CO – Vergiftung und Rauchgasintoxikation - Druckkammerzentrum ...

Papierfeuer sind es 12% -, weshalb eine Rauchvergiftung immer auch mit einer CO-
Vergiftung einhergeht und Feuerwehrleute einem besonders hohen Risiko ausgesetzt sind.
Bei Menschen, die innerhalb von 12 Stunden an Verbrennungen starben, fanden sich COHb-
Spiegel bis zu 50%, ein deutlicher Hinweis auf die kausale Beteiligung des CO an dem
tödlichen Ausgang [Zikria et al. 1972].
Pathophysiologie der Kohlenmonoxidvergiftung
Seit Jahrzehnten ist bekannt, daß der Tod durch Kohlenmonoxidvergiftung primär auf eine
Hypoxie zurückzuführen ist, da CO den Sauerstoff vom Hb verdrängt - auch wenn postuliert
wird, daß die toxische Wirkung des CO durch die Bildung von Carboxycytochrom-Oxidase
auf zellulärer Ebene zum Tragen kommt. Halebian et al. [1986] verglichen bei Hunden den
Anoxieeffekt infolge 0,5%iger CO-Inhalation mit demjenigen, der infolge Inhalation einer
erniedrigten Sauerstoffkonzentration auftritt. Obwohl die Ursache der Desaturation bei einer
Gruppe in einer CO-Vergiftung bestand, fanden sich keine signifikanten Unterschiede
hinsichtlich des Sauerstoffverbrauchs oder der Sauerstoffentnahme nach einer Reduktion des
arteriellen O2Hb in gleicher Höhe.
Der Begriff CO-Hypoxie impliziert die Hemmung des Sauerstofftransports aus dem Blut in
die Gewebe [Coburn und Foreman 1987]. Die Sauerstoffspannung im Gewebe kann dabei
entweder direkte Folge einer niedrigen arteriellen Sauerstoffspannung darstellen oder durch
die Anwesenheit von COHb reduziert sein. Letzteres führt zur Linksverschiebung der
Sauerstoffdissoziationskurve.
CO-Wirkung auf verschiedene Organsysteme
CO betrifft grundsätzlich alle Organsysteme, am stärksten aber jene mit hohem Blutfluß und
hohem Sauerstoffbedarf wie Gehirn und Herz. Die Auswirkungen des CO auf die
verschiedenen Organsysteme sind in Tabelle 12.4 dargestellt.
Akutwirkungen auf das Herz
Das Herz ist durch CO-Vergiftung besonders gefährdet, weil die CO-Bindung an den
Herzmuskel dreimal so hoch ist wie die an die Skelettmuskeln. Studien mit isolierten
Tierherzen zeigten, dass CO wahrscheinlich auch unabhängig von der COHb-Bildung eine
direkte toxische Wirkung auf den Herzmuskel ausübt [Chen & McGrath 1985]. Bei Spiegeln
von 1% bis 4% COHb steigt der myokardiale Blutfluss, ohne dass andere toxische
Wirkungen nachweisbar wären. Wird das Perfusionsmedium des isolierten Rattenherzens
mit 10% CO begast, steigt der koronare Blutfluss um 40% an, wahrscheinlich als Folge der
mit einer Anoxie verbundenen Vasodilatation [McGrath 1984].
Angina pectoris-Patienten sind besonders empfindlich gegenüber einer CO-Exposition. Das
Auftreten pectanginöser Beschwerden während physischer Belastung kann durch die
Anhebung der COHb-Spiegel auf 5% bis 9% beschleunigt werden. CO induziert durch
unzureichende Sauerstoffversorgung des Myokards eine Ischämie. EKG-Veränderungen
wurden bei Arbeitern mit chronischer CO-Exposition nachgewiesen, wenn die COHb-Werte
20% bis 30% erreicht hatten [Komatsu 1970]. Diese Veränderungen sind nach CO-Entzug
voll reversibel. Die im Zusammenhang mit einer Kohlenmonoxidvergiftung beobachteten
EKG-Veränderungen wurden von Myers et al. [1979] zusammengetragen und sind in
Tabelle 12.5 aufgelistet.
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