multiPlus - Fresenius Medical Care Austria GmbH

Akut-Therapie-SystememultiPlus – phosphathaltige CRRT-LösungDas Plus für Ihre Patienten

multiPlus – phosphathaltige CRRT LösungDas Plus für Ihre PatientenNeben der gewünschten Entfernung urämischerToxine werden dem Patientenblut bei einer effektivenCRRT-Behandlung auch wichtige Nährstoffewie Glukose und Phosphat entzogen. Um den Verlustvon Glukose zu begrenzen, enthalten moderneCRRT-Lösungen eine nahezu physiologische Glukosekonzentration.In gleicher Weise lassen sich jetztauch die negativen Auswirkungen eines übermäßigenPhosphatentzugs vermeiden. multiPlus ist eineneuartige, fortschrittliche CRRT-Lösung mit einerphysiologischen Phosphatkonzentration, die dieAusbildung einer Hypophosphatämie vermeidet.Phosphatentzug bei einer CRRT-BehandlungIm Zuge einer CRRT-Behandlung unter Verwendungeiner phosphatfreien Dialysierflüssigkeit und einer Dosisvon 2 L/h werden dem Patientenblut je Stunde etwa1,7 mmol Phosphat entzogen. Dies entspricht 40 mmolPhosphat/Tag und übersteigt damit die im Plasmaverfügbare Phosphatmenge um ein Vielfaches. [1] In derFolge kommt es zu einem relevanten Entzug von Phosphataus dem Zelllumen mit unerwünschten Effektenauf das wichtigste intrazelluläre Puffersystem. OhnePhosphatsubstitution führt eine mehrtägige Nierenersatztherapieerwartungsgemäß zur Ausbildung einerbehandlungsbedürftigen Hypophosphatämie. Diesekann negative Auswirkungen auf eine Reihe unterschiedlicherKörperfunktionen zur Folge haben.Mögliche klinische Folgen einerHypophosphatämie [2]• Atemversagen• Limitierung der kardialen Leistungsfähigkeit• Leukozyten-Fehlfunktion• Rhabdomyolyse• Hämolyse• Diabetische Ketoazidose• Störungen des ZNS

MIP [cm H 2O](maximaler inspiratorischer Druck)-80-70-60-50-40-30-20-10hypophosphatämischePatientenKontrollgruppe mitnormalen Phosphatwerten00 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5Serum-Phosphatkonzentration [mg/dl]Überlebensrate100 %80 %60 %40 %20 %0 %19,2%Patienten mit HypophosphatämiePatienten ohne Hypophosphatämie65,5 %SeptischeIntensivpatientennach Shor et al [7]70 %85 %ChirurgischeIntensivpatientennach Zazzo et al [6]Abb. 1: Abhängigkeit der Atemmuskelkraft von der Serum-Phosphatkonzentration.Die Mehrzahl der Patienten aus der Gruppe derhypophosphatämischen Patienten zeigt eine niedrigere Atemmuskelkraftim Vergleich zur Gruppe mit normalen Serum-Phosphatwerten.[2]Abb. 2: Mortalitätsrate von septischen bzw. chirurgischen Intensivpatientenin Korrelation zu einer Hypophosphatämie.Klinische Relevanz einerHypophosphatämieEine Hypophosphatämie führt in den Körperzellenzu einer eingeschränkten Verfügbarkeit von ATP. [3–5]Beispielhaft für eine der möglichen negativen Folgenist die Reduktion der Atemmuskelkraft. Patienten miteiner Hypophosphatämie zeigen mehrheitlich eine Einschränkungder pulmonalen Leistungsfähigkeit (Abb.1). Die Entwöhnung von der künstlichen Beatmungerweist sich innerhalb dieser Patientengruppe zumeistals schwierig. Eine Hypophosphatämie kann zu einemMangel an 2,3-Diphosphoglycerat in den Erythrozytenund in Folge der veränderten Sauerstoffbindung an dasHämoglobin zu einer Gewebshypoxie führen. [4]Hypophosphatämie: Prädiktiv fürMortalitätStudienergebnisse an septischen bzw. chirurgischenIntensivpatienten belegen, dass eine schwere Hypophosphatämieprädiktiv für Mortalität ist. Bei beidenPatientengruppen ist die Mortalitätsrate der hypophosphatämischenPatienten erheblich höher als beiPatienten mit normalen Serum-Phosphatwerten (Abb.2). [6, 7] Untersuchungen zufolge entwickelten chirurgischeIntensivpatienten nach dem Eingriff zu 28,8%eine Hypophosphatämie. [6] In der Frühphase einer Sepsiskonnte beim Vorliegen niedriger Serum-Phosphatwerteein erhöhtes Risiko für die Entwicklung kardialerArrhythmien nachgewiesen werden. [8]Die Gesamtheit dieser Ergebnisse unterstreicht eindrucksvolldie klinische Relevanz einer Hypophosphatämie-Prävention.

7A Nachträgliche Substitution65Plasma-Phosphatkonzentration [mg/dl]432108765432101. HDF 2. HDF0 4 8 12 16 20 24 28 32 36Zeit [Stunden]B Phosphat in Dialysierfl üssigkeit1. HDF 2. HDF 3. HDF 4. HDF 5. HDF0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88Normalbereich der Plasma-PhosphatkonzentrationAnwendung von Substitution/PhosphatBehandlung einer HypophosphatämieDie Behandlung eines Nierenversagens mit phosphatfreienDialysierflüssigkeiten führt im zeitlichen Verlaufzu einer deutlichen Absenkung der Serum-Phosphatkonzentrationund macht eine Substitution vonPhosphat notwendig (Abb. 3a). Die Ausbildung einerHypophosphatämie lässt sich durch die Verwendungeiner phosphathaltigen Dialyselösung gezielt verhindern(Abb. 3b) und macht eine separate Anpassung derPhosphatsubstitution an die Effektivität der Nierenersatztherapieunnötig. Damit lassen sich die Komplikationen,die mit einer Über- oder Unterdosierungder substituierten Phosphatmenge verbunden sind,vermeiden. [9] Aus diesem Grund ist eine phosphathaltigeDialysierflüssigkeit gegenüber einer separatenPhosphatsubstitution zu bevorzugen. [10]Abb. 3: Verlauf der Serum-Phosphatspiegel bei intermittierenderDialyse (nach Gatchalian et al., 2004)A: Dialysierflüssigkeit ohne Phosphat. Im Zuge einer ersten Nierenersatztherapiesinkt der Serum-Phosphatspiegel und macht einePhosphatsubstitution von 40 mmol über einen Zeitraum von 8 Std.notwendig (grau unterlegt). Der so normalisierte Serum-Phosphatspiegelwird während einer weiteren Nierenersatztherapie erneutstark abgesenkt.B: Die Verwendung einer phosphathaltigen Dialysierflüssigkeitwährend der zweiten und allen weiteren Behandlungen vermeideteine nachträgliche Phosphatsubstitution und stabilisiert die Serum-Phosphatkonzentration im Normalbereich. (Behandlungsintervallemit phosphathaltiger Dialysierflüssigkeit sind grau unterlegt).

multiPlusErgebnis eines fortschrittlichen TherapiekonzeptesAbb. 4: multiPlus, eine neuartige phosphathaltige Bikarbonat-gepufferteCRRT-Lösung im PVC-freien 5-Liter-Doppelkammerbeutel,vermeidet die Entwicklung einer Hypophosphatämie. Nach Mischungder beiden Kompartimente ist die gebrauchsfertige Lösungüber einen Zeitraum von 48 Std verwendbar.multiPlus verfügt über die bekannten Vorteile BikarbonatgepufferterCRRT-Lösungen [11,12] und eine physiologischePhosphatkonzentration von 1 mmol/L. So vermeidet multiPluseinen übermäßigen Entzug von Phosphat während der CRRT-Behandlungund kann die Ausbildung einer Hypophosphatämie mit allen damitverbundenen negativen Auswirkungen für den Patienten verhindern.multiPlus macht eine separate Phosphatsubstitution zur Kompensation von Verlustenwährend der CRRT und deren Anpassung an die Effektivität der CRRT-Behandlungunnötig.Bezeichnung/Art.Nr.Lösungszusammensetzung:Name 2 × Na + K + Ca ++ Mg ++ Cl – HCO 3–anorganisches Phosphat Glukose5,0 L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L g/LmultiPlus 968 820 1 140 2 1,5 0,75 109,7 35 1 15-Liter-BeutelPackart: 2 Beutel/Karton,104 Beutel/PaletteSonstige Bestandteile: Wasser für Injektionszwecke, Salzsäure 25 %, KohlendioxidDie Vorteile auf einen Blick• Vermeidet die Ausbildung einer Hypophosphatämieund führt zur Normalisierung derSerum-Phosphatkonzentration• Sicherheit und Kosteneffizienz – eine separatePhosphatsubstitution entfällt• Phosphat und Glukose sichern eine ausreichendeVerfügbarkeit energiereicher Verbindungenfür metabolische Prozesse• Einfache Handhabung durch 5-Liter-Doppelkammerbeutel

Literatur1. Tan HK, Uchino S, Bellomo R. Electrolyte mass balance during CVVH:lactate vs. bicarbonate-buffered replacement fluids. Ren Fail 2004; 26:149 –1532. Amanzadeh J, Reilly RF, Jr. Hypophosphatemia: an evidence-basedapproach to its clinical consequences and management. Nat Clin PractNephrol 2006; 2: 136 –1483. Craddock PR, Yawata Y, VanSanten L, Gilberstadt S, Silvis S,Jacob HS. Acquired phagocyte dysfunction. A complication of thehypophosphatemia of parenteral hyperalimentation. N Engl J Med1974; 290(25): 1403 –14074. Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia.Pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment.Medicine (Baltimore) 2000; 79: 1– 85. Charron et al. Intravenous phosphate in the intensive care unit:More aggressive repletion regimens for moderate and servehypophosphatemia. Intensive Care Med 2003; 29: 1273 –12786. Zazzo JF, Troche G, Ruel P, Maintenant J. High incidence ofhypophosphatemia in surgical intensive care patients: efficacy ofphosphorus therapy on myocardial function. Intensive Care Med 1995;21: 826 – 8318. Schwartz A, Gurman G, Cohen G, Gilutz H, Brill S, Schily M, GurevitchB, Shoenfeld Y. Association between hypophosphatemia and cardiacarrhythmias in the early stages of sepsis. Eur J Intern Med 2002; 13:434 – 4389. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment ofseverehypophosphatemia. Ann Intern Med 1978; 89: 941– 94410. Gatchalian RA. Management of hypophosphatemia induced byhigh-flux hemodiafiltration for the treatment of vancomycin toxicity:intravenous phosphorus therapy versus use of a phosphorus-enricheddialysate. Am J Kidney Dis 2000; 36: 1262 –126611. Barenbrock M, Hausberg M, Matzkies F, De la Motte S, SchaeferRM. Effects of bicarbonate- and lactate-buffered replacement fluidson cardiovascular outcome in CVVH patients. Kidney Int 2000; 58:1751–175712. Zimmerman D. Continuous veno-venous haemodialysis with a novelbicarbonate dialysis solution: prospective crossover comparison with alactate buffered solution. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2387– 23917. Shor R, Halabe A, Rishver S, Tilis Y, Matas Z, Fux A, Boaz M, WeinsteinJ. Severe hypophosphatemia in sepsis as a mortality predictor. Ann ClinLab Sci 2006; 36: 67–72734 444 1/1 D (2 PUR 06.08) © Copyright 2008 Fresenius Medical Care Deutschland GmbHDeutschland: Fresenius Medical Care Deutschland GmbH · 61346 Bad Homburg v. d. H. · Telefon: +49 (0) 6172-609-0 · Fax: +49 (0) 6172-609-2191Firmensitz: Else-Kröner-Straße 1 · 61352 Bad Homburg v. d. H.Österreich: Fresenius Medical Care Austria GmbH · Lundenburgergasse 5 · 1210 Wien · Telefon: +43 (0) 1-2923501 · Fax: +43 (0) 1-292350185 · E-mail: fmc.austria@fmc-ag.comSchweiz: Fresenius Medical Care (Schweiz) AG · Spichermatt 30 · 6370 Stans · Telefon: +41 (0) 41-6195050 · Fax: +41 (0) 41-6195080 · E-mail: info.ch@fmc-ag.comwww.fmc-ag.com