DGP_Luftschadstoffe_Positionspapier_Aufl2

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Wirkorte der Luftschadstoffe: Glukosetoleranz und Diabetes
Wirkorte der Luftschadstoffe: Neurodegenerative Erkrankungen und neurokognitive Entwicklung bei Kindern
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Schwangerschaftsdiabetes
In mehreren Studien konnte eine Assoziation zwischen der Luftschadstoffbelastung und der Inzidenz
des Schwangerschaftsdiabetes beobachtet werden, wobei auch hier die meiste Evidenz für einen Zusammenhang
mit Feinstaub oder mit spezifischen Feinstaubfraktionen wie z. B. Ruß vorliegt [345-348],
aber auch Assoziationen mit Stickoxiden [349, 350] und Ozon [350] beobachtet wurden. So fand sich
in Boston bzw. in ganz Massachusetts ein Zusammenhang zwischen Schwangerschaftsdiabetes und
der Verkehrs- sowie der PM 2.5
-Belastung im 2. Trimester mit einem OR von 2,63 (95%KI: 1,15 – 6,01) für
Neurodegenerative Erkrankungen
und neurokognitive Entwicklung
bei Kindern
den Vergleich des höchsten gegenüber dem niedrigsten Quartil der PM 2.5
-Belastung [49]. Auch wurde
ein Zusammenhang mit Schwangerschaftsdiabetes bei jüngeren Schwangeren (OR 1,36 (95%KI: 1,08
Barbara Hoffmann
– 1,70) pro IQR der PM 2.5
-Belastung beobachtet [50]. Bei einer Analyse administrativer Daten in Florida
fanden sich ähnliche Assoziationen für die gesamte Schwangerschaftsdauer.
Die Krankheitslast durch neurodegenerative Erkrankungen nimmt weltweit zu [351].
Mit weltweit 35,6 Millionen Erkrankten in 2011 ist die Demenz häufigste neuro-
degenerative Erkrankung. Sie stellt damit für Public Health eine erhebliche Heraus-
ZUSAMMENFASSENDE BEURTEILUNG
Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass die vorliegende Evidenz einen Zusammenhang von langfristiger Belastung gegenüber
verschiedenen Komponenten der Luftverschmutzung mit einem erhöhten Risiko einer Typ 2 Diabeteserkrankung nahelegt.
Weitere Hinweise für eine kausale Rolle der Luftverschmutzung bei der Genese des Typ 2 Diabetes liefern Studien zu vorgelagerten
Endpunkten wie der Glukoseregulation, der Insulinsensitivität und dem Eintreten eines Schwangerschaftsdiabetes. Experimentelle
Studien unterstützen die in epidemiologischen Studien beobachteten Zusammenhänge und zeigen plausibel biologische Wirkungswege
auf. Wegen der bestehenden Unsicherheiten sind weitere Untersuchungen, speziell mit Beachtung von multiplen
gleichzeitigen Expositionen (Grünflächen, Lärm, multiple Luftschadstoffe), einer hochaufgelösten Expositionsmessung
mit Berücksichtigung der Zusammensetzung des Feinstaubgemisches und mit einem prospektiven Design notwendig.
forderung dar und wurde von der Weltgesundheitsorganisation mit höchster Priorität
für Public Health eingestuft [352]. Demenz führt zu erheblichen Einschränkungen
in der Lebensqualität sowohl der Betroffenen als auch der Familienangehörigen
und zu hohen Kosten für die Patienten sowie für die Gesellschaft insgesamt [352, 353].
Für Deutschland wird eine Verdopplung der Patientenzahl von 1,2 Millionen in
2009 auf 2,5 Millionen in 2060 erwartet, was einem Anstieg der Prävalenz von
1,5 % auf 3,8 % entspricht [354].
Da es bisher keine effektiven kausalen Therapien gibt, hat die primäre Prävention der Demenz
höchste Bedeutung. Die Identifizierung von modifizierbaren Risikofaktoren ist dafür die wichtigste
Voraussetzung und umfasst individuelle, verhaltens- und verhältnisbezogene Risikofaktoren [355,
356]. In diesem Zusammenhang wird in den letzten Jahren auch der Luftverschmutzung zunehmend
Aufmerksamkeit gewidmet.
Biologische Mechanismen
Feinstaubpartikel, insbesondere ultrafeine Partikel, können das zentrale Nervensystem über zwei
Wege erreichen: Sie können entweder nach Inhalation über den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem
gelangen und dort die Blut-Hirn-Schranke passieren, oder sie können direkt von der Nase entlang
des Nervus olfactorius in das Hirngewebe eindringen [357, 358]. Dort können sie oxidativen Stress,
Entzündungen und eine Aktivierung der Mikroglia hervorrufen und schließlich zu einer beschleunigten
Neurodegeneration führen [357, 359, 360]. In Gehirnen von Hunden aus Mexiko-Stadt, einer
Region mit hoher Luftverschmutzung, mit PM 10
-Jahresmittelwerten von 50–100 µg/m 3 [12], fanden
sich Gewebeschäden, Amyloidablagerungen und DNA-Schäden vor allem im olfaktorischem Bulbus,
im frontalen Kortex und im Hippocampus [361, 362]. Dies lässt darauf schließen, dass der Eintrittspfad
über den Nervus olfactorius von großer Bedeutung ist, und steht im Einklang mit der Abnahme des
Riechvermögens als ein frühes Symptom einer beginnenden Alzheimer-Erkrankung [363]. Partikel im
ultrafeinen Bereich (Durchmesser