DGP_Luftschadstoffe_Positionspapier_Aufl2
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<strong>Luftschadstoffe</strong> und Gesundheit in Deutschland <strong>Luftschadstoffe</strong> und Gesundheit in Deutschland 77<br />
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Abbildung 21<br />
Zusammenhang zwischen <strong>Luftschadstoffe</strong>xposition und<br />
Glukosetoleranz/Diabetes – potentielle Mechanismen<br />
Auswirkungen von <strong>Luftschadstoffe</strong>n auf das zentrale Nervensystem<br />
– potentielle Mechanismen<br />
Abbildung 20<br />
LUFTSCHADSTOFFE<br />
LUFTSCHADSTOFFE<br />
EINTRITTSPFORTE:<br />
EINTRITTSPFORTE: Atemtrakt<br />
Olfaktorisches System<br />
Atemtrakt/Gefäßsystem<br />
BETROFFEN:<br />
Entzündliche Reaktion, oxidativer Stress, Aktivierung des angeborenen Immunsystems<br />
Zentrales Nervensystem<br />
POTENTIELLE MECHANISMEN:<br />
Störung der Glukoseregulation<br />
Atherosklerose<br />
Erhöhte Koagulationsneigung<br />
Direkte Wirkung<br />
translozierter Partikel<br />
Entzündliche Reaktion,<br />
Oxidativer Stress,<br />
Aktivierung der Mikroglia<br />
BETROFFEN:<br />
Fettgewebe<br />
POTENTIELLE MECHANISMEN:<br />
Leber Muskelgewebe Gehirn<br />
MÖGLICHE AUSWIRKUNGEN:<br />
Schlaganfall<br />
Neurodegeneration,<br />
Alzheimer, Demenz<br />
Störung der neurokognitiven<br />
Entwicklung bei Kindern<br />
• Verstärkte Lipogenese<br />
• Verminderte Lipolyse<br />
MÖGLICHE AUSWIRKUNGEN:<br />
• Entzündungsreaktion<br />
• Verändertes Gleichgewicht<br />
zwischen Glykolyse und<br />
Gluconeogenese<br />
• Verminderte<br />
Glukoseaufnahme<br />
Diabetes Typ 1 und Typ 2<br />
Kardiovaskuläre, zerebrovaskuläre, neurologische, renale, ophthalmologische<br />
und schwangerschaftsbezogene Komplikationen können folgen<br />
Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem<br />
Feinstaubpartikel, insbesondere ultrafeine Partikel, erreichen das zentrale Nervensystem über das<br />
Gefäßsystem und das olfaktorische System [357, 358]. Sie können oxidativen Stress, Entzündungen<br />
sowie eine Aktivierung der Mikroglia hervorrufen, was unter dem Begriff „Neuroinflammation“ zusammengefasst<br />
wird [357, 359, 360, 450]. Diese kann zu einer beschleunigten Neurodegeneration und<br />
Entwicklung von Demenz und Morbus Alzheimer beim Erwachsenen sowie kognitiven Störungen bei<br />
Neugeborenen und Kindern führen, die sich in der vulnerablen Phase der neurokognitiven Entwicklung<br />
befinden (Abbildung 20, [360, 366, 450, 451]). Für den ischämischen Schlaganfall wird von ähnlichen<br />
Mechanismen wie für die kardiovaskulären Effekte ausgegangen [272, 273, 277], wie vaskuläre Dysregulation<br />
mit Hypertonie, Förderung atherosklerotischer Prozesse und Induktion eines prokoagulatorischen<br />
Status, die auch eine vaskuläre Demenz bei Erwachsenen begünstigen können. Weitere<br />
Studienergebnisse zu den Mechanismen werden im Kapitel „Neurodegenerative Erkrankungen,<br />
Neurokognitive Entwicklung bei Kindern“ (S. 61–63) vorgestellt.<br />
• Abnahme der<br />
Insulinsensitivität<br />
Mütterlicher Organismus und kindliche Entwicklung<br />
Für den Zusammenhang zwischen <strong>Luftschadstoffe</strong>n und adversen Einflüssen auf den mütterlichen<br />
Organismus und die intrauterine Entwicklung sind die zugrunde liegenden Mechanismen kaum<br />
verstanden. Es werden ein gestörtes Plazentawachstum sowie eine gestörte Plazentafunktion, Blutdruckalterationen<br />
im maternalen Kreislauf sowie Präeklampsie der Mutter diskutiert (Abbildung 22)<br />
[384, 390, 399]. Diese können zu den beobachteten negativen Auswirkungen wie verkürzter Schwangerschaftsdauer,<br />
reduziertem Geburtsgewicht [385, 399, 403, 404], Früh- bzw. Totgeburten [403, 404, 407, 408]<br />
sowie verminderter Lungenfunktion beim Säugling und Kleinkind [411, 412] führen. Alterationen der<br />
Lungenfunktion mögen zur Prävalenz des allergischen Symptoms „Wheezing“ und der Entstehung<br />
allergischer Erkrankungen beitragen [428, 429]; die genauen Mechanismen sind aber unbekannt.<br />
Hinsichtlich der Frage, ob eine Exposition während eines bestimmten Trimenons entscheidend ist,<br />
liegen noch keine klaren Daten vor. Weitere Studienergebnisse zu den Mechanismen werden im<br />
Kapitel „Schwangerschaft und in utero Exposition“ (S. 64–69) vorgestellt.<br />
Adverse Einflüsse von <strong>Luftschadstoffe</strong>n auf den mütterlichen Organismus<br />
und die intrauterine Entwicklung – potentielle Mechanismen<br />
LUFTSCHADSTOFFE<br />
EINTRITTSPFORTE: Atemtrakt<br />
Abbildung 22<br />
Schwangerschaft<br />
POTENTIELLE MECHANISMEN:<br />
Diskutiert werden gestörtes Plazentawachstum, gestörte Plazentafunktion,<br />
Blutdruckalterationen im maternalen Kreislauf<br />
BETROFFEN:<br />
Mutter<br />
Fötus<br />
Säugling, Kleinkind<br />
MÖGLICHE AUSWIRKUNGEN:<br />
Präeklampsie, Bluthochdruck,<br />
Hinweise auf Störung von<br />
Plazentawachstum und<br />
-funktion<br />
Reduziertes Geburtsgewicht,<br />
Hinweise auf Früh-Totgeburten,<br />
verkürzte Schwangerschaftsdauer<br />
Hinweise auf verminderte<br />
Lungenfunktion,<br />
allergische Erkrankungen
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