Vortrag - Psychosomatik Basel

Fortbildungsveranstaltungen Psychosomatik
Universitätsspital Basel
13. Januar 2009
Psychosoziale Risikofaktoren für
kardiovaskuläre Erkrankungen &
Herzinfarkt
Roland von Känel
Chefarzt Psychosomatik
Universitätsklinik für Allgemeine Innere Medizin
Psychokardiologie, Swiss Cardiovascular Center
Inselspital Bern

Psychosoziale Risikofaktoren
im Wandel der Jahrzehnte

Übersicht
Operationalisierung psychosozialer
Risikofaktoren
Welche sind „kardiotoxisch“?
Psychobiologie
Stresseffekte auf kardiovaskuläre Biomarker?
Screening und Therapie
psychosozialer Risikofaktoren
Was bringt‘s bezüglich Mortalität?

Wenn wir die Patienten fragen:
„Was denken Sie, war schuld an Ihrem Infarkt?“
...„ich habe schon etwas viel Stress gehabt in letzter
Zeit“
Was heisst das genau?
Stress bzw. psychosoziale Risikofaktoren müssen
operationalisiert werden
(wie klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren)

Qualitative Einteilung psychosozialer Risikofaktoren
Negative Affekte (Distress)
Depression, Angst, sich Sorgen machen (worrying), Trauer
(„Nachsterben“), Hoffnungslosigkeit, PTSD
Fatigue
Vitale Erschöpfung (vital exhaustion), Burnout, Insomnie
Persönlichkeitsfaktoren
Feindseligkeit (hostility), Ärgerbereitschaft (anger), Typ D-
Persönlichkeit (distressed personality), übersteigerte
Verausgabungsbereitschaft (overcommitment)
Soziales Umfeld (Stressoren)
Sozialer Support, sozioökonomischer Status, Stress am Arbeitsplatz,
soziale Isolation, Pflege eines Angehörigen (caregiver), Stress in
der Partnerschaft
Rozanski et al, Circulation 1999;99:2192
Rozanski et al, J Am Coll Cardiol 2005;45:637
von Känel, J Am Coll Cardiol 2008;52:2163

Patientenvignetten
Herr K, 62-jährig, akuter Vorderwandinfarkt vor 6 Wochen;
Erschöpft und überarbeitet, keine Freude mehr an Gartenarbeit,
„rastete schon immer aus“ bei geringem Anlass.
Stress am Arbeitsplatz, vitale Erschöpfung, Depression,
Ärgerbereitschaft
Frau G, 64-jährig, 3-facher ACB bei instabiler AP vor 6 Monaten:
Ehemann vor 7 Jahren verstorben, lebt zurückgezogen, Kinder
kommen wenig auf Besuch, seit 3 Monaten Herzklopfen und
Schonverhalten aus Angst, einen „Herzschlag“ zu erleiden.
Geringer sozialer Support, soziale Isolation, Angststörung

®
Psychokardiogramm (PKG): ein Beispiel
Patient füllt Fragebogen zu Beginn der
12-wöchigen Rehabilitation aus.
Analyse des Fragebogens mit dem PKG
Programm:
Typ D Persönlichkeit
Depressivität
Wenig positive Emotionen
Nimmt am Rehabilitationsprogramm und
der psychologischen Beratung teil.
Erhält evtl. Empfehlung für eine
individuelle psychologische Therapie.
Erhält Erklärungen und Anweisungen
basierend auf dem PKG.
Füllt den Fragebogen am Ende der
Rehabilitation erneut aus.
Analyse der Veränderungen im PKG.
Dr. phil. Sonja Kohls, KARE, Psychokardiologie,
Swiss Cardiovascular Center, Inselspital Bern
PKG-Profil

Einteilung nach zeitlichem Verlauf
Akut
- Ärger und andere heftige Affekte
- Mentale Belastungen (Traumata)
Episodisch
- Depression
- Erschöpfung
Chronisch
- Feindseligkeit
- Niedriger sozioökonomischer Status
Kop, Psychosom Med 1999;61:476

Warum sind psychosoziale Faktoren
„gefährlich“ für Herz und Kreislauf?
1. Fördern
ungesunden
Lebensstil
2. Direkte pathophysiologische
Auswirkungen
3. Beeinträchtigen
Compliance mit
kardialer Therapie
Rozanski et al, Circulation 1999;99:2192

Hamer et al, J Am Coll Cardiol 2008;52:2156
Psychological distress as a risk factor for cardiovascular
events: pathophysiological and behavioral mechanisms
Prospektive Studie mit 6,576 gesunden schottischen
Männern und Frauen (51±13 J)
Psychologischer Distress: 12-item General Health
Questionnaire (kategorial und kontinuierlich): Positive und
negative Affekte, Schlafstörungen in den letzten 4 Wochen
Hospitalisation w. CVD Ereignis 7 J später: nicht-fataler
MI, ACB, Angioplastie, Hirnschlag, Herzinsuffizienz, CVD Mortalität
Erhöhtes Risko für CVD Ereignis bei mehr Distress:
HR=1.5, 95% CI 1.1-2.2, p = 0.013
Erklärte Varianz:
- Life style = 65%: Rauchen > körperliche Aktivität > Alkohol
- Pathophysiologie = zusätzliche 19%: HTN > hs-CRP

Psychosoziale Risikofaktoren treten beim
gleichen Patienten oft miteinander auf
(Cluster-Phänomen).
Psychosoziale Risikofaktoren treten oft
zusammen mit klassischen
kardiovaskulären Risikofaktoren auf.
Das totale kardiovaskuläre Risiko ergibt
sich aus dem additiven oder multiplikativen
Effekt sämtlicher Risikofaktoren.
Für das totale kardiovaskuläre Risiko
sind psychosoziale Risikofaktoren
ebenso wichtig wie klassische RF.
Circulation 1999;99:2192-217

Weltweite Beziehung zw. psychosozialen Faktoren und dem Risiko
für r einen erstmaligen Myokardinfarkt
INTERHEART Study: Fallkontrollstudie in 52 Ländern; 15‘152 Fälle u. 14‘820 Kontrollen
Kombinierter Index:
Kombinierter Index:
Depression; Locus of
Control; Stress zu Hause,
bei der Arbeit, mit Finanzen
u. Anzahl negativer
Lebensereignisse im
vergangenen Jahr
Yusuf et al, Lancet 2004;364:937

Studien zu individuellen
Risikofaktoren
Depression
Angst
Akuter mentaler Stress
Vitale Erschöpfung
Feindseligkeit & Ärger
Typ D Persönlichkeit
Sozialer Support
Sozioökonomischer Status

Depression: Langzeit-Überleben nach AMI in Bezug zum BDI score
während Hospitalisation (n=853) Lesperance et al, Circulation 2002;105:1049
„Dosis-Wirkungs“ Beziehung
BDI = Beck Depressions Inventar

Achtung:
Die Depression präsentiert sich bei
Patienten nach Herzinfarkt atypisch
Energieverlust > Traurigkeit
Gereiztheit > Schuldgefühle oder
Verlust des Selbstwerts
…und wird deshalb oft verkannt!

Häufigkeit der Depression nach AMI
20% der Patienten haben eine major depression
20% der Patienten haben eine minor depression
4x höhere
Prävalenz für
eine MDD
gegenüber der
Allgemein-
bevölkerung!!
Carney & Freedland, Biol Psychiatry 2003;54:241
Kop & Ader, Ital Heart J 2001;2:890

Epidemiologie: wie hoch ist das RR?
Depression ohne koronare Herzkrankheit: 1.5-2.0 x
eine KHK im Verlauf zu entwickeln.
Depression mit koronarer Herzkrankheit: 2.0-3.0 x
für erneuten AMI oder kardiale Mortalität.
Depression mit aortokoronarem Bypass: 2.0-3.0 x
für kardiale Mortalität.
Depression mit chronischer Herzinsuffizienz: 2.0 x
für kardiale Mortalität.
Lett et al, Psychosom Med 2004;66:305

Aktuellster Stand
Erstmaliges Auftreten einer Depression
nach dem Infarkt scheint am
gefährlichsten
Somatische Symptome der Depression
haben höherem prädiktiven Wert als
affektive Symptome
Denollet, Psychosom Med 2008;70:949

Walters et al, Eur Heart J 2008;29:2981
Panik und Herzinfarktrisiko
58‘000 Patienten mit der Diagnose Panikattacken oder
Panikstörung und 347‘000 Patienten ohne diese Diagnose
650 Grundversorgerpraxen in England
Patienten mit Panikstörung im Mittel 43-jährig, 73% Frauen
Prospektive Studie: medianer follow-up 2 J n. 1. Konsultation
wegen Panik; d.h. alle Patienten mit vorbestehender
Panikstörung u/o Herzkrankheit ausgeschlossen
Patienten

Akuter Stress Intensive Gefühle bei Naturkatastrophen, Kriegsereignissen,
Sportanlässen, wichtigen Daten (z.B. Weihnachten, Geburtstag)
Bsp. Plötzlicher Herztod auf dem Boden einer arteriosklerotischen
kardiovaskulären Erkrankung ausgelöst durch ein Erdbeben
Northridge,
Los Angeles area
Leor et al, N Engl J Med 1996;334:413-419

Kopp et al, Psychosom Med 1998;60:752
Zustand „vitaler“ Erschöpfung
Maastricht Vital Exhaustion Questionnaire (Short Form)
Fühlen Sie sich oft müde?
Haben Sie oft Probleme einzuschlafen?
Wachen Sie nachts öfter auf?
Fühlen Sie sich ausgelaugt?
Fühlen Sie sich in letzter Zeit lustloser als früher?
Irritieren Sie Kleinigkeiten in letzter Zeit mehr als früher?
Haben Sie manchmal das Gefühl: „Meine Batterien sind leer?“
Fühlen Sie sich entmutigt?
Wachen Sie manchmal erschöpft oder ermüdet auf?

„Exhaustion is bad for the heart“
Vitale Erschöpfung sagte Erstinfarkt bei 3,877
Männern (39-65 Jahre) ohne KHK nach einem
Follow-up von 4.3 Jahren voraus.
Appels & Mulder, Eur Heart J 1988
Vitale Erschöpfung zeigte einen unabhängigen
Zusammenhang mit einem erneuten kardialen
Ereignis nach PCTA bei Männer nach einem
Follow-up von 1.5 Jahren.
Appels et al, Eur Heart J 1995

Friedman & Rosenman: Association of specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular
findings; blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcus senilis, and clinical coronary
artery disease. JAMA 1959;169:1286-96.
Typ-A-Verhalten als Risikofaktor: überholt!
Ehrgeiz
Dominanzstreben
Arbeitseifer
Sich in Zeitdruck bringen
Unfähigkeit zu entspannen
Ungeduld
Reizbarkeit
Perfektionismus
Hohe Ziele
Bedürfnis nach Anerkennung
„Coronary Prone Behavior Pattern“
„Kardiotoxisch“ ist nicht die Leistungsorientiertheit sondern die
damit einhergehende feindselige Haltung gegenüber Mitmenschen
= hostility & Ärgerbereitschaft = anger.

Feindselige Einstellung gegenüber Mitmenschen
Hostility (Cynical Distrust Scale)
1. Ich glaube, die meisten Leute würden lügen, wenn sie dadurch
Vorteile hätten.
2. Den meisten Leuten widerstrebt es innerlich, sich Mühe zu
machen, um anderen zu helfen.
3. Die meisten Leute schließen Freundschaften, weil ihnen
Freunde nützlich sein können.
4. Es ist sicherer, niemandem zu trauen.
5. Niemand kümmert sich gross darum, wie es einem geht.
6. Die meisten Leute sind vor allem deshalb ehrlich, weil sie Angst
haben, erwischt zu werden.
7. Ich frage mich häufig, welche versteckten Gründe jemand dafür
haben könnte, etwas Gutes für mich zu tun.
8. Die meisten Leute würden eher zu etwas unfairen Mitteln
greifen als sich einen Gewinn oder Vorteil entgehen zu lassen.
Greenglass & Julkunen, Person Ind Dif 1989;10:209-18

Mittleman et al, Circulation 1995;92:1720
Heftiger Ärger als auslösender Faktor eines Herzinfarkts
Ärger Intensität / Beschrieb
1 Ruhig
2 Beschäftigt
3 Leicht verärgert (nicht
sichtbar)
4 Mittelässig verärgert (zeigt
sich an der Stimme)
5 Sehr verärgert (Körper
angespannt, Fäuste und
Zähne zusammengepresst)
6 Heftigster Ärger (wirft Tisch
um, knallt Türe zu)
7 Ausser sich vor Ärger (wirft
Gegenstände an die Wand,
verletzt Mitmenschen)
2 Std.
n=1‘623, Alter 20-92 Jahre,
Befragung 4 Tage nach Infarkt

Typ D Persönlichkeit:
Typ D Persönlichkeit: Tendenz negative Gefühle zu empfinden
und diese in sozialen Interaktionen nicht ausdrücken zu können
7 Items zu sozialer Vermeidung
(„social inhibition“)
Es fällt mir leicht, Kontakt zu
anderen Menschen zu knüpfen.
Ich unterhalte mich oft mit Fremden.
Ich fühle mich oft im Umgang mit
Anderen gehemmt.
Es fällt mir schwer, mit anderen eine
Gespräch zu beginnen.
Ich bin vom Wesen her
verschlossen.
Ich neige dazu, andere Leute auf
Abstand zu halten.
Ich weiss nicht, worüber ich mit
Anderen reden soll
7 Items zu negativer Affektivität
(„negative affectivity“)
Ich rege mich oft über
unwichtige Dinge auf.
Ich fühle mich oft unglücklich.
Ich bin oft gereizt.
Ich sehe die Dinge
pessimistisch.
Ich bin oft schlechter Laune.
Ich mache mir oft Sorgen.
Ich bin oft schlecht drauf.
Denollet, Psychosom Med 2005;67:89-97

Prospective studies
Psychosom Med 2005;67:89-97

Struktureller Support: Art und Umfang
der Kontakte mit dem sozialen Netzwerk
– Häufigkeit sozialer Interaktionen,
Anzahl nahestehender Personen,
Zivilstand, Zugehörigkeit zu einer Gruppe
oder Kirche.
Funktioneller Support: Qualität der
erhaltenen Unterstützung durch die
sozialen Strukturen – z.B. emotional
Subjektivität: Erhaltene (received) vs.
wahrgenommene (perceived) soziale
Unterstützung.
Psychosom Med 2005;67:869-78

Meta-Analyse zu sozialem Support
Verschiedene Formen von sozialem Support sind mit einem
ca. 1.5-fach erhöhten Risiko für erstmaligen Myokardinfarkt
bzw. ein Infarktrezidiv behaftet.
Funktioneller Support bedeutsamer als
struktureller Support
Zusammenhang gilt für Gesunde (d.h. Individuen ohne KHK)
und Patienten mit etablierter KHK.
Theorien: Stressbuffer, Gestresste profitieren mehr,
Individuen mit mehr Zugehörigkeitsgefühl sind empfänglicher
für Support und profitieren mehr (z.B. Frauen, nicht feindselig
Eingestellte).
Lett et al, Psychosom Med 2005;67:869-78
Barth, Schneider, von Känel, Psychosom Med (under review)

Niedriger sozioökonomischer Status
Verwendete Indizes
Ausbildung (Grundschule, Berufschule, Universität)
Einkommen (in 10‘000.- Kategorien / Jahr)
Beruf (white vs. blue collar workers)
Anstellungsgrad (ungewollte Arbeitslosigkeit)
Soziale Klasse
Materielle Lebensumstände
Nachbarschaft
Kaplan & Keil, Circulation 1993;88:1973-98

Sir Michael Marmot, JAMA 2006;295:1304
Das „Status Syndrom“
Je höher die soziale Position, umso
besser die Gesundheit.
Weltweites Phänomen, grösstenteils ohne
konventionelle Erklärungen
(nicht Ursache sind weniger Zugang zur Gesundheitsversorgung,
ungesunder Lebensstil etc.)
Je tiefer ein Individuum in der sozialen Hierarchie steht,
umso weniger werden seine Grundbedürfnisse
befriedigt:
- Selbstbestimmung
- Integration in die Gesellschaft
- soziale Partizipation

(I) Das Anforderungs-Kontroll
Kontroll-Modell
(Job Demand-Control Model n. Karasek & Theorell)
Missverhältnis von:
1) Anforderungen
Arbeitsaufgabe,
Verantwortung
2) Kontrollierbarkeit
Handlungsspielraum, Einsatz
persönlicher Fähigkeiten
3) Sozialem Support
Rückhalt durch Mitarbeitende
und Vorgesetzte
Stress am Arbeitsplatz (job stress)
Karasek, , R.A.: Control in the workplace and its health related aspects. . In: S.L. Sauter, , J.J. Hurrel &
C.L. Cooper (Eds.), Job control and worker health. Chichester: : Wiley, 1989, 129-159.
159.

(II) Das Modell beruflicher Gratifikationskrisen
(Effort-Reward Imbalance Model n. Siegrist)
Ungleichgewicht zwischen
beruflicher Verausgabung und
Belohnung gepaart mit
Überengagement
1) Extrinsische Verausgabungsquelle durch Arbeitsanforderung
2) Materielle und immaterielle Belohnung (Lohn, Anerkennung)
3) Intrinsische Verausgabungsquelle durch übersteigerte
Verausgabungsbereitschaft (overcommitment)
Siegrist, J Occup Health Psychol 1996;1:27

2.5
2
1.5
1
812 Männer und
Frauen, initial
gesund,
25-J Follow-up
1= low
2= intermediate
3= high
0.5
0
JDC
ERI
Kontrolliert für: Alter, Geschlecht, Berufsgruppe, Rauchen, körperliche
Aktivität, systolischer Blutdruck, totales Cholesterin, BMI
BMJ 2002;325:857

Übersicht
Operationalisierung psychosozialer
Risikofaktoren
Welche sind „kardiotoxisch“?
Psychobiologie
Stresseffekte auf kardiovaskuläre Biomarker?
Screening und Therapie
psychosozialer Risikofaktoren
Was bringt‘s bezüglich Mortalität?

Die Psychobiologie untersucht die zugrundeliegenden Mechanismen
Rozanski et al, Circulation 1999;99:2192

Ausgewählte Mechanismen
Zusammenhänge zwischen psychosozialen
Risikofaktoren und akutem Stress mit:
Blutdruck
(Biomarker: z.B. Blutdruckreaktivität)
Entzündung
(Biomarker: z.B. hs-CRP, IL-6, TNF-α)
Gerinnung
(Biomarker: z.B. Fibrinogen, D-dimer, PAI-1, Thrombozyten)

Blutdruck
Blutdruckreaktivität auf akuten
Stress

160 adoleszente Zwillingspaare
Reaktionstest und Rechenaufgabe von total 17 min
Vererbte Variation in der Blutdruckreaktivität
Systolischer
Blutdruck
Diastolischer
Blutdruck
Ruhe
52%
51%
Stress
66%
64%
Genetik wichtiger für
Variation des Stresswerts
als des Ruhewert.
Ruhewert vor allem auch
durch gemeinsame
Umweltfaktoren (shared
environment) bestimmt.
Kein Unterschied zwischen
Frauen und Männern.

Negative emotions and acute physiological responses
to stress Feldman et al, Ann Behav Med 1999;21:216
Durch akuten Stressor provozierte Ärger und Angst
erklären einen sig. Anteil des Blutdruckanstiegs
Ärger erklärt zwischen 0.6% und 12% der Varianz; weitgehend
unabhängig von der Art des Stressors

CARDIA Study: Blutdruck-Reaktivität auf akuten Stress und koronare
Kalzifizierung (quantitativ mit CT erfasst) nach 13 Jahren Follow-up.
Koronare Kalzifizierung = eigenständiger
Risikofaktor für KHK.
Grössere Blutdruckreaktivität während dem
Videospiel sagt vermehrte Kalkeinlagerung
in den Koronarien vorher.
Blutdruck-Reaktivität auf Stress als Marker
für das Risiko einer KHK?
Matthews et al, Hypertension 2006;47:391

Inflammation
Akut-Phase-Reaktion als Antwort
auf Stress

Trier Social Stress Test
Transkriptionsfaktor NF-kB
vermittelt proinflammatorische
Aktivität von Monozyten (d.h.
Zytokinfreisetzung TNF-α).
NF-kB durch Stress
hochreguliert (vgl. Abbildung)
Effekt wird über Noradrenalin
und einen α1-adrenergen
Mechanismus vermittelt.
PNAS 2003;100:1920

von Känel et al, Brain Behav Immun 2006;20:40
Aktivierung proinflammatorischer Zytokine
r=-.54,
p=.011
IL-6 Anstieg wird durch HPA-Achse supprimiert
Signifikanter Anstieg von IL-6 mit zeitlicher Verzögerung: Gen-Transkription?

von Känel et al, Brain Behav Immun 2008;22:150
Aspirin reduziert IL-6 Anstieg mit akutem Stress
64 gesunde Männer
(47±7 Jahre)
Randomisierte,
doppelblinde,
Plazebo-kontrollierte
Studie
100 mg Aspirin p.o. für
5 Tage am Morgen
TSST
* p

Blutgerinnung
Beschleunigte Gerinnung mit
akutem Stress

Aktivierung der Blutgerinnung
Signifikanter
Anstieg von:
- vWF
- Fibrinogen
- FVII:C
- FVIII:C
- FXII:C
Alle P-Werte

Wann wird die physiologische
Stressreaktion pathologisch?
Beispiel Gerinnungs-Veränderungen:
Übermässige Auslenkung
Verzögerte Erholung
Chronischer Zustand
(Kampf-Flucht Rückzug-Konservierung)
Das Blut ist zu lange zu dick!

Fibrinbildung (D-dimer) ist bei älteren Patienten mit koronarer oder
zerebrovaskulärer Erkrankung (Arteriosklerose) unter Stress verstärkt
2 standardisierte
mentale Stressoren
von total 22 min
Dauer.
Verteidigungsrede u.
Betreuungssituation
von Känel et al,
Am J Cardiol
2001;87:1405

Verzögerte Erholung der Thrombozytenaktivität
nach akutem Stress bei 17 Patienten mit einer KHK im
Vergleich zu 22 Kontrollprobanden
P

Preckel & von Känel, Heart Drug 2004;4:123
↑
Akuter Stress: Gerinnung ↑ > Fibrinolyse ↑ (physiologisch)
Chronischer Stress: Gerinnung ↑ und Fibrinolyse ↓ (pathologisch)

Auswirkungen von chronischem Stress
chronischem Stress auf affektive
Störungen, Verhalten und Pathophysiologie
Rozanski et al,
JACC 2005;45:637

Stress am Arbeitsplatz und Metabolisches Syndrom
Whitehall II Study:
10‘308 Staatsangestellte
(London) wurden 1985-1988
eingeschlossen.
14-J Follow-up mit 5 Messzeitpunkten
für „job stress“ (sog.
„exposures“)
Definition von Stress am Arbeitsplatz:
Kombination von hohen Anforderungen
plus geringem Handlungsspielraum plus
geringem sozialem Support von
Mitarbeitenden und Vorgesetzten
Chandola et al, BMJ 2006;332:521

Erhöhtes Risiko bei „Alzheimer caregivern“ eine
Hypertonie zu entwickeln
Mittlere Dauer bis zum Eintreten einer Hypertonie:
1125±76 vs. 1414 ±135 Tage (P140/90 mmHg)
Kontrollvariablen: Geschlecht,
Alter, BMI, SES, BD-senkende
Medikamente

Erhöhte Plasmaspiegel pro-inflammatorischer
Zytokine und
von Akutphase-Proteinen bei der Depression
„Chronische Akutphase-Reaktion“
Tumor-Nekrose-Faktor-α
Interleukin-1β
Interleukin-6
C-reaktives Protein
Fibrinogen
Zusammenhang mit
der Arteriosklerose:
Sind alle prospektiv
(und von klassischen
kardiovaskulären
Risikofaktoren
unabhängige) „neue“
bzw. „moderne“
Risikofaktoren für eine
koronare Herzkrankheit.
Pasic et al, Psychosom Med 2003;65:181

Tracey JK. The Inflammatory Reflex. Nature 2002;420:853
Verminderte vagale bzw. cholinerge Aktivität (z.B. bei der
Depression) führt zu erhöhter inflammatorischer Aktivität
„The cholinergic antiinflammatory
pathway“
Efferente
Vagusaktivität ↓
Acetylcholin ↓
Pro-inflammatorische
Zytokine ↑

Übersicht
Operationalisierung psychosozialer
Risikofaktoren
Welche sind „kardiotoxisch“?
Psychobiologie
Stresseffekte auf kardiovaskuläre Biomarker?
Screening und Therapie
psychosozialer Risikofaktoren
Was bringt‘s bezüglich Mortalität?

Aktuelleste Empfehlungen
American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice
Guidelines for the treatment of AMI patients.
„The psychosocial status of the patient
should be evaluated, including inquiries
regarding symptoms of depression,
anxiety, or sleep disorders and the
social support environment"
Antman et al, Circulation 2004;110:588

Anamnese beim Koronarpatienten
Bio-psycho-soziales Vorgehen (Familie, Beruf,
soziale Kontakte, Wohnsituation) Stressoren?
Gezielte Fragen nach psychischer Befindlichkeit
(Angst, Depression) Distress?
Gezielte Fragen nach dem Persönlichkeitsstil
(Entspannungsformen, Überengagement im
Beruf, Ärger) Modulator?
Zusammenhang psychosozialer Stress –
ungünstiger Lebensstil (Rauchen, Essen, Schlaf,
Bewegungsmangel) Verstärker vs. Ressourcen?

Stress Biology
Research:
Influencing
factors and
biological
mechanisms
(© R. von Känel)
Wie therapeutisch
intervenieren?
- CBT
- Entspannung
- Stress management
- Exercise
- Medikamente
Salutogenetische
Möglichkeiten

Meta-Analysen: „The addition of psychosocial treatments to standard
cardiac rehabilitation regimens reduces mortality and morbidity,
psychological distress, and some biological risk factors.“
Kardiale Rehabilitation: Kardiale Mortalität 25%↓:
schlossen Stressmanagement und Entspannungstherapien ein
Linden et al, Arch Intern Med 1996;156:745.
23 RCT, 2‘024 Infarktpatienten & 1‘154 Kontrollen.
Psychologischer Distress↓, SBD↓, HF↓, Cholesterin↓.
Kardiale Mortalität nach Infarkt ↓ (OR 1.70, 95% CI 1.1-2.6)
Rezidivereignisse ↓ (OR 1.84, 1.1-3.0)
Dusseldorp et al, Health Psychology 1999;18:506.
37 Studien, Psychoedukation, d.h. Gesundheitserziehung und
Stress management: BD ↓, Cholesterin ↓, Gewicht ↓, Rauchen ↓,
körperliche Aktivität ↑, Ernährungsgewohnheiten
Kardiale Mortalität ↓ (34%), Rezidivereignisse ↓ (29%)

202 pooled black/white men/women
with prehypertensive to stage I
hypertension at baseline.
Transcendental Meditation (TM) group
vs. combined controls (usual care,
education, PMR etc.).
3 months of TM – follow-up 8±4 yrs.
23% risk reduction in
all-cause mortality (p=.04)
30% risk reduction in
cardiovascular mortality (p

Zusammenfassung
Gute Evidenz für psychosoziale Risikofaktoren
(„Stressoren“ vs. „Distress“)
Plausible Psychobiologie
Berücksichtigung psychosozialer RF in der Anamnese
und ärztlichen Beratung beim Herzpatienten (d.h. daran
denken und darauf screenen)
Lebensqualität und Distress sicher, Überleben
möglicherweise, verbessert
Forschung: welche psychosozialen Interventionen
beeinflussen Biomarker günstig und reduzieren die
(kardiale) Morbidität & Mortalität?

Danke für Ihre
Aufmerksamkeit!