Multiparameteranalytik in Diagnostik und Monitoring von - (GFID) eV

K. Conrad,U.Sack: Autoimmundiagnostik 21
DM zu finden sind, wurden CADM-140-Antikörper als Marker für die klinisch
amyopathischen DM (clinically amyopathic dermatomyositis, CADM)mitrapid
progressiver Lungenerkrankung identifiziert (13). TIF1-γ-Antikörper hingegen
sind vorwiegend bei Tumor-assoziierter DM (cancer associated myositis, CAM)
zu finden (14). Weitere, mit bestimmten AAK einher gehende Myositis-Formen
sind das Anti-Synthetase-Syndrom (assoziiert mit AAK gegen tRNA-Synthetasen,
v.a. Jo-1; siehe Tabelle 2), die Therapie-resistente nekrotisierende PM mit SRP-Antikörpern
sowie zahlreiche Overlap-Syndrome mit Myositis (Sharp-Syndrom:
U1-RNP-Antikörper; PM-Sklerodermie-Overlap-Syndrome: PM/Scl-, Ku-Antikörper;
Overlap mit Sjögren-Syndrom oder SLE: Ro/SS-A, La/S-B-Antikörper).
So kann die AAK-Profilanalytik (zusammen mit der Muskelhistologie) die Frühdiagnostitik
der idiopathischen Myositisformen erheblich verbessern helfen und
damit eine frühe adequate Therapie ermöglichen, die wesentlich dazu beiträgt, die
Langzeitprognose bei diesen Patienten zu verbessern.
3.2 Integration weiterer Biomarker
Wie bereits ausgeführt, werden künftig sicher auch andere Biomarker v.a. für das
Aktivitätsmonitoring und die Therapieverlaufskontrolle beiAIE eingeführt werden.
Ob diese im Rahmen einer Multiparameteranalytik zusammen mit den AAK-Profilen
bestimmt werden können oder auf Grund technologischer Details mittels
separater Assays bestimmt werden müssen, bleibt abzuwarten.
4 Schlussfolgerungen und Ausblick
Um AIE immer erfolgreicher behandeln zu können, sind eine verbesserte Frühdiagnostik.
Prognostik und Theranostik und darauf aufbauend ein gezielter (personalisierter)
Einsatz therapeutischer Agenzien unter Einbeziehung von neuen Biologika
erforderlich. Hierfür ist es notwendig, optimale Biomarker-Kombinationen
zu finden, zu evaluieren und der klinischen Praxis im Rahmen einer Multiparameteranalytik
zugänglich zu machen.
Literatur
(1) Feltcamp TEW. The Mystery of Autoimmune Diseases. In: Shoenfeld Y (ed):
The Decade of Autoimmunity. Amsterdam, Elsevier Science B.V., 1999: 1–5.
(2) Galeazzi M, Gasbarrini G, Ghirardello A, Grandemange S, Hoffman HM,
Manna R, Podswiadek M, Punzi L, Sebastiani GD, Touitou I, Doria A. Autoinflammatory
syndromes. Clin Exp Rheumatol. 2006; 24(Suppl 40): S79–85.
(3) Freeman HJ. Risk factors in familial forms of celiac disease. World J Gastroenterol
2010; 16: 1828–1831.