13. Schwindel (PDF) - Bildungswerk Irsee

Schwindelsyndrome 

Peripher vestibulärer Schwindel 

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) 

Neuritis vestibularis 

Morbus Menière 

Vestibuläre Paroxysmie 

Traumatischer Schwindel 

Einordnung nach der Ätiologie 

Entzündlich 

peripher vestibulärer Schwindel 


(Herpesviren) 

Cogan-Syndrom 

(autoimmun bedingte bilaterale Vestibulopathie) 

zentral-vestibulärer Schwindel 

Multiple Sklerose 

(unterschiedliche zentral-vestibuläre Syndrome) 

Multisensorisches Vestibuläres System 

Physiologischer pathologischer Ort vestibuläre Syndrom 

(Reiz-)Schwindel (Läsions-)Schwindel Funktion 

vestibulär 

Optokinetisch 

Somatosensorisch 

Peripher 

Labyrinth Peripher 

Vestibularisnerv 

Zentralvestibulär 

Zentrale 

vestibuläre 

Bahnen 

Vestibuläre 

Epilepsie 

Parietotemporaler 

Kortex 

Raumorientierung 

Bewegungs 

wahrnehmung 

Hirnstamm 

Vestibulookulärer 

Reflex 

Spinal 

Haltungsssystem 

Medulläres 

Brechzentrum 

vegetative Effekte 

Limbisches 

System 

Zentral vestibulärer Schwindel 

Zentraler Lageschwindel 

Zentraler Lagenystagmus 

Upbeat-Nystagmus-Schwindel 

Downbeat-Nystagmus-Schwindel 

Okular-tilt-Reaktion 

Basilarismigräne 

Vestibuläre Epilepsie 

Einordnung nach der Ätiologie 

Vaskulär 


-TIA 

-basiläre Migräne 

-Hirnstamminfarkt 

-Hirnstammblutung 

} 

} 

kurz 


- Vestibularisparoxysmie 

länger 

Hirnstamm 

SCHWINDEL 

NYSTAGMUS 

ATAXIE 

NAUSEA 

ERBREECHEN 

pontomesencephal 

pontomedullär 

Kleinhirn 

Kortikal (Großhirn) 

1

Einordnung nach der Ätiologie Schwindelsyndrome: Häufigkeit % 

Traumatisch 


- Hirnstammkontusion/ - blutung 


- Labyrinthausfall 

durch Blutung, Felsenbeinfraktur 

- Vestibularisausfall 

durch Druck, Blutung, Kontusion 

- Perilymphfistel 

- Otholithenschwindel 






Traumatischer Schwindel 



Neurologisch: Nach Kopfreklination/Kopfseitenlagerung zum 

Läsionsohr mit Latenz von einigen Sekunden einsetzender, 

lateraler, zum unten liegenden Ohr schlagender rotierender 

Nystagmus. Crescendo-Decrescendo-Charakteristik. Nach 10-60 

Sekunden spontan sistierend, nach Aufrichten Richtungsumkehr 

(Reboundnystagmus). Durch wiederholte Lagerung 

vorübergehende Erschöpfung. Nystagmus tritt zusammen mit 

Drehschwindel und Übelkeit auf. 

Diagnosesicherung: typischer Befund bei der Untersuchung mit 

der Frenzelbrille, Beschwerdefreiheit nach Durchführung des 

Befreiungsmanövers. 

Therapie: Befreiungsmanöver 

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) 19 

Phobischer Schwankschwindel 16 

Zentral-vestibulärer Schwindel 13 

Basilarismigräne 9 

Neuritis vestibularis 8 

Morbus Menière 7 

Psychogen (ohne 2.) 4 

Bilaterale Vestibulopathie 4 

Vestibuläre Paroxysmie 3 

Perilymphfistel

Epley-Manöver 

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Selbsttherapie 

Barbecue-Manöver 



David Solomon 

Neurologisch: rotierender Spontannystagmus zur gesunden 

Seite, unspezifisch provozierbar durch jede Kopfbewegung mit 

subjektivem Dreh- und Fallschwindel zur gesunden Seite, (durch 

vestibulo-spinale Haltungsreflexe Überkompensation und daher 

sichtbare Fallneigung zur kranken Seite). 

Halmagyi zur kranken Seite pathologisch. 

Zusätzlich Blickrichtungsnystagmus in Richtung des 

Spontannystagmus. 

Diagnosesicherung: thermische Unter/Unerregbarkeit des 

horizontalen Bogengangs. 

Therapie: Antivertiginosa während der ersten Tage (solange 

Brechreiz), Kortikosteroide und Virustatika, physikalische 

Therapie ("Gleichgewichtstraining") zur Förderung der zentralen 

Kompensation. 

Befreiungsmanöver beim BPPV 

Einstellung des 

posterioren Bogengangs 

(P) in die Kippebene 

Kippen von P bringt 

Kanalsteine zum 

Absinken 

Durch schnelles Kippen 

zur Gegenseite Spülen 

der Steine Richtung 

Utriculus 

Steinmaterial verlässt 

den Bogengang 

(=Heilung) 

http://www.schwindelambulanz-muenchen.de/Bilder/bppv-adv.swf 



(Akuter, einseitiger partieller Vestibularisausfall) 

Ätiologie: 

Entzündliche Zelldegeneration durch Virusinfektion, 

parainfektiös, immunologisch. 

Charakteristik: 

Schweres Krankheitsbild mit tagelang anhaltendem 

Drehschwindelgefühl, Übelkeit, Erbrechen und Fallneigung. 

Symptomatik klingt über 1-2 Wochen ab. 

~1-2 Wochen 

Vestibulo-Okulärer-Reflex (VOR) 

Kopf-Impuls-Test 

(Halmagyi-Curthoys-Test) 

Zeichen für peripher-vestibuläre Störung 

Untersucher dreht den Kopf 

des Patienten so schnell wie 

möglich ca. 15° auf eine 

Seite und beobachtet, ob der 

Patient dabei ein Ziel (z. B. 

Nase des Unters.) fixiert 

halten kann. 

Bei Labyrinthausfall bleiben 

die Bulbi zunächst relativ 

zum Kopf stehen 

(„eingemauert“), danach Re- 

Fixation mit einer oder 

mehreren Sakkaden. 

Kranke Seite = primäre 

Drehrichtung. 

3



Ätiologie: 

Endolymphhydrops durch Resorptionsstörung im Saccus 

endolymphaticus. 


Zum Beginn der Erkrankung im Intervall beschwerdefrei. Später 

zunehmender Tinnitus und fluktuierende Hörstörung 

(Tieftonverlust), anamnestisch rezidivierende Attacken. Während 

Meniere-Attacke subjektiv abrupt einsetzende 

Drehschwindelattacken über Minuten bis Stunden mit Völlegefühl 

des betroffenen Ohres. Vegetative Symptome. 

Zunahme des Tinnitus und der Hörminderung im Verlauf 

Kann monosymptomatisch ablaufen! 

~0,5 - 6 Stunden 



Ätiologie: Gefäß-Nervenkontakt des VIII. Hirnnerv (analog zur 

Trigeminusneuralgie) 

Charakteristik: durch Kopfbewegungen auslösbare Sekunden 

bis Minuten anhaltende Dreh- oder Schwankschwindelattacken, 

z.T. mit begleitenden Ohrsymptomen (Tinnitus, Hörstörung, 

Völlegefühl des betroffenen Ohres) bzw. Übelkeit/Ebrechen. 

Neurologisch: während der Attacken peripher vestibuläre 

Störung mit rotierendem Spontannystagmus. 

Auslenkung der subjektiven Vertikalen, Gangabweichung und 

Fallneigung. Im Intervall (wenn bereits eine Schädigung 

eingetreten ist) thermische Un-/Untererregbarkeit, langsam 

progrediente Hörstörung. 

Therapie: Carbamazepin (600 mg/die), Gabapentin 

s - min 

Zentraler Schwindel 

Vestibuläre Migräne 

SYMPTOME: 

Drehschwindel- oder Schwankschwindelattacken von Minuten bis 

Stunden, in 2/3 der Fälle Kopfschmerzen. Häufig Migräneanamnese. 

KLINISCHER BEFUND: 

meist leichte zentrale Okulomotorikstörungen im Intervall 

THERAPIE: 

symptomatische Behandlung: 

Antiemetika (Metoclopramid, Domperidon) 

Analgetika (Acetylsalicylsäure, Paracetamol) 

prophylaktische Behandlung: 

ß-Rezeptorenblocker (Metoprolol-succinat, Propranolol), 

Neuromodulatoren (Topiramat oder Valproinsäure) 



Neurologisch: horizontaler rotierender Nystagmus in Initialphase 

zum kranken Ohr schlagend, danach Richtungsumkehr. 

Halmagyi positiv, gerichtete Fallneigung, 

Blässe, Schweißneigung, Übelkeit, Erbrechen, evtl. Durchfall. 

Diagnosesicherung: 

Einfach beim Vollbild: 

Menière-Trias: Tinnitus, Hörminderung, rezidiv. Attacken. 

Thermische Untererregbarkeit. 

Bei Beginn der Erkrankung schwierig, da kein pathognomonisches 

Zeichen existiert. 

Therapie: Aufklärung über häufig günstigen Spontanverlauf. 

In der Attacke Dimenhydrinat, zur Attackenprophylaxe Betahistin. 

Bei anhaltender Schwindelsymptomatik Operation. 

Neurovaskuläre Kompression N. VIII 






Okular-tilt-Reaktion 



4


Die Ursache ist meist eine mittelliniennahe Hirnstamm- und 

vestibulo-zerebelläre Läsion. Ein kortikaler Schwindel z.B. 

bei vestibulärer Epilepsie ist selten. 


Ätiologie: 

Akute vestibulariskernnahe Läsion dorsolateral des IV. 

Ventrikels mit Unterbrechung der vestibulocerebellären 

Verbindungen. 


Heftiger durch Lagewechsel des Kopfes ausgelöster 

Drehschwindel mit Übelkeit, Erbrechen und Nystagmus. 



Ätiologie: 

Läsion der pontomesenzephalen Haube oder medullär. 


Oszillopsien, Schwindel, Stand- und Gangunsicherheit 

und Fallneigung, z.T. Übelkeit und Erbrechen. 

Neurologisch: 

In Primärposition Vertikalnystagmus nach oben durch 

Fixation nicht gehemmt. 

Therapie: 

Meist spontan gute Rückbildungstendenz, 

Krankengymnastik, Therapieversuch mit Lioresal.. 


Okular-Tilt-Reaktion (Fallneigung ohne Schwindel) 

Ätiologie: 

Otolithenläsion, Schädigung der lateralen Medulla 

oblongata (Wallenberg S.), der rostralen Mittelhirnhaube. 

Neurologisch: 

Vertikale Bulbusdivergenz (skew deviation), 

Bulbusverrollung, seitliche Kopfneigung zum 

tieferstehenden Auge. 



Ätiologie: 

Infratentorielle Läsion (keine weitere topische 

Zuordnung möglich). 


Kopflage-abhängiger linearer Nystagmus ohne Latenz 

einsetzend, wenig frequent, gleichbleibende 

Schlagfolge, kann Schlagrichtung wechseln, durch 

wiederholte Lagemanöver kaum erschöpflich. 



Ätiologie: 

beiderseitige Flokkulusläsion, pontomedulläre 

Himstammläsion zwischen den Vestibulariskernen, 

am häufigsten Folge einer Arnold-Chiari-Mißbildung. 


Oszillopsien, Schwindel, Fallneigung nach hinten durch 

verminderte visuelle Standstabilisation und vestibuläre Ataxie. 

Neurologisch: 

in Primärposition Vertikalnystagmus nach unten durch 

Fixation nicht gehemmt, akzentuiert bei Seitwärtsblick oder 

Kopfreklination. 

Therapie: 

Krankengymnastik, bei Arnold-Chiari-Syndrom evtl. OP, 

Versuch mit Rivotril oder Lioresal. 

Zentraler Hirnstammschwindel 

Paramedianer 

Ponsinfarkt 

Wallenberg Syndrom 

Scew Deviation= 

Vertikale Divergenz 

Ocular tilt Reaktion 

5



Ätiologie: 

kortikaler Schwindel (temporo-parietaler Übergangsbereich). 


Kurze, Sekunden bis Minuten anhaltende Dreh- oder 

Fallschwindelzustände mit Übelkeit, häufig kombiniert mit 

akustischen Sensationen, häufig übergehend in andere 

Anfallsformen. 

Im EEG findet sich der Nachweis von epilepsietypischen 

Potentialen oder von Herdbefunden. 

Nicht vestibulärer Schwindel 

Phobischer Attacken-Schwank-Schwindel 

(Kombination eines Schwankschwindels mit subjektiver 

Stand - und Gangunsicherheit) 

SYMPTOME: 

Schwankschwindel und subjektive Stand-/Gangunsicherheit, 

attackenartige Fallangst ohne Sturz, oft ausgelöst durch typische 

Situationen begleitet mit Angst oder vegetativen Missempfindungen. 

Besserung bei Sport und leichtem Alkoholkonsum, 

Entwicklung von Vermeidungsverhalten. 

KLINISCHER BEFUND: 

Normaler neurologischer Befund und unauffällige Gleichgewichtstests 

MECHANISMUS: 

Verstärkte Selbstbeobachtung der Balance ("Hyperreflektion"); 

Störung des Raumkonstanzmechanismus. 

THERAPIE: 

Erklärung des psychogenen Mechanismus, selbstkontrollierte 

Desensibilisierung (evtl. im Rahmen einer Verhaltenstherapie). 

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). 

Therapieverfahren bei Schwindel 

• medikamentös 

• physikalisch 

• operativ 

• psychotherapeutisch 


Phobischer Attacken-Schwank-Schwindel 

Somatosensibler-zervikaler Schwindel (PNP, Hinterstrang) 

Psychogener Schwindel 

Visueller Schwindel 

Schwindel als Pharmakanebenwirkung !!! 


Medikamentöser / toxischer Schwindel 

(Pharmaka mit Schwindel als mögliche Nebenwirkung) 

ZNS und 

Bewegungsapparat 

-Antiepileptika 

-Analgetika 

-Tranquilizer 

-Muskelrelaxanzien 

-Hypnotika 

-Antiemetika 

-Antidepressiva 

-Anticholinergika 

-Dopamin-Agonisten 

-Lithium 

-Antiphlogistika 

-Lokalanästhetika 

Herz- und Gefäße 

-Betablocker 

-Kardiaka 

-Vasodilatatoren/-konstr. 

-Antihypertensiva 

-Antikoagulantien 

Entzündungen 

-Antibiotika 

-Tuberlukostatika 

-Antihelmintika 

-Antimykotika 

Niere und Blase 

-Diuretika 

-Spasmolytika 


Medikamentös 

•Antiepileptika 

(Tegretal®) 

•Antivertiginosa 

(Vomex®, Sibelium®, Atosil® 

Torecan®, Droperidol®, 

Scopoderm®) 

•Betablocker 

•Betahistin 

(Aequamen®, Vasomotal®) 

•ototoxische Antibiotika 

•Kortikosteroide 

•Baclofen 

(Lioresal®) 

•Acetazolamid, 4-AP 

Atmungsorgane 

-Expectoranzien 

-Antitussiva 

-Bronchospasmolytika 

-Mukolytika 

Hormone 

-Kortikosteroide 

-Antidiabetika 

-Geschlechtshormone 

-Antikonzeptiva 

Verschiedene 

-Antiallergika 

-Glaukompharmaka 

-Röntgenkontrastmittel 

-Prostaglandine 

Vestibuläre Epilepsie, vestibuläre Paroxysmie 

MS-bedingter Schwindel 

symptomatisch und präventiv (Reiskrankheit) 


M. Menière 

M. Menière, vestibuläre drop attacks 


Anwendung 

Downbeat-/Upbeat-Nystagmus-/-Schwindel 

Familiäre episodische Ataxie / Vertigo 

6

Therapieverfahren bei Schwindel Therapieverfahren bei Schwindel 


Operativ 

• operative Dekompression 

• Durchschneidung von 

Bogengansnerven oder 

Verödung des Bogenganges 

• neurovaskuläre 

Dekompression 

• operative Deckung 

Zusammenfassung 2 

- Tumoren der hinteren 

Schädelgrube (AKN) 

- Benigner paroxysmaler 

Lagerungsschwindel 

- Vestibularisparoxysmie 

- Perilymphfistel 

Die häufigste Schwindelform ist der BPPV 

Diagnostik: Lagerung 

Therapie: Befreiungsmanöver 

M. Meniere, N. vestibularis, phobisch, Med.-tox. 

Zusätzliche Hirnstammausfälle deuten auf 

einen zentralen Schwindel hin 

Es gibt medikamentöse, physikalische, operative 

und psychotherapeutische Therapieansätze 

BPPV ausschliessen, Medikamentennebenwirkung! 

Physikalisch 

• Befreiungs-Lagemanöver 

• Vestibularistraining 

- Augenbewegungen 

- Kopfbewegungen 

- Balance-, Zielbewegungen 

- Gehübungen 

• Physikalische Therapie 

(Halskrawatte) 

Zusammenfassung 1 

- Benigner paroxysmaler 

Lagerungsschwindel 

- zentrale Kompensation einer 

peripher vestibulären Störung 

- Habituation zur Prävention 

- zervikogener Schwindel ? 

Schwindel hat verschiedenste Ursachen 

(entzündlich, vaskulär, traumatisch, med.-toxisch) 

Es gibt periphere Läsionsorte 

(Vestibularorgan, N. vestibulocochlearis, Bogengänge) 

Es gibt zentrale Läsionsorte 

(Kleinhirn, Medulla, Hirnstamm, Mesencephalon, Kortex) 

Das vestibuläre System reagiert mit 

teils charakteristischen Symptomen 

(Nystagmus, Ataxie, Fallneigung, Nausea, Erbrechen) 

Schwindelanamnese 

• Art 

Dreh- oder Schwankschwindel? Benommenheit? 

• Auslöser 

spontan? Lageänderung? Bewegung? 

• Dauer 

Sekunden? Stunden? Tage? 

• Verlauf 

Rezidivierend? Über Tage-Wochen abklingend? Dauerschwindel? 

• Zusatzsymptome vor, während, nach dem Schwindel: 

Hirnnervensymptome, Ohrsymptome, Sehstörungen, 

Kopfschmerzen, vegetative Symptome 

• Medikamente 

• Zusatzerkrankungen 

Herzrhythmusstörung, Aortenstenose, PNP… 

7

13. Schwindel (PDF) - Bildungswerk Irsee

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