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Univ.-Prof. Dr. Florian Thalhammer Klin. Abt. für Infektionen und Chemotherapie, KIM 1, Wien Abb.1: Anatomie der Haut Epidermis Dermis oder Corium Subcutis Fascie Muskel Impetigo Ecthyma Erysipel Folliculitis spricht. Zirka ein Drittel der Therapiekosten bei dieser Patientengruppe wird für die Behandlung des DFS aufgewendet. 2. Diagnostik Furunkel, Furunkulose Karbunkel Cellulitis Abszess Panniculitis Nekrotisierende Fasciitis Nekrotisierende Fasciitis Myositis Univ.-Prof. Dr. Werner Aberer Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie, Graz In der Diagnostik der Haut- und Weichteilinfektionen spielen Anamnese, Klinik und Labor eine zentrale Rolle. Eine Blutkultur ist bei Verdacht auf eine schwere Infektion und/oder Fieber über 38 Grad Celsius sowie bei Vorliegen von mindestens zwei SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)-Kriterien obligat. Prinzipiell sollte bei schweren Infektionen immer der Versuch unternommen werden, einen Erregernachweis zu führen. Dies ist besonders beim DFS mit einer Begleitosteomyelitis wichtig. Als Goldstandard gilt die Wundbiopsie oder Nadelaspiration vom Wundrand bzw. Wundgrund. Erforderlich sind eine semiquantitative oder quantitative Auswertung (Keimzahlen über 10 5 Bakterien/g Gewebe gehen mit einer erhöhten Sepsis-Wahrscheinlichkeit einher) sowie das Antibiogramm der relevanten Keime. Bei frühen akuten Wunden dominiert die Hautflora mit überwiegend grampositiven Erregern, bei Auftreten von Infektionen finden sich überwiegend S. aureus und beta-hämolysierende Streptokokken. Bei chronischen Wunden, beginnend nach vier Wochen, kann eine Seite 2 | Supplementum, Februar 2006 Oberflächliche Weichteilinfektionen Tiefe Weichteilinfektionen Prim. Univ.-Doz. Dr. Rupert Koller Abteilung für Plastische Chirurgie, Wilhelminenspital, Wien Univ.-Prof. Dr. Robert Krause Medizinische Universitätsklinik, Graz Infektion mit gramnegativen Keimen (Proteus, E. coli, Klebsiella) auftreten. Bei lokaler Verschlechterung, Diabetes mellitus oder arterieller Verschlusskrankheit, ist auch an Anaerobier und eine polymikrobielle Infektion zu denken. Die zwei wichtigsten Erreger sind somit Streptococcus pyogenes (beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A) und Staphylococcus aureus. Im modernen Wundmanagement ist die Dokumentation der Wunde mittels Digitalfotografie Standard. Der Einsatz radiologischer Verfahren richtet sich nach der Klinik, ist jedoch bei Verdacht auf Osteomyelitis obligat. 3. Pharmakologie, Pharmakokinetik und -dynamik von Moxifloxacin Moxifloxacin verfügt über die für Fluorchinolone charakteristische Wirkung gegen gramnegative Keime sowie im Vergleich zu den Fluorchinolonen II/III zusätzlich über Tab.1: Antimikrobielle Aktivität von Moxifloxacin (MHK90 [mg/l]) S. pneumoniae S. pyogenes S. milleri MSSA MRSA S. epidermidis L. monocytogenes B. fragilis Gruppe Fusobacterium spp. P. magnus Prevotella spp. C. perfringens H. influenzae M. catarrhalis B. pertussis B. parapertussis E. coli Klebsiella spp. Enterobacter spp. Proteus spp. Providencia spp. M. morganii P. aeruginosa S. maltophilia 0,10 – 0,25 0,10 – 0,25 0,06 – 0,25 0,06 – 1 1 – 8 0,06 – 2 0,50 0,25 – 4 0,12 – 1 0,25 0,25 0,25 – 0,5 0,03 – 0,06 0,06 – 0,125 0,016 – 0,06 0,03 – 0,06 0,008 – 1 0,06 – 1 0,06 – 2 0,25 – 2 0,50 0,50 2 – >32 0,50 – 4
Prim. Univ.-Prof. Dr. Helmut Mittermayer Institut für Hygiene und Mikrobiologie, KH der Elisabethinen, Linz Univ.-Prof. Dr. Franz Trautinger Klin. Abt. für Spezielle Dermatologie, Universitätsklinik für Dermatologie, Wien eine verbesserte Aktivität gegen grampositive und Anaerobier (MHK90 jeweils zwischen 0,125 und 0,25mg/l). Weiters ist Moxifloxacin zusätzlich auch gegen „atypische” Erreger wirksam (Tab.1). Das antibakterielle Spektrum umfasst somit die wichtigsten Erreger von Haut- und Weichteilinfektionen. Moxifloxacin zeichnet sich durch eine ausgezeichnete Bioverfügbarkeit, eine niedrige Proteinbindung, eine lange Halbwertszeit und eine duale Ausscheidung über Leber (61%) und Niere (35%) aus, sodass keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz notwendig ist (Tab.2). Es bestehen keine Wechselwirkungen mit dem Cytochrom P450. Tab.2: Pharmakokinetische Kenngrößen von Moxifloxacin - Orale Bioverfügbarkeit: 90% - Plasmaproteinbindung: ca. 40% - Halbwertszeit: 10 bis 16 Stunden - Cmax: 3,1 mg/l nach 400mg p.o. 4,1 mg/l nach 400mg i.v. - AUIC*: 192-400 - Keine Wirkverluste durch gleichzeitige Nahrungsaufnahme - Reduzierte Resorption bei gleichzeitiger Gabe von Antazida und Eisenpräparaten (Zeitabstand von sechs Stunden erforderlich) - Keine klinisch relevanten Interaktionen mit Glibenclamid oder oralen Kontrazeptiva *Area under the inhibitory time curve Im Gewebe erzielt Moxifloxacin hohe Gewebespiegel (Knochen 4,6mg/l, subkutanes Gewebe 7,9mg/l und Muskel 9,0mg/l), wobei kein signifikanter Unterschied zwischen gesundem und inflammiertem Gewebe besteht. Aufgrund der rascheren und höheren Anflutung sollte zumindest die erste Dosis von Moxifloxacin intravenös verabreicht werden (Abb.2). Bei entsprechender Notwendigkeit kann die gesamte Therapie mit Moxifloxacin als ambulante parenterale Antibiotikatherapie (APAT) erfolgen. In klinischen Studien an Patienten mit komplizierten Haut- und Weichteilinfektionen betrug die durchschnittliche Dauer der intravenösen Behandlung 6 Tage, bei einer gesamten durchschnittlichen Behandlungsdauer von 13 Tagen. Auf die intravenös eingeleitete Behandlung folgt eine orale Weiterbehandlung mit Moxifloxacin 400mg Filmtabletten. Wie bei allen Chinolonen wird das beste Ergebnis erzielt, wenn die Fläche unter der Hemmkonzentrationszeitkurve (AUIC = AUC24h/MHK) größer als 125 Prim. Univ.-Prof. Dr. Christoph Wenisch 4. Med. Abteilung mit Infektions- und Tropenmedizin SMZ-Süd, Wien Abb.2: Anflutung von Moxifloxacin i.v. im Vergleich zu Moxifloxacin oral Plasma-Konzentration in μg/L Moxifloxacin i.v. Moxifloxacin oral 5000 4500 4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0 0 0,25 0,5 0,75 1 1,25 1,5 1,75 2 Zeit in Stunden Quelle: Stass H.; Data on file (klin. Erfolgsrate 80 – 82%) bzw 175 (klin. Erfolgsrate 98%) ist. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass dieser Wert ein optimales klinisches Ergebnis bedeutet und die Resistenzentwicklung minimiert. Das Nebenwirkungsprofil von Moxifloxacin entspricht weitgehend jenem von Ciprofloxacin mit primär gastrointestinalen Störungen, wie bei den meisten Antibiotika, gelegentlichen zentralnervösen Nebenwirkungen sowie sehr selten QT-Intervallverlängerungen. Auch nach mehrjährigem Einsatz sind im Gegensatz zu anderen neuen Chinolonen keine negativen Überraschungen aufgetreten. 4. Klinik, Diagnose und Therapie von Haut- und Weichteilinfektionen Die Einteilung der Haut- und Weichteilinfektionen (Skin and Skin Structure Infections) kann nach ätiologischen und morphologischen (Abb.3) Aspekten erfolgen (Abb.1). Gemäß der FDA-Richtlinie von 1998 sind schwere Haut- und Weichteilinfektionen wie folgt definiert: (1) größere chirurgische Intervention wie Débridement, Abszessdrainage oder Entfernen von Fremdkörpern sind notwendig, (2) es sind tiefer gelegene Weichteilgewebe, Faszien und/oder Muskelschichten betroffen, (3) der Patient leidet an schweren Grundkrankheiten wie Diabetes mellitus, Alkoholismus, Krebserkrankung, immunsuppressiver Therapie, Neutropenie oder Organtransplantation sowie (4) auf- Supplementum, Februar 2006 | Seite 3
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Seite 5 und 6: Moxifloxacin: Schwere Haut- & Weich

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