Thema: Säure-Basen-Haushalt - Innere-Bamberg

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Thema: Säure-Basen-Haushalt
1 Grundlagen
Die pH-Regulation des Körpers ist von grundlegender Bedeutung für seine Funktion. Der pH-Wert ist ein Maß
für die Wasserstoffionenkonzentration(Wasserstoffionen = Protonen). Je höher der pH-Wert, desto weniger
Protonen, desto alkalischer das Milieu; je niedriger der pH-Wert desto mehr Protonen, desto saurer das Milieu.
• die Stabilität des pH-Wertes ist von Bedeutung für
• die Molekülform der Proteine und damit deren Funktion (alle Enzyme bestehen aus Proteinen!)
• die normale Struktur der Zellbestandteile
• die normale Funktion der Zellmembran
Der Mensch toleriert nur einen pH in einem Bereich zwischen etwa 6.9 und 7.8, weitergehende Abweichungen
sind mit dem Leben nicht vereinbar!
Zur Stabiliserung des pH bedarf es daher in unserem Körper Puffersysteme, die einen Überschuss oder Mangel
an Protonen ausgleichen können.
1.1 Puffersysteme des Körpers
pH-Bereich, der mit dem
Leben vereinbar ist:
6.9 - 7.8
Normbereich:
7.4 ± 0.05
1.1.1 Geschlossene Puffersysteme
Der Mensch besitzt zahlreiche Puffersysteme, die die Protonenkonzentration in Grenzen stabilisieren können.
Die meisten dieser Puffersysteme sind jedoch wenig flexibel, d.h. ihre Stabiliserungsfähigkeiten sind rasch
erschöpft, weil es sich, wie wir noch sehen werden, um ‘geschlossene’ Systeme handelt.
Hierzu zählen:
• das Hämoglobin (Hb-H ; Hb - + H+)
• Plasmaproteine
Geschlossene Puffersysteme:
Hämoglobin, Plasmaproteine,
Phosphate

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• anorganisches Phopshat
• organische Phosphate, v.a. in den Erythrozyten
Alle diese Puffersysteme haben eine gemeinsame Eigenschaft: sie stehen in einem Fließgleichgewicht
zwischen der protonenfreien Form (der sog. Base) und der protonengebundenen Form (der Säure). Dabei
kann die Waagschale je nach Protonenangebot eher zur einen oder zur anderen Seite ausschlagen. Bei
einem geschlossenen System ändert sich zwar durch äußere Einflüsse die Protonenkonzentration, die
Menge an Puffer ändert sich aber nicht. Daher ist die Kapazität des Puffers dann erschöpft, wenn alle Säure
bzw. alle Base verbraucht ist.
Geschlossene Puffersysteme sichern zwar die Stabilität des pH, sind aber aufgrund ihrer raschen Erschöpfbarkeit
nicht in der Lage, größere pH-Schwankungen abzufangen.
1.1.2 Offene Puffersysteme
Offene Puffersysteme haben den entscheidenden Vorteil, dass ihnen auch
Basen und Säuren zugefügt oder entfernt werden können. Das daher für die
Organfunktion des Menschen so essentielle Puffersystem ist der Bikarbonatpuffer.
Hier besteht ein Fließgleichgewicht zwischen Kohlensäure
[H2CO3] und Bikarbonatbase [HCO3], wobei die Bikarbonatbase in Leber
und Niere sowohl gebildet, als auch entfrent werden kann. Ebenfalls kann die
Kohlensäure durch Bildung von [CO2] und [H2O] entfernt werden, [CO2] wiederum kann abgeatmet werden.
Die normalen Konzentration der Bikarbonatpufferelemente sind:
pH 7.35 - 7.45
Base + [H+] ; Säure[H+]
Niere + Leber : Base + [H+] : Säure[H+] : Lunge
[HCO3] + [H+] [H2CO3] [CO2] + [H20]
Offenes Puffersystem
CO2
HCO3
35-45 mmHg
22-26 mmol/l

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In einem offenen Puffersystem wie dem Bikarbonatpuffer hängt der pH-Wert also nicht nur von der Protonenkon
zentration ab, sondern auch vom Verhältnis von Säure und Base. Hierzu gibt es eine etwas abstrakt aussehende
Gleichung: die Henderson-Hasselbalchsche Gleichung, die nichts anderes als diesen Zusammenhang
beschreibt.
− log[ + ] = = + log [ HCO 3
H pH pk
]
[ CO 2]
Der Bikarbonatpuffer lässt sich mit einer
Waagschale vergleichen (siehe Grafik).
Kommt es von aussen zu einer Be- oder Entlastung
einer Waagschale, muss die Zahl der auf der Waage
befindlichen Gewichte verschoben werden. Dies kann
im offenen Bikarbonatpuffersystem durch Bildung
oder Entfernung von Base und Säure geschehen.
In einem weiteren Schritt müssen wir uns
daher nun überlegen, was dieses Puffersystem
aus dem Gleichgewicht bringen
kann. Verschiebungen den pH in den
Bereich unter 7.4 nennt man Azidose (Übersäuerung), in den Bereich über 7.4 Alkalose.

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2 Die metabolische Azidose
Unter einer metabolischen Azidose versteht man eine Übersäuerung, die durch einen Überschuss
an Protonen (linke Waagschale!) oder - selten - einen Mangel an Bikarbonat zustande kommt.
Ursachen ist meist Überproduktion von Protonen durch pathologische Stoffwechselvorgänge.
Ein sehr gutes Beispiel ist die Lactatazidose: Sie entsteht, wenn Zucker infolge Sauerstoffmangel
(Durchblutungsstörung) nicht mehr zusammen mit Sauerstoff verbrannt werden kann. Über einen
Ersatzweg (anaerobe Glykolyse) bildet der Körper aus Glucose Milchsäure, dass zu Lactat und
Protonen zerfällt.
Die entstehenden Protonenen senken den pH, d.h. die linke Waagschale wird niedergedrückt. Das
Fließgleichgewicht verschiebt sich nach rechts, es wird Kohlensäure gebildet. Rasch wäre dieses Fließgleichgewicht
ausgeschöpft und der pH würde weiter fallen, falls weitere Protonen anfallen. Die Kohlensäure zerfällt
jedoch zu Kohlendioxid und Wasser, CO2 schließlich kann abgeatmet werden. Unter ständigem Verbrauch von
Bikarbonat werden Protonen gebunden und CO2 abgeatmet. Bikarbonat wiederum kann von Leber und Niere
(langsam) nachgebildet werden, sodass das System wieder in ein neues Gleichgewicht kommen kann.
Klinisch äußert sich daher eine metabolische Azidose neben den Symptomen der Grundkrankheit (z.B. Darmischämie)
mit einer Hyperventilation, um den vermehrten CO2-Anfall abatmen zu können. Die Hyperventilation
oder Azidoseatmung stellt also einen Kompensationsmechanismus für die metabolische Azidose dar.
Man spricht von einer respiratorisch (teil- oder voll-) kompensierten metabolischen Azidose.
Beispiel:
Eine 80jährige Pat. hat einen Mesenterialinfarkt. Sie zeigt eine regelmäßige stark vertiefte und höherfrequente
Atmung (AMV 20l/min, AF 25/min).
pH 7.19
pO2 65mmHg
pCO2 19mmHg
HCO3 8mmHg
BE - 16
Die Blutgasanalyse zeigt rechtsstehendes Bild. Unter BE versteht man (näherungsweise) die Basenabweichung
von der Norm (Base Excess).

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• Welche Störung liegt hier vor?
• Wie könnte man die bedrohliche Azidose der Patientin korrigieren?
• Die Pat. wird intubiert und mit Standardparametern beatmet (AMV 100-120 ml/kg KG). Was bedeutet das für
das Puffersystem und den pH?
Weitere Ursachen für eine metabolische Azidose:
á Ketoazidose bei entgleistem Diabetes mellitus
Ketonkörper sind Säuren, sie werden bei massivem Insulinmangel aufgrund einer überschießenden
Lipolyse gebildet.
Typisch für die diabetische Ketoazidose ist die sog. Kußmaul’sche Atmung - nichts anderes als
eine typische Azidoseatmung
á Verminderte Ausscheidung von Protonen über die Nieren bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz
führt zu Protonenüberschuss
á Sehr selten: Renaler Verlust von Bikarbonat durch eine angeborene oder erworbene Störung
(renal-tubuläre Azidose), wodurch Protonen nicht mehr gepuffert werden können.
3 Die respiratorische Azidose
Bei der respiratorischen Azidose kommt es infolge einer Hypoventilation zu einem vermehrtem Anfall von CO2
(Hyperkapnie). CO2 verbindet sich mit Wasser zu Kohlensäure. Dadurch kommt es zur Azidose.
Der Körper reagiert durch eine verstärkte Bildung von Bikarbonat und Ausscheidung von Protonen über die
Nieren. Auf diese Weise kann die respiratorische Störung metabolisch kompensiert werden.
Typische Ursachen für eine respiratorische Azidose:
á Neurogene und muskulär bedingte Atemstörungen (Koma, Myasthenia gravis, amyotrophe Lateralsklerose)

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á chronische pulmonale Störungen mit zunehmender Resistenz der zerebralen Chemorezeptoren gegenüber
CO2.
4 Die metabolische Alkalose
Nebenstehende BGA zeigt das typische Bild einer metabolischen Alkalose. Hierbei kommt es zu einem Verlust
an Protonen über verschiedene mögliche Wege: v.a. Niere u. Darm
pH 7.55
PO2
70 mmHg
Typische Ursachen sind:
á Verlust von Magensäure (Hcl) durch ständiges Erbrechen: sog. Hypochlorämische Alkalose
á Verlust von Chlorid und Protonen über die Niere, z.B. bei forcierter Diuretikagabe
á Überdosierung von Bikarbonat
Eine respiratorische Kompensation des entstehenden positiven Basenüberschusses ist nur in geringen Grenzen
möglich, da eine Hypoventilation eine Hypoxie nach sich zieht. Liegt die Störung nicht renal begründet, kann die
Niere auch metabolisch durch Bikarbonatausscheidung gegensteuern.
pCO2
HCO3
BE
Cl
45mmHg
30 mmol/l
+ 6 mmol/l
75 mmol/l (Norm:
98-112)
Was hat das niedrige Kalium mit der Alkalose zu tun?
Zwar gehört die Kaliumhomöostase nicht zum Kernthema des Säure-Basenhaushaltes, allerdings sei hier am
Rande ein wichtiger Begleitumstand von Azidosen mit genannt:
Kalium wird über eine Transportpumpe zusammen mit Protonen in die Zellen hinein und aus den Zellen wieder
hinaus transportiert. Kalium folgt in seiner Konzentration der der Protonen.
Hohe Protonenzahl (niedriger pH, Azi
dose) = hohes Kalium
Niedrige Protonenzahl (hoher pH, Alkalose)
= niedriges Kalium

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Patienten mit einer Alkalose neigen daher auch eher zur Hypokaliämie; umgekehrt kann man durch Alkalisieren
des Blutes auch rasch eine Hyperkaliämie korrigieren.
5 Respiratorische Alkalose
Eine respiratorische Alkalose entsteht durch Hyperventilation mit nachfolgender Hypokapnie. Bei der Nachbildung
von CO2 werden Protonen verbraucht -> Alkalose.
Nebenstehende BGA gibt eine typische länger anhaltende respiratorische Alkalose wieder. Typische Ursache für
eine anhaltende Hyperventilation wäre z.B. eine cerebrale Schädigung mit Hirndruck ohne beginnende Einklemmung.
Der pH ist annähernd normal. Warum? Wurde die respiratorische Störung etwa bereits kompensiert? Wie?
pH 7.45
pO2 100 mmHg
pCO2 29mmHg
HCO3 18 mmol/l
BE -6 mmol/l
Und nun noch einige BGA-Konstellationen zur Selbstanalyse:
Fall 1 Fall 2 Fall 3 Fall 4 Fall 5 Fall 6 Fall 7 Fall 8 Fall 9 Fall 10
pH 7.29 7.48 7.35 6.9 7.15 7.60 7.40 7.45 7.45 7.1
pO2 65 95 100 50 100 21 100 120 100 120
pCO2 70 48 30 50 19 5 35 28 22 22
BE +15 +12 -7 -15 -22 +50 -5 0 -10 -15
sonst. COPD Cl 80
Dialyse
moribunder
BZ 730
Na 150, K
Symptom-
Krämpfe in
ASS-Intoxi-
unkl.
mmol/l
Pat.
mg%
0.1
los
d. Hand
kation
Schock
Diagnose:

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