Cyanidvergiftung - MedLearning

Cyanidvergiftung
nach Rauchgasinhalation
Inzidenz, Diagnostik & Therapie

Einführung und Zielsetzung
Rauchgas, wie es üblicherweise bei einem (Wohnungs-)Brand durch die Verbrennung von stickstoffhaltigen
Materialien wie z.B. Holz, Elektrogeräten, Textilien und Kunststoffen entsteht, enthält neben Ruß, den Erstickungs-
und Reizgasen die Giftgase Kohlenmonoxid und Cyanid (Blausäure). Die letale Wirkung dieses „toxischen
Duos“ nach Inhalation erfordert deshalb ein schnelles und richtiges Eingreifen noch am Ort des Brandgeschehens.
Diese CME-Fortbildung führt in die Grundlagen der Cyanid- und Kohlenmonoxid-Belastung durch Rauchgasintoxikation
ein, beschreibt die schnelle Wirkung der inhalierten Blausäure und beleuchtet die verschiedenen
Therapieoptionen, die aktuell für einen Einsatz am Unfallort zur Verfügung stehen.
Zielgruppe
Die CME richtet sich an Anästhesisten und Intensivmediziner, vor allem Notfallmediziner in Klinik und eigener
Praxis.
Lerninhalte
• Vorkommen und Verwendung von Cyanid
• Stoffwechselgrundlagen: anaerober und aerober Metabolismus
• Biochemische Wirkung von Kohlenmonoxid und Cyanid
• Warum ist eine Mischintoxikation aus Kohlenmonoxid und Cyanid so gefährlich?
• Symptomatik der Cyanidintoxikation
• Grundlagen: Zusammensetzung von Rauchgas
• Gründe für die erschwerte Diagnose einer Cyanidvergiftung
• Rationale Gründe für den schnellen Therapieeinsatz
• Vorteile und Nachteile der aktuell verfügbaren Therapieoptionen

Cyanid (HCN) – Vorkommen und Expositionsmöglichkeiten
Suizid
Industrieunfall
Papier
Textilien
Kunststoffe
Metallgewinnung
und -verarbeitung
etc.
(Wohnungs-)Brand
Seide
Wolle
Textilien
Federn
Kunststoffe
(Ausnahme: Polyvinylchlorid [PVC])
Bauschaum
etc.
Resorption Inhalation Ingestion
Terroranschlag

Cyanid (HCN) – Aggregatzustände und Verwendung
Aggregatzustand Einsatzorte
gasförmig
fl üssig
fest
Metallverarbeitende Industrie
• Galvanisierung/Edelmetallbeschichtung
• Stahlhärtung
Bergbau
• Edelmetallgewinnung
Synthesen
• D, L-Methionin für Futtermittel-, Nahrungs- und Pharmaindustrie
Kunststoffverarbeitende Industrie
• Kunststoffe
• Kunstfasern (z.B. Nylon)
• Baustoffe (z.B. Acrylglas, Styropor ® , Polyurethan)
Pestizide (Schädlingsbekämpfung)
Druckereiwesen, Papierindustrie & Fotografi e

Grundlagen – Sauerstoffmetabolismus
CO 2
2 ATP
In Gegenwart
von Sauerstoff
(aerob)
Glukose
Pyruvat Laktat
Citratzyklus
Beim Fehlen
von Sauerstoff
(anaerob)
Oxidative
Phosphorylierung
Atmungskette
(Sauerstoffreduktion)
2 ATP Cytochrom-c-
Oxidase
O 2
H 2 O
Anaerober Metabolismus (wenig/kein O 2 verfügbar)
Glukose wird über einen anaeroben Stoffwechsel
metabolisiert: Als Zwischenprodukt entsteht in hohen
Mengen Laktat im Blut (Laktatazidose, metabolische
Azidose). Die metabolische Azidose manifestiert sich
zudem in einer pH-Wert-Erniedrigung des Blutes und
einem sogenannten negativen „base excess“ (Basendefi
zit). *
32 ATP
Quelle:
* Baud FJ et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med 1991;325:1761-1766.
Aerober Metabolismus (unter O 2 -Verbrauch)
Glukose wird als Energieträger unter der Verwendung
von O 2 in der mitochondrialen Atmungskette u.a. über
die Cytochrom-c-Oxidase metabolisiert. Die Energieproduktion
ist demnach in höchstem Maße von der O 2 -
Verfügbarkeit abhängig.

Rauchgas – Gefahren eines Wohnungsbrandes
Rauchgas entsteht praktisch bei jedem Brand durch das Verbrennen oder das
Verglimmen von meist �stickstoffhaltigen Materialien wie z.B. Wolle, Seide, Holz
sowie � synthetischen Substanzen wie z.B. Kunststoffe, Wohn textilien, Bau- und
Dämmstoffe.
Dabei entstehen neben Ruß verschiedene toxische Gase:
Asphyxie-Gas Kohlendioxid (CO 2 )
Reizgase
organisch Acrolein, Benzol, Formaldehyd, Phenol
anorganisch Ammoniak, Chlorwasserstoff, Schwefeldioxid,
Stickoxide (Nitrosegase, NOx) und Phosgen
Quelle:
* Alarie Y. Toxicity of fi re smoke. Crit Rev Toxicol 2002;32(4):259-289.
Giftgase Kohlenmonoxid (CO) und Cyanid (CN)
Messungen von Bränden in geschlossenen Räumen zeigen:
Durch die Verbrennung der unterschiedlichsten Materialien entstehen die
Giftgase CO und Cyanid in meist gesundheitsgefährdenden Mengen. *

Wo genau wirken CO und Cyanid?
Wirkung von CO
• blockiert den O 2 -
Transport durch
Hämoglobin (Hb)
• bindet 200-300 x
stärker an Hb (im
Vergleich zu O 2 )
Blockade
des O 2 -Transports
CO 2
2 ATP
2 ATP
In Gegenwart
von Sauerstoff
Glukose
Pyruvat Laktat
Citratzyklus
O 2
Beim Fehlen
von Sauerstoff
Oxidative
Phosphorylierung
Atmungskette
(Sauerstoffreduktion)
Cytochrom-c-
Oxidase
32 ATP
Tod durch „inneres“ Ersticken
Diese Versorgungslücke – bedingt durch die
Aufnahme von CO und Cyanid – schädigt vor
allem Organe mit erhöhtem Energie- und damit
hohem Sauerstoffbedarf wie z.B. Herz und
Gehirn. Bei einer Cyanidvergiftung treten die
ersten Symptome deshalb an Nerven- und
Kreislaufsystem auf.
H 2 O
Wirkung von Cyanid
• bindet an Fe 3+ des
Hb (Erythrocyten):
Blockade des O 2 -
Transports
• bindet an Fe 3+ der
Cytochrom-c-Oxidase
der mitochrondrialen
Atmungskette:
Hemmung der O 2 -
Utilisation
Blockade
der O 2 -Utilisation

Tod durch „inneres“ Ersticken

Entgiftungskapazität des menschlichen Organismus
Der Organismus besitzt eine natürliche,
enzymatische Entgiftungskapazität (Enzym
Rhodanase) von etwa 0,1 mg/kg KG/h:
Das Enzym ist in den Mitochondrien der
Leber und Niere vorhanden und entgiftet
Cyanid-Ionen, indem es ein Schwefelatom
auf diese überträgt und nicht-toxisches
Rhodanid (SCN - ) bildet.
CN - + S� SCN -
Wird ein bestimmter Grenzwert überschritten, z.B. durch Rauchgasinhalation,
kommt es nahezu schlagartig zu Vergiftungssymptomen.

Was macht CO und Cyanid so toxisch?
Toxizität von CO
� Bei CO-Exposition dauert es relativ lange, bis
sich ein Gleichgewicht (steady-state) zwischen
den Konzentrationen des CO im Alveolarraum
und dem an das Hb gebundene CO einstellt.
� Die Bindung von CO an Hb ist reversibel.
� Die CO-Bindung beeinträchtigt die O 2 -Trans-
portkapazität, nicht jedoch die O 2 -Utilisation
in den Mitochondrien.
Toxizität von Cyanid
� Nach Inhalation ist die Verteilung von Blau-
säure im Körper nach etwa 5 Minuten nahezu
abgeschlossen.
� Cyanid bindet an Fe 3+ -Ionen der Cytochrom-
c-Oxidase, dagegen ist die Bindung an Fe 2+ -
Ionen des Hb vergleichsweise gering. Die
Bindung von Cyaniden an die katalytischen
Zentren bestimmter Enzyme ist meist
irreversibel.
� Die Cyanidbindung beeinträchtigt vor allem die
O 2 -Utilisation in den Mitochondrien.
Die Toxizität von Cyanid ist etwa 20-mal größer als die von CO!

Gefahrenpotenzial durch Inhalation von Brandrauch
Cyanidhaltiger Rauch wird rasch über den Respirationstrakt resorbiert. Die letale Wirkung tritt nach
Inhalation bereits nach sehr kurzer Zeit ein:*
Zeit nach Inhalation Symptom
30 Sekunden Bewusstseinsverlust
3-5 Minuten Atemstillstand
5-8 Minuten Herzstillstand
Auch wenn der Herzstillstand nicht unmittelbar (5-8 Minuten) nach Inhalation eintritt,
kann es bei weiterer Progression des Krankheitsbildes noch nach Stunden
zum Tod kommen. * Und: Eine vollständige Heilung ist nur bei frühzeitiger Therapie
unverzüglich nach der Vergiftung möglich.
Quelle:
* Bolt HM. Toxikologie von Arbeitsstoffen. Institut für Arbeitsphysiologie an der Universität Dortmund. 2005.

Symptomatik der Cyanidintoxikation
In Abhängigkeit von Expositionsdauer, Höhe der inkorporierten Cyanidkonzentration sowie der Art der
Belastung durch Inhalation, Resorption oder Ingestion ist die Wirkung unterschiedlich stark ausgeprägt.
Man unterscheidet verschiedene Schweregrade der Cyanidvergiftung:
Milde Form
Schwindel, verwirrter Zustand, leichte Atembeschwerden.
Akute Form
Kopfschmerzen mit starkem Schwindel, Bewusstseinsverlust, respiratorische
Störungen und Krämpfe; Koma – oft mit kardiovaskulären Komplikationen
wie z.B. Kollaps, Lungenödem oder Herzstillstand.
Fulminante Form
Alle oben genannten Symptome treten sehr rasch auf und können innerhalb
weniger Minuten zum Tod führen.

Cyanid – Resorption und schädigende Wirkung im Körper

Cyanid in Rauchgas – Situation am Notfallort
(Wohnungs-)Brand
=
Mischintoxikation
aus CO und Cyanid
Rauchgas kann nicht entweichen
Inhalation
Eine Cyanidintoxikation muss bei allen Personen vermutet werden, die
einem Rauchgasbrand in einem geschlossenen Raum ausgesetzt waren.
[Ruß: Mund und/oder Oropharynx] + [Bewußtseinsstörung] = Mischintoxikation

Cyanid in Rauchgas – Situation am Notfallort
Äußerer Aspekt
• Verbrennungen im Gesicht *
• Versengung der Gesichts- und
Kopfbehaarung *
• Ruß um Mund, Nase und/oder
Oropharynx **
Oropharynx **
• Ruß
• Heiserkeit
• Schluckbeschwerden
Augen
• Brennen **
• Reizung der Bindehaut (Tränen) ***
• Mydriasis ***
Atmung
• Bittermandelgeruch der
Ausatemluft ***
• Hustenreiz *
• Bronchospasmus ****
• Atemnot ***
• Dyspnoe *
• Tachypnoe oder Hypnoe (anfangs) *
• Bradypnoe oder Apnoe (später)
Neurologie
• Kopfschmerzen *
• Unruhe **
• Bewusstseinsstörungen wie
Benommenheit und Desorientierung **
• Krampfanfälle bis hin zum Koma ******
Gastro-enterologisch
• Übelkeit ***** und Erbrechen *
Herz-Kreislauf
• Engegefühl in der Brust ****
• Blutdruckveränderungen:
Hypertonie (anfangs) *****
oder Hypotonie (später) ******
• Pulsveränderungen:
Tachykardie ******
oder Bradykardie *****
• Kardiovaskulärer Kollaps ******
• Herzrhytmusstörungen ******
Quellen:
* Hoppe U, Klose R. Das Inhalationstrauma bei Verbrennungspatienten: Diagnostik und Therapie. Intensivmed 2005;42:425-439.
** Zilker T et al. Rauchgasinhalations-Intoxikation – Ursachen, Primärversorgung und Handlungsempfehlung. Der Notarzt 2010;26:95-102.
*** Bolt HM. Toxikologie von Arbeitsstoffen. Institut für Arbeitsphysiologie an der Universität Dortmund. 2005.
**** Alarie Y. Toxicity of fi re smoke. Crit Rev Toxicol 2002;32(4):259-289.
***** Baud FJ. Medical and Toxicological Critical Care Department, Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, University Paris 7 (Deutsche Übersetzung: Kupferschmidt H.
Akute Vergiftungen mit Kohlenmonoxid und Zyaniden. Therapeutische Umschau 2009;66:387-397.)
****** Maybauer DM et al. Behandlungsstrategien des akuten Rauchgasinhalationstrauma. Der Anaesthesist 2006;55:980-988.

Cyanidvergiftung – Diagnostik
Knapper Zeitfaktor!
� Eine direkte Messung von Cyanid aus Vollblut noch am Ort des Unfallgeschehens ist aus
Zeitgründen nicht rechtzeitig möglich, da die letale Wirkung von Cyanid bereits 5-8 Minuten
nach Inhalation einsetzt.
� Kurze Halbwertszeit! Die HWZ von Cyanid beträgt ca. 1h */** �Erschwerte Labordiagnose
Sofortiges Handeln ist daher auch im Verdachtsfall – noch vor Vorliegen der Testergebnisse aus der
Cyanidmessung – notwendig.
Denn: Eine der Hauptursachen für den Tod im Zusammenhang mit einem Brand ist die Inhalation von Rauchgas
und – damit verbunden – die Intoxikation durch Cyanid.
Retrospektiv gemessene Cyanidspiegel im Blut von Opfern verschiedener realer Brandsituationen:
Brandopfer mit Todesfolge ***
mit toxischen Cyanid-Spiegeln
(> 1 mg/l oder > 40 µmol/l)
ohne toxische Cyanid-Spiegel
Hohe Cyanid-Level korrelieren mit:
87 %
� hohen Plasma-Laktat-Werten (metabolische Azidose): *
Plasma-Laktat > 10 mmol/l indizierten Cyanid-Spiegel von > 40 µmol/l
� erhöhten COHb-Werten **
� Eine Messung der Plasma-Laktat-Werte (keine Vor-Ort-Messung möglich) oder der
COHb-Werte (Vor-Ort-Messung möglich) ist von großer Bedeutung für die Diagnosestellung
einer Cyanidvergiftung.
Quellen:
* Baud FJ et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med 1991;325:1761-1766.
** Clark CJ, Campbell D, Reid WH. Blood carboxyhaemoglobin and cyanide levels in fi re survivors. Lancet 1981 Jun 20;1(8234):1332-1335.
*** Alarie Y. Toxicity of fi re smoke. Crit Rev Toxicol 2002;32(4):259-289.
13 %

Brandopfer sind oft auch Cyanidopfer!
Wussten Sie, dass …?
75
30 80
… > 30% aller durch Hitzeeinwirkung verletzten Patienten ein begleitendes Rauchgasinhalationstrauma
aufweisen? *
… in 75% aller Todesfälle durch Brand eine reine Cyanidvergiftung oder eine Mischintoxikation
mit CO die Ursache ist? **
… > 80% der durch Verbrennungen verursachten Todesfälle auf ein Inhalationstrauma
zurückzuführen sind? ***
Quellen:
* Maybauer MO et al. Pathophysiologie des akuten Lungenversagen bei Schwerbrandverletzten mit Inhalationstrauma. Anaesthesist 2009;58:805-812.
** Clark WR et al. Smoke inhalation: Diagnosis and treatment. World J Surg 1992;16:24-29.
*** Hoppe U, Klose R. Das Inhalationstrauma bei Verbrennungspatienten: Diagnostik und Therapie. Intensivmed 2005;42:425-439.

Cyanidvergiftung – Therapieoptionen im Vergleich
Hydroxocobalamin (Vitamin B 12a )
Antidot der 1. Wahl (EMEA-Empfehlung) *
Bei vermuteter und nachgewiesener
Cyanidintoxikation.
Keine Beeinträchtigung der
O -Transportfähigkeit des Blutes.
2
Nebenwirkung
Reversible Rotfärbung von Haut und Urin.
Sehr gutes Nutzen-Risiko-Verhältnis
Hohe Sicherheit
Gute Verträglichkeit **
Auch im Verdachtsfall
Auch für Säuglinge, Kinder
und Jugendliche
Dicobaltedetat (Komplexbildner)
Alternativer Komplexbildner *
Keine Beeinträchtigung der O -Transport-
2
fähigkeit des Blutes.
! Gabe nur bei gesicherter Diagnose einer
Cyanidvergiftung. *
Nebenwirkungen
! Hypotension, Hypertension, kardio-
toxische Wirkung, wenn Gabe bei
ungesicherter Diagnose einer Cyanidvergiftung.
*
Produkt ist nicht in
Deutschland verfügbar
Quellen:
* EMEA/CPMP/1255/03
** Uhl W et al. Safety of hydroxocobalamin in healthy volunteers in a randomized, placebo-controlled study. Clin Toxicol 2006;44:17-28.

Cyanidvergiftung – Therapieoptionen im Vergleich
Hydroxocobalamin (Vitamin B 12a )
Antidot der 1. Wahl (EMEA-Empfehlung) *
Bei vermuteter und nachgewiesener
Cyanidintoxikation.
Keine Beeinträchtigung der
O -Transportfähigkeit des Blutes.
2
Nebenwirkung
Reversible Rotfärbung von Haut und Urin.
Sehr gutes Nutzen-Risiko-Verhältnis
Hohe Sicherheit
Gute Verträglichkeit **
Auch im Verdachtsfall
Auch für Säuglinge, Kinder
und Jugendliche
4-DMAP (Methämoglobinbildner)
Antidot als 2. Alternative *
! Nur bei eindeutigem Nachweis einer
Cyanidintoxikation.
! Reduziert durch Methämoglobinbildung
die O 2 -Transportfähigkeit des Blutes. ***
! � Potenziell synergistische Toxizität bei
Mischintoxikation mit CO. ***
Nebenwirkungen
! Hypotension **** , Zyanose, Hämolyse.
Praktischer Nachteil
! Zusätzliche Gabe von z.B. Natriumthiosulfat i.v.;
bei Überdosierung mit 4-DMAP: Gabe von
Toluidinblau. ****
Quellen:
* EMEA/CPMP/1255/03
** Uhl W et al. Safety of hydroxocobalamin in healthy volunteers in a randomized, placebo-controlled study. Clin Toxicol 2006;44:17-28.
*** Hoppe U, Klose R. Das Inhalationstrauma bei Verbrennungspatienten: Diagnostik und Therapie. Intensivmed 2005;42:425-439.
**** Maybauer DM et al. Behandlungsstrategien des akuten Rauchgasinhalationstrauma. Der Anaesthesist 2006;55:980-988.

Cyanidvergiftung – Therapieoptionen im Vergleich
Hydroxocobalamin (Vitamin B 12a )
Antidot der 1. Wahl (EMEA-Empfehlung) *
Bei vermuteter und nachgewiesener
Cyanidintoxikation.
Keine Beeinträchtigung der
O -Transportfähigkeit des Blutes.
2
Nebenwirkung
Reversible Rotfärbung von Haut und Urin.
Sehr gutes Nutzen-Risiko-Verhältnis
Hohe Sicherheit
Gute Verträglichkeit **
Auch im Verdachtsfall
Auch für Säuglinge, Kinder
und Jugendliche
Natriumthiosulfat (Schwefeldonator)
Antidot als 3. Alternative
Keine Beeinträchtigung der O -Transport-
2
fähigkeit des Blutes.
! Alternative für den sequenziellen Einsatz * mit
anderen Cyanid-Antidot � Nicht gleichzeitig
in einem Gemisch oder über denselben
venösen Zugang wie Hydroxocobalamin anzuwenden.
***
Nebenwirkungen
! Bei Asthmatikern: Überempfi ndlichkeitsreaktionen,
wie z.B. Brechreiz, Durchfall, Schock,
Asthmaanfall.
Praktischer Nachteil
! Toxizität im Körper muss durch zusätzliche
Gabe eines osmotisch wirksamen Diuretikums
minimiert werden.
! Hohe Entsorgungsleistung, jedoch langsamer
Wirkeintritt * .
Quellen:
* EMEA/CPMP/1255/03
** Uhl W et al. Safety of hydroxocobalamin in healthy volunteers in a randomized, placebo-controlled study. Clin Toxicol 2006;44:17-28.
*** Hoppe U, Klose R. Das Inhalationstrauma bei Verbrennungspatienten: Diagnostik und Therapie. Intensivmed 2005;42:425-439.

Wirkung von Hydroxocobalamin

Cyanidvergiftung – Die EMEA empfi ehlt
Hydroxocobalamin als Antidot der 1. Wahl * bei
erwiesenen und vermuteten Cyanidvergiftungen
vor allem bei Mischintoxikation mit CO
„Hydroxocobalamin is considered to be the best choice, if available. It is an experimentally welldocumented
antidote, with clear advantages in situations such as fi res with concomitant exposure to agents that reduce
oxygen transport, such as carbon monoxide.“ *
Quelle:
* EMEA/CPMP/1255/03

Effektivität von Hydroxocobalamin – Überlebensrate
Der Einsatz von Hydroxocobalamin zeigt – retrospektiv gemessen – in verschiedenen Studien
mit unterschiedlichen Rahmenbedingungen (z.B. Ort der Verabreichung, Gabe auch im
Verdachtsfall einer Cyanidvergiftung) eine hohe Wirksamkeit.
42
67 71
Überlebensrate von 42% *
� 8 Jahre Erfahrung bei der Pariser Feuerwehr
(1995-2003)
� Gabe direkt am Notfallort bei Verdacht auf
Cyanidvergiftung durch Rauchgasinhalation
42
67 71
Überlebensrate von 71% **
� Patienten mit schweren Cyanidvergiftungen
(> 100 µmol/l, durch Inhalation oder oraler Aufnahme)
� Gabe von Hydroxocobalamin im Median 2,1 h nach
Cyanid-Inhalation oder oraler Aufnahme
(als First-Line-Behandlung)
Quellen:
* Fortin JL, Giocanti JP, Ruttimann M. Prehospital Administration of Hydroxocobalamin for Smoke Inhalation-Associated Cyanide Poisoning: 8 Years of Experience in the Paris Fire
Brigade. Clin Toxicol 2006;44:37-44.
** Baud-II-Studie: Borron SW et al. Hydroxocobalamin for Severe Acute Cyanide Poisoning by Ingestion or Inhalation. Am J Emerg Med 2007;25:551-558.

Effektivität von Hydroxocobalamin in Abhängigkeit der
Cyanidkonzentration
Gesamtüberlebensrate von 67% *
� Bei Verdacht auf Cyanidvergiftung durch Rauchgasinhalation
� Verdachtsdiagnose: Ruß in Mund, Nase und/oder Oropharynx sowie neurologische Defi zite
nach GCS
� Gabe direkt an der Brandstelle oder auf Intensivstation
Cyanidkonzentration
toxisch:
39-99 µmol/l
potenziell letal:
100-199 µmol/l
≥ 200 µmol/l
Überlebensrate
Mortalität
Abb.: Überlebensraten in Abhängigkeit von der Serum-Cyanidkonzentration (nachträglich nachgewiesen)
38 %
62 %
Quelle:
* Baud-I-Studie: Borron SW et al. Prospective Study of Hydroxocobalamin for Acute Cyanide Poisoning in Smoke Inhalation. Ann Emerg Med 2007;49:794-801.
50 %
50 %
42
67 71
26 %
74 %

Zusammenfassung
(Wohnungs-)Brand = Mischintoxikation (CO und Cyanid)
Eine der Hauptursachen für den Tod im Zusammenhang mit einem (Wohnungs-)Brand ist die
Inhalation von Rauchgas und in der Folge die Intoxikation durch Cyanid.
Als Antidot bei einer Cyanidvergiftung nach Rauchgasinhalation:
� Als Mittel der 1. Wahl empfi ehlt die EMEA: Hydroxocobalamin, bei erwiesener und vermuteter
Cyanidvergiftung, vor allem bei einer Mischintoxikation mit CO. *
� Als 2. Alternative: 4-DMAP (Methämoglobinbildner), wenn Komplexbildner wie z.B. Hydroxocobalamin
nicht verfügbar sind.
� Als 3. Alternative: Natriumthiosulfat (Schwefeldonator), als Alternative für den sequenziellen Einsatz mit
anderen Cyanid-Antidoten.
Seit Juni 2010 steht eine Handlungsempfehlung bei Rauchgasintoxikation zur Verfügung.
Diese kann das Notfallteam bei Patienten mit Rauchgaskontakt am Ort des Geschehens
unterstützen:
� Zur Einleitung konkreter Basismaßnahmen nach Einschätzung der Bewusstseinslage (z.B. bewertet
nach GCS) sowie Prüfung neurologischer Begleiterscheinungen.
� Zur Einleitung einer schnellen und richtigen Antidot-Therapie noch vor Ort bei bewusstseinsgetrübten
Patienten und vor allem bei bewusstlosen Patienten. **
Quellen:
* EMEA/CPMP/1255/03
** Zilker T et al. Rauchgasinhalations-Intoxikation – Ursachen, Primärversorgung und Handlungsempfehlung. Der Notarzt 2010;26:95-102.

Handlungsempfehlung bei Rauchgasintoxikation *
� Selbstschutz beachten
Bewusstseinslage
(z.B. nach GCS)
Neurologie
Basismaßnahmen
Antidot
Abtransport
Patient mit Rauchgaskontakt � Rettung durch Feuerwehr
Bewusstlosigkeit
(GCS ≤ 9)
evtl. Krampfanfall,
Synkope
+
Begleitverletzungen
beachten!
Hydroxocobalamin
max. 140 mg/kg KG
Klinik, evtl. Spezialklinik,
ggf. Druckkammer
Bewusstseinstrübung
(GCS = 10-13)
Bewusstseinsklarheit
(GCS ≥ 14)
keine fokalen Ausfälle keine Ausfälle
+ Monitoring
Hydroxocobalamin
70 mg/kg KG
bei Kreislaufi nstabilität
Klinik, evtl. Spezialklinik
(Druckkammer,
wenn COHb > 25 %
od. cere brale Symptome)
Modifi ziert nach: Zilker T et al. Rauchgasinhalations-Intoxikation – Ursachen, Primärversorgung und Handlungsempfehlung. Der Notarzt 2010;26:95-102.
Bei Bronchospastik:
Beta 2 –Agonisten als
Aerosol
Ambulante Versorgung
vor Ort, evtl. Klinik