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Perspektiven - Chemical Sensitivity Network

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drophoben organischen Lösungsmittel haben bekannte<br />

Mechanismen, die in der Lage sein sollten,<br />

den vorgeschlagenen Teufelskreis um überhöhtes<br />

NMDA/Stickoxid/Peroxinitrit zu initiieren, und so<br />

MCS auszulösen. Wenn MCS erst einmal ausgelöst<br />

ist, ist vorgezeichnet, dass durch Simulation<br />

dieses Kreislaufs die Symptome von Chemikaliensensitivität<br />

hervorgerufen werden.<br />

Erklärungen für die rätselhaftesten<br />

Kennzeichen von MCS:<br />

Wenn diese Theorie korrekt sein sollte, beantwortet<br />

sie die schwierigsten Fragen zu MCS.<br />

1. Wie bewirken Pestizide (Organophosphate<br />

und Carbamate) und hydrophobe organische<br />

Lösungsmittel die Auslösung von MCS? Jedes<br />

löst den Beginn eines Teufelskreises aus, der<br />

NMDA-Rezeptoren, Stickoxid und Peroxintrit<br />

im Gehirn involviert, wobei die Organophosphate/Carbamate<br />

über einen bekannten Mechanismus<br />

wirken und hydrophobe organische<br />

Lösungsmittel über einen anderen.<br />

2. Wie lösen hydrophobe organische Lösungsmittel<br />

die Symptome von MCS aus? Sie wirken<br />

über den gleichen Mechanismus, wie er<br />

für solche Lösungsmittel oben unter Nr. 1 vorgeschlagen<br />

wurde.<br />

3. Warum ist MCS chronisch? Vermutlich aus<br />

zwei Gründen: Wegen der verschiedenen<br />

Rückkopplungsschleifen, die die erhöhte<br />

4.<br />

Stickoxid/Peroxinitrit/NMDA-Aktivität aufrechterhalten<br />

und auch weil die Veränderungen in<br />

den Synapsen des Gehirns langfristiger Natur<br />

sein können.<br />

Warum sind MCS-Betroffene so überaus empfindlich<br />

gegenüber organischen Lösungsmitteln?<br />

Weil es vier verschiedene Mechanismen<br />

gibt, über die Stickoxid und Peroxinitrit die<br />

Reaktion bewirken können, wobei die synergistische<br />

Wirkung der Kombination von allen<br />

vieren zu derartig ausgeprägter Empfindlichkeit<br />

führt. Die vier Mechanismen sind gut dokumentiert,<br />

wenn auch ihre Relevanz für MCS<br />

in Frage gestellt werden kann.<br />

5. Wie werden die Symptome von MCS hervorgerufen?<br />

Möglicherweise durch dieselben Mechanismen,<br />

wie sie schon früher für die Symptome<br />

von CFS vorgeschlagen wurden.<br />

6. Wie kann man die Überlappungen von MCS<br />

mit CFS, Fibromyalgie, post-traumatischer<br />

Belastungsstörung und Golfkriegssyndrom er-<br />

Umweltmedizin international<br />

<strong>Chemical</strong> <strong>Sensitivity</strong> <strong>Network</strong> <strong>Perspektiven</strong> - Herbst 2006<br />

klären? Es wird vorgeschlagen, dass an allen<br />

überhöhtes Stickoxid und Peroxinitrit beteiligt<br />

sind. Alle können ebenfalls eine erhöhte<br />

NMDA-Aktivität verursachen.<br />

Aus weiteren Veröffentlichungen<br />

von Martin Pall<br />

Karlheinz Ramm, August 2006<br />

In neueren Veröffentlichungen bezieht Prof. Pall<br />

auch Pyrethroide und Organochlorpestizide (Chlordane,<br />

Lindan) in die Klasse der - möglicherweise<br />

nach dem beschriebenen Muster – MCS-auslösenden<br />

Substanzen ein. Die involvierten Pestizide<br />

unterscheiden sich durch ihre chemische Struktur<br />

und die Art und Weise ihrer biochemischen Wirkung<br />

bei Insekten und Menschen. Organophosphate<br />

und Carbamate hemmen, wie oben beschrieben,<br />

beide das Enzym Actetylcholinesterase. Die Pyrethroide<br />

öffnen Natriumkanäle im Gehirn. Die Organochlorpestizide<br />

hemmen sog. GABA-Rezeptoren,<br />

Stellen, an denen GABA 15 im Gehirn aktiv werden<br />

kann. Das interessante sei, dass, obwohl alle auf<br />

verschiedene Ziele im Gehirn einwirkten, sie dennoch<br />

eine gleichartige Reaktion hervorriefen, die<br />

erhöhte NMDA-Aktivität und erhöhtes Stickoxid involviere.<br />

Vanilloid Rezeptor<br />

Das vermutliche Ziel für organische Lösungsmittel,<br />

der Vanilloid-Rezeptor 16 , sei ebenfalls dafür<br />

bekannt, in der Lage zu sein, Anstiege in der<br />

NMDA-Aktivität und der Stickoxidkonzentration zu<br />

bewirken. Es gebe auch experimentelle Hinweise<br />

für übermäßige Aktivität des Vanilloid-Rezeptors<br />

bei MCS.<br />

Organspezifizität der Symptome<br />

Ein spezifisches Gewebe, das von den oben beschriebenen<br />

Prozessen (Stickoxid/Peroxinitrid/<br />

NMDA-Theorie) betroffen sei, könne dabei eine<br />

ebenso spezifische Reaktion entwickeln, während<br />

ein benachbartes Gewebe nicht betroffen sei, wodurch<br />

die Variabilität der Symptome erklärbar werde.<br />

Ein Beispiel dafür sei, dass, wenn die Amygdala 17<br />

von dieser Biochemie betroffen ist, zu vermuten<br />

sei, dass ein Patient Symptome in Form von Angst<br />

und möglichen Panikattacken zeigt. Ähnlich, wenn<br />

bestimmte Regionen des Gastrointestinaltrakts<br />

betroffen sind, können Reizdarmsymptome<br />

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