Stresshormone und Neurotransmitter - Ortho - Analytic AG

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8 Info Cortisol induziert die Sekretion der Katecholamine ist Gegenspieler von HGH, T3/T4 und der Sexualhormone besitzt antiinflammatorische Wirkung u.a. durch Hemmung der Synthese des proinflammatorischen Transkriptionsfaktors NF-�B hemmt die Synthese und Freisetzung von Prostaglandinen und Leukotrienen wirkt aufgrund der katabolen Wirkung, der Immunsuppression und des Hyperinsulinismus proinflammatorisch fördert die Glukoneogenese durch Glykogenund Proteinabbau hemmt die Glykogen- und Proteinbiosynthese fördert die Lipolyse steigert den Appetit supprimiert die zelluläre Immunantwort allgemeine Stoffwechsel-Effekte hoher Cortisolwerte: Ansammlung des viszeralen Bauchfettes Hyperinsulinämie mit folgender Insulinresistenz Kohlenhydratintoleranz Erhöhung von Cholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceriden bei Hemmung des HDL-Cholesterins Wirkung von Cortisol im Fettgewebe: stimuliert die abdominelle Lipoproteinlipase und führt zur Volumenzunahme der Adipozyten fördert die Lipolyse Fachbroschüre 0028 Glukoneogenese Immunabwehr Legende: Hypothalamus 11-Desoxycortisol 11�- Hydroxylase 17�- Hydroxylase exzitatorisch inhibitorisch aktiviert hemmt CRH Hypophyse ACTH NNR Cortisol 11-Desoxycortisol 17-Hydroxyprogesteron Progesteron biochem. Reaktion (Vit B6) wichtige Kofaktoren THB: Tetrahydrobiopterin, DHB: Dihydrobiopterin, SAMe: S-Adenosylasethionin, SAHom: S-Adenosylhomocystein Übergewicht circulus virtiosus bei Adipositas Lipogenese
Die chronische Einwirkung des Cortisols auf das Immunsystem supprimiert die spezifische und unspezifische zelluläre Immunabwehr. Die Folge ist eine vermehrte Neigung zu Infekten und eine Verminderung der frühen Abwehr von Krebszellen. So haben Menschen mit Krebserkrankungen – und insbesondere bei Metastasenentwicklung – deutlich höhere Cortisolspiegel als Gesunde. Cortisol hemmt die Freisetzung von Arachidonsäure sowie die Bildung von Prostaglandinen und Leukotrienen und blockiert die Synthese von proinflammatorischen Genaktivatoren, wie z.B. NF-�B, und die Freisetzung weiterer Entzündungsmediatoren wie IL-1 und IL-6. Hypocortisolismus Bei der Gehirnaktivität wirken dauerhaft erhöhte Cortisolwerte neurotoxisch. Hiervon werden altersbedingte Verschlechterung von Merkfähigkeit und Konzentration noch beschleunigt. Die Reduzierung der durch Stress ausgelösten Cortisolmengen durch körperliche Bewegung, Entspannung und Anspannung im Wechsel, z.B. bei autogenem Training und Denksport, ist entscheidend für die Erholung und Regeneration der Gehirnzellen. Bis vor wenigen Jahren ging man davon aus, dass stressbedingte Erkrankungen allein mit einem zu hohen Cortisolspiegel (Hypercortisolismus) assoziiert seien. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, dass sich auch ein Cortisolmangel (Hypocortisolismus) krankheitsverursachend auswirken kann. So entwickeln bei chronischem oder wiederkehrend traumatischem Stress etwa 20–25 % der Betroffenen einen relativen Hypocortisolismus 9 . Die Ursachen können CRH- oder ACTH-Mangel, Cortisol-Mangel oder eine Cortisol-Resistenz der Zielzellen sein. Cortisolmangel hat neben den vielfältigen Auswirkungen auf die Organsysteme auch einen Einfluss auf die Schmerzempfindung und das Immunsystem. Er führt zu einer erhöhten Bildung und Freisetzung von entzündungsfördernden Prostaglandinen. Die Hemmung der Synthese des Transkriptionsfaktors NF-�B bei entzündlichen und malignen Prozessen unterbleibt und NF-�B wird vermehrt gebildet. Die folgende Zunahme der Interleukine 1, 6 und 12 führt zu Abgeschlagenheit, Antriebslosigkeit und Müdigkeit. Patienten mit Hypocortisolismus berichten über deutlich größere Stressbelastung, Angst, Depressionen und Müdigkeit und es treten mehr körperliche Beschwerden, vornehmlich Schmerzstörungen, wie z. B. Colon irritabile, Fibromyalgie etc. auf. Die Trias Schmerzempfindlichkeit (z.B. bei Fibromyalgie), Müdigkeit (Burn-Out, CFS) und Stressintoleranz (Reizbarkeit, Hyperreagibilität) ist typisch für Hypocortisolismus. Besonders bedeutsam ist der Zusammenhang zwi- Trias bei Hypocortisolismus 1. Schmerzempfindlichkeit 2. Müdigkeit 3. Stressintoleranz schen erniedrigtem Cortisolspiegel und der Hyperreagibilität bei atopischen Erkrankungen wie Asthma und Neurodermitis 10 . Eine primäre adrenokortikale Defizienz führt zur Addison-Krankheit. Bei einem Burnout-Syndrom kann es zu einer Erschöpfung der Cortisolausscheidung kommen und zum Fehlen des typischen Morgengipfels. Fachbroschüre 0028 9 Info
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