Hormontherapie bei Schilddrüsenerkrankungen - Infoline ...

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
3 PUNKTE
für Apotheker/PTAs
Von der
Apothekerkammer
zertifiziert
Schilddrüsenerkrankungen zählen zu den häufigsten endokrinologischen Erkrankungen
in Deutschland und entstehen in den meisten Fällen aufgrund eines Jodmangels. In
der vorliegenden Fortbildung liegt der Fokus auf der Therapie einer Unterfunktion und
einer Vergrößerung der Schilddrüse durch eine Substitution mit Schilddrüsenhormonen.
Da diese eine geringe therapeutische Breite aufweisen ist eine sorgfältige und individuelle
Einstellung des Patienten wichtig. Abweichungen oder Schwankungen der Hormonspiegel
können zu Problemen führen, weshalb ein Präparatewechsel nicht unbedenklich
ist und immer kritisch hinterfragt werden sollte. Um bei der Arzneimittelabgabe und
Beratung der Patienten eine Hilfe zu liefern, ist die vorliegende Fortbildung in drei Module
gegliedert:
Modul 1: Die Indikationen
In Modul 1 wird zunächst die Anatomie und Physiologie der Schilddrüse beschrieben,
um anschließend auf die häufigsten Funktionsstörungen der Schilddrüse einzugehen.
Modul 2: Die Therapie
Modul 2 beschäftigt sich mit den Therapiemöglichkeiten der verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen,
wobei die Behandlung von Hypothyreose und Struma mit Schilddrüsenhormonen
im Vordergrund steht.
Modul 3: Arzneimittelabgabe in der Apotheke
Aufgrund von zahlreichen Rabattverträgen kann eine Substitution des verordneten
Arzneimittels angezeigt sein, die bei Schilddrüsenhormonen jedoch nicht unbedenklich
ist. Modul 3 erläutert daher die möglichen Schwierigkeiten und gibt Hilfestellungen
und Tipps bei der Abgabe der Schilddrüsenhormone und der Beratung in der Apotheke.
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ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Modul 1: Die Indikationen
Die Schilddrüse ist eine endokrine Drüse, die für die Bildung und Speicherung der
Schilddrüsenhormone Thyroxin und Trijodthyronin verantwortlich ist. Erkrankungen dieses
Organs treten insbesondere in Jodmangelgebieten, zu denen auch Deutschland
zählt, häufig auf. Zum besseren Verständnis der Entstehung von Schilddrüsenerkrankungen
wird zunächst die Anatomie der Schilddrüse dargestellt, um anschließend
näher auf die Funktion im menschlichen Stoffwechsel und die Folgen von Störungen
dieser Funktion einzugehen.
1.1 Anatomie und Physiologie der Schilddrüse 1,2
Umgeben wird die Schilddrüse von einer bindegewebigen Organkapsel (Capsula fibrosa)
und besteht in der Regel aus zwei Lappen (Lobus dexter und Lobus sinister), von denen
der rechte in den meisten Fällen stärker ausgeprägt ist als der linke. Verbunden sind
diese Lappen über einen schmalen Streifen, den sogenannten Isthmus. Von der Organkapsel
ausgehende Bindegewebsscheiden teilen die
Schilddrüse zusätzlich in verschieden große Läppchenbezirke.
Nebenschilddrüsen
Luftröhre
Schildknorpel
Abb. 1: Anatomische Lage
der Schilddrüse
Abb. 2: Aufbau des
Schilddrüsengewebes
Schilddrüse
Epithelzellen
Schilddrüsenfollikel
C-Zellen
Das Drüsengewebe der Schilddrüse setzt sich aus unregelmäßig
gestalteten, mikroskopisch kleinen Bläschen
zusammen, die als Follikel bezeichnet werden
und die funktionelle Einheit der Schilddrüse darstellen.
Die Follikel bestehen aus einem einschichtig angeordneten
Epithel, welches das Lumen des Follikels
umschließt. In diesen auch als Thyreozyten bezeichneten
Follikelepithelzellen wird neben den Schilddrüsenhormonen
auch das für deren Speicherung notwendige
Kolloid synthetisiert. Die Form der Thyreozyten
ist abhängig vom Funktionszustand der Schilddrüse:
Ruhende Zellen sind flach, während aktive eine kubische
und zum Teil auch zylindrisch erhobene Form
haben.
Das Kolloid ist eine homogene Masse und enthält
das Protein Thyreoglobulin bzw. die Schilddrüsenhormone
und ihre Vorstufen. Im Bedarfsfall wird das
Kolloid verflüssigt, d. h. die Hormone werden von den
Epithelzellen aufgenommen und an die benachbarten
Blutkapillaren ausgeschüttet. Somit sind Epithelzellen
und das Kolloid der Follikel an Hormonbildung und
-speicherung beteiligt.
Das Schilddrüsengewebe
besteht aus
zahlreichen kleinen
Follikeln, die die funktionelle
Einheit der
Schilddrüse darstellen.
Im Kolloid der Follikel
werden die Schilddrüsenhormone
gebildet
und gespeichert.
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Zwischen den Follikeln befinden sich im Bindegewebe der Schilddrüse die C-Zellen,
die aufgrund ihrer Lage auch als parafollikuläre Zellen bezeichnet werden. Die Hauptaufgabe
der C-Zellen ist die Bildung des Hormons Calcitonin, welches in den Calcium-
Phosphat-Stoffwechsel eingreift und dabei den Blutcalciumspiegel senkt. Auf Calcitonin
wird in dieser Fortbildung nicht näher eingegangen.
1.2 Synthese der Schilddrüsenhormone 1,2
Die Biosynthese der Schilddrüsenhormone erfolgt in den Schilddrüsenfollikeln aus dem
Halogen Jod und der Aminosäure L-Tyrosin. Über einen Natriumjodidsymporter (NIS)
wird Jodid gegen ein Konzentrationsgefälle aus dem Blut in die Thyreozyten transportiert
(im Blutplasma ist die Jodid-Konzentration 25- bis 30-fach niedriger als in den
Follikelepithelzellen). Die Stimulierung dieses Transporters erfolgt mittels des in der
Adenohypophyse gebildeten Thyreotropins (thyreoideastimulierendes Hormon, TSH),
welches die Aufnahme von Jod in die Thyreozyten induziert.
Unter dem Einfluss von Thyreotropin wird in den Thyreozyten das dimere Glykoprotein
Thyreoglobulin (TG) gebildet, das Protein der Schilddrüse, an dem die Schilddrüsenhormonsynthese
von Thyroxin und Trijodthyronin stattfindet. Um das mit der Nahrung
aufgenommene anorganische Jodid in Thyreoglobulin einbauen zu können, muss es
zunächst in einer wasserstoffperoxidabhängigen Reaktion zum elementaren Jod oxidiert
werden.
HO
I
MJT
CH 2
CHCOOH
NH 2
HO
HO
I
I
CH 2
CHCOOH
NH 2
Tyrosin
I 2
2 I 2
HO
CH 2
CHCOOH
Abb. 3: Bildung von MJT und DJT durch Jodierung der Tyrosylreste des
Thyreoglobulins sowie Bildung von T 4
durch Kondensation zweier DJT.
I
I
DJT
NH 2
O
+
HO
HO
I
I
I
I
Thyroxin (T 4
)
CH 2
CHCOOH
CH 2
CH COOH
Die Thyreoperoxidase (TPO)
katalysiert nun die Jodierung
von an Thyreoglobulin
gebundenen Tyrosylresten
an Position C-3 und C-5,
oder nur an C-3, wodurch
die Vorstufen der Schilddrüsenhormone,
3,5-Dijodtyrosin
(DJT) und 3-Monojodtyrosin
(MJT), entstehen.
Anschließend kommt
es zur Kondensation, d. h.
zur Kopplung zweier Tyrosinmoleküle
über einer
Etherbrücke unter Abspaltung
eines Alaninrestes.
Bei der Kopplung zweier
DJT wird 3‘,5‘,3,5-Tetra-
jodthyronin (=Thyroxin, T 4
) gebildet, aus jeweils einem Molekül MJT und DJT entsteht
3‘,3,5-Trijodthyronin (T 3
). 80 % der in der Schilddrüse gebildeten Hormone ist T 4
, während
die T 3
-Bildung lediglich 20 % ausmacht. 3
DJT
NH 2
NH 2
Jodid wird gegen ein
Konzentrationsgefälle
in die Thyreozyten
transportiert.
Durch Jodierung von
Tyrosylresten des
Thyreoglobulins entstehen
die Vorstufen
der Schilddrüsenhormone.
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
T 3
entsteht somit zum größten Teil nicht in der Schilddrüse, sondern primär in den
Zielzellen (hauptsächlich Leber und Niere) durch enzymatische Dejodierung (mittels
Dejodase) an C-5´ des auch als Prohormon bezeichneten T 4
(Konversion). Erfolgt die
Abspaltung des Jods an C-5 (also am inneren Ring), so entsteht reverses T 3
(rT 3
), welches
biologisch inaktiv ist.
I I
Das durch die Kondensation
zweier Tyrosinmolekü-
NH 2
HO
O HO
CH 2
CH COOH
le entstandene T 3
und T 4
ist noch kovalent an Thyreoglobulin
gebunden und
Thyroxin (T 4
I I
)
daher biologisch inaktiv.
In dieser Form werden die
I I
I I
Hormone in den Schild-
NH 2
NH 2
drüsenfollikeln gespeichert
HO
O
CH 2
CH COOH HO
O
CH 2
CH COOH
und können bei Bedarf
I
I
durch proteolytische Spal-
Trijodthyronin (T 3
)
Abb. 4: Bildung von T 3
und rT 3
aus T 4
.
Reverses T 3
(rT 3
) tung freigesetzt werden.
Dies erfolgt, indem mittels
Pinozytose das Thyreoglobulin
des Kolloids wieder
in die Zelle aufgenommen wird und die dabei entstehenden Vesikel mit Lysosomen
verschmelzen. Lysosomale Enzyme spalten das Thyreoglobulin ab und die freien Schilddrüsenhormone
werden, vermutlich über spezifische Transporter, via Interstitium ins Blut
abgegeben. Gleichzeitig werden auch DJT und MJT frei, von denen Jodid mittels Dehalogenase
abgespalten wird und zur erneuten Synthese zur Verfügung steht.
HO
I
I
O
HO
I
I
Thyroxin (T 4
)
CH 2
CH COOH
HO
I
NH 2
O
I
I
NH 2
Trijodthyronin (T 3
)
Abb. 5: Chemische Formel der beiden Schilddrüsenhormone
Trijodthyronin (T 3
) und Thyroxin (T 4
).
CH 2
CH COOH
Schilddrüsenhormone sind
nicht wasserlöslich und
daher im Blut zum größten
Teil an drei verschiedene
Transportproteine gebunden:
An thyroxinbindendes
Globulin (TBG), thyroxinbindendes
Präalbumin (TBPA)
und Serumalbumin. T 4
hat
eine höhere Bindungsaffinität
zu den Transportproteinen
als T 3
, wodurch
die T 4
-Wirkung später einsetzt
und länger anhält
als die von T 3
.
T 3
entsteht
hauptsächlich in den
Zielzellen durch
Dejodierung von T 4
.
T 3
und T 4
werden bei
Bedarf freigesetzt.
Schilddrüsenhormone
sind im Blut
an Transportproteine
gebunden.
4

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Das Verhältnis der Freisetzung von T 4
zu T 3
wird in Abhängigkeit des Jodierungsgrades
von Thyreoglobulin reguliert, d. h. bei einem Jodmangel setzt die Schilddrüse aufgrund
des geringeren Jodierungsgrades von Thyreoglobulin das stoffwechselaktivere und
jodärmere T 3
vermehrt frei (kompensatorische T 3
-Mehrsekretion). 4 Der Speicher an
Schilddrüsenhormonen würde,
Kolloid
Thyreozyt
TSH
Protein-
Synthese
Exozytose
Thyreoglobulin
TSA-
Rezeptor
Tyrosin
Peroxidase
Abb. 6: Ablauf und Lokalisation der Synthese
der Schilddrüsenhormone
J
NIS
Dejodase
Thyreoglobulin
T 3
T 4
MJT
DJT
Lysosom
T 3
T 3
T 4
Pinozytose
T 4
Proteolyse
Thyreoglobulin
sofern keine weitere Jodidverwertung
erfolgt, für bis zu 3 Monate
ausreichen. Der Normbereich für
die T 3
-Konzentration im Blut ist
mit 2,0–4,5 pg/ml definiert, der
von T 4
mit 0,8–1,8 ng/dl.
1.2.1 Steuerung der Synthese
und Freisetzung der Schilddrüsenhormone
3
Die Konzentration der Schilddrüsenhormone
wird durch einen
thyreotropen Regelkreis kontrolliert
und gesteuert. Aus dem
Hypothalamus wird Thyreoliberin
(Thyreotropin-Releasinghormon,
TRH, Protirelin) freigesetzt, das
die Adenohypophyse anregt, Thyreotropin
(thyroideastimulierendes
Hormon, TSH) auszuschütten.
TSH ist das Steuerungshormon
der Schilddrüse und fördert die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse sowie die Ausschüttung
von T 4
und T 3
. Über die Blutbahn gelangen die Schilddrüsenhormone an
ihren Zielort, wo sie ihre Wirkung entfalten können.
Die Schilddrüsenhormone erreichen über die Blutbahn auch Hypothalamus und Hypophyse,
wo sich spezielle Rezeptoren befinden, die die Konzentration von T 3
und T 4
wahrnehmen können. Stimmt der Ist-Wert im Blut mit dem Soll-Wert nicht überein, so
wird über Ausschüttung oder Hemmung von TRH und TSH die Schilddrüsensekretion
beeinflusst.
Bei sinkender Konzentration an Schilddrüsenhormonen im Blut wird vermehrt TRH
und TSH ausgeschüttet, was die Freisetzung von T 3
und T 4
stimuliert. Die Produktion
und Ausschüttung von TRH und TSH wird gehemmt, wenn die Konzentration der Schilddrüsenhormone
zu sehr ansteigt. Das zirkulierende T 3
verringert zudem die Zahl der
TRH-Rezeptoren in der Hypophyse, was die TSH-Ausschüttung und darüber die Freisetzung
von T 3
und T 4
reduziert.
Bei Jodmangel
wird vermehrt das
stoffwechselaktivere
und jodärmere T 3
freigesetzt.
TSH und TRH steuern
Produktion und Freisetzung
von T 3
und T 4
.
Bei niedriger Konzentration
der Schilddrüsenhormone
im Blut
wird vermehrt TRH
und TSH ausgeschüttet,
bei hoher Konzentration
wird diese
gehemmt.
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Hypothalamus
–
Auch äußere Faktoren haben einen
Einfluss auf die Regulation der Schilddrüsenhormone.
Zum Beispiel sorgen
Stress und Kälte für eine Erhöhung
des Soll-Wertes, während dieser durch
Ruhe oder Wärmereize gesenkt wird.
1.3 Funktion der Schilddrüsenhormone
1,2
Die Hormone der Schilddrüse üben vielfältige
Wirkungen aus, ein spezifisches
Zielorgan lässt sich daher nicht ausmachen.
T 3
und T 4
vermitteln ihre Wirkung,
ähnlich wie die Steroidhormone,
über die Bindung an einen spezifischen
Rezeptor, den Schilddrüsenhormonrezeptor
(Thyroidhormonrezeptor, TR).
Dieser ist im Zellkern lokalisiert und
strukturell mit den Steroidrezeptoren verwandt, d. h. er besitzt eine DNA-bindende und
eine hormonbindende Domäne.
Die Schilddrüsenhormone T 3
und T 4
gelangen vermutlich über spezifische Transportsysteme
zunächst in die Zelle. T 4
wird dann in der Zelle durch Dejodierung in das
stoffwechselaktive T 3
umgewandelt, welches nun in den Zellkern transportiert wird.
Dort kann T 3
an den TR binden, der daraufhin seine Konformation ändert und an spezifische
Elemente der DNA (hormonresponsive Elemente, HRE) bindet. Durch diese
Bindung wird die Transkription verschiedener Gene inhibiert oder stimuliert. Transkribierte
Gene werden anschließend mittels Translation in Proteine umgewandelt. So
kann beispielsweise die Aktivität bestimmter Enzyme durch die Schilddrüsenhormone
reguliert werden.
Nukleus
TRH
+
TSH
+
RXR
Hypophyse
Schilddrüse
Abb. 7: Darstellung des thyreotropen Regelkreises
TRE
Gen
Genexpression
Abb. 8: Beeinflussung der Genexpression
durch die Schilddrüsenhormone
TR
T 3
T 3
–
Schilddrüsenhormone
entfalten
ihre Wirkung über die
Bindung an Schilddrüsenrezeptoren.
Schilddrüsenfollikel
T 3
T 4
Zytoplasma
Die Wirkungen der Schilddrüsenhormone
sind vielfältig, so sind diese z. B. an der
Aufrechterhaltung einer ausgeglichenen
Energiebilanz beteiligt, indem sie
die oxidativen Stoffwechselprozesse beschleunigen
und so den Energieumsatz
des Körpers steigern. Die verschiedenen
Wirkungen der Schilddrüsenhormone
sind in Tabelle 1 dargestellt.
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Schilddrüsenerkrankungen
Allgemein
Kardiovaskulär
Erythropoese
Gastrointestinal
Fettstoffwechsel
Kohlenhydratstoffwechsel
Wirkung der Schilddrüsenhormone
Tab. 1: Wirkung der Schilddrüsenhormone im menschlichen Körper
Erhöhung des Grundumsatzes, des Sauerstoffverbrauchs
und der Wärmeproduktion
Stimulation der ß-Adrenorezeptoren, Sensibilisierung
der Zielorgane für Catecholamine, Steigerung der
Herzkraft und der Herzfrequenz
Stimulation der Erythropoese
Stimulation der Darmmotilität
Stimulation der Lipolyse und des Abbaus von VLDL
und LDL
Stimulation der Glykogenolyse, der Glukoneogenese
und der Glykolyse, Anstieg der Blutglukosekonzentration
Knochenstoffwechsel Erhöhung des Knochenumsatzes
Neuromuskuläre Erregbarkeit Steigerung der neuromuskulären Erregbarkeit
Beim Kind
Fördern körperliche und geistige Entwicklung
1.4 Pathophysiologie der Schilddrüse 1,2
Erkrankungen der Schilddrüse können vielfältige Ursachen haben, da sie durch Fehlfunktionen
oder Mutationen aller Einzelkomponenten des Biosynthesewegs der Schilddrüsenhormone
hervorgerufen werden können. Da die Bildung der Schilddrüsenhormone
von einer ausreichenden Jodzufuhr abhängig ist, kommen Schilddrüsenerkrankungen
in Jodmangelgebieten besonders häufig vor. Generell unterscheidet man bei Schilddrüsenerkrankungen
zwischen einer Unter- und einer Überfunktion. Unabhängig von
der Stoffwechsellage kann es zu einer Vergrößerung der Schilddrüse kommen, einem
sogenannten Struma oder Kropf.
1.4.1 Hypothyreose
Eine Hypothyreose wird auch als Unterfunktion der Schilddrüse bezeichnet, die zu einem
Mangel an den Schilddrüsenhormonen T 3
und T 4
führt. Bei einer TSH-Konzentration
> 3 µU/ml bzw. einer T 4
-Konzentration von < 10 pg/ml spricht man von einer Hypothyreose.
Ursachen hierfür gibt es viele, weshalb diese auch in eine kongenitale und eine
erworbene Hypothyreose differenziert wird. 5
1.4.1.1 Formen der Hypothyreose
Die kongenitale Hypothyreose wird bereits intrauterin, also in der Gebärmutter, erworben.
Die Prävalenz der kongenitalen Hypothyreose lag im Jahr 2010, bezogen auf das Erstscreening,
bei 1:3277. 5 Ursache kann eine fehlende oder nicht vollständig ausgebildete Schilddrüse
sein, aber auch eine nicht ausreichende Synthese oder Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen,
eine Hormonresistenz oder Störungen im thyreoidalen Jodumsatz. 4
Bei der Hypothyreose
handelt es sich um
eine Unterfunktion
der Schilddrüse.
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Bei einer voll ausgebildeten und unbehandelten angeborenen Hypothyreose spricht man
auch von Kretinismus.
Die erworbene Hypothyreose lässt sich noch einmal in drei Formen unterscheiden:
Bei der primären Hypothyreose ist die Schilddrüse selbst ursächlich für die Erkrankung.
Die verminderte Funktion der Schilddrüse kann nach einer Schilddrüsenoperation
oder einer Radiojodtherapie auftreten, aber auch durch Thyreostatika, Jodmangel
oder eine atrophische Thyreoditis, wie z. B. die Hashimoto-Thyreoditis, hervorgerufen
werden. Letzteres ist eine Autoimmunerkrankung, bei der es zu einer Zerstörung des
Schilddrüsengewebes kommt. Zu Beginn der Erkrankung kann sich eine Hashimoto-
Thyreoditis in einer Schilddrüsenüberfunktion äußern, langfristig wird sich diese aber
in eine Unterfunktion ändern.
Die sekundäre Hypothyreose ist relativ selten und wird durch einen Mangel an TSH
ausgelöst, welcher zu einer Störung des Regelkreises der Schilddrüse führt.
Die tertiäre Hypothyreose ist äußerst selten und entsteht durch einen Mangel an TRH
oder durch eine Unterbrechung des Portalgefäßsystems zwischen Hypothalamus und
Hypophyse.
1.4.1.2 Symptome einer Hypothyreose
Die Schweregrade einer Hypothyreose können sehr unterschiedlich ausfallen. Im latenten
bzw. kompensierten Stadium sind die Spiegel der Schilddrüsenhormone normal,
die TSH-Werte allerdings erhöht. Bei erniedrigten Konzentrationen der Schilddrüsenhormone
spricht man, sofern keine Symptome vorliegen, von einem subklinischen
Stadium. Äußern sich Symptome, so spricht man von einem manifesten Stadium. Im
schlimmsten Fall kann es bis zu einem lebensgefährlichen Mangel an Schilddrüsenhormonen
kommen.
Die kongenitale Hypothyreose äußert sich meist in den ersten Lebenswochen durch
Trinkschwäche und Bewegungsarmut des Säuglings, aber auch durch Obstipation und
eine übergroße Zunge. Unbehandelt führt eine angeborene Unterfunktion der Schilddrüse
zu Störungen der geistigen und körperlichen Entwicklung des Kindes.
Bei der erworbenen Hypothyreose sind zu Beginn meistens noch keine Symptome
sichtbar, da sich diese erst mit der Zeit ausprägen. In Tabelle 2 sind mögliche Symptome
einer Hypothyreose dargestellt.
1.4.2 Hyperthyreose
Bei der Hyperthyreose handelt es sich um eine Überfunktion der Schilddrüse, die mit
einer vermehrten Abgabe von T 3
und T 4
ins Blut einhergeht, wodurch die Sekretion von
TSH in der Adenohypophyse gehemmt wird.
Eine kongenitale
Hypothyreose entwickelt
sich bereits
im Mutterleib, eine
erworbene erst im
Laufe des Lebens.
Bei der Hyperthyreose
handelt es sich um
eine Überfunktion
der Schilddrüse.
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
1.4.2.1 Ursachen einer Hyperthyreose
Zu den möglichen Ursachen einer Hyperthyreose zählen Morbus Basedow, Schilddrüsenautonomie,
Entzündungen oder Tumore der Schilddrüse oder eine zu hohe Zufuhr
von Schilddrüsenhormonen oder Jod.
Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, bei der Autoantikörper
gebildet werden, die an den TSH-Rezeptor binden können und dadurch die Follikelepithelzellen
stimulieren. Diese lagern daraufhin vermehrt Jod ein und erhöhen die
Produktion der Schilddrüsenhormone T 3
und T 4
.
Bei einer Schilddrüsenautonomie ist der thyreotrope Regelkreis betroffen, so dass
die Bildung der Schilddrüsenhormone nicht mehr bedarfsgerecht erfolgt. Dies ist
häufig die Folge eines chronischen Jodmangels, durch den bedingt es zu einer
pathologischen Vermehrung autonomer Zellen kommt. Diese autonomen Adenome
arbeiten unabhängig von der TSH-Stimulation und bewirken eine unkontrollierte
Produktion der Schilddrüsenhormone. Man spricht auch von sogenannten „heißen
Knoten“. Knoten, die keine oder wenig Schilddrüsenhormone produzieren, werden
auch als „kalte Knoten“ bezeichnet.
Auch Tumore oder Entzündungen der Schilddrüse können eine Überfunktion der Schilddrüse
verursachen.
1.4.2.2 Symptome einer Hyperthyreose
Genau wie bei einer Hypothyreose können auch bei einer Hyperthyreose die Symptome
unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Auch hier unterscheidet man zwischen
latentem Stadium, in dem die Spiegel der Schilddrüsenhormone normal sind, aber der
TSH-Wert erniedrigt, sowie dem subklinischen Stadium, indem keine Symptome sichtbar
sind, die Konzentration der Schilddrüsenhormone aber erhöht ist. Im manifesten
Stadium geht die erhöhte Schilddrüsenkonzentration bereits mit Symptomen einher,
während in der thyreotoxischen Krise die Überproduktion der Schilddrüsenhormone
sogar lebensgefährlich ist.
Weitere Symptome einer Hyperthyreose sind in Tabelle 2 dargestellt.
Eine Hyperthyreose
kann aufgrund eines
Morbus Basedow,
einer Schilddrüsenautonomie,
einer Entzündung
oder eines
Tumors der Schilddrüse
entstehen.
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Schilddrüsenerkrankungen
Allgemein
Kardiovaskulär
Erythropoese
Gastrointestinal
Renal
Hepar
Fettstoffwechsel
Kohlenhydratstoffwechsel
Knochenstoffwechsel
Neuromuskuläre Erregbarkeit
Beim Kind
Hypothyreose
Tab. 2: Symptome einer Hypo- und Hyperthyreose
Erniedrigte Körpertemperatur,
Überempfindlichkeit
gegenüber Kälte,
Gewichtszunahme, Appetitlosigkeit
Bradykardie, Reduzierung
des Herzzeitvolumens
Reduzierte Erythropoese
Obstipation, Refluxösophagitis
Reduktion der renalen
Durchblutung und der
glomerulären Filtration,
Salz- und Wasserretention
Reduktion der Proteinsynthese
und der Eliminierung
von Pharmaka
Erhöhtes Serumcholesterol
und VLDL (Hypercholesterolämie),
Atherosklerose
Hypoglykämie
Beeinträchtige Gehirnentwicklung,
Sensibilitätsstörungen,
Hyporeflexie,
Antriebslosigkeit, Depressionen,
Bewusstseinsstörungen,
Koma
Verzögerung von Längenwachstum
und Schluss
der Wachstumsfugen,
Kleinwuchs, Kretinismus
Hyperthyreose
Erhöhung der Körpertemperatur
(Hyperthermie),
Überempfindlichkeit
gegenüber Wärme,
Gewichtsabnahme
Erhöhung der Herzfrequenz
und des Herzzeitvolumens,
Vorhofflimmern
Erhöhung der Erythropoese
Diarrhö
Erhöhung der glomerulären
Filtration, des renalen
Plasmaflusses sowie der
Natriumresorption
Abbau von Steroiden
und Pharmaka
Reduziertes Serumcholesterol
und VLDL
Hyperglykämie, Störung
der Glucosetoleranz, Risiko
eines Diabetes mellitus
Osteoporose, Hyperkalzämie,
Hyperkalzurie
Hyperreflexie, Zittern,
Schlaflosigkeit, Muskelschwäche
Beschleunigung des
Wachstums
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Die Symptome des Morbus Basedow sind vielfältig: Die ständige Stimulation der
Schilddrüse durch die Autoantikörper führt meistens zu einer Überfunktion (Hyperthyreose)
und Vergrößerung (Struma) der Schilddrüse. Mit einem Morbus Basedow geht
häufig auch eine endokrine Orbitobatie, ein als Exopthalmus bezeichnetes Hervortreten
der Augäpfel („Glotzauge“) einher.
1.4.3 Struma
Bei einer Struma (oder auch Kropf) handelt es sich um eine krankhafte Vergrößerung
der Schilddrüse, die tastbar, sichtbar oder messbar ist. Diese Veränderung der Schilddrüse
ist allerdings nur die Spitze des Eisberges.
1.4.3.1 Ursachen einer Struma
Die häufigste Ursache für eine Vergrößerung der Schilddrüse ist ein Jodmangel. Die
Schilddrüse ist in der Lage, eine unzureichende Zufuhr von Jod über die Nahrung mit
Hilfe verschiedener Mechanismen auszugleichen (Kompensationsmechanismen).
Dies umfasst eine vermehrte Jodaufnahme aus dem Blut in die Schilddrüse (Jodclearance),
eine erhöhte Jodanreicherung in der Schilddrüse (Jodakkumulation), sowie eine
vermehrte Rückresorption von Jod aus den Verdauungssekreten (Reutilisationsrate).
Zusätzlich wird vermehrt T 3
gebildet, welches weniger Jod enthält, aber auch eine höhere
Aktivität aufweist.
Steht trotz dieser Maßnahmen nicht genug Jod für die ausreichende Bildung an
Schilddrüsenhormonen zur Verfügung, werden in der Schilddrüse vermehrt Wachstumsfaktoren
ausgeschüttet, die eine Vermehrung der Thyreozyten (Hyperplasie) bewirken.
Durch die gesteigerte Bildung von TSH werden die Thyreozyten zusätzlich zum
Wachstum (Hypertrophie) angeregt. Hyperplasie und Hypertrophie verursachen eine
Volumenzunahme der Schilddrüse, wodurch die Synthese von T 3
und T 4
gesteigert
und so deren Konzentration im Blut normalisiert werden kann (euthyreote Struma).
Ist die Schilddrüse trotz dieser Vergrößerung nicht in der Lage, genügend T 3
und T 4
zu bilden, um deren Blutkonzentration zu normalisieren, bildet sich eine hypothyreote
Struma. Wird unabhängig von TSH zu viel T 3
und T 4
gebildet, spricht man von einer
hyperthyreoten Struma.
Auch Schilddrüsenanomalien, Autoimmunerkrankungen und Entzündungen der Schilddrüse
können zu deren Vergrößerung beitragen. Generell ist eine Struma unabhängig
von der Stoffwechsellage, d. h. es kann bei einer Unterfunktion, Überfunktion, aber
auch bei normaler Schilddrüsenfunktion auftreten.
1.4.3.2 Einteilung der Struma
Die Einteilung einer Struma kann nach Ausprägung, Funktion oder anatomischer Lage
erfolgen.
Morphologisch wird eine Struma unterschieden in gleichmäßig vergrößert (Struma diffusa)
oder mit bereits vorhandenen Knoten (Struma nodosa).
Jodmangel ist die
häufigste Ursache
für die Struma-
Entstehung.
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Die funktionelle Unterteilung richtet sich nach der zugrunde liegenden Stoffwechselleistung
der Schilddrüse, so dass man von euthyreoter Struma (normale Funktion der
Schilddrüse), hypothyreoter Struma (Unterfunktion der Schilddrüse) und hyperthyreoter
Struma (Überfunktion der Schilddrüse) spricht.
Die anatomische Abgrenzung der Struma erfolgt in eutope Struma, die sich in der normalen
anatomischen Lage befinden, und dystope Struma, die im Brustkrob, unter der
Zunge oder hinter der Luftröhre zu finden sind.
Strumen werden üblicherweise in folgende Schweregrade eingeteilt:
Grad 0
Grad 1a
Grad 1b
Grad 2
Grad 3
keine Struma
Struma tastbar, bei Reklination des Kopfes nicht sichtbar
Struma tastbar, bei Reklination des Kopfes sichtbar
Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar, erhöhtes Hypothyreoserisiko
sehr große Struma, lokale Komplikationen durch Behinderung
der Blutzirkulation und Atmung
Strumen können morphologisch,
funktionell
oder anatomisch
eingeteilt werden.
1.5 Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen 1,2,6
Schilddrüsenerkrankungen können mit Hilfe zahlreicher Untersuchungsmethoden festgestellt
werden. Die am häufigsten angewandten sind im Folgenden kurz erläutert.
Palpation:
Durch Abtasten kann beim Menschen die Schilddrüse ertastet und möglicherweise
eine Struma erkannt werden.
Sonographie:
Die Untersuchung der Schilddrüse mittels Ultraschall kann viele strukturelle Veränderungen
des Organs erfassen, wie zum Beispiel eine Vergrößerung der Schilddrüse
(Struma). Abweichungen des sonografischen Grundmusters können auch bei Morbus
Basedow oder Hashimoto-Thyreoditis beobachtet werden.
Szintigraphie:
Besteht aufgrund der palpatorischen, biochemischen oder sonographischen Untersuchung
ein Verdacht auf eine Störung der Schilddrüsenfunktion, kann diese mit Hilfe der
Szintigraphie beurteilt werden. Der Patient bekommt vor der Untersuchung ein Radionuklid,
das dem Jod in seinen chemischen Eigenschaften ähnelt, intravenös appliziert.
Dieses lagert sich nach ca. 10–20 min in der Schilddrüse ein und sendet Strahlen aus,
die mit speziellen Geräten erfasst werden können. Dadurch können Funktionsstörungen
der Schilddrüse, wie beispielsweise kalte und heiße Knoten, erfasst werden.
Röntgen:
Durch die Gabe von Kontrastmitteln und anschließendem Röntgen kann eine Einengung
und Verdrängung von Luft- und/oder Speiseröhre festgestellt werden.
12

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Biochemische Bestimmungsmethoden:
TSH wird in den meisten Fällen als Parameter zur Bestimmung der Schilddrüsenfunktion
herangezogen. Dieser Test wird auch beim Neugeborenen-Screening durchgeführt, um
eine mögliche Hypothyreose frühzeitig zu erkennen und zu behandeln. Dabei gilt für
TSH ein Normbereich von 0,3–3,0 mU/l. 7
T 3
und T 4
können ebenfalls zur Bestimmung der Schilddrüsenfunktion herangezogen
werden. Erhöhte Konzentrationen von T 3
und/oder T 4
im Blut weisen auf eine Schilddrüsenüberfunktion
hin, erniedrigte auf eine Schilddrüsenunterfunktion. Bei einem
Jodmangel kann meist ein erhöhter T 3
und erniedrigter T 4
Spiegel festgestellt werden.
Die Bestimmung von Autoantikörpern kann auf eine Autoimmunerkrankung hinweisen.
Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor weisen auf einen Morbus Basedow hin, gegen
die Thyreoperoxidase auf eine Hashimoto-Thyreoditis. Ein negativer Test schließt diese
Erkrankungen allerdings nicht aus.
Modul 2: Hormontherapie und optimale Jodversorgung
Schilddrüsenerkrankungen sind in Deutschland keine Seltenheit: Durchschnittlich 33 %
der Deutschen weisen pathologische Befunde der Schilddrüse auf (Struma und/oder
Knoten). 8 In den meisten Fällen liegt diesen Erkrankungen ein chronischer Jodmangel
zugrunde. Im Folgenden steht die Therapie der Struma und der Hypothyreose im Fokus.
2.1 Therapie der Hypothyreose
Eine kongenitale Hypothyreose entwickelt sich bereits im Mutterleib. Im Rahmen des
Neugeborenen-Screenings erfolgt daher auch ein Test auf eine Schilddrüsenunterfunktion,
wodurch die Diagnose in den meisten Fällen frühzeitig erfolgt. Dies ist für die Betroffenen
von entscheidender Bedeutung, da eine kongenitale Hypothyreose unbehandelt zu
Störungen der geistigen und körperlichen Entwicklung führen kann. Eine Substitution
mit Schilddrüsenhormonen ist unumgänglich und muss in der Regel lebenslang erfolgen.
Auch die erworbene Hypothyreose muss in der Regel mit der lebenslangen Gabe von
Schilddrüsenhormonen behandelt werden.
Am häufigsten wird zur Therapie einer Hypothyreose das seit 1956 zur Verfügung stehende
Natriumsalz von Thyroxin (Levothyroxin-Natrium) verwendet. 3 Dieses wird oral
aufgenommen und im Jejunum und Ileum zu etwa 80 % resorbiert. Die Halbwertszeit
von Levothyroxin beträgt ungefähr 7 Tage, wobei die Bioverfügbarkeit von verschiedenen
Levothyroxinpräparaten deutliche Unterschiede aufweisen kann. So sind Schwankungen
zwischen 80 und 125 % bezogen auf die Vergleichssubstanzen noch erlaubt,
wodurch im Extremfall Abweichungen in der Bioverfügbarkeit von 55 % zwischen zwei
Präparaten entstehen können. 9
Eine Hypothyreose
wird in den meisten
Fällen durch lebenslange
Substitution
mit Schilddrüsenhormonen
behandelt.
Die Bioverfügbarkeit
kann zwischen zwei
Levothyroxin-Präparaten
im Extremfall
um 55 % abweichen.
13

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Um für den Patienten die geeignete Dosis zu finden, ist eine langsame Auftitrierung
mit engmaschiger Kontrolle notwendig, d. h. zu Beginn wird eine niedrige Dosis der
Schilddrüsenhormone gegeben, die mit der Zeit gesteigert wird. Diese Vorgehensweise
nimmt zwar einige Zeit in Anspruch bis die geeignete Dosis gefunden ist, hat sich aber
im Hinblick auf eventuelle Nebenwirkungen bewährt.
Um die individuell geeignete Dosis zu finden, müssen die TSH-Spiegel im Blut regelmäßig
kontrolliert werden. Bei einer guten Einstellung liegen diese zwischen 0,5 und
2,0 mU/l, die in den meisten Fällen mit 50 bis 150 µg T 4
pro Tag erreicht wird. 7 Regelmäßige
Kontrollen der TSH-Spiegel sind, insbesondere bei Kindern, auch weiterhin
notwendig, um eine adäquate Zufuhr an Schilddrüsenhormonen zu gewährleisten.
Denn auf nicht optimal eingestellte oder schwankende Hormonspiegel reagieren einige
Patientengruppen sehr empfindlich, dazu gehören Kinder, Schwangere, Patienten mit
Hypo- oder Hyperthyreose oder mit Schilddrüsenkarzinom, sowie Patienten mit instabiler
koronarer Herzkrankheit.
Wechselwirkungen von L-Thyroxin mit anderen Arzneimitteln 7
Die Therapie mit Schilddrüsenhormonen ist sehr störanfällig, da deren Bioverfügbarkeit
durch verschiedene Faktoren, wie z. B. die Nahrungsaufnahme oder die Einnahme
bestimmter Arzneimittel, beeinflusst werden kann. Eine verminderte Wirkung von
L-Thyroxin wurde z. B. bei der gleichzeitigen Einnahme von Colestyramin, Rifampicin,
Aluminium, Eisen und Calciumcarbonathaltigen Produkten beobachtet.
Aber auch L-Thyroxin ist in der Lage, die Wirkung verschiedener Arzneimittel zu beeinflussen.
So wurde durch L-Thyroxin eine verstärkte Wirkung von Cumarin beobachtet,
während die blutzuckersenkende Wirkung von Antidiabetika vermindert war.
Um solche Wechselwirkungen zu vermeiden, sollte L-Thyroxin, je nach Arzneimittel, 1–5
Stunden vorher eingenommen werden bzw. es können Dosisanpassungen der Begleitmedikation
nötig werden.
Zu Therapiebeginn
sollte die individuell
geeignete Dosis durch
langsame Steigerung
und regelmäßige TSH-
Kontrollen festgestellt
werden.
Die Einnahme von
L-Thyroxin kann zu
Wechselwirkungen
mit anderen Arzneimitteln
führen.
2.2 Therapie der Hyperthyreose 11
Die Therapie der Hyperthyreose ist abhängig von der Ursache der Erkrankung und wird
in medikamentöse, operative und Radiojodtherapie unterschieden.
2.2.1 Medikamentöse Therapie
Bei einer Überfunktion der Schilddrüse werden häufig sogenannte Thyreostatika (z. B. Carbimazol®)
eingesetzt, die die Bildung der Schildrüsenhormone hemmen. Die Behandlung
wird solange fortgesetzt, bis eine normale Stoffwechsellage der Schilddrüse gegeben
ist (Euthyreose).
14

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
2.2.2 Operative Therapie
Je nach Ursache der Hyperthyreose kann es notwendig sein, die Schilddrüse ganz oder
teilweise zu entfernen. Eine komplette Resektion der Schilddrüse wird beispielsweise
bei einem Karzinom durchgeführt. Hier wird im Anschluss an die Operation eine
Hormonsubstitution notwendig, um das Auftreten einer Hypothyreose zu verhindern.
2.2.3 Radiojodtherapie
Bei der Radiojodtherapie wird ein radioaktives Jod-Isotop, 131 Jod, oral eingenommen.
Dieses wird im Intestinaltrakt resorbiert und gelangt so ins Blut, von wo es durch
den Natriumjodidsymporter in die Schilddrüse transportiert und dort gespeichert wird.
Beim Zerfall des radioaktiven Jods entstehen Betastrahlen, die zu Schäden an der
DNA führen und darüber den programmierten Zelltod (Apoptose) induzieren. Da Jod
fast ausschließlich in der Schilddrüse gespeichert wird, kann eine hohe Strahlendosis
im Zielgewebe erreicht werden, ohne dass andere Gewebe übermäßig belastet werden.
Die Radiojodtherapie gilt daher als nebenwirkungsarm.
Eine Hyperthyreose
kann medikamentös,
operativ oder mittels
Radiojodtherapie
behandelt werden.
2.3 Jodprophylaxe
Auch bei Schilddrüsenerkrankungen gilt das Motto: Vorbeugen ist besser als heilen. Da
Jodmangel die häufigste Ursache für die Entstehung einer Struma ist, hat die Jodprophylaxe
bei dieser Krankheitsentstehung
Nahrungsjod
einen hohen Stellenwert. Daher wird,
Dünndarm Blutkreislauf
bevor die Möglichkeiten der therapeutischen
Behandlung einer Struma erläutert
werden, zunächst auf die Prävention
durch eine optimale Jodversorgung
eingegangen.
T 3
T 4
Jodid
(J - )
Schilddrüse Jodid
(J - Niere
)
• Jodid
Leber
T 3 • Jodid
• SD-Hormon-
T 4 Stoffwechselprodukte
Periphere
Körperzellen
Stuhl
Urin
Abb. 9: Schematische Darstellung des Jodstoffwechsels
im menschlichen Körper
2.3.1 Empfehlungen für die Jodzufuhr
Jod wird über die Nahrung aufgenommen
und gelangt so in den Verdauungstrakt.
Im Dünndarm wird es
als anorganisches Jodid nahezu vollständig
resorbiert. Der Jodbestand
eines Erwachsenen beträgt schätzungsweise
10–20 mg, wovon etwa
70–80 % in der Schilddrüse lokalisiert
sind. 12
15

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Jod – empfohlene Zufuhr
Alter
Jod
Deutschland
Österreich
Säuglinge
0 bis unter 4 Monate 2
4 bis unter 12 Monate
Kinder
1 bis unter 4 Jahre
4 bis unter 7 Jahre
7 bis unter 10 Jahre
10 bis unter 13 Jahre
13 bis unter 15 Jahre
µg/Tag µg/MJ 1
(Nährstoffdichte)
40
80
100
120
140
180
200
m
20
27
21
19
18
19
18
w
21
28
23
21
20
21
21
Jod
WHO
Schweiz
µg/Tag µg/MJ 1
(Nährstoffdichte)
50
50
90
90
120
120
150
m
25
17
19
14
15
13
13
w
26
17
20
16
17
14
16
Der Jodbedarf ändert sich im
Laufe des Lebens und ist u. a.
abhängig vom Alter, daher sind
die Empfehlungen der Deutschen
Gesellschaft für Ernährung
(DGE) für die tägliche Jodzufuhr
an das Alter angepasst.
Für einen Erwachsenen beträgt
der Jodbedarf etwa 200 µg pro
Tag. 13
Die Jodausscheidung wird als
Maß für die Bestimmung der
Jodversorgung eines Menschen
genutzt, da diese eng mit der
Aufnahme von Jod korreliert.
Die empfohlene Jodzufuhr
beträgt für
einen Erwachsenen
200 µg pro Tag.
Jugendliche und Erwachsene
15 bis unter 19 Jahre
19 bis unter 25 Jahre
25 bis unter 51 Jahre
51 bis unter 65 Jahre
65 Jahre und älter
200
200
200
180
180
19
19
20
20
22
24
25
26
24
26
150
150
150
150
150
14
14
15
16
18
18
19
19
20
22
Schwangere
230
–
25
200
–
22
Stillende
260
–
24
200
–
19
Tab. 3: Empfohlene Zufuhr von Jod pro Tag. 13
WHO-Kriterien zur Beurteilung des Jodstatus anhand von Urinjoduntersuchungen 14
Überdurchschnittlich gute Jodversorgung: 200–300 µg/l
Optimale Jodversorgung:
100–200 µg/l
Leichter/Milder Jodmangel (Grad I): 50–99 µg/l
Mäßiger Jodmangel (Grad II):
20–49 µg/l
Schwerer Jodmangel (Grad III):
< 20 µg/l
Aber auch Umweltbelastungen und der Konsum verschiedener Lebensmittel haben
Einfluss auf den Jodbedarf des Menschen. So enthalten einige Kohlsorten Senfölglykoside,
aus denen Thiocyanate, die die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse hemmen,
enzymatisch freigesetzt werden. Allerdings kann es dadurch bedingt erst bei übermäßigem
Verzehr zur Entstehung einer Struma kommen. Die Hauptquellen für die Jodzufuhr
sind mittlerweile, bedingt durch die breite Verwendung von jodiertem Tierfutter, Milchund
Milchprodukte (37 %), Fleisch- und Fleischwaren (21 %), sowie Brot und Getreideprodukte
(19 %). 15 Natürlich jodreich sind hauptsächlich Meerestiere und Seefisch,
wohingegen sich Süßwasserfische nicht durch hohe Jodgehalte auszeichnen. 16
Ein Jodmangel kann
anhand von Jodausscheidungen
im Urin
festgestellt werden.
16

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
2.3.2 Jodversorgung in Deutschland
Die Zufuhr von Jod geschieht in der Regel über jodhaltige Lebensmittel. Deutschland
gehört allerdings aufgrund ungünstiger geologischer Bedingungen zu den Jodmangelgebieten,
denn Wasser und Böden enthalten durch Auswaschungen in der Eiszeit nur
geringe Mengen an Jod. Dies führt dazu, dass Lebensmittel wie Obst und Gemüse
relativ wenig Jod enthalten, so dass auch bei frischer und vielseitiger Ernährung der
Jodbedarf über die Nahrung nicht ausreichend gedeckt werden kann.
Bereits 1975 sprachen sich Habermann et al. für eine gesetzliche Jodprophylaxe aus.
Denn sie hatten in einer bundesweiten Studie die Jodausscheidung im Urin von Schulkindern
und Erwachsenen bestimmt und kamen zu dem Ergebnis, dass Schulkinder im
Alter von 13 bis 15 Jahren eine mittlere Jodausscheidung von 25,1 µg pro g Kreatinin
aufwiesen, Erwachsene im Mittel zwischen 25 und 35 µg pro Kreatinin. Nach der Definition
der Weltgesundheitsorganisation (WHO) entsprach dies einem Jodmangel Grad
II. Zusätzlich ergaben ihre Berechnungen, dass in der Bundesrepublik die alimentäre
Jodaufnahme zwischen 30 und 70 µg pro Tag lag und somit weit unter den von der
WHO empfohlenen 150 bis 200 µg pro Tag. Damals wurde in der Bundesrepublik
Deutschland auch ein signifikantes Nord-Süd-Gefälle festgestellt, d. h. dass Menschen
im Süden Deutschlands häufiger sowohl einen Jodmangel als auch eine Struma aufwiesen.
17
Im Gegensatz zur Bundesrepublik, wo bis heute die Jodprophylaxe auf freiwilliger Basis
erfolgt, wurde in der ehemaligen DDR im Jahr 1983 eine generelle Jodprophylaxe eingeführt.
Diese umfasste die Verwendung von Jodsalz sowie seit 1986 auch die Fütterung
von jodhaltigen Mineralstoffmischungen an Nutztiere. Daraufhin hat sich zwar die
Jodversorgung deutlich gebessert, allerdings konnte der Jodmangel auch durch diese
Maßnahme nicht vollständig beseitigt werden. Nach der Wiedervereinigung ging dieser
Effekt verloren. 18
Generell hat sich die Jodversorgung in Deutschland in den letzten Jahren deutlich
verbessert. Dies liegt zum einen darin begründet, dass Jodsalz in privaten Haushalten
eine breite Verwendung findet, und zum anderen darin, dass jodiertes Speisesalz seit
1989 in der Lebensmittelproduktion und -verarbeitung sowie in der Gemeinschaftsverpflegung
und Gastronomie verwendet werden darf. Dies wiederum bewirkt auch eine
Erhöhung des Jodgehaltes in ursprünglich jodarmen Lebensmitteln, wie z. B. Fleisch
und Milchprodukte.
Zusätzlich zur breiten Verwendung von jodiertem Speisesalz hat auch die intensive Aufklärung
zum Thema Jodmangel und deren Zusammenhang zu Schilddrüsenerkrankungen
zu einer deutlichen Verbesserung der Jodversorgung in den letzten Jahren geführt.
Dennoch hat sich der Jodmangel noch nicht vollständig ausgeglichen und durch das
Freiwilligkeitsprinzip der Jodprophylaxe sind kontinuierliche Maßnahmen und ständige
Verbraucheraufklärung auch weiterhin notwendig. 19
Aufgrund der breiten
Verwendung von
Jodsalz und der intensiven
Aufklärung hat
sich die Jodversorgung
in Deutschland
verbessert.
17

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
2.3.3 Verwendung von Jodsalz
In Privathaushalten wird zu 80 % jodiertes Speisesalz verwendet, in Metzgereien und
Bäckereien etwa 70–75 %, in der Nahrungsmittelindustrie etwa 40 %. In Großgebinden,
die beispielsweise von Krankenhäusern oder Seniorenheimen eingekauft werden,
ist der Einsatz von Jodsalz rückläufig: 2004 betrug der Anteil von Jodsalz noch 35 %,
2007 lediglich 29,1 %. 16
Die breite Akzeptanz von Jodsalz hat zwar zu einer Verbesserung der Jodversorgung
beigetragen, reicht allerdings alleine nicht aus, um den Jodbedarf zu decken.
Auch bei Erkrankungen der Schilddrüse wie beispielsweise autonomen Adenomen,
Morbus Basedow oder Autoimmunthyreoditis gilt die Verwendung von Jodsalz als sicher,
so dass Jodsalz auch in diesen Fällen nicht gemieden werden muss. Eine Hoch- oder
Überdosierung kann durch Verwendung von Jodsalz nicht erreicht werden.
Immer wieder wird auch die Vermutung aufgestellt, dass der Verzehr von Jod allergische
Reaktionen auslösen könnte. Dies ist allerdings aufgrund der geringen Molekülgröße
von Jod nicht möglich. Lediglich im Rahmen einer Radiojodtherapie können allergische
Reaktionen z. B. in Form eines Hautausschlages auftreten. 15
Die Einnahme von
Jodsalz ist auch bei
Hyperthyreose unbedenklich,
eine Hochoder
Überdosierung
kann über Jodsalz
nicht erfolgen.
2.4 Therapie der Struma diffusa/Struma nodosa
Die Therapiemöglichkeiten einer Struma umfassen ebenfalls eine medikamentöse, eine
operative und eine Radiojodbehandlung.
2.4.1 Medikamentöse Therapie
Die medikamentöse Behandlung der vergrößerten Schilddrüse (mit oder ohne (nicht
autonome) Knoten) besteht, genau wie bei einer Hypothyreose, in der Substitution
der Schilddrüsenhormone. Dass zur Behandlung einer Struma eine Kombination aus
Thyroxin und Jod am effektivsten ist, war bereits Mitte der 1990er Jahre bekannt.
Aufgrund der verbesserten Jodversorgung kam allerdings die Frage auf, ob eine
zusätzliche Jodzufuhr bei der Behandlung von Knoten oder einer Struma noch notwendig,
wenn nicht sogar kontraindiziert ist. Denn die Beziehung zwischen Jodaufnahme
und dem Risiko von Schilddrüsenerkrankungen weist einen U-förmigen Verlauf auf,
d. h. dass sowohl eine zu niedrige (< 50 µg/Tag) als auch eine zu hohe Jod-Aufnahme
(> 500 µg/Tag) ein erhöhtes Risiko für Schilddrüsenerkrankungen mit sich bringt. 19
Daher wurde die Notwendigkeit einer Jodsubstitution zusätzlich zur Gabe von Schilddrüsenhormonen
in Frage gestellt.
Um dies zu evaluieren wurde die weltweit größte Untersuchung zur Behandlung von
Knoten mit oder ohne Struma durchgeführt: Die LISA-Studie (Levothyroxin und Iodid in
der Strumatherapie als Mono- oder Kombinationstherapie) untersuchte die Effektivität
der Knoten-/Struma-Behandlung mit T 4
, Jod und einer Kombination aus T 4
und Jod
gegenüber Placebo. 20
Die Beziehung
zwischen Jodaufnahme
und dem
Risiko für Schilddrüsenerkrankungen
weist einen U-förmigen
Verlauf auf.
18

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Die Ausgangsdosis von Levothyroxin (T 4
) betrug in dieser Studie 75 µg/Tag (Korrektur
der Dosierung nach oben oder unten, bis die TSH-Serumspiegel in einem Zielbereich
von 0,2–0,8 mU/l lagen). Die verwendete Jodkonzentration betrug sowohl bei der Monotherapie
als auch bei der Kombinationstherapie 150 µg/Tag. Bestimmt wurden das
Gesamtvolumen aller Knoten sowie das Schilddrüsenvolumen. Nach einem Jahr hatten
sich beide gemessenen Parameter unter der Fixkombination aus Levothyroxin und Jod,
im Gegensatz zu Placebo und den jeweiligen Monotherapien, signifikant verbessert. 20
Die LISA-Studie lieferte somit Belege, dass auch trotz der verbesserten Jodversorgung
in Deutschland bei der Behandlung von Knoten oder Struma die zusätzliche Gabe von
Jod zu den Schilddrüsenhormonen sinnvoll ist. Bei Bedenken gegenüber der Fixkombinatin
von L-Thyroxin und Jod mit einem Jodgehalt von 150 µg (z. B. Thyronajod®Henning)
kann als Alternative auch eine Fixkombinatin mit einem geringeren Jodgehalt (75 µg)
eingesetzt werden (z. B. L-Thyroxin Henning® plus).
2.4.2 Operative Entfernung
Wenn die Struma eine Größe erreicht hat, bei der sie die Funktion der benachbarten
Luft- oder Speiseröhre beeinträchtigt, ist eine teilweise oder komplette operative Entfernung
der Schilddrüse in Erwägung zu ziehen. Indiziert ist eine operative Entfernung der
Schilddrüse ebenfalls bei Vorliegen eines Karzinoms. Bei Resektion der Schilddrüse
wird in den meisten Fällen eine lebenslange Substitution von L-Thyroxin und Jod notwendig.
2.4.3 Radiojodtherapie
Zur Behandlung einer Struma kann ebenfalls die Radiojodtherapie verwendet werden.
Beschrieben ist diese in Kapitel 2.3.2.
Die Fixkombination
aus L-Thyroxin und
Jod war der jeweiligen
Monotherapie in der
Strumabehandlung
signifikant überlegen.
2.5 Gefährdete Patientengruppen
2.5.1 Schwangere Frauen
Schwangere Frauen haben ein erhöhtes Risiko für Erkrankungen der Schilddrüse,
wie Hypothyreose und Struma. Denn Hormon- und Stoffwechselveränderungen in der
Schwangerschaft beeinflussen diese in ihrer Funktion. 5 In der Schwangerschaft wird
der Grundumsatz gesteigert sowie der Verteilungsraumes von Jod vergrößert.
Außerdem wird während der Schwangerschaft durch eine erhöhte Estrogenkonzentration
die Produktion des thyroxinbindenden Globulins (TBG) angeregt, wodurch die
Bindungskapazität für Schilddrüsenhormone im Serum erhöht ist, d. h. dass weniger
freies T 3
und T 4
im Blut zirkuliert. Die verringerten Hormonspiegel verursachen eine
vermehrte Ausschüttung von TSH, welches die Synthese von Schilddrüsenhormonen
ankurbelt, um deren Konzentration im Blut konstant zu halten. Dadurch bedingt kann
sich die Syntheseleistung der Schilddrüse um 30–100 % steigern und so das Risiko
der Entstehung einer Struma erhöhen. 21
Die erhöhte
Estrogenkonzentration
in der Schwangerschaft
fördert die
Bildung von TBG.
19

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Während der Schwangerschaft wird in der Plazenta humanes Choriongonadotropin
(HCG) gebildet, ein Schwangerschaftshormon, das auf die Schilddrüse stimulierend
wirkt. Zusätzlich verhindert HCG den Anstieg von TSH, so dass die Bestimmung dieses
Parameters im Serum als Zeichen für einen Jod- und Schilddrüsenhormonmangel in
der Schwangerschaft nicht aussagekräftig ist. 5,16
Bei schwangeren Frauen ist zusätzlich die Nierenfunktion gesteigert, was zu einem
erhöhten Jodverlust über den Urin führt und somit auch die Jodkonzentration im Serum
sowie die Bildung der Schilddrüsenhormone verringert. 5
Da aber der Bedarf an Schilddrüsenhormonen in der Schwangerschaft um ca. 50 %
erhöht ist, sollte unbedingt auf eine ausreichende Jodzufuhr geachtet werden. Denn
Jodmangel in der Schwangerschaft kann zur Bildung einer Schwangerschaftsstruma
führen, wobei ein schwerer Jodmangel auch die Entwicklung einer Struma beim Ungeborenen
fördern kann. 5 Und nicht nur das, eine Unterfunktion der Schilddrüse erhöht
sogar das Risiko einer Früh- oder Fehlgeburt.
Ab dem 2. Schwangerschaftsdrittel ist der Fetus in der Lage, selbst Schilddrüsenhormone
zu bilden, und benötigt dafür täglich etwa 50 µg Jod. Die Synthese der Schilddrüsenhormone
des Ungeborenen ist aber stark abhängig von der Jodversorgung der
Mutter. Für Schwangere und Stillende empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Ernährung
eine tägliche Jodzufuhr von 230 µg, um eine ausreichende Versorgung von Mutter
und Kind zu gewährleisten. Diese Mengen sind allerdings über die Nahrung nur schwer
zu erreichen, lediglich über eine zusätzliche Zufuhr von Jodtabletten kann eine optimale
Jodversorgung gesichert werden. Da aber eine Verordnung von Jodtabletten als Prophylaxe
in der Schwangerschaft nicht mehr möglich ist, müssen die Betroffenen diese
Kosten nun selbst tragen. 5,15,22
2.5.2 Neugeborene/Säuglinge
Zwar ist die Zahl der Neugeborenen-Struma in den letzten Jahren zurückgegangen,
dennoch kommen nach wie vor etwa 10 % der Kinder mit einem latenten Jodmangel
zur Welt. 21
Nach der Geburt wird bei nicht gestillten Säuglingen die optimale Jodzufuhr durch Zusätze
in der Säuglingsanfangsnahrung gedeckt.
Gestillte Säuglinge hingegen erhalten nur genügend Jod, wenn auch die Mutter ausreichend
versorgt ist. Denn wenn die Mutter bereits einen Jodmangel hat, gelangt auch
weniger Jod in die Muttermilch. 14 Insbesondere bei Neugeborenen und Säuglingen ist
allerdings eine optimale Versorgung mit Jod unerlässlich, da im Falle eines Mangels
Störungen der geistigen und körperlichen Entwicklung auftreten können, die irreversibel
sind. Stillenden Müttern sollte daher geraten werden, über die Einnahme von
Jodtabletten die erhöhte Zufuhr zu gewährleisten.
Das Schwangerschaftshormon
HCG
verhindert den
Anstieg von TSH.
In der Schwangerschaft
ist der Bedarf
an Schilddrüsenhormonen
um etwa
50 % erhöht.
Jodmangel in der
Schwangerschaft
kann Folgen für Mutter
und das ungeborene
Kind haben.
Die ausreichende
Jodversorgung der
Mutter ist für gestillte
Säuglinge besonders
wichtig.
20

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
2.5.3 Frauen, die orale Kontrazeptiva einnehmen
oder während einer Hormonersatztherapie
Die Einnahme oraler Kontrazeptiva („Pille“) oder der Ersatzhormone in der postmenopausalen
Phase führt zu einem Anstieg der Estrogenkonzentration im Blut, der einen
Anstieg der TBG-Konzentration im Blut verursacht. Dadurch nimmt die Konzentration
der Schilddrüsenhormone im Blut zunächst ab, durch vermehrte Ausschüttung von
TSH wird allerdings eine vermehrte Synthese angeregt und die Schilddrüsenhormonspiegel
können wieder ansteigen. Bei einer Substitutionstherapie mit L-Thyroxin kann
der Bedarf erhöht sein.
2.5.4 Raucher
Auch Raucher haben ein erhöhtes Risiko für Erkrankungen der Schilddrüse. Dies liegt
darin begründet, dass Zigarettenrauch Thiocyanat enthält, welches den Jodidtransport
in die Schilddrüse hemmt. Dadurch bedingt haben Raucher einen indirekt erhöhten
Jodbedarf und sind anfälliger für die Entstehung von Strumen. 21
2.5.5 Veganer
Veganer haben zwar keinen erhöhten Jodbedarf, können aber aufgrund der eingeschränkten
Speisenauswahl die erforderliche Menge an Jod nur schwer über die Nahrung
erreichen. Denn jodhaltige Speisen, wie z. B. Seefisch oder Milchprodukte, stehen
bei Veganern nicht auf dem Speiseplan.
2.5.6 Patienten mit Autoimmunerkrankungen
Untersuchungen haben gezeigt, dass Autoimmunerkrankungen, zu denen beispielsweise
ein Diabetes mellitus Typ 1 sowie einige rheumatische Erkrankungen zählen, häufig
zusammen auftreten. So entwickelt etwa jeder fünfte Typ-1-Diabetiker im Zeitraum von
zwei bis zwölf Jahren zusätzlich eine autoimmunbedingte Schilddrüsenerkrankung
(Hashimoto-Thyreoditis oder Morbus Basedow). 23
Ähnliches gilt bei Autoimmunerkrankungen des rheumatischen Formkreises. Hier wurde
außerdem gezeigt, dass das gleichzeitige Auftreten einer Hypothyreose und einer rheumatoiden
Arthritis die Schmerzsymptomatik verschlechtern können. Eine Behandlung
der Hypothyreose durch Substitution mit Schildrüsenhormonen kann auch die Beschwerden
einer rheumatischen Erkrankung bessern. 24
Eine Autoimmunerkrankung
kann das
Risiko für die Entstehung
einer weiteren
Autoimmunerkrankung
begünstigen.
21

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Modul 3: Arzneimittelabgabe in der Apotheke
Wenn ein Patient mit einer Verordnung über Schilddrüsenhormone in die Apotheke
kommt, muss zunächst überprüft werden, ob für das verordnete Präparat ein Rabattvertrag
vorliegt oder ob eine Substitution angezeigt ist.
3.1 Abgabe bei Rabattverträgen
Rabattierte Präparate haben bei der Abgabe grundsätzlich Vorrang.
Am konkreten Beispiel der Schilddrüsenhormone bedeutet dies, dass z. B. bei einer
Verordnung des Alt-Originals L-Thyroxin Henning®, wenn für die betreffende Krankenkasse
(L-Thyroxin Henning® ist derzeit (Stand August 2012) für über 14 Mio. Versicherte
rabattiert) ein Rabattvertrag besteht, dieses auch abgegeben werden muss und nicht
gegen ein wirkstoffgleiches, nicht rabattiertes Präparat ausgetauscht werden darf.
Besteht mit dem verordneten Alt-Original kein Rabattvertrag, hingegen aber mit einem
wirkstoffgleichen Arzneimittel, so wird eine Substitution angezeigt. Bei kritischen Arzneimittelgruppen
wie den Schilddrüsenhormonen sollte aber nach Möglichkeit nicht ausgetauscht
werden, da hier ein Präparatewechsel zu Therapieproblemen führen kann.
Durch Anmelden „Pharmazeutischer Bedenken“ kann zum Beispiel der Austausch des
verordneten Präparates durch ein wirkstoffgleiches Arzneimittel verhindert werden.
Austausch bei
L-Thyroxin ist kritisch.
Abb. 10: Beispielhafte Anzeige der Rabattverträge von L-Thyroxin 50 in der Lauer-Taxe online
(ausgewählte Krankenkasse: Techniker Krankenkasse IK 0177504)
Bestehen Rabattverträge sowohl für das Alt-Original als auch für ein Generikum, so darf
der Apotheker gemäß Rahmenvertrag frei wählen, welches Präparat er abgibt. Hier ist
es dann einfach, aus Gründen der Therapiesicherheit auf den Austausch zu verzichten.
Auszug aus dem Rahmenvertrag über die Arzneimittelversorgung nach § 129 Absatz
2 SGB V:
Ȥ 4 Absatz 2, Satz 5:
„Treffen die Voraussetzungen nach Satz 1 bei einer Krankenkasse für mehrere
rabattbegünstigte Arzneimittel zu, kann die Apotheke unter diesen frei wählen.“
22

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Preisunterschiede, die die VK-Preise der Tax-Ansicht darstellen, brauchen dabei nicht
berücksichtigt zu werden, da der Apotheker keine Informationen darüber erhält, welchen
Preis die Krankenkasse für die Rabattartikel ausgehandelt hat. Hier empfiehlt
es sich, den Patienten zu befragen, welches Präparat er zuvor erhalten hat, um einen
Präparatewechsel zu verhindern.
3.2 Packungsgrößen und Darreichungsformen von L-Thyroxin
Wenn ein Austausch des verordneten Präparates angezeigt ist, muss überprüft werden,
ob beide Arzneimittel in den gleichen Normbereich fallen und ob die Darreichungsform
übereinstimmt oder als austauschbar gilt. L-Thyroxin gehört zur Arzneimittelgruppe der
Schilddrüsentherapeutika und wird laut Packungsgrößenverordnung wie folgt eingeordnet:
Abb. 11: Einteilung der Packungsgrößen von
L-Thyroxin, dargestellt im AMNOG-Packungsgrößen-Check
des DeutschenApothekenPortals
(Stand August 2012)
Bei einem Blick in die Lauer-Taxe online fällt
auf, dass derzeit zu keinem L-Thyroxin-Präparat
eine N1-Packung im Handel ist. Dies
könnte darin begründet sein, dass bei der
Behandlung von Hypothyreose oder Struma
in den meisten Fällen eine lebenslange
Therapie erforderlich ist, die Einnahme der
Präparate also nicht auf einen Zeitraum begrenzt
ist und daher eine geringe Tablettenanzahl
nicht notwendig ist.
Die N2 enthält 50 Tabletten, was mit dem
neuen N2-Bereich von 45–55 Stück übereinstimmt.
Die N3 ist mit 100 Stück im Handel,
welche ebenfalls nach neuer Packungsgrößen-
verordnung in den N3-Bereich mit 95–100 Stück fällt. Als N3 ist auch noch eine
Kalenderpackung mit 98 Stück auf dem Markt, welche auch im aktuellen N3-Bereich
liegt. Diese ist als TKA ausgezeichnet, während die Packung mit 100 Stück als
TAB gekennzeichnet ist. Laut Gemeinsamem Bundesausschuss (G-BA) gelten TAB und
TKA bei Schilddrüsentherapeutika als nicht austauschbar.
Bestehen zu
mehreren Präparaten
Rabattverträge, so
darf der Apotheker
zwischen diesen frei
wählen.
TKA und TAB gelten
bei Schilddrüsentherapeutika
laut
G-BA als nicht
austauschbar.
Abb. 12: Beispielhafte Anzeige der N3 von L-Thyroxin 50 als TAB und TKA in Awinta Prokas
23

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Für die Abgabe in der Apotheke bedeutet dies, dass Tabletten in einer Kalenderpackung
zwar ebenso als N3 eingeordnet werden wie die „normalen“ Tabletten, ein Austausch
aber dennoch nicht möglich ist, da es sich nicht um eine austauschbare Darreichungsform
handelt. Ist also eine Kalenderpackung verordnet, so müssen auch Tabletten in
einer Kalenderpackung beliefert werden. Bei Verordnung der normalen Tabletten dürfen
nur normale Tabletten abgegeben werden.
3.3 Schilddrüsenhormone als kritische Arzneimittelgruppe
Der Austausch eines verordneten Arzneimittels gegen ein wirkstoffgleiches Generikum
kann nicht nur zu Verunsicherung beim Patienten führen, da dieser dann möglicherweise
nicht sein gewohntes Medikament bekommt. Vielmehr sollten pharmakologische
Aspekte berücksichtigt werden, wenn über eine Substitution nachgedacht wird, denn
verschiedene Levothyroxin-Präparate weisen zum Teil große Unterschiede in der relativen
Bioverfügbarkeit auf (Abweichungen um 20 % nach unten und 25 % nach oben
sind erlaubt, siehe Modul 2, Punkt 2.1). Die therapeutische Breite der Schilddrüsenhormone
ist gering, d. h. der wirksame Konzentrationsbereich ist eng, weshalb die
Patienten individuell eingestellt werden müssen, um das Therapieziel – eine gleichmäßige
Einstellung des Schilddrüsenhormonkreislaufes – zuverlässig zu erreichen. Die Substitution
von Schilddrüsenhormonen sollte daher immer kritisch betrachtet und im Zweifelsfall
durch Anmelden „Pharmazeutischer Bedenken“ verhindert werden.
3.3.1 Die Probleme beim Austausch von Schilddrüsenhormonen
Aufgrund der unterschiedlichen Bioverfügbarkeit der verschiedenen L-Thyroxin-Präparate
muss der Austausch als kritisch angesehen werden. Falls eine Substitution des
verordneten Arzneimittels nicht verhindert werden kann, wird empfohlen, die TSH-Konzentration
im Blut zu überprüfen und zu Beginn der Umstellung regelmäßige Kontrollen
durchzuführen, um die optimale Dosis der Schilddrüsenhormone zu gewährleisten.
Denn schon bei geringfügigen Schwankungen der Hormonspiegel, sowohl nach oben
als auch nach unten, können für den Patienten erhebliche Nebenwirkungen auftreten.
Bei einem zu hohen TSH-Spiegel (Hypothyreose) kann es u. a. zu Gewichtszunahme,
Bradykardie oder Erhöhung des Serumcholesterols kommen, bei zu niedrigen TSH-
Konzentrationen (Hyperthyreose) u. a. zu Gewichtsabnahme, Vorhofflimmern oder Hyperglykämie.
Für den Patienten bedeuten die erneuten regelmäßigen Kontrollen der TSH-Spiegel einen
erheblichen Zeitaufwand. Für die Krankenkasse entstehen hierdurch deutliche Mehrkosten,
die i. d. R. die Ersparnisse der Rabattverträge übersteigen. Die Substitution
eines verordneten Schilddrüsenhormons ist somit in vielen Fällen nicht wirtschaftlich
und birgt für den Patienten auch noch ein zusätzliches Risiko: Da die Substitution
eines verordneten Medikaments in der Apotheke erfolgt, erhält der Arzt diese Information
häufig nicht und die Therapie des Patienten kann durch abweichende Wirkspiegel
gefährdet sein.
Verschiedene Levothyroxin-Präparate
weisen unterschiedliche
Bioverfügbarkeiten
auf und sollten
deshalb nicht
substituiert werden.
Präparatewechsel
können durch zu
hohe oder zu niedrige
Hormonspiegel
Nebenwirkungen mit
sich bringen.
Ist ein Präparatewechsel
nicht zu
vermeiden sollten die
TSH-Spiegel regelmäßig
überprüft
werden.
24

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Die Therapie wird aber nicht nur durch die unterschiedliche Bioverfügbarkeit der Präparate
gefährdet. Eine Studie der IMS Health hat gezeigt, dass insbesondere Patienten
mit einer Dauermedikation durch einen Wechsel der Arzneimittel verunsichert werden.
Die Zahl der Therapieabbrüche ist bei Patienten mit Präparateumstellungen deutlich
höher als bei jenen, die ihr gewohntes Medikament auch weiterhin erhalten.
3.3.2 Höhere Therapiekosten durch Austausch
Infolge der nicht eingehaltenen Therapie entstehen weitere Kosten, etwa durch vermehrte
Krankenhauseinweisungen, Arzt- und Facharztbesuche. Auch volkswirtschaftlich
betrachtet können durch Präparateumstellungen Kosten entstehen: Die schlechtere
Wirksamkeit der Therapie kann durch eine geringere Produktivität oder gar einen
Arbeitsausfall der Patienten zusätzliche Kosten verursachen. 25
Bei Präparatewechsel
werden Therapien
häufiger abgebrochen.
3.4 Verordnung mit „Aut-idem-Kreuz“
Liegt eine Verordnung über das Alt-Original mit „Aut-idem-Kreuz“ vor, so ist dieses,
unabhängig von Rabattverträgen, auch abzugeben, da der Arzt mit Setzen des „Autidem-Kreuzes“
den Austausch auf wirkstoffgleiche Präparate (Generika) unterbindet.
So kann schon durch den Arzt sichergestellt werden, dass der Patient auf jeden Fall das
gewünschte Präparat erhält und nicht durch einen Präparatewechsel die Therapie gefährdet
wird. Hat der Arzt den Austausch gegen ein wirkstoffgleiches Arzneimittel durch
Setzen des „Aut-idem-Kreuzes“ nicht verhindert, so hat der Apotheker die Möglichkeit
„Pharmazeutische Bedenken“ anzumelden, wenn aus seiner Sicht ein Austausch der
Präparate die Therapie gefährden könnte.
Das „Aut-idem-Kreuz“
verhindert den
Austausch des verordneten
Präparates
durch ein anderes
rabattbegünstigtes
Generikum.
3.5 Anwendung der „Pharmazeutischen Bedenken“
bei Schilddrüsenhormonen
Bei Präparaten mit geringer therapeutischer Breite ist der Austausch des verordneten
Präparates möglichst zu vermeiden. Bestehen Zweifel, ob dem Patienten ein anderes
Arzneimittel zuzumuten ist, kann die Substitution des verordneten durch ein rabattbegünstigtes
Arzneimittel durch Anmelden „Pharmazeutischer Bedenken“ verhindert
werden. Bei korrekter Dokumentation der „Pharmazeutischen Bedenken“, wie am
folgenden Beispiel aufgeführt, sind keine Retaxationen zu befürchten.
Dokumentation Pharmazeutischer Bedenken auf der Verordnung:
1. In die 1. Verordnungszeile wird die Sonder-PZN 2567024 eingetragen.
2. Eine handschriftliche Begründung der Pharmazeutischen Bedenken wird auf
dem Rezept vermerkt, z. B. „Gefährdung des Therapieerfolgs wegen geringer
therapeutischer Breites von L-Thyroxin“.
3. Handschriftlichen Vermerk mit Datum und Unterschrift abzeichnen.
25

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Zusätzlich sollte beachtet werden, ob Folgendes auf dem Rezept aufgedruckt ist:
4. Im Feld „Faktor“ muss eine dreistellige
Kennziffer eingetragen sein. Beispiel:
Nur 1 Verordnung, Nichtabgabe eines
rabattbegünstigten Arzneimittels aufgrund
Pharmazeutischer Bedenken = 611.
5. In dem Feld „Taxe“ muss
eine „0“ stehen.
6. In der 2. Verordnungszeile
soll die PZN des abgegebenen
Präparates sowie dessen Preis sein.
3.6 Kombinationstherapie mit Thyroxin und Jod
Wie bereits in Modul 2 besprochen, ist für die optimale Behandlung von Vergrößerungen
der Schilddrüse die gleichzeitige Gabe von Jod sinnvoll. Dies kann allerdings dazu
führen, dass der Patient täglich mehrere Tabletten, z. B. L-Thyroxin und Jod, einnehmen
muss, was die Therapietreue des Patienten gefährden könnte.
Um den Patienten die Therapie zu erleichtern und die täglich einzunehmende Zahl der
Tabletten zu senken, bieten einige Hersteller Levothyroxin in einer Fixkombination mit
Jod an.
L-Thyroxin und Jod
sind auch als Fixkombination
erhältlich.
3.7 Beratung in der Apotheke
3.7.1 Einnahmehinweise
Die Bioverfügbarkeit von Levothyroxin ist von vielen Faktoren abhängig. So sind vielseitige
Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln bzw. Mineralstoffen bekannt.
Beispielsweise behindern Eisen- bzw. Calciumpräparate, magensäurebindende Mittel
auf Basis von Aluminiumverbindungen oder auch Medikamente mit Colestyramin oder
Colestipol die L-Thyroxinaufnahme. Auch Sojaprodukte können die Aufnahme des Wirkstoffes
behindern. Hier sollte ein großer zeitlicher Abstand (mindestens 2 Stunden,
bei Colestyramin bzw. Colestipol sogar mindestens 5 Stunden) zwischen der Einnahme
eingehalten werden.
Im Einzelfall sollte überprüft werden, ob der Patient zusätzlich zu seinem Schilddrüsenpräparat
noch weitere Medikamente einnimmt, die die Wirksamkeit von L-Thyroxin beeinflussen.
Empfohlen wird, die gesamte Tagesdosis von L-Thyroxin morgens nüchtern mindestens
eine halbe Stunde vor dem Frühstück unzerkaut einzunehmen. So wird der Wirkstoff
am zuverlässigsten vom Körper aufgenommen und Wechselwirkungen mit Nahrungsbestandteilen
können vermieden werden.
26

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
3.7.2 Jodversorgung
Häufigste Ursache für die Entstehung von Schilddrüsenerkrankungen ist ein alimentärer
Jodmangel, daher ist eine ausreichende Versorgung mit Jod bei der Behandlung von
Schilddrüsenerkrankungen besonders wichtig. Um die tägliche alimentäre Jodaufnahme
besser einschätzen zu können, sind nachfolgend die Jodidgehalte einiger ausgewählter
Lebensmittel dargestellt.
Lebensmittel
µg/100g
essbarer Anteil
Rindfleisch, reines Muskelfleisch 5,4
Schweinefleisch, reines Muskelfleisch 4,5
Kabeljau (Dorsch) 170
Scholle 53
Forelle (Bachforelle, Regenbogenforelle) 3,4
Miesmuschel 105
Hühnerei 5,7
Kuhmilch, Vollmilch, 3,5 % Fett 2,7
Camembert, 45 % Fett i. Tr. 3,5
Edamer Käse, 40 % Fett i. Tr. 5,0
Gouda Käse, 45 % Fett i. Tr. 3,6
Haferflocken 4,5
Roggenbrot 8,5
Weissbrot 5,8
Möhre 1,6
Sellerie 2,5
Grünkohl 4,5
Paprikaschote 1,0
Tomate 1,1
Aprikose 0,5
Pfirsich 2,9
Banane 2,0
Pflaume 1,4
Tab. 4: Jodidgehalte ausgewählter Lebensmittel
(in µg/100 g essbarer Anteil) 26
3.7.3 Weitere Hinweise
Patienten nehmen Schilddrüsenhormone
in der Regel
als Dauermedikation
ein. Dennoch sollte in jedem
Beratungsgespräch
noch einmal darauf hingewiesen
werden, wie wichtig
die regelmäßige Einnahme
des Arzneimittels ist. Nur
so wird gewährleistet, dass
der empfindliche Kreislauf
der Schilddrüsenhormone
gleichmäßig eingestellt ist
und dass keine Symptome
einer Über- bzw. Unterfunktion
die Lebensqualität beeinflussen.
Auch regelmäßige Arztbesuche
sind unverzichtbar,
um die Entwicklung der Blutspiegel
zu überwachen und
mögliche Veränderungen
der Schilddrüse mittels
Ultraschalluntersuchung
überprüfen zu lassen. Am
Tag der Blutuntersuchung
dürfen keine Schilddrüsenhormone
eingenommen
werden, damit die Ergebnisse
der Untersuchung
nicht verfälscht werden.
27

ZertifiZierte fortbildung
Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Exemplarisches Beratungsgespräch: ( A = Apotheker / P = Patient)
A
P
A
P
A
P
A
P
A
P
A
P
A
Guten Tag, was kann ich für Sie tun?
Guten Tag, ich möchte gerne dieses Rezept bei Ihnen einlösen.
Sie bekommen dieses Präparat, es heißt L-Thyroxin, für Ihre Schilddrüse.
Nehmen Sie es zum ersten Mal ein?
Ja, ich bekomme die Tabletten zum ersten Mal.
Hat der Arzt Ihnen die Dosierung genannt?
Er hat gesagt, ich solle die Tabletten einmal täglich morgens einnehmen, das
werde ich dann immer direkt vor dem Frühstück tun, dann denke ich auf jeden
Fall daran.
Die morgendliche Einnahme ist gut, da das Präparat auf nüchternen Magen am
besten vom Körper aufgenommen wird. Allerdings sollten Sie es mindestens eine
halbe Stunde vor dem Frühstück einnehmen, damit die Aufnahme des Wirkstoffes
nicht durch Nahrungsmittel beeinflusst wird. Zum Beispiel behindert Sojamilch die
Aufnahme von L-Thyroxin. Nehmen Sie denn noch andere Medikamente ein?
Nein, dies ist das einzige Arzneimittel, das ich jetzt nehmen muss.
Wichtig ist auch, dass Sie die Tabletten regelmäßig einnehmen, dann haben Sie
Ihre Erkrankung zukünftig zuverlässig im Griff. Haben Sie auch schon Folgetermine
für weitere Blutuntersuchungen bekommen? Dies ist gerade zu Beginn der Therapie
in kürzeren Abständen erforderlich, nach und nach werden die Zeitabstände aber
größer, wenn Sie gut eingestellt sind.
Ja, ich habe die entsprechenden Termine schon notiert, so kann ich sie nicht
vergessen.
Noch ein Hinweis: Am Tag der Blutuntersuchung dürfen Sie das Arzneimittel nicht
einnehmen, das verfälscht ansonsten das Ergebnis.
Oh, das ist ein guter Hinweis. Danke für Ihre umfassende Beratung.
Gern geschehen, auf Wiedersehen!
28

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Glossar
3,5-Dijodtyrosin
3-Monojodtyrosin
3´,5´,3,5-Tetrajodthyronin
3´,3,5-Trijodthyronin
Adenohypophyse
Capsula fibrosa
Cartilago thyroidea
C-Zellen
Dehalogenase
Exocytose
Follikel
Glandula thyroidea
Hypothalamus
Hyperthyreose
Hypothyreose
Jod
Jodakkumulation
Jodclearance
Interstitium
Isthmus
Kolloid
Larynx
Lobulus dexter
Lobulus sinister
Morbus Basedow
Natriumjodidsymporter
Palpation
DJT; Vorstufe der Schilddrüsenhormone
MJT; Vorstufe der Schilddrüsenhormone
T 4
; Thyroxin
T 3
; Trijodthyronin
größerer Teil der Hirnanhangsdrüse;
Syntheseort für TSH
Organkapsel
Schildknorpel
Zellen in der Schilddrüse, die das Hormon
Calcitonin bilden
Enzym, das Jodid von MJT und DJT abspaltet
Verschmelzung von Vesikeln mit der Plasmamembran
der Follikelepithelzellen
Speichert die gebildeten Schilddrüsenhormone
bzw. das Kolloid
Schilddrüse
Abschnitt des Zwischenhirns, das TRH bildet
Überfunktion der Schilddrüse
Unterfunktion der Schilddrüse
Halogen, das für die Bildung der Schilddrüsenhormone
notwendig ist
Vermehrte Jodanreicherung in der Schilddrüse
Vermehrte Aufnahme von Jod in die Schilddrüse
Zwischengewebe von Organen, indem auch
Blutgefäße und Nerven des Organs verlaufen
Schmaler Streifen, der die beiden Lappen der
Schilddrüse verbindet
Speichert die gebildeten, noch an Thyreoglobulin
gebundenen Schilddrüsenhormone
Kehlkopf
Lappen der Schilddrüse
Lappen der Schilddrüse
Autoimmunerkrankung
Transportiert Jod gegen ein Konzentrationsgefälle
aus dem Blut in die Schilddrüse
Befund durch Abtasten
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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Parafollikuläre Zellen
s. C-Zellen
Radiojodtherapie
Gabe von radioaktivem Jod, u.a. zur Behandlung
von Struma
Reutilisationsrate
Vermehrte Rückresorption von Jod aus den
Verdauungssekreten
Schilddrüsenautonomie
Funktionsstörung des thyreotropen Regelkreises,
die in nicht bedarfsgerechter Bildung der Schilddrüsenhormone
resultiert
Serumalbumin
Transportprotein, an das Schilddrüsenhormone
im Serum gebunden sind
Sonographie
Ultraschall, wird auch zur Untersuchung der
Schilddrüse angewendet
Szintigraphie
Methode zur Untersuchung der Schilddrüse
Struma
Kropf; Vergrößerung der Schilddrüse,
die sichtbar, messbar oder tastbar ist
Thyreozyten
Follikelepithelzellen
Thyreoglobulin
Dimeres Glykoprotein, das in den Thyreozyten
der Schilddrüse gebildet wird und an der
Synthese und Speicherung der Schilddrüsenhormone
beteiligt ist
Thyreoliberin
Thyreotropinreleasing Hormon, s. TRH
Thyreoperoxidase
Enzym, dass die Jodierung von Tyrosylresten
des Thyreoglobulins katalysiert
Thyreostatika Substanzen, die zur Behandlung einer Schild -
drüsenüberfunktion eingesetzt werden
Thyreotropin
Thyreoideastimulierendes Hormon, s. TSH
Thyroxin
T 4
; Schilddrüsenhormon
Thyroxinbindendes Globulin TBG
Thyroxinbindendes Präalbumin TBPA
Transkription
Umschreibung der genetischen Information von
DNA in RNA
Translation
Synthese von Proteinen anhand einer transkribierten
RNA
Trijodthyronin
T 3
; Schilddrüsenhormon
Tyrosin
Nicht essentielle Aminosäure, die für die Bildung
von Schilddrüsenhormonen benötigt wird
Tyrosylrest
Aminosäurerest der Aminosäure Tyrosin
Trachea
Luftröhre
TSH
Thyreotropin; Schilddrüsenhormon, das die
Bildung von T 3
und T 4
induziert
30

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Literatur
1 Silbernagl S, Lang F. Taschenatlas der Pathophysiologie. Thieme Verlag. 2. Auflage.
2 Thews G, Mutschler E, Vaupel P. Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie des Menschen.
Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart.
3 Köhrle J, Brabant G. Synthese, Stoffwechsel und Diagnostik der Schilddrüsenhormone.
Internist 2010. 5:559–567.
4 Gärtner R, Reincke M. Substitution of thyroid hormones. Internist 2008 49(5):538, 540–544.
5 Bohnet HG. Jodmangel und Jodversorgung in der Schwangerschaft und Stillzeit.
Präv Gesundheitsf 2007. 2:175–178.
6 Nationaler Screeningreport 2010, Deutsche Gesellschaft für Neugeborenen-Screening.
7 Hartmann L. Schilddrüsenerkrankungen. Mit Infos und Service Stammkunden gewinnen.
Apotheke + Marketing 07.2012.
8 Schumm-Dräger PM, Feldkamp J. Schilddrüsenerkrankungen in Deutschland.
Präv Gesundheitsf 007. 2:153–158.
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10 TSH-Referenzbereich. Wo beginnt die subklinische Hypothyreose? Endokrinologie & Stoffwechsel.
Universum Innere Medizin 04/07. 32–34.
11 Kharlip J, Cooper DS. Endokrinologen empfehlen Therapie auch bei leichtem Verlauf – Überfunktion
im Alter verkürzt Lebensdauer deutlich. Presseinformation der DGE. 30.07.09.
12 Gärtner R. Wichtige Spurenelemente für die Schilddrüse. Präv Gesundheitsf 2007. 2:185–190.
13 D-A-CH Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Umschau/Braus. 1. Auflage.
14 Remer T. Jodversorgung bei Kindern und Jugendlichen. Präv Gesundheitsf 2007. 2:167–173.
15 Jahreis G, Leiterer M, Fechner A. Jodmangelprophylaxe durch richtige Ernährung.
Präv Gesundheitsf 2007. 2:179–183.
16 Scriba PC, Heseker H, Fischer A. Jodmangel und Jodversorgung in Deutschland.
Präv Gesundheitsf 2007. 2:143–148.
17 Habermann J, Heinze HG, Horn K, Kanthlehner R, Marschner I, Neumann J, Scriba PC.
Alimentärer Jodmangel in der Bundesrepublik Deutschland. Dtsch med Wschr 1975. 39:1937–1945.
18 Meng W und Scriba PC. Jodversorgung in Deutschland. Deutsches Ärtzeblatt 2002. Heft 39.
19 Großklaus R. Nutzen und Risiko der Jodprophylaxe. Präv Gesundheitsf 2007. 2:159–166.
20 Grussendorf M, Reiners C, Paschke R, Wegscheider K. Reduction of Thyroid Nodule Volume by
Levothyroxine and Iodine Alone and in Combination: A Randomized, Placebo-Controlled Trial.
J Clin Endocrinol Metab 2011. 96(9): 2786–2795.
21 Großklaus R. Jod, Folsäure und Schwangerschaft – Ratschläge für Ärzte. Bundesinstitut für
Risikobewertung. Februar 2006.
22 Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V.
23 Mevissen G. Autoimmunerkrankungen mit Domino-Effekt. Pharmazeutische Zeitung.
Ausgabe 12/2000.
24 Weiss M. Autoimmunerkrankungen kommen oft im Doppelpack. MMW-Fortschr. Med. Nr. 8/2008.
25 Arzneimittelrabattverträge schaden der Gesundheit und kosten statt zu sparen.
Pressemitteilung Bundesverband der Arzneimittelhersteller e. V. 14. Juli 2010.
26 Fröleke H. Kleine Nährwerttabelle der Deutschen Gesellschaft für Ernährung e. V.
Umschau. 42. Auflage.
Hier können Sie die Fachinfo L-Thyroxin® Henning und Thyronajod® Henning herunterladen.
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Schilddrüsenerkrankungen
Bitte alle Antwortbogen faxen an: 0221 – 222 8 33 22
q Herr q Frau
Vorname:
Nachname:
q Apotheker q PTA q Sonstige
Bitte vollständige Anschrift der Apotheke (in Druckbuchstaben)
Name der Apotheke:
Straße:
PLZ:
Ort:
Fax:
E-Mail-Adresse:
q Ich möchte auch weiterhin über aktuelle Themen informiert werden.
Kontrollfragen
Modul 1: Die Indikationen
3 PUNKTE
für Apotheker/PTAs
Von der
Apothekerkammer
zertifiziert
1. Wie lautet der lateinische Name der Schilddrüse?
m Cartilago thyroidea m Capsula fibrosa m Glandula thyroidea
2. Ist die Jodkonzentration im Blut oder in der Schilddrüse höher?
m Im Blut m In der Schilddrüse m In Blut und Schilddrüse gleich hoch
3. Welche Aminosäure wird für die Synthese der Schilddrüsenhormone benötigt?
m Threonin m Tryptophan m Tyrosin
4. An welcher Position ist Monojodtyrosin jodiert?
m C-3 m C-4 m C-5
5. Wie lautet die chemische Bezeichnung von Thyroxin?
____________________________________________________________________________________________
6. Was geschieht bei sinkender Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut?
____________________________________________________________________________________________
1

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
7. Welche Wirkung haben Schilddrüsenhormone auf den menschlichen Körper?
m Erhöhung des Grundumsatzes und des Sauerstoffverbrauchs
m Erhöhung des Grundumsatzes und Reduktion des Sauerstoffverbrauchs
m Verringerung des Grundumsatzes und des Sauerstoffverbrauchs
8. Wann entwickelt sich eine kongenitale Hypothyreose?
m Im Laufe des Lebens m Im Säuglingsalter m Im Mutterleib
9. Wann spricht man von einem manifesten Stadium der Hypothyreose?
m Wenn die Spiegel der Schilddrüsenhormone normal sind, die TSH-Werte aber erhöht
m Wenn die Spiegel der Schilddrüsenhormone reduziert sind, sich aber keine Symptome äußern
m Wenn die Spiegel der Schilddrüsenhormone reduziert sind und sich Symptome äußern
m Wenn ein lebensgefährlicher Mangel an Schilddrüsenhormonen vorliegt
10. Welches der folgenden Symptome kann bei einer Hyperthyreose auftreten? (Mehrfachnennung möglich)
m Erniedrigte Körpertemperatur
m Obstipation
m Überempfindlichkeit gegenüber Wärme
m Hypoglykämie
m Osteoporose
m Verzögerung von Längenwachstum
11. Wann spricht man von einem Struma Grad 1b?
m Wenn ein Struma tastbar, bei Reklination des Kopfes aber nicht sichtbar ist
m Wenn ein Struma tastbar, bei Reklination des Kopfes auch sichtbar ist
m Wenn ein Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar ist
m Wenn das Struma so groß ist, dass lokale Komplikationen durch Behinderung der Blutzirkulation
und Atmung entstehen
Modul 2: Hormontherapie und optimale Jodversorgung
12. Welche Aussage trifft zu
m Eine Hypothyreose muss in den meisten Fällen durch lebenslange Substitution von Schilddrüsenhormonen
behandelt werden
m Eine Hypothyreose muss so lange mit Schilddrüsenhormonen behandelt werden, bis der Patient
keine Symptome mehr hat
m Eine Hypothyreose muss so lange mit Schilddrüsenhormonen behandelt werden, bis der Patient
ausgewachsen ist
13. Um wie viel % kann die Bioverfügbarkeit zwischen zwei Levothyroxin-Präparaten im Extremfall schwanken?
m 5 % m 25 %
m 55 % m 75 %
14. In welchem Bereich sollten die TSH-Spiegel bei guter Einstellung liegen?
____________________________________________________________________________________________
2

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
15. Welche der folgenden Behandlungsmöglichkeiten werden bei der Hyperthyreose angewandt?
(Mehrfachnennung möglich)
m Gabe von Thyroxin
m Gabe von Thyreostatika
m Operative Entfernung eines m Radiojodtherapie
Teils oder der ganzen Schilddrüse
16. Wieviel Jod sollte ein Erwachsener laut DGE täglich aufnehmen?
m 40 µg m 100 µg m 200 µg
17. Über welche Lebensmittel wird Jod hauptsächlich aufgenommen? (Mehrfachnennung möglich)
m Süßwasserfisch
m Milch- und Milchprodukte
m Fleisch- und Fleischprodukte m Obst und Gemüse
18. Was deutet auf einen mäßigen Jodmangel (Grad II) hin?
Jodausscheidungen im Urin von
m 100–200 µg/l
m 50–90 µg/l
m 20–49 µg/l
m

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Hormontherapie bei
Schilddrüsenerkrankungen
24. Wie lautet der N2-Bereich von Schilddrüsentherapeutika?
m 16–24 Stück m 45–55 Stück m 95–100 Stück
25. Welche Aussage zu L-Thyroxin ist richtig?
m Die Kalenderpackung (TKA) mit 98 Stück ist gegen eine Packung mit 100 Stück (TAB) austauschbar,
da beide in den N3-Bereich fallen
m Die Kalenderpackung (TKA) mit 98 Stück darf gegen die Packung mit 100 Stück (TAB) nicht
substituiert werden, da die Darreichungsformen laut G-BA nicht austauschbar sind
26. Warum sollte bei Schilddrüsenhormonen ein Präparatewechsel kritisch betrachtet werden?
(Mehrfachnennung möglich)
m Schilddrüsenhormone haben eine geringe therapeutische Breite
m Die Dosis der Schilddrüsenhormone muss individuell eingestellt werden
m Schilddrüsenhormone haben eine problematische Applikationsform
27. Wodurch kann der Austausch eines verordneten Arzneimittels durch ein rabattbegünstigtes Präparat
verhindert werden?
____________________________________________________________________________________________
28. Was muss bei Pharmazeutischen Bedenken auf dem Rezept aufgedruckt sein, damit keine
Retaxationen zu erwarten sind? (Mehrfachnennung möglich)
m Die Sonder-PZN 2567024
m Eine handschriftliche Begründung der Pharmazeutischen Bedenken
m Unterschrift und Datum zum Abzeichnen des handschriftlichen Vermerks
m Hinweise zur richtigen Einnahme des Arzneimittels
29. Wodurch kann die Therapietreue des Patienten gesichert werden?
m Austausch des bewährten Präparats
m Abgabe des gewohnten Arzneimittels
m Einnahme verschiedener Tabletten mehrmals täglich
30. Mit welchem Element ist Thyroxin in einer Fixkombination erhältlich?
m Eisen m Jod m Folsäure
31. Wodurch kann die Bioverfügbarkeit von Levothyroxin beeinflusst werden? Nennen Sie drei Beispiele.
____________________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________
32. Welches der folgenden Lebensmittel enthält am meisten Jodid pro 100 g?
m Forelle m Edamer Käse m Tomate
4