BRENNPUNKT ARZNEI - Kassenärztliche Vereinigung Hamburg

Seite 20 KVH • aktuell
Nr. 4 / 2010
Hüftfrakturen fanden Gray et al. in einer Nachbeobachtungszeit von 7,8 Jahren
aus den Analysen der kompletten Unterlagen von 130.487 Teilnehmerinnen bei
PPI-Einnehmerinnen eine deutliche Zunahme von Frakturen aller Art [2].
Die Daten zu den Medikationsangaben waren bei den persönlichen Interviews zum
Start der Studie im dritten Jahr erhoben worden. Die Outcome-Daten wurden durch
Selbstberichte zu erlittenen Frakturen erhoben: (bestätigte) Hüftgelenksfrakturen,
klinisch bestätigte Wirbelkörperfrakturen, Unterarm- oder Handgelenksfrakturen
und Gesamtzahl aller erlittenen Frakturen.
Es wurden zusätzlich drei Osteodensitometrien für die Veränderungen in einem
insgesamt dreijährigen Zeitraum durchgeführt.
Dabei ergaben sich für umgerechnet insgesamt 1.005.126 Personen-Jahre der
Nachuntersuchung 1.500 Hüftgelenksfrakturen, 4.881 Unterarm- oder Handgelenksfrakturen,
2.315 klinisch bestätigte Wirbelkörperfrakturen und insgesamt
21.247 Frakturen.
Die Hazard Ratios nach Multivarianzanalyse betrugen für eine zusätzliche PPI-
Einnahme
– für Hüftgelenksfrakturen 1,47,
– für klinisch bestätigte Wirbelkörperfrakturen 1,26,
– für Unterarm- oder Handgelenksfrakturen 1,25.
Die gemessenen Osteodensitometriewerte der PPI-Einnehmerinnen unterschieden
sich nicht von denen der Probandinnen ohne PPI, nach drei Jahren ließ sich lediglich
an der Hüfte eine geringe Unterschiedlichkeit feststellen (p = 0,05).
Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Einnahme von PPI mit einer
mäßigen Frakturzunahme von klinisch bestätigten Wirbelkörperfrakturen,
Unterarm- oder Handgelenksfrakturen und weniger mit Hüftgelenksfrakturen
assoziiert war. Das entsprach einer Risikoerhöhung von 25%, durch PPI-Einnahme
insgesamt eine Fraktur zu erleiden, ohne dass eine Knochendichte-Verminderung
beobachtet werden konnte.
Für Wirbelkörperfrakturen war das Risiko um 47% und für Unterarm- oder
Handgelenksfrakturen um 25% erhöht. Für Hüftgelenksfrakturen fanden sie keine
Risikoerhöhung durch PPI.
Clostridium-difficile-Infektion durch Magensäure-Suppression:
Howell et al. beschrieben die zunehmende Häufigkeit bei zunehmendem Schweregrad
einer Erkrankung mit Clostridium difficile [3]. Sie untersuchten bei kontroverser
Diskussionslage, ob eine säurereduzierende Therapie die Ursache sein könnte, indem
sie eine pharmakoepidemiologische Kohortenstudie durchführten, bei der sie fünf
Jahre lang prospektiv Daten von 101.796 Entlassungen aus Tertiär- (=Intensiv-)
Behandlungen einer Zentralklinik sammelten. Ihr Hauptinteresse galt dabei der Art
einer Magensäuresuppression:
1 keine Säuresuppression,
2 Behandlung mit Histamin-2-Rezeptor-Antagonisten (H 2 RA),
3 Behandlung mit täglich einmal Protonen-Pumpen-Inhibitoren (PPI) und
4 Behandlung mit mehr als einmal täglichen Gaben von PPI.
Als Ergebnis fanden die Autoren, dass mit der Zunahme der Säureblockade das
Risiko einer Clostridium-difficile-Infektion anstieg:
ohne Säuresuppression 0,3 %
mit H 2 RA-Therapie 0,6 %
bei 1 x täglicher PPI-Gabe 0,9 %
bei mehr als einmal täglicher PPI-Gaben 1,4 %
Nach Adjustierung auf komorbide Faktoren (Alter, Antibiotika-Behandlungen,
Skore-basierter Notwendigkeit einer Säure-Suppression) blieben diese Verhältniszahlen
bestehen, indem sie von einer Odds Ratio von