Chirurgie-Herzklappen - matthias-in-berlin.de

Chirurgie 13.05.04 

(Dr. Yeter) 

Herzklappenfehler – Ventildefekt an einer der vier Herzklappen mit Veränderung 

der Dynamik des Herzens 

• Mitralklappe 

• Aortenklappe 

• Trikuspidalklappe 

• Pulmonalklappe 

• Kombination mit Mehrfachklappenbeteiligung 

Klappenfehler – Ventildefekt – Vitium 

• Zumeist kombinierte Veränderung mit stenotischer und Insuffizienzkomponente 

• Stenose (Verengung der Strombahn)� Druckbelastung des Herzens 

• Insuffizienz (Schlußunfähigkeit)�Volumenbelastung des Herzens 

Allgemeine Ätiologie 

• Rheumatische Endokarditis 

• Klappendegeneration 

• Abgeheilte oder aktive bakterielle Endokarditis 

• Arteriosklerose 

• Angeborene Klappenveränderungen 

• Ischämische Veränderungen (Ringdilation, Abriss des Halteapparates) 

• Dissektion mit Klappenbeteiligung 

• Trauma 

1. Mitralklappe – Mitralklappenapparat 

Funktionell bilden mehrere anatomische Strukturen die Einheit des Mitralklappenapparates 

• Wand des linken Vorhofes 

• Mitralanulus (Mitralring) 

• Anteriores und posteriores Mitralsegel 

• Sehnenfäden 

• Papillarmuskeln 

• Linksventrikuläres Myokard um die Papillarmuskeln 

Ätiologie der Mitralklappenstenose Verengung der Klappenöffnungsfläche = KÖF 

• Häufigste Ursache sind rheumatische Veränderungen mit Verschmelzung bzw. 

Verklebung verschiedener Anteile des Klappenapparates wie Kommissuren, Segel, 

Sehnenfäden oder die Kombination dieser Strukturen 

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• In seltenen Fällen ist die Mitralstenose Komplikation des systemischen Lupus 

erythematodes, der rheumatoiden 

Arthritis, der Mukopolysaccharidose oder eines Karzinoms 

• Prothesendysfunktion (Z. n. MKE) bei Klappenthrombose 

• Statistisch sind Frauen häufiger betroffen als Männer (2 : 1) 

Pathophysiologie der Mitralklappenstenose 

• Erschwerte Entleerung des linken Vorhofes mit Rückstau in den kleinen Kreislauf 

• Druck- und Volumenbelastung des linken Vorhofes mit Hypertrophie 

• Sekundäre pulmonale Hypertonie mit nachfolgender Belastung des rechten Herzens 

• Inadäquate Füllung der linken Kammer 

• Herabgesetztes Herzzeitvolumen (HZV) 

Klinische Zeichen der Mitralklappenstenose 

• Atemnot (Dyspnoe) bei geringer körperlicher Belastung 

• Husten, Hämoptysen, rezidivierendes Lungenödem 

• Akrozyanose mit kalter Peripherie 

• Niedriger Blutdruck 

• Gastritische Beschwerden (Stauungsgastritis) 

• In ca. 50 % absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern (embolische Komplikationen!) 

• Typisches Röntgenbild in der Seitenansicht mit Vorhofvergrößerung sowie 

rechtsventrikulärer Verbreiterung, Zeichen der chronischen Lungenstauung (Kerley‘ 

sche Linien) 

Klinische Schweregrade der Mitralklappenstenose in Korrelation zur KÖF 

(Normalgröße 4 – 6 cm2) 

• Grad I (2,5 – 4 cm2) 

Beschwerden bei schwerster körperlicher Belastung 

• Grad II (1,5 – 2,5 cm2) 

geringe Leistungseinschränkung, Dyspnoe bei starker körperlicher Belastung 

• Grad III (0,9 – 1,5 cm2) 

starke Leistungseinschränkung, Dyspnoe bei leichter Belastung, zeitweilig 

Ruhedyspnoe, periphere Zyanose, Neigung zu Hämoptysen 

• Grad IV (< 0,9 cm2) 

hochgradigste Leistungseinschränkung, Ruhedyspnoe, chronische Lungenstauung, 

Rechtsherzinsuffizienz 

Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz (Abnormalitäten am Mitralklappenapparat 

verhindern den dichten Schluß des Mitralostiums) 

Ursachen der akuten Mitralinsuffizienz 

• Papillarmuskelnekrose / Sehnenfadenabriß nach Myokardinfarkt bzw. traumatischer 

Genese 

• Zerstörung von Segel bzw. Sehnenfäden bei Endokarditis 

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Ursachen der chronischen Mitralinsuffizienz 

• Entzündung (rheumatische Genese, systemischer LE, Sklerodermie nach abgeheilter 

bakterieller Infektion) 

• Degeneration (Verkalkung des Mitralklappenringes, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos- 

Syndrom) 

• Strukturelle Gewebsveränderung (Spontanabriß von Sehnenfäden, 

Papillarmuskeldysfunktion ischämischer Genese, Dilatation des Mitralringes bei CMP 

oder LV-Aneurysma / nach Infarkt) 

• Kongenitale Veränderungen (Mitralsegelprolaps, endokardiale Fibroelastose) 

• Prothesendysfunktion (Z. n. MKE) bei Endokarditis, Degeneration, paravalvuläres 

Leck 

Pathophysiologie der Mitralklappeninsuffizienz 

• Rückfluß (Regurgitation) von Blut in den Vorhof während der Systole (Pendelblut !) 

• Volumenbelastung des linken Vorhofes und Ventrikels 

• Vergrößerung von linkem Vorhof und Ventrikel mit Hypertrophie 

• Lange niedriger Druck im linken Vorhof und kleinen Kreislauf (lange Kompensation) 

• Später Erhöhung des LVEDP und Rückstau in den kleinen Kreislauf mit 

rechtsventrikulärer Belastung 

• Sekundärer pulmonaler Hypertonus 

• Häufig Vorhofflimmern bei Gefügedilatation des Vorhofes 

Klinische Zeichen der Mitralklappeninsuffizienz 

• Atemnot (Dyspnoe) bei geringer körperlicher Belastung 

• Leichte Ermüdbarkeit 

• Nur leichte Zyanose 

• Selten Hämoptysen (im Endstadium) und Lungenödem 

• Typisches holosystolisches Geräusch 

• In ca. 50 % absolute Arrhytmie mit Vorhofflimmern (embolische Komplikationen) 

• Typisches Röntgenbild mit Vergrößerung des linken Vorhofes und Ventrikels sowie 

spät rechtsventrikuläre Verbreiterung 

Einteilung der Mitralklappeninsuffizienz durch Kontrastmitteldarstellung 

Stadium I Regurgitation als schwacher Strahl erkennbar, wird mit der nächsten Diastole 

ausgeworfen 

II Leichte Anfärbung des gesamten linken Vorhofes mit raschem Auswaschen 

des Kontrastmittels 

III Breiter Rückstrom von Kontrastmittel in den vergrößerten linken Vorhof mit 

dauerhafter Anfärbung 

IV Sofortige und vollständige Anfärbung des stark vergrößerten linken Vorhofes 

Diagnostik von Mitralvitien 

• Anamnestische Erhebung 

• Körperliche Untersuchung und Auskultation 

• Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, EKG 

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• Echokardiographie (TTE, TEE), Echo-Doppler-Untersuchung 

• Rechts- und Linksherzkatheter mit Koronarangiographie 

• Ggf. Computertomographie 

Therapeutische Optionen bei Mitralvitien 

• Konservative Therapie der kongestiven Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen, 

Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Endokarditisprophylaxe 

• Geschlossene Valvuloplastie bei MS mittels Herzkatheter 

• Chirurgische Therapie 

- Offene Kommissurotomie bei MS 

- Mitralklappenersatz mit mechanischer/ biologischer Prothese 

- Mitralklappenrekonstruktion mit/ ohne (Teil-) Ring 

- Prothesenersatz 

- Vorhofverkleinerung/ Ablation/ Maze-Procedure zur 

Korrektur des Vorhofflimmerns 

Rekonstruktion nach Gerbode 

Rekonstruktion nach Paneth 

2. Aortenklappenvitien 

• Häufig kombiniertes Vitium 

• Aortenklappeninsuffizienz 

• Aortenklappenstenose 

• Aortenklappenendokarditis 

• Mitbeteiligung der Aortenklappe bei der Aortendissektion (Typ A Dissektion) 

• Männer sind häufiger betroffen als Frauen (3 – 5:1) 

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Ätiologie der Aortenklappenstenose 

• Häufig als sekundäre, kalzifizierende Degeneration (Alter 70 – 85 J.) 

• Sekundäre Kalzifikation nach rheumatischer Genese, nach abgeheilter Endokarditis 

• Bikuspide Aortenklappe mit Verschmelzung zweier Segel mit sekundärer 

Kalzifizierung (Alter 45 – 65 J.) 

• Kongenitale Veränderungen (valvulär, subvalvulär, supravalvulär) 

• Prothesendysfunktion, -endokarditis, -thrombose, -degeneration bei Z. n. AKE 

Pathophysiologie der Aortenklappenstenose 

• Chronische Druckbelastung des LV, Auswurf des SV gegen einen erheblichen 

Widerstand abhängig von der KÖF, Anstieg des systolischen Druckes im LV, früher 

Anstieg des LVEDP 

• Muskulöse Hypertrophie des linken Ventrikels mit relativer Koronarinsuffizienz 

• Sekundäre, späte LV-Dilatation mit Pumpversagen, Gefügedilatation 

(Dekompensation), sekundäre Mitralklappeninsuffizienz 

• Sekundäre RV-Insuffizienz, sekundärer pulmonaler Hypertonus 

Klinische Symptome der Aortenklappenstenose (lange Beschwerdefreiheit, Symptome 

meist erst bei Reduktion der KÖF auf ein Viertel der Norm) Normale KÖF 2,5 – 3,5 cm2 

• Schnelle Ermüdbarkeit der Muskulatur durch erschwerte O2-Versorgung der 

Peripherie, körperliche Schwäche 

• Schwindel, Synkopen (DD: Carotis Stenose) 

• Angina pectoris Symptomatik 

• Typisches systolisches Austreibungsgeräusch 

• Eher unauffälliges Röntgenbild, z. T. poststenotische Ao. ascendens Dilatation 

• Im EKG typische Zeichen der LV Hypertrophie 

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Einteilung der Aortenklappenstenose nach Druckgradient und Aortenklappenöffungsfläche 

(KÖF) 

Schweregrad Druckgradient KÖF 

mm Hg cm2 

I < 40 > 1,5 

II 41 – 80 1,0 – 1,5 

III 81 – 120 0,5 – 1,0 

IV > 120 < 0,5 

Therapeutische Optionen bei der Aortenklappenstenose 

• Konservativ in Abhängigkeit von KÖF, Druckgradient und Symptomatik mit 

regelmäßiger Dispensairebetreuung (Cave: plötzlicher Herztod !) 


• Druckgradient > 40 mmHg bei normalem HZV 

• Klinische Symptome wie Synkope, Angina, Herzinsuffizienz, KÖF < 1 cm2 

• Rezidivierende Embolien aus verkalkter Klappe 

• Progrediente Hypertrophie 

• Prothesendysfunktion 

• Infektion der Klappe 

Ätiologie der Aortenklappeninsuffizienz 

• Als Folge des rheumatischen Fiebers bei Degeneration der Klappentaschen 

• Akute bzw. abgeheilte Endokarditis 

• Kongenitale Anomalien (biskuspide Klappe !) 

• Aortitis ( z. B. Syphilis = Lues, Treponema pallidum) 

• Erweiterung der Aortenwurzel (z. B. bei Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom) 

• Dilatation der Aorta ascendens 

• Aortendissektion mit Klappenbeteiligung 

• Iatrogen 

• Prothesendysfunktion, -endokarditis, -degeneration, paravalvuläres Leck bei Z. n. 

AKE 

Pathophysiologie der Aortenklappeninsuffizienz 

• In Abhängigkeit von der Schlußfähigkeit fließt während der Diastole ein Teil des SV 

in den linken Ventrikel zurück (Pendelblut !) 

• Chronische linksventrikuläre Volumenbelastung 

• Exzentrische LV-Hypertrophie und- dilatation 

• Lange Kompensation der systolischen Funktion, 

später Anstieg des LVEDP 

• Absinken des diastolischen Blutdruckes, Absinken des peripheren Widerstandes 

• Sekundäre Gefügedilatation mit Mitralinsuffizienz, pulmonalen Rückstau und RV- 

Belastung 

Klinische Symptome der Aortenklappeninsuffizienz 

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• Erstaunlich lange Beschwerdefreiheit mit charakteristischem plötzlichen 

Leistungsknick 

• Spürbares Herzklopfen nach körperlicher Belastung 

• Blasse Peripherie, nächtliche Symptome mit Angstträumen, »Rauschen im Ohr« 

• Schwindel, selten Synkopen 

• schneller, kräftiger Puls, große Blutdruckamplitude 

• Später Belastungsdyspnoe 

• Typisches blasendes diastolisches Herzgeräusch 

• Typische Herzkonfiguration im Röntgenbild mit LV-Verbreiterung 

Einteilung der Aortenklappeninsuffizienz nach angiographischen Kriterien 

Stadium I Gerade erkennbare Regurgitation mit flüchtiger Anfärbung des 

subvalvulären Raumes 

II Leichte Anfärbung des gesamten linken Ventrikels mit raschem 

Auswaschen des Kontrastmittels 

III Dichte Anfärbung der gesamten vergrößerten linken Herzkammer 

IV Sofortige Anfärbung der gesamten stark vergrößerten linken 

Herzkammer, Pendeln des Kontrastmittels 

Therapeutische Optionen bei der Aortenklappeninsuffizienz 

• Konservativ in Abhängigkeit von Regurgitationsvolumen, LVEDD und Symptomatik 

mit regelmäßiger Dispensairebetreuung (regelmäßige Echokontrollen!) 


Regurgitationsvolumen > 60 ml (Regurgitationsfraktion > 50 %) 

Klinische Symptome wie Schwindel, Leistungsknick 

Progrediente Reduktion der systolischen Funktion 

Progrediente LV-Dilatation (LVEDD >75 mm, LVESD > 55 mm) 

Prothesendysfunktion 

Infektion der Aortenklappe mit Insuffizienz 

Insuffizienz bei Aortendissektion 

Diagnostik von Aortenklappenvitien 



Diagnostik von Aortenklappenvitien 




• Aortographie 


Chirurgische Therapiemöglichkeiten bei Aortenklappenvitien 

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• Aortenklappenrekonstruktion (zumeist bei AI) 

• Kommissurotomie, Valvulotomie 

• Aortenklappenersatz mit mechanischer Prothese 

• Aortenklappenersatz mit biologischer Prothese 

• Aortenklappenersatz mit Homograft 

• Aortenklappenersatz mit PK-Autograft / PK-Homograft (Ross-OP) 

• Aortenklappen- und Ascendensersatz mit Conduit 

Aortendissektion 

Einteilung des Aortendissektion nach Stanford (Typ A und B) 

Typ A Befall der Aorta ascendens von der Dissektion 

Typ B Kein Befall der Aorta ascendens von der Dissektion 

3. Trikuspidalklappenvitien 

• Selten als isoliertes Vitium 

• Zumeist kongenitale Anomalien 

• Meist in Kombination mit Mitral- und Aortenklappenvitien 

• Trikuspidalklappenstenose (rheumatischer Genese) 

• Trikuspidalklappeninsuffizienz 

• Trikuspidalklappenendokarditis 

• Kombiniertes Trikuspidalvitium 

Ätiologie der Trikuspidalklappenstenose 

• Angeborene Anomalien (selten isoliert) 

• Häufigste Ursache sind rheumatische Veränderungen mit Verschmelzung bzw. 

Verklebung verschiedener Anteile des Klappenapparates wie Kommissuren, Segel, 

Sehnenfäden oder die Kombination dieser Strukturen 

• Zumeist in Kombination mit einer Mitralklappenerkrankung 

• Selten als Karzinoid Syndrom 

• (Prothesendysfunktion) 

Pathophysiologie der Trikuspidalklappenstenose 

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• Erschwerte diastolische Entleerung des rechten Vorhofes in den rechten Ventrikel 

• (Druck- und) Volumenbelastung des rechten Vorhofes und des vorgeschalteten 

Venengebietes 

• Hypertrophie und Dilatation des rechten Vorhofes 

• Rückstau in das vorgeschaltete Venengebiet 

• Inadäquate Füllung des Pulmonalkreislaufes und nachfolgend des linken Herzens 

• Herabgesetztes Herzzeitvolumen (HZV) 

Klinische Symptome der Trikuspidalklappenstenose 

• Subjektive Beschwerden meist durch kombinierte Klappenvitien maskiert 

• Allgemeine Schwäche, Leistungsabfall 

• Halsvenenstauung 

• Leberstauung mit Aszites 

• Periphere Ödeme 

• Typischer „ Venenpuls“ 

• Röntgenologisch: deutliche Verbreiterung des rechten Vorhofes und auffällig helle 

Lungenfelder 

Ätiologie der Trikuspidalkklappeninsuffizienz 

• Vorwiegend sekundär als relative TI bei Dilatation des rechten Ventrikels und 

Überdehnung des TK-Anulus bei allen Formen der pulmonalen Hypertonie 

• Als Folge rheumatischer Veränderungen 

• Postendokarditisch bzw. bei akuter Endokarditis (i.v. Drogenabusus !, iatrogen) 

• Bindegewebserkrankungen (Marfan Sydrom) 

• Trauma, Karzinoid, nach Bestrahlung thorakaler Tumoren 

• Angeboren (Ebstein Anomalie) 

Pathophysiologie der Trikuspidalklappeninsuffizienz 

• Rückfluß (Regurgitation) von Blut in den Vorhof während der Systole (Pendelblut !) 

• Volumenbelastung des rechten Vorhofes und Ventrikels 

• Vergrößerung vom rechten Vorhof und Ventrikel mit Hypertrophie 

• Relativ rasche Stauung vor dem rechten Herzen 

• Inadäquate Füllung des Pulmonalkreislaufes und nachfolgend des linken Herzens 

• Herabgesetztes Herzzeitvolummen (HZV) 

• Periphere Minderdurchblutung 

• Häufig Vorhofflimmern 

Klinische Symptome der Trikuspidalklappeninsuffizienz 

• Lange Zeit ohne subjektive Beschwerden (bei isolierter TI) 

• Symptome richten sich nach dem Schweregrad der TI und Mitbeteiligung anderer 

Herzklappen 

• Stauungssymptome: 

- Zyanose von Lippen und Akren 

- Verstärkte Jugolarvenenfüllung 

- Lebervergrößerung, -druckschmerzhaftigkeit 

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- Aszites und periphere Ödeme 

• Allgemeine Schwäche 

• Röntgenologisch: Rechtsherzverbreiterung 

Diagnostik von Trikuspidalklappenvitien 







Therapeutische Optionen bei Trikuspidalvitien 

• Konservative Therapie der kongestiven Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen, 

Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Endokarditisprophylaxe 

• Selten Valvuloplastie bei TS mittels Herzkatheter 

• Chirurgische Therapie: 

- offene Kommissurotomie bei TS 

- Trikuspidalklappenersatz mit mechanischer / biologischer Prothese 

- Trikuspidalklappenrekononstruktion 

- Prothesenersatz 

- Vorhofverkleinerung / Ablation / Maze-Procedure zur Korrektur des 

Vorhofflimmerns 

Trikuspidalklappenrekonstruktion Hetzer – De Vega 

Pulmonalklappenvitien 

• Außerordentlich seltene Erkrankung 

• Meist als kongenitales Vitium 

• Pulmonalklappeninsuffizienz (zumeist sekundär !) 

• Pulmonalklappenstenose (meist angeboren) 

• Pulmonalklappenenokarditis (sehr selten !) 

Pulmonalklappenstenose 

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• Fast immer kongenital ! 

• Mit Rechts-Links-Shunt 

PS mit ASD 

PS mit Dextroposition der Aorta, VSD (M. Fallot) 

• Ohne Shunt 

Isolierte Pulmonalstenose 

Einteilung der valvulären Pulmonalstenose nach dem systolischen Druckgradienten und 

der Pulmonalklappenöffungsfläche 

Schweregrad syst. Druckgradient Pulmonalklappen- 

mm Hg öffnungsfläche (cm2) 

I unbedeutend < 25 > 2,0 

II leicht 25 – 49 1,5 – 2,0 

III mäßig 50 – 79 1,0 – 1,5 

IV ausgeprägt > 80 < 1,0 

Pulmonalklappeninsuffizienz 

• Meist sekundär infolge der Überdehnung des Klappenringes bei pulmonalem 

Hochdruck (z. B. bei MS, Eisenmenger Syndrom, aorto-pulmonalem Fenster) 

• Iatrogen 

• Sehr selten kongenital 

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