Hepatitis E bei Schweinen (U. Nagel-Kohl LVI BS/H, Marcel Nordhoff)

Informationsveranstaltung Tierseuchendiagnostik - 2013 

Niedersächsisches Landesamt 

für Verbraucherschutz und 

Lebensmittelsicherheit 

Hepatitis E Virus (HEV)-Infektionen 

bei niedersächsischen Wildschweinen 

Uschi Nagel-Kohl 1 , Marcel Nordhoff 2 , Dieter Probst 1 , Hans-Hermann Schöttker- 

Wegner 2 , Stephan Tapper 3 , Heiko Schmedt auf der Günne 3 , Olaf Brüning 4 

1 LAVES, Lebensmittel- und Veterinärinstitut Braunschweig/Hannover, Eintrachtweg 17, 30173 Hannover, 

2 LAVES, Lebensmittel- und Veterinärinstitut Oldenburg, Philosophenweg 38, 26121 Oldenburg, 

3 LAVES, Task-Force Veterinärwesen, Röverskamp 5, 26203 Wardenburg, 

4 LAVES, Tierseuchenbekämpfung, Röverskamp 5, 26203 Wardenburg 

OL 04.09.2013 – LVI BS/H, Standort H 

1 





Gliederung: 

• Krankheit 

• Erreger 

• Untersuchungsergebnisse im laufenden Monitoring aus: 

LVI BS/H und LVI OL 

• Zusammenfassung 


2 

1





Krankheit: 

• Die Hepatitis E ist eine durch das Hepatits E Virus hervorgerufene akute Leberentzündung 

des Menschen. 

• Das Virus wird zum Teil durch den Stuhl infizierter Personen ausgeschieden und durch die 

Aufnahme von Fäkalspuren, zum Beispiel durch verunreinigtes Wasser, übertragen. 

• Größere Ausbruchsgeschehen treten daher typischerweise in Regionen mit schlechten 

hygienischen Bedingungen, insbesondere auf dem indischen Subkontinent und in Afrika auf. 

• In den Industrieländern galt Hepatitis E lange Zeit als eine seltene und in der Regel während 

Auslandsreisen erworbene Erkrankung. 

• Im Allgemeinen treten Spontanheilungen ohne anschließende chronische 

Krankheitsverläufe auf. 

• Im Anschluss kann die Autoimmunerkrankung, das Guillain-Barre Sydrom, auftreten. 

• Ca. 20%ige Mortalität bei Schwangeren 


3 





Hepatitis E Virus 

• Erreger: HEV 

• Familie: Hepeviridae - Gattung: Hepevirus 

unbehülltes sphärisches Viruspartikel, nicht segmentiert, einzelsträngige lineare RNA mit 

positiver Polarität, mit ca. 6,6 -7,3 Kilobasenpaaren 

• Genotyp 1: Asien und einige Gebiete in Afrika 

• Genotyp 2: Mexiko, Nigeria, Tschad 

• Genotyp 3: weltweit 

• Genotyp 4: China, Vietnam,Taiwan und Japan 

Mensch 

Zoonoseerreger 


4 

2




Phylogenetischer Stammbaum von HEV 

Abb. 1: aus Dremsek et al., Rundschau für Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung 6/2010 

5 





Vorkommen: 

• Südost- und Zentralasien 

• Naher Osten 

• Nord- und Westafrika 

• Mexiko 

• autochthone Erkrankungen in Europa und USA 

(Seroprävalenz in Nicht-Endemiegebieten bei Msch. 1% bis 20%) 

Entwicklungsländer mit zum Teil 

schlechten hygienischen 

Bedingungen 


6 

3




Weltweite Verbreitung der humanpathogenen Genotypen 1 und 2 

Humaner Genotyp 1 

(gelb) 

Humaner Genotyp 2 

(rotbraun) 


7 




Weltweite Verbreitung der humanpathogenen zoonotischen Genotypen 3 und 4 

Genotyp 3 (grün) 

Genotyp 4 (blau) 


8 

4





Übertragung: 

• fäkal-oral, z. B. fäkal verunreinigtes Trinkwasser in 

Endemiegebieten – bis massenhafter Ausbruch 

• alimentär durch kontaminierte und unzureichend erhitzte 

Lebensmittel – sporadisch auftretend 

• iatrogen durch kontaminierte Blutkonserven 


9 





Übertragungswege von HEV 

Abb. 4: aus Dremsek et al., 

Rundschau für Fleischhygiene und 

Lebensmittelüberwachung 6/2010 


10 

5





HEV-Reservoir (Genotyp 3 und 4): 

• Wildschwein, Hausschwein und Hirsch 

• natürliche Vorkommen HEV-reaktiver Antikörper: 

Rind, Ziege, Schaf, Büffel, Huhn, Pferd, Hund, Katze 

(Asien, Europa, Südamerika und Nordafrika) 


11 

Informationsveranstaltung Tierseuchendiagnostik - 

2013 




Untersuchungsergebnisse 1. Halbjahr 2013: 

Nachweis von anti-HEV-Antikörpern 

1081 Wildschweine (WS), davon waren 25 % positiv 

naw, 6 WS 

fraglich, 15 WS 

positiv, 263 WS 

positiv 

negativ 

fraglich 

nicht ausw ertbar 

negativ, 797 WS 

Abb. 5: Kreisdiagramm Verteilung der Untersuchungsergebnisse 


12 

6





Verteilung auf Landkreisebene: 

1081 

gesamt 

11 

CUX 

STD 

17 

12 

Probenanza 

hl 

positiv 

EMD 

0 0 0 

AUR 

0 0 0 

LER 

0 0 0 

10ZVV J-W 

0 0 

16 

13 

WST 

2 

0 0 

14 

OHZ 

7 

1 

2 

87 

ROW 

27 32 

WL 

17 

12 

2 

5 

LG 

0 0 

263 

25 

% positive 

Reagenten 

45 

NOH 

2 4 

EL 

0 0 0 

69 

OL 

CLP 

30 

20 

27 

22 

6 

DH 

46 

49 

24VEC 

29 

14 

11 

OS 

53 

15 

7 

13 

9 

41 

VER 

0 0 

NI 

1 

11 

SHG32 

12 

HM 

0 0 0 

96 

HOL 

2 2 

Reg. H 

15 

13 

1 

100 

SFA 

9 10 

29 

HI 14 

6 

NOM34 

88 

43 

CE 

12 14 

25 

PE 

8 

2 

SZ 

76 

UE 

4 

1 

GIF 

7 

GS 

34 

25 

117 

25 

1 

14 

WOB 

WF 

57 51 

HE 

10 

3 

DAN 

0 0 0 

30 

BS 

19 

16 

3 

SZ 

67 

3 2 

DEL 

0 0 0 

WOB 

5 

0 0 

LHH 

0 0 0 

8 

54 

48 

13 

GÖ 

8 

23 

OHA 

1 

Abb. 6: Probenanzahl pro Landkreis 


13 





HEV-seropositive Gemeinden (GKZ) 


Abb. 7.: HEV-Nachweise, regionale Häufung 

14 

7





Zusammenfassung: 

• Landesweit konnten in 25% der untersuchten Blutproben bei Schwarzwild 

Antiköper gegen das HEV nachgewiesen werden. 

• Die Seroprävalenz der WS scheint auf Landes- wie auch auf Landkreisebene 

regional unterschiedlich zu sein. 

• In einigen Gebieten ist eine regionale Häufung der HEV-Nachweise zu 

erkennen. 


15 





Danke für Ihre Aufmerksamkeit! 

Abb.8: aus http://www.virology.wisc.edu/virusworld/PS10/hev_Hepatitis_E_vmd.jpg 


16 

8

Hepatitis E bei Schweinen (U. Nagel-Kohl LVI BS/H, Marcel Nordhoff)

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