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Unterschieden werden auf der Grundlage von Genexpressionssignaturen
respektive mRNA-Expressionsprofilen heute vier bzw. fünf
intrinsische Subtypen, die zumindest zum Teil mit immunhistochemischen
Algorithmen überlappen (Tab. 1, Abb. 1):
³ ³ Luminal-A- und -B-Typen sind Hormonrezeptor-positiv, unterscheiden
sich klinisch gesehen allerdings im Rezidiv- bzw. Metastasierungsrisiko.
Luminal-B-Typen können HER2-positiv oder -negativ
sein.
³ ³ Der isolierte HER2-Typ zeichnet sich durch die Überexpression von
HER2-Rezeptoren aus.
³ ³ Der Basal-like-Typ ist Hormonrezeptor- und HER2-negativ und in
etwa 60 bis 80% der Fälle deckungsgleich mit tripelnegativen Mammakarzinomen.
2.2 Therapieoptionen
Mit jedem dieser Subtypen ist eine andere Form der adjuvanten Therapie
verbunden. Ausschließlich endokrin werden nur Luminal-A-Tumoren
behandelt. Zusätzlich chemotherapeutisch sind die meisten Luminal-B-Tumoren
zu therapieren, ebenso wie HER2-Typen, gegen die
gleichzeitig HER2-spezifische Therapeutika zum Einsatz kommen.
Chemotherapie allein ist beim tripelnegativen Mammakarzinom indiziert
(Tab. 2).
2.3 Prädiktive Faktoren
Der Nachweis von Hormon- und HER2-Rezeptoren ist für das Ansprechen
auf eine endokrine, respektive eine gegen HER2 gerichtete Therapie
prädiktiv.
Tabelle 2: Therapeutische Implikationen bei intrinsischen Subtypen
[mod. nach 16].
Intrinsischer Subtyp
Luminal A
Luminal B (HER2-negativ)
Luminal B (HER2-positiv)
HER2-positiv (non-luminal)
Tripelnegativ (basal-like*)
Therapie
ET
ET +/– CT („nach Risikoabwägung“)
CT + Anti-HER2 + ET
CT + Anti-HER2
CT
ET Endokrine Therapie, CT Chemotherapie, Anti-HER2 Therapie mit Anti-
HER2-Therapeutika. *Die tripelnegativen und die basal-like Mammakarzinome
sind nur in etwa 60–80% deckungsgleich (s. auch Kapitel 5.3).
16 H. H. Kreipe, M. Schmidt