460 häb 10/07 - Hamburg gegen den Schlaganfall

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DAS EDITORIAL THEMA antwortlich gemacht. Nach einem Monat steigt der Anteil von Patienten mit einem Schlaganfall nach einer TIA auf etwa 8 % bis 14 %, um schließlich nach drei Monaten bei bis zu 33 % zu liegen. So zeigte sich in der NASCET-Studie (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), dass das Risiko für einen ipsilateralen Schlaganfall nach 90 Tagen in der Gruppe der medikamentös behandelten Patienten wesentlich höher nach einer hemisphärischen TIA (20,1 %) war als nach einem kompletten Schlaganfall (2,3 %). Hinweise, die ein höheres Schlaganfallrisiko nach einer TIA innerhalb der ersten drei Monate anzeigen, sind Alter über 60 Jahre, Blutdruckwerte über 140/90 mmHg sowie einseitige Schwäche oder Sprachstörungen ohne motorische Ausfälle. Dauern die Ausfälle länger als 60 Minuten, steigt das Risiko ebenso wie bei Vorhandensein eines Diabetes mellitus. Neues Modell Klinische Faktoren Punktzahl Alter >= 60 Jahre 1 Initialer systolischer RR >= 140 mmHg 1 oder diastolischer RR >= 90 mmHg Diabetes mellitus 1 Klinische Symptomatik Unilaterale Parese 1 Sprachstörung ohne Parese 2 Dauer der Symptomatik 10-59 Minuten 1 60 Minuten 2 Risiko: Niedrig Mittel Hoch 0-3 Punkte 4-5 Punkte 6-7 Punkte Tab. 1: ABCD2-Modell: Klinische Faktoren, klinische Symptomatik und Dauer der Symptomatik als Grundlage der Bewertung des Infarktrisikos innerhalb der ersten Tage nach einer transitorisch ischämischen Attacke mit Risikogruppeneinteilung. Risiko Score manifester Schlaganfall innerhalb von 2 Tagen innerhalb von 7 Tagen innerhalb von 90 Tagen Prävalenz LR Prävalenz LR Prävalenz LR niedrig (0-3) 1,0 0,3 1,2 0,2 3,1 0,3 mittel (4-5) 4,1 1,1 5,9 1,1 9,8 1,1 hoch (6-7) 8,1 2,2 12,0 2,3 18,0 2,1 Tab. 2: Relatives Risiko eines Schlaganfalls unter Berücksichtigung des Risikoprofils nach dem ABCD2 Modell (Age, Blood pressure, Clinical features, symptom Duration, Diabetes) innerhalb von 2 Tagen, 7 Tagen und 90 Tage nach initialer TIA. Modifiziert nach GJ Hankey, LR = likelihood-ratio. Auf der Basis dieser Faktoren wurde ein Modell entwickelt, das Risiko eines erneuten Schlaganfalles innerhalb der ersten sieben Tage nach initialer Symptomatik abzuschätzen. Dieser so genannte ABCD2-Score (s. Tab. 2) basiert auf den detektierten Risikofaktoren, nach einer TIA einen Schlaganfall zu entwickeln, dem Alter des Patienten, der Bewertung des arteriellen Blutdrucks und weiterer klinischer Faktoren wie z. B. Diabetes mellitus und der Art und Dauer der Symptome im Rahmen der TIA. Der konsequente Einsatz dieser prognostischen Skala gestattet Abschätzung des akuten, kurzfristigen individuellen Infarktrisikos nach erstmaliger TIA anhand der in Tabelle 1 genannten Faktoren. Die sich aus diesem Modell ergebenden Risiken für einen Reinfarkt innerhalb von zwei sowie innerhalb von sieben und 90 Tagen werden in Tabelle 2 dargestellt. Kernspintomographische Untersuchungen mit DWI ermöglichen, risikoreichere Veränderungen großer Gefäße von denen kleiner Gefäße abzugrenzen. Das Ausmaß von Läsionen in der DWI hängt unter anderem von Dauer und Art der klinischen Symptome sowie von einem Vorhofflimmern oder einer auf der Seite der Durchblutungsstörung bestehenden ≥ 50 %igen Arteria carotis interna (ACI) Stenose ab. Patienten mit TIA und einem solchem Stenosegrad der ACI profitieren nachweislich von einer frühzeitigen (< 14 Tagen nach Erstereignis) operativen Gefäßerweiterung. So kann bei einem von fünf Patienten ein Schlaganfall verhindert werden (number needed to treat; NNT = 5). Wird ein solcher Eingriff jedoch erst zwölf Wochen nach der initialen Symptomatik durchgeführt, sinkt die Erfolgsaussicht, einen Schlaganfall zu vermeiden, drastisch (NNT = 125). Für Patienten mit einer Symptomdauer von mehr als einer Stunde und Läsionen in der DWI besteht ein fünffach höheres Risiko für einen großen Schlaganfall. Einen weiteren Faktor stellt die Zahl der nach einer TIA festgestellten Läsionen in der DWI dar. Hier ist die Gefährdung für Patienten mit zwei oder mehr Läsionen deutlich höher als für solche mit nur einer Läsion. Allerdings konnte in jüngster Zeit nachgewiesen werden, dass auch Patienten mit einer TIA Symptomatik ohne Diffusionsstörungen in der Kernspintomographie ein über das vierfach erhöhte Risiko tragen, innerhalb des Folgejahres eine erneute TIA zu erleiden. Daher ist bei Patienten mit einer TIA als Erstereignis eine schnelle und umfassende Risikodiagnostik und Ursachenforschung zur Optimierung der Sekundärprophylaxe indiziert. In der nächsten Zeit könnte über die Differenzierung von TIA und TSI eine frühzeitige und aggressivere Therapie gefährdeter Patienten, wie etwa die Gabe einer „loading dose“ von Clopidogrel 300 mg am ersten Tag in Kombination mit 300 mg ASS am ersten Tag und kombinierte Behandlung mit jeweils 75 mg Clopidogrel und ASS im ersten Monat in Kombination mit einem Statin, ACE-Hemmer und Thiazid-Diuretikum eingeleitet und die Prognose in dieser Gruppe weiter verbessert werden. Keine englischen Verhältnisse Diese Erkenntnisse untermauern die Notwendigkeit einer sofortigen spezifischen Überwachung und Behandlung von Patienten mit TIA, wie es in deutschen Stroke- Units etabliert ist. „Englische Verhältnisse“ mit einmal wöchentlicher Vorstellung von TIA-Patienten in Schlaganfallzentren führen zu fatalen Qualitätseinbußen. Mittlere Verzögerungen der Behandlung dieser Patienten in einem Zentrum um etwa neun Tage und dadurch bedingtes Auftreten von 5 % schwerer Schlaganfälle sind die Folge. Zudem zeigte sich im Vergleich von Patienten mit TIA, dass bei rein ambulanter Behandlung das Risiko eines Reinfarktes mit 2,98 im Gegensatz zur Stroke-Unit Versorgung mit 1,88 deutlich erhöht war und dass innerhalb von 90 Tagen nach initialem Ereignis 65,8 % der Schlaganfälle in der Folge bei den ambulant versorgten Patienten auftrat. Aus diesem Grunde gilt: Bei TIA immer an die Stroke Unit denken! Literatur beim Verfasser häb 10/07 451
DAS THEMA Entscheidende Weichen stellen Moderne Schlaganfallbildgebung Von Götz Thomalla, Jens Fiehler, Bernd Eckert Die bildgebende Diagnostik ist Grundlage für eine differenzierte Therapieentscheidung bei Patienten mit akutem Schlaganfall. Primär geht es um die Unterscheidung zwischen intracranieller Blutung und Ischämie. Die multimodale CT- oder MRT-Bildgebung liefert darüber hinaus Informationen über das Ausmaß der Ischämie und den Gefäßstatus und ermöglicht die Darstellung von Risikogewebe. Der Schlaganfall ist ein neurologischer Notfall und erfordert eine unverzügliche Diagnostik und Therapie. Moderne Schlaganfallbildgebung mit Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) liefert entscheidende Informationen für eine spezifische effektive Behandlung. Sie erlaubt die allein durch eine klinische Untersuchung nicht mögliche Unterscheidung von intracranieller Blutung und ischämischem Hirninfarkt und liefert beim Hirninfarkt Informationen über Ausmaß und Lokalisation der Ischämie, den Gefäßstatus und das Vorhandensein von potentiell rettbarem, aber vom Untergang bedrohtem Risikogewebe („Penumbra“). Insbesondere für die Indikationsstellung zur Thrombolyse, der einzigen erwiesenermaßen effektiven Therapie des ischämischen Hirninfarkts, kommt der Bildgebung neben klinischem Befund und Information über das Zeitfenster eine entscheidende Rolle zu. In erster Linie erfolgt die Bildgebung zum Ausschluss einer intracerebralen Blutung und eines bereits ausgedehnten irreversiblen Infarktareals. Für die Indikationsstellung zur Thrombolyse im Zeitfenster von drei Stunden nach Symptombeginn reicht gemäß nationaler und internationaler Leitlinien ein Nativ-CT aus. Darüber hinaus wird die moderne Schlaganfallbildgebung mit Perfusions- und diffusionsgewichteter Bildgebung zunehmend eingesetzt, um ausgewählte Patienten bei Nachweis von Risikogewebe auch jenseits des Zeitfensters von drei Stunden mit Thrombolyse zu behandeln. Das „Mismatch“-Konzept als Definition von potentiell rettbarem Gewebe wurde für das Schlaganfall-MRT evaluiert und findet zunehmend bei der Patientenauswahl für klinische Studien Verbreitung. Aktuelle Studien lassen vermuten, dass sich dieses Konzept auch auf die Perfusions-CT-Bildgebung übertragen lässt. Die ständige Verfügbarkeit einer multimodalen Schlaganfallbildgebung ist Voraussetzung für eine adäquate Schlaganfallbehandlung. In den in der HAGS organisierten neurologischen Kliniken ist die Schlaganfallbildgebung fester Bestandteil der Diagnostik. CT beim akuten Schlaganfall Die Einführung der cranialen Computertomographie in die klinische Diagnostik Mitte der 70er Jahre hat das pathophysiologische Verständnis und die Einführung neuer Therapien beim akuten Schlaganfall wesentlich beeinflusst. Neben der Differenzierung zwischen hämorrhagischem und ischämischem Insult haben in den letzten Jahren frühe ischämische Veränderungen in der akuten CT-Diagnostik erheblich an Bedeutung gewonnen. Die zunehmende Verbreitung von Spiral-CTund modernen Multidetektor-CT-Geräten der jüngsten Generation ermöglichen zudem multimodale CT-Bildgebung mit einer hochauflösenden CT-Angiographie (CTA) und einer CT-Perfusion (CTP). Alle HAGS-Kliniken verfügen über eine CT- Notfalldiagnostik rund um die Uhr. Nativ-CT Der Nativscan dient zum Ausschluss einer intracraniellen Blutung. Das CT gilt als „Goldstandard“ zum Nachweis intracerebraler, subarachoidaler sowie subund epiduraler Blutungen. Sämtliche großen klinischen Studien zur Thrombolyse beim Schlaganfall sind ausschließlich mit nativem CT durchgeführt worden. Im Vordergrund akuter Diagnostik des ischämischen Insultes (< 6 h nach Symptombeginn) stehen die „Frühinfarktzeichen“: Frühhypodensitäten, das hyperdense Arterienzeichen und die sulcale Verschwellung („sulcal effacement“). Im CT nachweisbare Frühhypodensitäten beruhen auf einer durch die Hypoxie bedingten Nettowasseraufnahme des Gewebes. Frühhypodensitäten beschreiben die hypodense Abblassung der Rinde mit Angleichung der Dichte von Cortex und Marklager. Am ehesten zu erkennen sind Veränderungen im Seitenvergleich der Basalganglien und im insulären Rindenband („loss of insular ribbon“). Die Detektion ist aber in hohem Maße abhängig von Scanparametern und Fensterung. Empfohlen wird eine enge Fenstereinstellung (W: 65HU, C: 35 HU). Frühhypodensitäten werden als verlässliches Zeichen einer irreversiblen Ischämie im Sinne des Infarktkernes gewertet. Wesentlicher Nachteil der Frühhypodensitäten bleibt die von vielen Faktoren abhängige, eingeschränkte Erkennbarkeit (Geräteparameter, Fensterlage, Ausbildungs- und Trainingsstand des Befunders). Über die Bedeutung ausgedehnter Frühhypodensitäten von mehr als 1/3 bei Indikationsstellung zur Thrombolyse wird kontrovers diskutiert. In der europäischen Thrombolysestudie ECASS (< 6 h nach Symptombeginn) wurde eine signifikant erhöhte Rate intracerebraler Blutungen bei Patienten mit ausgedehnten Frühhypodensitäten nach Thrombolyse gefunden. In der Folge waren ausgedehnte Infarktfrühzeichen von mehr als 1/3 des Mediaterritoriums ein Ausschlusskriterium in der ECASS II Studie und werden häufig im klinischen Alltag auch als Kontraindikation für eine Thrombolyse erachtet. In der nordamerikanischen Thrombolysestudie NINDS (< 3 h nach Symptombeginn) waren ausgedehnte Infarktfrühzeichen dagegen nicht mit einer erhöhten Blutungsrate nach Thrombolyse assoziiert. Das hyperdense Arterienzeichen beschreibt den Thrombusnachweis im Hauptstamm der A. cerebri media („hyperdense Media“) oder der A. basilaris. Die hyperdense Darstellung des erythrozytenreichen Thrombus beruht auf erhöhten Dichtewerten im Vergleich zum fließenden Blut oder Weichteilgewebe. Der positive Nachweis in der CT ist aber von vielen Faktoren abhängig und stark artefaktanfällig (Partialvolumeneffekte, Hämatokritwert). Distal des Gefäßverschlusses kann eine reaktive Hyperämie durch leptomenigeale Kollateralen zu einer leichten Dichtanhebung und einer geringfügigen Verschwellung führen („sulcal effacement“). Im Gegensatz zur Frühhypodensität bleibt die Rindenmarkgrenze erhalten. Nach neueren Erkenntnissen werden diese Hirnareale der Infarktperipherie bzw. der Penumbra zugerechnet, so dass ihr Nachweis für die therapeutisch relevante Eingrenzung des irreversibel geschädigten Infarktkernes keine Bedeutung hat. 452 häb 10/07
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