Dermatologie Verena Kaiser Wintersemester 2011/12 - anthropia

Medizinische Universität Innsbruck 

Dermatologie 

Modul 3.14 

Verena Kaiser 

Wintersemester 2011/12

Inhaltsverzeichnis 


Inhaltsverzeichnis: 

Einführung in die Dermatologie und Venerologie ............................................................................................................... 1 

Einteilung der Hautkrankheiten .................................................................................................................................................................... 1 

Die häufigsten Hautkrankheiten ................................................................................................................................................................... 1 

Einteilung nach Ätiologie .............................................................................................................................................................................. 2 

Physikalisch chemische Schäden ................................................................................................................................................................... 2 

Papulöse-lichenoide Dermatosen ...................................................................................................................................... 3 

Lichen ruber planus ....................................................................................................................................................................................... 3 

Lichenoide Gewebsreaktion: ......................................................................................................................................................................... 4 

Prurigo-Gruppe ............................................................................................................................................................................................. 5 

Pityriasis rubra pilaris .................................................................................................................................................................................... 5 

Urtikaria ............................................................................................................................................................................ 7 

Definition ...................................................................................................................................................................................................... 7 

Klassifikation ................................................................................................................................................................................................. 7 

Akute Urtikaria .............................................................................................................................................................................................. 8 

Spontane = idiopathische Urtikaria ............................................................................................................................................................... 9 

Chronische physikalische Urtikaria................................................................................................................................................................ 9 

Chronische Urtikaria – Sonderformen ......................................................................................................................................................... 10 

Isoliertes Angioödem .................................................................................................................................................................................. 11 

URTIKARIA - Differentialdiagnosen ............................................................................................................................................................. 12 

Penicillinallergie .............................................................................................................................................................. 12 

Typ I Allergie ............................................................................................................................................................................................... 12 

Typ IV Allergie („Arzneimittelexanthem“) ................................................................................................................................................... 14 

Betalactamallergie - Situation bei Kindern .................................................................................................................................................. 16 

Schwere nicht-IgE-mediierte Reaktionen auf Medikamente ....................................................................................................................... 16 

Bakterielle Infektionen der Haut ...................................................................................................................................... 17 

Schutzmechanismen der Haut gegen bakterielle Infekte ............................................................................................................................ 17 

Residente Keimflora: Kommensalismus, Überwucherung, Infektion .......................................................................................................... 17 

Wie kommen bakterielle Infekte der Haut zustande? ................................................................................................................................. 17 

Anatomie der Haut, Lokalisation von Infektionen, Organismen.................................................................................................................. 18 

Streptokokken ............................................................................................................................................................................................. 18 

Erysipel (Rotlauf) ......................................................................................................................................................................................... 19 

Weichteilinfektionen und Penicillinallergie ................................................................................................................................................. 21 

Nekrotisierende Fasziitis: ............................................................................................................................................................................ 21 

Bildgebung bei Weichteilinfektionen .......................................................................................................................................................... 21 

Bisse (insbesondere Katzen, Hund, Mensch) .............................................................................................................................................. 21 

Borreliose .................................................................................................................................................................................................... 21 

Weichteilinfektionen durch atypische Mykobakterien ............................................................................................................................... 22 

Diabetischer Fuß: ........................................................................................................................................................................................ 22 

Staphylokokken ........................................................................................................................................................................................... 23 

Meningokokken .......................................................................................................................................................................................... 26 

Mykosen .......................................................................................................................................................................... 27 

Pilzkrankheiten der Haut ............................................................................................................................................................................. 27 

Dermatophyten: Erreger der Dermatomykosen ......................................................................................................................................... 27 

Candidamykosen ......................................................................................................................................................................................... 29 

Mycobakterien und Epizoonosen ..................................................................................................................................... 33 

Mykobakterien: ........................................................................................................................................................................................... 33 

Hauttuberkulose ......................................................................................................................................................................................... 33 

Lepra ........................................................................................................................................................................................................... 34 

Atypische Mykobakterien ........................................................................................................................................................................... 35 

Epizoonosen ................................................................................................................................................................................................ 36 

Borreliose .................................................................................................................................................................................................... 36 

Skabies ........................................................................................................................................................................................................ 37 

Pediculosis (Lausbefall) ............................................................................................................................................................................... 37 

Cimicosis ..................................................................................................................................................................................................... 38 

Pulicosis –Flohbefall .................................................................................................................................................................................... 38 

Tungiasis (Sandflohbefall) ........................................................................................................................................................................... 39 

Trombidiose –Erntekrätze, Herbstbeiß ....................................................................................................................................................... 39 

Zweiflügler als Ektoparasiten ...................................................................................................................................................................... 39 

Exantheme bei Viruserkrankungen der Haut .................................................................................................................... 40 

Herpes-Viren: .............................................................................................................................................................................................. 40 

Fallbeispiel: ................................................................................................................................................................................................. 41 

Papillomavirus (HPV):.................................................................................................................................................................................. 41 

Erythematosquamöse Dermatosen .................................................................................................................................. 43 

Fallbeispiel 1 ............................................................................................................................................................................................... 43 

Fall 2:........................................................................................................................................................................................................... 43 

Psorisis vulgaris ........................................................................................................................................................................................... 43 

Psoriasis-Gruppe: ........................................................................................................................................................................................ 46 

Seite i 

Verena Kaiser


Inhaltsverzeichnis 

Psoriasis-Arthritis ........................................................................................................................................................................................ 46 

Psoriasis pustulosa ...................................................................................................................................................................................... 46 

Psoriasis: extrakutane Manifestationen ...................................................................................................................................................... 47 

Differentialdiagnosen der Psoriasis ............................................................................................................................................................. 48 

Neutrophile Dermatosen ................................................................................................................................................. 48 

Pyoderma gangränosum ............................................................................................................................................................................. 48 

Akute neutrophile Dermatose (Sweet-Syndrom) ........................................................................................................................................ 49 

Granulomatöse Dermatosen ............................................................................................................................................ 49 

Granuloma anulare ..................................................................................................................................................................................... 49 

Nekrobiosis lipoidica ................................................................................................................................................................................... 50 

Hautmanifestationen der Sarkoidose ......................................................................................................................................................... 50 

Verena Kaiser 

Seite ii

Einführung 


11.10.11 - Schmuth 

- Dermatologie 

- Venerrrologie 

- Sonderfächer 

Einführung in die Dermatologie und Venerologie 

Viele Geschlechtskrankheiten gehen mit typischen Hautveränderungen einher, daher entwickelte sich die Venerologie als 

Teil der Dermatologie 

Patient 1: 

- Scharf begrenzte kleine rote Flecken 

∙ Bei einzelnen Flecken leichte Erhabenheit tastbar 

∙ Unterschiedliche Rottöne 

∙ Nicht wegdrückbar 

- Bei der Aufnahme Ganzkörperexanthem, Pat. Berichtet über Durchfall zu Beginn 

∙ Jetzt nur mehr an Armen und Handrücken 

- Auf der Hand Sekundäreffloreszenzen sichtbar: Kruste 

- Kein Juckreiz 

- Allergie gegen Augmentin bekannt 

- DD: Arzneimittelexanthem, Virusexanthem, Kontaktekzem (typischerweise ausgeprägte Sekundäreffloreszenzen), 

Autoimmun/Vaskulitis (nicht wegdrückbar, daher Vaskulitis möglich) 

- Diagnostik: Histopathologie 

∙ Zeigte Vaskulitis: Infiltration der kleinen Gefäße der Haut mit Entzündungszellen (Segmentkernige und 

Leukos), zusätzlich Erythrozytenextravasation 

∙ Außerdem Immunhistochemie: wenn IgA: Schönlein-Hennoch-Vaskulitis (war hier nicht der Fall) 

∙ Labor: ANCA und ANA negativ, zirkulierende Immunkomplexe, Komplement, Entzündungsparameter → 

war nicht konklusiv genug um Diagnose zu stellen → daher Biopsie 

- Vaskulitis der Haut kann auch im Rahmen einer generalisierten Vaskulitis auftreten, bei der innere Organe 

mitbeteiligt sind (dieser Patient entwickelte eine Colitis 

Ältere Menschen haben eher Hautkrankheiten, v.a. die Prävalenz von Hautkrebs steigt mit dem Alter an 

Einteilung der Hautkrankheiten 

- Lebensbedrohliche 

∙ Melanom, andere Tumoren, lebensbedrohliche Arzneimittelreaktionen (z.B. toxische epidermale 

Nekrolyse), anaphylaktischer Schock 

- Chronische Leiden 

∙ Ichthyosen, Psoriasis, atopisches Ekzem (= Neurodermitis) 

- Beeinträchtigung der Lebensqualität 

- Befindlichkeitsstörungen 

Nachbarn der Dermatologie 

- Innere Medizin 

- Pathologie 

- Plastische Chirurgie 

- Psychiatrie 

∙ Z.B. Trichotillomanie (Ausreißen der Haare) 

- U.a. 

Die häufigsten Hautkrankheiten 

- Pigmentnävi 

- Urticaria, Ekzeme 

- Seborrhoische Warzen 

- Exsikkose der Haut 

- Androgenetisches Effluvium 

- Akne vulgaris, Seborrhoe 

- Atopische Dermatitis (besonders häufig im Kindesalter) 

- Psoriasis vulgaris 

- Etc. 

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Einführung 

Einteilung nach Ätiologie 

- Physikalisch chemische Schäden 

- Intoleranzreaktionen 

- Infektionskrankheiten 

- Systemkrankheiten mit Hautsymptomatik 

∙ Stoffwechselstörungen 

∙ Autoimmunkrankheiten 

- Genetisch bedingte Hautkrankheiten 

- Tumoren 

- Autochthone Hautkrankheiten (nur an der Haut zu finden, nicht mit Krankheiten anderer Organe vergleichbar) 

- Hautkrankheiten unklarer Genese 

Zusammenwirken exogener und endogener Faktoren bei Dermatosen 

Umweltfaktoren 

Organspezifische 

Reaktionen 

Faktoren seitens 

des Organismus 

Physikalisch chemische Schäden 

- Mechanische (Exkoriation, Wunde, Hämatom) 

- Akuter (Verbrennung) und chronischer Wärmeschaden 

- Akuter (Erfrierung) und chronischer Kälteschaden 

∙ Bei akutem Kälteschaden Blasenbildung 

- Akuter und chronischer aktinischer Schaden 

- Verätzung – Paravasate! 

Verätzungen 

- Gewebszerstörungen durch Kontakt mit aggressiven Chemikalien 

- Koagulationsnekrose: 

∙ Lederartiger, trockener Eindruck, scharf begrenzt 

- Kolliquationsnekrose 

Therapie der Verätzung 

- Spülung 

- Topische Kortikoide 

- Ev. chirurgisch 

Mechanisch bedingte Blasen bei Diabetikern relevant: hier können Keime eindringen und sich durch die schlechte 

Durchblutung schnell und leicht vermehren 

Erosionen betreffen nur die Epidermis, Ulcerationen gehen bis ins subcutane Bindegewebe 

Chondrodermatitis nodularis helicis (Entzündung der Ohrmuschel durch Druck hervorgerufen) 

Clavus: Hyperkeratose im Bereich der Zehe 

Combustio II°: keine weißlichen Areale, daher eher keine drittgradige Verbrennung 

Cutis marmorata 8Livedo reticularis): netzartige Zeichnungen auf der Haut: wenn regelmäßig: nicht pathologisch im 

Gegensatz zu krankhaften Livedoveränderungen = Livedo racemosa (sehr unregelmäßig: Vaskulopathie) 

Raynaud-Symptomatik: Gefäßdysregulation im Bereich der Finger: plötzlich weiß werdende Finger, Tricolore Zeichen,… 

kann im Rahmen von Autoimmunerkrankungen oder isoliert auftreten 

Kältepanniculitis: Entzündung des Fettgewebes durch Kälte (besonders an den Oberschenkeln) 

Fragen: 

- Der Terminus technicus für eine Verbrennung ist: Combustio 

- Erstversorgung bei Verbrennung durch: Kühlung 

Poikilodermie: buntes Bild der Haut 

Starker Sonnenbrand: durch Cytokinproduktion der Keratinozyten (IL6, IL8) kann es zu Fieber kommen: NSAR 

Verena Kaiser Seite 2

Papulöse-lichenoide Dermatosen 


18.10.11 – Schmuth 


Patient: violette bis rosarote Plaques an Unterschenkeln (peripher heller) in der Umgebung auch einzelne Papeln; 

Sekundäreffloreszenzen: Krusten und Narben 

Seit 30a, in den letzten Jahren schlimmer geworden 

Keine Schmerzen, aber Juckreiz 

DD: Neurodermitis (dafür spricht Juckreiz, dagegen die Verteilung: war hier mehr an den Streckseiten – außerdem hat der 

Patient anamnestisch keine Allergien), Psoriasis (Juckreiz passt, Plaques passen, normalerweise treten aber bei einer 

Psoriasis festhaftende Schuppen auf, Verteilung an den Streckseiten passt auch), Epidermomykose (hat normalerweise 

auch Schuppen, kann jucken, muss aber nicht) 

Diagnose: Lichen ruber planus: Plaques und Papeln an den Extremitäten - typische Färbung – Juckreiz ist immer vorhanden 

(Krusten normalerweise nicht → sind wahrscheinlich Kratz-bedingt) 

Lichen ruber: zur Diagnosesicherung sollte Biopsie gemacht werden 

Papulöse lichenoide Dermatosen 

- Lichen ruber 

- Pityriasis rubra pilaris 

- Prurigo-Gruppe 

- Differentialdiagnose Pruritus 

Lichen ruber planus 

Eine relativ häufige (Prävalenz ~1%), meist harmlose und selbstlimitierte „klassische“ 

Dermatose unbekannter Ursache. 

Klinisches Merkmal: in Gruppen stehende entzündliche Papeln (erscheinen wie abgeflacht 

Lichen ruber: allgemeine Charakteristika 

- Typische Effloreszenzen: 

∙ 

„pyramidenstumpfartige“ Papeln – Reflexion des Lichts von den platten Oberflächen, teilweise 

Konfluenz 

- 2 Verlaufstypen: umschrieben und exanthematisch 

- Schleimhautbefall häufig (Mund, Genitale) - 30% 

- Labor unauffällig 

- Durchschnittliche Bestandsdauer bis Spontanheilung: 8 Monate (aber auch chronischer Verlauf möglich → siehe 

Patient oben) 

- Schubartiger Verlauf, starker Juckreiz 

- Köbner-Phänomen = Isomorpher Reizeffekt: wenn Patient sich an einer Stelle kratzt und daraufhin (durch den 

mechanischen Reiz) dort lichenoide Hautläsionen auftreten 

Prädilektionsstellen: Handbeugen, Mundschleimhaut, Genitale, Streckseiten der Unterschenkel, sakral 

Lichen ruber verrucosus → vehementer Juckreiz! 

Lichen ruber der Haut: exanthematisch (max. Ausprägung: 

erythrodermatisch) 

Griech. Lichen = Flechte 

Latein. Planus = Flach 

Welches ist ein typisches Zeichen für den Schleimhautbefall des Lichen ruber? 

- Weißliches Netzwerk (Farnkraut-Zeichnung) 

Lichen ruber der Schleimhaut 

- meist Mundschleimhaut (30%), seltener genitoanal 

- weißlich (Hyperkeratose!), Netzwerk („Farnkraut“-Zeichen, „Wickham-Streifen“), ggf. auch papulös, plaqueartig 

- ~ symptomlos 

- DD: Leukoplakie, Soorstomatitis 

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Erosive/Ulzeröse Sonderformen 

Erosiver Lichen ruber: vorwiegend der Mund-, selten Genitalschleimhaut. Sehr schmerzhaft, langwierig, oft 

therapieresistent. Relativ häufig 

Ulzeröser Lichen ruber: vorwiegend der Plantarhaut. Sehr selten, Gehunfähigkeit. 

Lichen ruber der Schleimhäute: 

Lokalisation 

- Mundschleimhaut 

- Nasenschleimhaut 

- Larynx 

- Ösophagus 

- Konjunktiva 

- Genitalschleimhaut 

- Urethra 

- Anus 

Lichen ruber: Histologie 

Akanthose, Hyperkeratose, Hypergranulose, Vakuolisierung bzw. Fehlen von Basalzellen, sichelförmige Spaltbildung, cytoid 

bodies (Apoptose der Basalzellen), dichtes lymphozytäres Infiltrat der papillären Dermis (bandförmig). 

Pathophysiologie: zytotoxische T-Lymphozyten treiben Basalzellen in Apoptose, als Reaktion epidermale Hyperproliferation, 

verstärkte Verhornung. Bei besonders ausgeprägter Spaltbildung auch klinisch sichtbare Blasenbildung 

Hypothesen: Autoimmunprozess? (– Ähnlichkeit mit chron. GvHReaktion), Intoleranzreaktion gegen von Keratinozyten 

präsentierte Antigene? 

Prototyp der sog, „lichenoiden Gewebsreaktion“: zelluläres Infiltrat der papillären Dermis (TH-1, zytotoxische T-Zellen) 

Läsionen eines Lichen ruber finden sich typischerweise in welcher Lokalisation? 

A. Handgelenke Beugeseite 

B. Glans penis 

C. Buccale Mukosa 

D. Capillitium 

E. Alle Antworten 

Lichen ruber der Hautanhangsgebilde 

Lichen ruber follicularis: vernarbende Alopezie, durch lichenoide Reaktion an Haarmatrix. Selten, keine Hautherde! 

Klinisch typisch: Büschel gesunder Haare. 

DD: Alopecia areata → Lichen ruber führt zu einer Vernarbung (keinen Haarfollikel mehr sichtbar), die Alopecia areata 

nicht! → Alopecia araeta kann daher auch ad integrum wieder abheilen 

Lichen ruber-Nägel: progrediente (Zer)Störung der Nagelmatrix durch lichenoides Infiltrat. Klinisch typisch: Verdünnung, 

Längsriefelung, Nagelverlust (oft mit Pterygium unguis) 

DD: Onychodystrophie (z.B. durch exogene Faktoren: häufiger Wasserkontakt oder Kontakt mit Detergentien), 

Onychomykose (mikrobiologische Untersuchung) 

Therapie des Lichen ruber: 

Topisch 

- Corticosteroide 

- Calcineurininhibitoren 

Systemisch 

- Corticosteroide 

- Retinoide 

- PUVA (UV-Therapie zusammen mit Photosensibilisator) 

- Ev. auch Kombination von Retinoiden und PUVA 

Falsch: Bei der Behandlung von Hautkrankheiten gibt es nur die Wahl zwischen Kortison und gar nichts. Das hat nie 

zugetroffen, und heute weniger denn je. 

Lichenoide Gewebsreaktion: 

Lichenoides Arzneimittelexanthem 

- Anti-Malaria Medikamente 

- Furosemid 

- Thiazid Diuretika 

- Beta-Blocker 




- ACE-Hemmer 

- Gold 

- Sildenafil 

Chronische Graft-vs-Host- Krankheit 

Falsch: Alle Hautkrankheiten jucken 

Richtig: Juckreiz ist eine spezifische Empfindung des Hautorgans, die tatsächlich viele Hautkrankheiten begleitet, aber nur 

bei einzelnen so stark ausgeprägt ist, dass es betont zu werden braucht. 

Prurigo-Gruppe 

Exogene punktuelle Ekzemreaktion, durch Kratzen 

maximale Lichenifikation 

Crescendo 

Prurigo simplex acuta 

Prurigo simplex subacuta 

Prurigo simplex chronica 

Prurigo nodularis 

Prurigo simplex acuta: komplett exogen, irritierende Pflanzenpartikel, Milben etc. Bläschen auf urticarieller Basis 

Prurigo simplex chronica: Moegliche Mischung aus endogenen und exogenen Ursachen bzw. neurogener oder psychischer 

Pruritus mit Exkoriationen 

Fallbericht: 72jähriger Mann mit Prurigo simplex chronica 

- Diabetische Nephropathie seit 10 Jahren 

- Kreatinin/Serum bis 2,0 mg%, Harnstoff bis 75mg% 

- Persistierender generalisierter Juckreiz seit 5 Jahren, vorwiegend nachts, Intensität langsam progredient 

- Haut ursprünglich symptomfrei, zunehmend übersät mit Kratzeffekten 

- Therapie: Besserung durch lokale Corticosteroidsalben, UV-B – Bestrahlung 

Beachte: Prurigoläsionen nur an Stellen, die in Reichweite der kratzenden Hand liegen! 

Prurigo/Pruritus - DD Ursachen: 

- nephrologische 

- hepatologische (cholestatisch) 

- hämatologische (Eisenmangel, Polyzythämie) 

- endokrinologische (Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes) 

- maligne Erkrankung (Lymphome, Karzinoid) 

- Medikamente (Opioide) 

Pruritus sine materia: Juckreiz ohne Läsionen 

Pityriasis rubra pilaris 

Seltene, Psoriasis-ähnliche, extrem chronische Dermatose unbekannter Ursache 

Infantiler und adulter Typ, schubhafter Verlauf 

Beginn mit follikulären, orange-roten Papeln, Übergreifen auf interfollikuläre Haut, 

mündet meist in Erythrodermie, psoriasiforme Schuppung 

Klinisch typisch: samtartig rauhe Beschaffenheit des Gesichts, pergamentartige 

Verdickung der Palmoplantarhaut, Inseln unbefallener Haut in Erythrodermie 

(Läsionen können zuerst isoliert in den Beugen auftreten und dann bis zu einer 

Erythrodermie konfluieren 

Histologie: analog Psoriasis, Parakeratose nur im Follikelbereich 

Therapie: 

topisch 

- Corticosteroidsalben 

- Vitamin D Analoga 

- Calcineurin Inhibitoren 

- Cave: PUVA 

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systemisch 

- Retinoide 

- Methotrexat 

- Infliximab 

Falsch: Hautkrankheiten sind ansteckend. → Bei nur wenigen infektiösen Hautkrankheiten besteht reale Infektionsgefahr 

bei bloß „sozialen“ Kontakten. Nichtinfektiöse Dermatosen – und das sind die meisten – sind natürlich keinesfalls 

ansteckend. 

Falsch: Hautkrankheiten sind unästhetisch. 

Richtig: Keine Krankheit ist ästhetisch, weil sie dem Ideal der Gesundheit entgegengesetzt ist – unabhängig vom Organ, das 

befallen ist. 

Falsch: Hautkrankheiten sind meist „allergisch“ 

Richtig: Intoleranzreaktionen der Haut sind tatsächlich häufig, aber nur wenige sind definierbare immunologische 

Reaktionen. 

Falsch: Hautkrankheiten beruhen oft auf falscher Ernährung 

Richtig: Die Rolle von Nahrungsmitteln bzw. deren Unverträglichkeit als Ursache von Hautkrankheiten wird stark 

überschätzt. 

Falsch: Hautkrankheiten haben oft psychische Ursachen 

Richtig: Eine Überschätzung – psychische Faktoren mögen fallweise Hautkrankheiten verschlechtern oder sogar 

verursachen, in der Regel ist es jedoch umgekehrt – chronische quälende Hautkrankheiten können die Psyche angreifen. 

Falsch: Bei der Behandlung von Hautkrankheiten gibt es nur die Wahl zwischen Kortison und gar nichts. Das hat nie 

zugetroffen, und heute weniger denn je. 

Falsch: An Hautkrankheiten stirbt man nicht, man wird sie aber auch nicht los 

Richtig: Man stirbt tatsächlich relativ selten an Hautkrankheiten, aber die Therapiemöglichkeiten sind heute sehr gut – 

sicherlich nicht schlechter als in den anderen Fachdisziplinen 


Urtikaria 


25.10.11 – Reider 

Urtikaria 

Definition 

prinzipieller Pathomechanismus: Freisetzung von Histamin aus Mastzellen mit Permeabilitätserhöhung und Vasodilatation 

rasches Auftreten von Quaddeln 

1. zentrales Ödem der papillären Dermis + Reflexerythem 

2. begleitender Juckreiz (Reiben, nicht Kratzen!) 

3. Flüchtigkeit (< 24 h) 

evt. Angioödem (auch Urtikaria ist im Prinzip ein Angioödem, das Angioödem laut Def. liegt aber tiefer) 

1. analoge Veränderungen in Dermis, Subkutis und Submukosa 

2. eher schmerzhaft als juckend 

3. Rückbildung langsamer (bis 72 h) 

Urtikaria hat im Bereich zur Dermatitis keine epidermale Komponente (daher keine Schuppung oder andere 

DSekundäreffloreszenzen; die Haut glänzt) 

Prävalenz 

- 1.5% der Bevölkerung 

- Lebenszeitinzidenz akute Urtikaria 20% 

- Lebenszeitinzidenz chronische Urtikaria 0.5% 

Klassifikation 

- nach Dauer 

∙ akut ≤ 6 Wochen 

∙ chronisch 

- Mechanismus 

∙ spontan (Euphemismus für idiopathisch oder keine Ahnung woher) 80% 

∙ physikalisch >10% 

∙ Sonderformen


Urtikaria 

Akute Urtikaria 

- definiert als < 6 Wochen Dauer, meist Tage – 1 Woche 

- Mechanismus allergisch (IgE) oder nicht-allergisch 

- evt als Teilsymptom einer Anaphylaxie 

- Auslöser häufig klar assoziiert 

∙ Infekte 

∙ NSAR, Opiate, Antibiotika, Nahrungsmittel.... 

∙ IgE: Insekten, Penicillin, Latex, Nahrungsmittel... 

- oft als kumulatives Geschehen! 

Pseudoallergische Anaphylaxie 

- unspezifische H-liberation: Infekte; Stress, Schmerz, Medikamente 

- Hemmung der DAO: Clavulansäure, Sekretolytika 

- Mangel an DAO: Histaminintoleranz 

- erhöhte Zufuhr: Nahrung (Käse, Wein,…) 

→ Histaminspiegel steigt 

Urtikaria / Anaphylaxie als gemeinsame Endstrecke akuter allergischer und pseudoallergischer Reaktionen 



Urtikaria 

Wärmeurtikaria 

- extrem selten 

- Auslöser 

∙ lokale Wärme; NICHT Anstrengung, Schwitzen... 

- spezielle Diagnostik 

∙ Wärmetestung 

- spezielle Therapie 

∙ Hydroxychloroquin? 

Druckurtikaria 

- Anamnestisch: Fußsohlen schmerzen, bei Tragen einer Handtasche Schmerzen an der Riemenstelle 

- Auslöser 

∙ lokaler Druck (plantar, Schultern, Hände) 

∙ verzögertes Auftreten! 4-8 Stunden 

∙ verzögerte Rückbildung! 30 Stunden 

∙ häufig unspezifische Allgemeinsymptome (grippeartig) 


∙ Drucktestung – Spätablesung 4-6-8-20 Stunden 


∙ sehr therapieresistent 

Solare Urtikaria (Lichturtikaria) 

- Auslöser 

∙ UVA (B) und / oder sichtbares Licht (Fensterglas) 


∙ Beschränkung der Klinik auf exponierte Areale 

∙ Lichttestung UVB, UVA, sichtbares Licht (Projektor) 

∙ DD: SLE, Erythropoetische Protoporphyrie, PLE 


∙ (Photohardening), Lichtschutz 

- Lichturtikaria ≠ Sonnenallergie 

Urticaria factitia 

- Ähnlich wie urtikarieller Dermographismus (Urtikaria an Kratzstellen) 

- Auslöser 

∙ Scherkräfte 


∙ Dermographismustest 

∙ Abgrenzung zu urtikariellem Dermographismus 

∙ (dieser: kein Juckreiz, kein Krankheitswert) 

∙ U. factitia eventuelle Ursache bei Dyspareunie, Vulvodynie 


Vibrationsurtikaria 

- sehr selten! 

- Auslöser 

∙ Vibration; oft mit Angioödem; verzögert 


∙ schwierig, da Frequenz entscheidend; Schüttelmixer 


Chronische Urtikaria – Sonderformen 

Autoreaktive Urtikaria & Autoimmunurtikaria 

- Viertel der Fälle? 

- Urtikarielle Reaktion im Autologous serum skin test* bei einem Teil der Patienten (=Autoreaktivität) 

- Teil der ASST+ Patienten hat Auto-AK gegen FcεRI oder IgE (=Autoimmunität) 

- diese AK sind funktionell aktiv (Degranulation von Mastzellen) 


Urtikaria 


* Quaddelbildung nach i.c. Injektion von patienteneigenem Serum 

- Autologous serum skin test 

∙ Fehlen verblindeter Studien 

∙ Messung im technischen Grenzbereich 

∙ keine Nachweis von Autoantikörpern 

- Autoantikörpernachweise 

∙ nicht standardisiert 

∙ nicht reproduzierbar 

- → insgesamt von sehr fraglicher Relevanz 

Cholinerge Urtikaria 

- Auslöser 

∙ erhöhte Körperkerntemperatur durch Anstrengung, passive Überwärmung, psychischen Stress 

∙ im Gegensatz zur Wärmeurtikaria auch durch körperliche Anstrengung auslösbar 


∙ Fahrradergometrie mit Temperaturmessung 

∙ typisch stecknadelkopfgroße Quaddeln, rasch auftretend 

- DD food-dependent exercise-induced anaphylaxis 

∙ Quaddeln größer, etwas verzögert, längeres Bestehen, Kombination mit Kohlenhydraten, v.a. 

Weizenmehl 


∙ Antihistaminika präventiv 

Aquagene Urtikaria 


- Auslöser 

∙ Wasser, unabhängig Temperatur 


∙ körperwarme feuchte Umschläge 


∙ Antihistaminika präventiv 

Kontakturtikaria 

- Auslöser 

∙ IgE-mediiert Latex, Nahrungsmittel, Tierhaare 

∙ nicht-IgE-mediiert Quallen, Erdbeeren, Brennnesseln 


∙ Anamnese, produktspezifische Testung 


∙ Meidung 

Isoliertes Angioödem 

(meistens „nur“ als Begleitphänomen der Urtikaria - hier Alarmsignal für höhergradige Anaphylaxie) 

Hereditäres Angioödem 

- www.berinet.at 

- funktioneller Mangel des C1-Esterase-Inhibitors 

- Pathomechanismus ungeklärt 

∙ Kinin-like C2 Fragment ± Bradykinin 

- Typ 1 85%: Fehlen oder Mangel von C1 INH 

- Typ 2 15%: inaktiver C1 INH 

- C1-INH-spiegel quantitativ bei Typ 1 im Mittel bei 

∙ 15-20% der Norm (> 60% = normal!), bei Typ 2 normal 

- C1-INH-spiegel qualitativ bei Typ 1 und 2 erniedrigt 

Diagnostik 

- klinische Verdachtsmomente: 

∙ positive FA 

∙ nur Angioödem, keine Urtikaria 

∙ häufig Koliken, Larynxödem 

∙ Therapieresistenz gegen Antihistaminika und Kortison 

∙ Auftreten mit Traumen, Stress, SS, Pille 

- Labordiagnose: 

- C4 fast immer erniedrigt (Screeningparameter) 

- C1-INH quantitativ und qualitativ bei dringendem Verdacht 

Seite 11 



Urtikaria 

Therapie 

- im Anfall 

∙ C1-INH (Berinert) 

- im Intervall: 

∙ C1-INH 

∙ Danazol 

∙ (Bradykininrezeptorantagonisten) 

∙ (rec. Kallikreininhibitor) 

- Erworbener C1-INH-Mangel 

∙ mit lymphoproliferativen Erkrankungen assoziiert 

- andere Ursachen für isoliertes Angioödem 

∙ ACE-Hemmer und Angiotensin-2-Antagonisten 

DD Angioödem 

- Melkerson-Rosenthal-Syndrom 

- obere Einflussstauung 

- capillary leak Syndrome 

- allergische Conjunktivitis 

- akute Kontaktdermatitis....... 

URTIKARIA - Differentialdiagnosen 

- Urtikarielle Vaskulitis 

∙ Persistenz der Quaddeln 

∙ feine Purpura 

∙ postinflammatorische Veränderungen 

∙ Allgemeinsymptome & Organbeteiligung (Lunge! Niere!) 

∙ Diagnose: Histo, direkte IF, BSG, circ. IK 

- Mastozytose 

∙ Urticaria pigmentosa 

∙ Darier-zeichen (in Histaminreichen Mastozytomen kann Histaminfreisetzung erzielt und dadurch eine 

Quaddelreaktion ausgelöst werden) 

∙ Tryptase 


∙ X Muckle-Wells-Syndrom 

• Urtikaria 

• Taubheit 

• Arthralgien 

∙ X Schnitzler‘s Syndrom 

• Urtikaria 

• Monoklonale Gammopathie in IgM 

• Arthralgien 

• LK, Hepatosplenomegalie 

Penicillinallergie 

Typ I Allergie 

- IgE-vermittelt 

- Klassischer Weise innerhalb von Minuten nach erster oder zweiter Gabe 

- Cave: selten Sensibilisierung erst während Therapie → Sofortreaktion nach frühestens 7 Tagen 

Verena Kaiser Seite 12

Urtikaria 


Schockstadien 

0 lokale Hautreaktion 

I Flush, Urticaria; Rhinitis, Konjunktivitis; Cephalea, Unruhe 

II Flush, Urtikaria; Tachykardie, Hypotension; Larynxödem, leichte Dyspnoe; Stuhldrang, Nausea 

III schwere Dyspnoe +/- Hypotension, Bronchospasmus, Blässe, Bewußtseinstrübung, Stuhl- und Harnabgang 

IV Herz-Kreislaufstillstand 

Beta-Laktam-AB 

Penicilline 

Cephalosporine 

Carbapeneme 

Monobactame 

→ haben alle den Beta-Laktam-Ring gemeinsam: ist der Patient auf den Beta-Laktam-Ring sensibilisiert, hat dies die 

größte Konsequenz => Kreuzallergie gg. alle Beta-Laktame 

1. Sensibilisierung auf Betalactamring 

- Als einzige Struktur allen Betalactamantibiotika gemeinsam 

- → größte Konsequenz, weil breiteste Kreuzreaktion 

- Nur 20% aller Typ-I-Reaktionen auf Penicilline (Beta-Laktam-Ring) 

- Aber 60% aller Typ-I-Reaktionen auf Cephalosporine!! 

Praktische Konsequenz: 

- Sofortreaktion auf ein Cephalosporin ist wahrscheinlich auf Betalactamring zurückzuführen und die Gefahr einer 

Kreuzreaktion auf andere Betalactame relativ groß* 

- umgekehrt kann bei Reaktion auf Penicillin in 80% ein anderes Betalactam gegeben werden 

- *Literatur widersprüchlich bez. Carbapenemen und Monobactamen 

Diagnostik 

- Spez. IgE Penicillin G, V, Ampicillin, Amoxicillin, Cefaclor 

∙ müsste auf alle positiv sein 

- Hauttest mit PPL und MDM (minor determinant metabolite - Metaboliten des β-Lactamrings) 

∙ müsste positiv sein 

- Hauttest auf Betalactame müsste positiv sein 

- Spezifität hoch, Sensitivität sinkt nach 3-5 Jahren stark → zeitliche Latenz beachten! 

- Evt CAST, Provokation 

Fallbeispiel 1 

- 31-jähriger Patient mit geplanter Kiefer-OP und notwendiger Antibiotikaprophylaxe 

- habe „Penizillinallergie“ 

- Anamnestisch vor 14 Jahren wegen eines Furunkels Ospamox bekommen 

- 30 min nach erster Einnahme flüchtige Flecken, Lippenschwellung, Dyspnoe und Schwindel (typische Symptome 

für eine Sofortreaktion) 

Abklärung 

- Spez. IgE 

∙ Penicillin G, V, Ampicillin, Amoxicillin neg 

- Hauttest (Prick, i.c.) 

∙ PPL, MDM, Penicillin V, Ampicillin, Amoxicillin neg 

- Kein Hinweis für Penizillinallergie?? 

Anamnese stark hinweisend auf Typ I Allergie: 

- Harte Parameter wie Urtikaria 

- Reaktion kurz nach erster Einnahme 

- Indikation Furunkel (nicht fraglicher viraler Infekt) 

∙ Wichtigste DD für Urtikaria: infektinduzierte Reaktion (Quaddeln) 

Abklärung II 

- CAST negativ 

- → Gabe von 1000mg Ospamox zur „Boosterung“ ohne Vorsichtsmaßnahmen als Einzelgabe (Titer sind so niedrig, 

dass der Patient darauf nicht reagiert) 

- Nach 3 Wochen neuerliche IgE-Bestimmung: 

∙ Ampicillin 2.48 kU/l (CAP-Klasse 2) 

∙ Amoxicillin 0.70 kU/l (Klasse 1-2) 

- Penicillinallergie!! 

Seite 13 



Urtikaria 

Botschaft 

- Anamnese entscheidend → Befunde können falsch negativ sein 

- RAST bei Penicillin nur wenige (1-2) Jahre positiv 

- Hauttest jedenfalls anzuschließen (mindestens 5 Jahre positiv) 

- Bei entsprechender Klinik weitere Abklärung 

2. Sensibilisierung auf Thiazolidinring 

- Kommt nur in Penicillinen vor → keine Gefahr einer Reaktion auf andere Betalactame 

- Vermutlich selten 

Diagnostik 

- RAST Penicilline positiv, Cefaclor (Cephalosporine) negativ 

- Hauttest Penicillin positiv, aber PPL+MDM negativ 

3. Sensibilisierung auf Seitenketten 

- Spezifisch für die jeweilige Substanz(-untergruppe) 

- Am häufigsten bei Aminopenicillinen 

- Keine Gefahr einer Reaktion auf andere Untergruppen 

Diagnostik 

- RAST (falls vorhanden) nur positiv auf konkreten Auslöser 

- Hauttest idem, PPL und MDM negativ 

Typ I Allergie – Zusammenfassung 

- Exakte Anamnese sticht 

∙ welches Präparat? 

∙ welche Indikation? 

∙ welche Reaktion? Flüchtigkeit? Bestandsdauer? 

∙ wann aufgetreten? 

∙ wie lange her? 

- Positiver RAST / Hauttest hilfreich für Einschätzung von Kreuzallergien 

- Negativer RAST kritisch zu hinterfragen 

∙ Hauttest 

∙ CAST 

∙ Provokation 

Szenario: Dringende Indikation, keine Abklärung möglich 

- 1. RAST abnehmen, Ergebnis nicht abwarten 

- 2. Gewünschtes Betalactam in vorgesehener Verdünnung i.c. 

∙ (0.05 ml), 15 min warten. Wenn negativ: 

- 3. 1 ml (ca 20 gtt) – 2ml – 5ml i.v., je 15 min warten; wenn negativ: Chance für Verträglichkeit sehr hoch 

- „Desensibilisierung“ 

∙ Im Notfall möglich, Dauer ca 4h 

∙ Abbufferung von IgE → Toleranz nur für die Zeit der Gabe, nach Therapiepause Schockgefahr! 

Typ IV Allergie („Arzneimittelexanthem“) 

- Treten u.U. erst nach Absetzen des Medikaments auf!!! (verzögertes Auftreten) 

- Zellvermittelte Reaktion auf Molekularstruktur oder Metabolit (!) 

- Makulopapulöse oder makulourtikarielle Exantheme nach 7-10 Tagen 

∙ Im Vergleich zu Urtikaria viel papulöser, nicht so ödematös 

- Cave: bei bereits Sensibilisierten schon nach 1-2 Tagen 

∙ auch erst 1-2 Tage nach Therapieende möglich 

∙ Zunahme nach Absetzen nicht ungewöhnlich 

- Bild unspezifisch für Auslöser 

- Weitaus am häufigsten durch Aminopenicilline 

- DD Virusexanthem oder Kombination (EBV!, CMV, HIV, …) 


- 16 jährige Patientin 

- „Mandelentzündung“ → Amoxicillin 1g 1-0-1 

- d6: maculo-papulöses, stark juckendes Exanthem: 

- Stamm, Gesicht > Extremitäten 

Befunde 

- LFP, BB: normwertig 

- Diff. BB: 

∙ Leukozyten 4.700 


Urtikaria 


∙ Lymphozyten: 43,7% (13,0 – 43,0) 

∙ Monozyten: normwertig 

∙ Eosinophile Granulozyten: normwertig 

- Kein Fieber 

- Ausgeprägte Lymphadenopathie 

- EBV-Serologie: 

• IgG (ELISA) positiv 

• IgM (ELISA) positiv 

• EBNA (EBV nukläres Antigen) - Antikörper negativ 

• EA (early antigen) - Antikörper positiv 

∙ Beurteilung: Verdacht auf frische/vor kurzem abgelaufene Infektion mit EBV 

- HIV negativ 

Verdachtsdiagnose 

- Amoxicillin-Exanthem bei EBV-Infektion. 

Diagnostik 

- Epicutantest: 

∙ PPL negativ 

∙ MDM negativ 

∙ Penicillin V negativ 

∙ Amoxicillin ++ positiv!! 

- Ausschluss Typ I Allergie 

∙ (spez. IgE + Prick / i.c. neg) 

Diagnose: 

- Amoxicillin-Exanthem bei EBV-Infektion 

UND 

- Arzneimittelexanthem auf Amoxicillin 

Diagnostik Typ IV Reaktion 

- Epikutantest oder Spätablesung i.c. Test mit Auslöser spezifisch, aber wenig sensitiv 

- Weitaus häufigster Auslöser Aminopenicilline (Prävalenz 10%) 

- Im Normalfall ungefährlich, Antibiotikum kann sogar weiter gegeben werden 

- Reexpositionsrisiko nur etwa 15% 

CAVE 

- BB und Diff 

∙ a) DD Virusexanthem 

∙ b) Eosinophilie? 

- Erhöhung 

∙ Eosinophile 

∙ Transaminasen 

∙ LDH 

- + evt Fieber, Arthralgien 

- → = Hinweis für Hypersensitivitätssyndrom 

- → schwererer Verlauf, Leber, Gerinnung, Reexpositionsrisiko höher 

- assoziiert mit Virusreaktivierung (HHV6) 

- ECT häufig positiv 


- 68-jährige Patientin mit Pneumonie → Amoxicillin/Clavulansäure 625 mg 1-1-1 

- d2: nicht flüchtiges, makulopapulöses, konfluierendes, stark juckendes Exanthem an Stamm > Extremitäten 

- Übelkeit, Schüttelfrost, Fieber (39,5°) 

- Lymphadenopathie und Hepatomegalie 

Diagnostik 

- Penicillin-Rast: Klasse 0 

- Penicillin-Prick/Intrakutantest: negativ. 

- Epicutantest: 

- Amoxicillin/Clavulansäure: ++ 

Diagnose 

- Hypersensitivitätssyndrom* 

- durch Amoxicillin/Clavulansäure 

- * = HSS = DRESS (drug related eosinophilia and skin syndrome) = DIHS 

Seite 15 



Urtikaria 

Betalactamallergie - Situation bei Kindern 

2 prospektive Studien: 

1. 

- 256 Kinder mit negativer Testung auf Betalactame 

- Fragebogen per Post 

- 141 /256 (55%) Rücklauf 

- 93/141 (66%) neuerlich Betalactam erhalten 

- 7 / 93 fragliche Reaktion 

- 6 / 7 Hauttest und orale Provokation 

- 5 / 6 negativ 

- → Negative Testung sicher 

- → Großteil der „allergischen“ Reaktionen infektbedingt 

2. 

- 166 Kinder mit anamn. Betalactamallergie (150 Penicill.) 

- 10 /166 (6%) positive Testung 

- 71 Follow up nach 3 Jahren 

- 59 / 71 neuerlich Betalactam erhalten 

- 1 / 59 (1.7%) Exanthem nach Aminopenicillin, kein Test 

- → Die meisten „Penicillinallergien“ bei Kindern sind keine 

Zusammenfassung - Penicillinallergie bei Kindern 

- Selten vorkommend 

- DD Sofortreaktion: infektinduzierte Urtikaria 

- DD Arzneimittelexanthem: Virusexanthem 

- positive Testung: hohe prädiktive Aussagekraft 

- negative Testung: ausRASTen ist nicht genug! 

- …Anamnese, Anamnese, Anamnese!!! 

- …Hauttest ist keine Kindesmisshandlung und hilft in der Differenzierung enorm 

Schwere nicht-IgE-mediierte Reaktionen auf Medikamente 

- Häufigste Auslöser: 

∙ Allopurinol 

∙ Sulfonamide 

∙ Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Lamotrigin 

∙ Minocyclin 

∙ Diclofenac 

∙ Ciprofloxacin 

∙ …………… 

∙ Aminopenicilline 

- Multilokuläres fixes Arzneimittelexanthem 

∙ Brennende, scheibenförmige Flecken 

∙ Oft fliederfarben 

- Stevens-Johnson-Syndrom 

∙ Hautablösung → klinisch zu betrachten wie eine großflächige Verbrennung 

∙ 30% Hautablösung 

- Erythema multiforme 

∙ Schießscheibenphönomen 

∙ Hauptauslöser HSV 


Bakterielle Infektionen 


10.01.12 – Zangerle 

Bakterielle Infektionen der Haut 

Schutzmechanismen der Haut gegen bakterielle Infekte 

- Trockenheit 

- Niedriger pH-Wert (ca. 5,5) 

- Körpereigene Abwehrstoffe 

∙ freie Fettsäuren, Lipide 

∙ 

∙ 

Lysozym 

antimikrobielle Peptide (Defensine, Cathelicidine) 

• Krankheiten, bei denen die Defensine vermehrt sind: z.B. Psoriasis 

• Bei der atopischen Dermatitis sind die Defensine vermindert, daher treten hier vermehrt 

Infektionen der Haut auf 

∙ sekretorisches IgA 

- Symbiontische Keimflora 

∙ Erschwert die Vermehrung pathogener Keime 

Residente Keimflora: Kommensalismus, Überwucherung, Infektion 

- Koagulasenegative Staphylokokken 

∙ Staph. epidermidis, hominis, saprophyticus etc. 

- Mikrokokken 

∙ M. luteus – Keratoma sulcatum, Schweißgeruch 

- Coryneforme Bakterien 

∙ C. minutissimum – Erythrasma, Tr. palmellina 

∙ Propionibakterien – Acne vulgaris 

∙ Brevibacterium, Dermabacter – Schweißgeruch 

- Gramneg. Bakterien 

∙ Acinetobacter. Passager resident: E. coli 

- Malassezia furfur: Pityriasis versicolor 

Normalerweise helfen diese Bakterien (und Pilze), pathogene Keime in Schach zu halten; nur in seltenen Fällen können die 

residenten Keime überwuchern und damit ebenfalls zu Symptomen führen. 

Überwucherungssyndrome durch Coryneforme 

Der Übergang zwischen Besiedelung, Überwucherung und Infektion ist schwer zu trennen. 

- Akne 

∙ Ist keine Infektion, kann aber zu Problemen führen, wenn Bakterien in den Follikeln wuchern; 

- Erythrasma 

∙ Diakret erhabener Plaque (z.B. in der Axilla) durch Überwucherung von Coryneformen (sehr selten, da 

nur bei schlechter Hygiene) 

- Trichomykosis palmellina 

∙ Umscheidung der Haare durch Bakterien (nicht Pilze) bei mangelnder Hygiene 

Wie kommen bakterielle Infekte der Haut zustande? 

- exogen 

- per continuitatem oder hämatogen 

Exogene Infektionen müssen die natürliche Barriere durchbrechen: 

- Eintrittspforte, Inokulation 

- Schädigung der Barriere (bei Hautkrankheiten, Wunden) 

- Überwucherung (residente Flora) 

- Beispiel für Eintrittspforte: Erysipel: Eintrittspforte ist häufig Mykose zwischen den Zehen 

- Beispiel für Infektionen durch Schädigung der Barriere: Impetigo, „Impetiginisation“ 

- Beispiel für Infektionen durch Überwucherung: Follikulitis 

∙ Es gibt Möglichkeiten, wo die Follikulitis rein übertragen wird (z.B. durch warmes Wasser) 

Seite 17 



bakterielle Infektionen 

Anatomie der Haut, Lokalisation von Infektionen, Organismen 

Die Phlegmone ist nur ein tiefer 

liegender Prozess, sie ist nicht von 

sich aus einschmelzend! 

Streptokokken 

- Kettenförmig angeordnete grampositive Kokken 

- Große, wichtige und heterogene Keimgruppe 

- Meist Tierpathogene und Kommensalen der Schleimhäute (kaum der Haut! - perianal) 

Klassifikation: 

- molekulare Klassifikation ausständig! 

- Hämolyse (a-, ß-Hämolyse) 

- Lancefield (A-U, nach C-Polysaccharid-Antigen Zellwand) 

- Serotyp (M-, T-Antigen - Membranproteine) 

Hauptsächliches Pathogen: 

- Streptococcus pyogenes (ß-hämolytisch, Gruppe A) 

Streptococcus pyogenes 

- 90 Serotypen (antigen verschiedene M-Proteine!) 

- M-Protein: wichtigster Virulenzfaktor. 

∙ hochinvasive Str.: M1, M3, M18 etc, 

• Invasivität auf der Haut = nekrotisierende Fasziitis 

∙ „nephritogene“ Str. M12, 

∙ hautpathogene Str. M2, M49 etc. 

- Andere Virulenzfaktoren: Exotoxine (Streptokokken-Pyrogene Exotoxine – SPE-A, -B. -C), Streptolysine (O und S), 

diverse Enzyme (DNasen, Hyaluronidase, Proteinase, C5a-Peptidase u.a.), Lipoteichonsäure, Faktor F .... 

- Keimträger: Erwachsene 10%, Kinder 5% (Tonsillen) 

- Häufigste Manifestation (heute): Tonsillitis (Erysipel schon deutlich seltener) 

- Infektion der Haut: Eintrittspforte erforderlich 

- Typische Folgekrankheiten: akutes rheumatisches Fieber (heute sehr selten), akute Glomerulonephritis, reaktive 

Arthritis (Immunkomplexerkrankung nach einer Infektion), Erythema nodosum, div. Dermatosen (z.B. Psoriasis 

guttata - tröpfchenförmig) 

- Hautinfekte durch Str. pyogenes lösen kaum je ein rheumatisches Fieber aus, in bis 15% jedoch Nephritis (milde 

Nephritis, die folgenlos ausheilt – daher sinnlos, bei einer Streptokokkeninfektion die Nieren anzuschauen) 

Streptokokkeninfekte 

- ohne Toxinsymptomatik 

∙ Impetigo, Ekthyma 

∙ Erysipel, Phlegmone 

∙ Lymphangitis, -adenitis 

- mit Toxinsymptomatik 

∙ Scharlach 

∙ Streptokokken-toxisches-Schock-Syndrom 

∙ nekrotisierende Fasziitis 

- SPE (S. pyrogene Exotoxine): Stark immunogene Peptide (20-30 kD), Superantigene 

∙ Leber-, Nieren-, ZNS-, Herz-Toxizität, Exanthem, potentiell letaler Schock 

∙ Fähigkeit als Superantigen zu wirken ist der Grund für die Entstehung einer nekrotisierenden Fasziitis 

- SPE-A: potentestes Toxin, vor 60 Jahren Zurückdrängung durch SPE-B und -C, seit 1985 Wiederkehr 

∙ („Killerkokken“ – SPE-A + M-Protein 1,3) 




Haut- und Weichteilinfektionen 

Erysipel (Rotlauf) 

- Entzündung der Lymphspalten und -gefäße der oberen Dermis durch Str. pyogenes. → Durch die Füllung der 

Lymphgefäße der oberflächlichen Dermis bei einer Entzündung führt zu einer Spannung der Epidermis darüber => 

die Haut glänzt (= wichtiges differentialdiagnostisches Zeichen) 

- Häufig, alle Altersstufen. 

- Akuter Beginn, Systemzeichen (Fieber bis 400 C, Übelkeit, CRP↑, Leukozytose). 

- Eintrittspforten: Verletzungen („Wundrose“), Erosionen, Rhagaden z.B. bei Mykosen 

- Prädilektionsstellen: Bein, Gesicht, (Mamma) 

- Klinik: Rötung und Schwellung, relativ scharf begrenzt, stufenartig erhaben, flammenartige Ausläufer zentripetal, 

schnelle Ausbreitung, begleitende Lymphangitis und –adenitis. 

∙ Findet sich die Pathologie relativ oberflächlich, ist die Läsion immer scharf begrenzt! 

∙ Je tiefer die Pathologie, desto weniger scharf begrenzt (z.B. Phlegmone: unscharf begrenzt) 

Risikofaktoren für Erysipel des Beins 

Erhöhung des Risikos um 

Unterbrechung der Hautbarriere (Geschwüre, Wunden, 

23.8 

eingerissene Zwischenzehenräume, u.a.) 

Lymphödem 71.2 

Venöse Insuffizienz 2.9 

Beinödeme 2 5 

Übergewicht 2.0 

Keine Assoziation mit Diabetes, Alkohol oder Rauchen 

Erysipel: Differentialdiagnose und Therapie 

- Phlegmone (teigig, unscharf begrenzt) 

∙ Bei uns wird nicht wirklich zwischen Erysipel und Phlegmone unterschieden (außer, wenn eine Drainage 

des Abszesses geplant ist) 

∙ Phlegmone ist unscharf begrenzt und fühlt sich teigig an (kann eingedrückt werden); ein Erysipel ist prall 

elastisch und lässt sich nicht eindrücken 

- Akutes Ekzem (matte Oberfläche, Spongiose) 

- tiefe Thrombose 

- Insektenstich 

- Erysipeloid (kaum mehr) 

- Akuter Gichtanfall 

- inflammatorisches Mammakarzinom 

- Akrodermatitis atrophicans 

Erysipel oder Insektenstich? 

- Verhältnis Schwellung zu Rötung 

- Schmerz vs. Juckreiz 

- Fieber 

- Leukozytose 

Seite 19 




Welcher Patient hat Rotlauf? 

Erysipel: glatt, glänzend, schmerzhaft 

Kontaktdermatitis: matt, rauh, juckend 

→ Bei Erkrankungen der Epidermis ist die Haut immer rau 

Komplikationen 

- Zwar spontane Rückbildungstendenz, ohne Behandlung treten jedoch oft Rückfälle (Rezidive), durch Verkleben 

der Lymphbahnen / Störungen des Lymphabflusses (sekundäres Lymphödem bis Elephantiasis) eines Armes oder 

Beines. 

- Thrombophlebitis, z.B. Hirnvenenthrombose (Erreger in Kollateralvenen). 

- Nekrotisierende Fasziitis („Killerbakterien“) 

∙ Ist KEINE Komplikation des Erysipels! 

∙ Aber: Verwechslung mit Erysipel im Anfangsstadium möglich. 

Erysipel 

- Auslöser: 

∙ Streptokokken Gruppe A 

∙ gelegentlich Streptokokken der Gruppe B, C, G 

∙ Staph.aureus (selten, aber schwierig ausschließbar) 

- Therapie: 

Mittel der Wahl ist ein Cephalosporin der ersten oder zweiten Generation 

∙ Cefazolin/Cefuroxim/Cefotiam 1 g/1.5 g/2 g alle 8 h 

oder 

∙ Amoxycillin/Clavulansäure 1.1 oder 2.2 g alle 8 h 

oder 

∙ Oxacillin oder Äquivalent 2 g alle 4-6h 

oder 

∙ Penicillin 2 Mill IU alle (4-)6 h (= 2x 10 Mill IU??), bei spontanem Erysipel am Bein bei Patienten ohne 

Diabetes mellitus: solange keine Einschmelzung bzw. Phlegmone auftritt. 

oder 

∙ Cefalexin 1 g alle (6-) 8h 

- Ruhigstellung – untere Extremitäten stationäre Therapie, 

- bei Mobilisation (Abheilung) Kompressionsverband 

Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the Condition 

a 




Weichteilinfektionen und Penicillinallergie 

- Häufig keine allergische Typ I Reaktion, Austestung!! 

∙ Häufig Exanthem auf Amoxicillin: ist unbedeutend für die Wiederverwendung eines Penicillins 

- Kreuzallergie gegen Cephalosporine: ~10% 

- Makrolidresistenz von S. pyogenes: ~10% 

- Alternativen: Clindamycin, Fosfomycin 

- Wenn MRSA in Betracht zu ziehen ist: 

∙ Vancomycin 2 x 1 g 

∙ Linezolid 2 x 0.6 g 

∙ Daptomycin 4 mg/kg KG qd 

Nekrotisierende Fasziitis: 

- Typ 1: polymikrobiell (Anarobier + Gramneg. und –pos. Aerobier 

- Typ 2: Streptococcus pyogenes 

- Extrem rasch progredienter Prozess (Stunden!); Starke Schmerzen, zu Beginn relativ geringe Hautreaktion, toxisch 

(Schocksymptomatik, toxic appearance, Patient sieht schwer krank aus), Diagnose MRI (CT); 

- Wichtig: rasches Debridement 

Bildgebung bei Weichteilinfektionen 

- MRI scheint die sensitivste Methode zu sein, nekrotische von nicht-nekrotischen Weichteilinfektionen zu 

unterscheiden 

- Röntgen und CT können Gasbildung zeigen, die klinisch nicht palpabel ist! 

- Gasbildung durch Enterobacteriaecae, anaerobe Streptococcus sp,, Bacteroides sp., Clostridien 

Bisse (insbesondere Katzen, Hund, Mensch) 

- Kein Cephalexin sondern Amoxycillin/Clavulansäure 

∙ Keimgewinnung wichtig! 

- Z.B. Cellulitis (=Phlegmone) Due to Pasteurella multocida after a Cat Bite 

Übertragung der Borreliose 

- Wie groß war die Zecke? 

∙ Nymphe ist verantwortlich für die Borrelienübertragung, daher kleine gefährlich 

- War die Zecke angeheftet? 

- Wie lange war die Zecke angeheftet? Über 48 h? 

- Erythema chronicum migrans nach Zeckenbiss 

∙ Multiple ECM durch hämatogene Streuung 

∙ DD: Spinnenbiss 

Borreliose 

Klinisches Syndrom 

Akute Borreliose 

Chronische (Unbehandelt) 

Chronische (Behandelt) 

Ursache 

B. burgdorferi Infektion 



? Ko-Infektion 

? Irreversible Schädigung 

? Autoimmunreaktion (v.a. Gelenke) 

Borreliosis Syndromes 

Seite 21 




Therapie der Borreliosen 

- Optimale Therapie ist nicht bekannt 

∙ Es scheint, dass eine 3-wöchige Therapie den Erreger eradiziert. Eine Behandlung länger als 1 Monat 

bringt keinen Vorteil. 

- Zeckenbiss/-stich 

∙ 1x200 mg Doxyciclin? Oder wenn Zecke lange adhäriert >72 h (48h) 

- Frühe Erkrankung (auch multiples ECM oder Fazialisparese ohne Meningitis), 14-21 d (10d) 

∙ Doxycyclin 100 mg bid 

∙ Amoxycillin 500 mg tid 

bei Doxyciclin/Amoxycillin Unverträglichkeit: 

∙ Cefuroxim axetil 500 mg bid 

∙ Clarithromycin 500 mg bid 

- Späte Erkrankung, 21-30 d 

∙ Ceftriaxon 2g qd (Doxycyclin 100 mg bid) 

Erysipeloid („Schweinerotlauf“, „Walfinger“) 

Sehr selten (früher bei Metzgern häufig) 

Infektion mit Mycobacterium marinum bei Zierfischhändler 

- Mycobacterium marinum wächst typischerweise bei 30°C 

- Üblicherweise ein oder zwei Knoten 

- Häufig bei Aquarienbesitzern 

Weichteilinfektionen durch atypische Mykobakterien 

- Erreger: Ø 

∙ M. fortuitum 

∙ M. chelonae (Kultur bei 30° + 35°) 

∙ M. abscessus 

∙ M. marinum (Kultur bei 30° + 35°) 

∙ M. ulcerans (Australien + Tropen) 

- Therapie: 

∙ Clarithromycin (Azithromycin?) 

∙ Moxifloxacin 

∙ Minocin (M. marinum) 

∙ Ethambutol + Rifampicin (M. marinum) 

- Therapiedauer: mindestens 3 Monate, meist 6 Monate, oft länger. 

Phlegmone durch Pseudomonas aeruginosa meist mit Osteomyelitis (MRI!) 

- Risikofaktoren: Nägel! (eingetretene, rostige Nägel → typischerweise Pseudomonas aerug.) 

Dermatologie: „ekkrine Hidradenitis 

- Pseudomonas-Infektion vor allem bei Kindern nach Schwimmbad oder Schuhwerk mit starkem Schwitzen 

(selbstlimitierend) 

Diabetischer Fuß: 

- mehrere Keime möglich, Prognose abhängig von Durchblutung 

- Bisher unbehandelt, nicht Extremitäten bedrohend, keine Osteomyelitis: grampositive Kokken 

∙ Clindamycin 

∙ Cephalosporin 1. oder 2. Generation 

∙ Amoxycillin/Clavulansäure 

∙ Cotrimoxazol + Rifampicin (wo MRSA häufig) 




- Chronisch, rezidivierend, Extremitäten bedrohend: Polymikrobiell; aerobe Kokken, gramnegative Bazillen, 

Anaerobier 

∙ nicht septisch: Ciprofloxacin + Clindamycin (wo MRSA selten) 

∙ septisch: Imipenem oder Meropenem oder Ertapenem 

• Piperacillin/Tazobactam 

- Osteomyelitis: Polymikrobiell; aerobe Kokken, gramnegative Bazillen, Anaerobier 

∙ siehe oben 

Meleney's Synergistische Gangrän: Interaktion zwischen Staph. aureus und mikroaerophilen Streptokokken. 

- Im Gegensatz zur klassischen nekrotisierenden Fasziitis relativ langsam ablaufend 

- Nach Operationen im Bereich chirurgischer Wunden 

Staphylokokken 

- Haufen-Kokken 

- Omnipräsent, häufigster pathogener Keim 

- Zahlreiche apathogene Staph. (z.B. epidermidis) Teil der residenten Keimflora 

- Nur ein pathogener Keim: Staph. aureus (ß-hämolytisch!), bei ca. 30% der Menschen in „transient residenter“ 

Flora – Haarfollikel! 

- Keimträger: Nasenraum! 

- Enzyme: Koagulase (Fibringerinnsel fördern Wachstum), Sphingomyelase, DNase, Penicillinase 

- Toxine: zytolytische Toxine (α-δ), Leukozidin, Exfoliatin A und B, Toxisches Schocksyndrom Toxin (TSST-1), 

Enterotoxin A-C u.a.m. 

∙ Toxisches Schocksyndrom ist kein infektiöses Syndrom, sondern bedingt durch eine Ansammlung von 

Toxinen 

Staphylokokkeninfekte der Haut 

- Follikuläre bzw. an Schweißdrüsen gebundene: 

∙ Folliculitis, Furunkel, Karbunkel, Hidradenitis suppurativa 

- Nicht-follikuläre: 

∙ Staphylokokken-Impetigo (großblasige), Bulla repens, Paronychie, Panaritium 

- Toxinkrankheiten: 

∙ aphylococcal scalded skin-Syndrom 

∙ Staphylokokken-toxisches Schock-Syndrom 

Haut- und Weichteilinfektionen 

Streptokokken-Impetigo 

- Oberflächlich (Epidermis) 

- Kinder, oft epidemisch (hoch kontagiös) 

- Hygiene („Schmutzflechte“) 

- Eintrittspforte: Insektenstiche, Schürfwunden 

- Klinik: schnell platzende dünnwandige Bläschen, honiggelbe Krusten, schnelle Ausbreitung (Kratzen!), keine 

Allgemeinsymptome. 

Staph-Impetigo: große Blasen, Strep-Impetigo: kleine Blasen 

Nicht-Follikuläre Staphylokokken-Infekte 

- Staphylokokken-Impetigo (analog der Streptokokken-Impetigo, „schwefelgelbe“ Krusten) 

- Bullöse Impetigo: bei Exfoliatin-Bildnern (Phagengruppe II) 

- Bulla repens (umschriebene bullöse Impetigo) 

∙ 

Blase am Finger; platzt nicht, da hier das Stratum corneum sehr dick ist → kann um den ganzen Finger 

laufen 

- SSSS (eigentlich: Toxinkrankheit) 

- Paronychie 

- Panaritium 

Seite 23 




Ekthyma 

- Ähnlich Impetigo, jedoch mit nekrotischem Grund. (Ulkus → viele DD) 

- Heute selten prädisponierende Faktoren: schlechte Hygiene, mechanischer Druck, Kältetrauma 

∙ V.a. bei Immunsuppression 

- DD: metastatische Hautläsionen bei Pseudomonas aeruginosa-Sepsis 

∙ Wichtig: wie lange? → hier wenige Wochen 

Follikulitis, Furunkel, Karbunkel 

- Entzündung des Haarfollikels durch Staph. aureus 

- Oberflächlich (infundibulär) vs. tief (Furunkel, Karbunkel) 

- Einschmelzend vs. nicht-einschmelzend 

- Furunkel: ein Follikel betroffen 

∙ Erythematöser Knoten 

∙ Unscharfe Begrenzung, weil tief liegend (im Gegensatz zur Follikulitis) 

- Karbunkel: mehrere benachbarte Follikel 

- Furunkulose: chronisch rezidivierende Furunkel 

- Differentialdiagnose: follikuläre Infektionen durch gramnegative Bakterien, Dermatophyten, inflammierte 

Talgzysten 

- Bakterielle Follikulitis – grampositive Kokken, Pseudomonas sp. 

Furunkel/Abszesse 

- Lokalisation: Orte mit Reibung und Feuchigkeit (Nacken, BH-Linie, Gesäß, Axillen) 

- Organismen: Staphylococcus aureus 

- Behandlung: 

∙ warme Kompressen oder Rotlicht/Ichtholan 

∙ Inzision und Drainage 

• 1) nicht bei Lippen- und Nasenfurunkel (Gefahr der Sinusthrombose) 

• 2) immer Antiobiotika bei Risiko für Herzklappenins. 

∙ Penicillinase-resistente Penicilline oder Cephalosporin 

∙ oder Amoxycillin/Clavulansäure für umgebendes Erysipel 

- Rezidiv: 

∙ keine Wirtsabwehr vorhanden 

∙ Clindamycin 150mg für 1 Monat 

∙ Chlorhexidin Lösung 

∙ Mupirocin intranasal für 5d → lokale AB-Therapie, um den Trägerstatus zu beeinflussen 

Diabetischer Fuß: 

- mehrere Keime möglich, Prognose abhängig von Durchblutung 

- Scheinbar verwirrende Therapie-Empfehlungen: 

∙ Häufiges Auftreten von MRSA in bestimmten Regionen (v.a. CA-MRSA) 

∙ Unterschiedliche Frequenz der induzierbaren Clindamycinresistenz 

∙ Neue Antiibiotika gegen MRSA (Linezolid, Daptomycin) 

∙ Neue Antibiotika aus existierenden Klassen (Ertapenem, Tigecyclin, Moxifloxacin) 

Scharlach 

- Exanthematische (Erst)infektion mit SPE-Bildnern. 

- Früher häufig, hohe Mortalität, drastischer Rückgang schon vor Pencillinära. 

- Eintrittspforte: Mundhöhle (Tonsillopharyngitis); Wundscharlach 




- Verlauf: akute Pharyngotonsillitis, Fieber bis 40,0°, Systemzeichen 

∙ 1) schwere Verläufe mit Dissemination von Erregern („septischer Scharlach“) heute selten 

∙ Meist typische S.p. Pharyngotonsillitis, jedoch mit Enanthem und Exanthem 

- Enanthem: Rötung der Mundschleimhaut, Erdbeerzunge, Tonsillen geschwollen, gelbliche Beläge 

- Exanthem: kleinfleckig, Gesicht und Hals → schnelle Ausbreitung, Betonung der Beugen, Petechien, Rauigkeit. 

Abschuppung nach 4-5 Tagen („handschuhartig“) 

- Abheilung mit Ausbildung typen- aber nicht gruppenspezifischer Immunität (Reinfektion möglich, dann jedoch 

Tonsillitis ohne Exanthem) 

- Bei schwerem Verlauf Systemzeichen wie bei Streptokokken-Toxischem-Schocksyndrom 

- Differentialdiagnose: infektiöse, medikamentös-toxische Exantheme und Exantheme bei Systemkrankheiten (z.B. 

LE). 

- Therapie: Penicillin 

Staphylokokken-Scalded-Skin-Syndrome 

- Blasen, die gemeinsam mit einer Rötung auftreten sind immer gefährlich 

- Prodromi: Kind weinerlich, berührungsscheu 

- Stadium erythematosum: großflächige hellrote Erytheme, große Beugen und Gesicht 

- Stadium exfoliativum: positives Nikolskizeichen, großflächiges fetziges Abgehen der oberflächlichen Epidermis, 

ausgedehnte Erosionen. Schleimhäute frei! 

- Stadium desquamativum: diffuse feinblättrige Abschuppung, Restitutio ad integrum (im Gegensatz zur toxischen 

epidermalen Nekrolyse). 

Exotoxins Produced by Staphylococcus aureus and Streptococcus pygenes 

Bacteria Toxin Superantigen Associated Clinical Disease 

S.aureus Epidermolytic toxins A and B* 

Enterotoxin A-E 

TSS toxin-i (enterotoxin F); perhaps enterotoxins 

B and C also 

No 

No 

Yes 

Scalded skin syndrome 

Food poisoning 

Toxic shock syndrome 

S. pyogenes 

group A 

Erythrogenic toxin 

Steptococcal pyogenic exotoxin A and/or B 

No 

Yes 

Scarlet fever 

Toxic shock syndrome 

* also referred to as exfolitative toxins. 

Toxic Shock Syndrom ist bei Strep pyogenes eine infektiöse Komplikation, bei Staph aureus allerdings rein toxisch! 

Exotoxin-produzierende Syndrome 

S. aureus 

Scalded Skin 

syndrome 

S. aureus 

Toxic Shock Syndrome 

S. pyogenes 

Scharlach 

Fieber + + + + 

Hinweis für fokale - - +/- + 

invasive Infektion 

Generalisierte 

+ + (>90%) + + 

Erythrodermie 

Nikolsky‘s Zeichen + - - - 

Desquamation + (early) + (late) + +/- (20%) 

Nausea, Erbrechen, - + (>90%) - +/- 

und/oder Diarrhoe 

Bakteremie - - - +/- (60%) 

Hypotension - + - + 

Multiorganversagen - + - + 

+ = vorhanden; - = fehlend 

S. pyogenes 

Toxic Shock syndrome 

Nikolsky-Zeichen positiv: Beim Drücken auf die Blase wandert diese; bzw. auf einer geröteten Hautstelle lässt sich die Haut 

verschieben 

Disseminierte Gonokokkeninfektion: 

- Knötchen: kleine tastbare Veränderungen 

- Bräunlich verfärbt → sieht wie eingetrocknetes Blut aus, ist aber nicht wegwischbar 

- = palpable Purpura → immer höchstverdächtig auf eine Vaskulitis 

∙ Bei wenigen akralen Läsionen: septische Vaskulitis , z.B. bei einer disseminierten 

Gonokokkeninfektion (aber auch bei Meningokokken möglich) 

∙ Tastbar sind Purpura nur bei einer septischen Vaskulitis !!! 

Entwicklung eines Ekthyma gangraenosum: Sepsis mit Pseudomonas aeruginosa bei Granulozytopenie 

- Sonderform 

- Sieht fast aus wie im Niveau der Haut (nicht leicht als erhaben zu identifizieren 

Seite 25 




Meningokokken 

- Gramnegative Diplokokken; ca 30% Keimträger, Erwachsene zu >75% geschützt. Hautsymptome im Rahmen der 

Meningokokkensepsis. 

- Verlauf: Besiedelung des Nasopharynx; schnelle Produktion protektiver Ak, daher nur selten kllinische Symptome 

- Prodromi: hohes Fieber, Kopfschmerz, Meningismus, Stupor 

- Hautsymptome: (ca 75%) makulo-urticarielle, petechiale Exantheme. 

Common Peripheral Manifestations of Infective Endocarditis. 

Splinter hemorrhages (Panel A) are normally seen under the 

fingernails or toenails. They are usually linear and red for the first 

two to three days and brownish thereafter. Panel B shows 

conjunctival petechiae. Osler's nodes (Panel C) are tender, 

subcutaneous nodules, often in the pulp of the digits or the thenar 

eminence. Janeway's lesions (Panel D) are nontender erythematous, 

hemorrhagic, or pustular lesions, often on the palms or soles. 

Janeway-Läsionen = palpable Purpura! 

Osler’sche Knötchen = Immunkomplexerkrankung 

Endokarditis: in etwa 30% Hautläsionen 

„Septische Vasculitis“: 

- seltene Manifestation einer milde verlaufenden Streptokokken-Sepsis (z.B. Endocarditis lenta). 

- Pathogenese: Bakterien-Immunglobulinemboli, 

- Prädilektion der Akren 


Mykosen 


11.01.12 – Zangerle 

Pilzkrankheiten der Haut 

Mykosen 

- Häufig (jeder zumindest einmal im Leben) 

- Nicht so häufig wie Volksmund (und Ärzte) meinen 

- Systemmykosen vs. Hautmykosen - in Mitteleuropa fast nur Hautmykosen und Candidamykosen 

- Dermatophyten: keratinophile Fadenpilze, Erreger der Dermatomykosen (Epidermo-, Tricho- und 

Onychomykosen) 

- Hefepilze: Candidamykosen (opportunistischer Pilz) 

- Schimmelpilze: Aspergillus sp. (opportunistischer Pilz - Systeminfektion bei Immundefizienz) 

- Dimorphe Pilze: in Mitteleuropa extrem selten. Beispiele: Histoplasmose, Blastomykose, Coccidioidomykose 

Candida: typischerweise 

Pseudohyphen, kann aber 

in seltenen Fällen auch 

echte Hyphen aufweisen 

Dimorphe Pilze können 

sowohl Hyphen als auch 

Knospen ausbilden (je 

nach Temperatur in der 

Umgebung) 

Dermatophyten: Erreger der Dermatomykosen 

- 3 Genera: 

∙ Trichophyton 

∙ Mikrosporum 

∙ Epidermophyton 

- 3 Erscheinungsformen: 

∙ Epidermomykose (interfolliikulär) 

∙ Trichomykose (Haarfollikel) 

∙ Onychomykose (Nagel) 

- Begriffe: Myzel, Sporen (Konidien), asexuelle Vermehrung, zoophile/anthropophile/geophile Dermatophyten 

Wichtige humanpathogene Dermatophyten 

Anthropophile häufiger milde und chronisch 

Zoophile und Geophile akut und selbstlimitiert. 

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Mykosen 

Bevorzugte Wirte wichtiger zoophiler Dermatophyten 

Nur sehr beschränkte Erregerspezifität! 

(Mikrosporie, Favus etc) 

Epidermomykosen (Befall nur der interfollikulären Epidermis) 

- Zwei Erscheinungsformen: 

∙ E. palmoplantaris 

∙ E. corporis 

- Diagnose („Pilzbefund“): Geschabsel vom Rand in KOH, ev. Calcofluor-White 

- Charakterisiert durch eine scharfe Begrenzung (nur die Epidermis ist betroffen); die Begrenzung ist durch einen 

Randwall betont 

- Plaque = flächenhafte Erhabenheit 

- Sonderform: Interdigitalmykose („athlete´s foot“) 

E. corporis 

- Die Infektion breitet sich vom Punkt der Infektion kreisförmig peripher aus, Regression im 

Zentrum, zentrale Rezidive möglich (konzentrische Ringe) 

E. palmoplantaris 

- Flächiger Befall der Handfläche, charakteristisch die pityriasiforme/dyshidrosiforme 

(diskrete) Schuppung der Handlinien 

- meist einseitig! 

Differentialdiagnosen: Psoriasis, Ekzem, Mykose !!! 

Therapie der Epidermomykosen 

- Lokal Azole, bei ausgedehntem Befall und palmoplantar systemische Therapie 

Epidermomykose bei lokaler Immunsuppression (Corticosteroidsalbe): 

- maskiert, atypisch, ausgedehnt („Tinea incognita“); zirzinäre Ränder! 

- Beispiel: 

periodisch Steroidsalben, dann Biopsie (Dg. oberfl. Trichomykose, Abheilung 

unter Itrakonazol 

- Epidermomykose bei systemischer Immunsuppression: ausgedehnt, atypisch 

∙ Bei T-Zell-Defizienz treten vermehrt Eepidermomykosen auf (z.B. Mb. Hodgkin, HIV) 

Trichomykosen: Befall der Haarfollikel 

- oberflächliche 

∙ 

- tiefe 

∙ 

∙ 

∙ 

(„Kerion Celsi“) 

Knoten, beim Zusammendrücken tritt Eiter aus 

Kann mit Karbunkeln verwechselt werden 

• Die tiefe Trichomykose soll aber nicht drainiert werden → hier ist eine 

systemische Antimykotika-Therapie indiziert 

- Sonderformen (Mikrosporie, Favus) 

- Therapie: systemisch (Itrakonazol, Flukanozol, Terbinafin) 


Mykosen 


Sykosis barbae (Trichomykosen des Bartbereiches) 

- Oberflächliche T. führt zu passagerer 

- Tiefe T. zu dauernder Alopezie! 

- Therapie: Itrakonazol Flukonazol, Terbinafin 

- → Inzision bei tiefer Trichomykose nutzlos 

Sonderformen von Trichomykosen 

- selten 

- Favus (heute fast nicht mehr) 

∙ T. schönleini, endemisch (naher Osten), „Scutula“, permanente fleckige 

∙ Alopezie 

- Mikrosporie 

∙ M. audouinii, gypseum, epidemisch, kaum entzündlich, Haare 

∙ brechen über dem Follikelostium ab; Grünfluoreszenz im Woodlicht 

- beide häufig innerhalb der Familie übertragen 

Onychomykose (Dermatophyten) 

- häufig, 2. Lebenshälfte, Fuß >> Hand, Voraussetzung: Basisschaden der Nagelmatrix (Trauma, vaskuläre 

Insuffizienz) 

∙ 1. periphere subunguale (häufigste Form) 

∙ 2. proximale subunguale 

∙ 3. oberflächliche „weiße“ 

- Therapie: systemisch! (Azole, Terbinafin) 

∙ Nagelextraktion: wenig sinnvoll! → weiteres Trauma für die Nagelmatrix 

∙ Auch antimykotische Nagellacke sind sinnlos → systemisch therapieren 

- DD: Onychodystrophie 

Ein normal wachsender Zehennagel bekommt keine Mykose, weil das Wachstum des Nagels das Festsetzen eines Pilzes 

verhindert. Kommt es aber zu einer Schädigung der Nagelmatrix und damit zu einem reduzierten Nagelwachstum, können 

sich Pilze auf dem Nagel vermehren (daher kommen Mykosen auch fast nie auf Finger-, sondern meistens nur auf 

Zehennägeln vor (Fingernägel wachsen viel schneller) 

Pityriasis versicolor 

- Erreger: Malassezia furfur, „dimorpher“, obligat lipophiler Hefepilz – Ölagar! 

- Ursache: Kolonisierung der Haut aus Follikel (feuchte Kammer-Atmosphäre); Hefe → Mycelform 

- Klinik: rotbräunliche Flecken perifolliculär, Konfluenz zu großflächigem Befall (obere Körperhälfte). Kleienförmige 

Schuppung. Subjektiv symptomlos. 

- PV alba: Farbumschlag (weißlich) einige M. furfur bildet aus L-Tryptophan braune Fluorochrome – grüne 

Fluoreszenz im Wood-Licht Wochen nach UV-Bestrahlung (Toxinwirkung der Azelainsäure) 

- Therapie: Azol-haltige Shampoos, (ev. Systemisch) 

DD Pityriasis alba bei atopischer Dermatitis 

Candidamykosen 

Opportunistische Hefepilze 

- Ubiquitär 

- Saprophyten der Mund-, Darm- und (weiblichen) Genitalschleimhaut 

- Hauttyp, Schleimhauttyp 

- Kommensalismus - Kolonisierung – Infektion 

- Krank: „very young, very old, very sick“ 

- Manche Candida Species sind azolresistent (bis zu 5% der C. Vaginitis) 

Seite 29 



Mykosen 

Associations of etiologic agents of systemic fungal infections with specific predisposing factors 

- Traumatized skin 

- Neutropenia 

∙ Candida species 


∙ Malassezia furfur* 

∙ Aspergillus species 

- Ketoacidosis acidosis 

∙ Agents of mucormycosis 


- Corticosteroids 

- Injecting drug use 





- Broad spectrum antibiotics 

- Abdominal, cardiac surgery 




- Hyperalimentation 

- Impaired cell-mediated immunity 


∙ Candida species** 

- Central venous catheters 

∙ Cryptococcus neoformans 


∙ Histoplasma capsulatum 


∙ Coccidioides immitis 

∙ Penicillium marneffei 

* Lipid emulsions i.v.; **usually mucocutaneous 

Candida der Haut: 

- düsterrote Erosionen, randständige matsche Pusteln 

- prädisponierende Schädigungen des Epithels (z.B. intertriginöse Ekzeme, 

Fettschürzen) wichtiger als Störungen des Immunsystems (Diabetes, T-Zelldefekt) 

- feuchte Regionen 

typisch: in den großen Beugen Plaques mit Satellitenpusteln am Rand 

Andere Hautmanifestationen: 

- Infektion beruht auf permanenter Durchfeuchtung 

- Candida-Paronychie: aus ihr kann eine Candida-Onychomykose entstehen. 

∙ Pflegepersonal! DD bakterielle chronische Paronychie 

- Erosio interdigitalis candidomycetica: Gastgewerbe etc. 

Soorstomatitis 

- Beginn mit Erythemen, dann wegwischbare Beläge, bei längerem Bestand Hypertrophie des Epithels 

- Erythematöse atrophe Form häufig nach Antibiotika-Gebrauch oder bei Prothesenträgern → Diagnose selten 

gestellt = Beginn einer Candidiasis im Mund 

- Häufigkeit und Schweregrad korreliert mit der Progression einer T-Zell-Defizienz 

- Hypertrophe Candidiasis extrem selten, weil „vorher“ Therapie 

Erythematös-atropher Soor 

Pseudomembranöser Soor 

- Therapie: 

∙ lokal: Nystatin, Amphotericin, Azole 

∙ systemisch: Azole (Flukonazol!), bevorzugt (auch von Patienten) 

Vulvovaginale Candidiasis 

- Fluor haftend, bröckelig 

- Vulva Juckreiz, Dermatitis 

- Lokale Therapie: 

∙ Azol, je nach Stärke 1-7(14)d 

- Systemische Therapie: 

∙ 150 mg Flukonazol 1d 


Mykosen 


Management der rezidivierenden vulvavaginalen Candidiasis (≥6x pro Jahr) 

- Pilzkultur 

∙ viele Patienten mit „rezidivierender VVC“ haben keine Candidiasis 

∙ Non-albicans (5%, C. tropicalis, C. glabrata) weniger auf Azole sensibel 

- Induktionstherapie 

∙ Topische Behandlung für 7-14d 

∙ Flukonazol 150 mg am Tag 1 (und ev.4) 

- Erhaltungstherapie für 6 Monate 

∙ Flukonazol 100-150 mg wöchentlich oral 

∙ Clotrimazol 500 mg wöchentlich vaginal 

- Supprimierungstherapie? 

∙ Flukonazol 100-150 mg monatlich 

Candidabalanitis 

- „STI“ bei Nicht-Beschnittenen 

- Selbstlimitiert 

- Lokale Azoltherapie 

Subkutane und Systemmykosen mit Hautbeteiligung, sehr selten (kein Prüfungsstoff!) 

- Per se Subkutane Mykosen: Infektion durch Inokulation kontaminierter Dornen etc. Erreger sind Bewohner 

rottenden Pflanzenmaterials. Landwirtschaft. 

- Hauptvertreter: Sporotrichose, Chromoblastomykose, Myzetom 

- Aspergillose bei stark immundefizienten Patienten und Katheder (schwärzlicher Knoten dort wo Katheder die 

Haut durchdringt) 

- Systemische Mykosen mit Dissemination zur Haut: Opportunistische: Candidiasis, Kryptokokkose u.a. 

- (Nicht)-Opportunistische: Histoplasmose, Blastomykose, Kokzidioidomykose u.a.m. 

- Außer der Aspergillose sind die Erreger fast durchwegs sog. dimorphe Pilze (saprophytäre Phase: Sprosspilzform, 

parasitäre Myzelform). 

Systemische Candida-Infektion: 

- Entsteht meist über vermehrte Kolonisation des GI-Trakts, Candidämie (asymptomatisch), Sepsis. 

- Hautherde: knotig-ulzeröse Läsionen 

- Therapie: Azole Amphoptericin B Echinocandine 

- Hautherde bei syst. Candidiasis, Grunderkrankung chronische myeloische Leukämie 

Chromoblastomykose (in Mittel/Westeuropa extrem selten, kein Prüfungsstoff) 

- 

- 72- jähriger Landwirt in Tirol, häufig Verletzungen bei 

- Holzarbeit; Therapie: Excision, Rezidiv, Excision, 

- Itrakonazol über Monate 

Sporotrichose 

- Erreger: Sporothrix schenckii. Vorkommen selten auch in Europa. 

- Infektion durch Inokulation (Landwirtschaft) 

- Klinik: Infektion der Haut und Lymphwege: knotige entzündliche Infiltrate entlang der Lymphbahnen 

(„sporotrichoides Bild“, kann auch bei anderen Infektionen auftreten (z.B. atypischen Mykobakteriosen – 

„Schwimmbadgranulom“). Sehr selten Dissemination. 

- Therapie: Itrakonazol 

Kryptokokkose 

- Erreger: Cryptococcus neoformans, weltweit verbreitet; opportunistischer Erreger bei schwerer zellulärer 

Immundefizienz ( HIV, Lymphome u.a.). 

- Infektion: Inhalation von infektiösem 

- Vogelmist (Tauben, Taubengitter in der klinik!). 

- Klinik: Lungen-, ZNS-Befall. Haut: wächserne, später nekrotisch zerfallende Knötchen (knoten). 

- Therapie: Amphotericin B +/- Flucytosin, in milden Fällen Flukonazol, Erhaltungstherapie solange Immundefizienz 

besteht. 

Seite 31 



Mykosen 

Hautfarbene Knötchen: 

- Häufig genabelt, exulzeriert, sezernierend 

- DD: 

∙ Cryptococcus neoformans 

∙ Penicillium marneffei 

∙ Pneumocystis carinii 

∙ M. tuberculosis 

∙ M. avium complex 

∙ Molluscum contagiosum Virus (Poxvirus) 

- Eine Differentialdiagnose für Experten, nicht Studenten 


Mykobakterien und Epizoonosen 


13.01.12 – Sarcletti 

Mykobakterien: 

Mycobakterien und Epizoonosen 

- Säurefeste, aerobe Stäbchen 

- Meist sehr langsames Wachstum 

- Gramfärbung schwach positiv 

- Hoher Lipidgehalt der Zellwand:Karbolfuchsin wird trotz Säureeinwirkung nicht abgegeben (Ziehl-Neelsen 

Färbung) 

Arten von Mykobakterien 

- Mykobakterium tuberkulosis Komplex 

∙ M. tuberculosis 

∙ M. bovis 

∙ M. africanum 

∙ M. microti 

- Mykobakterium leprae 

- Atypische Mykobakterien 

∙ M. avium complex 

∙ M. kansasii 

∙ M. marinum 



∙ M. chelonae 


∙ ... 

Hauttuberkulose 

Seltene Form der Tuberkulose (< 0,5 %), in Europa Rarität 

Klassifikation: 

- primäre Hauttuberkulose (selten, Entwicklungsländer) 

- postprimäre Hauttuberkulose (endogen, exogen) 

in Industrieländern: 

- Lupus vulgaris (häufigste Form) 

- Skrophuloderm (zweithäufigste) 

Das klinische Bild wird von zwei Faktoren bestimmt: 

- Spezifische Immunlage: bestimmt Größe der Läsion, Progredienz, Ausbildung von Granulomen („produktive“ 

Komponente) und von Nekrose (Verkäsung), Ausbreitung (hämatogen bei Hyp-/Anergie) 

- Anatomischer Sitz: oberflächlich (Inokulationstuberkulosen, Lupus vulgaris)tief (Skrophuloderm, metastatisches 

Gumma). 

Klassifikation der Hauttuberkulose 

- Primäre: Primärkomplex der Haut 

- Postprimäre 

∙ Endogen: Lupus vulgaris, Skrophuloderm, metastatischer Abszess, Miliartuberkulose 

∙ Inokulation: Tuberculosis verrucosa cutis, Tuberculosis ulcerosa cutis/mucosa, (selten: Lupus vulgaris, 

Skrophuloderm) 

- [Impftuberkulose (Bacille Calmette-Guérin: BCG)] 

Lupus vulgaris 

- Häufigste Form der Hauttuberkulose in Industrieländern 

- Gesicht, Nasenschleimhaut, Extremitäten 

- endogen (meist lymphogen, hämatogen) → d.h. bei so einer Form der Tbc muss nach einem anderen Tbc-Herd 

gesucht werden 

- bei ~50%: aktive extrakutane Tuberkulose 

- Symptome: 

∙ braun-rote, leicht schuppende Herde 

∙ Schleimhaut: grauglasige Knötchen 

∙ Diaskopie (= mit Glasspatel draufdrücken): Apfelgelee-artige Farbe 

∙ Sondendruck: Einbrechen ins Gewebe 

∙ Spärlich Erreger 

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- Verlauf: Chronisch-progredient, Narbenbildung, Mutilationen, Hyperkeratosen: Präkanzerose, Karzinom in 

Lupusnarben (4%) 

Tuberculosis cutis colliquativa - Skrophuloderm 

- Subkutane Tuberkulose 

- endogen, per continuitatem 

- Prädilektionsstelle: Hals (stets extrakutane Tuberkulose, meist Lymphknoten) 

- Symptome: Subkutane, entzündliche Knoten, „kalte Abszesse“, ulzerös-nekrotisierend, Einschmelzung 

- Verlauf: Perforation, Fisteln, bizarre Narbenbildung 

Therapie der Hauttuberkulose* 

für 2 Monate: 

mg/kgKG/d Maximum/Tag 

Isoniazid (+ Vitamin B6!) 5 300mg 

+ Rifampicin 

oder Rifabutin 

10 

5 

600mg 

300mg 

+ Pyrazinamid 15-30 2000mg 

+ Ethambutol 15-25 Bei Dissemination 

für weitere 4-7 Monate: 

Isoniazid (+ Vitamin B6) 

+ Rifampicin(oder Rifabutin) 

* Wenn INH Resistenzrate



Therapie für pauci-und multibazilläre Lepra (WHO) 

paucibazillär 

Läsionen 1 -5 > 5 

multibazillär 

täglich: Dapson100 mg Dapson100 mg, 

Clofazimin50 mg 

monatlich: Rifampicin600 mg Rifampicin600 mg, 

Clofazimin300 mg 

Dauer: 6 Monate (6 -) 12 Monate 

Monatliche Therapie: DOT (direkt observierte Therapie). 

Alternativmedikamente: Rifabutin, Clarithromycin, Minocyclin, Fluorchinolone 

Atypische Mykobakterien 

- Bewohner von Erdböden, Gewässern bzw. als Saprophyten im Tierreich weit verbreitet. 

- Meistens opportunistische Keime, einzelne obligat pathogen (M. ulcerans), oder Saprophyten (M. smegmatis). 

- Regional unterschiedliche Verteilung(z.B.: M. kansasii: USA, M. ulcerans: Afrika). 

- Infektion meist durch Inhalation (seltener Inokulation: Haut). 

- Kaum Übertragung von Mensch zu Mensch. 

- Disseminierte Infektionen bei Immundefizienz (Neutropenie, AIDS!) 

Manifestationen durch atypische Mykobakterien 

- Progrediente abszedierende Pneumonie 

∙ vorbestehende Lungenerkrankungen, ältere Patienten (M. avium complex, M. kansasii) 

- Periphere Lymphadenitis 

∙ meist cervical, Kinder (M. scrofulaceum, M. avium complex , M. malmoense) 

- Disseminierte Infektion 

∙ bei fortgeschrittener Immundefizienz (M. avium complex , M. kansasii,…) 

- Haut-und Weichteilinfektionen 

∙ meist durch direkte Inokulation (M. marinum, M. abscessus, M. fortuitum, M. ulcerans) 

Haut-und Weichteilinfektionen durch atypische Mykobakterien 

- Erreger: 


∙ M. chelonae (Kultur bei 30°-35°) 


∙ M. marinum(Kultur bei 30°-35°) 


- Therapie: 

∙ Clarithromycin (Azithromycin?) 

∙ Moxifloxacin 

∙ Minocin (M. marinum) 

∙ Ethambutol + Rifampicin (M. marinum) 

- Therapiedauer: mindestens 3 Monate, meist 6 Monate, oft länger. 

Mykobakterium marinum „Schwimmbadgranulom“ 

- 50% Kontakt mit Aquarien, 30% mit Fisch/Meeresfrüchten; 10% Salzwasser 

- 90% obere Extremität 

- Lokale Infektion 

- Selten Lymphadenitis oder Dissemination 

- Histologie: nicht beweisend, tuberkuloide Granulome, säurefeste Stäbchen in 5-12%, 

Kultur! (32°C, 6 Wochen) 

- Therapie: mindestens 3 Monate; bis 4-6 Wochen nach Abheilen 

Therapie: 

- mindestens 3 Monate; bis 4-6 Wochen nach Abheilen 

∙ Clarithromycin 

∙ Oder Minocyclin 

∙ Oder Doxycyclin 

∙ Oder Rifampicin + Ethambutol 

- in vitro Aktivität: Cipro-, Gati-, Moxifloxacin 

- Eventuell Exzision der Knoten 

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Epizoonosen 

- Hautkrankheit durch tierische Parasiten auf der Körperoberfläche 

∙ Skabies (Krätzmilbe) 

∙ Pediculosis (Kopf-,, Filz-, Kleiderläuse) 

∙ Cimicosis (Wanzen) 

∙ Pulicosis (Flöhe) 

∙ Trombidiose (Erntekrätze) 

∙ Durch Zecken übertragene Krankheiten: Borreliose, Ehrlichose, Babesiose, Rickettsiose, FSME 

Durch Zeckenbiss übertragbare Erreger 

- Borrelia burgdorferi* → Lyme Borreliose: häufigste durch Zeckenübertragene Erkrankung 

- Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)-Viren* 

- Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophilum* 

- Babesien* 

- Francisella tularensis* 

- Listerien* 

- Rickettsien*, ** 

- Bunyaviren** 

* Mitteleuropa (meist Ixodes rizinus) 

** Mittelmeerraum, Südosteuropa (andere Zeckenarten) 

Borreliose 

Erreger und Übertragung 

- In Europa humanpathogen: Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii, Borrelia garinii 

- Überträger in der Regel Zecken (Durchseuchung 5 -40%), Europa: meist Ixodes ricinus (transstadiale 

Übertragung). 

- Serokonversion nach Biss 2,5 -5.6% (Erkrankung 0,3 -1,4%) 

- Übertragung hauptsächlich durch Nymphen (Keimträger, sehr klein, schwer zu erkennen, lange Saugzeit) 

∙ 

Hauptrisiko für Übertragung ist die lange Dauer des Stichs, kleinere Zeckenformen (Nymphen) werden 

nicht so schnell gefunden und daher auch nicht so schnell entfernt und sind deshalb die 

Hauptüberträger der Borrelien 

- Als weitere Überträger diskutiert: Bremsen, Stechmücken und Laufmilben (Trombiculidae), heimische 

Herbstmilbe (Neotrombicula autumnalis) 

- Direkte Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht bekannt. 

- Auftreten meist spätes Frühjahr, Sommer, früher Herbst 

- Zecken an Unterseite von Gräsern (Blättern), gelangen durch direkten Kontakt zum Wirt (detektieren Wärme, 

CO2) 

- Zeit von Erstkontakt mit Wirt bis Blutmahlzeit (Biss): bis zu 24 Stunden 

- bei Entfernung der Zecke vor Ende der Blutmahlzeit: Risiko für Übertragung < 1 % 

- Höchstes Risiko für Übertragung der Borrelien: nach 36 -48 Stunden Bissdauer (Blutmahlzeit) 

Stadieneinteilung der Lyme-Borreliose 

Stadium I 

Frühinfektion 

Stadium II 

Disseminierte 


Stadium III 

Spätinfektion 

Postinfektiöses 

Syndrom 

Therapieoptionen bei Lyme-Borreliose 

Erythema migrans 

Lymphozytom 

multiple Erythemata migrantia, Lymphozytome 

Fieber, Myalgien, Arthralgien, Lymphadenitis 

Meningitis, Radikulitis 

Haut 

Akrodermatitis chronica atrophicans 

Gelenke 

Akute intermittierende Arthritis, chronische Arthritis 

Herzmuskel Karditis mit AV-Block, Chronische Kardiomyopathie 

Nervensystem Meningoradikulomyeloneuritis (Bannwarth-Syndrom), Chronische 

Encephalomyelitis 

Augen 

Iritis, Chorioretinitis 

Immunologisch bedingte Beschwerden nach Therapie 


Antibiotikum (p.o.) 

Erwachsene 

Dosis/Tag 

Kinder 

Dosis/kg KG/Tag 

Dauer 

Tage 

Doxycyclin 2×100mg Ab 9.Lj2–4mg (10-) 21 

Amoxicillin 3×500-1000mg 50mg (10-) 21 

Cefuroxim 2×500-1000mg 30mg (10-) 21 




Azithromycin 2×250mg 10mg (5-) 10 

Spätinfektion 

Neuroborreliose 

Antibiotikum (i.v.) 

Erwachsene 

Dosis/Tag 

Kinder 

Dosis/kg KG/Tag 

Dauer 

Tage 

Penicilin G 4×5 Mio. IE 0,25-0,5 MioIE (14-30) 21 

Ceftriaxon 1×2g 50-100mg (14-30) 21 

Cefotaxim 3×2g 100mg (14-30) 21 

Ohne neurologischen Symptome 

Doxycyclin, Amoxicillin, Ceftriaxon (Dosis 

siehe oben) 

(14-30) 21 

Skabies 

- Sarcoptes scabiei var. hominis (Krätzmilbe) 

- humanpathogener, permanenter Ektoparasit 

- Übertragung durch engen direkten Kontakt (begattetes Milbenweibchen) 

- meist geringe Anzahl Milben pro Patient(außer Skabies norvegica) 

- Weibchen: Gänge Stratum corneum:Ei -Larve -Nymphe -Milbe (ca 3 Wochen) 

- Männchen: Hautoberfläche 

- Inkubationszeit: Tage -Wochen (Erregerzahl) 

- Symptome: Quälender Juckreiz, meist nachts Immunreaktion auf Milbenatigene (IgE) 

- Prädilektionstellen: Interdigital, Beugen, genital, Nabel (warme dünne Haut) 

- Exanthem: Papulo-vesikulo-squamokrustös, oft Impetiginisierung 

- Intrakutane Gänge: Mehrere Millimeter lang, dunkle Pünktchen (Skybala), Milbenhügel (Milbe) 

- Verlauf: Ohne Therapie chronisch (Spontanheilung nach Jahren möglich) 

Skabies Sonderformen 

Scabies incognita („gepflegte Skabies“) 

- häufigste Sonderform (häufiges Baden, unter Steroiden) 

- Juckreiz bei nur sehr diskreten Läsionen 

- Untersuchung des Genitals! 

Granulomatöse Skabies 

- knotige, entzündliche Infiltrate (Genital, Rumpf) 

- Genese: durch Kratzen in Tiefe verlagerte Milbenpartikel 

Scabies norvegica 

- bei Immundefizienz, Kachexie (HIV, Malignome, ...) 

- exzessive, psoriasiforme Erythrodermie 

- geringer Juckreiz 

- massenhaft Milben, hohe Infektiosität 

Skabies -Therapie 

- Eliminierung der Milbe 

- Reinfektion verhindern: alle Mitbewohner behandeln (CAVE: „Ping Pong“ Effekt) 

- Lokaltherapie 

∙ Permethrin 5% Creme Einmaltherapie 

• gesamtes Integument (unter Kinnlinie, 8 h belassen) 

• geringe Resorption (auch für Kleinkinder, in Gravidität) 

• hohe Wirksamkeit (>95%) 

∙ (Lindan, Benzylbenzoat, Crotamiton, Schwefelsalbe) 

- Systemische Therapie (massiver Befall, Scabies norvegica) 

∙ Ivermectin 200μg/kg KG Einmalgabe (fehlende Zulassung!) 

Pediculosis (Lausbefall) 

- Humanpathogene Insekten, permanente Parasiten, vom Wirt entfernt nicht überlebensfähig 

- Pediculus capitis-Kopflaus (2-3,5 mm) 

- Pediculus pubis–Filzlaus (1,5-2 mm) 

- Pediculus vestimenti–Kleiderlaus (3-4 mm) 

- Übertragung: direkter Kontakt, selten unbelebte Vektoren 

- Blutsauger; Speichel bei Biss: Juckreiz 

- Kratzeffloreszenzen, Ekzematisation, Sekundärinfektion, Lymphadenitis 

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Pediculosis capitis 

- Diagnose: Inspektion 

∙ bewegliche schlanke Kopflaus(2-3,5 mm), lichtscheu, meist geringe Zahl pro Patient 

∙ Nissen: Eier an Haarschaft (basal, Laus legt 3-4 Eier/Tag, nach 8 Tagen: Larve) 

- Klinik 

∙ Juckreiz 

∙ entzündliche papulo-urticarielle Läsionen 

∙ Kratzeffloreszenzen, Ekzematisation, Sekundärinfektion, Lymphadenitis 

∙ bei exzessiven Befall: „Weichselzopf“ „plica polonica“ 

Pediculosis pubis 


∙ kaum bewegliche plumpe Filzlaus(2 mm) 

∙ an Haaren festgekrallt (Hinterbeine) 

∙ Nissen: Eier an Haarschaft (Entwicklungszyklus 20d) 

- Klinik 

∙ Prädilektionsstellen: genital, axillär, Wimpern 

∙ Juckreiz gering, kaum Kratzeffloreszenzen 

∙ Maculae caeruleae („Taches bleues“): kleine bläuliche Erytheme (Extravasate um Bissstellen) 

- STD Screening! 

Pediculosis vestimenti 


∙ gut bewegliche schlanke Kleiderlaus(3-4 mm) 

∙ an Kleidung festgekrallt(nur zur Blutmahlzeit auf Haut) 

- Klinik 

∙ Prädilektionsstellen: bedeckte Körperstellen 

∙ Juckreiz, Kratzeffloreszenzen, Papeln, Urticae, Impetiginisierung 

∙ bei langer „Verlausung“: Lichenifikation, Hypo-und Hyperpigmentierung („Vagantenhaut“) 

- Übertragung 

∙ Direkter, indirekter Kontakt (Kleidung) 

Pediculosis -Therapie 

- Eliminierung der Läuse und Nissen 

- Reinfektion verhindern: Mitbewohner untersuchen, behandeln („Ping Pong“ Effekt) 

Lokaltherapie: 

∙ Permethrin 1% (Lösung, Creme) 

∙ Hexachlorcyclohexan (Lindan) 

∙ Malathion 

- töten Läuse und Nissen, Nissen mit Kamm ablösen 

- zur Sicherheit Therapie nach 7 Tagen wiederholen 

- Frei erhältliche Produkte: Öle (Soja-, Silikon-, Kokos-, etc) 

- Wäschedesinfektion (Filz-, Kleiderlaus) 

- Sexualpartner behandeln (Filzlaus) 

Cimicosis 

- Cimex lectularius (Bettwanze) 

- Übertragung: Einwandern (aktiv, passiv) 

- ovale flügellose Insekten (5mm), temporärer Ektoparasit 

- ohne Blutmahlzeit ca 1 Jahr überlebensfähig 

- lichtscheu, nachtaktiv, besuchen Wirt nur zur Blutmahlzeit (unbedeckte Körperstellen) 

- mehrere sukzessive Bisse („Wanzenstraße“) 

- urticarielle Läsionen, zentral Bissstelle, Juckreiz 

- Therapie: Entwesung der Wohnung, Antipruriginosa 

Pulicosis –Flohbefall 

- Pilex irritans (Menschenfloh) 

- temporärer Ektoparasit (2-4mm) 

- Sprunghöhe bis zu 50 cm 

- partielle Wirtsspezifität 

- Aufenthalt: Kleidung, Teppiche, Möbel 

- Stiche an bedeckten Körperstellen 

- heftig juckende erythemato-urtikarielle Läsionen 

- typische Dreierkonfiguration („breakfast-lunch-diner“) 

- Therapie: Entwesung der Wohnung, Antipruriginosa 




Tungiasis (Sandflohbefall) 

- Tunga penetrans (Sandfloh) 

- permanenter Parasit (tropische Regionen) 

- Weibchen bohrt sich in Fußhaut, Eiablage 

- Hinterende ragt über Haut 

- Sekundärinfektionen, Ulzerationen, Gangrän 

Trombidiose –Erntekrätze, Herbstbeiß 

- Trombicula autumnalis (Herbstmilbe) 

- temporärer Ektoparasit 

- Larve schlüpft im Herbst (Gras, Sträucher) 

- ernährt sich an Tier, Mensch 

- juckende, urticarielle Läsionen mit zentraler Rötung (Larve) 

- In bestimmten Gegenden endemisch 

- Spontanheilung (1-2 Wochen) 

Zweiflügler als Ektoparasiten 

- Mücken (Nematocera) 

∙ Stechmücken (Culicidae) 

• Gelsen 

• Anopheles(Überträger von Malaria) 

• Aedes ägypti(Überträger von Gelbfieber) 

∙ Sandmücken (Phlebotome)(Überträger von Leishmaniose) 

- Fliegen (Brachycera) 

∙ obligate Myiasis 

• Dermatobia hominis, Dassel-, Fleischfliege 

∙ fakultative, akzidentielle Myiasis 

• Schmeiss-, Stubenfliege 

Myiasis - Fliegenlarvenbefall 

- fakultative Myiasis (Schmeiss-, Stubenfliege) 

- Besiedelung von Wunden, Ulzera 

- durch extrakorporale Verdauung Reinigung der Nekrosen 

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Virusexantheme 

17.01.12 - Höpfl 

Exantheme bei Viruserkrankungen der Haut 

Herpes-Viren: 

Die 8 Herpes Typen (DNA!) 

- Herpes I -II 

- HVZ: Windpocken - Zoster 

- EBV: Mononukleose - heterophile Ak; Duncan Syndrom (x-linked lymphoproliferative d.) cave: Ampicillin: 

Immunaktivierung: Exanthem 

- CMV 

- Herpes VI, VII: E subitum? 

- Herpes VIII: Kaposisarkom (Haemangiosarkoma haemorrhagicum multiplex) endemisch - iatrogen – HIV 

Herpes simplex: 

Herpesvirus Typ I: 

- Fieberblase, 

- Persistenz im Ganglion! 

- Therapie: phasengerechte Lokaltherapie, (Guanosinanaloga) 

- häufig nach Herpes: Erythema exsudativum multiforme 

- Eczema herpeticatum: 

∙ genabelte Bläschen! ausgestanzte Erosionen 

∙ herpetische Superinfektion bei atopischem (endogenem) Ekzem = Neurodermitis 

∙ Therapie: Aciclovir 

Herpes Typ II 

- schwere Vulvovaginitis herpetica bzw. meist unterhalb der Gürtellinie (Erstmanifestation) 

- Durchseuchung steigt in Adoleszenz 

- Partnerbehandlung? 

- Übertragung bei Geburt bei Erstmanifestation der Mutter: Herpesenzephalitis bei Neugeborenen! 

Varizellen: 

- Windpocken: eigentliche vermeidbare (reguläre Impfung in US, Deutschland) 

- Kindererkrankung durch Herpesvarizella-zoster (HVZ) Virus, bis 100% Durchseuchung 

- Tautropfen auf Rosenblatt (typischer Befall: Capillitium + SH) 

- DD Prurigo acuta, HIV (akute) 

- zunehmend Erwachsene (Pneumonitis! Mortalität) 

- Therapie: Aciclovir 

- (auch in SS zu diskutieren, Varizellen Fetopathie seit 1978 bekannt) Ig post Exposition 

Herpes zoster: 

- Endogene Reaktivierung (HVZ): herpetiforme Bläschen (in Dermatom) 

- Cave! Augenbefall, Ramsay-Hunt Syndrom (Taubheit), Immunschwäche??? postzosterische Neuralgie 

∙ bei Immunglobulinmangel kann Gürtelrose durch Streuung Windpocken vortäuschen 

- Therapie: 

∙ Guanosinanaloga: Aciclovir i.v.?!, Famciclovir, Valaciclovir; 

∙ Thymidinanalog: Brivudin 

∙ Pyrophophatanaloga: Foscarnet 

∙ Schmerztherapie, Steroid? 

Impfung: 

- Zosterimpfung: 

∙ hochpotenter (14-fach) attenuierter Lebendimpfstoff 

∙ ab 50. Lebensjahr (Booster!) 

∙ Inzidenz (400/100 000) und „burden of illness“ (postherpetische Neuralgie, Komplikationen) von Herpes 

zoster reduziert 

∙ erkranken Kinderärzte seltener! 

- Windpockenimpfung: 

∙ WHO Empfehlung (11-14 Monat) Schutzdauer? 2x 




Hand-foot-mouth-disease/Herpangina: 

- Coxsackieviren/Echo (enteric cytopathic human orphan) 

- Durchfall? selten Meningitis 

Herpetiform ist ein Begriff und kein Garant für die Ätiologie: 

- z.B. Herpes gestationis 

- Dermatitis herpetiformis Duhring? 

Mononucleose – EBV: 

- Monozytenangina (cave!!!!!!!! Ampicillin) 

- Milzschwellung, Hepatitis 

- mononucleoseartiges Exanthem 

- leukämieähnliches Duncan Syndrom (x-linked) 

- aber nicht das Burkitt Lymphom (Afrika) 

- DD: 

∙ HIV, Masern (Maseranergie) und Röteln (Embryopathie) Impfung?! 

∙ Arzneimittelexanthem 

DD Virusexanthem / Arzneimittelexanthem: 

- Fieber (DD: Drugfever), Lymphknoten – und Milzschwellung, Anamnese Schleimhautbefall, Nikolski!, Eos, LFB, 

Antikonvulsiv, Arenoide Serologie, Antigen/RNA 

- Hypersensitivitätssyndrom? 

Parapoxviren – Molluscipoxviren: 

- Tierkontakt 

- Mollusca contagiosa oder Dellwarzen: Schmierinfektion bei Kindern 

Antivirale Chemotherapie: 

- Nukleosid Analoga: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Ganciclovir (Guanosin); Cidofovir (Cytosin); Zidovudine 

(AZThymidin) u. andere Reverse Transcriptase Hemmer; 

- Pyrophosphatanaloga: Foscarnet (Ribavirin /Triphosphat) 

- Nicht-Nukleosid RTI: Delaviridine, Efavirenz, Nevirapine 

- Peptidomimetische Proteaseinhibitoren (gp 41/gp120): Indinavir, .... (cave: Zytochrom p450 Abbau) 

- Zytokine: (Peg)Interferone / Imiquimod 

- Neuraminidase Inhibitoren: Zanamivir, ... 

Fallbeispiel: 

- 16-jähriger Junge 

- Fieber (-39,6°C), Exanthem, cervikale Lymphknoten-Schwellung 

- 2 Wochen später zunehmendes Krankheitsgefühl 

- Vorerkrankungen: Z.n. Skabies vor 3 Monaten 

Erweiterte Anamnese: Tierkontakt? 

- Kontakt mit Hausratte “Jerry” 2 Wochen vor Exanthem 

- verendet 

- Kratzwunden, aber kein Biss 

- Katzen infizieren sich durch Nager mit Orthopoxviren (OPV) → Kuhpocken / Katzenpocken 

∙ Affenpocken 

∙ Echte Pocken 

Wiederauftreten vergessener Erkrankungen? 

- Nachlassende Kreuzimmunität nach Aufhebung der Pockenimpfung 1980 – vermehrtes Auftreten tierischer 

Orthopox-Virusinfektionen (Katzenpocken, Kuhpocken) als Zoonose 

- Üblicherweise exulcerierte lokalisierte Knoten an der Eintrittsstelle mit LK-Schwellung 

- Disseminierte Infektionen sind bisher nur bei immunsupprimierten Patienten oder Patienten mit atopischem 

Ekzem beschrieben. 

Papillomavirus (HPV): 

- Tropismus/onkogenes Potential 

- E6 /E7 inaktivieren p53/Rb (Immortalisierung) 

Mögliche Lokaltherapeutika für Warzen: 

- Säuren: ASS, Milchsäure, Trichloressigsäure; 

- Laser und Stickstoff, OP 

- Chemo 

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- Gefahrensignal (Toll-like Rezeptor): Imiquimod Ist das eine “Krebscreme”? 

Mosaikwarzen , Dornwarzen 

- Therapie: hobeln! 

Buschke Löwenstein Tumor (verruköses Karzinom) 

- low risk Typen 

- metastasiert nicht 

Cervicale, anale, vulväre, penile intraepitheliale Neoplasien (CIN, AIN, VIN, PIN): 

- historischen Begriffe: Erythroplasie oder Mb Bowen (Synonym für Grad III) 

- bowenoide Papulose: multilokuläre pigmentierte Papeln häufig spontane Rückbildung 

Schleimhaut HPV: 

- low risk HPV 6, 11 in Kondylomen; high risk HPV 16, 18, 31 u.a. als Ursache für Zervix-, Vulva-, Penis-, Anal- 

Karzinome u.a. wie circa 50% der oralen Karzinome): 

Epidemiologie: 

- wahrscheinlich ein Großteil der sexuell aktive jungen Erwachsen mit HPV bereits in Berührung gekommen 

- Schmierinfektion (Befund ist daher kein Beweis für Sexualkontakt). 

- durch den Geschlechtsverkehr kommt es zur Infektion der vulnerablen Regionen wie Zervix oder Anus. 

- Nur in einem Bruchteil (jahrzehntelange Latenz) –Entartung. 

- Entscheidend für die Prognose = immunologische Überwachung (HIV?, TX?!) 

- Behandlungsindikation ist Risiko für Entartung (Histologie) oder das Beschwerdebild, nicht DNA Befund 

- Partnerbehandlung nicht zwingend; an das regelmäßige Pap- Screening (Zytologie) erinnern! 

Zytologie, Histologie: 

Zytologie (Pap I-V), 

- Papanicolaou and Trout 1943 

- Histologie Bethesda: high grade low grade SIL, ASCUS (uncertain) 

- München: CIN I-III (Histologie) 

- virologisch: high – low risk Typisierung bei Pap III (negativer prädiktiver Wert) 

- HPV-Typisierung nicht generell sinnvoll! 

mindestens 50 % Reduktion der Inzidenz: 

CIN I-III 

- 8 Ca /100 000 Frauen Ö (ca. 400 jährlich) 

- 4 Ca/100 000 Fr. Skandinavien 

- HPV-Übertragung bei Geburt ist eine Rarität: 

- gelegentlich allerdings hartnäckige 

- Larynxpapillome (HPV-6/11) 

Aktuelle Optionen bei HPV-Infektion 

Zuwarten, Beobachten, Screening (Zytologie) 

Salizylsäure, Milchsäure 

- Zytostatika lokal: Fluorouracil 0,5%, Podophyllotoxin 0,5% (1te Wahl bei Feigwarzen) 

- Immunaktivierung: Imiquimod 5% 

- Virustatika: Cidofovir-Gel 1%*, cave! Resorption 

- Grüner Tee (Polyphenon, 60% Catechine, Flavonoide), 

- In der Pipeline: therapeutische Impfung? 

HPV-Impfung zugelassen - Mission erfüllt? 

- Typen 6, 11 / 16, 18 Zulassung 8.Juni 2006 

- Tag 1, Monat 2,6: $360 + ..... 600 Euro? 

- 9 bis 15 a, Jugendliche 

- 16 bis 26 a, Frauen (Wirkung prophylaktisch!) 

- erweitert auf – 45 a (2010) 

- Auch Männer profitieren (Analkarzinom, Larynxkarzinom ....) 

- 100% effektiv? auch nach Infektion? 

„Weißer Hautkrebs“ Non Melanoma Skin Cancer 

- Risiko für NMSC 52-fach nach NTX 

- Epidermodysplasia verruciformis HPV-Typen? 


Erythematosquamöse Dermatosen 


25.01.12 – Schmuth 



- schuppende Plaques an den Händen und Unterschenkeln 

- Farbe: rosa-violett 

- Scharf begrenzt 

- Verteilung: streckseitenbetont an Händen und Unterschenkeln, auch en den Unterarmen und am Ellenbogen 

- Nägel: wellige, raue Oberfläche 

- Varizen an den Unteschenkeln 

- Seit 6-7 Jahren 

∙ Hat klein begonnen, immer mehr verschlechtert 

∙ Im Winter schlimmer 

- Selten leichter Juckreiz 

Differentialdiagnosen: 

Fall 2: 

- Psoriasis 

- Ekzem 

- Epidermomykose 

→ bei Plaques mit Schuppung immer an diese 3 Diagnosen denken! 

Anamnese: 

57-jährige Patientin, die seit 5 Jahren unter schuppenden Hautveränderungen leidet. Sie hat bisher keinen Anlass gesehen, 

etwas dagegen zu unternehmen. 

Ihr Vater hatte ähnliche, milde Hautprobleme und “Rheuma”. Seit 1 Monat im Rahmen einer “verschleppten Verkühlung” 

rasche Zunahme. 

Physikalische Untersuchung: 

Hellrote, scharf begrenzte, bis zu 2cm durchmessende Plaques mit festhaftender, weißlicher Schuppung an den Ellbögen, 

Kniestreckseiten und am Kopf. Ca. 15% der Körperoberfläche betroffen. “Kleine Grübchen” in den Fingernägeln. 

Druckschmerzhafte Trigeminus Austrittspunkte. 

Was ist die Diagnose? 

→ Psoriasis 

Psorisis vulgaris 

Psoriasis vulgaris ist eine häufige, durch epidermale Hyperproliferation und Entzündung gekennzeichnete Dermatose. Sie 

besitzt ein unverwechselbares klinisches Bild, hat eine Erbkomponente und verursacht eine schwere Beeinträchtigung der 

QoL. 

Psoriasis vulgaris: die Plaque: 

Scharf begrenzt, kreisrund 

Schuppung: grob- und großlamellös, silbrig-weiß, leicht in toto abhebbar (Wachstropfen), darunter manchmal punktförmige 

Blutungen (Auspitz-Phänomen) 

Erythem: ziegelrot 

Induration: nur in chronischen Plaques (lederartig) 

Subjektive Symptome: gering - Juckreiz und „Organgefühl“ 

Superinfektion, Ekzematisation sehr selten! 

Isomorpher Reizeffekt (Köbner-Phänomen): die Fähigkeit der Haut, auf unspezifische Reize im Sinn der vorliegenden 

Dermatose zu reagieren. 

Reize: z.B. mechanisch, UV, irritierende Therapien, Entzündungen anderer Art 

Kommt vor bei: Psoriasis, Lichen ruber, Lichen sclerosus, Pemphigus etc… 

Merke: das Köbner-Phänomen ist nur bei aktiver Psoriasis positiv. Latenzzeit von einigen Tagen !! 

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„persistierende Wundheilung“ 

- Entzündungsreaktion mit Gefäßweitstellung 

- Beschleunigung der Keratinozyten-Proliferation 

- Differenzierungsdefizit 

- Barrieredefekt 

Histologie der Psoriasis-Plaque: 

- Akanthose, Papillomatose, Parakeratose 

∙ Parakeratose: Zellkerne in der verdickten Hornschicht 

- Lymphozytäres Infiltrat der Dermis (CD4>CD8) 

∙ Dominanz von CD4-Helfer-Zellen 

- Leukozyten-Diapedese, Munro-Mikroabszesse 

Psoriasis vulgaris: Eckdaten 

- Dispositionelle, chronische Krankheit 

- Häufigkeit: 2-5% der (weißen) Bevölkerung 

- Erbfaktor: polygen („autosomal dominant mit unregelmäßiger Penetranz“) 

- Verlauf: schubartig, unberechenbar 

- Bedeutung: wenig bei geringem Befall; mittel bis hoch bei ausgedehntem Befall und kompliziertem Verlauf 

Familiäre Belastung: 

- durchschnittlich ein Blutsverwandter 1. Grades befallen 

∙ 1 Elternteil befallen: Krankheitsrisiko 20% 

∙ Beide befallen: bis 75% 

∙ Konkordanz homozygoter Zwillinge: 70% 

∙ Konkordanz heterozygoter Zwillinge: 20% 

- „Male imprinting“: Prävalenz bei Männern gering höher 

Psoriasis ist eine Krankheit der Haut und Nägel 

- Nicht befallen: Schleimhäute 

- Psoriatische Arthropathie in 5-30% 

- Systemzeichen nur bei Erythrodermie (Katabolismus, kardiovaskuläre Belastung) 

- Keine Assoziation mit inneren Krankheiten (jedoch „metabolisches Syndrom“) 

- Keine Neigung zu Infektionen! 

Krankheitsbeginn in jedem Alter möglich, am häufigsten: 2.-3. Lebensdekade 

- „early onset“ vs. „late onset“-Typen 

- Kapriziöser Verlauf (schubartig vs dauernd) 

- Assoziationen: HLA-Cw6 (RR 10), HLA-B13, -17 

- Suszeptibilitätsgene: Psor 1- 8 Psor 1 (das wichtigste): HLA-Locus (6p21.3) 

- Trigger von Schüben: Infekte (Superantigene), Medikamente (Lithium), Immunstimulation 

Verlaufstypen: 2 „Pol-Typen“ 

- Akute exanthematische Psoriasis 

∙ disseminierte Aussaat multipler kleiner Psoriasisplaques, häufig nach Infekten 

∙ Typische Initialmanifestation oder zu Beginn eines Schubes 

∙ Therapeutisch leichter zugängig 

- Chronische (stabile) Plaque-Psoriasis 

∙ Therapeutisch schwierig 

Entwicklung 

- Initial: punktförmige Läsion (P. punctata), peripheres Wachstum: (P. guttata, P. nummularis) 

- Konfluenz: (P. geographica) 

- Maximale Ausdehnung: P. erythrodermatica 

- Die Entwicklung kann an jedem Punkt stehen bleiben! 

- Abheilung: Annuläre Läsionen, Hypopigmentierung 

Prädilektionsstellen: 

- Behaarte Kopfhaut (keine Alopecie!) 

- Streckseiten der Extremitäten (Ellbögen, Knie, Fingerknöchel) 

- Präsacral 

„Inverse“ Psoriasis: 

- Intertrigostellen (Achseln, Leisten, Anogenitalregion) 

- Handflächen, Fußsohlen 




P. der Kopfhaut: die Herde folgen dem Haaransatz und reichen etwas über ihn hinaus 

Palmoplantare P.: Schuppung nicht typisch (schwer abhebbar). Schwere Beeinträchtigung 

Nagelpsoriasis 

- Tüpfelnägel: häufig; typisch, aber nicht diagnostisch (DD: Ekzem) 

- Ölfleck: selten, diagnostisch 

- Subunguale Hyperkeratosen: häufig, diagnostisch (DD: Onychomykose) 

- Entstehung: Parakeratose der distalen Nagelmatrix (Tüpfelnagel), der proximalen (Ölfleck) bzw. des 

Hyponychiums 

Psoriasis vulgaris: Ätiologie und Pathogenese 

Komplexe Regulationsstörung 

4 Grundphänomene: 

- Entzündung 

- Chemoattraktion neutrophiler Leukozyten 

∙ Segmentkernige gruppieren sich zu Mikroabszessen 

- Epidermale Hyperproliferation 

- Epidermale Differenzierungsstörung 

Traditionelle Frage: liegt die Grundstörung im Keratinozyten oder in der Entzündungsreaktion? 

Trigger von Schüben sind? 

- Streptokokken-Angina 

- HIV-Infektion 

- Beta-Blocker 

- Lithium 

- Alkoholkonsum 

- Alle 

Psoriasis vulgaris: eine(Auto)Immunkrankheit? 

Beobachtungen, die dies nahelegen: 

- aktivierte T.Lymphozyten von Psoriatikern lösen im chimären Mausmodell Psoriasis aus 

- Psoriasis wird bei allogener KMT von psoriatischen Spendern auf gesunde Empfänger übertragen; bei 

umgekehrter Situation verschwindet sie 

- Psor 1 liegt am HLA-Locus 

- Eliminierung aktivierter T-Memory-Zellen führt zum Verschwinden der Psoriasis 

- Alle guten Antipsoriatika sind Immunsuppressiva 

Psoriasis: Therapie 

- Keine einheitliche Therapie für alle Erscheinungsformen 

- Großes Spektrum; Modalitäten werden nach Ausdehnung, Entzündlichkeit, Therapieresistenz, Praktikabilität etc 

ausgewählt 

- Definition des Behandlungszieles, genaue Aufklärung des Patienten 

- grundsätzlich benigne Natur der Psoriasis macht Behandlung nicht unbedingt erforderlich, wird aber meist 

gewünscht 

Grundsätzliche Möglichkeiten: 

- Ausschalten des Fokus (Tonsillitis – Penicillin) 

- Lokaltherapie (Keratolyse, Steroidsalben, Vit D3-Derivate, Teer, Dithranol, Tazaroten) 

∙ Keratolyse: salizylathaltige Salben 

∙ Teer wird heute nicht mehr viel verwendet 

∙ Tazaroten = Vitamin-A Derivat (Retinoid) 

- Phototherapie (UV-B, PUVA systemisch oder als Balneophototherapie; Excimer-Laser; Sonne – Klima) 

- Systemtherapie: Acitretin, Fumarsäure, Immunsuppressiva (MTX, Ciclosporin, Macrolide) 

∙ Acitretin: Vitamin-A Derivat 

- Biologika (TNF alpha-Antagonisten, spezifische Hemmer der Immunpräsentation, Depletion der T Memory-Zellen) 

Therapiepläne 

- Supprimierende vs. zu langfristiger Remission führende Therapien (lokale Steroide vs. Dithranol oder PUVA) 

- Rotations- vs. Kombinationstherapien 

- Phasengerechte Behandlung (Beginn mit möglichst milden Modalitäten, z.B. Steroidsalben, 

nebenwirkungsreichere Modalitäten je nach Erfordernis) 

- Kontraindiziert: systemische Steroide 

- Wirkungslos: Diäten, (Psychotherapie) 

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Psoriasis-Gruppe: 

- Psoriasis vulgaris häufig 

- Psoriasis arthropathica seltener 

- Psoriasis pustulosa sehr selten 

Psoriasis-Arthritis 

- Mit Psoriasis assoziierte, mit HLAB27 korrelierte seronegative Spondylarthritis 

- Inzidenz: schwere Arthritis 5% der Fälle von Psoriasis, leichte bis 30% 

- Häufiger bei ausgedehnter und schwerer Psoriasis 

- Verlauf von dem der Hautläsionen weitgehend unabhängig 

- Krankheitsbeginn: mittleres Erwachsenenalter 

- Manchmal Fehlen von Hautläsionen 

∙ Ev. nur Tüpfelnägel und Gelenksbeteiligung 

- In 70% der Fälle Hautläsionen zuerst, dann Arthritis 

- In 15% der Fälle Arthritis vor Hautläsionen (ca. 10-15 Jahre) 

- In 15% der Fälle gleichzeitig 

Pathogenese 

Klinik 

- zelluläre Immunreaktion gegen (unbekanntes) synoviales Antigen (CD4-CD8) 

- Villöse Hyperplasie und Entzündung der Synovia, Neovascularisation, Fibroblastenproliferation 

- Erweiterung des Gelenksspalts (typisches radiologisches Zeichen) 

- zelluläre Immunreaktion gegen (unbekanntes) synoviales Antigen (CD4-CD8) 

- Villöse Hyperplasie und Entzündung der Synovia, Neovascularisation, Fibroblastenproliferation 

- Erweiterung des Gelenksspalts (typisches radiologisches Zeichen) 

- Fibröse, später knöcherne Ankylose 

- Erosive Arthritis mit Resorption von Knorpel und Knochen 

- Analoge Veränderungen an Ligamenten und Sehnen (Enthesiopathie) 

Beginn meist schleichend. Schwellung, Hitzen, Druck und Spontanschmerzhaftigkeit, nach längerem Verlauf 

Formveränderungen (Auftreibung, Deviation, Verkürzung). Typischerweise asymmetrisch. 

- peripherer Typ: am häufigsten. Distale Interphalangealgelenke, „Wurstfinger“ 

- Monarthritis großer Gelenke: Knie-, Hüft-, Sprung-, Kiefer-, Sternoclaviculargelenk 

- Axialer Typ: Sacroiliacalgelenke, Halswirbelsäule (Syndesmophyten) 

- Arthritis mutilans (Teleskop-Finger) 

Psoriasis-Arthritis: Diagnostik 

- Klinisch (Vorhandensein von Psoriasis), Anamnese, Radiologie. 

- Keine spezifische Labordiagnostik! 

- Rheumafaktor neg. 

- CRP, Senkung können erhöht sein. 

- Differentialdiagnose: (Seronegative) rheumatoide Arthritis, posttraumatische Arthritis, andere seronegative 

Spondylarthropathien 

Enthesiopathie !!! 

Schmerzen an den Ansatz-Punkten von Sehnen oder Gelenkskapseln am Knochen. 

Wichtiges Zeichen der Psoriasis arthropatica. 

Kann das einzige Symptom einer Psoriasis arthropatica sein. 

Psoriasis-Arthritis: Therapie 

- interdisziplinär 

- NSAID 

- Kryotherapie (akute Phase) 

- Physikalische Therapie 

- Steroidinjektion intraarticulär 

- Retinoide (Acitretin) 

- MTX, Ciclosporin 

- Biologika ( -Blocker: Infliximab, Etanercept) 

- Operative Behandlung 

Psoriasis pustulosa 

Übersteigerte Leukozyten-Attraktion. Folge: makroskopische sterile Pusteln 

Merke: Psoriasis pustulosa ist nicht eine superinfizierte Psoriasis! 




- Generalisierte Psoriasis pustulosa: dramatisch, schwer (potentiell lebensbedrohliche) 

- Lokalisierte: chronisch, oft sehr therapieresistent. Psoriasis pustulosa ist nur ausnahmsweise mit typischen 

Psoriasisherden assoziiert! 

subkorneale, weißliche, konfluierende, rupturierende Pusteln, Erythem 

histologisches Korrelat: Mikroabszessbildung aus neutrophilen Granulozyten 

Formen 

- Generalisierte Psoriasis pustulosa, Typ Zumbusch 

- Generalisierte Psoriasis pustulosa, zirzinärer Typ 

- Impetigo herpetiformis in Schwangerschaft, Einnahme von Kontrazeptiva 

- Lokalisierte Psoriasis pustulosa: Typen Barber, Hallopeau 

Eine „typische“ Psoriasis vulgaris kann durch irritative Lokaltherapie partiell oder gänzlich in eine Psoriasis pustulosa 

übergeführt werden -> „Psoriasis cum pustulatione“ 

Psoriasis pustulosa, Typ Zumbusch 

Akut auftretende Erythrodermie, hohes intermittierendes Fieber (40oC), Leukozytose, Schwächegefühl, Arthralgien, . 

Haut: massive synchrone Schübe oberflächlicher steriler Pusteln, Konfluenz zu „Eiterseen“, nach kurzem Bestand Platzen 

der Pusteln und Abschuppen. 

Ein Pustelschub „jagt“ in kurzen Intervallen den nächsten. 

Verlauf: unbehandelt: Pustelschübe durch viele Wochen, schließlich Spontanremission. 

Entkräftung, Katabolismus, Hypokalziämie. 

Mögliche Todesursache Herzversagen. 

Psoriasis pustulosa palmoplantaris Barber 

Seltene, gynäkotrope, extrem chronische Dermatose der Handflächen und Fußsohlen. 

Korrelation mit Rauchen! 

Schubartig auftretende subcorneale sterile Pusteln an Handflächen und Fußsohlen, festhaftende groblamellöse 

Schuppenkrusten. 

Psoriasis pustulosa 

- Reaktionstyp der Psoriasis 

- Hyperproliferation und Schuppung im Hintergrund 

- Leukozytenattraktion mit Ausbildung von subkornealen Pusteln im Vordergrund 

Therapie: Psoriasis pustulosa 

- lokale Steroide 

- PUVA 

- Retinoide 

- Biologika 

Psoriasis: extrakutane Manifestationen 

Psoriasis Uveitis 

- Selten (



Differentialdiagnosen der Psoriasis 

Pityriasis rosea 

- Relativ häufig 

- Selbstlimitierend, aber erst nach Monaten 

- Biphasischer Verlauf: beginnt oft mit einer Primärplaque, dann schubartig viele kleinere Läsionen 

- Besonders rumpfbetont 

- Meist, aber nicht immer symptomlos (Juckreiz) 

- Möglicherweise infektiologische Genese 

- Collarette Schuppung 

- DD: P. guttata, Virusexantheme (auch akute HIV-Infektion), Lues II, seborrhoisches Ekzem, 

Arzneimittelexantheme) 

- Nicht hereditär! 

Bei welcher Hautkrankheit ist die Familienanamnese von geringer Bedeutung? 

- Pityriasis rosea 

Neutrophile Dermatosen 

„neutrophile Dermatosen“: ein heterogenes Spektrum von Hautkrankheiten unklarer Ursache, die durch Anhäufung von 

neutrophilen Granulozyten verursacht werden 

Man unterscheidet: 

- oberflächliche (Epidermis) vs tiefe (Dermis) 

- einschmelzende (Eiter!) vs. nicht-einschmelzende ND 

Oberflächlich-einschmelzend: 

1. Akute generalisierte Pustulose 

(akral-betont, episodisch auftretend) 

Ursache: Meist bakterieller Infekt 

Therapie: Antibiotika 

2. Akute generalisierte exanthematische Pustulose (AGEP) 

Intoleranzreaktion (Hypersensibilität auf Medikamente): 

- großflächige Erytheme mit zahllosen winzigen Pusteln, die bald spontan abschuppen 

- hohes Fieber, Leukozytose 

- in >90% gegen Medikamente (AB, PPI) 

- oft Begleitsyndrom von DRESS; 

- Therapie: Absetzen des Medikaments 

- Kortikosteroidstoss meist nicht erforderlich 

Pyoderma gangränosum 

- Eine nicht seltene Dermatose unbekannter Ursache, in ca. 50% mit Systemkrankheiten assoziiert (Colitis ulcerosa, 

M. Crohn, monoklonale Gammopathie, Myelom, rheumatoide Arthritis) 

- Sehr schmerzhaft, (unbehandelt) langwierig 

- Test: in die Haut einstechen → wie reagiert die Haut auf diesen Stich? 

∙ Bei Pyoderma: Verfärbung, schmerzhaft, papulöse/pustulöse Veränderung = Pathergie-Phänomen 

- Aus dieser Papel kann sich dann ein Ulcus bilden → typisch für diese Erkrankung 

- „glosende Lunte“ → langsames, schwelendes Fortschreiten in der Peripherie 

- Beginnt durch eine Verletzung → Papel → Pustel → Ulcus: breitet sich immer weiter aus 

- Zentrale Nekrose 

- Auch iatrogen kann dieses Phänomen ausgelöst werden: z.B. bei Bauchoperationen: Wunddehiszenz 

- Systemzeichen meistens unspezifisch 

- Abheilung mit Narben, sehen aus wie gestrickt (ungregelmäßiges Narbenmuster) 

Vermuteter Mechanismus: Funktionsanomalien der Neutrophilen (abnorme Aktivierung, unzureichende Inaktivierung 

durch Gewebs-Proteinase-Inhibitoren). 

- Beginn mit nekrotisierender Pustel (Pathergie-Phänomen), schrankenlose periphere Ausbreitung („glosende 

Lunte“) 


Neutrophile Dermatosen 


Histologie 

Klinik: 

DD: 

- Eigentlich ist Pyoderma gangränosum eine klinische Ausschlussdiagnose; erst wenn alle anderen Ursachen eines 

Ulcus ausgeschlossen wurden, wird histologisch auf diese Erkrankung geprüft 

- Abszedierende Entzündung von Epidermis und Dermis, Nekrosen, keine Vasculitis! 

- Matschig, periphere Pusteln, zentrale Nekrose, Ulcus (oft bis ins Fettgewebe), Rand livid, manchmal unterminiert 

- „Abgrasen“ der umgebenden Haut, mm bis cm/Tag. Einzelherde können sich monatelang ausbreiten, schließlich 

spontane Abheilung 

- Auslösung durch Verletzungen (Cave: „Platzbauch“ bei Bauchoperationen) 

- Verlauf chron.-rezidivierend mit oft jahrelangen Intervallen 

- Unspezifische Systemzeichen (außer bei Vorhandensein einer Grundkrankheit) 

- Gangrän, „gewöhnliche“ Pyodermien, Herpes simplex vegetans, Wegener´sche Granulomatose, venöse Ulzera, 

Livedo-Vasculitis 

Therapie: 

- syst. Corticosteroide 

- Cyclosporin A 

- TNF-α-Blocker (Biologika) 

Frage: Pyoderma gangränosum nicht assoziiert mit? 

- Atopischer Dermatitis 

- Mb. Crohn 

- Myelom 

- Colitis ulcerosa 

- Rheumatoide Arthritis 

Akute neutrophile Dermatose (Sweet-Syndrom) 

- Intoleranzreaktion gegen bakterielle oder virale Infekte, in 20% assoziiert mit myeloischer Leukämie (kann 

jahrelang vorhergehen). Nicht abszedierend! 

- Klinik: Fieber, Leukozytose, typisches Exanthem. Erhebliche Systemzeichen. Schubartig (episodisch oder 

chronisch-rezidivierend) 

- Haut: „Pseudovesikel“ – hellrote, prall gespannte, durchscheinende konfluierende Papeln; Gesicht, Hals, 

Extremitäten → so prall, dass sie wie Blasen erscheinen (aber keine Blasen, ursächlich ist das starke Ödem) 

„Pseudovesikel“ 

- Histologie: hochgradiges Ödem der papillären Dermis, dichtes neutrophiles Infiltrat. Keine Nekrosen! 

- DD: Erythema multiforme, Herpes simplex 

- Therapie: syst. Kortikosteroide, Dapson 

Granulomatöse Dermatosen 

Unterscheidung: nicht verkäsende vs. verkäsende (Tuberkulose) 

→ Nicht verkäsende granulomatöse Dermatosen 

Palisadengranulome: Granuloma anulare, Nekrobiosis lipoidica 

Sarkoidale Granulome: Sarkoidose 

Granuloma anulare 

- Ein häufiges, harmloses Palisadengranulom unbekannter Ursache 

- Meist Streckseiten der Extremitäten betroffen 

- Selbstlimitierend (Monate) 

- Häufiger bei Kindern und Jugendlichen und bei Frauen 

- Klinisch: Plaques, hautfarben bis rötlich, Randbetonung: sehen aus, als wären sie aus multiplen Knötchen 

aufgebaut (Pallisadengranulom) 

- Histologie: 

∙ Granulomatöse Entzündung, nicht verkäsend 

∙ Pallisadenartige Umrahmung mit Mykropahgen, Histiozyten 

∙ Sonderfärbung: Alcian: Ansammlung von sauren Mucopolysacchariden in den Granulomen 

- Therapie oft nicht notwendig, man kann aber mit Cortisoninjektionen therapieren (Salbe kommt nicht bis in die 

Tiefe des Granuloms); systemische Corticosteroide nur bei sehr großen Läsionen 

- Dapson kann auch hier verwendet werden (als systemische Therapie, wenn Patienten besonders ausgedehnte 

Läsionen haben) 

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Granulomatöse Dermatosen 

Nekrobiosis lipoidica 

- DD zum Granuloma anulare – Läsionen ähnlich 

- Hier bräunlicher Farbton, am Rand verstärkt, zentrale Aufhellung 

- Prädilektion an Unterschenkelstreckseiten 

- Gehäuft bei Diabetikern (50% der Betroffenen: DM, aber nur 0,3% der Diabetiker haben NL) 

- Herde relativ groß, Lipideinlagerung, atroph (Verletzungsgefahr!) 

∙ Neigen zur Ulceration 

- Therapie: lokal Cortison 

Hautmanifestationen der Sarkoidose 

Bei 25% unspezifische Zeichen: Erythema nodosum (ist eine Panniculitis), Prurigo, Verkalkungen 

Spezifische Zeichen: sarkoidale Infiltrate: papulöse, plaqueförmige, sarcoidale Panniculitis, Lupus pernio 

Papulöse Sarkoidose 

- Aggregierte Knötchen 

- an Rumpf, Gesicht, prox. Extremitäten. 

- Auf Spateldruck apfelgeleeartige Farbe 

- Akute Verlaufsform, Spontanremissionen, Rezidive 

Plaqueförmige Sarkoidose 

- Chronische Verlaufsform assoziiert mit chronisch-persistenten (progredienten) Organsymptomen 

- Häufig Anuläre Läsionen (Randbetonung), Hypopigmentierung 

- Auch hier Apfelgeleefarbe bei Spateldruck 

Lupus pernio 

- Selten, charakteristisch für den chronisch-progressiven fibrotischen Verlaufstyp – ungünstige Prognose. 

- Derbe, gebuckelte Infiltrate, manchmal Exulzeration. 

- Oft assoziiert mit Befall des oberen und tiefen Respirationstrakts und innerer Organe 

- Sieht aus wie Frostbeulen 

- Eher ungünstige Prognose 

- Kann auch exulzerieren und mit Beteiligung anderer Organe einhergehen 

Systemmanifestationen der Sarkoidose 

- Fieber 

- Lunge (Stadium I bis IV, bzw. Löfgren-Syndrom: E.nodosum, Fieber, Arthralgien, bihiläre Lymphadenopathie) 

- Knochen (Polyarthritis, Knochenzysten) 

- Augen (Iritis, Iridozyklitis, Uveitis) 

- HNO (Parotitis) 

- Kardiovaskulär 

- Gastrointestinal 

- Neurologisch 

Das Löfgren-Syndrom ist eine Manifestation der: 

- Sarkoidose 

Nicht zum Löfgren Syndrom gehören: 

- Hämaturie 

- Fieber 

- Bihiläre Lymphadenopathie 

- E. nodosum 

- Pan…

Dermatologie Verena Kaiser Wintersemester 2011/12 - anthropia

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