammenhängen, ist nicht bekannt. Man weiß
aber, dass mit dem Grad der Dysfunktion, die Wahrscheinlichkeit einer Anämie
zunimmt [10].
5.7 Anämie ungeklärter Ursache
Ging man früher davon aus, dass eine Anämie im Alter immer mit einer
Grunderkrankung einhergeht, zeigen nun diverse Studien, dass bei 15-45 % aller
Anämien im Alter keine Ursache gefunden werden kann [10].
Die Abnahme von Muskelmasse (z.B. Sarkopenie bei älteren Menschen) könnte zu
Veränderungen der Erythrozytenzahl und der Sauerstoffverwertung führen und
möglicherweise auch die Eryhtropoetin-Produktion beeinflussen. Ebenso relevant für
die Entwicklung einer ungeklärten Anämie bei älteren Patienten könnten
Veränderungen bzw. eine Abnahme der Stammzellen sein [9].
Hinter einer ungeklärten Anämie kann auch ein okkultes myelodysplastisches
Syndrom stecken. Guralnik et al konnten nachweisen, dass 17% aller Patienten mit
einer ungeklärten Anämie hämatologische Auffälligkeiten hatten, welche auf ein MDS
deuteten [10, 23].
Weiters konnte gezeigt werden, dass sich die unerklärte Anämie klar von der ACD
unterscheidet. Bei 27 % der Heimbewohner war das CRP erhöht, wohingegen dieser
Befund nur bei 9 % der Patienten mit ungeklärter Anämie zu finden war [10, 23].
Drei weitere Aspekte müssen in Zusammenhang einer ungeklärten Anämie
berücksichtigt werden:
-) ein veränderter Östrogen- bzw. Testosteron-Spiegel im Alter,
-) Polypharmazie (inkl. Alkohol): viele Medikamente können die Erythropoese
negativ beeinflussen,
-) Auflistung aller signifikanten Erkrankungen, welche nicht typischerweise mit einer
Entzündung assoziiert sind, z.B. Hypothyreoidismus; [4]
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 13

6 Zusammenfassung
Anämie im Alter ist eine häufige und häufig unterschätzte Erkrankung, die aber
weitreichende Folgen bzw. Konsequenzen haben kann, wie z. B. eine erhöhte
Morbidität und Mortalität, verminderte Lebensqualität und erhöhte Sturzneigung.
Nach Definition der WHO spricht man von einer Anämie, wenn die Hb-Konzentration
kleiner 12 g/dl bei Frauen und kleiner 13 g/dl bei Männern ist. Nach der NHANES III
Studie findet man bei 9,5 % der geriatrischen Personen in den USA eine Anämie,
wobei Männer häufiger als Frauen betroffen sind.
Die häufigsten Ursachen einer Anämie im Alter sind ein Eisenmangel, eine
chronische Erkrankung bzw. Entzündung sowie eine chronische Niereninsuffizienz.
Da sich eine Eisenmangelanämie leicht behandeln lässt, ist es wichtig, einen
Eisenmangel im Alter zu diagnostizieren. Schwieriger ist dies bei der Anämie bei
chronischen Erkrankungen. Hier handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose, und
die Therapie der Grunderkrankung stellt die beste Therapie der ACD dar.
Im Alter nimmt die renale Funktion ab, womit sich auch das häufige Vorkommen
einer renalen Anämie im Alter erklärt. Zur Therapie stehen Erythropoesestimulierende
Wirkstoffe zur Verfügung.
Obwohl bei älteren Menschen häufig ein Vitamin-B12- und/oder Folsäuremangel
festgestellt werden kann, liegt nur bei wenigen Anämien die Ursache in einem
solchen Mangel. Während ein Vitamin-B12-Mangel parenteral substituiert wird, kann
die Gabe von Folsäure auch peroral erfolgen.
Das Myelodysplastische Syndrom ist selten für eine Anämie im Alter verantwortlich,
bei 15-44% aller Anämien kann überhaupt keine Ursache gefunden werden.
Die Weltbevölkerung wird immer älter, und so werden wir auch immer häufiger mit
der Anämie des geriatrischen Patienten konfrontiert sein. Wir können nicht alle
Ursachen für die Anämie beheben, aber wir können die Symptome behandeln und
somit mehr Lebensqualität für ältere Menschen erreichen. Denn wie sagt ein
Sprichwort:
„Ein frohes Herz und gesundes Blut ist besser als viel Geld und Gut."
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 14

7 Literaturnachweis:
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sind gefragt!, Gastro & Hepa 01/2012, 19-21
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Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 15

8 Anhang:
Hohlnagel:
Zungenatrophie
http://dermis.net/bilder/CD046/100px/img0027.jpg
Rillenbildung der Nägel
Mundwinkelrhagaden
http://imageshack.us/photo/myimages/210/lffelnagelkoilonychieli1.jpg/
http://imageshack.us/photo/myimages/158/lffelnagelkoilonychie1ir7.jpg/
http://dermis.net/bilder/CD071/550px/img0041.jpg
Bild Deckblatt:
Eisenmangelanämie: Erythrozyten klein und blass
http://www.apotheken-umschau.de/multimedia/291/250/135/5820751889.jpg
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 16

Blutausstrich bei normalem Blutbild:
http://www.kgu.de/zmorph/histopatho/histo4/pub/data/bg/s001_e.jpg
Blutausstrich bei Eisenmangelanämie: Mikrozyten, Anulozyten, Poikilozyten,
zigarrenförmige Ovalozyten:
http://www.onkodin.de/zms/content/e8/e7248/e7249/e7250/0101.jpg
Blutausstrich bei megaloblastärer Anämie: Ausgeprägter Größenunterschied
(Anisozytose) und unterschiedliche Gestalt (Poikilozytose) der Erythrozyten (Pfeile)
http://www.onkodin.de/zms/content/e8/e12933/e12934/e12939/0102.jpg
Dr. Bernadette Stögerer 2011/2012 17