Schwangerschaft

Frühjahrsfortbildung SGGG, St. Moritz, März 2013Krankheiten und Medikamente inder Schwangerschaft: Was muss dieGeburtshelferin wissen?Prof. Dr. Daniel SurbekUniversitäts-Frauenklinik, Inselspital

Fallbericht• Frau XY, 37-j 2G 1P, Sectio 29. SSW bei vorzeitigenWehen und Tokolysedurchbruch• Chronische Placentainsuffizienz, normale fetaleHämodynamik• Polytoxikomanie: Methadon, Opiate, Benzodiazepine,Nikotin• Chronische HCV-Infektion• Posttraumatische Epilepsie: Valproat 1800mg/d, ab4+6 SSW Folsre 5mg/d• St.n. TVT: Coumarine, ab 4+6 SSW LMWH

• Kind: 1360g, Apgar 6-5-5, pHa 7.30• Schweres IRDS, Intubation, Langzeit-CPAP, CLD• ROP III°• Entzug: Phenobarbital, Morphium• Neurologisch auffällig: Hypertonie untereExtremität, Myoklonien, Krämpfe• Schädel-US: Unreife Gyrierung, betonteLiquorräume, Verdichtungen im Thalamusbereich• Spalte weicher Gaumen• Gesichtsdysmorphie• ASD

Tiefsitzende OhrenHypertelorismusFlaches PhiltrumAntevertierte NasenlöcherKleiner MundHohe StirneDiskreter EpikanthusMongoloide LidachseSpaltung weicher GaumenNeurogene Spitz-/Sichelfüsse

SchädelsonografieUnreife Gyrierung 29 2/7Echogenitätsvermehrung in Thalami

Ursache des Syndroms• Gesichtsdysmorphie: Valproat, Coumarine• ASD: Valproat• Gaumenspalte: Valproat, Nikotin, Benzodiazepine,• Frühgeburtlichkeit: Nikotin, Opiate, Valproat• Entzugssymptomatik: Opiate

Krankheit und Schwangerschaft: MatrixKrankheitMedikamentöseTherapieSchwangereFetus

Im Fokus:Prävalenz• Systemischer Lupus Erythematodes SLE 0.1%• Rheumatoide Arthritis RA 1%• Systemische Sklerose = Sklerodermie• Epilepsie• [Multiple Sklerose MS] 0.1%

• Organbeteiligung:– Haut– Nieren (Lupus-Nephritis)– Lungen– Thromboembolien– Thrombocytopenie– Gelenke– ZNS u.a.SLE• Symptome:– Extreme Müdigkeit– Fieber, Gewichtsverlust– Arthralgien, Myalgien– Schmetterlingsexanthem u.a.

SLE und Schwangerschaft• Exacerbation des SLE in SS oder pp: 30%– 10% progrediente Niereninsuffizienz• Präeklampsie: 30% (v.a. bei Nierenbeteiligung), oft früh!• Frühabort, Spätabort, IUFT• Frühgeburt 30%, davon 50% iatrogen• IUWR• Fetale Arrhytmien (Anti-Ro-SSA / SSB)Hohes mütterliches Risiko:– Schwere Niereninsuffizienz– Schwere cardiopulmonale Insuffizienz– Schwere schlecht einstellbare Hypertonie– Ausgeprägte cerebrale Beteiligung

Lupus nephritis vs. Pre-eclampsiaCommon to both• Hypertension• Proteinuria• Thrombocytopenia• Renal impairmentSLE• Rising anti-ds-DNA titer• Urinary sediments (Pyuria,hematuria or cellular casts)• Decreasing complementC3/C4 levels• No increase in uric acid• No abnormal liver function

Neonataler SLE• Selten: 5% aller Schwangerscahften bei SLE• Transplazentäre Autoantikörper-Passage (v.a.Anti-Ro-SSA)• Hautmanifestationen: erythematöse Läsionenim Gesicht in ersten Lebenswochen, bis 6Monate• Herzrhythmusstörungen: kongenitalerHerzblock und Endocard-Fibroelastose

Fetaler Herzblock• Anti-Ro-SSA (bei 30% SLE vorhanden)• Diagnose meist bereits im 2. Trimester• Fixierte Bradycardie: 60-80 bpm• AV-Dissoziation• Evtl. Herzinsuffizienzzeichen bis Hydrops• Therapie:– Mütterliche Dexamethasone-Therapie– Selten pränatale Schrittmacherimplantation

Medikamentöse Therapie SLEGlucocorticoide in SS:Mütterlich: DiabetesPotentielle fetale Langzeit-NebenwirkungenBei Exacerbation: mittlere Dosis Prednison (40-50mg tgl) meist effizientImmunsuppressiva in der Schwangerschaft:– Möglich: Prednison, Azathiorpin (=Imurek)– Chloroquin (=Plaquenil)– Kontraindiziert: Methotrexat, TNFalpha-InhibitorenAggressive BlutdrucktherapieThromboembolieprophylaxe- LMWH unter TAT-Komplexkontrolle

Prävention IUWR und Präeklampsie• 100 mg ASS, beginnend in Früh-SS (10. SSW)• Calcium 1-2g / die (gleichzeitig Osteoporose-Prophylaxe bei LMWH-Therapie)

SLE-Monitoring in der Schwangerschaft• Blutdruck• Lungenfunktion• Labor– Aktivitätsparameter: Anti ds-DNS, Komplement– Anämie und Thrombopenie-Ausschluss– Nierenfunktion: Creatinin-Clearence

Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis• Oft junge Frauen betroffen!• Arthritis grosse Gelenke und Fingergrundgelenke• Müdigkeit• Pleuritits, Perikarditis• Lungenfibrose• Sjögren-Syndrom (Konj. sicca)• Still-Syndrom (Fieber)• Serologie: Rheumafaktor +

RA und Schwangerschaft• In über 50% deutliche Remission in SS– Mechanismus: Zunahme CD25 hi (regulatory T-cells)• Rezidiv typischerweise postpartal• Eine Schwangerschaft hat keinen Einflussauf die Langzeitprognose der RA• Patientinnen mit RA haben kein erhöhtesRisiko für:– Präeklampsie– IUWR– Frühgeburt

Management der Schwangeren mit RA• Kein ASS• Glucorticoide nur fall keine Besserung inSS, niedrigdosiert• Sulfasalazine möglich• Evtl. lokale intraarticuläre Glucocorticoid-Injektionen• NSAR nur bei Bedarf, geringe Dosis

Sklerodermie (Systemsklerose)

Sklerodermie (Systemsklerose)• Frauen : Männer 10:1• Sklerodaktylie• Facies-Alterationen (Nasenspitze, Mund)• Oesophagus- Sklerose (Dysphagie)• Raynaud-Syndrom• Lungenfibrose, pulmonal-art. Hypertonie• Myocardfibrose• Nierenbeteiligung (50%)renale Krise!• ANA, keine anti-dsDNS

Systemsklerose und Schwangerscahft• Krankheit in SS meist unverändert oderschlechter, selten besser• Beteiligung von Lungen, Herz und Nierenmatchentscheidend (bis hin zu Mortalität!)• Nierenbeteiligung relevant betr. Risiko fürPräeklampsie, IUWR und IUFT• Frühgeburtlichkeit in 30-40%

Management der Schwangeren mitSystemsklerose• Schwere cardiopulmonale Beteiligung: vonSchwangerschaft abraten!• ACE-Hemmer absetzen!• Falls möglich keine NSAID• Evtl. ASS 100mg

Rheumatische Erkrankungen undPlacentafunktion

BindegewebskrankheitenSystemic lupus erythematosus (SLE)Antiphospholipid syndrome (APS)Rheumatoid arthritis (RA)Mixed connective tissue disease (MCT)Systemic sclerosis/scleroderma (SS)others…Schwangerschafts-Probleme:InfertilitätFrühabortSpätabortPreeclampsiaIUWRAbruption placentaeFrühgeburtPerinatale MortalitätCongenitaler Herzblock

InfertilityEarly fetal lossLate fetal deathPre-eclampsiaIUGRPlacental abruptionPreterm deliveryPerinatal mortalityCongenital heart blockPlacental relatedpregnancy complicationsDevelopment of theuteroplacental circulation

Präeklampsie

Depression in der Schwangerschaft:Prävalenz 10,7%zunehmend!(bis 70% depressive Episoden in der Schwangerschaft)Bennet et al, Obstet Gynecol 2004; 103: 698-709Andrade et al., Am J Obstet Gynecol 2008; 198: e1-5

Confidential Enquiery into Maternal Deaths 2000-2002, U.K.

Depression: Symptomatik• Depressive Stimmung > 2 Wochen• Trauer, Interessensverlust, Gefühl derWertlosigkeit, Schuldgefühle• Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen,Müdigkeit, GI-Symptome, Kopf- oderRückenschmerzen• Ängste• Risiko für Suizid

Psychische Krankheit - Schwangerschaft• Schlafstörungen• Psychische / soziale Stressoren• Esstörungen• Anorexie / mangelnde Gewichtszunahme• Adipositas• Fehlende Compliance bei derSchwangerschaftsbetreuungIUWR, Frühgeburt, Geburtskomplikationen

Psychischer Stress undSchwangerschaftHobel C. Clin Obstet Gynecol 2008

Folgen des psychischen Stress:IntrauterineWachstumsretardierungFrühgeburt

Hobel C. Clin Obstet Gynecol 2008

Psychopharmaka - Schwangerschaft• Substanzgruppen• Pharmakokinetik– Verteilungsvolumen: Menge des Arzneistoffesim Organismus / Plasmakonzentration– Dosierungen• Teratogenität / Embryotoxizität• Fetopathie / Fetotoxizität– Herzrhytmusstörungen– Benzodiazepine: Sedation• Utero-placentäre Perfusion, intrauterineWachstumsretardierung, IUFT• Vorzeitige Wehentätigkeit

Antidepressiva in SchwangerschaftVerwendung zunehmend:2% -> 8% in letzten 10 Jahren!Andrade et al., Am J Obstet Gynecol 2008; 198: e1-5

Absetzen der Antidepressiva?• Hohe Rezidivrate der Depression• Absetzen präkonzeptionell oder im ersten Trimester:Rezidivrate 75%(Cohen et al, Arch Wom Men Health 2004; 7: 217-21)• Absetzen vor und während der Schwangerschaftzurückhaltend! Eher Wechsel auf bestkompatiblesAntidepressivum

SSRI und Schwangerschaft• SS-induzierte Hypertonie / Präeklampsie (OR = 2.1 – 4.9)• Intrauterine Wachstumsretardierung (OR = 1.6)• Intrauteriner Fruchttod (OR = 2.2, CI 1.01, 4.93)• Frühgeburtlichkeit (19% vs. 12%, OR = 1.6)(Am J Obstet Gynecol 2006; 194: 961-6)(Am J Psychiatry 2009; Jan)-> Mechanismus: Serotonin wirkt vasokonstriktorisch aufUmbilicalarterien

SSRI und Fehlbildungen• Insgesamt keine vermehrten Fehlbildungen bei SSRI• Sertraline: Omphalocele (OR 5.7)• Paroxetine: Herzfehlbildungen (OR 3.3)• Evtl. Craniosynostose, Anencephalie (minim: OR 2.4 – 2.8)-> Nicht substanzklassen- sondern klassenvertreter-spezifisch(Paroxetin vs. Fluoxetin)(N Engl J Med 2007; 356: 2675-83)(N Engl J Med 2007; 356: 2684-92)(CMAJ 2005; 173: 1320-1)(Reprod Toxicol 2005; 20: 459)

Am J Obstet Gynecol 2012; Sept. 157-63

SSRI und Neugeborenes• Neugeborenen-Krämpfe (OR = 3.8)• Persistierende Pulmonale Hypertonie beimNeugeborenen• Entzugssyndrom: Verhaltensauffälligkeiten– Schlechte neonatale Adaptation– Zittrigkeit– Niedriger Muskeltonus– Erhöhte motorische Aktivität– Gestörter Schlafrhytmus

Am J Obstet Gynecol 2012; Sept. 157-63

Probleme mit Antidepressiva• Depression führt per se zu Frühgeburt undPlacentainsuffizienz und schlechterem fetalen OutcomeOberlander et al, Arch Gen Psychiatry 2006• Suizid = einer der wichtigsten Ursachen dermütterlichen Mortalität in der SchwangerschaftConfidential Enquiry into Maternal Deaths inthe U.K. 2000-2002• Risiko der Unterbehandlung!

Cochrane 2007 / issue 3

Current guidelines and clinical practice for the use ofantipsychotic drugs in women with non-affectivedisorders during pregnancy and postpartum are notbased on evidence from randomised controlled trialsCochrane 2007 / issue 3

Antipsychotika / Neuroleptika• Neuroleptika in der Regel kompatibel mitder Schwangerschaft• Ältere Präparate mit mehr Erfahrungbevorzugen

Psychische Krankheit – Fetus / Kind• Psychische Stresssituationen habenAuswirkungen auf den Fetus• Endokrine Achse um CRH-Expression(mütterlich-placentar-fetal)• Langzeitauswirkungen?Fetales Programming

Intrauterines Milieu als Ursachepsychiatrischer Erkrankungen?• Genetische Prädisposition– Serotonintransport durch 5-HT-Transportergen (5-HTTgen)gesteuert. Träger bestimmter Polimorphismen indiesem Gen haben ein erhöhtes Risiko für Depressionenund Suizid (Science 2003; 318: 386-9)• Umwelteinflüsse– Soziales Umfeld, Nutrition u.v.m.• Intrauterine Exposition– Placentafunktion, Aminosäuren, endocrineEinflüsse (Glucose-Insulin), mütterlicheStressoren (mütterliches und placentäres CRH),Medikamente, Suchtmittel

Fetal Programming• Erhöhtes Suizidrisiko bei niedrigem GeburtsgewichtBarker et al, BMJ 1995• Erhöhtes Risiko für Depressionen im Erwachsenenalterbei Frühgeburten und niedrigem GeburtsgewichtPatton et al, Br J Psychiatry 2004Thompson et al, Br J Psychiatry 2001• Mechanismus: Cortisol-Stress-Achse?O‘Keane et al, Br J Psychiatry 2005

Das „Reproduktive Kontinuum“

Betreuung der Risikoschwangerschaft

Placentapathologie: Diagnostik• Uteroplacentäre Hämodynamik– Aa. uterinae 20. SSW• Placentavolumen / -Morphologie• Fetales Wachstum• Fruchtwassermenge und -dynamik• Fetale Hämodynamik• Fetales intrauterines Verhalten• Fetales Herzfrequenzmuster: Variabilität(cave Einfluss von mütterlichenPsychopharmaka)

Prädiktion der PlacentainsuffizienzA. uterina

Uterine artery Doppler1th trimesterlow end-diastolic velocitiesearly diastolic notch2nd- 3rd trimesterHigh end-diastolic velocitiesDisappearance of the notch

Diagnose der PlacentainsuffizienzA. umbilicalis

Prävention der Placentainsuffizienzund Präeklampsie• Medikaments- und Suchtmittelexposition• Ernährung• ASS 100 mg im Risikokollektiv ab 12. SSW• Ca++ Substitution

Prädiktion der FrühgeburtNormale CervixVerkürzte Cervix

Fehlbildungsdiagnostik

anana signlemon sign

HerzfehlerdiagnostikFETCH (Prospective Fetal Cardiology Study inSwitzerland)22 % Fallot-Detektionsrate (Studie publiziert April 2005)Im Pariser Großraum: 70 % pränataleFallot Detektion von 1995-2000(Pediatrics, 2005)

Monitoring fetale Herzfunktionbei SLE mit Anti-Ro-SSA / SSB• Mortalität 20-30% (fetal und neonatal)• Kompletter AV-Block III. Grades oft irreversibel• Frühe Diagnose notwendig– AV-Überleitungszeit = PR-Intervall (AV-Block I. Grades)– Zeichen der Herzinsuffizienz (Tricuspidalinsuffizienz)• Fetale Echocardiographie ab 16. SSW 1x wöchentlich– inkl. Fetales Kinetokardiogramm (tissue velocity imaging)• Bei Verlängerung AV-Überleitung -> Dexamethasone-Therapie zur Verhinderung des kompletten,irreversiblen AV-Block III.GradesFriedman DM et al. Circulation 2008;117:485Mevorach D et al. Curr Opin Rheumatol 2009;21:478Rein AJJT et al. Circulation 2009;119:1867

Diagnostik fetaler AV-BlockRALAP P P P PRVLVVV

Tissue velocity doppler imagingNii et al, Heart 2006; 92: 1831-7

Epilepsie• Häufigste chronische neurologischeKrankheit in der Schwangerschaft• Meist idiopathisch, seltener sekundär• Anfallshäufigkeit meist stabil in SS, bei 20-30% der Schwangeren Zunahme

Gründe für Anfallszunahme• Plasmaspiegel der Antiepileptika zu tief– Emesis gravidarum– Verteilungsvolumen steigt– Plasmabindung verändert– HWZ vermindert durch erhöhte Clearance– Malcompliance (Ängste wegen Teratogenität)• Einzelne Anfälle meist unbedenklich für den Fetus• Selten gefährliche Anfälle mit Aspiration• Status epilepticus selten (1-2%) aber gefährlich fürSchwangere und Fetus

Hauptrisiko in der Schwangerschaft• Erhöhte Inzidenz fetaler Fehlbildungendurch die Epilepsie selbst (ohne Medis)• Teratogenität von Antiepileptika:Neuralrohrdefekte, Herzfehler• Betrifft alle Antiepileptika, da alle mit demFolsäurestoffwechsel interferieren• Valproat > Carbamazepine, Phenytoin,Lamotrigin etc.

Antiepileptika

Geburt• Anfall subpartal eher selten (1-2%)• Anfall postpartal innerhalb 48 h pp in 2%• Vaginale Geburt prinzipiell möglich• Sectio bei wiederholten Anfällen sub partu• Stillen möglich

Prävention• Folsäureprophylaxe– Beginn 3 Monate vor SSW– Kombination mit Multivitaminpräparat– 5 mg / die bei Einnahme von Antiepileptika• Vitamin K 10 mg oral tgl. ab 36. SSW beiEinnname von Antiepileptika

Intrauterine Entwicklung

Teratogenität• Blastocystenstadium: bis 2 Wochen p.c.– Alles-oder-nichts Prinzip bei enbryotoxischenSchädigungen• Embryonalstadium: bis Ende 8. SSW p.c.– Heikle Phase der Organentwiclung• Fetalstadium ab 9. SSW– Organentwicklung (Differenzierung) weitgehendabgeschlossen, bis auf ZNS und endokrines System (z.B.Geschlechtsentwicklung-> Zeitpunkt der Exposition wesentlich

Risikokategorien A, B, C, D, X(FDA)• A: kontrollierte Studien vorhanden, o.k., keine Risiken• B: keine kontrollierten Studien, im Tiermodell keineRisiken• C: Tierstudien zeigen Risiken• D: Klare Hinweise auf Risiken beim Menschen, aber eskönnten Vorteile überwiegen– Beispiel Antiepileptika, Lithium• X: Schädigung des Embryos erwiesen, kontraindiziert

Aetiologie kongenitalerEntwicklungsstörungenSchäfer et al, 2005

Die wichtigsten teratogenen Medikamente

• Aminoglykoside (parenteral): Innenohr und Nieren• Androgene: Maskulinisierung• Carbamazepin, Phenytoin, Valproat: Spina bifida, Herz,Gaumen, urogenitales System, Extremitäten, Dysmorphiendes Gesichts• Cumarinderivate: Nase, Extremitäten (selten)• Diethylstilbestrol: Genitalfehlbildungen, Scheidenkarzinom• Lithium: Herz (Ebstein-Anomalie, selten)• Misoprostol: Möbius-Sequenz, Extremitätenfehlbildung• Retinoide (Isotretinoin): Ohr, ZNS, Herz, Skelett• Thalidomid: Extremitäten• Vitamin A (> 25 000 IE/Tag): wie Retinoide• Zytostatika (vorwiegend Antimetabolite): multipleFehlbildungen• Glucocorticoide (systemisch): Gaumenspalten• Trimethroprim/Co-Trimoxazol: Neuralrohrdefekte

Die wichtigsten fetotoxischen Medikamente

• ACE-Hemmer Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten :Nierenfehlbildung, Anurie, Kontrakturen, Schädelhypoplasie• Aminoglykoside (parenteral): Innenohr und Nieren• Androgene: Maskulinisierung• Benzodiazepine: Atemdepression, Floppy-Infant-Syndrom• Ergotamine: (bei wehenbereitem Uterus) Fetale Hypoxie• Immunsuppressiva: Knochenmarksdepression• Lithium: Floppy-Infant-Syndrom, Hypothyreose• NSAR: Oligurie, Konstriktion des Ductus arteriosus Botalli• Opioide/Opiate: Entzugssymptome• Psychopharmaka: Anpassungsstörungen im körperlichen Sinne• Tetracycline (nach 15. Schwangerschaftswoche): Gelbfärbung derZähne, Knochenanomalien• Zytostatika Knochenmarksdepression

Welches Medikament?

Allgemeine therapeutische Prinzipien• Risiko der Einnahme abhängig vom Gestationsalter• Restriktive Anwendung, v.a. 1. und 3. Trimester• Nutzen-Risiko-Abwägung (Beispiel Antiepileptika)• Monopräparate aus „Positivliste“• „Ältere“ Präparate mit Erfahrungswert bevorzugen• Niedrigst nötige Dosierung• Kürzest mögliche Einnahmedauer• Off-label use: Information der Schwangeren!

StandardwerkeBriggs, Freeman, Yaffe:Drugs in Pregnancy andLactation2008, 8th EditionLippincott Williams & WilkinsRhode, Schaefer:Psychopharmakotherapie inSchwangerschaft und Stillzeit2005Thieme

Information und TeratovigilanzSTISSWISS TERATOGEN INFORMATION SERVICEwww.swisstis.chTel. 021 314 42 67

Informationsquellen: Internetwww.swisstis.chSwiss Teratogen Information Service (STIS), CHUV,Lausannewww.embryotox.deBeratungsstelle für Embryonaltoxikologie, Berlinwww.motherisk.orgHospital for Sick Kids, Torontowww.entis-org.comEuropean Network of Teratology Information Services

Neuralrohr-Entwicklung21 / 22 d

HOW TO IMPROVE OUTCOME?

“Prevention, in order to be trulypreventive, must be antenatal,”J.W. Ballantyne, 1902-> Schwangerschaftsvorsorge beginnt vor derSchwangerschaft

Präkonzeptionsberatung: für wen?Preconceptional health care refers to the health careof all reproductive age women who are capable ofbecoming pregnant whether or not they areattempting to do so.The comprehensive care a woman receives from herobstetrician and gynecologist includes not only thediagnosis and treatment of disease but also theidentification of risks for further health problems.Allaire A. and Cefalo R., 1998

Rate unerwarteter Schwangerschaften:30-50%

Präkonzentionelle Beratung derPatientin mit chronischer Erkrankung• Folgen einer Schwangerschaft für diePatientin / die chronische Erkrankung• Direkte Folgen der Erkrankung für dieSchwangersschaft / das Kind• Indirekte Folgen der Erkrankung durchMedikamente auf die Schwangerschaft / dasKind

Präkonzeptionsberatung

Präkonzeptionskonsultation: was?• Risikoidentifikation• Beratung• Intervention

Präkonzeption: Window of OpportunityGesunde FrauPatientin mit chronischer ErkrankungPatientin mit belasteter geburtshilflicher Anamnese

Diabetes und Schwangerschaft470 g5100 g

Gabbe et al, OB GYN 20036-9%

Präkonzeptionelle Betreuung bei D.m. Typ I• Ziel: präkonzeptionell möglichst tiefes HbA1Cohne Hypoglykämien• Strikte glykämische Kontrolle reduziert fetaleFehlbildungenKitzmiller et al, JAMA 1991

Perinatale Mortalität in D.m. Typ IGabbe et al, OB GYN 2003

Adipositas und Präkonzeption• Adipositas = Risikofaktor für:– MMC– Frühgeburt– Gestationsdiabetes / D.m. Typ II– Sectio– Hypertonie– Thromboembolie• Gewichtsreduktion vor der Schwangerschaft =Risikoreduktion für obige Komplikationen

Arterielle Hypertonie undPräkonzeption• ACE-Hemmer:– Fetale Fehlbildungen (RR 2.7): CNS, cardiovasculär, UGT– fetales NierenversagenCooper et al, NEJM 2006• Risiko IUWR• Risiko der Propf-Präeklampsie

Take home massage I• SLE und Systemsklerose– Morbidität und Mortalität erhöht (fetal und maternal)– LMWH, ASS 100, Antihypertensiva, Cortison bei Bedarf• RA: meist Verbesserung in SS• Epilepsie: Anfallszunahme, Medikamentenwahl- undDosierung• Präkonzenptionsberatung, Einstellungsoptimierung,Folsäure hochdosiert bei Antiepileptika• In SS: Engmaschige US-Verlaufskontrolle– Uterinadoppler– Wachstum, Umbilicalis- und MCA-Doppler– Anti-Ro-SSA / SSB: engmaschige Echocardiographie• Fehlbildungsdiagnostik

Take home message II• Hohe Prävalenz von Depressionen in Schwangerschaftund postpartal, Suizidgefahr• Medikamentöse Therapie wichtig; spezifische SSRIund andere kompatible Antidepressiva• Schwangerschaftskomplikationen bei psychischenKrankheiten wegen der Krankheit und denMedikamenten erhöht• Engmaschige Schwangerschaftsbetreuung:Spezialisierter Ultraschall -> Fehlbildungsdiagnostik,Komplikationsprävention• Präkonzeptionsberatung bei psychischen Krankheiten