11 - Virologie Wien

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Masern KBR + ELISA: OÖ: 1 Masern Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 2, OÖ: 5, S: 2, T: 1; 3 mal Morb. Exanthem; 6 mal aus Serum, 4 mal aus Harn Genotypisierung: Typ A (Impfvirus): T: 1; Typ D4: T: 2; Typ D5: W: 3, NÖ: 1, OÖ: 1, S: 7 Norovirus Antigennachweis: W: 10, B: 3, NÖ: 3; 11 mal Diarrhoe, 1 mal bei Verdacht auf Norovirusinfektion, 2 mal Enteritis; 16 mal aus Stuhl Parainfluenza 3 Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 2; 1 mal Bronchitis, 1 mal bei Verdacht auf Rhinovirusinfektion; 2 mal aus resp. Sekret Parvo ELISA: W: 19, NÖ: 1, K: 1; 1 mal Parvo, 2 mal bei Verdacht auf Parvovirusinfektion, 12 mal Exanthem, 3 mal grippaler Infekt, 1 mal Lymphknotenschwellung, 1 mal Arthritis Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 7; 4 mal Exanthem, 2 mal in Gravidität, davon 1 mal in der 12. SSW; 1 mal aus EDTA-Plasma, 6 mal aus Serum Puumala IFT: K: 1; Anamn. Hantavirusinfektion Rhino Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 2; 2 mal bei Verdacht auf Rhinovirusinfektion; 2 mal aus resp. Sekret Rota Agglutinationstest: W: 1; aus Stuhl RSV Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 5; 5 mal bei Verdacht auf Rhinovirusinfektion; 5 mal aus resp. Sekret Virusisolierung: W: 4; 2 mal Bronchitis, 2 mal obstr. Bronchitis; 3 mal aus resp. Sekret, 1 mal aus Lavage Antigennachweis: W: 6; 4 mal obstr. Bronchitis, 1 mal St.p. Lungentransplantation; 6 mal aus resp. Sekret Varizellen-Zoster Virusnukleinsäurenachweis (PCR): NÖ: 1; Exanthem; aus Serum Zytomegalie Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 14; 8 mal St.p. Transplantationen, 1 mal bei Frühgeburt; 8 mal aus EDTA-Plasma, 3 mal aus Lavage, 1 mal aus Rachenspülflüssigkeit, 1 mal aus Sputum, 2 mal aus Harn Virusisolierung (Zellkultur): W: 5; 1 mal St.p. CMV-Infekt, 4 mal St.p. Lungentransplantation; 1 mal aus resp. Sekret, 3 mal aus Lavage, 1 mal aus Harn Epidemiologische Trends: Noch immer Parvoinfektionen und Masernfälle. 25 Jahre HIV und noch immer kein Impfstoff in Sicht Franz X. Heinz Im Jahr 1981 wurde in den USA erstmals ein Erkrankungsbild dokumentiert, das mittlerweile als 'Acquired Immunodeficiency Syndrome - AIDS' traurige Berühmtheit erlangt hat. Fast zwei Jahre lang blieb die Ursache dieser neuen Erkrankung völlig rätselhaft, bis 1983 - also vor nunmehr 25 Jahren - ein bisher unbekanntes Virus aus Lymphozyten isoliert werden konnte, von dem man heute zweifelsfrei weiß, dass es der Erreger von AIDS ist. Damit war ein erster Durchbruch gelungen, und es konnten VIR. EP. INF. NR. _______ 11/08-2 Für den Inhalt verantwortlich: Prof. Dr. Franz X. Heinz, Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien Redaktion: Prof. Dr. H. Holzmann, Prof. Dr. Th. Popow-Kraupp; Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien Mit Unterstützung der Firmen Baxter, Roche und Abbott. Copyright by Prof. Dr. Franz X. Heinz. Veröffentlichungen auch auszugsweise sind nur mit Genehmigung gestattet.
innerhalb kürzester Zeit Tests entwickelt werden, die nicht nur eine spezifische virologische Diagnose ermöglichten, sondern auch für die Wiederherstellung der ins Wanken geratenen Sicherheit des Blutspendewesens essentiell waren. Die wissenschaftlichen Fortschritte in Bezug auf das Wissen um die Genetik und die Struktur des Virus sowie die Pathogenese von AIDS waren in dieser Zeit enorm und führten schon nach wenigen Jahren (1987) zur klinischen Prüfung und Zulassung des ersten wirksamen HIV-Medikaments, nämlich des Reverse Transkriptase Hemmers Zidovudin. Die Begeisterung darüber war groß, wich aber bald einer ernüchternden Realität, weil man erkannte, dass im Zuge der Behandlung sehr schnell Virus-Mutanten das Kommando übernahmen, die Zidovudin-resistent waren. Es war also wieder die Grundlagenforschung gefragt, und Schritt für Schritt machte sich der große Einsatz auf diesem Gebiet auch bezahlt. Es kamen zunächst weitere Reverse Transkriptase Hemmer mit neuen Wirkmechanismen und 1995 schließlich der erste Protease-Inhibitor auf den Markt. Weitere folgten, sodass bald mehr wirksame Medikamente gegen HIV zur Verfügung standen als gegen alle anderen Viren zusammen. Damit war die Basis für die heute gebräuchliche Kombinationstherapie geschaffen (Highly Active Antiretroviral Therapy - HAART), die eine wesentlich dauerhaftere Unterdrückung der Virusvermehrung ermöglicht und damit dem Virus eine Resistenzentwicklung sehr erschwert. Obwohl gerade jetzt zusätzliche Medikamente mit neuen Wirkmechanismen verfügbar werden, gelingt es uns nach wie vor nicht, eine HIV-Infektion tatsächlich zu heilen, weil es einen Pool von latent infizierten Zellen gibt, in denen die genetische Information des Virus integriert ist und jederzeit wieder aktiviert werden kann. Wo aber bleibt der Impfstoff, der seit 1983 als die große Hoffnung zur Beendigung der AIDS Pandemie und damit zur tatsächlichen Lösung dieses Problems gilt Leider war - wie wir heute wissen - die Annahme naiv, dass von der Entdeckung des Virus ein direkter Weg zur Entwicklung eines wirksamen Impfstoffes führen würde, und jene beiden Impfstoffkandidaten, die es bisher zur Phase III eines klinischen Versuch geschafft haben, sind kläglich gescheitert (siehe auch VEI 24-07). Die zugrundeliegenden Probleme sind enorm und basieren hauptsächlich auf den folgenden Eigenschaften von HIV: 1.) Das Virus besitzt eine ungeheure Variabilität und Diversität. Weltweit gibt es drei verschiedene Gruppen von HIV-1 (M, N und O), wobei die Gruppe VIR. EP. INF. NR. _______ 11/08-3 Für den Inhalt verantwortlich: Prof. Dr. Franz X. Heinz, Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien Redaktion: Prof. Dr. H. Holzmann, Prof. Dr. Th. Popow-Kraupp; Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien Mit Unterstützung der Firmen Baxter, Roche und Abbott. Copyright by Prof. Dr. Franz X. Heinz. Veröffentlichungen auch auszugsweise sind nur mit Genehmigung gestattet.
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