Glaskörperblutung - Medicines for Mankind

Glaskörperblutung
Was ist eine Glaskörperblutung
Eine Glaskörperblutung ist das Einsickern von Blut in einen der verschiedenen möglichen
Räume in oder in der Umgebung des Glaskörpers des Auges. Durch die eintretende
Glaskörpertrübung kann das Sehvermögen des Patienten beeinträchtigt werden.
Die Glaskörperflüssigkeit ist eine klare, gallertartige Substanz, die den hinteren
Bereich des Augapfels ausfüllt und dafür sorgt, dass das Licht nicht direkt auf die Retina
(Netzhaut) trifft. Eine leichte Glaskörperblutung kann dazu führen, dass das Sehvermögen
des Patienten lediglich durch einige dunkle Flecken gestört ist, während
eine schwere Einblutung das Sehvermögen so stark beeinträchtigen kann, dass nur
noch Licht wahrgenommen wird.
Das Volumen des Glaskörpers eines Erwachsenen beträgt etwa vier Milliliter und füllt
80 Prozent des Augapfels aus. Der Glaskörper besteht zu 99 Prozent aus Wasser. Das
restliche eine Prozent setzt sich hauptsächlich aus Kollagen und dem Kohlenhydratmolekül
Hyaluronsäure zusammen. Dazu kommen noch einige andere gelöste
Bestandteile wie Ionen, Proteine und Spurenelemente. Diese Bestandteile sorgen für
die gallertartige, jedoch klare Beschaffenheit des Glaskörpers.
Eine Glaskörperblutung
liegt vor, wenn Blut in das
Innere des Auges einsikkert.
In schweren Fällen
kann sie zu einer starken
Einschränkung des
Sehvermögens oder gar
zur Erblindung führen. Die
pharmazeutische Industrie
beginnt allmählich besser
zu verstehen, wie dies
geschieht, und arbeitet an
neuen Behandlungsmöglichkeiten.
Der Glaskörper enthält keine Blutgefäße und ist nicht elastisch. Der Glaskörper ist
nicht von einer Membran umgeben, sondern von verdichteten Fibrillen, die feste Verbindungen
am peripheren Netzhautrand und am hinteren Ziliarkörper, an der hinteren
Linsenkapsel und um den Sehnerv bilden.
Je nach Schwere der Blutung kann es einige Monate oder sogar wesentlich länger
dauern, bis der Körper das Blut vollständig resorbiert hat und der Patient wieder normal
sieht. Neben der Beeinträchtigung des Sehvermögens verhindert eine Glaskörperblutung
häufig die Untersuchung des Augenhintergrundes durch den Arzt zur Diagnose
oder Behandlung der Blutungsursache. Bei ausgedehnten oder wiederholten
Blutungen kann sich fibröses Bindegewebe oder Narbengewebe auf der Retina bilden
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und zur Ablösung der Netzhaut mit bleibender Einschränkung des Sehvermögens oder
Erblindung führen.
Linse
Wer ist von Glaskörperblutung betroffen
Die Prävalenz der Glaskörperblutungen entspricht oft der Häufigkeit der ursächlichen
Erkrankungen, die von der beobachteten Bevölkerungsgruppe, dem mittleren Alter der
Patienten und der geographischen Region abhängt. Bei Erwachsenen ist die proliferative
diabetische Retinopathie die häufigste Ursache. Die Hauptursache
von Glaskörperblutungen bei jungen Menschen sind Verletzungen.
Die Inzidenz der spontanen Glaskörperblutung beträgt
Glaskörper etwa sieben Fälle pro 100.000 Einwohner. In der Europäischen
Union treten jährlich etwa 35.000 Fälle von spontanen Glaskörperblutungen
auf.
Sehr oft ist die Glaskörperblutung mit einer diabetischen Retinopathie
(etwa 60 Prozent aller Fälle), mit einer Augenverletzung (etwa
15 Prozent) oder mit anderen Faktoren (etwa 25 Prozent) wie z.B.
einer Bluthochdruckkrise oder einer Blutung im Gehirn (Subarachnoidalblutung)
verbunden.
Iris
Schema des menschlichen Auges
Grundkrankheiten wie Leukämie können ebenfalls zu Einblutungen
ins Auge führen. Weitere Pathomechanismen der Glaskörperblutung
sind Blutungen aus einer erkrankten Retina oder Einblutungen in
Netzhaut
die Retina und den Glaskörper aus anderen intraokularen Strukturen.
Als Ursache der Blutung vermutet man hier eine Netzhautischämie,
die zur Freisetzung von Wachstumsfaktoren führt, vor
allem des Gefäßendothel-Wachstumsfaktors (VEGF), Fibroblastenwachstumsfaktors
(FGF) und des insulinartigen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1).
Aktuelle Therapien:
Bisher sind die Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit einer Glaskörperblutung
relativ beschränkt. Es gibt gegenwärtig kein geeignetes Medikament. Die meisten
Netzhautspezialisten empfehlen zunächst ein beobachtendes Abwarten ohne medikamentöse
Behandlung in der Hoffnung, dass die Blutung von selbst zurückgeht.
Mögliche Risiken dieses Vorgehens sind eine anhaltende Blutung und, falls eine diabetische
Retinopathie die Ursache ist, das Fortschreiten der Krankheit in der Zeit, bis
das eingesickerte Blut von selbst verschwunden ist.
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Eine Alternative zum beobachtenden Abwarten ist ein operativer Eingriff, die so
genannte Vitrektomie, bei welcher der Glaskörper mit der Blutung chirurgisch entfernt
und durch eine Flüssigkeit ersetzt wird. Dabei werden kleine Instrumente in das Auge
eingeführt, um die Gallertmasse des Glaskörpers abzusaugen. Nach der Entfernung
des Glaskörpers kann der Operateur die Retina mit einem Laser behandeln (Photokoagulation),
fibröses oder narbiges Gewebe aus der Retina entfernen und Einrisse oder
Löcher in der Retina beheben. Am Ende des Eingriffs wird eine ausgewogene Salzlösung,
Silikonöl oder ein Gas (Perfluorpropan) in das Auge injiziert, um das Glaskörpergel
zu ersetzen und den normalen Augendruck wiederherzustellen. Diese Methode
ist mit gewissen Risiken verbunden, wie z.B. einem grauen Star (Katarakt) und einer
möglichen Erblindung infolge Netzhautablösung. Aufgrund dieser Risiken kommt die
Vitrektomie nur selten als Therapieoption der ersten Wahl in Betracht.
Experimentelle nichtchirurgische Behandlungsmöglichkeiten sind die Verbesserung
der natürlichen Reparaturmechanismen, um die Gerinnselauflösung, Verflüssigung
und Beseitigung von Proteinresten durch weiße Blutkörperchen zu beschleunigen. So
gibt es beispielsweise klinische Berichte über Rh-positive Patienten, bei denen eine
Glaskörperblutung über einen langen Zeitraum nicht abklang. Sie wurden offenbar
erfolgreich mit intravitrealen Injektionen von humanem Anti-Rh-Immunglobulin
behandelt. Dieses Präparat wird normalerweise zur Vorbeugung einer Sensibilisierung

ei Rh-negativen Müttern nach Geburt eines Rh-positiven Kindes verwendet. In Fällen,
bei denen beobachtendes Abwarten nicht zur Klärung des Auges führte und operative
Eingriffe kontraindiziert waren, erhielten Patienten mit Rh-positiver Blutgruppe
eine intravitreale Injektionsbehandlung mit spezifischem humanem Immunglobulin.
Antikörper gegen den Rhesusfaktor förderten offenbar wirksam den Abbau von Rhpositiven
Erythrozyten im Glaskörper.
Was ist in der Entwicklung
Im Jahr 2004 hat das erste in der Entwicklung befindliche Medikament zur Behandlung
von Glaskörperblutungen das Programm der klinischen Phase-3-Studien abgeschlossen.
Das Präparat enthält eine hoch gereinigte Form von oviner (aus Material
von Schafen hergestellter) Hyaluronidase zur intravitrealen Injektion. Derzeit wird es
von den US-Behörden für die Behandlung von Glaskörperblutungen geprüft.
Hyaluronidase ist ein natürlich vorkommendes Enzym, das
bestimmte Kohlenhydratmoleküle, so genannte Proteoglykane,
verdaut. Solche Proteoglykane sind als Bindegewebe
in verschiedenen Teilen des Körpers, unter anderem auch
im Auge, zu finden. Nach Injektion in den Glaskörper baut
die Hyaluronidase die Proteoglykanmatrix ab und verflüssigt
dadurch die Glaskörperflüssigkeit. Man nimmt außerdem
an, dass dies auch zur Ablösung der Glaskörperflüssigkeit
von der Retina führt.
Langzeitperspektiven
Die Behandlung von Glaskörperblutungen ist ein noch
ungelöstes medizinisches Problem. Da die Prävalenz in
etwa der Häufigkeit der zugrunde liegenden Krankheiten
wie z.B. Diabetes entspricht, wird die Forschung in Zukunft
nach Faktoren suchen, die die proliferative diabetische Retinopathie
begünstigen. Die Hauptansatzpunkte werden Wachstumshormone und IGF-
1 sein. Die Prävalenz der Glaskörperblutung lässt sich möglicherweise durch eine bessere
Behandlung anderer Grundleiden, wie z.B. Bluthochdruckkrisen und der Leukämie,
noch weiter senken.
Es liegen erste klinische Ergebnisse zur Verminderung der Blutungen und Erhaltung
des Sehvermögens durch die Behandlung mit einem lang wirksamen Somatostatin-
Analogon bei Diabetikern mit fortgeschrittenem Stadium von proliferativer diabetischer
Retinopathie vor. Nach dreijähriger Behandlung war die Inzidenz von Glaskörperblutungen
und die Notwendigkeit von Operationen bei den behandelten Patienten
signifikant geringer als in der Gruppe, die ein Placebo erhielt.
HAFTUNGSABLEHNUNGSERKLÄRUNG
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Redaktion: Dr. Robert Geursen (Herausgeber), Peter Heer, Bill Kirkness, Philippe Loewenstein, Steve Mees,
Dr. Jean-Marie Muschart, Marie-Claire Pickaert (Koordinator).
Bilder: ABPI, Allergan, AstraZeneca, EFPIA/Lander Loeckx, Damian Foundation, Galderma, Hilaire Pletinckx, Roche,
sanofi-aventis; Design und Produktion: Megaluna+Triumviraat
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