460 häb 10/07 - Hamburg gegen den Schlaganfall

Kampagne gestartet
Hamburg gegen den Schlaganfall
450
Von Christian Gerloff,
Michael Rosenkranz, Axel Müller-Jensen
Die Zahlen sprechen für sich. Der
Schlaganfall ist die häufigste Ursache
einer dauerhaften Behinderung im Erwachsenenalter.
Zurzeit läuft in Hamburg
die Kampagne „Hamburg gegen
den Schlaganfall“, um die Bevölkerung
über Symptome aufzuklären und so die
Dauer bis zur Einlieferung in ein Krankenhaus
mit neurologischer Stroke Unit
zu verkürzen. Denn jede Minute zählt.
Ziel dieses Sonderheftes ist es, in kompakter
Form die wichtigsten Aspekte
aktueller Schlaganfalltherapie zu vermitteln.
In Hamburg erleiden jedes Jahr zirka
6000 Menschen einen Schlaganfall. Etwa
ein Drittel dieser Patienten stirbt im Verlauf
der ersten zwölf Monate nach dem
Ereignis, von den Überlebenden sind
64 % behindert. Betroffen sind Menschen
jeder Altersgruppe. Zwar steigt die
Häufigkeit von Schlaganfällen im Alter
deutlich, dennoch sind mehr als 15 %
der Patienten jünger als 45 Jahre. Trotz
optimiertem Notfallmanagement durch
die Rettungskräfte erreichen in Hamburg
nur 15 % aller Patienten mit Schlaganfall
binnen zwei Stunden nach Symptombeginn
ein Krankenhaus mit neurologischer
Stroke Unit. Dort bestehen die besten
Chancen für ein gutes Ergebnis. Und
höchste Eile ist geboten. Die Effektivität
der Therapie nimmt innerhalb der ersten
drei Stunden auf ein Drittel ab. Als
oberste Zeitgrenze für die Thrombolyse
gelten sechs Stunden nach Symptombeginn.
Aber selbst nach sechs Stunden
sind nur 45 % der Patienten mit einem
akuten Schlaganfall im Zielkrankenhaus
mit neurologischer Stroke Unit. Hauptursache
für diese Verzögerung in der
Prähospitalphase ist die mangelhafte Aufklärung
der Bevölkerung, zum Teil auch
der erstversorgenden Rettungsassistenten
und Ärzte.
Im Jahr 1998 wurden im UKE und im AK
Altona die ersten beiden Stroke Units
eingerichtet und als überregionale Stroke
häb 10/07
Units zertifiziert. Sieben weitere bettenführende
Spezialstationen folgten in den
neurologischen Kliniken Hamburgs (AK
Barmbek, Hamburg-Nord, Harburg, St.
Georg und Wandsbek sowie Albertinenund
Marienkrankenhaus). Einzigartig in
Deutschland: Die neun neurologischen
Kliniken mit Stroke Units haben sich in
der Hamburger Arbeitsgemeinschaft
Schlaganfall (HAGS) zusammengeschlossen,
um gemeinsam die Akutversorgung
des Schlaganfalls zu verbessern. Aus
anfänglichen „Thrombolysetreffen“, die
zunächst einem Erfahrungsaustausch
zur neuen Therapie der Thrombolyse
dienten, sind regelmäßige Treffen der Arbeitsgemeinschaft
geworden, in denen
komplexe Einzelfälle aufgearbeitet und
in Zusammenarbeit mit Behörde und niedergelassenen
Kolleginnen und Kollegen
neue Konzepte erarbeitet werden.
Aus den Aktivitäten der HAGS wurde die
Aktion „Hamburg gegen den Schlaganfall“
geboren. Die weltweit größte Kampagne
dieser Art läuft über sechs Monate,
Bürgermeister Ole von Beust hat
die Schirmherrschaft übernommen. Die
Bürger der Hansestadt werden detailliert
informiert, um sie mit den Symptomen
eines Schlaganfalls vertraut zu machen
und zu erreichen, dass bei Verdacht auf
Schlaganfall unverzüglich die 112 gewählt
wird.
Das Ziel ist einfach: Verkürzung der
Prähospitalzeit durch Information. Erreicht
werden muss nicht nur eine Steigerung
des Thrombolyse-Anteils, sondern auch
eine frühere Optimalversorgung auf der
Stroke-Unit, unabhängig von der Thrombolyse.
Die frühe konsequente Kontrolle
aller für cerebrovaskuläre Perfusion relevanten
Parameter hat einen bewiesenen
günstigen Effekt auf die Prognose nach
Schlaganfall. In Hamburg könnten so rund
1000 Menschen jedes Jahr vor dauerhafter
Behinderung, 250 Menschen vor dem Tod
durch Schlaganfall gerettet werden.
Termine und Aktionen der Kampagne
sind im Internet unter http://www.hamburg-gegen-den-schlaganfall.de
abrufbar.
Transiente ischämische Attacke
TIA sofort auf die
Stroke Unit
Von Thomas Weber, Jürgen Koehler
Das allgemeine Risiko eines manifesten
Schlaganfalls steigt nach
erstmaliger transienter ischämischer
Attacke (TIA) von 12 % in der ersten
Woche auf 20 % nach drei Monaten.
Eine Stroke-Unit Versorgung ist bei
TIA-Patienten dringend indiziert.
Anders als früher vermutet ist das Risiko
nach einer transienten ischämischen Attacke
(TIA) einen Schlaganfall zu erleiden,
erstaunlich hoch. Das Konzept der TIA ist
in jüngster Zeit auf Grund der Ergebnisse
in der MRT mit Diffusions-gewichteten
Bildern (DWI) unter Berücksichtigung
der Dauer der Symptome um den Begriff
der TSI (Transient Symptoms associated
with Infarction) erweitert worden. Bei
diesen Patienten liegen als einziges klinisch
neurologisches Unterscheidungsmerkmal
signifikant häufiger motorische
Ausfälle als bei TIA-Patienten vor. Sie
weisen signifikant mehr arterielle Stenosen
oder Verschlüsse der intra- und/oder
extrakraniellen Gefäße auf als Patienten
mit TIA ohne Veränderungen in der DWI
und haben gegenüber diesen ein enorm
erhöhtes Risiko (12 % bis 16 %), während
der nächsten fünf Tage einen Schlaganfall
zu erleiden. Sowohl retrospektive als
auch prospektive Erhebungen gehen von
einem Risiko von etwa 6 % bis 12 % aus,
innerhalb der ersten sieben Tage nach einer
erstmaligen TIA einen Schlaganfall zu
erleiden. Das größte Rezidivrisiko besteht
in den ersten zwei Tagen nach einem
zerebrovaskulären Ereignis. Nach einer
TIA tritt die Hälfte aller Schlaganfälle
in dieser Zeit auf. Als Ursache für diese
frühen Reinsulte werden in erster Linie
instabile atherosklerotische Plaques ver-

DAS EDITORIAL THEMA
antwortlich gemacht. Nach einem Monat
steigt der Anteil von Patienten mit
einem Schlaganfall nach einer TIA auf
etwa 8 % bis 14 %, um schließlich nach
drei Monaten bei bis zu 33 % zu liegen.
So zeigte sich in der NASCET-Studie
(North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial), dass das Risiko für
einen ipsilateralen Schlaganfall nach 90
Tagen in der Gruppe der medikamentös
behandelten Patienten wesentlich höher
nach einer hemisphärischen TIA (20,1 %)
war als nach einem kompletten Schlaganfall
(2,3 %). Hinweise, die ein höheres
Schlaganfallrisiko nach einer TIA innerhalb
der ersten drei Monate anzeigen,
sind Alter über 60 Jahre, Blutdruckwerte
über 140/90 mmHg sowie einseitige
Schwäche oder Sprachstörungen ohne
motorische Ausfälle. Dauern die Ausfälle
länger als 60 Minuten, steigt das Risiko
ebenso wie bei Vorhandensein eines Diabetes
mellitus.
Neues Modell
Klinische Faktoren
Punktzahl
Alter >= 60 Jahre 1
Initialer systolischer RR >= 140 mmHg
1
oder diastolischer RR >= 90 mmHg
Diabetes mellitus 1
Klinische Symptomatik
Unilaterale Parese 1
Sprachstörung ohne Parese 2
Dauer der Symptomatik
10-59 Minuten 1
60 Minuten 2
Risiko:
Niedrig
Mittel
Hoch
0-3 Punkte
4-5 Punkte
6-7 Punkte
Tab. 1: ABCD2-Modell: Klinische Faktoren, klinische
Symptomatik und Dauer der Symptomatik als Grundlage
der Bewertung des Infarktrisikos innerhalb der ersten
Tage nach einer transitorisch ischämischen Attacke mit
Risikogruppeneinteilung.
Risiko Score
manifester Schlaganfall
innerhalb von 2 Tagen innerhalb von 7 Tagen innerhalb von 90 Tagen
Prävalenz LR Prävalenz LR Prävalenz LR
niedrig (0-3) 1,0 0,3 1,2 0,2 3,1 0,3
mittel (4-5) 4,1 1,1 5,9 1,1 9,8 1,1
hoch (6-7) 8,1 2,2 12,0 2,3 18,0 2,1
Tab. 2: Relatives Risiko eines Schlaganfalls unter Berücksichtigung des Risikoprofils
nach dem ABCD2 Modell (Age, Blood pressure, Clinical features, symptom Duration,
Diabetes) innerhalb von 2 Tagen, 7 Tagen und 90 Tage nach initialer TIA. Modifiziert
nach GJ Hankey, LR = likelihood-ratio.
Auf der Basis dieser Faktoren wurde ein
Modell entwickelt, das Risiko eines erneuten
Schlaganfalles innerhalb der ersten
sieben Tage nach initialer Symptomatik
abzuschätzen. Dieser so genannte
ABCD2-Score (s. Tab. 2) basiert auf den
detektierten Risikofaktoren, nach einer
TIA einen Schlaganfall zu entwickeln,
dem Alter des Patienten, der Bewertung
des arteriellen Blutdrucks und weiterer klinischer
Faktoren wie z. B. Diabetes mellitus
und der Art und Dauer der Symptome
im Rahmen der TIA. Der konsequente Einsatz
dieser prognostischen Skala gestattet
Abschätzung des akuten, kurzfristigen individuellen
Infarktrisikos nach erstmaliger
TIA anhand der in Tabelle 1 genannten
Faktoren. Die sich aus diesem Modell
ergebenden Risiken für einen Reinfarkt
innerhalb von zwei sowie innerhalb von
sieben und 90 Tagen werden in Tabelle 2
dargestellt.
Kernspintomographische Untersuchungen
mit DWI ermöglichen, risikoreichere Veränderungen
großer Gefäße von denen
kleiner Gefäße abzugrenzen. Das Ausmaß
von Läsionen in der DWI hängt
unter anderem von Dauer und Art der
klinischen Symptome sowie von einem
Vorhofflimmern oder einer auf der Seite
der Durchblutungsstörung bestehenden
≥ 50 %igen Arteria carotis interna (ACI)
Stenose ab. Patienten mit TIA und einem
solchem Stenosegrad der ACI profitieren
nachweislich von einer frühzeitigen
(< 14 Tagen nach Erstereignis) operativen
Gefäßerweiterung. So kann bei einem
von fünf Patienten ein Schlaganfall verhindert
werden (number needed to treat;
NNT = 5). Wird ein solcher
Eingriff jedoch erst zwölf
Wochen nach der initialen
Symptomatik durchgeführt,
sinkt die Erfolgsaussicht, einen
Schlaganfall zu vermeiden,
drastisch (NNT = 125).
Für Patienten mit einer Symptomdauer
von mehr als
einer Stunde und Läsionen
in der DWI besteht ein
fünffach höheres Risiko für
einen großen Schlaganfall.
Einen weiteren Faktor stellt
die Zahl der nach einer
TIA festgestellten Läsionen
in der DWI dar. Hier ist die
Gefährdung für Patienten mit
zwei oder mehr Läsionen
deutlich höher als für solche
mit nur einer Läsion. Allerdings
konnte in jüngster
Zeit nachgewiesen werden,
dass auch Patienten mit einer TIA Symptomatik
ohne Diffusionsstörungen in
der Kernspintomographie ein über das
vierfach erhöhte Risiko tragen, innerhalb
des Folgejahres eine erneute TIA zu erleiden.
Daher ist bei Patienten mit einer TIA
als Erstereignis eine schnelle und umfassende
Risikodiagnostik und Ursachenforschung
zur Optimierung der Sekundärprophylaxe
indiziert. In der nächsten Zeit
könnte über die Differenzierung von TIA
und TSI eine frühzeitige und aggressivere
Therapie gefährdeter Patienten, wie etwa
die Gabe einer „loading dose“ von Clopidogrel
300 mg am ersten Tag in Kombination
mit 300 mg ASS am ersten Tag
und kombinierte Behandlung mit jeweils
75 mg Clopidogrel und ASS im ersten
Monat in Kombination mit einem Statin,
ACE-Hemmer und Thiazid-Diuretikum
eingeleitet und die Prognose in dieser
Gruppe weiter verbessert werden.
Keine englischen Verhältnisse
Diese Erkenntnisse untermauern die Notwendigkeit
einer sofortigen spezifischen
Überwachung und Behandlung von Patienten
mit TIA, wie es in deutschen Stroke-
Units etabliert ist. „Englische Verhältnisse“
mit einmal wöchentlicher Vorstellung
von TIA-Patienten in Schlaganfallzentren
führen zu fatalen Qualitätseinbußen.
Mittlere Verzögerungen der Behandlung
dieser Patienten in einem Zentrum um
etwa neun Tage und dadurch bedingtes
Auftreten von 5 % schwerer Schlaganfälle
sind die Folge. Zudem zeigte sich im Vergleich
von Patienten mit TIA, dass bei rein
ambulanter Behandlung das Risiko eines
Reinfarktes mit 2,98 im Gegensatz zur
Stroke-Unit Versorgung mit 1,88 deutlich
erhöht war und dass innerhalb von 90
Tagen nach initialem Ereignis 65,8 % der
Schlaganfälle in der Folge bei den ambulant
versorgten Patienten auftrat. Aus diesem
Grunde gilt: Bei TIA immer an die
Stroke Unit denken!
Literatur beim Verfasser
häb 10/07
451

DAS THEMA
Entscheidende Weichen stellen
Moderne Schlaganfallbildgebung
Von Götz Thomalla,
Jens Fiehler, Bernd Eckert
Die bildgebende Diagnostik ist
Grundlage für eine differenzierte
Therapieentscheidung bei Patienten
mit akutem Schlaganfall. Primär
geht es um die Unterscheidung zwischen
intracranieller Blutung und
Ischämie. Die multimodale CT- oder
MRT-Bildgebung liefert darüber hinaus
Informationen über das Ausmaß
der Ischämie und den Gefäßstatus
und ermöglicht die Darstellung
von Risikogewebe.
Der Schlaganfall ist ein neurologischer
Notfall und erfordert eine unverzügliche
Diagnostik und Therapie. Moderne
Schlaganfallbildgebung mit Computertomographie
(CT) oder Magnetresonanztomographie
(MRT) liefert entscheidende
Informationen für eine spezifische effektive
Behandlung. Sie erlaubt die allein
durch eine klinische Untersuchung nicht
mögliche Unterscheidung von intracranieller
Blutung und ischämischem Hirninfarkt
und liefert beim Hirninfarkt Informationen
über Ausmaß und Lokalisation
der Ischämie, den Gefäßstatus und das
Vorhandensein von potentiell rettbarem,
aber vom Untergang bedrohtem Risikogewebe
(„Penumbra“). Insbesondere für
die Indikationsstellung zur Thrombolyse,
der einzigen erwiesenermaßen effektiven
Therapie des ischämischen Hirninfarkts,
kommt der Bildgebung neben klinischem
Befund und Information über das Zeitfenster
eine entscheidende Rolle zu. In erster
Linie erfolgt die Bildgebung zum Ausschluss
einer intracerebralen Blutung und
eines bereits ausgedehnten irreversiblen
Infarktareals. Für die Indikationsstellung
zur Thrombolyse im Zeitfenster von drei
Stunden nach Symptombeginn reicht gemäß
nationaler und internationaler Leitlinien
ein Nativ-CT aus. Darüber hinaus
wird die moderne Schlaganfallbildgebung
mit Perfusions- und diffusionsgewichteter
Bildgebung zunehmend eingesetzt, um
ausgewählte Patienten bei Nachweis von
Risikogewebe auch jenseits des Zeitfensters
von drei Stunden mit Thrombolyse
zu behandeln. Das „Mismatch“-Konzept
als Definition von potentiell rettbarem
Gewebe wurde für das Schlaganfall-MRT
evaluiert und findet zunehmend bei der
Patientenauswahl für klinische Studien
Verbreitung. Aktuelle Studien lassen vermuten,
dass sich dieses Konzept auch auf
die Perfusions-CT-Bildgebung übertragen
lässt. Die ständige Verfügbarkeit einer
multimodalen Schlaganfallbildgebung ist
Voraussetzung für eine adäquate Schlaganfallbehandlung.
In den in der HAGS organisierten
neurologischen Kliniken ist die
Schlaganfallbildgebung fester Bestandteil
der Diagnostik.
CT beim akuten Schlaganfall
Die Einführung der cranialen Computertomographie
in die klinische Diagnostik
Mitte der 70er Jahre hat das pathophysiologische
Verständnis und die Einführung
neuer Therapien beim akuten Schlaganfall
wesentlich beeinflusst. Neben der Differenzierung
zwischen hämorrhagischem
und ischämischem Insult haben in den
letzten Jahren frühe ischämische Veränderungen
in der akuten CT-Diagnostik
erheblich an Bedeutung gewonnen. Die
zunehmende Verbreitung von Spiral-CTund
modernen Multidetektor-CT-Geräten
der jüngsten Generation ermöglichen
zudem multimodale CT-Bildgebung mit
einer hochauflösenden CT-Angiographie
(CTA) und einer CT-Perfusion (CTP). Alle
HAGS-Kliniken verfügen über eine CT-
Notfalldiagnostik rund um die Uhr.
Nativ-CT
Der Nativscan dient zum Ausschluss einer
intracraniellen Blutung. Das CT gilt
als „Goldstandard“ zum Nachweis intracerebraler,
subarachoidaler sowie subund
epiduraler Blutungen. Sämtliche
großen klinischen Studien zur Thrombolyse
beim Schlaganfall sind ausschließlich
mit nativem CT durchgeführt worden. Im
Vordergrund akuter Diagnostik des ischämischen
Insultes (< 6 h nach Symptombeginn)
stehen die „Frühinfarktzeichen“:
Frühhypodensitäten, das hyperdense Arterienzeichen
und die sulcale Verschwellung
(„sulcal effacement“).
Im CT nachweisbare Frühhypodensitäten
beruhen auf einer durch die Hypoxie bedingten
Nettowasseraufnahme des Gewebes.
Frühhypodensitäten beschreiben
die hypodense Abblassung der Rinde mit
Angleichung der Dichte von Cortex und
Marklager. Am ehesten zu erkennen sind
Veränderungen im Seitenvergleich der
Basalganglien und im insulären Rindenband
(„loss of insular ribbon“). Die Detektion
ist aber in hohem Maße abhängig
von Scanparametern und Fensterung.
Empfohlen wird eine enge Fenstereinstellung
(W: 65HU, C: 35 HU).
Frühhypodensitäten werden als verlässliches
Zeichen einer irreversiblen Ischämie
im Sinne des Infarktkernes gewertet.
Wesentlicher Nachteil der Frühhypodensitäten
bleibt die von vielen Faktoren abhängige,
eingeschränkte Erkennbarkeit
(Geräteparameter, Fensterlage, Ausbildungs-
und Trainingsstand des Befunders).
Über die Bedeutung ausgedehnter
Frühhypodensitäten von mehr als 1/3 bei
Indikationsstellung zur Thrombolyse wird
kontrovers diskutiert. In der europäischen
Thrombolysestudie ECASS (< 6 h nach
Symptombeginn) wurde eine signifikant
erhöhte Rate intracerebraler Blutungen
bei Patienten mit ausgedehnten Frühhypodensitäten
nach Thrombolyse gefunden.
In der Folge waren ausgedehnte
Infarktfrühzeichen von mehr als 1/3 des
Mediaterritoriums ein Ausschlusskriterium
in der ECASS II Studie und werden
häufig im klinischen Alltag auch als
Kontraindikation für eine Thrombolyse
erachtet. In der nordamerikanischen
Thrombolysestudie NINDS (< 3 h nach
Symptombeginn) waren ausgedehnte Infarktfrühzeichen
dagegen nicht mit einer
erhöhten Blutungsrate nach Thrombolyse
assoziiert.
Das hyperdense Arterienzeichen beschreibt
den Thrombusnachweis im
Hauptstamm der A. cerebri media („hyperdense
Media“) oder der A. basilaris.
Die hyperdense Darstellung des erythrozytenreichen
Thrombus beruht auf erhöhten
Dichtewerten im Vergleich zum
fließenden Blut oder Weichteilgewebe.
Der positive Nachweis in der CT ist aber
von vielen Faktoren abhängig und stark
artefaktanfällig (Partialvolumeneffekte,
Hämatokritwert).
Distal des Gefäßverschlusses kann eine
reaktive Hyperämie durch leptomenigeale
Kollateralen zu einer leichten
Dichtanhebung und einer geringfügigen
Verschwellung führen („sulcal effacement“).
Im Gegensatz zur Frühhypodensität
bleibt die Rindenmarkgrenze erhalten.
Nach neueren Erkenntnissen werden
diese Hirnareale der Infarktperipherie
bzw. der Penumbra zugerechnet, so
dass ihr Nachweis für die therapeutisch
relevante Eingrenzung des irreversibel
geschädigten Infarktkernes keine Bedeutung
hat.
452
häb 10/07

DAS EDITORIAL THEMA
CT-Angiografie
Abhängig von technischen Voraussetzungen
des CT-Gerätes kann die CTA
segmentale Abschnitte der intracraniellen
Arterien bis hin zum gesamten extra- und
intracraniellen Verlauf der hirnversorgenden
Arterien darstellen. Gefäßverschlüsse
und hochgradige Stenosen im
extrakraniellen und im proximalen Abschnitt
der intracraniellen Arterien können
zuverlässig erfasst werden. Verschlüsse
im Niveau der Mediabifurkation oder der
proximalen M2-Segmente können mit
Hilfe coronarer oder sagittaler Rekonstruktion
sowie einer 3-D-Rekonstruktion
dargestellt werden (s. Abb.). Weiter peripher
gelegene Verschlüsse sind mit der
CTA kaum erkennbar. Eine ergänzende
Information kann aus den Quellbildern
der CT-Angiographie erhältlich sein. Bei
enger Fensterlage sind Frühinfarktareale,
insbesondere der Linsenkern, hypodens
im Vergleich zum KM-perfundierten angrenzenden
Hirngewebe abgrenzbar (s.
Abb.).
CT-Perfusion
Die CT-Perfusion (CTP) beruht auf der
Gewebsperfusion eines Kontrastmittelbolus.
Nach intravenöser Bolusgabe steigt
die Röntgendichte des Gehirngewebes
vorübergehend an. Die Berechnung von
Intensität und zeitlichem Verlauf der
Dichtewerte im Gehirngewebe erlauben
Rückschlüsse auf die cerebrale Durchblutung.
Mit Hilfe mathematischer Algorithmen
kann die Gewebsperfusion über
verschiedene Parameter beschrieben
werden (mean transit time = MTT, time to
peak = TTP, cerebral blood flow = CBF,
cerebral blood volume = CBV). Jüngste
Studien legen nahe, dass Penumbra und
Infarktkern über Schwellenwerte der MTT
und des CBV definiert werden können.
Analog zur multimodalen Kernspintomographie
wird inzwischen auch die multimodale
CT-Bildgebung mit der Kombination
aus Nativ-CT, CTP und CTA zur
Definition von Risikogewebe als Vorraussetzung
für eine Thrombolyse jenseits des
3-Stunden-Zeitfensters verwendet. Systematische
CTP-Studien für eine Thrombolyse
im erweiterten Zeitfenster stehen
noch aus. Zum Teil werden auf entsprechenden
Schwellenwerten basierende Infarkt-
und Penumbrabilder bereits durch
die Auswertesoftware von CT-Scannern
automatisch generiert. Diese Bilder sind
allerdings mit äußerster Vorsicht zu interpretieren
und sollten keinesfalls alleinige
Obere Reihe: multimodale CT-Bildgebung bei einer 65jährigen Patienten mit einer Hemiplegie
links, 5 Stunden nach Symptombeginn. Im rechten Linsenkern im Nativ-CT flaue
Hypodensität (A), in den Quellbildern der CTA deutlich abgrenzbare Hypodensität (B),
im CBV-Bild Perfusionsausfall (C); im MTT-Bild (D) über die Läsion im Linsenkern hinausgehende
Perfusionsverzögerung rechts frontal und temporal (entsprechend einem MTT-
CBV-Mismatch); die 3D-Rekonstruktion der CTA (E) zeigt einen proximalen Verschluss der
rechten A. cerebri media (ACM).
Untere Reihe: Schlaganfall-MRT bei einem 67jährigen Patienten mit Hemiparese rechts
und Aphasie, 1,5 h nach Symptombeginn. Im DWI (A) und ADC-Bild (B) kleine ischämische
Läsion in der Capsula interna links, im TTP-Bild Perfusionsverzögerung nahezu im
gesamten Territorium der ACM links (C) als Ausdruck eines großen Perfusions-Diffusions-
Mismatch; in der TOF-MRA nachgewiesener Hauptstammverschluss der ACM links (D);
es erfolgte eine iv-Thrombolyse mit rtPA, im Verlauf rasche klinische Besserung; in der
Verlaufsbildgebung (FLAIR) nach 24 Stunden nur kleiner Infarkt im Bereich der Capsula
interna links (E), kein Infarktwachstum im Vergleich zur initialen Läsion.
Grundlage einer Therapieentscheidung
sein! Als Nachteil der CT-Perfusion gilt
die unvollständige Erfassung des Hirnparenchyms
(abhängig von der Zeilenstärke
des Multidetektor-CT: 1-4 cm). Perfusionsstörungen
außerhalb des gewählten
Areals, z. B. im Territorium der A. cerebri
anterior, werden mit der Methode nicht
erkannt.
Das „Schlaganfall-MRT“
Das multimodale Schlaganfall-MRT besteht
aus einer Kombination verschiedener
MRT-Sequenzen, welche die
Darstellung der Ischämie, der Perfusionsstörung
und des Gefäßverschlusses
ermöglichen und intracranielle Blutungen
sicher nachweisen können. Die wesentliche
Stärke der MRT im Vergleich zu
anderen bildgebenden Verfahren liegt
in der hohen Sensitivität der diffusionsgewichteten
Bildgebung (DWI) für frühe
ischämische Veränderungen und der
Möglichkeit der Perfusionsdarstellung des
gesamten Hirns. Mit DWI ist es möglich,
das ischämische Ödem und damit die
Wirkung der Perfusionsminderung auf
das Hirnparenchym sehr früh (< 15 Minuten)
direkt darzustellen. So können frische
Infarkte auch in der Nachbarschaft
älterer Läsionen sicherer dargestellt werden.
Für das Perfusions-MRT wird in der
klinischen Routine üblicherweise eine
Methode verwendet, in welcher aus Ausmaß
und Zeitverlauf des aus der Gabe
eines Kontrastmittel-Bolus resultierende
Signalabfalls im Gewebe verschiedene
Perfusionsparameter (TTP, MTT, CBF,
CBV) berechnet werden. Mit der Perfusionsbildgebung
kann in etwa 20 Schichten
die Perfusion des gesamten Hirns abgebildet
werden. Auch kleine, strategisch
gelegene Ischämien in der Zentralregion
werden erkannt.
Bei der MR-Angiographie (MRA) lassen
sich mit der time-of-flight-MRA ohne
Gabe von Kontrastmittel intrakranielle
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453

DAS THEMA
Gefäße in guter Qualität und Gefäßverschlüsse
bis den Bereich der großen Äste
der A. cerebri media sicher darstellen.
Die Diagnostik kann durch zusätzliche
Darstellung extrakranieller Gefäße über
eine kontrastmittelgestützte MRA ergänzt
werden, mit welcher Gefäßveränderungen
im Bereich der A. carotis nachgewiesen
werden können.
Für den Einsatz als alleinige Bildgebung
beim akuten Schlaganfall ist aber zunächst
die sichere Detektion von Blutungen wesentlich,
wobei neuere Arbeiten nahe
legen, dass hierbei – ausreichende Erfahrung
des Befunders vorausgesetzt – das
MRT dem CT sogar überlegen sein kann.
Neben dem Blutungsausschluss in den
blutungssensitiven Sequenzen (FLAIR,
Gradientenecho) kann die Ischämie anhand
des Gefäßverschlusses (MRA), der
Diffusionsstörung und dem Perfusionsdefizit
sicher nachgewiesen werden. Beim
Nachweis älterer Mikroblutungen besitzt
die MRT eine deutlich höhere Sensitivität
als die CT. Darüber hinaus ist die MRT
beim Nachweis mikroangiopathischer Infarkte
und Hirnstammischämien der CT
überlegen.
In MRT-basierten Kohortenstudien wurde
Sicherheit und Effizienz einer intravenösen
Thrombolyse bei Verwendung
des Schlaganfall-MRT zur Patientenauswahl
auch jenseits der dritten Stunde
nachgewiesen. Grundlage dafür ist das
so genannte „Perfusions-Diffusions-Mismatch“-Konzept,
welches vom Untergang
bedrohtes, aber bei rechtzeitiger
Reperfusion potentiell rettbares Risikogewebe
über das Missverhältnis zwischen
Perfusions- und Diffusionsläsion definiert
(s. Abbildung). In Hamburg wurde die
multimodale MRT-Bildgebung am Universitätsklinikum
Hamburg-Eppendorf
frühzeitig in die Routine-Diagnostik des
akuten Schlaganfalls integriert. Diese
klinische Anwendung wurde und wird
begleitet von wissenschaftlichen Studien
zur Verwendung der MRT für eine Optimierung
akuter Schlaganfallbehandlung.
Vor- und Nachteile von CT
und MRT
Vorteile der CT-Bildgebung sind breitere
Verfügbarkeit, bessere Möglichkeiten zum
Monitoring insbesondere bei schwer betroffenen
Patienten, sowie die Möglichkeit
auch Patienten mit MRT-Kontraindikationen
zu untersuchen. Nachteile des
CT sind die Verwendung ionisierender
Strahlung, die Notwendigkeit der Gabe
von jodhaltigem Kontrastmittel bei CT-P
Die systemische Thrombolyse mit tPA (tissue
plasminogen activator) ist eine wirksame
und sichere Therapie des ischämischen
Schlaganfalls innerhalb von drei Stunden
nach Symptombeginn. Sie kann durch
geeignete Patientenselektion mit Hilfe
multimodaler Bildgebung (v. a. diffusionsund
perfusionsgewichtete MRT) auf bis zu
sechs Stunden ausgedehnt werden. Das
Therapie- und Kooperationsschema der
HAGS regelt neben leitlinienbasierten
Empfehlungen zur Thrombolyse innerhalb
von drei Stunden ein wissenschaftlich
begründetes Vorgehen bis sechs
Stunden nach Symptombeginn sowie
den Umgang mit Sonderfällen des ischämischen
Schlaganfalls (Abb. 1). Entscheidend
ist die unverzügliche Zuweisung
betroffener Patienten in ein Krankenhaus
mit neurologischer Stroke Unit und spezifischem
Behandlungsangebot für das
Sechs-Stunden-Zeitfenster. Die vorliegende
Arbeit gibt einen Überblick über
die evidenzbasierte Behandlung des sehr
häufigen ischämischen Schlaganfalls im
Versorgungsgebiet der A. cerebri media
(ACM) und beleuchtet die Bedeutung
der sofortigen spezifischen Behandlung
besonders schwerer Schlaganfalltypen
(Carotis-T-Verschluss und der Basilaristhrombose).
Patienten mit Schlaganfall im Versorgungsgebiet
der ACM im Drei-Stunden-
Zeitfenster werden nach den Richtlinien
der European Stroke Initiative (www.eusistroke.com)
und den Leitlinien der Deutund
CTA. Wesentliche Vorteile der MRT
sind die sichere Darstellung der ischämischen
Läsion bereits wenige Minuten
nach Symptombeginn sowie die Möglichkeit
der Darstellung des gesamten Hirns
in der Perfusion. Als Nachteil der MRT ist
die Komplexität der Bildanalyse zu nennen
– dazu ist zweifellos eine gewisse Erfahrung
nötig, insbesondere wenn diese
unter Zeitdruck erfolgt. Mehr als 80 % aller
akuten Schlaganfallpatienten im UKE
werden mit der MRT untersucht; Einschränkungen
der Methode existieren bei
extrem instabiler Kreislaufsituation sowie
den üblichen MRT-Kontraindikationen.
Die Befunde multimodaler CT- und MRT-
Diagnostik beim akuten Schlaganfall sind
für die Indikationsstellung zur cerebralen
Thrombolyse von herausragender Bedeutung.
Für die Therapieentscheidung
steht der Ausschluss einer intrakraniellen
Blutung und ausgedehnter, irreversibler
Infarktfrühzeichen (CT: Frühhypodensitäten,
MR: Diffusionsstörung) im Vordergrund.
Wenn das Perfusionsdefizit (CT-
Perfusion, MR: Perfusionswichtung) die
Infarktfrühzeichen deutlich übersteigt, ist
eine „Mismatch“-Konstellation mit Darstellung
einer Penumbra gegeben. Der
Nachweis von Risikogewebe gilt als wesentliche
Voraussetzung für eine Thrombolyse
im erweiterten Zeitfenster 3-6
Stunden nach Symptombeginn. Große,
multizentrische Fallserien belegen Effizienz
und klinische Sicherheit der MRTbasierten
Thrombolyse im erweiterten
Zeitfenster, wenngleich randomisierte,
kontrollierte Studien noch ausstehen.
Erste Daten zur CT-Perfusion lassen vermuten,
dass die multimodale CT mit vergleichbarer
Effizienz eingesetzt werden
kann.
Schnelle Entscheidung
notwendig
Die Entscheidung für CT oder MRT im jeweiligen
Zentrum orientiert sich auch an
logistischen Voraussetzungen – räumliche
Nähe zur Notaufnahme, Verfügbarkeit
eines Neuro-/Radiologen und Erfahrung
mit der jeweiligen Bildgebung. Entscheidend
ist, dass die akute Bildgebung unverzüglich
und umfassend erfolgt und
eine mögliche wirksame Therapie nicht
verzögert wird. Auch eine gut eingespielte
Zusammenarbeit zwischen Notaufnahme,
Neurologie und Neuroradiologie
ist Vorraussetzung für eine rasche Weichenstellung
im Sinne der weiteren, effektiven
Behandlung.
Literatur beim Verfasser
Evidenzbasierte Akuttherapie des
ischämischen Schlaganfalls
Jede Minute zählt!
Von Michael Rosenkranz,
Christian Arning, Axel Müller-Jensen,
Hermann Zeumer, Christian Gerloff
Neben leitlinienbasierten Empfehlungen
zur Behandlung des ischämischen
Schlaganfalls innerhalb von
drei Stunden stehen heute Therapieansätze
auch jenseits des 3-Stunden-Zeitfensters
zur Verfügung. Die
HAGS hat ein gemeinsames Therapieschema
für die Behandlung
des akuten Schlaganfalls erarbeitet,
durch das in Hamburg eine spezifische
Therapie inner- und außerhalb
des Drei-Stunden-Zeitfensters
sichergestellt wird.
454
häb 10/07

DAS EDITORIAL THEMA
schen Gesellschaft für Neurologie (DGN)
behandelt: Es erfolgt ein Blutungsausschluss
durch geeignete Bildgebung (CT
oder MRT) und – bei Fehlen von Kontraindikationen
– eine systemische Thrombolyse
mit tPA. Dieses Vorgehen verbessert
das Behandlungsergebnis mit einer
> 30 % höheren Wahrscheinlichkeit, ein
relevantes neurologisches Defizit (modifizierte
Ranking-Skala 0-1) zurückzubehalten.
Auch in der klinischen Routine ist
die Thrombolyse sicher und effektiv und
beim akuten Schlaganfall innerhalb von
drei Stunden unumstritten.
Bei Patienten, die erst nach Ablauf der
dritten Stunde aber innerhalb von sechs
Stunden nach Symptombeginn behandelt
werden können, sind der Nachweis
eines Gefäßverschlusses sowie die Identifikation
von infarktgefährdetem Hirngewebe
für die Therapieentscheidung unverzichtbar.
Bei Nachweis von potentiell
zu rettendem Hirngewebe wird je nach
individuellem Behandlungsrisiko auch
bei diesen Patienten eine systemische
Thrombolyse mit tPA durchgeführt. Basis
dieses Vorgehens ist die multimodale
MRT-Bildgebung, mit deren Hilfe beim
akuten Schlaganfall ein Gefäßverschluss
nachgewiesen kann (s. Artikel „Moderne
Schlaganfallbildgebung“). In mehreren
Publikationen über die MRT-basierte
Thrombolyse jenseits von drei Stunden
wurden Effektivität und Sicherheit der
Thrombolyse bei MRT-basierter Patientenselektion
belegt. MRT-selektierte Patienten
erreichen im 6-Stunden-Zeitfenster
häufiger ein gutes klinisches Ergebnis als
CT-selektierte Patienten (Abb. 2). Dies gilt
für die ersten drei Stunden ebenso wie
für die Thrombolyse nach > 3-6 Stunden.
Die Rate symptomatischer intrazerebraler
Blutungen war in publizierten MRT-Studien
sogar niedriger als bei den mit tPA
behandelten Patienten aus den großen
CT-basierten Thrombolysestudien. Die
DGN weist in ihren Leitlinien zur Behandlung
des akuten Schlaganfalls darauf
hin, dass bei MRT-basierter Patientenauswahl
ein individuell größeres Zeitfenster
bestehen kann als in den Zulassungskriterien
für tPA vorgesehen (www.dgn.org).
Carotis-T-Verschluss
Bei Verschluss der intrakraniellen A. carotis
interna (sog. Carotis-T-Verschluss; CTO)
im Drei-Stunden-Zeitfenster wird analog
zum Versorgungsgebiet der ACM eine
systemische Thrombolyse mit tPA durchgeführt.
Bei Patienten, die nicht innerhalb
von drei aber binnen sechs Stunden behandelt
werden können sowie bei jenen
Abb. 1: Therapieschema bei akutem Schlaganfall. CTO: Carotis-T-Verschluss; BAO:
Basilarisverschluss; ACM: A. cerebri media.
Patienten, die nicht binnen einer Stunde
nach Beginn einer systemischen Thrombolyse
rekanalisiert sind, sollte analog
zum Schlaganfall im Versorgungsgebiet
der ACM eine multimodale Bildgebung
erfolgen (Abb. 1). Je nach Befundkonstellation
und individuellem Behandlungsrisiko
wird unverzüglich der Versuch einer
endovaskulären Gefäßrekanalisation
unternommen. Ggf. werden betroffene
Patienten unverzüglich in eines der beiden
Hamburger Krankenhäuser mit rundum-die-Uhr
verfügbarer endovaskulärer
Neuroradiologie verlegt (Universitätsklinikum
Hamburg-Eppendorf und Asklepios-Klinik
Hamburg-Altona). Denn beim
CTO droht im Falle eines persistierenden
Gefäßverschlusses ein raumfordernder,
maligner Hirninfarkt, welcher mit einer
Mortalität bis zu 80 % verbunden ist. Die
systemische Thrombolyse innerhalb von
drei Stunden erhöht die Rekanalisationsrate
gegenüber dem Spontanverlauf und
ist mit einem besseren klinischen Ergebnis
verbunden. Prinzipiell gibt es daher
keine Rationale dafür, Patienten mit CTO
innerhalb drei Stunden nicht mit der Zeit
sparenden systemischen Thrombolyse zu
behandeln. Allerdings sollte bei ausbleibender
Rekanalisation nach Analyse der
multimodalen Bildgebung wegen Gefahr
der Schlaganfallprogression der Versuch
einer endovaskulären Rekanalisation erwogen
werden. Da es für die Behandlung
des CTO jenseits von drei Stunden keine
prospektiven Studien gibt, lässt sich hier
keine evidenzbasierte therapeutische
Empfehlung ableiten. Die ohne Rekana-
lisation sehr schlechte Prognose spricht
aber dafür, bei Patienten mit noch kleiner
Infarktläsion und guter Kollateralisation
einen raschen, primär endovaskulären
Rekanalisationsversuch mit pharmakologischen
und mechanischen Mitteln zu
unternehmen.
Akuter Verschluss der
A. basilaris
Bei akutem Verschluss der A. basilaris
(BAO) ist eine Einteilung in zwei Zeitfenster
nicht sinnvoll. Wegen hoher Spontanmortalität
des BAO von ca. 90 % ist
unverzüglich eine aggressive Gefäßrekanalisation
anzustreben, die auch ein endovaskuläres
Vorgehen beinhaltet. Die
Zeit bis zum Beginn der endovaskulären
Behandlung sollte durch systemische
Gabe eines GpIIb/IIIa-Inhibitors überbrückt
werden (sog. Bridging-Verfahren).
Bei deutlicher Verzögerung bis zum Beginn
einer endovaskulären Rekanalisation
(z. B. wenn sofortige Verlegung in Krankenhaus
mit interventioneller Neuroradiologie
nicht möglich) sollte der Versuch
einer systemischen Thrombolyse mit tPA
durchgeführt werden. Die Indikation
zur späten Rekanalisation ist immer eine
Einzelfallentscheidung und sollte von erfahrenen
Zentren mit interventioneller
Neuroradiologie geprüft werden. Bei
schwerer Bewusstseinsstörung > 6 Stunden
oder bei ausgedehnten Infarktarealen
sollte die Indikation für eine Rekanalisationsbehandlung
nicht mehr gestellt
werden.
häb 10/07
455

DAS THEMA
Diagnostik und Therapie
Arteriosklerotische
intrakranielle
Gefäßstenosen
Von Roland Brüning, Carsten Pohlmann,
Peter P. Urban, Hermann Zeumer
456
Abb. 2: Klinisches Ergebnis (modifizierte Rankin Skala; mRS) bei Patienten im 6-Stunden-Zeitfenster
ohne Thrombolyse (Plazebo), CT-basierter Thrombolyse (CT-Selektion
tPA) und MRT-basierter Thrombolyse (MRT-Selektion tPA). In allen Zeitfenstern erreichen
MRT-selektierte Patienten häufiger ein gutes klinisches Ergebnis (mRS 0-1) als CTselektierte
Patienten (modifiziert nach Thomalla et al., Stroke 2006).
Der akute Basilarisverschluss (BAO) ist
eine lebensbedrohliche Form des Schlaganfalls
und hat unbehandelt eine Mortalität
von bis zu 90 %. Das primär endovaskuläre
Vorgehen begründet sich aus der
Tatsache, dass akute Basilarisverschlüsse
häufig nicht embolisch sondern atherothrombotisch
bedingt sind und deshalb
nur mit mechanischen Maßnahmen (Angioplastie/Stenting)
dauerhaft rekanalisiert
werden können. Wenngleich bislang
keine Vergleichsstudien zwischen intravenöser
und lokaler Thrombolyse beim
BAO vorliegen, besteht weitgehende Einigkeit
darüber, primär die Option endovaskulärer
Gefäßrekanalisation anzustreben.
Da insbesondere bei embolischem
BAO auch mit systemischer Thrombolyse
gute Behandlungsergebnisse erzielt werden
können, stellt diese eine Behandlungsoption
dar, wenn sich das Zeitfenster
von sechs Stunden zu schließen droht,
ein Transport in eine interventionelle
Neuroradiologie zu viel Zeit verschlingen
würde oder bei alten Menschen mit dilatativer
Makroangiopathie und dadurch
bedingt erschwertem Angiographiezugang.
Bei kalkulierbarer Behandlungsverzögerung
(z. B. bei schneller Verlegung in
ein nahe gelegenes Krankenhaus mit interventioneller
Neuroradiologie) werden
durch frühe Gabe eines GpIIb/IIIa-Inhibitors
und anschließender endovaskulärer
Gefäßrekanalisation bessere Behandlungsergebnisse
erzielt als durch die alleinige
lokale Thrombolyse. Zwar verfügen
häb 10/07
GpIIb/IIIa-Inhibitoren über eine geringe
eigene Rekanalisationswirkung, begünstigen
aber den fibrinolytischen Spontanabbau
und verhindern ein Wachstum
des Thrombus sowie eine Re-Thrombose
nach erfolgreicher Rekanalisation.
Koordiniertes organisiertes
Verfahren
Das hier beschriebene therapeutische
Vorgehen ist keine allgemeingültige
Therapieempfehlung, sondern ein koordiniertes,
organisiertes und durch die
HAGS überwachtes Verfahren. Die Verfahrensvereinbarungen
basieren auf gegenwärtig
verfügbarer Literatur und auf
Ergebnissen eigener, durch Ethikkommissionen
genehmigter Therapiestudien.
Als oberster Grundsatz gilt, dass mit jeder
Minute, die nach einem Schlaganfall
ungenutzt verstreicht, Gesundheits- und
Überlebenschancen des Patienten sinken.
Es wäre ein fataler Trugschluss zu
glauben, dass die Ausdehnung des Zeitfensters
über drei Stunden hinaus bedeutet,
die Prähospitalzeit könne damit ungestraft
verlängert werden. Im Gegenteil:
Je später Diagnostik und Therapie nach
Symptombeginn eingeleitet werden, desto
schwieriger wird es, jene Patienten zu
identifizieren, denen noch kausal geholfen
werden kann. Jeder akute Schlaganfall
ist ein absoluter Notfall und sollte sofort
in ein Krankenhaus mit neurologischer
Stroke Unit transportiert werden.
Bei einer zerebralen Ischämie wie
einer transienten ischämischen Attacke
(TIA) oder einem Infarkt liegt
in 5-10 % der Fälle eine arteriosklerotische
intrakranielle Stenose zugrunde.
Diese ist also häufiger als
bislang angenommen.
In der Deutschen Schlaganfall-Datenbank
lag die Häufigkeit der arteriosklerotischen
intrakraniellen Stenose bei 6,5 %. Die
Prävalenz asymptomatischer intrakranieller
Stenosen wurde bislang nur sporadisch
untersucht und liegt in Abhängigkeit
von der Anzahl vaskulärer Risikofaktoren
zwischen 7,2 % und 29,6 %. Die intrakraniellen
Stenosen verteilen sich nach
der GESICA-Studie zu jeweils rund 25 %
auf den intrakraniellen Abschnitt der A.
carotis interna, die A. cerebri media, die
intrakranielle A. vertebralis (V3-und V4-
Segmente) und die A. basilaris. Alle anderen
Segmente sind deutlich seltener
betroffen.
Spontanverlauf und
Rezidivrisiko
Dopplersonographische und angiographische
Verlaufsuntersuchungen intrakranieller
Stenosen haben gezeigt, dass es
bei 30-60 % der Patienten mit Stenosen
der Arteria cerebri media und posterior
zu einer Progredienz kommt, während
dies im intrakraniellen Abschnitt der ACI
selten der Fall ist. Spontane Besserungen
kommen vor. So wurde bei 7,5-30 % der
Patienten eine Abnahme des Stenosegrades
festgestellt. Die Schwankungsbreite
dieser Angaben lassen sich u. a.
durch retrospektives Design der Untersuchungen
und eine nicht standardisierte
Sekundärprophylaxe erklären. Aber auch
der Abbau thrombotischen Materials an
einer nicht obstruierenden arteriosklerotischen
Plaque oder der Abbau eines Embolus
können dieses Phänomen plausibel
erklären.

DAS EDITORIAL THEMA
Die Angaben zum Risiko einer Ischämie
bei symptomatischer intrakranieller
Stenose schwanken erheblich zwischen
8-24 % pro Jahr. Der entscheidende Prädiktor
für ein erhöhtes Rezidivrisiko war
in der WASID-Studie der Stenosegrad
über 70 %. Weitere, allerdings schwächere
Prädiktoren waren kurze Latenz
zwischen Indexereignis und Diagnose
der Stenose, weibliches Geschlecht und
ein hoher Blutdruck. Das Rezidivrisiko ist
in den ersten Monaten nach Indexereignis
am höchsten. So lag der zeitliche Median
eines Rezidivs in der GESICA-Studie bei
zwei Monaten. In einer Diffusions-MRT-
Verlaufsuntersuchung konnte gezeigt
werden, dass es trotz sekundärprophylaktischer
Medikation bereits eine Woche
nach dem Indexereignis bei 50,9 % (!)
aller Patienten zu weiteren, meist klinisch
stummen Läsionen im Diffusionsbild gekommen
ist. Klinisch machte sich dies
bei nur 12,7 % bemerkbar.
Das Risiko einer cerebralen Ischämie bei
asymptomatischer intrakranieller Stenose
ist mit 0-1,4 % pro Jahr deutlich niedriger.
Ein Zusammenhang mit dem Stenosegrad
ließ sich aufgrund niedriger Rezidivraten
nicht belegen. Auch bei diesen Studien
waren die meisten Patienten medikamentös
primärprophylaktisch behandelt.
Grundsätzlich muss bei allen mit einer
Schnittbildgebung nachgewiesenen Infarkten
differentialdiagnostisch an eine
zugrunde liegende intrakranielle Stenose
gedacht werden. Zur Erkennung, ob eine
intrakranielle Stenose bei einem akuten
Schlaganfall vorliegt, sollte deshalb eine
Ultraschalldiagnostik mit TCD, eine MRA
oder CTA oder eine DSA durchgeführt
werden.
Ultraschalldiagnostik
Für die nicht-invasive Diagnostik intrakranieller
Stenosen ist die transkranielle
Doppler- und Duplexsonographie etabliert.
Distale Stenosen der Arteria carotis
interna (ACI) werden über indirekte Stenosezeichen
bei der Duplexsonographie
erkannt, Siphonstenosen der ACI können
außerdem über den transorbitalen TCD
erkannt werden. Intrakranielle Stenosen
sind über TCD bzw. transkranielle Farbduplexsonographie
zu diagnostizieren,
die ggf. auch Ultraschallkontrastmittelverstärkt
erfolgt (Abb. 1). Zur Stenosegraduierung
werden maximale systolische
Flussgeschwindigkeit in der Stenose, sekundäre
Stenosekriterien (prä- und poststenotische
Flussverhältnisse) und auch
tertiäre Stenosekriterien (Kollateralgefässe)
beurteilt.
Primärer Endpunkt
Eine Einschränkung sonographischer
Diagnostik ergibt sich für intrakranielle
Gefäße bei unzureichendem temporalem
Schallfenster. Weitere Limitationen
stellen Stenosen der distalen Arteria basilaris
dar, die sonographisch nicht direkt
einsehbar sind, sondern nur an indirekten
Stenosezeichen erkannt werden können.
Auch gelten indirekte Stenosezeichen nur
für hochgradige Stenosen, während leichter-
und mittelgradige Stenosen dem sonographischen
Nachweis entgehen können.
Generell sind bei TCD-Sonographie
verschiedene potentielle Fehlerquellen
zu berücksichtigen, was eine hohe Erfahrung
des Untersuchers voraussetzt.
MR-Angiographie
Die am häufigsten verwendete MR-angiographische
Technik wird durch die timeof-flight
Technik (TOF) charakterisiert.
Diese Messungen zeichnen sich durch
eine sehr gute örtliche Auflösung aus,
eine Kontrastmittelinjektion ist nicht notwendig,
die Messzeit liegt bei etwa fünf
Minuten. Diese Messungen
sind gut kombinierbar
mit einer normalen
diagnostischen
MRT, einschließlich
einer diffusionsgewichteten
Aufnahme.
Das jetzt vorliegende
SONIA Trial gibt
anhand 407 eingeschlossener
Patienten
eine orientierende
Aussage über die
Wertigkeit von MRA
und TCD, gemessen
an der „selektiven
DSA“. So lag der
negative prädiktive
Wert (NPV) für einen
ASS (N=280)
% (Patienten)
Warfarin (N=289)
% (Patienten)
p-Wert
Zerebraler Infarkt, ICB, Tod 22,1 21,8 0,83
Sekundäre Endpunkte
Zerebraler Infarkt oder ICB 20,7 17,6 0,34
Zerebraler Infarkt 20,4 17,0 0,29
Infarkt im Stromgebiet der intrakraniellen 15,0 12,1 0,31
Stenose
Zerebraler Infarkt mit starker Behinderung 8,9 6,2 0,22
oder Tod
Zerebraler Infarkt, Myokardinfarkt, oder
vaskulärer Tod
23,6 24,6 0,90
Tab. 1: Primäre und sekundäre Endpunkte der WASID II-Studie (Chimowitz et al. 2005).
(a)
Stenosegrad von 50-99 % bei der TCD
bei 86 %, bei der MRA bei 91 %. Einschränkend
ist zu bemerken, dass SONIA
nicht so konzipiert war, dass eine vergleichende
Wertung von MRA und TCD am
gleichen Gefäß durchgeführt wurde.
Digitale Subtraktionsangiographie
(DSA)
Das Verfahren mit der genauesten Aussage
bezüglich einer intrakraniellen Stenose
ist die DSA mit selektiver Darstellung
der hirnzuführenden Gefäße. Auch
wenn das Risiko der rein diagnostischen
Angiographie gering ist, so wird sie in der
Regel nur im Vorfeld einer Intervention
eingesetzt.
Medikamentöse Therapie
Die WASID II-Studie mit 569 Patienten
ist die bislang größte prospektive, randomisierte,
doppelblinde Studie zur medikamentösen
Therapie intrakranieller
Stenosen, bei der ASS (1.300 mg/d) mit
Abb. 1: Farbduplexsonografische Darst. intrakraanieller Gefäßstenosen.
a) hochgradige Stenose im Mediahauptstamm links (M1-
Segment) m. Alias-Phänomen sowie deutl. lokaler Strömungsbeschleunigung
auf systolische Maximalgeschwindigkeit von ca. 3
m/s (transtemporal, axiale Ebene). b) Kurzstreckige hochgradige
Stenose in der linken A. vertebralis intrakraniell (V4-Segment)
kurz vor Einmündung in die A. basilaris; ebenfalls Alias-Phänomen
u. deutl. lokale Strömungsbeschleunigung auf systolische
Maximalgeschwindigkeit von ca. 2,5 m/s.
(b)
häb 10/07
457

DAS THEMA
(a)
fäßverschluss, die vor Insult mit Statinen
behandelt wurden, eine signifikant bessere
Kollateralisierung aufwiesen. Dennoch
unterstreichen die häufigen Rezidive
unter medikamentöser Therapie die
Notwendigkeit weiterer therapeutischer
Ansätze, insbesondere bei Patienten mit
höhergradigen Stenosen oder einer Progredienz
der Stenose.
Interventionelle Therapie
Abb 3: Interventionelle Behandlung eines 63jährigen Mannes
an einer kurzstreckigen höhergradigen Stenose (ca. 80 %, Pfeil)
der A. vertebralis im intraduralen Abschnitt (V4). Abbildung
(a) zeigt eine Ausschnittsvergrößerung einer ap-Projektion vor
Behandlung, und nach regelrechter Implantation eines 3,5 mm
messenden Stents (b, gepunkteter Pfeil).
Abb. 2: Intrakranielle Stenose der Arteria carotis interna (ACI) bei einem 67 jährigen Mann mit
einer transienten ischämischen Attacke (TIA) vor Behandlung (a), während der Stentimplantation
(b) und nach der komplikationsfreien 60-minütigen Behandlung mit einem regelrechten, wiederhergestellten
Gefäßlumen (c).
(b)
(a) (b) (c)
Die Angioplastie mit Stent könnte sich als
viel versprechende Behandlungsoption
für diejenigen intrakraniellen Stenosen
zeigen, bei denen der ausbleibende Effekt
einer gerinnungshemmenden Medikation
darauf hinweist, dass nicht Embolien,
sondern eine hämodynamische
Wirksamkeit der Stenose die Symptomatik
verursacht. Eine solche Ursache kann
mechanisch beseitigt werden. Für die
Behandlung intrakranieller Stenosen gibt
es in Deutschland jetzt zugelassene, speziell
adaptierte Produkte, von denen man
erwartet, dass sie zu besseren Dauerergebnissen
führen, als
die bislang verwendeten
Koronarstents.
Abb. 2 zeigt ein Behandlungsbeispiel
an
der ACI, Abb. 3 eine
Stentimplantation an
der Vertebralis. Als
mögliche Vorteile der
Stentimplantation im
Vergleich zu reinen
Ballondilatationen
gelten eine reduzierte
Rate an Dissektionen
und eine möglicherweise
geringere Restenoserate.
Dem
steht gegenüber, dass
Warfarin (Ziel-INR: 2,0-3,0) verglichen
wurde. Die mittlere Studiendauer
betrug 1,8 Jahre. Die Studie
wurde vorzeitig abgebrochen
aufgrund erhöhter Blutungskomplikationen
unter Warfarin (8,3 %).
Ischämien im Versorgungsgebiet
intrakranieller Stenosen waren
unter ASS tendenziell, aber nicht
statistisch signifikant seltener als
unter Warfarin (Tab. 1). Die Behandlung
intrakranieller Stenosen
mit ASS war somit vorteilhaft, das
verbleibende Rezidivrisiko betrug
unter Therapie 11 % innerhalb des
ersten Jahres. Aus der WASID II-
Studie folgt, dass bei (arteriosklerotischen)
intrakraniellen Stenosen
die Therapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer
Mittel der Wahl ist.
Ob eine doppelte Plättchenhemmung
(ASS und Clopidogrel) effektiver ist als
eine Monotherapie, wurde bislang nicht
systematisch untersucht. Gesichert ist
allerdings, dass diese Therapie wesentlich
effektiver als eine Monotherapie die
Thrombenbildung an kardiologischen Implantaten
vermeidet. Gesichert ist allerdings
nach der MATCH-Studie auch, dass
die Kombination von ASS und Clopidogrel
bei längerfristiger Anwendung (18
Monate) mit einem doppelten Blutungsrisiko
verglichen mit ASS-Monotherapie
einhergeht (2,6 % vs. 1,3 %). Neben einer
Thrombozytenaggregationshemmung ist
die Behandlung mit Statinen wesentlicher
Bestandteil der medikamentösen
Therapie. Wenngleich in bislang vorliegenden
Studien zur Sekundärprophylaxe
zerebraler Ischämien keine separate Auswertung
der Patienten mit intrakraniellen
Stenosen erfolgte, konnte angiographisch
gezeigt werden, dass jene Patienten mit
symptomatischem intrakraniellem Gemit
Restenosen zu rechnen, die Häufigkeit
einer Restenose > 60 % aber noch
schwer abzuschätzen ist, weil höchst
heterogene Werte bei Beobachtungsintervallen
von ca. 6 bis 24 Monaten gesehen
wurden. Vorliegende Publikationen
zeigen eine hohe Rate an technischem
Erfolg der PTA und Stentimplantation von
92 % bis 95 %. Auch Angaben zu Komplikationen
liegen bei einem Beobachtungsintervall
von einem Jahr bei 7 %,
bei einer retrospektiven Auswertung von
Jiang (Radiology 2007) von 169 Patienten
bei insgesamt 11,8 % nach 30 Tagen, einschließlich
hämorrhagischer Insulte. Der
Aussagewert zu klinischen Erfolgen ist allerdings
noch sehr begrenzt, weil mangels
genauer Kenntnisse zur Spontanprognose
unter doppelter Plättchenhemmung nicht
klar ist, in welchem Umfang ischämische
Komplikationen akzeptiert werden können,
die mit intrakranieller Intervention
korrelieren und vom Nutzen der Maßnahme
abgezogen werden müssen.
Auf der einen Seite ist also die Beseitigung
eines offenkundig wirksamen Strömungshindernisses
eine in sich plausible
Vorgehensweise. Die technischen
Voraussetzungen sind geschaffen und
in jüngerer Zeit auch verbessert worden.
Die beschriebenen Unsicherheiten
zwingen aber zu einer sehr sorgfältigen
individuellen Risiko-Nutzenabschätzung
und Indikationsstellung durch Neurologen
und Neuroradiologen, da belastbare
Aussagen zur Prognose mit oder ohne
Stent noch nicht vorliegen. Deshalb sollte
auch bei allen Patienten Verständnis dafür
geweckt werden, dass ihre Behandlungs-
und Verlaufsdaten in einem in
Deutschland eingerichteten Zentralregister
gesammelt und ausgewertet werden.
Literatur beim Verfasser.
458
häb 10/07

DAS THEMA
460
Klinische Fehldiagnosen
Vorsicht Falle!
Von Christoph Terborg,
Walter Sick, Rudolf F. Töpper
Für erstbehandelnde Ärzte kommt
es beim Schlaganfall darauf an, den
Patienten mit den einfachen Mitteln
von Anamnese und klinischem Befund
in die richtigen diagnostischen
und therapeutischen Bahnen zu lenken.
Ob dem Schlaganfall ein ischämischer
Infarkt – in etwa 80 % der Fälle – oder
eine intrazerebrale Blutung – in ca. 15 %
der Fälle – zugrunde liegt, lässt sich ohne
bildgebende Verfahren nicht entscheiden.
Akut oder subakut aufgetretene Funktionsstörungen
des ZNS sind ätiologisch
vieldeutig. Übersieht man einen Schlaganfall,
hat das mitunter fatale Folgen für
die Betroffenen. Wird umgekehrt jedes
neurologische Symptom als Schlaganfall
interpretiert, folgt eine aufwändige, teure
Diagnostik. Aufgabe des erstbehandelnden
Arztes in der Prähospitalphase ist,
eine Verdachtsdiagnose nach der höchsten
Wahrscheinlichkeit zu stellen sowie
Diagnostik und Therapie einzuleiten. Die
wichtigsten Mittel sind Anamnese und
neurologischer Befund. Wesentliche Informationen
geben Patienten oder ihre
Angehörige meist selbst an: Wann hat
sich ein Symptom eingestellt, wie schnell
hat es sich entwickelt, welche Vorerkrankungen
und vaskuläre Risikofaktoren bestehen,
welche Medikamente werden eingenommen?
Der neurologische Befund in
der Prähospitalphase muss nicht facharztreif
sein; seine Erhebung sollte maximal
fünf Minuten in Anspruch nehmen, aber
Minimalstandard entsprechen (Tab. 1).
Zusatzuntersuchungen (in der frühen
Hospitalphase) dienen dazu, die Verdachtsdiagnose
zu beweisen und Differenzialdiagnosen
auszuschließen. Im Zweifel
sollte immer der Verdachtsdiagnose
„Schlaganfall“ nachgegangen werden,
um keine therapeutische Option zu verpassen.
Im Folgenden werden Leitsymptome
des Schlaganfalls beschrieben.
1. Kopfschmerzen mit und ohne neurologische
Ausfälle
Ein Schlaganfall kann mit akut einsetzenden
Kopfschmerzen einhergehen. Zusätzliche
neurologische Ausfälle oder epileptische
häb 10/07
Anfälle erfordern stets eine sofortige Klinikeinweisung.
Primäre Kopfschmerzen sind
häufig, definitionsgemäß ohne kausale
strukturelle Läsion, aufgrund der Anamnese
einzuordnen und ohne bleibende
neurologische Ausfälle. Die Migräne
mit Aura (früher: M. accompagnée; bei
10-15 % aller Migränepatienten) beginnt
mit verschiedenen Funktionsstörungen
des ZNS, v. a. visuellen Symptomen wie
wandernde Flimmerskotome (99 %), seltener
mit sensiblen oder motorischen
Ausfällen (1-9 %), Sprach- oder Sprechstörungen,
die sich innerhalb von 20-40
Minuten zurückbilden und denen i. d. R.
ein halbseitiger Kopfschmerz folgt. Die
Kopfschmerzen sind durch Anstrengung
verstärkt und von Übelkeit, Erbrechen,
Licht- und Lärmempfindlichkeit begleitet.
Bei bekannter Migräneanamnese ist
die Diagnose naheliegend. Beim ersten
Migräneanfall oder bei Änderung der
bekannten Aurasymptomatik sollte aber
eine zerebrale Diagnostik erfolgen, da
ohne Zusatzdiagnostik die Unterscheidung
zwischen Migräne mit Aura und
Schlaganfall in der Akutsituation auch für
den Neurologen schwierig ist.
Einseitiger, anhaltender temporaler Kopfschmerz
charakterisiert auch die Arteriitis
temporalis, eine Vaskulitis mittelgroßer
Arterien, bei der der Verschluss der Zentralarterie
mit Amaurose gefürchtet ist. Diagnostisch
wegweisend ist der subakute
Verlauf, eine druckdolente A. temporalis
superficialis, eine deutlich erhöhte BSG,
der Nachweis von Granulomen mit Riesenzellen
in der Temporalisbiopsie und
das rasche Ansprechen auf hochdosierte
Glukokortikoide. Differenzialdiagnostisch
kann aber auch ein akuter Glaukomanfall
zu lokalen Schmerzen und progredienter
Visusstörung führen. Im Zweifel hilft die
Messung des Augeninnendrucks weiter.
Ein- oder beidseitige Kopfschmerzen mit Bewusstseinsstörung,
neurologischen Herdsymptomen
und epileptischen Anfällen
finden sich auch bei subduralen Hämatomen
und Hirnvenen- und Sinusthrombosen.
Beim Hämatom findet sich u. U.
nur ein banales Kopftrauma, zerebrale
Thrombosen sind anamnestisch uneinheitlich;
in beiden Fällen ist aber eine
rasche Bildgebung und eine stationäre
Therapie indiziert. Einseitige Kopf- und
Halsschmerzen sind oft (ca. 60 %) erstes
Symptom einer Dissektion der A. carotis
interna, die spontan oder traumatisch
auftritt. Neben einem Hornersyndrom mit
homolateraler Ptose und Miosis (28-41 %)
können Hirninfarkt-Symptome (ca. 75 %)
auftreten, die eine sofortige stationäre
Diagnostik und Therapie erforderlich machen.
Dissektionen der A. vertebralis verursachen
oft einseitige Nackenschmerzen
und TIAs bzw. ischämische Hirninfarkte,
die der hinteren zerebralen Zirkulation
zugeordnet werden und sehr heterogen
sein können.
Beim akuten, heftigsten Kopfschmerz „wie
noch nie“ muss immer an eine Subarachnoidalblutung
gedacht werden. Ein
Meningismus ist hier i. d. R. nachweisbar,
neurologische Ausfälle und Bewusstseinsstörungen
können vorhanden sein. Eine
rasche Diagnostik zum Blutungs- und ggf.
Aneurysmanachweis, neurochirurgische oder
interventionelle Aneurysmaausschaltung und
intensivmedizinische Versorgung sind sofort
erforderlich.
2. Epileptische Anfälle mit postiktalen
neurologischen Herdsymptomen
Epileptische Anfälle können einen Schlaganfall
imitieren, insbesondere dann, wenn
sie erstmals auftreten und keine Fremdbeobachtung
vorliegt. Der generalisierte
Anfall mit akuter Bewusstlosigkeit, Sturz,
tonisch-klonischen Entäußerungen, Zungenbiss,
Einnässen und verzögerter Aufwachphase
ist zwar charakteristisch. Nicht
selten kommt es aber bei fokalen und generalisierten
Anfällen postiktal zu vorübergehenden
neurologischen Herdsymptomen
wie der sog. Todd’schen Parese
als Zeichen des fokalen Anfallsursprungs,
die i. d. R. innerhalb weniger Stunden
rückläufig sind. Sind Anfälle weder anamnestisch
noch semiologisch bekannt,
kann klinisch ein Schlaganfall nicht ausgeschlossen
werden. Komplizierend kommt
hinzu, dass sich auch akute Schlaganfälle
mit sog. Frühanfällen manifestieren können
(4,8 % der Fälle). Epileptische Anfälle
mit postiktalen neurologischen Herdsymptomen
erfordern daher i. d. R. eine
stationäre Diagnostik. Mittels MRT lässt
sich die Ätiologie in Zweifelsfällen klären:
Bei der Todd’schen Parese finden sich im
Unterschied zum Hirninfarkt weder Diffusionsstörung,
noch Gefäßabbruch oder
Perfusionsminderung.
3. Sehstörungen
Eine akute einseitige Visusminderung
(Amaurosis) ist immer verdächtig auf Zentralarterienverschluss,
der wiederum Folge
einer arteriellen Embolie z. B. bei hochgradiger
Stenose der A. carotis interna
sein kann. Rasche Sekundärprävention
ist zur Verhinderung embolischer Schlaganfälle
indiziert, im obigen Fall Beseitigung
der Stenose. Eine vorübergehende
einseitige Visusminderung bzw. Amaurosis
fugax ist im Verlauf günstiger als ein

DAS EDITORIAL THEMA
Zentralarterienverschluss, sollte aber als
Warnsymptom dieselben Konsequenzen
nach sich ziehen. Differenzialdiagnostisch
müssen ophthalmologische Ursachen
wie Netzhautablösung in Betracht
gezogen werden. Eine akute, komplette
Blindheit findet sich beim Verschluss
beider Aa. cerebri posteriores (sog. Anton-Syndrom)
und ist oft Ausdruck einer
arteriellen Embolie in die distale A. basilaris.
Da sich der prognostisch ungünstige
Verschluss der A. basilaris oft mit „stotternder
Symptomatik“ manifestiert, muss
sofort eine diagnostische Klärung und ggf.
lokale Gefäßrekanalisation durchgeführt
werden. Es ist nicht immer einfach, eine
psychogene Blindheit abzugrenzen, bei
der eine im Vgl. mit dem Basilarisspitzensyndrom
uncharakteristische Schilderung
(s. u.), eine oft merkwürdige psychische
Unbeteiligtheit trotz gravierender Funktionsstörung
(„La belle indifference“) und
bei genauer Anamnese eine psychische
Konfliktsituation diagnostisch wegweisend
ist.
Prüfung Methode Symptom
Vigilanz
Pat. ansprechen, verbal oder
mit Schmerzreizen wecken
wach?
Somnolenz, Sopor, Koma?
Sprache Anamnese erheben Aphasie (Wortfindungsstörungen? Verständnisstörungen?)
Artikulation Anamnese erheben Dysarthrie?
Hirnnerven
• Pupillen
• Visus
• Gesichtsfelder
• Mimik
• Inspektion, Lichtreaktion
• Lesen lassen
• Fingerperimetrie
• Lächeln, Augen zusammen
kneifen, Stirn runzeln
• spontan/auf Licht seitendifferent?
• einseitige Amaurosis?
• Homonyme Hemianopsie?
• Mundastschwäche (zentral)?, Mundund
Stirnastschwäche (peripher)?
Motorik
Sensibilität
Arme heben
Faustschluss
Bein heben
Haut bestreichen
Schmerzreize
Pronation/Absinken?
Brachiofaziale Hemiparese?
Beinbetonte Hemiparese?
(Hemi-) Hypästhesie?
(Hemi-) Hypalgesie?
Muskeleigenreflexe Reflexhammer Reflexe seitendifferent?
Babinski-Zeichen?
Motorik, Koordination Gangbild gehfähig? Paraparese? Hemiparese?
Tab. 1: Neurologische Untersuchung für Nicht-Neurologen.
4. Gesichtslähmung
Bei Gesichtslähmung ist die Differenzierung
in zentral (nur den Mund betreffend)
und peripher (Stirn, Augenschluss und
Mund betreffend; evtl. zusätzlich ipsilaterale
Hyperakusis und Geschmacksstörung)
besonders wichtig, da die zentrale
Gesichtslähmung, syn. faziale Parese, einziges
Symptom eines Schlaganfalls sein
kann. Hier kommt zwar aufgrund geringer
Bedeutung der Lähmung eine Thrombolyse
meist nicht in Betracht, allerdings
muss eine rasche Ursachenklärung zur
Sekundärprophylaxe erfolgen. Auch das
Auftreten einer peripheren N. facialis
Läsion, der peripheren Fazialisparese bedarf
einer umgehenden diagnostischen
Klärung u. a. mittels Liquoruntersuchung,
da behandelbare entzündliche Ursachen
(Neuroborreliose, Zoster) nicht übersehen
werden dürfen.
5. Schwindel
Schwindel ist ein zunächst unscharfes
Symptom, das aber an Ischämien im hinteren,
d. h. vertebrobasilären Stromgebiet
denken lassen sollte. Das Problem des
vertebrobasilären Hirninfarktes liegt in
einer oft fluktuierenden Symptomatik mit
vorübergehendem Schwindel, Doppelbildern,
Lähmungen, Sensibilitäts-, Koordinations-
und Bewusstseinsstörungen,
die einzeln oder in ihrer Gesamtheit
Vorboten eines Basilarisverschlusses sein
können. Der Verschluss der A. basilaris
ist i. d. R. letal, wenn nicht innerhalb kurzer
Zeit eine Gefäßrekanalisation erfolgt.
Aber auch ein isolierter Kleinhirninfarkt,
der funktionell ofts gut kompensiert wird,
kann zu lokaler Raumforderung mit tödlicher
Einklemmung führen, wenn nicht
innerhalb der ersten Tage die lebensrettende
subokzipitale Trepanation erfolgt.
Von Zirkulationsstörungen im hinteren Stromgebiet
können verschiedene Affektionen
des Vestibularorgans abgegrenzt werden.
Beim akuten Vestibularisausfall kommt
es zu heftigem Drehschwindel, Erbrechen
und Fallneigung. Klinisch finden
sich ein Spontannystagmus mit rascher
Komponente zum gesunden Vestibularorgan
(Frenzel-Brille oder Elektronystagmographie)
und eine i. d. R. gerichtete
Fallneigung. Die thermische Erregbarkeitsprüfung
weist auf eine Unterfunktion
der betroffenen Seite hin. Der benigne
paroxysmale Lagerungsnystagmus ist gekennzeichnet
durch eine bei Kopfbewegung
auftretende, unangenehme Reizung
meist des hinteren oder horizontalen Bogenganges
durch kalkhaltige Partikel mit
lagerungsabhängigen Drehschwindelattacken,
Übelkeit und Erbrechen, die weniger
als eine Minute anhalten und durch
rasche Seitwärtsneigung des Körpers
ausgelöst werden können. Sie sind gutartig,
d. h. meist selbstlimitierend, aber
klinisch häufig dramatisch. Durch Provokation
der Schwindelanfälle können die
Partikel aus dem betroffenen Bogengang
„geschüttelt“ werden. Beim M. Ménière,
dem pathophysiologisch ein Hydrops
endolymphaticus zugrunde liegt, kommt
es zu minuten- bis stundenlangen Drehschwindelattacken
mit Tinnitus und Hypakusis.
Im akuten Anfall kann ein horizontaler
Nystagmus zur gesunden Seite
nachweisbar sein, im Verlauf kommt es zu
bleibender Hypakusis und Vestibularisunterfunktion.
Alle o. g. Schwindelformen erfordern
fachärztliche Diagnostik. Vorsicht
ist geboten, wenn zu den o. g. klinischen
Zeichen Symptome des zentralen Nervensystems
hinzutreten und darauf hinweisen,
dass neben dem vestibulären weitere Systeme
betroffen sind. Lähmungen, Sensibilitäts-
und Bewusstseinsstörungen schließen
HNO-ärztliche Schwindelerkrankungen aus
und müssen akuter neurologischer Diagnostik
zugeführt werden.
6. Metabolische Enzephalopathien
Metabolische Störungen, v. a. Störungen
des Glukosehaushaltes (seltener Elektrolyte,
Nieren- und Leberfunktion, Intoxikationen
u. a.) können zu Bewusstseinsstörung,
herdneurologischen Zeichen und
epileptischen Anfällen führen. Daher muss
immer der Blutglukosegehalt geprüft werden,
um eine akute Hypo- oder Hyperglykämie
nicht als Schlaganfall fehlzudeuten.
Diagnostisch wegweisend ist das
rasche Verschwinden sämtlicher neurologischer
Symptome nach Ausgleich der
metabolischen Störung.
7. Psychogene Symptome
Das Spektrum neurologischer Symptome
als Zeichen einer psychischen Erkrankung
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DAS THEMA
ist unendlich und bereitet in der Praxis
z. T. erhebliche differenzialdiagnostische
Probleme. Anamnestisch hinweisend auf
eine Psychogenese kann das Vorliegen
einer psychischen Erkrankung, manchmal
auch der Symbolcharakter der Störung
in der Biographie des Betroffenen
sein. Diagnostisch wegweisend ist der
Nachweis widersprüchlicher, nicht einer
Gehirnregion zuzuordnender Krankheitssymptome,
z. B. wenn ein Patient klagt,
er sei blind, aber auf Drohgebärden die
Augen zusammenkneift oder sich mühelos
im Raum zurechtfindet. Da dies nicht
zuverlässig durch die körperliche Untersuchung
und erst recht nicht im normalen
Praxisbetrieb zu klären ist, muss im Zweifel
eine stationäre Diagnostik einschließlich
zerebraler Bildgebung erfolgen.
Literatur beim Verfasser
Korrespondenzadressen der Autoren:
PD Dr. Roland Brüning
Röntgeninstitut der Asklepios-Klinik Hamburg-Barmbek
Rübenkamp 220
22291 Hamburg
Tel: 040 / 1818-82 9811
Fax: 040 / 1818-82 9819
E-Mail: r.bruening@asklepios.com
Prof. Dr. Christian Gerloff
Klinik für Neurologie, UKE
Martinistraße 52
20246 Hamburg
Tel: 040 / 4 28 03-37 70
Fax: 040 / 4 28 03-88 71
E-Mail: gerloff@uke.uni-hamburg.de
Dr. Michael Rosenkranz
Klinik für Neurologie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistrasse 52
20246 Hamburg
Tel: 040 / 428 03-37 70
Fax: 040 / 4 28 03-88 71
E-Mail: rosenkranz@uke.uni-hamburg.de
PD Dr. Christoph Terborg
Asklepios Klinik St. Georg
Lohmühlenstraße 5
20099 Hamburg
Tel: 040 / 18 18-85-22 68
Fax: 040 / 18 18-85 41 85
E-Mail: c.terborg@asklepios.de
Dr. Götz Thomalla
Klinik für Neurologie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistrasse 52
20246 Hamburg
Tel: 040 / 4 28 03-99 01
Fax: 040 / 4 28 03-99 55
E-Mail: thomalla@uke.uni-hamburg.de
Prof. Dr. Thomas Weber
Kath. Marienkrankenhaus gGmbH
Alfredstr. 9
22087 Hamburg
Tel: 040 / 25 46-26 02
Fax: 040 / 25 46-26 00
E-Mail: weber.neurologie@marienkrankenhaus.org
Ärztekammer Hamburg
Bibliothek des Ärztlichen Vereins
Von-Melle-Park 3 (Altbau der SUB Hamburg – Carl von Ossietzky,
1. Stock), 20146 Hamburg
Telefon: 040-44 09 49, Fax: 040-44 90 62, E-Mail: bibliothek@aekhh.de
Homepage: www.aekbibl.de
Kostenlose Serviceleistungen für Kammermitglieder
• Zusendung von Zeitschriftenaufsatzkopien
• Zusendung von Literaturrecherchen in „medline“ u. a. anderen Datenbanken
• Zusendung von Literatur (Kopien aus Handbüchern, Zeitschriften, Gesetzestexten
etc.) zur individuellen Fragestellung
• Bereitstellung von Büchern aus anderen Bibliotheken per Fernleihe
• Vormerkung entliehener Medien
• Ausleihe von Medien direkt an den Arbeitsplatz (sofern die Klinik oder
Behörde der Behördenpost angeschlossen ist)
Öffnungszeiten:
Montag: 09-17 Uhr
Dienstag: 10-16 Uhr
Mittwoch: 10-19 Uhr
Der Bücherkurier liefert entliehene Medien an den Arbeitsplatz oder nach
Donnerstag: 10-16 Uhr
Hause. Die Kosten hierfür werden nach Entfernung berechnet.
Freitag: 09-16 Uhr
Neuerwerbungen
Aktuelles zur Verbesserung der Lebensqualität in der Onkologie. Von Klotter*, C.: Einführung Ernährungspsychologie. 2007.
Carsten Bokemeyer* u. a. 2. Auflage. 2007.
Lebensqualität, Compliance und Empowerment bei Psoriasis.
Augustin, A.J.: Augenheilkunde. 3. Auflage. 2007.
Von M. Augustin, K. Reich* u. a. 2007.
Balzer, F.; A. Bredel; L. Haisch: Französisch für Mediziner. Band 1+2. 2007. Das metabolische Syndrom. Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus
Bösch, D.: Lungenfunktionsprüfung. 2007.
mit den Folgen Herzinfarkt und Schlaganfall. 2. Auflage. 2007.
Deinzer, R.: Allgemeine Grundlagen wissenschaftlichen Arbeitens in der Muth*, C.-M.; P. Radermacher: Kompendium der Tauchmedizin. 2007.
Medizin. Ein Leitfaden für die empirische Promotion und Habilitation. 2007. Nicht-invasive Beatmung. Von B. Schönhofer* u. a. 2006.
Dermatology secrets in color. Ed.: J.E. Fitzpatrick, J.G. Morelli. 3. Edition. 2007. Sportmedizin für Ärzte. Hrsg.: H.-H. Dickhuth u. a. 2007.
Diabetologie kompakt. Hrsg.: H. Schatz*. 4. Auflage. 2006.
Thill, K.-D.: Selbstmanagement für Praxisinhaber. 2007.
Fletcher, R.H.; S. W. Fletcher: Klinische Epidemiologie. 2. Auflage. 2007. Übernahme ärztlicher Tätigkeiten. Praktische und rechtliche Grenzen bei
Häßler, G.; F. Häßler*: Geistig Behinderte im Spiegel der Zeit. Von Narrenhäusl
der Delegation ärztlicher Tätigkeiten. Hrsg.: Verband der Pflegedirekto-
zur Gemeindepsychiatrie. 2005.
rinnen und Pflegedirektoren der Universitätsklinika in Deutschland*. 2007.
Heck, M.; M. Fresenius: Repetitorium Anästhesiologie. 5. Auflage. 2007. Urban, A.: Gesunde Netze pflegen. Öffentlichkeitsarbeit für Kliniken,
Herpertz, U.: Ödeme und Lymphdrainage. 3. Auflage. 2006.
Praxen und Pflegeeinrichtungen. 2007.
* Geschenk vom Verfasser/Herausgeber
Weitere Neuwerbungen finden Sie auf unserer Homepage www.aekbibl.de unter der Neuerwerbungsliste.
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