1 Pathologie der Atmungsorgane Nase und Nebenhöhlen

Pathologie der Atmungsorgane 

Infektiöse bovine Rhinotracheitis (IBR) 

• Bovines Herpesvirus 1: verursacht auch die infektiöse 

pustuläre Vulvovaginitis (IPV) und die infektiöse 

Balanoposthitis 

• Leichte Form der IBR: 

- Hyperämie des Flotzmauls (Red nose) 

- katarrhalische Rhinitis und Konjunktivitis 

Progressive Rhinitis atrophicans 

beim Schwein (1) 

• „Schüffelkrankheit“ 

• Ätiologie: Infektionen mit Bordetella bronchiseptica 

(meist im Ferkelalter) ist Voraussetzung für Ansiedlung 

von Pasteurella multocida-Stämmen (Toxinproduzierende) 

• Pasteurellen-Kapseltoxine (Typ D, auch Typ A) 

verursachen Knochenatrophie 

Nase und Nebenhöhlen 

Entzündungen 

• Katarrhalisch (serös, sero-mukös), eitrig, fibrinös 

(pseudomembranös), diphtheroid, granulomatös 

• Akut 

• Chronisch: polypöse Wucherungen oder 

Schwund der Nasenmuscheln (Rhinitis 

atrophicans) 

• Entzündungen der Nasennebenhöhlen = 

Sinusitis 

• Schwere Form der IBR: 

- Letalität 15% 

- durch Bakterien kompliziert 

- eitrig-fibrinöse, teils diphtheroide Entzündung der 

Nasen-, Kehlkopf- und Trachealschleimhaut 

- danach oft nekrosierende Bronchitis/Bronchiolitis und 

Entwicklung einer Bronchopneumonie 

(„Rindergrippe“) 

Rhinitis atrophicans beim Schwein (2) 

• Beginnt mit serös-schleimiger Rhinitis, später eitrig 

• Durch Nasenschleimhauterosionen: blutige 

Beimengungen im schleimig-eitrigen Nasenausfluss 

• Später Deformation des Gesichtsschädels: Verkürzung 

und Verbiegung des Oberkiefers 

• Asymmetrien: Nasenseptum, -höhlen und –nebenhöhlen 

• Atrophie der Nasenmuscheln (bes. ventrale) 

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Rhinitis atrophicans beim Schwein (3) 

• Histologische Veränderungen: 

– Knochenveränderungen: atrophische, hypertrophische und 

fibrosierende Prozesse (gestörte Knochenbildung) 

– Nasenschleimhaut: Entzündungszellen, Hypertrophie, 

Metaplasien 

Tumoren der Nasenhöhle (1) 

• Relativ selten; häufiger beim Hund 

• Epitheliale Tumoren: 

- Papillome 

- Adenome 

- Karzinome: Adeno-, Plattenepithel-, Übergangszell-, 

Spindelzellkarzinome, mukoepidermoide Karzinome, 

anaplastische Karzinome 

Tumoren der Nasenhöhle (3): 

Epitheliale Tumoren 

• Enzootische Karzinome der Riechschleimhaut 

(ethmoidale Karzinome) 

- Schafe und Ziegen (selten Rind, Pferd, Schwein) 

- Ätiologie: Retroviren; ovines enzootisches 

Nasentumorvirus (ENTV-1) 

- sind Plattenepithel-, Spindelzell- oder Adenokarzinome 

(low grade) 

Aspergillus fumigatus 

• Besonders beim Hund 

Mykotische Rhinitis 

• Eitrig-granulomatöse Rhinitis und Sinusitis 

• Besonders bei Immunsuppression 

• DD: chronische bakterielle Infektionen und Tumoren 


Epitheliale Tumoren 

Plattenepithelkarzinome 

- Pferd: meist Oberkieferhöhle 

- Hund: oft Alveolenbereich der Canini 

- Katze: oft im Nasenvorhof 

Adenokarzinome 

- Vor allem bei Hunden 

- Meist infiltrativ-destruierendes Wachstum 


Mesenchymale Tumoren 

• Myxome, Fibrome, Chondrome, Osteome bzw. deren maligne 

Formen 

• Fibrosarkome: 

- besonders beim Hund 

- Ausgang von Nasenmuscheln, -scheidewand oder Siebbein 

• Maligne Lymphome: bei der Katze 

• Maligne Tumoren: 

- schmelzen benachbarte Gewebe ein 

- oft Durchbruch in Richtung Nasenrücken 

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Lunge 

Entzündungen der Bronchien/-Bronchiolen (1) 

• Ursachen: 

- Infektionen (bes. aerogene, auch hämatogene): 

Parasiten, Allergene, reizende Gase, 

Luftverschmutzungen, Fremdkörper 

• Akute Entzündung: 

- katarrhalisch, eitrig, fibrinöse (z.B: bei IBR) 

- nekrotisierend (z.B. IBR, Futteraspiration) 

Entzündungen der 

Bronchien/Bronchiolen (3) 

Equine chronisch-obstruktive Bronchiolitis (COB) 

• Neue Bezeichnung: RAO (Recurrent airway obstruction) 

• Vor allem bei Stallhaltung (Heu !) 

• Chronische Peribronchitis und -bronchiolitis 

• Chronischer Husten, Leistungsabfall, erschwerte 

Atmung, mukopurulenter Nasenausfluss, chronisches 

alveoläres Lungenemphysem („Dämpfigkeit“) 



Histopathologie der equinen COB 

• Peribronchioläre mononukleäre Entzündungszellinfiltrate 

und Fibrosen 

• Hyperplasie von Bronchialepithel und –muskulatur 

• Abnahme der Clara-Zellen 

• Hyperplasie der Becherzellen 

• Ansammlung von Schleim (Bronchien, Bronchiolen, 

Alveolen) 

• Auch eosinophile Granulozyten 



• Chronische Entzündung: 

- verdickte Schleimhaut 

- zähes Exsudat 

- Verlust von Flimmerepithel 

- oft bakterielle Sekundärinfektion 

- durch Ausbreitung: Peribronchitis/Peribronchiolitis 

(Peribronchiolitis nodosa, z.B. bei Maedi) 



Ursachen der equinen COB 

• Hypersensitivitätsreaktionen (Allergie vom Typ III und IV) 

• Überempfindlichkeitsreaktion gegenüber in der Stalluft 

nachweisbaren Antigenen (einschließlich Pilzsporen von 

thermophilen Aktinomyzeten, Milben aus Futtermitteln 

u.a.) 

Atelektase des Lungengewebes 

• das Lungengewebe enthält keine Luft 

• Makroskopie: eingesunkene, blau-rote, kompakte 

Bezirke 

• Fetale / angeborene / erworbene Atelektase 

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Erworbene Atelektase 

• Entspannungsatelektase (Lungenkollaps): 

- z.B. beim Pneumothorax 

• Kompressionsatelektase: z.B. bei Ergüssen oder 

Tumoren im Thorax 

• Obturations- (Obstruktions-)atelektase: bei 

Entzündungen der Bronchien 

• Herdförmiges alveoläres Emphysem: 

-akut: durch Stenosen oder Verschlüsse bei 

Bronchitis/-iolitis/Pneumonien 

(Obstruktionsemphysem/Ventilstenose) 

- chronisch: Obstruktionsemphysem; 

Lungenstrongylose; oft bullöses Emphysem 

• Interstitielles Emphysem: 

- besonders beim Rind 

- entsteht z.B. beim chronischen 

Obstruktionsemphysem, bei chronischen 

Pneumonien, bei Lungenstrongylose und 

beim Weideemphysem 

Lungenemphysem 

= vermehrter Luftgehalt des Lungengewebes 

• Man unterscheidet: 

- alveoläre und interstitielle Emphyseme 

- akute (reversible) und chronische (irreversible) 

Emphyseme 

- herdförmige (inklusive bullösem Empyhsem) und 

diffuse Emphyseme 

• Diffuses alveoläres Emphysem: 

-akut: z.B. beim anaphylaktischen Schock oder 

beim Ertrinkungstod 

- chronisch: z.B. bei COB (RAO) des Pferdes 

Weideemphysem (Fog fever) 

des Rindes (1) 

• Bei erwachsenen Tieren 

• Besonders Herbst (auch Frühjahr) nach Verbringen auf 

saftige Weiden 

• Hgr. Atemnot, Morbidität 10-60%, Letalität 25-50% 

• Ätiologie: 

- Aminosäure L-Tryptophan wird im Pansen 

mikrobiell zu 3-Methyl-Indol metabolisiert 

- gelangt hämatogen in die Lunge und wird in den 

Pneumozyten zum hoch pneumotoxischen 

3-Methyl-2,3-epoxindol metabolisiert 

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Weideemphysem (Fog fever) 

des Rindes (2) 

• Ähnliches Krankheitsbild bei: 

Rapsvergiftung, anderen Brassica-Arten, 

verschimmelten Süßkartoffeln 

• Makroskopische Befunde: 

- diffuses interstitielles Emphysem, akute Stauungslunge 

und Lungenödem 

• Histopathologische Befunde: 

- hyaline Membranen 

- Hyperplasie der Typ-II-Pneumozyten 

- interstitielle mononukleäre Entzündungszellinfiltrate 

Akute Lungenstauung 

• bei Linksherzinsuffizienz (z.B. bei Myokarditis) 

• i.d.R. auch akutes Lungenödem 

Chronische Lungenstauung 

• Entwicklung über Monate/Jahre 

• Besonders bei Mitralklappenstenose/-insuffizienz 

• Herzfehlerzellen 

• Führt zur Lungeninduration/Gerüstsklerose 

Makroskopie: 

Lungenödem (2) 

• Akutes Ödem: 

- Lunge schwer, schlecht retrahiert, teigige Konsistenz, 

von der Schnittfläche fließt schaumige Flüssigkeit ab 

• Chronisches Ödem: 

- trübe Flüssigkeit (Alveolarepithelien), oft eingedickte 

Flüssigkeit 

Lungenstauung 

• Passive Stauung, Stauungshyperämie 

• Ist Folge eines gestörten Blutabflusses aus der 

Lunge in die linke Herzvorkammer 

• Akut oder chronisch 

Lungenödem (1) 

• Durch Austritt von Blutflüssigkeit in die Alveolen 

und/oder ins interstitielle Gewebe 

• Ursache/Vorkommen: 

- als Folge einer Lungenstauung (meist kardial bedingt) 

- z.B. bei Enterotoxämie der Schweine (Ödemkrankheit) 

- z.B. beim Weideemphysem des Rindes 

Lungenblutungen 

• Rhexisblutungen: z.B. bei Rippenfrakturen 

• Arrosionsblutungen: z.B. bei Tuberkulose, 

Lungengangrän (s.u.) 

• Diapedesisblutungen: z.B. bei Dikumarolvergiftung, 

Infektionen, Schlachtblutungen (reflektorisch) 

• Blutaspiration: bei Schlachttieren 

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Lungenembolie (1) 

• Thrombembolie: 

- Ausgehend von Venenthrombosen, 

Thrombendokarditis (re. Herz) 

• Tumorzellembolie: 

- z.B. beim Mammakarzinom der Hündin 

• Fettembolie: 

- beim Haustier sehr selten 

- Knochenbrüche, Quetschungen von subkutanem 

Fettgewebe 

Pneumonien: Einteilung 

1. Alveoläre Herdpneumonien 

1.1 Fibrinöse Bronchopneumonie 

1.2 Katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie 

2. Interstitielle Pneumonien 

3. Sonderformen 

3.1 Embolisch-metastatische Pneumonie 

3.2 Aspirationspneumonie 

4. Granulomatöse Pneumonien 

Fibrinöse Bronchopneumonien (2) 

• Die entzündlichen Vorgänge laufen in den 

Lungenläppchen zeitlich verschieden ab 

• Dadurch makroskopisch „bunte Marmorierung“ 

• Stadien: 

- Anschoppung 

- Rote Hepatisation 

- Graue Hepatisation 

-Lysis 

- Organisation 

Lungenembolie (2) 

Folgen bei Thrombembolie der Lungen: 

• Bei Verlegung des Hauptstammes der A. pulmonalis: 

- Sekundenherztod 

• Bei rezidivierenden Mikroembolien: 

- pulmonale Hypertonie, Pulmonalsklerose, Cor pulmonale 

• Hämorrhagischer Lungeninfarkt: 

- bei Verlegung der Pulmonalarterie und gleichzeitiger 

Lungenstauung (Hypoxie); Lungengewebe stirbt ab 


• Ätiologie: 

- besonders aerogene Infektionen mit Pasteurella 

multocida und Mykoplasmen 

• Entwicklung: 

- Bronchiolitis: peri- und endobronchiale und 

lymphogene Ausbreitung 

- Erkrankung der Azini (füllen sich mit Exsudat) 

- konfluierende (lobuläre) Pneumonie 

• i.d.R. Pleuropneumonie 


Stadium der Anschoppung: 

• Lungenlappen vergrößert, schwer, dunkelrot, 

Schnittfläche: grau-rote Flüssigkeit fließt ab 

• Histopathologie: Hyperämie; in Alveolen Eiweißmassen, 

Erys, Granulozyten und desquamierte Pneumozyten 

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Stadium der Roten Hepatisation: 

• Lungengewebe rot, voluminös, kompakte Konsistenz 

(wie Lebergewebe), Schnittflächen rot, trocken und 

brüchig, breites und sulziges interlobuläres Interstitium 

• Histopathologie: Hyperämie; in Alveolen ggr. Fibrin mit 

Erys, neutrophile Granulozyten und desquamierte 

Pneumozyten; thrombosierte Lymphgefäße im 

Interstitium 


Stadium der Lysis: 

• Mensch, beim Haustier selten 

• Verflüssigung des Exsudates durch Leukozytenenzyme 

(Proteolyse) 

Stadium der Organisation: 

• Ist beim Haustier häufiger 

• Einsprossen von Granulationsgewebe 

• Gewebe bekommt fleischartige Konsistenz 

(Karnifikation), später Induration 


Beispiele - Schwein: 

• Kontagiöse Pleuropneumonie 

Ätiologie: Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) 

- hämorrhagisch-nekrotisierende fibrinöse 

Pleuropneumonie 

- auch Serositis, Arthritis, Endocarditis valvularis 

- DD: Glässersche Krankheit (Haemophilus parasuis) 


Stadium der Grauen Hepatisation: 

• Lungengewebe grau-gelb, voluminös, trocken, kompakte 

Konsistenz (wie Lebergewebe) 

• Histopathologie: Hyperämie; Fibrin in Alveolen durch 

viele neutrophile Granulozyten aufgelöst 


Beispiele - Rind: 

• Pasteurellose 

- P. multocida Typ B und E: primäre Wild- und 

Rinderseuche (Asien, Afrika) 

- P. multocida Typ A, Mannheimia haemolytica : 

sekundäre Pasteurellose (meist primäre 

Virusinfektion) 

- Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC: 

Lungenseuche (CBPP) (Asien, Afrika, Südamerika); 

Sequester (s.u.) 


Beispiele – Ziege und Schaf: 

• Ansteckende Lungen und Brustfellentzündung 

Ätiologie: Mycoplasma mycoides cluster 

- morphologisch ähnlich wie Lungenseuche beim Rind 

(aber keine Sequester, s.u.) 

- Afrika, Asien, Südeuropa 

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Beispiele – Kaninchen: 

Ätiologie: Pasteurella multocida 

- fibrinös-eitrige Pleuropneumonie 

- oft nur beidseitige Pleuritis (ohne Pneumonie) mit 

Fibrinmassen in Brusthöhle (Lungenkompression) 

Katarrhalisch-eitrige 

Bronchopneumonien (1) 

• Ätiologie: Strepto-, Staphylokokken, A. pyogenes, E. coli, 

Bordetella bronchiseptica, Salmonellen 

• Meist nach primärer Virusinfektion 

• Vorwiegend aerogene Infektion 

• Endo- und peribronchiale Ausbreitung 



Verlauf/Folgen: 

• Vollständige Ausheilung 

• Abszessbildung 

• Atelektasen, Fibrosen 

• Gangrän (durch Fäulnisbakterien) 


Komplikationen: 

• Nekrotisierende Pneumonie 

• Sequester: Absterben (Nekrose) von Lungengewebe 

infolge Gefäßthrombosen; Abkapselung 

• Lungenabszesse 

• Pleuraempyem 

• Lungengangrän (durch Fäulnisbakterien) 



Makroskopie: 

• Besonders kranioventrale Lungenabschnitte verändert 

• Rötliche Herde/Läppchen, zentral eitrig oder nekrotisch 

• Dazwischen: Atelektase, Empyhsem (Obstruktions-) 

• Schnittfläche: reichlich Exsudat 

Histopathologie: 

• Exsudat in Alveolen (zuerst serös, später eitrig mit vielen 

neutrophilen Granulozyten) 

• Eitriges Exsudat in Bronchien/Bronchiolen 

• Desquamation von Alveolarepithelien (Pneumozyten) 



Rind 

• Sekundäre bakterielle Infektion bei enzootischer 

Bronchopneumonie 

• Pneumokokkeninfektion beim Kalb (Streptococcus 

pneumoniae): 

- Zoonose (Übertragung vom klinisch gesunden 

Menschen auf das Kalb) 

- perakut (Septikämie) 

- akut/chronisch: Pneumonien 

- oft Karpitis/Tarsitis 

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Schwein 



• Oft als sekundäre bakterielle Infektion bei interstitiellen 

Pneumonien (s.u.) 

• Bordetella bronchiseptica: 

- von Sau auf Ferkel übertragen 

- tödliche Septikämie oder milde Bronchopneumonie 

Interstitielle Pneumonien (1) 

• Ätiologie: aerogene Virusinfektionen, Mykoplasmen, 

Chlamydien, Parasiten 

• Folge: sehr häufig bakterielle Sekundärinfektionen 

• Makroskopie: 

- oft schwer erkennbar 

- verdichtete Konsistenz, schlecht retrahiert, 

Emphyseme 


Rind 

• Enzootische Bronchopneumonie (EBP) 

- sog. Rindergrippe 

- Alter:


Pferd 

• Equine Influenza 

- Ätiologie: Orthomyxovirus, Influenza A Equi 1 

- katarrhalische Entzündung der oberen Luftwege, 

Bronchien/Bronchiolen 

- meist Ausheilung nach 2-3 Wochen 

- bei Sekundärinfektionen: eitrige, teils abszedierende 

und nekrotisierende Pneumonie 


Schwein 

• Enzootische Pneumonie 

- Ätiologie: Mycoplasma hyopneumoniae (aerogene 

Infektion) 

- interstitielle Pneumonie mit BALT-Hyperplasie 

- Subakut/chronisch: bakterielle Sekundärinfektion; 

herdförmige katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie 

in Spitzenlappen, z.T. kranioventrale Hauptlappen; 

z.T. Pleuritis und Perikarditis 


Schwein 

• PRRS (Porzines Respiratorisches und Reproduktives 

Syndrom) 

- Ätiologie: Arterivirus (Lelystad-Virus) 

- durch Schädigung von Alveolarmakrophagen sind 

Sekundärinfektionen mit Todesfolge möglich 

- trächtige Sauen: Spätabort, intrauteriner Fruchttod, 

Geburt lebensschwacher Ferkel 


Pferd 

• Equine Rhinopneumonitis 

- Ätiologie: Equines Herpesvirus Typ 1 oder 4 (EHV1 / 4) 

- junge Pferde: milder Katarrh der oberen Luftwege, z.T. 

bakterielle Sekundärinfektionen 

- ältere Pferde: meist klinisch inapparent; gelegentlich 

Veränderungen im ZNS 

- trächtige Stuten: Spätabort 


Schwein 

• Schweineinfluenza 

- Ätiologie: Typ A-Influenzaviren 

- als Monoinfektion: milde Erkrankung (Husten, Nasen-, 

Augenausfluss) 

- zusammen mit Haemophilus parasuis: 

Herdenerkrankung, Katarrh der oberen Luftwege 

und interstitielle Pneumonie 


Schaf 

• Maedi (isländisch: Atemnot) 

- Ätiologie: Slow-Virus-Infektion mit Lentivirus 

(Retroviridae) 

- bei über 1 Jahr alten Schafen 

- hgr. Abmagerung, Dyspnoe 

- regelmäßig zum Tode führend 

- Virusübertragung mit Milch (Kolostrum), auch aerogen 

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Schaf Maedi (Fortsetzung) 


- stecknadelkopfgroße, grau-rötliche Knötchen 

(Lymphfollikel/BALT-Hyperplasie) diffus im 

Lungengewebe 

- stark erhöhtes Lungengewicht 

• Histopathologie: 

- hgr. BALT-Hyperplasie 

- interstitielle mononukleäre Entzündungszellinfiltrate 

- Septenfibrose 


Hund 

• Zwingerhusten (Kennel cough) – infektiöse 

Tracheobronchitis 

- (Poly)Ätiologie: meist canines Parainfluenzavirus; auch 

canines Adenovirus Typ 2, canines Herpesvirus und 

canines Reovirus; Bordetella bronchiseptica 

- Laryngotracheobronchitis, oft interstitielle Pneumonie 

Embolisch-metastatische Pneumonie 

• Erreger gelangen hämatogen, nicht aerogen in die 

Lunge 

• Ätiologie: Strepto-, Staphylokokken, A. pyogenes, E. coli 

• Primärherd: Endokarditis, Mastitis, Metritis, 

Klauenentzündung, Omphalophlebitis u.a. 

• Lunge: neutrophile Granulozyten, Einschmelzung von 

Gewebe, Abszesse 


Hund 

• Staupe (pulmonale Form) 

- Ätiologie:Staupevirus (Morbillivirus, Paramyxoviridae) 

- interstitielle Pneumonie mit Synzytien und 

Einschlusskörperchen 

- Sekundärinfektionen: besonders Bordetella 

bronchiseptica, auch Strepto-, Staphylokokken, 

E. coli 


Katze 

• Katzenpneumonitis 

-Ätiologie: Chlamydophila psittaci 

• Felines Herpesvirus Typ 1 

• Caliciviren 

Aspirationspneumonie 

• Ursachen: Operationen (z.B. Tracheotomie), 

Schlundkopflähmung (z.B. Botulismus), iatrogen (falsch 

sitzende Nasenschlundsonde) 

• Eitrig-ulzerative Bronchitis, danach abszedierende oder 

jauchige Einschmelzung von Lungengewebe 

(gangräneszierende Pneumonie/Lungengangrän) 

• Folge: Tod oder Demarkation/Organisation 

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Granulomatöse Pneumonien 

• Tuberkulose 

•Rotz 

• Mykotische Pneumonien 

Lungentuberkulose - Ablauf 

• Primärinfekt: Veränderungen an der Eintrittsstelle 

• Primärkomplex: regionäre Lnn. verändert (Cornetsches 

Lokalisationsgesetz) 

• Frühgeneralisation: Entstehung multipler Tuberkel in anderen 

Organen bei schlechter Abwehrlage 

• Akute Miliartuberkulose: schnelle und starke Aussaat von Bakterien 

Lungentuberkulose beim Rind 

• Primärer Herd: zu 90% (Kalb 40%) in der Lunge 


- Lunge: erbsen- bis faustgroßer, i.d.R. verkäster und 

verkalkter Herd, vorwiegend dorsaler Hauptlappen 

- Lymphknoten: vergrößert, verkäst, verkalkt 


Lungentuberkulose 

Tuberkel: 

- Koagulationsnekrose (Verkäsung) 

- Epitheloidzellen 

- Riesenzellen vom Langhans-Typ (fehlen oft beim Flfr.) 

- Lymphozyten 

• Nachweis von Mykobakterien: Ziehl-Neelsen-Färbung 

Lungentuberkulose 

• Primärkomplex und Frühgeneralisation: 

- Erstinfektionsperiode 

• Periode der postprimären Prozesse 

- chronische Organtuberkulose (kanalikuläre 

Ausbreitung) oder 

- erneute hämatogene Ausbreitung (Spätgeneralisation) 

Chronische Lungentuberkulose beim Rind (1) 

• Azinöse und azinös-nodöse Herde 

• Kavernen (durch Einschmelzung): Entleerung der 

käsigen Massen über die Bronchien (offene 

Tuberkulose) 

• Tuberkulöse Geschwüre: Bronchien, Trachea 

• Lungenlymphknoten unverändert 

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Chronische Lungentuberkulose beim Rind (2) 

• Spätgeneralisation (bei schlechter Abwehrlage) 

- „galoppierende“ azinöse Lungentuberkulose 

- lobulär-verkäsende Pneumonie oder 

- akute Miliartuberkulose 


Mykotische Pneumonien 

• Besonders Aspergillose (fakultativ pathogener Pilz) 

- miliare bis linsengroße Knötchen 

- z.T. bronchiektatische Kavernen 

• Pneumocystis carinii 

- bei angeborenen oder erworbenen Immundefekten 

- Fohlen, bes. Araberfohlen mit SCID 

Lungentumoren (2) 

Sekundärtumoren 

• Mammakarzinom, malignes Lymphom, 

Hämangiosarkom, malignes orales Melanom, 

Schilddrüsenkarzinom 

• Metastasierung primärer Lungentumoren: 

- hämatogen: besonders Gehirn, Herzmuskel, Niere 

- lymphogen: Lungenlmyphknoten 

- bronchogen: innerhalb der Lunge 

- z.T. Implantation in Pleura und Herzbeutel 

• Pulmonale Osteoarthropathie (Akropachie): beim Hund 


Rotz 

• Equiden, Mensch, Feliden (Löwen, Tiger) 

• Ätiologie: Burkholderia mallei 

• Primärer Rotzherd: Nasenrachenraum (seltener Darm, 

Haut); lympho-hämatogene Besiedlung der Lunge 

• Exsudative/proliferative Rotzknötchen oder –knoten 

(Granulome) 


Primärtumoren 

• Ältere Hunde oder Katzen; Schaf (Lungenadenomatose) 

• Sind i.d.R. epithelialer Natur und bösartig 

Tumorarten: 

• Karzinome: 

- 80-90% sind Adenokarzinome 

- Plattenepithelkarzinome (= Bronchialkarzinome) 

- Kombinierte Bronchial- und Adenokarzinome 

- Anaplastische Karzinome 

• Karzinoide (neuroendokrine Tumoren) 


Lungenadenomatose beim Schaf 

• Ätiologie: Retrovirus Tyo D 

• Hgr. Dyspnoe, Abmagerung, Tod 

• Makroskopie: kleine graue, konfluierende Knötchen, bes. 

an den dorsalen Hauptlappen, Lungengewicht bis 3 kg 

• Histopathologie: bronchiolo-alveoläres Adenokarzinom 

• Metastasen: Bronchial-/Mediastinal-Lnn. (4%) 

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1 Pathologie der Atmungsorgane Nase und Nebenhöhlen

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