20.07.2015 Views

problems in medical mycology - Русский Медицинский Сервер

problems in medical mycology - Русский Медицинский Сервер

problems in medical mycology - Русский Медицинский Сервер

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №22СодержаниеПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИЕлинов Н.П. 10 лет журналу «Проблемы медицинской микологии» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯВасильева Н.В., Разнатовский К.И., Котрехова Л.П., Богомолова Т.С., Пупкова М.А., Пинегина О.Н.,Чилина Г.А., Босак И.А., Кубасова Н.А., Белоусова Ж.А., Кулешова Л.В., Жуковский Р.О., Грязева Т.М.,Владимирова И.С., Цветкова М.Г., Монашкова М.Л., Холонай Н.Н., Стойко А.А., Клюева Т.А.,Сажина В.В. Этиология онихомикоза стоп в г. Санкт-Петербурге и г. Москве. Результаты проспективногооткрытого многоцентрового исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14Корнишева В.Г., Васильева Н.В., Богомолова Т.С., Гудкова Ю.И. Диссеминированный кожно-лимфатическийспоротриксоз у больной с хроническим идиопатическим миелофиброзом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19Жорж О.Н., Мирзабалаева А.К. Цитоморфологическая характеристика эпителия шейки матки прихроническом рецидивирующем кандидозе гениталий и бактериальном вагинозе. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24Абидова З.М., Нурматов У.Б. Клиническое течение и методы лечения зооантропонозной трихофитии увзрослых с локализацией поражений в лобковой области. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31Экспериментальная микологияЖуравлева Н.П., Чилина Г.А., Соловьева Г.И., Босак И.А. Спонтанная изменчивость популяцийселекционированных штаммов Aspergillus fumigatus Frezenius – продуцентов аллергенов . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36Желтикова Т.М. К вопросу о допустимом уровне микромицетов в воздухе помещений. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41Сулейманова Т.Х., Мурадова С.А., Караев З.О. Особенности ассоциативных взаимодействий Staphylococcusaureus и Escherichia coli с Candida albicans при Candida-колонизации гастроинтестинального тракта . . . . . . . .44Научно-практическая конференция по медицинскоймикологии (XII Кашкинские чтения)Тезисы докладовАбидова З.М. Cпрей «Ламизил»® в лечении микоза стоп . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48Абидова З.М., Абдурахманова Н.А. «Тербизил»® в терапии онихомикозов у больных сахарным диабетом . . . . .49Абидова З.М., Икрамова Н.Д. Бифидумбактерин-L в терапии больных микозом стоп . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49Абидова З.М., Исмаилова Г.А. «Текназол»® (итраконазол) в комплексной терапии онихомикозов . . . . . . . . . . . . . .50Авалуева Е.Б., Барышникова Н.В., Шевяков М.А., Суворов А.Н. Определение некоторых генов грибов родаCandida у пациентов с неспецифическим язвенным колитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50Авалуева Е.Б., Нилова Е.А., Шевяков М.А., Ситкин С.И., Петров Л.Н. Кандидозный дисбиоз кишечника упациентов с неспецифическим язвенным колитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51Авдеенко Ю.Л., Шевяков М.А. Дифференциальная диагностика кандидоза пищевода при эндоскопическомисследовании. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52Алешукина А.В. Цитокиновый профиль в кишечнике при ассоциациях вирусов, бактерий и Candida sp. . . . . . . . .52Анкирская А.С., Миронова Т.Г., Муравьёва В.В. Мониторинг колонизации Candida spp. новорожденных вотделении реанимации и интенсивной терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53Асташина С. М. Опыт лечения больных с паховым эпидермомикозом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53Байдуйсенова А.У. Корреляционные взаимосвязи показателей фагоцитоза у иммунокомпрометированныхбольных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54Байдуйсенова А.У., Аскарова Г.К., Мнайдарова Р.С., Байдуйсенов Н.С. Микобиота верхних дыхательныхпутей у пациентов из г.Астаны . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54Баринова К.В., Власов Д.Ю., Щипарёв С.М. Выделение органических кислот микромицетамибидеструкторами<strong>in</strong> vitro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55Баринова К.В., Щипарёв С.М. Особенности выделения органических кислот микромицетами в зависимостиот возраста культуры . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55Белова Е.А., Гусева С.Н. Кандидоз слизистых оболочек у пациентов со склероатрофическим лихеном . . . . . . . . .56Богомолова Е.В., Кирцидели И.Ю., Коваленко А.Е. Поиск источников формирования популяциймикромицетов на каменистом субстрате . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56Борзова Ю.В., Десятик Е.А., Хостелиди С.Н., Попова М.О., Чернопятова Р.М. Богомолова Т.С.,Игнатьева С.М., Шурпицкая О.А., Колбин А.С., Зюзгин И.С., Зубаровская Н.И., Медведева Н.В.,Климович А.В., Васильева Н.В., Климко Н.Н. Регистр больных инвазивным аспергиллезом легких вСанкт-Петербурге . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57Боронина Л.Г., Лавриненко Е.В. Микобиота диагностически значимых локусов у детей с онкологическими исоматическими заболеваниями . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58Босак И.А. Характеристика изолятов Cryptococcus neoformans из окружающей среды г. Санкт-Петербурга. . . . .59Буравкова А.Г., Новикова Л.А., Демьянова О.Б., Полуэктова Т.Е. Опыт применения «Ламизила Уно»® втерапии больных микозами стоп . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60


СОДЕРЖАНИЕБыстрова Е.Ю., Богомолова Е.В., Гаврилов Ю.М., Панина Л.К. Особенности развития микромицетов поддействием постоянных магнитных полей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60Валгонен К.А., Власов Д.Ю., Крыленков В.А. Влияние оптического излучения красной области спектра наразвитие микромицетов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61Васильева Н.В., Чилина Г.А., Свиридова К.В. Онихомикоз у больных псориазом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61Власов Д.Ю., Горбунов Г.А., Крыленков В.А., Сафронова Е.В., Абакумов Е.В. Микромицеты в районеантарктической полярной станции «Беллинзгаузен» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62Власов Д.Ю., Зеленская М.С., Сафронова Е.В., Старцев С.А., Рябушева Ю.В. Разнообразие микромицетов висторических зданиях Санкт-Петербурга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62Врынчану Н.А., Короткий Ю.В., Гриневич С.В., Балакир Л.В., Дудикова Д.М. Антигрибковая активностьнового производного адамантана - ЮК-86 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63Выборнова И.В. Возбудители кандидемии в Санкт-Петербурге . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63Герасимчук Е.В., Гладько В.В., Герасимчук М.Ю. Микологическая эффективность противогрибковыхнаружных средств у пациентов с микозом стоп и онихомикозом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64Глушко Н.И., Халдеева Е.В., Лисовская С.А., Паршаков В.Р. Особенности подбора и применения средствпротивогрибковой обработки в больничных зданиях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64Годовалов А.П., Быкова Л.П., Ожгибесов Г.П. Характеристика Candida spp. в грибково-бактериальныхассоциаций при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65Голубев В.И. Анти-Candida albicans активность дрожжей Pichia anomala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65Голубничая В.Н., Каплин Н.Н., Голубничий С.А. Исследование противогрибковой активности хитозана . . . . . .66Гордеева С.В., Иванова Е.В., Андрющенко С.В., Перунова Н.Б. Влияние иммуномодулирующих препаратов наобразование биопленок дрожжевыми грибами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66Градусова О.Б., Чуприна О.В., Мельникова А.И., Калинина Н.В., Губернский Ю.Д. Исследование грибковогопоражения жилых помещений с целью его гигиенического нормирования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67Гурина О.П., Блинов А.Е., Варламова О.Н., Дементьева Е.А., Тимохина В.И. Специфическаячувствительность к Candida albicans и Aspergillus niger при бронхиальной астме у детей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67Гусева Е.В., Потапова О.В., Надеев А.П., Шкурупий В.А. Патоморфология поражения головногомозга мышей при кандидозном менингоэнцефалите и его лечении композицией амфотерицина В сдиальдегиддекстраном . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68Десятик Е.А., Борзова Ю.В., Хостелиди С.Н., Попова М.О., Чернопятова Р.М., Игнатьева С.М.,Зубаровская Н.И., Климко Н.Н. Случай успешного лечения инвазивного апрегиллеза легких ипневмоцистной пневмонии у реципиента трансплантата кроветворных стволовых клеток (ТКСК).. . . . . . . . . .68Долго-Сабурова Ю.В., Жорж О.Н., Мирзабалаева А.К. Генитальные и экстрагенитальные заболевания уженщин с хроническим рецидивирующим кандидозом гениталий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69Егорова Е.Н., Миллер Д.А., Горшкова М.А., Давыдова И.Б., Пустовалова Р.А. Совершенствованиепреподавания лабораторной микологии на этапе постдипломной подготовки специалистов клинической илабораторной диагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70Елинов Н.П. Меланины у опако(фео)гифомицетов – патогенов и сапробов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71Елинов Н.П. Планктонная и плёночно-структурированная формы жизнедеятельности микромицетов вразличных условиях существования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72Жильцова Е.Е., Степанова С.В. Оценка эффективности применения атифина в лечении онихомикозов . . . . . . .73Заславская М.И., Лукова О.А., Махрова Т.В. Влияние TNFα И INFα на взаимодействие буккальныхэпителиоцитов с Candida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73Заславский Д.В., Егорова Ю.С., Оловянишников О.В, Еремина Н.В., Луговец О.Ю., Княжище С.Н. Анализзаболеваемости дерматомикозами и чесоткой в Ленинградской области за последние 64 года . . . . . . . . . . . . . .74Затолока П.А. Орофарингеальный кандидоз при ВИЧ-инфекции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74Зиатдинова Н.В., Нарыков Р.Х., Маланичева Т.Г., Софронов В.В. Иммунологические особенностикандидозной инфекции при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75Иванова О.С., Лазарев В.В. Роль Candida species в патогенезе персистирующего аллергического ринитау детей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75Игнатьева С.М., Бабенко Г.А., Гурьева А.С., Галкина П.К., Спиридонова В.А. Биологические особенностинекоторых избранных Aspergillus spp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76Каплин Н.Н., Ивахнюк Т.В., Ивахнюк Ю.П. Частота выделения Candida spp. от новорожденных и ихбиологические свойства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77Касаткин Е.В, Лялина Л.В. Хронический кандидоз влагалища как маркер вторичного иммунодефицита припапилломавирусной урогенитальной инфекции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77Касымов О.И., Касымов А.О. Клинико-иммунологические особенности микроспории . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78Касымов О.И., Салимов Б.М., Касымов А.О. Эпидемиология онихомикоза в г. Душанбе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78Киреева Н.А., Климина И.П., Григориади А.С., Якупова А.Б. Микромицеты как биодеструкторыуглеводородов и потенциальные возбудители микозов в нефтезагрязненных регионах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79Кирцидели И.Ю., Богомолова Е.В., Пашковская Т.В. Адаптация микромицетов к некоторым биоцидам,используемым в реставрации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79Кливитская Н.А., Соколова Т.В. Атопический дерматит и сенсибилизация к липофильным дрожжам родаMalassezia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .803


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Ключарева С.В., Данилов С.И., Нечаева О.С. Эпидемиология хронических микозов стоп и вируснойпатологии кожи, их терапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80Козлова О.П., Чернопятова Р.М., Мирзабалаева А.К., Климко Н.Н. Случай успешного лечения больнойс распостраненной формой абдоминального актиномикоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81Козлова Я.И., Аак О.В., Чилина Г.А., Богомолова Т.С., Чернопятова Р.М, Ларина Л.С., Васильева Н.В.,Климко Н.Н. Клинические формы микогенной аллергии у жителей помещений, пораженных микромицетами . . .82Козяев М.А., Шкурупий В.А., Хорошевская Я.А. Структурные изменения в печени мышей примикобактериально-кандидозном микст-гранулематозе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83Колонтая И.Я., Анчупане И.С., Милтиньш А.П. Результаты дерматоскопии пигментных образованийу больных Pityriasis versicolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83Корепанов А.Р., Якубович А.И., Чуприн А.Е., Константинов И.М. Лечение «Залаином»® грибковойинфекции у мужчин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84Коржева О.В. Оценка эффективности комплексной патогенетической терапии онихомикозов у лиц пожилоговозраста . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85Кузьмина Д.А., Шабашова Н.В., Новикова В.П., Оришак Е.А., Шабалов А.Н. Candida spp. и микробоценозполости рта у детей с декомпенсированной формой кариеса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86Кулаковская Т.В., Голубев В. И., Кулаковская Е.В., Шашков А.С. Активность целлобиозолипидов противпатогенных видов дрожжей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86Кулешов А.В., Митрофанов В.С. Аллергический бронхолегочный аспергиллез: шесть лет ремиссии и вновьобострение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87Кулько А.Б., Марфенина О.Е., Иванова А.Е. Изменчивость клинических штаммов Aspergillus fumigatus,выделенных от больных туберкулезом легких . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87Кунельская В.Я., Мачулин А.И. Влияние Candida-бактериальных ассоциаций на развитие хроническогоаденоидита у детей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Лечение и профилактика отомикоза на современном уровне. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88Кухар Е.В., Арыкпаева У.Т., Акимбаева А.К., Шапиева Ж.Ж., Ахметова Б.Н. Результаты тестированиясывороток крови на наличие антител к Trichophyton rubrum в ИФА с использованием моноклональныхантител (МКА) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89Кухар Е.В., Муканов К.К., Киян В.С., Сауленова Д.Ж. Характеристика моноклональных антител кполисахаридному антигену дерматомицета Trichophyton verrucosum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90Лебедин Ю.С., Грачев А.В. Иммуноферментные методы выявления антигенов аллергенных и токсигенныхгрибов родов Aspergillus spp., Alternaria spp., Phoma spp., Mucor spp., Fusarium spp. в продуктах питания ибытовых материалах. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90Леонов В.В., Варницына В.В., Тимохина Т.Х., Паромова Я.И., Николенко М.В., Костерина В.В.,Рябинина А.П. Оценка способности формировать биопленку грибами рода Candida, выделенными изразных источников . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91Лисовская С.А., Глушко Н.И., Халдеева Е.В., Фассахов Р.С. Адгезия и резистентность как критерии оценкипатогенного потенциала клинических штаммов Candida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91Лукманова К.А., Галимзянова Н.Ф., Мелентьев А.А., Актуганов Г.Э., Мухамадеева О.Р., Киреева Р.М.,Салихова Н.Х. Разработка и предварительные испытания нового антимкотического средства на основештамма бактерий Bacillus subtilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92Лукова О.А., Махрова Т.В., Заславская М.И. Действие препарата «Деринат» на систему «Candida albicans -буккальные эпителиоциты» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92Мавлянова Ш.З. Отдаленные результаты гипосенсибилизирующей активной иммунотерапии у больныхатопическим дерматитом с микогенной сенсибилизацией. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93Мавлянова Ш.З., Тиллавбердиев Ш.А. Новые подходы к лечению кандидоза слизистой оболочки полости ртау иммунокомпрометированных больных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93Малова И.О. Лечение урогенитального кандидоза: какие перспективы? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94Маркозашвили Д.Т., Смолина Н.А., Игнатьева С.М. ДНК-типирование Candida spp. c помощью RAPDанализа.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95Марфенина О.Е., Фомичева Г.М., Василенко О.В., Кулько А.Б. Сравнение молекулярных и экологофизиологическихсвойств клинических и сапротрофных штаммов Aspergillus sydowii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96Медведева Т.В., Леина Л.М., Суханова Ю.А., Митрофанов В.С., Дроздова Л.Н. Случай микроспории,вызванный редко встречающимся возбудителем . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96Мелехина Ю.Э., Фролова Е.В., Учеваткина А.Е., Филиппова Л.В., Шевяков М.А., Васильева Н.В.,Климко Н.Н. Особенности иммунного ответа при рецидивирующем кандидозе пищевода у больных безВИЧ-инфекции. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97Миненко Е.А., Богомолова Е.В., Кирцидели И.Ю. Присутствие термотолерантных штаммов условнопатогенныхвидов грибов в воздухе жилых квартир . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98Мишина Ю.В., Шебашова Н.В. «Залаин»® (сертаконазол) в терапии грибковых заболеваний кожи . . . . . . . . . . . . .98Мурадова С.А., Курбанов А.И. Паразитический симбиоз бделловибрионоподобных бактерий с Candida spp. . . .99Мухаметшина Р.Т., Э.А. Кабрера Ф., Алимова Ф.К. Морфологическая характеристика и молекулярнаяфилогения двух моноспоровых клонов Trichoderma sp., выделенных из нефтешламов на территорииРеспублики Татарстан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .994


СОДЕРЖАНИЕНеверова Ю.В., Мирзабалаева А.К., Мелехина Ю.Э. Аутоиммунный полиэндокринный синдром ихронический кандидоз кожи и слизистых оболочек - описание клинического случая . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100Нечаева О.С., Ключарева С.В. Разноцветный лишай у больных с акне, особенности течения и подходы ктерапии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101Новикова Л.А, Бахметьева Т.М. Клинико-эпидемиологические особенности грибковых заболеваний кожинаселения г. Воронежа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101Новикова Л.А., Бахметьева Т.М. Опыт применения гинофорта у больных вульвовагинальным кандидозом . .102Новикова Л.А., Бялик Л.Р., Донцова Е.В. Опыт применения крема «Залаин»® в лечении микозов гладкой кожиу пациентов с болезнями соединительной ткани . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103Пакина Е.Н., Смирнова И.П., Хасанов И.Ш., Шнейдер Ю.А. L-лизин-альфа-оксидаза -экзоцеллюлярныйфермент Trichoderma sp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103Пикуза О.И., Генералова Е.В. Характеристика антиадгезивной активности слюны у подростков срекуррентными респираторными инфекциями. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104Пинегина О.Н., Сатурнов А.В., Выборнова Г.Г., Пальваль Г.В., Плахотнюк Л.В., Богомолова Т.С.,Васильева Н.В. Изучение видового состава микроорганизмов в биопленках на венозных и уретральныхкатетерах в отделениях реанимации и интенсивной терапии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105Прилепская В.Н., Анкирская А.С., Байрамова Г.Р., Муравьева В.В. Эффективность итраконазола прилечении хронического рецидивирующего вульвовагинального кандидоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105Рахимов И.Р. Опыт лечения трихофитии Текназолом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106Рахимов И.Р., Абидова З.М. Опыт применения противогрибкового препарата «Флунол» при кандидозеслизистой оболочки полости рта у больных с пузырчаткой . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106Редько Д.Д., Шляга И.Д., Новикова Н.Н. Этиотропная терапия грибковых и грибково-бактериальныхриносинуситов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107Савина М.В., Скрипченко Н.В., Команцев В.Н., Иванова Г.П., Иванова М.В. Вызванные потенциалы мозга вдиагностике менингоэнцефалитов у детей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108Саганяк Е.А. Нестерук А.Г. Пример расчёта степени поражения помещения микромицетами . . . . . . . . . . . . . . . .108Самедова А.А. Биологическая активность антигрибкового полиенового антибиотика филипина . . . . . . . . . . . . .110Скрипченко Н.В., Трофимова Т.Н., Иванова М.В., Иванова Г.П., Вильниц А.А., Егорова Е.С. Характеристикасосудистой патологии при бактериальных гнойных и бактериально-грибковых менингитах у детей . . . . . . .110Смолина Н.А., Маркозашвили Д.Т., Игнатьева С.М. Значимость определения аллельного состояния пятойхромосомы у Candida albicans. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111Соболев А.В., Фролова Е.В., Аак О.В., Филиппова Л.В. Учеваткина А.Е., Шкоруба М.Л. Особенностииммунореактивности у больных с микогенной аллергией . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111Сохов А.М., Павлова И.Э., Маметьева А.А. Сравнение активности некоторых строительных биоцидов вотношении микромицетов-биодеструкторов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112Степанова А. А., Босак И. А., Синицкая И. А. Особенности морфогенеза штаммов Cryptococcus neoformans,выделенных из окружающей среды . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113Степанова А.А., Савицкая Т.И., Синицкая И.А., Краснова Э. В. Электронно-микроскопическое изучениепорового аппарата септ Trichophyton tonsurans Malmsten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114Степанова А.А., Синицкая И.А. Ультраструктурные аспекты старения клеток некоторых видов родаAspergillus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114Суринов Б.П., Шарецкий А.Н., Абрамова М.Р. Возможность выделения летучих хемосигналов улабораторных животных, влияющих на состояние интактных особей при биологических доклиническихиспытаниях иммунобиологических лекарственных средств . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115Суханова Ю.А. Меры профилактики и организации микологического мониторинга в помещениях ЛПУ . . . . . .116Тимохина Т.Х., Николенко М.В., Варницына В.В, Леонов В.В. Влияние экзометаболитов ассоциативноймикробиоты на пролиферативную активность Candida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116Тихоновская И.В., Адаскевич В.П., Шафранская Т.В. Микозы лица: случаи из практики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117Ткаченко Г.А., Гришина М.А., Савченко С.С., Вьючнова Н.В., Лесовой В.С., Антонов В.А., Липницкий А.В.Перспективы использования ПЦР в реальном времени для диагностики кокцидиоидомикоза . . . . . . . . . . . . .117Ткаченко Е.И., Шевяков М.А., Авалуева Е.Б., Барышникова Н.В., Матвеева Н.В. Частота выявляемостигрибов рода Candida при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacterpylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118Уткин Е.В., Лукина Н.А. Современные особенности терапии вагинальных кандидозов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118Файзуллина Е.В., Камаева С.С., Поцелуева Л.А., Сторона О.В., Камаев А.А. Изучениефармакотерапевтической эффективности 20% мази резорцина при лечении онихомикоза . . . . . . . . . . . . . . . . .119Файзуллина Е.В., Файзуллин В.А., Бригаднова А.Ю. Особенности микробного состава и микотическаяколонизация кожи при псориазе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120Филиппова Л.В., Васильева Н.В., Киселева Е.П., Фролова Е.В., Учеваткина А.Е. Особенностивзаимодействия разных штаммов Cryptococcus neoformans с макрофагами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120Фризин В.В., Глушко Н.И., Фризин Д.В., Боровкова Д.А. Некоторые особенности микотической инфекции убольных аутосомно-доминантным ихтиозом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121Фризин В.В., Фризин Д.В. Целоформ в лечении кандидоза крупных складок кожи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122Фролова Я.Н., Алешукина А.В. Антагонистическая активность Saccharomyces cerevisiae по отношениюCandida albicans. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1225


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Фурман О.С., Врынчану Н.А., Короткий Ю.В., Гриневич С.В., Балакир Л.В., Дудикова Д.М. Антимикробнаяактивность нового производного аминоспиртов - ЮК-96 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123Халдеева Е.В., Лисовская С.А., Глушко Н.И., Лебедин Ю.С. Контаминация плодоовощной продукцииусловно-патогенными и аллергенными грибами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123Хисматуллина З.Р., Мухамадеева О.Р., Алиева Г.А., Шаймарданова В.Н. Этиологическая структуразооантропонозных дерматомикозов в г. Уфе за 2001-2008 гг. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124Хостелиди С.Н., Борзова Ю.В., Десятик Е.А., Рыжков А.В, Чернопятова Р.М., Богомолова Т.С.,Аравийский Р.А., Климко Н.Н. Опыт лечения инвазивного зигомикоза в Санкт-Петербурге. . . . . . . . . . . . . . .124Хуснаризанова Р.Ф., Мингазова С.Р., Бакиров А.Б., Шагалина А.У. Микобиота мокроты больныхпрофессиональным бронхитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125Чащин А.Ю., Иншакова Н.Г., Шпакова Н.А. Заболеваемость микозами стоп и особенности их клиническоготечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125Шабашова Н.В., Мирзабалаева А.К., Фролова Е.В., Учеваткина А.Е., Филиппова Л.В., СимбарскаяМ.Л. Использование местной иммунотерапии в комплексном лечении хронического рецидивирующегокандидозного вульвовагинита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126Шебашова Н.В., Клеменова И.А., Мишина Ю.В. Комплексный метод лечения дрожжевых поражений кожи,кандидозных онихий и паронихий с применением современных иммуномодуляторов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127Шляга И.Д., Сердюкова О.А., Петкевич М.М. Хронические гиперпластические ларингиты, осложненныегрибковой инфекцией: диагностика и лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127Юцковский А.Д., Кулагина Л.М., Паулов О.И., Сингур Л.Г., Дубняк Н.С. Участие Candida spp. вформировании воспалительных заболеваний различной локализации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128Яковлев А.Б. Рекомендуемые кратность и частота клинико-микологических исследований у больныхонихомикозами после системной терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128Якубович А.И., Корепанов А.Р., Дошанова Е.С., Чернигова О.А., Солдатова Т.И., Чуприкова Т.В., ЗалуцкаяМ.Л. Изучение эффективности, безопасности и переносимости препаратов «Травоген»® и «Травокорт» ®у больных микозами кожи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129ContentsPROBLEM ARTICLESYel<strong>in</strong>ov N.P. The tenth anniversary of Journal «Problems <strong>in</strong> <strong>medical</strong> <strong>mycology</strong>» edition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11CLINICAL MYCOLOGYVasilyeva N.V., Raznatovsky K.I., Kotrechova L.P., Bogomolova T.S., Pupkova M.A., P<strong>in</strong>eg<strong>in</strong>a O.N., Chil<strong>in</strong>a G.A.,Bosak I.A., Kubasova N.A., Belousova Zh.A., Zhukovskiy R.O., Gryazeva T.M., Vladimirova I.S., Czvetkova,Monashkova M.L., Holonay N.N., Stoyko А.А., Klueva Т.А., Sazh<strong>in</strong>a V.V. Etiology of feet onychomycoses <strong>in</strong>Sa<strong>in</strong>t Petersburg and Moscow. Results of prospective open multicentral Study . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14Kornisheva V.G., Vasilieva N.V., Bogomolova T.S., Gudkova J.I. Dissem<strong>in</strong>ated lymphocutaneous sporotriхosis <strong>in</strong> apatient with chronic idiopatic myelofibrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19Zhorzh O.N., Mirsabalaeva A.K. Cytomorphological characteristic of cervix uteri at chronic recurrent candidosis ofgenitals and bacterial vag<strong>in</strong>osis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24Abidova Z.M., Nurmatova U.B. The cl<strong>in</strong>ic course and methods of treatment of zooanthroponoze thrichophytia <strong>in</strong>adults with localization of defeats <strong>in</strong> the pubic region. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31Experimental <strong>mycology</strong>Zhuravleva N.P., Chil<strong>in</strong>a G.A., Solovjova G.I., Bosak I.A. The spontaneous variability of selectioned stra<strong>in</strong>s <strong>in</strong>populations of Aspergillus fumigatus Frezenius – producents of allergens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36Zheltikova T.M. Threshold of mold spores concentration <strong>in</strong> build<strong>in</strong>gs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41Suleymanova T.Ch., Muradova S.A., Karaev Z.O. Peculiarity of <strong>in</strong>teractions of Staphylococcus aureus andEscherichia coli <strong>in</strong> association with Candida albicans <strong>in</strong> Candida-colonization of gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al tract . . . . . . . . . . . .44Scientific-practical conference <strong>in</strong> <strong>medical</strong> <strong>mycology</strong>(XII Kashk<strong>in</strong> Read<strong>in</strong>gs)abstractsAbidova Z.M. Spray «Lamizil »® <strong>in</strong> the treatment of feet mycosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48Abidova Z.M ., Abdurakhmanova N.A. «Terbizil»® <strong>in</strong> oniсhomycoses therapy <strong>in</strong> patients with diabetes mellitus . . . .49Abidova Z.M. Ismailova G.A. «Teknazol»® (itrakonazol) <strong>in</strong> the complex therapy of onichomycosis . . . . . . . . . . . . . . . . .50Abidova Z.M., Ikramova N.D. Bifidumbacter<strong>in</strong>-L <strong>in</strong> the therapy of patients with feet mycosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49Aleshuk<strong>in</strong>a A.V. Cytok<strong>in</strong>e profile <strong>in</strong> bowels at assotiation virus, bacteria and Candida sp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52Ankirskaya A.S., Mironova T.G., Muraviova V.V. The monitor<strong>in</strong>g of Candida spp. colonization of new-born children<strong>in</strong> reanimation and <strong>in</strong>tensive therapeutics care unit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .536


СОДЕРЖАНИЕAstash<strong>in</strong>a S. M. The experience of treatment of patients with T<strong>in</strong>ea cruris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53Avalueva E., Baryshnikova N., Shevyakov M.A., Suvorov A.N. Some Candida albicans genes determ<strong>in</strong>ation <strong>in</strong>patients with non-specifical ulcerative colitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50Avalueva E., Nilova L.Y., Shevyakov M.A, Sitk<strong>in</strong> S.I., Petrov L.N. Intest<strong>in</strong>al disbiosis with prevalence of Candida spp.<strong>in</strong> patients with non-specifical ulcerative colitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51Avdeenko Y.L., Shevyakov M.A. Some about endoscopic differential diagnosis of Candida esophagitis . . . . . . . . . . . . . . .52Baiduisenova A.U. Correlative <strong>in</strong>teractions of phagocytosis <strong>in</strong>dexes <strong>in</strong> immunocompromised patients . . . . . . . . . . . . . .54Baiduisenova A.U., Askarova G.K., Mnaidarova R.S., Baiduisenov N.S. Mycobiota of upper airways <strong>in</strong> patients ofAstana city . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54Bar<strong>in</strong>ova K.V., Schiparev S.M. Peculiarities of organic acids excretion by micromycetes accord<strong>in</strong>g to culture age . . . . . .55Bar<strong>in</strong>ova K.V., Vlasov D.Yu., Schiparev S.M. Organic acids excretion by micromycetes-biodeteriogens <strong>in</strong> vitro . . . . . . .55Belova E.A., Guseva S.N. Mucosal candidosis <strong>in</strong> patients with sclerotic lichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56Bogomolova E.V., Kirtsideli I.Yu., Kovalenko A.E. Search for the sources of microfungi populations development onrock substrate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56Boron<strong>in</strong>a L.G., Lavr<strong>in</strong>enko E.V. Mycobiota of diagnostic significant loci at children with oncological and somaticdiseases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58Borzova Y.V., Desyatik E.A., Khostelidi S.N., Popova M.O., Chernopjatova R.M., Bogomolova T.S., Ignatyeva S.M.,Shchurpitskaja O.A., Kolb<strong>in</strong> A.S., Zjuzg<strong>in</strong> I.S., Zubarovskaja N.I., Medvedeva N.V., Klimovich A.V., Vasilyeva N.V.,Klimko N.N. Register of patients with <strong>in</strong>vasive pulmonary aspergillosis <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t-Petersburg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57Bosak I.A. Characteristic of environmental stra<strong>in</strong>s Cryptococcus neoformans <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t Petersburg . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59Buravkova A.G., Novikova L.A., Demyanova O.B., Poluektova T.E. The experience of treatment of feet mycoses with«Lamizil Uno»® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Bystrova E.Yu., Bogomolova E.V., Gavrilov Yu.M., Pan<strong>in</strong>a L.K. Peculiarities of fungal growth caused by constantmagnetic fields . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60Chasch<strong>in</strong> A.J., Inshakova N.G., Shpakova N.A. Sick rate with feet mycoses and peculiarities of their cl<strong>in</strong>ical flow . . . .125Desyatik E.A., Borzova Y.V., Khostelidi S.N., Popova M.O., Chernopjatova R.M., Ignatyeva S.M., ZubarovskajaN.I., Klimko N.N. Case of successful treatment of <strong>in</strong>vasive pulmonary aspergillosis and Pneumocystis jirovecipneumonia <strong>in</strong> recipient of bone marrow transplant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68Dolgo-Saburova U.V., Zhorzh O.N., Mirzabalaeva A.K. Genital and extragenital diseases <strong>in</strong> women with chronicrecurrent vulvovag<strong>in</strong>al candidоsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69Faisull<strong>in</strong>a E.V., Kamaeva S.S., Potselueva L.A., Kamaev A.A. The study of farmacotherapeutical effectiveness of 20%resorc<strong>in</strong>um o<strong>in</strong>tment for onychomycosis treatment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119Faizull<strong>in</strong>a E.V., Faizull<strong>in</strong> V.A., Brigadnova A.Yu. Peculiarities of microbial composition and mycotic colonization ofsk<strong>in</strong> <strong>in</strong> psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120Filippova L.V., Vasilieva N.V., Kiseleva E.P., Frolova E.V., Uchevatk<strong>in</strong>a A.E. Peculiarities of <strong>in</strong>teraction of differentstra<strong>in</strong>s of Cryptococcus neoformans with macrophage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120Friz<strong>in</strong> V.V., Friz<strong>in</strong> D.V. Celoform <strong>in</strong> therapy of <strong>in</strong>tertrig<strong>in</strong>ous candidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122Friz<strong>in</strong> V.V., Glushko N.I., Friz<strong>in</strong> D.V., Borovkova D.A. Some features of mycotiс <strong>in</strong>fection among patients withautosomic-dom<strong>in</strong>ant ichthyosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121Frolova Ya.N., Aleshuk<strong>in</strong>a A.V. The antagonistic activity of Saccharomyces cerevisiae to Candida albicans . . . . . . . . . .122Furman O.S., Vrynchanu N.A., Korotki Y.V., Gr<strong>in</strong>evich S.V., Balakir L.V., Dudikova D.M. Antimicrobial activity ofthe new derivative of am<strong>in</strong>o alcohols - UK-96 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123Gerasimchuk E.V., Gladko V.V., Gerasimchuk M.J. Mycological efficacy of antifungal external remedies at patientswith feet mycosis and onychomycosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64Glushko N.I., Khaldeeva E.V., Lisovskaya S.A., Parshakov V.R. Peculiarities of choose and application of fungicides<strong>in</strong> hospital build<strong>in</strong>gs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64Godovalov A.P., Bykova L.P., Ozhgibesov G.P. Characteristic of Candida spp. <strong>in</strong> myco-bacterial associations at<strong>in</strong>flamatory disorders of the upper respiratory tract . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65Golubev V.I. Anti-Candida albicans activity of the yeast Pichia anomala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65Golubnichaya V.N., Kapl<strong>in</strong> N.N., Golubnichiy S.A. The research of chitosan antifungul activity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66Gordeeva S.V., Ivanova E.V., Andryuschenko S.V., Perunova N.B. Immunomodulat<strong>in</strong>g effect of drugs on theformation of bioflms by yeast fungi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66Gradusova O.B., Сhupr<strong>in</strong>a O.V., Melnikova A.I., Kal<strong>in</strong><strong>in</strong>a N.V., Gubernsky Y.D. Research of the fungal defeat ofdwell<strong>in</strong>g lodg<strong>in</strong>gs for their hygienic standartization . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67Gur<strong>in</strong>a O.P., Bl<strong>in</strong>ov A.E., Varlamova O.N., Dementyeva E.A., Timokh<strong>in</strong>a V.I. Specific sensibility to Candidaalbicans and Aspergillus niger <strong>in</strong> children with bronchial asthma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67Guseva E.V., Potapova O.V., Nadeev A.P., Shkurupy V.A. Pathomorphology of impairments <strong>in</strong> the bra<strong>in</strong> of mice withcandidous men<strong>in</strong>gocephalitis and their treatment by comb<strong>in</strong>ed amphoteric<strong>in</strong> B-dialdegiddextran therapy . . . . . . . . .68Hismatull<strong>in</strong>a Z.R., Mukhamadyeeva O.R., Alyeva G.A., Shaymardanova V.N. Etiologic structure ofzooanthroponous dermatomycoses of Ufa city <strong>in</strong> 2001-2008 years. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124Ignatyeva S.M., Babenko G.A., Gurieva A.S., Galk<strong>in</strong>a P.K., Spiridonova V.A. The biological peculiarities of someselected Aspergillus spp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76Ivanova O.S., Lazarev V.V. Role of Candida species <strong>in</strong> pathogenesis of persistent allergic rh<strong>in</strong>itis <strong>in</strong> children . . . . . . . . .757


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Kapl<strong>in</strong> N.N., Ivakhnjuk T.V., Ivakhnjuk U.P. A frequency of isolation of Candida spp. from new-born and theirbiological properties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77Kasatk<strong>in</strong> E.V., Lyal<strong>in</strong>a L.V. Chronic candidosis of vag<strong>in</strong>a as a marker of secondary immunodeficiency with HPVurogenital <strong>in</strong>fection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77Kasymov O.I., Kasymov A.O. Cl<strong>in</strong>ical and immunological features of microsporia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78Kasymov O.I., Salimov B.M., Kasymov A.O. Epidemiology of onychomycosis <strong>in</strong> Dushanbe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78Khaldeeva E.V., Lisovskaya S.A., Glushko N.I., Lebed<strong>in</strong> Yu.S. Contam<strong>in</strong>ation of fruits and vegetables byopportunistic and allergic fungi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123Khostelidi S.N., Borzova J.V, Desyatik E. A., Rizhkov A.V., Chernopyatova R.M., Bogomolova T.S., Aravyskiy R.A,Klimko N.N. Experience of treatment of <strong>in</strong>vasive zygomycosis <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t-Petersburg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124Khusnarizanova R.F., M<strong>in</strong>gazova S.R., Bakirov A.B., Shagal<strong>in</strong>a A.U. Mycobiota of a phlegm at patients withprofessional bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125Kireyeva N.A., Klimyna I.P., Grigoriadi A.S., Yakupova A.B. Micromycetes as biodeterioration of hydrocarbons andpotential agents of mycoses <strong>in</strong> the oil polluted regions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79Kirtsideli I.Yu., Bogomolova E.V., Pashkovskaya T.V. Adaptation of micromycetes to some biocides widely used <strong>in</strong>restoration practice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79Klivitskya N.A., Sokolova T.V. Atopic dermatitis and lypophylic Malassezia spp. sensibilization . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80Kluchareva S.V., Danilov S.I., Nechaeva O.S. Epidemiology of chronical mycoses of feet and viral pathology of thesk<strong>in</strong>, their treatment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80Kolontaya I.J., Anchupane I.S., Milt<strong>in</strong>sh A.P. Results of dermatoscopy signs of pigmentet sk<strong>in</strong> lesions at patientswith Pityriasis versicolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83Korepanov A.R., Yakubovich A.I., Chupr<strong>in</strong> A.E., Konstant<strong>in</strong>ov I.M. The treatment of fungal <strong>in</strong>fection <strong>in</strong> men with«Zala<strong>in</strong>»® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84Korzheva O.V. Efficiency of onychomycosis complex pathogenetic therapy <strong>in</strong> the elderly age persons . . . . . . . . . . . . . . . . .85Kozayev M.A., Shkurupy V.A., Horoshevskaya Y.A. Structural changes <strong>in</strong> the liver of mice <strong>in</strong> case of mycobacteriocandidousmixt-granulomatosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83Kozlova O.P., Chernopyatova R.M., Mirzabalaeva A.K., Klimko N.N. Case of successful treatment of women withabdom<strong>in</strong>al act<strong>in</strong>omycosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81Kozlova Y.I., Aak O.V., Chil<strong>in</strong>a G.A, Bogomolova T.S., Chernopyatova R.M., Lar<strong>in</strong>a L.S., Vasileva N.V.,Klimko N.N. Cl<strong>in</strong>ical formes of mycogenic allergy at <strong>in</strong>habitants of premises, contam<strong>in</strong>ated by micromycetes . . . . . .82Kuhar Y., Arykpayeva U., Akimbaeva А., Shapieva Zh., Akhmetova B. Test<strong>in</strong>g results of blood sera <strong>in</strong> presence ofantibodies to Trichophyton rubrum <strong>in</strong> ELIZA with us<strong>in</strong>g of monoclonal antibodies (MABs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89Kuhar Y., Mukanov K., Kiyan V., Saulenova D. A characteristic of monoclonal antibodies to polysaccharide antigeneof Trichophyton verrucosum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90Kulakovskaya T.V., Kulakovskaya E.V., Shashkov A.S., Golubev W.I. The actitivity of cellobiose lipids aga<strong>in</strong>stpathogenic yeasts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86Kuleshov A.V., Mitrofanov V.S. Аllergic bronchopulmonary aspergillosis: six year of remission and exacerbation aga<strong>in</strong>. 87Kulko A.B., Marfen<strong>in</strong>a O.E., Ivanova A.E. Variability of Aspergillus fumigatus stra<strong>in</strong>s isolated from pulmonarytuberculosis patients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87Kunelskaya V. YA., Machul<strong>in</strong> A.I. Influence of Candida-bacterial associations <strong>in</strong> development of chronic adenoiditisat children . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88Kunelskaya V.YA., Shadr<strong>in</strong> G.B. The treatment and prevention ma<strong>in</strong>tenance otomycosis on modern level. . . . . . . . . . . .88Kuzm<strong>in</strong>a D.A., Shabashova N.V., Novikova V.P., Orishak E.A., Shabalov A.M. Candida spp. and microbocenosis oforal cavity <strong>in</strong> children with caries decompensatio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86Lebed<strong>in</strong> YU.S., Grachev A.V. Immunoferment methods of discovery of antigens at allergenic and toxigenic Aspergillusspp., Alternaria spp., Phoma spp., Mucor spp., Fusarium spp. <strong>in</strong> feed<strong>in</strong>g products and home materials . . . . . . . . . . . . .90Leonov V.V., Vаrnits<strong>in</strong>a V.V., Timokh<strong>in</strong>a T.H., Paromova J.I., Nikolenko М.V., Кoster<strong>in</strong>a V.V., Ryab<strong>in</strong><strong>in</strong>a А.P.Estimations of the ability to form a biofilm by Candida spp. isolated from different sources . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91Lisovskaya S.A., Glushko N.I., Khaldeeva E.V., Fassakhov R.S. Adhesion and resistance as estimation’s criteria ofpathogenic potential for Candida albicans cl<strong>in</strong>ical stra<strong>in</strong>s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91Lukmanova K.A., Galimzianova N.F., Melentyev A.I., Aktuganov G.E., Muhamadeeva O.R., Kireyva R.M.,Salihova N.H. Work<strong>in</strong>g out and prelim<strong>in</strong>ary trial of the new antimycotic remedy on base of bacterial stra<strong>in</strong>Bacillus subtilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92Lukova O.A., Makhrova Т.V., Zaslavskaia M.I. Effect of «Der<strong>in</strong>at» on the system «Candida albicans - buccal cells» . .92Malova I.O. The treatment of urogenital candidosis: what’s the perspective? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94Markozashvili D.T., Smol<strong>in</strong>a N.A., Ignatieva S.M. DNA typ<strong>in</strong>g of Candida spp. by RAPD-analysis . . . . . . . . . . . . . . . . .95Marfen<strong>in</strong>a O.E., Fomicheva G.M., Vasilenko O. V., Kulko A.B. The comparison of the molecular andecophysiological properties of the cl<strong>in</strong>ical and saprotrophic stra<strong>in</strong>s of Aspergillus sydowii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96Mavlyanova Sh.Z. The remote results of hyposensibilizat<strong>in</strong>g aktive immunotherapy of patients and atopic dermatitiswith mycogen sensibilization . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93Mavlyanova Sh.Z., Tillavberdiev Sh.A. The new approaches to treatment of oral candidosis <strong>in</strong> immunocompromisedpatients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93Medvedeva T.V., Le<strong>in</strong>a L.M., Suhanova Yu.A., Mitrofanov V.S., Drozdova L.N. Case of microsporia, caused byrare fungi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .968


СОДЕРЖАНИЕMelekh<strong>in</strong>a J.Yu., Frolova E.V., Uchevatk<strong>in</strong>a A.E., Filippova L.V. , Shevakov M.A., Vasilieva N.V., Klimko N.N.Peculiarities of the immune answer of gullet recedive candidosis <strong>in</strong> HIV - negative patients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97M<strong>in</strong>enko E.A., Bogomolova E.V., Kirtsideli I.Yu. Presence of thermotolerant stra<strong>in</strong>s of opportunistic fungi <strong>in</strong> the air ofdwell<strong>in</strong>g houses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98Mish<strong>in</strong>a Yu.V., Shebashova N.V. «Zala<strong>in</strong>»® (sertakonazol) <strong>in</strong> treatment of the sk<strong>in</strong> fungul diseases . . . . . . . . . . . . . . . . . .98Muhametsh<strong>in</strong>a R.T., E. А. Kabrera F., Alimova F.K. Morphological characteristic and molecular phylogeny of twomonospore clones of Trichoderma species micromycetes chosen from oilshlames on republic Tartarstan territory . 99Muradova S.A., Kurbanov A.I. Parasitic symbiosis of bdellovibrio-like bacteria with Candida spp. . . . . . . . . . . . . . . . . . .99Nechaeva O.S., Kluchareva S.V. Pityriasis versicolor <strong>in</strong> patients with acne, peculiarities of course and treatmentpossibilities. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101Neverova U.V., Mirsabalaeva A.K., Meleh<strong>in</strong>a U.E. Autoimmune polyendocr<strong>in</strong>e syndrome with cronical candidosis:the cl<strong>in</strong>ical case . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100Novikova L.A, Bahmetieva T.M. The cl<strong>in</strong>ic-epydemiological peculiarities of sk<strong>in</strong> fungal diseases <strong>in</strong> the Voronezsh’population . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101Novikova L.A., Bahmetieva T.M. Experience of G<strong>in</strong>ofort us<strong>in</strong>g <strong>in</strong> patients with vulvovag<strong>in</strong>al candidоsis . . . . . . . . . . . .102Novikova L.A., Byalik L.R., Dontzova E.V. The experience of treatment the sk<strong>in</strong> mycoses by «Zala<strong>in</strong>»® cream <strong>in</strong>patients with connective tissue diseases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103Pak<strong>in</strong>a E.N., Smirnova I.P., Hasanov I.Sh., Shneyder Yu.A. L-lys<strong>in</strong>e-alpha-oxidase - exocellular fermentTrichoderma sp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103Pikuza O.I., Generalova E.V. Description of antiadhesive activity of saliva <strong>in</strong> adolescens with recurrent respiratory<strong>in</strong>fections . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104P<strong>in</strong>eg<strong>in</strong>a O.N., Saturnov A.V., Vibornova G.G., Palval G.V., Plahotnuk L.V., Bogomolova T.S., Vasilyeva N.V. Speciesdiversity study of microorganisms with<strong>in</strong> biofilms on the <strong>in</strong>travascular and urethral catheters <strong>in</strong> <strong>in</strong>tensive care unit . 105Prilepskaya V.N., Ankirskaya A.S., Bayramova G.R., Muravyeva V.V. Itraconazole efficiency at treatment of chronicrelaps<strong>in</strong>g vulvovag<strong>in</strong>al candidоsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105Rahimov I.R. An experience of trichophytia treatment by Teknazolum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106Rahimov I.R., Abidova Z.M. Experience of antimycotic «Flunol» us<strong>in</strong>g <strong>in</strong> patients with oral candidosis and pemfigus . . 106Redko D.D., Shlyaga I.D., Novikova N.N. Etiotropic therapy of fungal-bacterial rh<strong>in</strong>os<strong>in</strong>usitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107Saganyak E.A. Nesteruk A.G. An example of estimation of build<strong>in</strong>g damage level with micromycetes . . . . . . . . . . . . . .108Samedova A.A. The biological activity of antifungul polyen antibiotic Filip<strong>in</strong> . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110Sav<strong>in</strong>a M.V., Skripchenko N.V., Komantsev V.N., Ivanova G.P., Ivanova M.V. Evoked potentials <strong>in</strong> children withmen<strong>in</strong>goencephalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108Shabashova N.V., Mirsabalaeva A.K., Frolova E.V., Uchevatk<strong>in</strong>a A.E., Filippova L.V., Simbarskay M.L.Employment of local immune therapy <strong>in</strong> complex treatment of the chronic recurrent candidоsis vulvovag<strong>in</strong>itis . .126Shebashova N.V., Klemenova I.A., Mish<strong>in</strong>a Yu.V. Complex method of the treatment of yeast sk<strong>in</strong> defeats, candidaonychia and paronychia with application of modern immunomodulators . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127Shlyaga I.D., Serdyukova O.A., Petkevich M.M. Chronic fungal laryngitis: diagnostic and therapy . . . . . . . . . . . . . . . . .127Skripchenko N.V., Trofimova T.N., Ivanova M.V., Ivanova G.P., Vilnits A.A., Egorova E.S. The characteristic ofvascular pathology at purulent bacterial and bacterio-fungal men<strong>in</strong>gitis <strong>in</strong> children . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110Smol<strong>in</strong>a N.A., Markozashvili D.T., Ignatieva S.M. Significance of allele state determ<strong>in</strong>ation of the fifth chromosome<strong>in</strong> Candida albicans. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111Sobolev A.V., Frolova E.V., Aak O.V, Uchevatk<strong>in</strong>a A.E, Filippova L.V., Shkoruba M.L. The peculiarities of immuneresponse <strong>in</strong> patients with mycogenous allergy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111Sohov A.M., Pavlova I.E., Mametyeva A.A. Comparison of some build<strong>in</strong>g biocides activity <strong>in</strong> respect ofmycromecetes-biodestructors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112Stepanova А.А., Bosac I.A, S<strong>in</strong>itskaya I.A. Peculiarities of different stra<strong>in</strong>s Cryptococcus neoformans morphogenesisisolated from environment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113Stepanova A.A., Savitskaya Т.I., S<strong>in</strong>itskaya I.A. , Krasnova E.V. Electron-microscоpic <strong>in</strong>vestigations of septal poreapparatus <strong>in</strong> Trichophyton tonsurans Malmsten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114Stepanova А.А., S<strong>in</strong>itskaya I.A. Ultrastructural aspects of grow<strong>in</strong>g obsolete of some species cells from Aspergillusgenus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114Sukhanova Yu.A. Measures of prophylaxis and organization of mycological monitor<strong>in</strong>g <strong>in</strong> dwell<strong>in</strong>gs of curelyprophylacticstatements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116Sur<strong>in</strong>ov B.P., Sharetsky A.N., Abramova M.R. A possibility secretion of volatile chemosignals <strong>in</strong> laboratory animalsaffect<strong>in</strong>g the state of <strong>in</strong>tact <strong>in</strong>dividuals at biological precl<strong>in</strong>ical tests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115Timokh<strong>in</strong>a T.H., Nikolenko M.V., Vаrnits<strong>in</strong>a V.V., Leonov V.V. The <strong>in</strong>fluence of exometabolites of the associativemicrobiota <strong>in</strong> the proliferative activity of Candida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116Tkachenko E.I., Shevyakov M.A., Avalueva E.B., Baryshnikova N.V., Matveeva N.V. Frequency of Candida speciesf<strong>in</strong>d<strong>in</strong>g at duodenum ulcer associated with Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118Tkachenko G.A., Grish<strong>in</strong>a M.A., Savchenko S.S., Vyuchnova N.V., Lesovoy V.S., Antonov V.A., Lipnitsky A.V.Perspectives of real-time PCR us<strong>in</strong>g for the coccidioidomycosis diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117Tykhanovskaya I.V., Adaskevich V.P., Shafranskaya T.V. T<strong>in</strong>ea of the face: cases report . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117Utk<strong>in</strong> Е.V., Luk<strong>in</strong>a N.A. Modern peculiarities of vag<strong>in</strong>al candidosis therapy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118Valgonen K.A., Vlasov D.Yu., Krylenkov V.A. Red optical radiation <strong>in</strong>fluence on micromycetes development . . . . . . . .619


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Vasilyeva N.V., Chil<strong>in</strong>a G.A., Sviridova K.V. Onychomycosis <strong>in</strong> patients with psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61Vlasov D.Yu., Gorbunov G.A., Krylenkov V.A., Safronova E.V., Abakumov E.V. Micromycetes on the area ofAntarctic polar station «Bell<strong>in</strong>zhauzen» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62Vlasov D.Yu., Zelenskaya M.S., Safronova E.V., Startsev S.A., Ryabusheva U.V. Diversity of micromycetes <strong>in</strong> thehistorical build<strong>in</strong>gs of Sa<strong>in</strong>t-Petersburg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62Vrynchanu N.A., Korotki Y.V., Gr<strong>in</strong>evich S.V., Balakir L.V., Dudikova D.M. Antifungal activity of the new derivativeof adamantane - UK-86 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63Vybornova I.V. Agents of candidemia <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t Petersburg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63Yakovlev A.B. The advisable divisibility and frequency of cl<strong>in</strong>ico-mycological tests <strong>in</strong> patients with onychomycosesafter the systemic therapy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128Yakubovich A.I., Korepanov A.R., Doshanova E.S., Chernigova O.A., Soldatova T.I., Chuprikova T.V.,Zalutskaya M.L. Effectiveness, safety and side-effects of «Travogen»® and «Тravocort»® <strong>in</strong> mycoses of the sk<strong>in</strong> . .129Yegorova Ye.N., Miller D.А., Gorshkova М.А., Davidova I.B., Pustovalova R.A. Postgraduate perfection of cl<strong>in</strong>icaland laboratory <strong>mycology</strong> teach<strong>in</strong>g for physicians of different specialities . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70Yel<strong>in</strong>ov N.P. Melan<strong>in</strong>es <strong>in</strong> opaco(phaeo)hyphomycetes – pathogens and saprobes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71Yel<strong>in</strong>ov N.P. The planktonic and biofilm-structural forms of micromycetes life <strong>in</strong> several condition of existence . . . . . . .72Yutskovsky A.D., Kulag<strong>in</strong>a L.M., Paulov O.I., S<strong>in</strong>gur L.G., Dubnyak N.S. Participation of Candida spp. <strong>in</strong>formations of various localization <strong>in</strong>flammatory diseases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128Zaslavskaia M.I., Lukova O.A., Makhrova T.V. Influence of TNFα and INFα on the <strong>in</strong>teraction buccal epithelial cellswith Candida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73Zaslavskiy D.V., Yegorova Yu.S., Olovyanishnikov O.V., Yeryom<strong>in</strong>a N.V., Lugovets O.Yu., Knjazhische S.N. Mycosesand scabies morbidity analysis for the last 64 years <strong>in</strong> Len<strong>in</strong>grad region . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74Zatoloka P.A. Oropharyngeal candidosis by HIV-<strong>in</strong>fection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74Zhiltsova E. E., Stepanova S.V. Evaluate the effectiveness of the treatment of onihomycosis with Atif<strong>in</strong> . . . . . . . . . . . . . .73Ziatd<strong>in</strong>ova N.W., Narykov R.C., Malanicheva T.G., Sofronov W.W. Immunological peculiarities of Candida<strong>in</strong>fection at ulcerous illness of children’s duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7510


ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ10 ЛЕТ ЖУРНАЛУ«ПРОБЛЕМЫМЕДИЦИНСКОЙМИКОЛОГИИ»Елинов Н.П. (зам. директора по научнойработе)НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУДПО СПб МАПО, Санкт-Петербург, Россия© Елинов Н.П., 2009THE TENTHANNIVERSARY OFJOURNAL «PROBLEMSIN MEDICALMYCOLOGY» EDITIONYel<strong>in</strong>ov N.P. (Deputy Director for Res. Progr.)Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APESPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, Russia© Yel<strong>in</strong>ov N.P., 20095 апреля 1999 г. был подписан «в печать» первыйномер первого тома оригинального научнопрактическогожурнала «Проблемы медицинскоймикологии», впервые созданного в России за всю еёмноговековую историю [1].Первоначально, перед выпуском из печати первогономера, были сформированы редакционнаяколлегия в составе главного редактора, трёх его заместителей,ответственного секретаря и зав. редакцией(в настоящее время, из-за ухода из жизни О.К.Хмельницкого, редакционная коллегия состоит из4-х человек); научно-редакционный совет журналав январе 1999 г. состоял из 26 человек, в настоящеевремя его состав возрос до 29 человек, включая известныхмикологов из зарубежных стран: доктораДж. Беннетта (США), доктора М.А. Вивиани (Италия),доктора Б. Дюпона (Франция), доктора И. Полачека(Израиль), доктора Х.-Й. Титца (Германия) идоктора Ф. Штайба (Германия).Правила оформления статей, представляемых авторамидля публикации в журнале, с регулярным постоянствомпоявляются на его страницах, начиная спервого номера. Статьи могут быть представлены наодном из двух принятых редакцией языков — русскомили английском.Проблематика журнала обозначена на титульномлисте каждого номера, опубликованного в течение10 истекших лет; в ней отражено стремление редакционнойколлегии и научно-редакционного советаохватить фундаментальные и прикладные аспектымедицинской микологии (включая клиническую, лабораторную,санитарную) с учётом её поступательногоразвития и совершенствования.За период с 1999 г. до 2009 г. издано 40 номеровжурнала, то есть 1 номер в квартал и 4 номера в год(один том), а за 10 лет — 10 томов.Материалы, публикуемые в журнале в соответствиис выше обозначенной проблематикой, подвергалирецензированию. Фамилия рецензента вобязательном порядке указывается в подписи кстатье. При необходимости статьи возвращали длядоработки с учётом сделанных замечаний рецензентов.После этого отобранные статьи для публикациипроходили утверждение на заседании редколлегии инаучно-редакционного совета.Распределение публикаций в журнале осуществляетсяпо следующему ранжиру:1. Проблемные статьи или обзоры, лекции на избранныетемы по специальности.2. Клиническая микология.3. Экспериментальные исследования, или экспериментальнаямикология.4. Рецензии на новые монографические и другиеиздания по микологии.5. Хроника и информация (памятные даты, итогиотечественных и зарубежных конгрессов, съездов,конференций и т.п.).В 1999 г. журнал был зарегистрирован в Комитетепо делам печати, телерадиовещания и средств мас-11


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2совых коммуникаций (регистрационный №77-1396от 12.12.1999 г.), в ВАК, включен в реферативныйжурнал и базы ВИНИТИ. Сведения о журнале ежегоднопубликуются в международной системе по периодическими продолжающимся изданиям «Ulrich’sPeriodicals Directory», с 2005 г. включен в Российскийиндекс научного цитирования (РИНЦ).Каждый том журнала включает алфавитный указательавторов публикаций и предметный указательна русском и английском языках.Подводя итоги работы редакции журнала за истекшие10 лет, можно отметить следующие, заслуживающиевнимания, вехи на пути становления и совершенствованияжурнала «Проблемы медицинскоймикологии»:1. Упрочение позиций «Медицинской микологии»как самостоятельной науки, базирующейсяна собственных объектах и методах; к тому же ещев 1969 г. Р.Х. Уиттакер поместил грибы в самостоятельноецарство Fungi [2]. Несмотря на последующиенекоторые изменения, уточнения и трансформациив систематике и таксономии грибов, позиция царстваFungi укрепилась и ныне используется в мире нетолько специалистами-систематиками, но и учеными,косвенно затрагивающими проблемы или вопросытаксономии в своих работах.2. Устранение «тени забвения» имени выдающегосяотечественного ученого Николая ВасильевичаСорокина — основоположника медицинской микологиив России, работавшего в ряду с великимиЛ. Пастером, А. Де Бари, Р. Кохом и другими, т.е. сучеными, фактически создававшими в широком пониманииучение о микроорганизмах. Н.В. Сорокинодним из первых в мире опубликовал труд по болезнетворныммикромицетам и бактериям в четырехтомах [1882 (в. I), 1883 (в. II), 1884 (в. III), 1886 (в. IV)].Н.В. Сорокин впервые в России начал университетскоепреподавание общей и медицинской микологиив г.Казани (в 1871 г.) [3–5].3. Более выпукло представлена неутомимаянаучно-организационная деятельность з.д.н. РФ, лауреатагосударственной премии, д.м.н., профессораП.Н.Кашкина (04.01.1902-30.04.1991) [6–8] — основоположникаэпидемиологии микозов в нашей стране,основателя Всесоюзного центра глубоких микозов имикогенной аллергии в г.Ленинграде (ныне — Санкт-Петербург) и трансформированного в 1998 г. в первыйНИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкинав Российской Федерации. Лишь по микологическойпроблематике им подготовлено 25 докторов наук иоколо 70 кандидатов наук; отдельные его ученики итеперь продолжают трудиться на «поприще» медицинскоймикологии.4. Упрочение значимости подготовки и переподготовкиврачей-клинических микологов и врачейлабораторныхмикологов для нашей страны. Былаподготовлена вся необходимая документация дляоткрытия соответствующих специальностей, представленав Минздрав Российской Федерации, а послеодобрения и принятия ее Советом по кадровойполитике в МЗ РФ Министр здравоохранения утвердилсоответствующие приказы №115 и №116 от 21марта 2003 г. о введении базовых специальностей поклинической и лабораторной микологии в переченьучебных дисциплин. Эти и дальнейшие шаги в данномнаправлении постоянно находили отражение настраницах нашего журнала [9-12].5. Расширение и углубление роли НИИ медицинскоймикологии им. П.Н. Кашкина согласно приказаМинздравсоцразвития №20 от 28.01.2004 г. [11] осоздании на его базе научно-методического микологическогоцентра с приданием институту первогореферентного учреждения по медицинской микологиив России также нашло отражение на страницахнашего журнала и послужило одним из мотивов созданияРоссийской комиссии по номенклатуре патогенныхи условно-патогенных грибов (РКНПУГ) привышеназванном центре Минздравсоцразвития набазе НИИ медицинской микологии им. П.Н.КашкинаГОУ ДПО СПб МАПО [13].6. Выпуск тематических номеров журнала с учетомзапросов научно-практических работников здравоохраненияи/или тематикой проводимых конгрессови конференций. Так, в 1999 г. был выпущен 3-й номержурнала, преимущественно посвященный грибковойпатологии дыхательной системы человека. В 2003 г. в№3 в разделе «Клиническая микология и эпидемиология»опубликованы материалы, главным образом,по кандидозу см. стр.12-31); в №4 (2003 г.) — основныематериалы по актиномикозу и др.7. Предоставление возможности зарубежнымавторам публиковать работы по грибковым заболеваниям.Так, М.Д. Ричардсон (Великобритания) посвятилсвою статью антифунгальной терапии при«недостаточности костного мозга» — обзор, 1999 г.— Т.1, №2. — С. 10–19; Маркус Рунке (Германия) выступилсо статьей «Грибковые инфекции у иммунокомпрометированныхпациентов (эпидемиология,диагностика, терапия, профилактика) — 2000. — Т.2,№1. — С. 2–16; Х.-Н. Титц, М. Хопп, А. Шмарлек, В.Штерри и В.Чайка (Германия) представили материалыо новом виде Candida africana в №1 (том 4) журналаза 2002 г., стр. 31-38; Р.А. Хаджих с 26 коллегами(США) представили для публикации материалы покриптококкозу: «Активное популяционное исследованиев ряде штатов США и факторы риска у ВИЧинфицированныхлиц» (стр.4-16, №4, Т.4, 2002 г.) и др.8. Оценка журнала со стороны электронного сайтав г. Москве как одного из ведущих научных изданийспособствовало более широкой его популяризациисреди заинтересованных специалистов в нашейстране.9. Заострение на страницах журнала проблемныхнерешенных задач способствует обращениювнимания к ним тех лиц, которые могут приниматьнеобходимые меры, например, с организацией микологическойпомощи населению в нашей стране, срегистрацией больных висцеральными (инвазивны-12


ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫми) микозами на всей территории России, что такжебудет содействовать укомплектованию слушателейна учебных циклах на кафедрах, размещенных натерритории НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина и его клинической базе.Таким образом, за 10 прошедших лет журнал«Проблемы медицинской микологии» не только былсоздан формально, но и фактически приобрел достаточноширокую известность в разных регионахРоссии и ближнего зарубежья, а также в отдельныхстранах дальнего зарубежья. Его редакция стремитсяактивно и действенно реагировать на важные событияи свершения по учебно-научной специальности«Медицинская микология» и смежным с нею дисциплинам.У нас есть убеждение и определенная уверенностьв способности поддерживать самый высокийуровень публикаций на страницах журнала, их актуальностьи современность.Как главный редактор журнала выражаю благодарностьвсем активно работавшим в редколлегии инаучно-редакционном совете в истекшем десятилетиии, особенно, заведующей редакцией Е.С. Гуковой.От имени редколлегии журнала «Проблемы медицинскоймикологии» выражаю благодарностьфирмам «Пфайзер Интернешнл ЭлЭлСи», «Новартис»,«Валента фармацевтика» и др. за финансовуюподдержку журнала.Искреннюю признательность выражаю такжедиректору типографии «МГК» В.К. Гуцунаеву,дизайнеру-верстальщику К.М. Биржакову, а такжевсему коллективу типографии за отзывчивость инеизменно высокое качество полиграфии применительнок нашему журналу.ЛИТЕРАТУРА1. Журнал «Проблемы медицинской микологии». — 1999. — Т.1, №1.2. Whittaker R.H. New concepts of k<strong>in</strong>gdoms of organisms // Science. — 1969. — Vol. 163. — P.150-160.3. Сорокин Н.В. Растительные паразиты человека и животных как причины заразных болезней. Для натуралистов,врачей, студентов и ветеринаров. С рисунками — СПб, 1882 (в. I), 1883 (в. II), 1884 (в. III), 1886 (в. IV).4. Елинов Н.П. Николай Всильевич Сорокин (к 160-летию со дня рождения) // журнал «Проблемы медицинской микологии»— 2006 — Т.8, №4 — С. 3-7.5. Елинов Н.П. Сифомицеты как этапное событие в научной деятельности Н.В.Сорокина // журнал «Проблемы медицинскоймикологии» — 2007 — Т.9, №3 — С. 3-15.6. Беляков Н.А.Становление и развитие медицинской микологии в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломногообразования // журнал «Проблемы медицинской микологии» — 1999 — Т.1, №1 — С. 9-11.7. К 100-летию П.Н.Кашкина. Павел Николаевич Кашкин — как ученый в области медицинской микологии // журнал«Проблемы медицинской микологии» — 2001 — Т.3, №4 — С. 3-4.8. Елинов Н.П., Игнатьева С. М. Сто лет со дня рождения П.Н.Кашкина // журнал «Проблемы медицинской микологии»— 2002 — Т.4, №2 — С. 9-15.9. Васильева Н.В., Елинов Н.П. Решения, принятые Министерством здравоохранения Российской Федерации — основыдля развития и последующего прогресса медицинской микологии в России // журнал «Проблемы медицинскоймикологии» — 2003 — Т.5, №2 — С. 6-12.10. Приказ МЗ РФ №19 от 28.01.2004 г. о создании коллекции патогенных грибов МЗ РФ в НИИ медицинской микологииим. П.Н.Кашкина11. Приказ МЗ РФ №20 от 28.01.2004 г. о создании научно-методического центра МЗ РФ в НИИ медицинской микологииим. П.Н.Кашкина12. Елинов Н.П., Васильева Н.В. Первый опыт профессионального обучения врачей на сертификационном цикле по«Лабораторной микологии» в СПб МАПО // журнал «Проблемы медицинской микологии» — 2004 — Т.6, №3 —С. 3-4.13. Информация о Региональной (Российской) Комиссии по Номенклатуре патогенных и условно-патогенных грибов(РКНПУГ) при научно-методическом микологическом Центре Минздравсоцразвития на базе НИИ медицинскоймикологии им. П.Н. Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО // журнал «Проблемы медицинской микологии» — 2008 —Т.10, №3 — С. 34-35.13


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2УДК 616-002.828Этиологияонихомикоза стоп вг. Санкт-Петербурге иг. Москве. РезультатыпроспективногооткрытогомногоцентровогоисследованияВасильева Н.В. 1 (директор НИИ)*,Разнатовский К.И. (зав.кафедрой) 1 ,Котрехова Л.П. (зав. отделением) 1 ,Богомолова Т.С. (зав.лабораторией) 1 ,Пупкова М.А. (аспирант) 1 , Пинегина О.Н.(аспирант) 1 , Чилина Г.А. (зав.лабораторией) 1 , Босак И.А. (врач-лаборант) 1 ,Кубасова Н.А. (врач-дерматовенеролог) 1 ,Белоусова Ж.А. (врач-дерматовенеролог) 2 ,Кулешова Л.В. (врач-дерматовенеролог) 2 ,Жуковский Р.О. (врач-дерматовенеролог) 3 ,Грязева Т.М. (врач-дерматовенеролог) 4 ,Владимирова И.С. (врач-дерматовенеролог) 5 ,Цветкова М.Г. (врач-дерматовенеролог) 5 ,Монашкова М.Л. (врач-дерматовенеролог) 6 ,Холонай Н.Н. (врач-дерматовенеролог) 7 ,Стойко А.А. (врач-дерматовенеролог) 7 ,Клюева Т.А. (врач-дерматовенеролог) 8 ,Сажина В.В. (врач-дерматовенеролог) 81НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУДПО СПб МАПО, Санкт-Петербург; 2 КВД №7, Москва;3КВД №15, Москва; 4 КВД №29, Москва; 5 КВД №10, СПб;6КВД №11, СПб; 7 ГорКВД, СПб; 8 КВД №4, СПб, Россия© Коллектив авторов, 2009Представлены результаты проспективного многоцентровогоисследования этиологии онихомикоза стоп в г. Санкт-Петербурге и г. Москве. Всего исследовано 817 образцов материалас ногтевых пластинок стоп от больных в Санкт-Петербургеи 353 образца материала от пациентов из г. Москвы. Установлено,что доминирующими возбудителями онихомикоза в г. Санкт-Петербурге и г. Москве были дерматомицеты рода Trichophyton,(78,1% и 84,2% соответственно).Ключевые слова: дерматомицеты, многоцентровое исследование,онихомикоз стоп, этиологияetiology of feetonychomycoses <strong>in</strong>Sa<strong>in</strong>t Petersburgand Moscow. Resultsof prospective openmulticentral StudyVasilyeva N.V. (director of Institute) 1 ,Raznatovsky K.I. (head of chair) 1 ,Kotrechova L.P. (head of the cl<strong>in</strong>icaldepartment) 1 , Bogomolova T.S. (head oflaboratory) 1 , Pupkova M.A. (postgraduatestudent) 1 , P<strong>in</strong>eg<strong>in</strong>a O.N. (postgraduatestudent) 1 , Chil<strong>in</strong>a G.A. (head of laboratory) 1 ,Bosak I.A. (cl<strong>in</strong>ical microbiologist) 1 ,Kubasova N.A. (dermatovenerologist) 1 ,Belousova Zh.A. (dermatovenerologist) 2 ,Zhukovskiy R.O. (dermatovenerologist) 1 ,Gryazeva T.M. (dermatovenerologist) 1 ,Vladimirova I.S. (dermatovenerologist) 1 ,Czvetkova M.G. (dermatovenerologist) 1 ,Monashkova M.L. (dermatovenerologist) 1 ,Holonay N.N. (dermatovenerologist) 7 ,Stoyko А.А. (dermatovenerologist) 7 ,Klueva Т.А. (dermatovenerologist) 8 ,Sazh<strong>in</strong>a V.V. (dermatovenerologist) 81Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEIAPE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg; 2 Sk<strong>in</strong>-venerologicdispensary №7, Moscow; 3 Sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary№15, Moscow; 4 Sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary №29,Moscow; 5 Sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary №10, Sa<strong>in</strong>tPetersburg; 6 Sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary №11, Sa<strong>in</strong>tPetersburg; 7 Sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary, Sa<strong>in</strong>tPetersburg; 8 Sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary №4, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, Russia© Collective of authors, 2009The results of prospective multicentral study of feet onychomycosesetiology <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t Petersburg and Moscow are presented. We exam<strong>in</strong>ed817 samples of nails from Sa<strong>in</strong>t Petersburg’s patients and 353samples from Moscow’s patients. Predom<strong>in</strong>ant etiologic agent of feetonychomycosis was Trichophyton sp. (78,1% — <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t Petersburg and84,2% — <strong>in</strong> Moscow).Key words: dermatomycetes, etiology,multicentral studyfeet onychomycosis,* Контактное лицо: Васильева Наталья ВсеволодовнаТел.: (812) 510-62-4014


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯПри онихомикозе стоп, как правило, чаще поражаютсяногтевые пластинки такими возбудителями,как Trichophyton rubrum и T. mentagrophytes. Издругих грибов имеют значение в развитии онихомикозастоп представители родов Candida, Fusarium,Acremonium, Aspergillus, Scopulariopsis и др. Однакоих этиологическая роль должна быть подтвержденав каждом конкретном случае онихомикоза, чтобы отдифференцироватьконтаминанты. Это чрезвычайноважно для правильной постановки диагноза и последующегоуспешного лечения.В зависимости от пути проникновения гриба различаютследующие основные типы поражения ногтевойпластинки: дистально-латеральный, белыйповерхностный, проксимальный, проксимальный спаронихией и тотальный.Известно, что соотношение и распространенностьосновных возбудителей онихомикоза стопнеодинакова в различных климато-географическихзонах [1–4].На территории Российской Федерации в разныепериоды времени были проведены разрозненныеклинико-эпидемиологические исследования онихомикозав отдельных регионах. Как правило, они охватывалинебольшое количество пациентов в разныхмедицинских центрах. Наряду с этим, нередко отсутствовалакачественная микологическая диагностика,основанная на современных подходах к интерпретациирезультатов и оценке этиологической значимостивыявленных недерматомицетов.Проспективные многоцентровые исследованияэтиологической структуры онихомикоза стоп, охватывающиеФедеральные округа с разными климатическимиусловиями, на территории РФ не проводили.В 2008 году было начато проспективное многоцентровоеоткрытое исследование этиологии и клиникионихомикоза стоп в 5 Федеральных округахРоссии.Цель исследования — изучение этиологии, клиническихтипов и факторов риска развития онихомикозастоп на территории России.Для этого было необходимо:1. изучить спектр возбудителей онихомикоза(дерматомицеты и/или недерматомицеты);2. изучить взаимосвязь между видами возбудителейи типами поражения ногтевых пластинокпри онихомикозе стоп;3. изучить факторы риска развития онихомикозастоп.В исследовании участвовали и продолжают участвоватьсотрудники медицинских центров в 5 Федеральныхокругах. В данной публикации представленырезультаты исследования этиологии онихомикозовстоп, полученные в Центральном (г. Москва) иСеверо-Западном (г. Санкт-Петербург) округах.Материалы и методыисследованияКритериями включения в исследование были:- амбулаторные больные старше 18 лет;- клинически заподозренная микотическая инфекцияногтей стоп;- поражение ногтей, представленное двумя илинесколькими симптомами, — изменение окраскиногтя, утолщение, деформация, подногтевой гиперкератоз,онихолизис, паронихия и др.Критериями исключения были:- системная противогрибковая терапия, проведеннаяменее чем за 12 месяцев до начала исследования;- местная противогрибковая терапия, проведеннаяменее чем за 6 месяцев до начала исследования;- псориаз.Получение патологического материалаВо время первого визита пациента к врачу проводилисбор материала (соскоб с ногтевых пластин)для микологического исследования, с учетом критериеввключения и исключения (названных выше).Патологический материал доставляли в лабораториюНИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина.Перед взятием материала ногтевую пластинкуочищали 70% раствором этилового спирта. Взятиематериала осуществляли в зависимости от типа пораженияногтя в максимально большом объеме дляосуществления микросокпических и культуральныхисследований. При наличии у пациентов различныхтипов поражения ногтей взятие проб с разных ногтейосуществляли отдельно.Прямая микроскопияДля микроскопии патологического материала использовали30% раствор КОН с добавлением флюорохрома— калькофлюора белого, и препарат просматривалив люминесцентном микроскопе. Отмечалиналичие или отсутствие характерных грибныхструктур: гифы гриба, артроспоры, дрожжевые почкующиесяклетки, псевдомицелий (Рис. 1, 2).мицелийконидииРис. 1. Мицелий и конидии микромицета в соскобе с ногтя.KOH-препарат. 400х. Вид гриба Scopulariopsis brevicaulisустановлен при культуральном исследовании15


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2мицелийРис. 2. Мицелий, распадающийся на артроспоры в соскобес ногтя. Микроскопия с калькофлюором белым. 400 х. ВидT. rubrum установлен при культуральном исследованииПатологический материал для культурального исследованиязасевали на агаризованную среду Сабурос левомицетином; на каждую пробу наносили материалне менее чем в 20 точках среды [5, 6].Посевы инкубировали при 28 °С в течение 2–3‐хнедель. Выросшие культуры нитчатых грибов идентифицировалипо морфологическим и биохимическимсвойствам [7], для определения дрожжейиспользовали также тест-систему «Auxacolor®2»(BioRad, США).Критерии лабораторной диагностики онихомикозовПри выделении из патологического материалакультуры дерматомицета и положительном результатепрямой микроскопии этиологический диагнозонихомикоза считали установленным.При выделении из патологического материаладрожжей и нитчатых грибов-недерматомицетов учитывалиособенности в результате прямой микроскопии(наличие дрожжевых почкующихся клеток илихарактерных конидий гриба рода Scopulariopsis), атакже количество выросших колоний одного видагриба (не менее пяти из 20 точек посева), либо повторяливзятие материала и микологическое исследование.Если тот же вид гриба-недерматомицетавыделяли в повторных пробах, а рост дерматомицетапо-прежнему отсутствовал, диагностировали онихомикоз,обусловленный недерматомицетом.Статистическая обработка данных проведена сиспользованием программы Statistica 6 for W<strong>in</strong>dows.Результатыи их обсуждениеВ г. Санкт-Петербурге исследовали 817 проб сногтей стоп. В 522 образцах при микроскопии былиобнаружены элементы грибов, из них в 178 образцах(32%) грибы выделены при посеве на среду Сабуро.Основными возбудителями онихомикоза былиTrichophyton spp., которые составили 78,1% от выделенныхкультур (T. rubrum — 69,7%, T. tonsurans— 3,4%, T. <strong>in</strong>terdigitale — 1,7%, T. mentagrophytes —1,1%). Кроме того, выявлены ассоциации T. rubrum иCandida sp. — 2 случая и T. rubrum и Acremonium sp.— 2 случая (таблица 1).На втором месте по частоте среди возбудителейонихомикоза стоп в г. Санкт-Петербурге регистрировалидрожжи — 11,8%. Среди них доминировалигрибы р.Candida (C. albicans, C. parapsilosis). Выявленодин случай онихомикоза, обусловленногоTrichosporon sp.Нитчатые грибы-недерматомицеты обнаружены в10,1% случаев. Среди них: Scopulariopsis brevicaulis —3,3%, Fusarium sp. — 1,7%, Chaetomium globosum —1,1%, Aspergillus versicolor — 1,1%, A. fumigatus —0,6%, A. terreus — 0,6%, Acremonium sp. — 0,6%. Выявленытакже ассоциации Fusarium sp. и Candida sp. —1 случай, Acremonium sp. и Scytalidium hyal<strong>in</strong>um —1 случай.Исследовано 353 образца с ногтей стоп, поступившихиз КВД г. Москвы. Грибы обнаружены примикроскопии в 293 случаях, из них положительнымипри посеве были 76 образцов (26%); Trichophytonspp. были наиболее частыми возбудителями онихомикозастоп (84,2%). Среди них — T. rubrum (63,1%),T. <strong>in</strong>terdigitale (10,5%), T. tonsurans (10,5%) в монокультуре(таблица 2).На втором месте по частоте среди возбудителейонихомикоза были нитчатые недерматомицеты— 9,2%, в том числе Scopulariopsis brevicaulis —2,6%, Aspergillus spp. — 5,2% (A. versicolor, A. flavus,A. candidus), Fusarium sp. — 1,3%. Дрожжи составили6,6% возбудителей онихомикоза, в том числеCandida sрp. — 5,2% (C. parapsilosis, C. guilliermondii)и Geotrichum candidum — 1,3%.При статистической обработке данных показано,что соотношение дерматомицетов, дрожжей и плесневыхгрибов среди возбудителей онихомикозов вСеверо-Западном (Санкт-Петербург) и Центральном(Москва) округах достоверно не различались; в обоихокругах превалировали дерматомицеты (таблица 3).Отметим, что часть присланных образцов патологическогоматериала не была включена нами в исследование,т. к. в ряде случаев были нарушены правилазабора и доставки материала.На основании проведенного исследования(с 14.07.2008 по 29.04.2009) можно констатировать,что как в г. Санкт-Петербурге, так и в г. Москвеосновные возбудители онихомикоза стоп — дерматомицетыр. Trichophyton, которые составили 78,1%и 84,2%, соответственно. Полученные результаты осоотношении дерматомицетов и недерматомицетовсреди возбудителей онихомикоза согласуются сданными аналогичных исследований, проведенных вевропейских странах в условиях умеренного климата[1]. Отметим, что в Санкт-Петербурге зарегистрированслучай онихомикоза, обусловленного Scytalidiumhyal<strong>in</strong>ium. Заболевания, вызванные этим грибом,обычно встречаются в тропических и субтропическихрегионах.16


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯТаблица 1Результаты исследования образцов ногтевых пластин стоп от пациентов с онихомикозом в Санкт-ПетербургеНаименование учреждения Всего образцовКоличество положительныхмикроскопий %)Количество положительныхкультур (%)*Выделенные культуры микромицетов(количество)КВД г. Санкт-Петербурга(КВД №4, КВД№10, КВД№11,ГорКВД )465 309 (66%) 87 (28%)*Trichophyton rubrum (64)Trichophyton tonsurans (2)Trichophyton <strong>in</strong>terdigitale (1)Trichophyton mentagrophytes (2)Scopulariopsis brevicaulis (5)Aspergillus versicolor (1)Acremonium sp. (1)Trichosporon sp.(1)Candida albicans (5)Candida parapsilosis (3)Candida sp. (2)Trichophyton rubrum (60)Trichophyton tonsurans (4)Trichophyton <strong>in</strong>terdigitale (2)Trichophyton rubrum + Acremonium sp. (2)Trichophyton rubrum + Candida sp. (2)Candida sp. (9)НИИ медицинскойCandida parapsilosis (1)микологии им. П.Н. Кашкина352 213 (61 %) 91 (42 %)* Scopulariopsis brevicaulis (1)Fusarium sp.(3)Fusarium sp. + Candida sp. (1)Chaetomium globosum (2)Acremonium sp. + Scytalidium hyal<strong>in</strong>um (1)Aspergillus terreus (1)Aspergillus versicolor (1)Aspergillus fumigatus (1)Trichophyton rubrum (124)Trichophyton tonsurans (6)Trichophyton <strong>in</strong>terdigitale (3)Trichophyton mentagrophytes (2)Scopulariopsis brevicaulis (6)Fusarium sp.(3)Fusarium sp. + Candida sp. (1)Trichophyton rubrum + Candida sp. (2)Chaetomium globosum (2)Санкт-Петербург (в целом) 817 522 (64 %) 178 (32 %)* Trichosporon sp.(1)Candida albicans (5)Candida parapsilosis (4)Candida sp. (11)Acremonium sp. (1)Trichophyton rubrum + Acremonium sp. (2)Aspergillus terreus (1)Aspergillus versicolor (2)Aspergillus fumigatus (1)Acremonium sp. + Scytalidium hyal<strong>in</strong>um (1)* Культуральное исследование проводили только для образцов, в которых обнаружены элемента грибов при микроскопии.Таблица 2Таблица 3Результаты исследования образцов ногтевых пластинстоп от пациентов с онихомикозом в МосквеСравнительные данные по этиологии онихомикозастоп от пациентов в Санкт-Петербурге и МосквеНаименованиеучрежденияМосква(КВДгорода)ВсегообразцовКоличествоположительныхмикроскопий(%)Количествоположительныхкультур(%)*353 293 (83 %) 76 (26 %)Выделенные культурымикромицетов (количество)Trichophyton rubrum (48)Trichophyton <strong>in</strong>terdigitale (8)Trichophyton tonsurans (8)Aspergillus flavus (1)Aspergillus versicolor (2)Aspergillus candidus (1)Scopulariopsis brevicaulis (2)Fusarium sp. (1)Candida parapsilosis (1)Candida guilliermondii (1)Candida sp. (2)Geotrichum candidum (1)* Культуральное исследование проводили только дляобразцов, в которых обнаружены элементы грибов примикроскопии.Количествовыделенныхкультур возбудителейДерматомицетыНитчатыегрибы —недерматомицетыДрожжиСанкт-Петербург 178 78,1 % 10,1 % 11,8 %Москва 76 84,2 % 9,2 % 6,6 %ИТОГО 254 81,15% 9,6% 9,2%По данным научной литературы, в странах с жаркимклиматом доля дерматомицетов среди возбудителейонихомикоза существенно ниже. Так, в Таиландепри обследовании 10 000 пациентов на наличиеонихомикоза, дерматомицеты составили лишь 42,3%выделенных возбудителей, а нитчатые недерматомицетыбыли причиной в 49,1% случаев, в том числеScytalidium dimidiatum — в 46%, Fusarium sp. —в 3,1% [3].17


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Исследователи из Ирана сообщают, что при обследовании400 больных 71% выделенных возбудителейонихомикоза составили дерматомицеты и 29%— дрожжи, а нитчатые недерматомицеты не обнаружены[4].В связи с этим, большой интерес представляютданные по этиологии онихомикоза стоп, которыебудут получены из Южного, Сибирского и Дальневосточногоокругов. Вполне вероятно, что этиологическаяструктура онихомикоза в этих регионах будетотличаться от выявленной в Центральном (г. Москва)и Северо-Западном (г. Санкт-Петербург) округахРоссии.Учитывая, что подтверждение клинического диагнозаонихомикоза при прямой микроскопии образцовногтевых пластин в г. Санкт-Петербурге иг. Москве было получено только в 64% и 83% случаев,онихомикоз нельзя диагностировать только на основанииклинической картины. Полученные нами результатысвидетельствуют о том, что культуральноеподтверждение клинического диагноза удается получитьв существенно меньшем количестве образцов,чем при микроскопии, как указывают и другие авторы[5]. По данным ведущих специалистов, чувствительностькультурального метода при однократномисследовании материала составляет 30–50% [1, 8].Учитывая расхождение клинического и микологическогодиагнозов, следует помнить, что микологическаядиагностика сопряжена с рядом существенныхсложностей. Особенно это важно при оценке этиопатогенетическойроли недерматомицетов в развитиионихомикозов. При этом необходимо следоватьизвестным критериям диагностики, на которые мыи ориентировались в данном исследовании. Толькотаким образом можно получить статистически достоверныеэтиологические данные для конкретногорегиона.Недавно предложены новые критерии диагностикионихомикоза, обусловленного недерматомицетами,но они, равно как и новые перспективныемолекулярно-генетические методы исследования,требуют практического подтверждения [9–13].Таким образом, в проведенном многоцентровомисследовании установлено, что доминирующимивозбудителями онихомикоза стоп в Санкт-Петербурге и Москве в период 2008-2009 гг. былидерматомицеты р. Trichophyton.Исследование проводится при поддержкепредставительства фирмы «Новартис Фарма СервисезИнк.» (Швейцария) в г. Москве.Литература1. Baran R., et al. Onychomycosis. The current approach to diagnosis and therapy. 2nd edition, 2006.2. Haneke E., Roseeuw D. The scope of onychomycosis: epidemiology and cl<strong>in</strong>ical features //Int. J. Dermatol. — 1999.- Vol.38, Suppl. 2.- P. 7-12.3. Rataporn Ungpakorn. Nondermatophyte <strong>in</strong>fections of the sk<strong>in</strong> and nails: Implications for therapy. Abstracts of The 17thCongress of the International Society for Human and Animal Mycology, May 25-29 2009; Tokyo, Japan, p. 2244. Yazdi A.R., Hamidi S., Fusis. Etiologies of onychomycosis <strong>in</strong> Shahre Rey, Iran: a 5-year study // Abstr. of 10th InternationalCongress of Dermatology. Prague, Czec Republic, May 20-24, 2009.5. Scher P.K., et al. Onychomycosis: diagnosis and def<strong>in</strong>ition of cure// J. Am. Acad. Dermatol.- 2007.- Vol.56, №6.- P.939-44.6. English M.P. Nails and fungi // Br. J. Dermatol. -1976.- Vol. 94.- P. 697-701.7. Gupta A.K., Ryder J.E., Summerbell R.C. The diagnosis of nondermatophyte mould onychomycosis //Int. J. Dermatol. —2003.- Vol. 42.- P. 272-3.8. Сергеев Ю.В. , Сергеев А.Ю. Онихомикозы. Грибковые инфекции ногтей.- М.: «Медицина», 1998.- 126 с.9. Hoog G.S., Guarro J., Gene J., Figueras M.J. Atlas of cl<strong>in</strong>ical fungi 2th ed.- 2000.10. Shemer A., Davidovici B., Grunwald M.H., et al. New criteria for the laboratory diagnosis of nondermatophyte moulds <strong>in</strong>onychomycosis // British J. of Dermatology.- 2009.- Vol. 160.- P.37-39.11. Monod M., et al. Fast and reliable PCR/sequenc<strong>in</strong>g/RFLP assay for identification of fungi <strong>in</strong> onychomycoses // J. of MedicalMicrobioilogy.- 2006.- Vol. 55.- P.1211-1216.12. Pietro Nenoff et al. Usefulness of PCR-ELISA assay for detection of Trichophyton rubrum and Trichophyton <strong>in</strong>terdigitale,Epidermophyton flocossum and Microsporium canis <strong>in</strong> sk<strong>in</strong> scrap<strong>in</strong>gs and nail <strong>in</strong> rout<strong>in</strong>e laboratory diagnostics // Abstractsof The 17th Congress of the International Society for Human and Animal Mycology, May 25-29 2009; Tokyo, Japan, p.406.13. Garg J., et al. Evaluation of pan-dermatophyte nested PCR <strong>in</strong> diagnosis of onychomycosis // J. Cl<strong>in</strong>. Microbiol.- 2007.- Vol.45, №10.- P.3443-5.Поступила в редакцию журнала 25.05.09Рецензент: Н.Н.Климко18


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯУДК 616.992.28ДИССЕМИНИРО-ВАН НЫЙ кожнолимфатическийспоротриКСозу больной схроническимидиопатическиммиелофиброзом1Корнишева В.Г. (профессоркафедры) * , 2 Васильева Н.В. (директор),2Богомолова Т.С. (зав.лабораторией),2Гудкова Ю.И. (врач-дерматовенеролог)Кафедра дерматовенерологии 1 , НИИ медицинскоймикологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО 2 ,Санкт-Петербург, Россия©Коллектив авторов, 2009В статье описан случай диссеминированного споротриксозау больной М., 77 лет, с хроническим идиопатическим миелофиброзом.Споротриксоз (кожно-лимфатическая форма) развилсяна фоне приема преднизолона (5-10 мг) в течение 4 лет. Лечениеспоротриксоза итраконазолом (300 мг/сутки, 16 недель) и флуконазолом(300 мг/сутки, 3 недели) в течение 19 недель было эффективным.Ключевые слова: итраконазол, споротриксоз, Sporothrixschenckii, хронический идиопатический миелофиброзDissem<strong>in</strong>atedlymphocutaneoussporotriХosis <strong>in</strong>a patient withchronic idiopaticmyelofibrosis1Kornisheva V.G. (professor of chair),2Vasilieva N.V. (director), 2 Bogomolova T.S.(head of laboratory), 2 Gudkova J.I.(dermatovenerologist)Chair of dermatovenerology, Kashk<strong>in</strong> ResearchInstitute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, Russia© Collective of authors, 2009* Контактное лицо: Корнишева Вера ГавриловнаТел.: (812) 511-58-21The case of dissem<strong>in</strong>ated subcutaneous sporotriхosis caused bySporothrix schenckii <strong>in</strong> 77-year-old woman with chronic idiopaticmyelofibrosis have been described <strong>in</strong> the article. Sporotrixosis (thelymphocutaneous form) developed on the background of the prednisolonacceptance (5-10 mg) for 4 years. Treatment of sporotrixosis byitraconazole (300 mg/days, 16 weeks) and fluconazole (300 mg/days, 3weeks) with<strong>in</strong> 19 weeks was effective.Key words: chronic idiopatic myelofibrosis, dissem<strong>in</strong>atedlymphocutaneous sporotrixosis, itraconazole, Sporothrix schenckiiВВЕДЕНИЕСпоротриксоз – подкожный микоз, наиболеераспространенный в странах с тропическим и субтропическимклиматом, в нашей стране встречаетсяредко. Различные виды споротрихумов, выделенныеиз почвы, являются сапробами растений. Инфицированиечеловека происходит при поврежденииили уколе кожи шипами, колючками растений, соломой,зернами, мхом, инфицированными Sporothrixschenckii. В связи с этим первые высыпания наблюдаютна руках и других открытых участках кожногопокрова. У человека поражаются кожа, подкожнаяклетчатка, реже — слизистые оболочки и внутренниеорганы. Споротриксозом болеют люди, занимающиесяземледелием, чаще — садоводы, цветоводы.Некоторые животные (собаки, кошки, коровы,крысы и др.) также болеют споротриксозом и могутбыть источником инфекции для людей. С конца 90-хгодов регистрируют неуклонный рост заболеваемостиспоротриксозом в Бразилии [1]. За 4 года в Риоде Жанейро и его окрестностях зарегистрировали497 случаев заболевания у людей и выявили 1056 кошекс диагнозом споротриксоза, подтвержденнымкультурально. У 67,4% больных имели место указанияв анамнезе на укусы кошек или нанесение имицарапин [2]. Эти животные являлись источникоминфекции, чем и объясняют эпидемическую вспышкуспоротриксоза в Бразилии [3]. У больных кошекSporothrix schenckii обнаруживали в очагах поражения,в смывах со слизистой оболочки носа, зева, скогтей. У животных с диссеменированными формамиинфекции выявляли грибы в крови и во внутреннихорганах. У здоровых кошек, имевших контакт сбольными животными, в 3,6% случаев в смывах иззева высевали Sporothrix schenckii [4]. Также естьуказания на инфицирование споротриксозом приконтакте с больным животным без предшествующейтравмы [5]. Причина зоонозной вспышки споротриксозав Бразилии не выяснена. Споротриксозразвивается при проникновении гриба в организмчерез поврежденную кожу, через дыхательные путии желудочно-кишечный тракт. Распространение инфекциив организме происходит с током лимфы икрови. Для заболевания характерно появление множественныхплотных, безболезненных узлов, преимущественнона верхних конечностях. Постепенноузлы размягчаются, вскрываются с образованиемязв и последующим с формированием на их местенеправильной формы рубцов. При поражении вну-19


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2тренних органов заболевание может приобретатьсептическое течение [6]. При расположении очаговна лице нередко их диагностируют как проявлениекрасной волчанки, при дальнейшем развитии очаговони становятся похожи на базалиому [7]. У больныхс ВИЧ, циррозом печени, алкоголизмом споротриксозприобретает диссеменированные формы с явлениямифунгемии, поражением слизистых оболочеки внутренних органов, что нередко приводит к летальномуисходу [8,9].Диагноз подтверждают микроскопией патологическогоматериала, культуральным и гистологическимисследованиями. Гистологически при споротриксозеразличают три варианта очагов поражения:«споротриксозный», при котором очаг состоит измассы эпителиоидных клеток, в центре которого –нейтрофилы или некротические массы, окруженныенейтрофилами. Вокруг очагов — слои плазматическихклеток и лимфоцитов. Второй вариант – «туберкулоидныйтип», когда центральная зона сливаетсяс зоной эпителиоидных клеток, перемешивается сфибробластами, лимфоцитами, гигантскими многоядернымиклетками типа Ланганса. По периферии —слой плазматических клеток. Третий вариант – типа«инородных тел», при котором формируется гранулематипа инородных тел, без пиогенного компонента.Тканевая формы возбудителя представляет собойокруглые, почкующиеся клетки 3–5 мкм в диаметре,нерегулярно грамположительные. Определяют сигаровидные,округлые формы с несколькими почками,размером 0,7–3,0 мкм, характерные для вторичныхфокусов инфекции. Астероидные тельца выявляюткак при споротриксозе, так и при других инфекциях.Это — овальные или круглые базофильные клетки,3–5 мкм в диаметре, от которых расходится эозинофильнаясубстанция до 10 мкм в диаметре [10].В настоящее время препаратом первой линииостается концентрированный раствор йодистогокалия, при лечении которым (4–32 недель) в 93%случаев V.K. Mahajan с соавторами получили выздоровление[11]. Чаще всего назначают итраконазол вдозе 100 мг/сутки в течение 3 месяцев [5, 6], иногда— сочетая его с приемом раствора йодистого калия.Пульс-терапия итраконазолом (400мг/сутки в течениеодной недели с последующим 3-недельным перерывом,3,5 пульса) была эффективной в 80% при лечениикожной формы споротриксоза [12]. Тербинафинв суточной дозе 250 мг – альтернатива назначениюитраконазолу [13]. S.W. Chapman и соавторы провелимультицентровое, рандоминизированное, двойноеслепое исследование 63 больных споротриксозом, 28из которых получали тербинафин 500 мг/сутки, а 35– 1000 мг/сутки. Большая часть пациентов была санированаза 12-24 недель. На основании результатовлечения оказалось, что доза тербинафина 1000 мг/сутки эффективнее, чем 500 мг/сутки [14]. Профилактиказаболевания заключается в своевременнойобработке кожи после травм.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫБольная М., 77 лет, поступила в микологическую клиникуНИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина СПбМАПО 16.02.2006 года с жалобами на безболезненныеузловатые высыпания на верхних конечностях.Из анамнеза заболевания известно, что в октябре 2005года на тыльной поверхности правой кисти появился подкожныйузел диаметром 0,5-0,6 см, безболезненный, подвижный,плотный на ощупь. Кожа над элементом имеласинюшную окраску. Травмы кисти не было, однако летомбольная регулярно работала на своем садовом участке.Через месяц после появления первичного элемента направом предплечье, в области правого локтевого суставапоявились идентичные высыпания, располагающиеся линейнопо ходу лимфатических сосудов. Пациентка дваждыобращалась к дерматологу по месту жительства, диагнозустановлен не был. По рекомендации врача наружно применяламази с хлорамфениколом, ацикловиром, ихтиолом.Эффекта от лечения не было. Заболевание прогрессировало,появились высыпания на левом предплечье. В феврале2006 года после консультации в ОблКВД больная с диагнозом«споротриксоз» была направлена на обследование илечение в микологическую клинику.Из анамнеза жизни известно, что больная родилась вКалининской области, проживает в Ленинградской области.Перенесенные заболевания: острый инфаркт миокарда— в 2000 г., артериальная гипертензия II ст. — в феврале2002 г. При амбулаторном обследовании по поводу болейв тазобедренных суставах у пациентки были выявленыизменения в клиническом анализе крови. Больная былагоспитализирована в гематологическое отделение Ленинградскойобластной клинической больницы (ЛОКБ). Вгемограмме от 11.02.02 г.: Hb – 118 г/л, тр. – 107∙10 9 /л, л.– 10,0∙10 9 /л со сдвигом влево, бласты – 1%, э. – 4%, б. – 3%.УЗИ органов брюшной полости от 12.02.02 г.: спленомегалия+6,0 см по передней аксиллярной линии. Трепанобиопсияот 11.04.02: остеомиелофиброз, вероятно, вторичнойприроды. Больной был поставлен диагноз: хроническийидиопатический миелофиброз, хроническая фаза. С марта2002 г. принимает преднизолон 5-10 мг в сутки. Находитсяпод наблюдением у гематолога ЛОКБ.При поступлении в НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина общее состояние было удовлетворительным.Температура тела — 36,4 ºС. Телосложение астеническое,питание пониженное. Кожные покровы и видимые слизистыеоболочки бледные. Язык влажный, обложен желтымналетом по всей поверхности. Пульс — 72 в минуту, симметричный,ритмичный, удовлетворительного наполнения.Границы относительной сердечной тупости расширенывлево на 0,5 см. Тоны сердца — ясные, ритмичные, систолическийшум на верхушке, в точке Боткина, на аорте. АД= 120/70 мм ртутного столба. Отеков не было. Частота дыхания– 16 в минуту. Дыхание – везикулярное, без хрипов.Живот мягкий, безболезненный. Печень – у края ребернойдуги, край ровный, гладкий, безболезненный. Селезенкаувеличена до +6,0 см. Поколачивание по пояснице былобезболезненным с обеих сторон.На коже тыльной поверхности правой кисти, левого20


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯи правого предплечья по ходу лимфатических сосудов —небольшие узлы синюшной окраски, плотной консистенции,подвижные, диаметром до 1,0 см, покрытые гнойногеморрагическимикорочками, при пальпации которых отмечалифлюктуацию (Рис. 1). Пальпация их была безболезненна.В области правого локтевого сустава располагалсяхолодный абсцесс, синюшно-багрового цвета, с выраженнойфлюктуацией, безболезненный при пальпации.Были многократно проведены посевы отделяемого абсцессов,в одном из посевов был получен рост S. schenckii(Рис. 3, 4).Рис. 1. Больная М., 77 лет. Кожно-лимфатическая формаспоротриксоза, высыпания на правом верхнем предплечьеРезультаты обследования при поступлении:• Клинический анализ крови от 16.02.06 г.: Hb –108 г/л, эр. – 3,8∙10 12 /л, ЦП – 0,85, тр. – 130∙10 9 /л, л. –14,6∙10 9 /л, п. – 5%, с. – 84%, э. – 3%, лимф. – 7%, мон. –1%, СОЭ – 6 мм/ч.• Биохимический анализ крови от 16.02.06 г.: билирубин– 17,5 ммоль/л, АЛТ – 13 МЕ/л, АСТ – 22 МЕ/л,креатинин – 69 ммоль/л, сахар – 3,8 ммоль/л.• Общий анализ мочи от 16.02.06 г.: белок – 0, глюкоза– 0, лейкоциты – единичные в поле зрения, эпителиальныеклетки – единичные в поле зрения, эритроциты– 0, бактерии – 0.• ЭКГ от 16.02.06 г.: Синусовый ритм. Изменения впредсердиях. Гипертрофия левого желудочка.С целью подтверждения споротриксоза было проведеномикроскопическое и культуральное исследование пунктатаузлов. При микроскопии при окраске PAS-методомотделяемого из подкожного абсцесса были обнаруженымногочисленные PAS-положительные элементы: округлые5–10 мкм, округлые почкующиеся, «сигаровидной» формы,абортивный мицелий, деструктурированные формы;заключение: обнаруженные тканевые формы схожи с таковымипри споротриксозе (Рис. 2).Рис. 2. Тканевая форма возбудителя споротриксоза.Многочисленные клетки возбудителя в отделяемомиз свища. PAS-реакция. Ув. ×1000абРис. 3. а) Культура Sporothrix schenckii на агаре Сабуро.Рост в течение 18 суток при 23 °С.б) Микроскопия культуры. Ув. ×1000Многократные посевы отделяемого подкожных абсцессовна дрожжевые и мицелиальные грибы были отрицательными.При исследовании на бактериобиоту былполучен рост Staphylococcus delph<strong>in</strong>ii.07.03.06 г. пациентке было выполнено иммунологическоеисследование, заключение: лейкоцитоз (24,1∙10 9 /л) засчет нейтрофилеза, снижена киллерная активность нейтрофилов;лимфопения (0,964∙10 9 /л) и, соответственно,снижено абсолютное число всех субпопуляций лимфоцитов;снижена экспрессия на лимфоцитах активационныхмаркеров (рецепторов к ИЛ–2); снижены уровень IgA,индуцированная продукция ИФН-α (89 пг/мл) и ИФН-γ(111 пг/мл).По данным УЗИ органов брюшной полости от16.03.06 г., у пациентки выявляли спленомегалию (размерыселезенки 14,1×6,0 см). Изменений размеров и структурыпечени не было.Для исключения поражения внутренних органов больнойбыло выполнено дополнительное обследование. Нарентгенограммах органов грудной клетки от 28.02.06 г.и от 05.04.06 г. очаговых и инфильтративных измененийв легких не определяли. На рентгенограмме костейправого и левого локтевого суставов видимых костнодеструктивныхизменений не выявили. На основании данныханамнеза, результатов обследования больной был поставленосновной диагноз:Споротриксоз, кожно-лимфатическая форма.Сопутствующий диагноз:Хронический идиопатический миелофиброз, фибротическаястадия. ИБС, стенокардия напряжения II функциональногокласса. Атеросклероз аорты, коронарных,церебральных артерий. Атеросклеротический и постинфарктный(острый инфаркт миокарда в 2000 г.) кардиосклероз.Артериальная гипертензия II ст. Риск сердечнососудистыхосложнений IV.Осложнения фоновых заболеваний:Анемия, тромбоцитопения тяжелой степени.С 31 марта 2006 г. пациентке было начато лечение итраконазоломв дозе 300 мг в сутки. Контроль биохимическихпоказателей функции печени, почек, клинического анализа21


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2крови, общего анализа мочи осуществляли каждые 10–14дней. При микроскопии от 12.05.06 г. в содержимом разрешающегосяподкожного абсцесса обнаружены единичныеPAS-положительные округлые и сигаровидные клетки. Общийкурс лечения итраконазолом составил 3 месяца. Лечениепациентка переносила удовлетворительно, развитиянежелательных реакций не отмечали. На фоне проводимойтерапии подкожные узлы, абсцессы на верхних конечностяхпостепенно разрешались, новых высыпаний с апреляне наблюдали.Однако с июня 2006 года началось прогрессированиехронического миелофиброза: наросла анемия, тромбоцитопения,появилась резкая слабость, желтуха, подъемытемпературы тела до 37–39 ºС. С 5 по 18 июля больная находиласьна стационарном лечении в гематологическомотделении ЛОКБ. В гемограмме от 06.07.06 г.: Hb – 368 г/л,эр. – 1,06∙10 12 /л, тр. – 12∙10 9 /л, л. – 6,0∙10 9 /л, нейтрофилы:м. – 3%, мт. – 7%, п. – 17%, с. – 59%, э. – 1%, лимф. – 8%,мон. – 5%, СОЭ – 56 мм/ч. Биохимический анализ крови от06.07.06 г.: билирубин – 11,5 ммоль/л, АЛТ – 9 МЕ/л, АСТ– 14 МЕ/л, креатинин – 83 ммоль/л, сахар – 3,8 ммоль/л.Было проведено переливание эритроцитарной массы №4,1 дозы тромбоцитарной взвеси, суточная доза преднизолонаувеличена до 20 мг в сутки.В связи с прогрессированием гематологического заболеванияитраконазол был отменен с 03 июля 2006 года.Пациентка была переведена на прием флуконазола (300 мгв сутки). На фоне проводимой антифунгальной терапииявления споротриксоза постепенно разрешались. Клиническиепроявления споротриксоза перестали полностьюопределяться в конце июля 2006 года. В августе 2006 годапоявились боли в икроножных мышцах, развилась общаяслабость и больная скончалась от сердечной недостаточности.Неблагоприятный исход обусловлен возрастомбольной и тяжелым заболеванием крови, по поводукоторого пациентка была вынуждена приниматьглюкокортикостероиды.ОбсуждениеСпоротриксоз встречается в трех клиническихформах: кожной форме, когда в ответ на внедрениевозбудителя формируется в толще кожи узелокплотно-эластичной консистенции, сначала не спаянныйс кожей и подлежащей тканью. В дальнейшем,по мере роста и превращения его в опухолевидноеобразование, кожа над узлом приобретает темнокраснуюокраску, некротизируется, образуется язва снеровными мягкими подрытыми краями, со скуднымгнойным отделяемым, частью покрытая желтоватобуройкорочкой – споротриксозный шанкр. Втораяклиническая форма (кожно-лимфатическая) развиваетсяспустя несколько недель, месяцев, когда инфекцияраспространяется по лимфатическим путями возникают по ходу лимфатических узлов один узелза другим — это вторичные узлы, которые претерпеваютту же эволюцию. Начальный споротриксозныйшанкр может зарубцеваться без лечения, но вторичныеузлы, язвы существуют длительно. Третья клиническаяформа характеризуется развитием многочисленныхплотных подкожных узлов на различныхучастках кожного покрова, что свидетельствует о гематогенномих распространении, одни из них вскрываются,другие – не имеют наклонности к изъязвлению.Это диссеминированная кожно-лимфатическаяформа, которая была у больной. При вскрытии узловобразуются длительно не заживающие язвы с гнойнымотделяемым. На месте заживших язв остаютсярубцы линейной и звездчатой формы с ободкомпигментированной кожи. Для диссеминированнойформы характерно тяжелое течение, приводящее клетальному исходу. Применение глюкокротикостероидови иммунодефицитные состояния предрасполагаютк диссеминации инфекции [7–9]. Часто уэтой группы больных нет указаний на предшествующуютравму кожи. В научной литературе имеются сообщенияо поражении слизистых оболочек полостирта грибами Sporothrix schenckii у больных, применяющихингаляторы с кортикостероидами [15]. Кортикостероиды,подавляя местную резистентность,способствуют более быстрому и генерализованномураспространению инфекции.22ЛИТЕРАТУРА1. Barros M.B., Schubach Ade O., do Valle A.C., et all. Cat-transmitted sporotrichosis epidemic <strong>in</strong> Rio de Janeiro, Brazil:description of a series of cases// Cl<strong>in</strong>. Infect. Dis.- 2004.- Vol.15, №38(4).-P.529-535.2. Schubach A., Schubach T.M., Barros M.B., Wanke B. Cat-transmitted sporotrichosis, Rio de Janeiro, Brazil// Emerg. Infect.Dis.- 2005 .-Vol. 11, №12. -P.1952-1954.3. Schubach A., Barros M.B., Wanke B. Epidemic sporotrichosis// Curr. Op<strong>in</strong>. Infect. Dis. –2008.- Vol. 21, №2.- P.119-121.4. Schubach T.M., de Oliveira Schubach A., dos Reis R.S. Sporothrix schenckii isolated from domestic cats with and withoutsporotrichosis <strong>in</strong> Rio de Janeiro, Brazil// Mycopathologia. –2002.-Vol. 153, «2-P.83-86.5. Schubach A., de Lima Barros M.B., Schubach T.M. Primary conjunctival sporotrichosis: two cases from a zoonotic epidemic<strong>in</strong> Rio de Janeiro, Brazil//Cornea.- 2005.- Vol. 24, №4-Р.491-493.6. Ramos-e-Silva M., Vasconcelos C., Carneiro S. Sporotrichosis// Cl<strong>in</strong>. Dermatol. — 2007.- Vol. 25, №2.-Р.181-187.7. Sharma N.L., Mehta K.I., Mahajan V.K. Cutaneous sporotrichosis of face: polymorphism and reactivation after <strong>in</strong>tralesionaltriamc<strong>in</strong>olone //Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol.- 2007.- Vol. 73, №3. -Р.188-190.8. Silva-Vergara M.L., Maneira F.R., De Oliveira R.M., et all. Multifocal sporotrichosis with men<strong>in</strong>geal <strong>in</strong>volvement <strong>in</strong> apatient with AIDS//Med. Mycol.- 2005.- Vol. 43, №2. -Р.187-190.9. Salvador Fonseca-Reyes, Francisco J. Lopez Maldonado, et all. Extracutaneous sporotrichosis <strong>in</strong> a patient with livercirrhosis// Note Rev. Iberoam. Micol.- 2007.- Vol. 24-Р. 41-43.


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯ10. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов.- СПб: Изд.Дом СПбМАПО, 2004.-187 с.11. Mahajan V.K., Sharma N.L., Sharma R.C., et all. Cutaneous sporotrichosis <strong>in</strong> Himachal Pradesh// India Mycoses.- 2005.-Vol. 48, №1. -Р.25-31.12. Bonifaz A., Fierro L., Saúl A., et all. Cutaneous sporotrichosis. Intermittent treatment (pulses) with itraconazole// Eur. J.Dermatol.- 2008.- Vol. 18, №1. -Р.61-64.13. Morishita N., Yamazaki K., N<strong>in</strong>omiya J., et all. A case of lymphocutaneous sporotrichosis// Nippon Ish<strong>in</strong>k<strong>in</strong> GakkaiZasshi.- 2001.- Vol. 42, №3. -Р.149-154.14. Chapman S.W., Pappas P., Kauffmann C., et all. Comparative evaluation of the efficacy and safety of two doses of terb<strong>in</strong>af<strong>in</strong>e(500 and 1000 mg day(-1)) <strong>in</strong> the treatment of cutaneous or lymphocutaneous sporotrichosis// Mycoses .- 2004.- Vol. 47,№1-2. -Р.62-68.15. Zhou H., Asuncion A., Love G.L. Laryngeal and respiratory tract sporotrichosis and steroid <strong>in</strong>haler use// Arch. Pathol. Lab.Med.-2003.- Vol. 127.-Р. 893-894.Поступила в редакцию журнала 15.04.09Рецензент: Ф.А. Зверькова23


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2УДК 616.992.282ЦитоморфО ЛО ГИ-ЧЕС КАЯ хАРАКТЕристикаэпителияшейки матки прихроническомрецидивирующемкандидозегениталий ибактериальномвагинозеЖорж О.Н. (врач-гинеколог) * ,Мирзабалаева А.К. (профессор кафедры)Кафедра клинической микологии, аллергологиии иммунологии НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия© Жорж О.Н., Мирзабалаева А.К., 2009В статье представлены данные цитоморфологической характеристикиэпителия шейки матки при хроническом рецидивирующемкандидозе гениталий и бактериальном вагинозе. Врезультате исследования выявлено, что наиболее значимые измененияэпителия шейки матки обнаружены у пациенток с хроническимрецидивирующим кандидозом гениталий и при сочетаниигрибов Candida spp. и анаэробных бактерий.Ключевые слова: бактериальный вагиноз, плоскоклеточныеинтраэпителиальные поражения низкой и высокой степени, хроническийрецидивирующий кандидоз гениталий, цервикальныйскринингCYTOMORPHO LOGICALCHARACTE RISTICof cervix uteri atchronic recurrentcandidOsis ofgenitals andbacterial vag<strong>in</strong>osisZhorzh O.N. (gynecologist), MirsabalaevaA.K. (professor of chair)Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology of SEIAPE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, Russia© Zhorzh O.N., Mirsabalaeva A.K., 2009* Контактное лицо: Жорж Оксана НиколаевнаТел.: (812) 511-78-46The cytomorphological characteristic of cervix uteri epithelium atchronic recurrent candidosis of genitals and bacterial vag<strong>in</strong>osis havebeen presented <strong>in</strong> the article. As a result of research was revealed,that the most significant changes of cervix uteri epithelium were foundout <strong>in</strong> patients with chronic recurrent candidosis of genitals and at acomb<strong>in</strong>ation of Candida spp. and anaerobe bacteria.Key words: bacterial vag<strong>in</strong>osis, cervical screen<strong>in</strong>g, chronicrecurrent candidosis of genitals, low and high grade squamous<strong>in</strong>traepithelial lesionАктуальностьПатология шейки матки составляет от 15 до 40%в структуре гинекологических заболеваний, характеризуетсяразнообразием патологических проявленийи потенциальным риском их злокачественнойтрансформации. Известно, что рак шейки матки(РШМ) занимает второе место в мире среди злокачественныхопухолей репродуктивных органов у женщини уступает только раку молочной железы. Ежегоднодиагностируют около 470 тысяч новых случаевРШМ. В последние годы обозначилась тенденцияроста заболеваемости РШМ у женщин в возрастнойгруппе до 29 лет [1-4].В результате проведенных многочисленных исследованийустановлено, что важнейшим факторомканцерогенеза шейки матки является инфицированиеженщин вирусом папилломы человека (ВПЧ)[5-9]. Особую роль в развитии изменений эпителияшейки матки играют и другие генитальные инфекции:хламидийная, микоплазменная, уреаплазменная[10,11]. Вместе с тем, изменения шейки матки убольных хроническим рецидивирующим кандидозомгениталий (ХРКГ) и бактериальным вагинозом(БВ) изучены недостаточно. Проблема лечения ипрофилактики патологии шейки матки и генитальныхинфекций — глобальная и непосредственно связаннаяс жизнью женщины.Цель — изучить цитоморфологические особенностиэпителия шейки матки у женщин с хроническимрецидивирующим кандидозом гениталий ибактериальным вагинозом.Материалы и методыВ НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкинав период с апреля 2006 г. по май 2008 г. было проведеноретроспективное клиническое исследование:определение частоты ХРКГ и БВ у пациенток с патологиейшейки матки и оценка цитоморфологическихизменений шеечного эпителия при данных заболеваниях.В исследование включили 200 женщин с патологиейшейки матки в возрасте от 17 до 62 лет (медиана— 31±8,7). При уточнении анамнестических данныхи гинекологической заболеваемости выявили, чтосредний возраст менархе составил 13±0,2 года. Нарушенияменструальной функции (недостаточностьлютеиновой фазы, ановуляторный цикл, альгодисменорея,гипо-, гиперменструальный синдром) обнаружилиу 21% женщин.24


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯСредний возраст полового дебюта составил18,1±0,3 года. Более половины женщин (51%) не планировалиреализацию репродуктивной функции (несостояли в браке, использовали контрацептивныесредства) на данном этапе. Репродуктивная функциябыла реализована у 46% пациенток, первичное бесплодиеотмечали у 3% обследованных.Воспалительные и дисгормональные заболеванияматки и придатков выявили у 15% обследованныхженщин: миому матки (интрамуральные, субсерозныеформы) и аденомиоз матки — у 10%, хроническийдвусторонний сальпингоофорит — у 5%. Следует отметить,что 45% пациенток в анамнезе имели инфекции,передаваемые половым путем (ИППП). Наиболеечасто в группе наблюдения был выявлен трихомоноз— у 14% женщин, микоплазмоз и уреаплазмоз— у 10% и 5%, соответственно, хламидийная инфекция— у 5%, сочетанная трихомонадно-хламидийнаяинфекция — у 11%. Все пациентки ранее были пролеченыантибактериальными и антипротозойнымипрепаратами; при контрольном обследовании возбудителине обнаружены.Для диагностики ХРКГ и БВ использовали стандартныедиагностические критерии. При микроскопииокрашенных по Граму мазков, взятых изпораженных участков слизистых оболочек вульвы,влагалища, эктоцервикса, выявили дрожжевые почкующиесяклетки и/или псевдомицелий, «ключевыеклетки» (эпителиальные клетки слизистой оболочкивлагалища, покрытые по периферии адгезированнымиграмотрицательными бактериями) (Рис.1).При микробиологическом исследовании получилирост Candida spp. (Рис.2), Gardnerella vag<strong>in</strong>alis,Bacteroides species, Mobiluncus spp. и др. анаэробныхбактерий.«ключевыеклетки»Рис. 1. Цитологический препарат зрелой эпителиальнойклетки с адгезированными бактериями —«ключевые клетки»; окраска по ГрамуРис. 2. Семисуточная колония Candida albicans,инкубированная при t 37 °С на среде СабуроВидовую идентификацию возбудителей ХРКГпроводили с использованием тест-системыAuxacolor-2, Fungiscreen-4h (BIO RAD), Api 20C AUX(BIO MERIEUX). Определение чувствительности выделенныхкультур Candida spp. к флуконазолу и вориконазолу<strong>in</strong> vitro выполняли диско-диффузионнымметодом согласно протоколу CLSI M-44A [12-16].Для постановки диагноза БВ также определялирН влагалищной жидкости; у обследованных женщинс бактериальным вагинозом pH был выше 4,5.Положительный аминовый тест с 10% растворомкалия гидрооксида (присутствие специфическогозапаха летучих аминов при взаимодействии влагалищныхвыделений с 10% раствором КОН) выявилиу 88% пациенток.Для максимально раннего обнаружения патологиишейки матки используют цервикальный скрининг.В него входит: цитологическое исследованиемазков с эктоцервикса и эндоцервикса (этот методобеспечивает возможность ранней диагностикипредраковых состояний и рака шейки матки), обследованиена ВПЧ, расширенную кольпоскопию(осмотр и ревизия слизистой оболочки шейки маткипри увеличении с помощью микроскопа и применениеэпителиальных тестов: 3% уксусной кислоты и2% раствора Люголя). По показаниям проводят прицельнуюбиопсию пораженных участков шейки маткис последующим гистологическим исследованием[2, 17-19].С целью повышения эффективности цервикальногоскрининга в связи с новыми данными о ролиВПЧ в генезе РШМ для интерпретации цервикальныхмазков внедрена Терминологическая системаБетесда (ТБС), наиболее соответствующая биологиицервикального канцерогенеза и рекомендованнаяВсемирной организацией здравоохранения (ВОЗ)[20].Так как плоскоклеточные интраэпителиальныепоражения более значимы в возникновении РШМ,ТБС рекомендует разделять их на две группы:25


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2• плоскоклеточные интраэпителиальные поражениянизкой степени (low grade squamous<strong>in</strong>traepithelial lesion — LSIL), являющиеся морфологическимотражением транзиторной вируснойинфекции и включающие наличие койлоцитови другие цитологические признакиинфекции ВПЧ, а также легкую дисплазию (т.е.цервикальную интраэпителиальную неоплазию— CIN I);• плоскоклеточные интраэпителиальные поражениявысокой степени (high grade squamous<strong>in</strong>traepithelial lesion — HSIL), часто связанныес вирусной персистенцией, высоким рискомпрогрессии, и включающие в себя умеренную,тяжелую дисплазию (CIN II и CIN III) и карциному<strong>in</strong> situ [2, 7, 20].Для выявления ВПЧ использовали метод ПЦРдиагностикис генотипированием. Все типы вирусапапилломы человека (ВПЧ) разделены на две группы:высокого онкогенного риска (выявляют в злокачественныхопухолях) и низкого онкогенного риска(выявляют при доброкачественных пораженияхшейки матки и кондиломах). К группе высокого онкогенногориска относятся типы вируса 16, 18, 31, 33,35, 39, 45, 51 и другие [2, 8, 21].Результаты обследованияВ ходе проведенного обследования у 131 пациентки(66%) выявили генитальную инфекцию. В зависимостиот этиологии инфекционного процесса пациенткибыли разделены на три группы:I группа — 35 женщин (18%) с ХРКГ;II группа — 64 женщины (32%) с БВ;III группа — 32 женщины (16%) имели сочетаниеХРКГ и БВ.Доминирующий возбудитель кандидаинфекции вI группе — C. albicans (95%) (Рис. 3).Рис. 3. Возбудители хронического рецидивирующегокандидоза гениталий у больных I группыВо II группе больных обнаружены анаэробныебактерии: Gardnerella vag<strong>in</strong>alis, Bacteroides sрp.,Mobiluncus spр., Mycoplasma hom<strong>in</strong>is и др. Средивсех перечисленных анаэробных микроорганизмовGardnerella vag<strong>in</strong>alis была выявлена в 52% случаев(Рис. 4). В III группе доминировали C. albicans иGardnerella vag<strong>in</strong>alis (рис. 5).Mobiluncus spр. — 5%Prevotella — 5%Mycoplasma hom<strong>in</strong>is — 16%Bacteroides sрp. — 23%Gardnerella vag<strong>in</strong>alis — 51%Рис. 4. Возбудители бактериального вагиноза у обследованныхпациенток II группы.не- albicans Candida spp. — 2%Bacteroides spp. — 5%Mycoplasma hom<strong>in</strong>is — 6%Gardnerella vag<strong>in</strong>alis — 39%Candida albicans — 48%Рис.5. Возбудители сочетанного воспалительного процессау обследованных пациенток III группы.Известно, что при наличии генитальной инфекциискрининг рака шейки матки необходимо проводитьпосле эррадикации возбудителей инфекционногопроцесса.ВПЧ высокого онкогенного риска (16, 18, 45, 56типы) выявлены у 36,7% пациенток I группы, у 34,7%пациенток II группы и у 25% — III группы. ВПЧ умеренногоонкогенного риска (31, 33, 52 типы) выявленыу 17%, 12%, 8% больных I, II, III групп соответственно.Таким образом, имеет место высокая частотаинфицирования ВПЧ во всех группах больных.В результате цитологического исследованиябольных I группы выявили «негативные измененияв отношении интраэпителиального поражения илизлокачественности» (метаплазия реактивного характера)у 10 (28,6%) женщин. Эту же форму цитологическихизменений эпителия обнаружили у 11 пациенток(18%) во II группе и у 8 (25%) — в III группе. Подреактивными и репаративными изменениями понимаютэпителиальные клеточные изменения доброкачественногопроисхождения, которые отражаютизменения в цервиковагинальной среде в результатегормональных изменений, воспаления, изменениясостава вагинальной биоты. Указанные изменения,как правило, носят обратимый характер.LSIL выявили у каждой пятой женщины (22%)I группы (Рис. 6). Эти же цитоморфологические измененияшеечного эпителия значительно реже обнаруживалиу обследованных пациенток II и III групп— у 4 (6,2%) и 3 (9%) женщин соответственно.26


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯРезультаты расширенной кольпоскопииу пациентки с ХРКГ в сочетании с БВРис. 6. Цитограмма. Окраска по Романовскому.Изменения шеечного эпителия в виде легкой дисплазии(плоскоклеточные интраэпителиальные поражениянизкой степени — LSIL) **Среди всех обследованных HSIL (умеренная итяжелая дисплазия) обнаружена только у больныхс ХРКГ — 6 человек (8,5%) (Рис.7). Тенденцию к увеличениюдиспластических процессов отмечали упациенток I группы, что статистически достоверно(p


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Результаты расширенной кольпоскопииу пациентки с ХРКГ2 3 1Рис. 10. Шейка матки после обработки 3% растворомуксусной кислоты: 1 — истинная эрозия, 2 — плотныйацетобелый эпителий, ниже эрозии — грубая мозаика(признак CIN)Рис. 11. Обработка шейки матки раствором Люголя.Кольпоскопическая картина цервикальнойинтраэпителиальной неоплазииНа рис. 10 и 11 представлены данные расширеннойкольпоскопии у пациентки с ХРКГ. Кольпоскопическиеизменения: истинная эрозия, участкиплотного ацетобелого эпителия, ниже зоны эрозии— грубая мозаика. При обследовании у женщиныбыл обнаружен ВПЧ 16, 18 типы, при цитологическомисследовании — HSIL. Выполнена прицельнаябиопсия шейки матки и эндоцервикальный кюретаж,при гистологическом исследовании обнаружена плоскоклеточнаякарцинома <strong>in</strong> situ.Больным с измененной и неудовлетворительнойкольпоскопической и цитологической картиной, атакже при несоответствии данных цитологическогоисследования и расширенной кольпоскопии, выполнялиприцельную биопсию шейки матки и эндоцервикальныйкюретаж.Всего выполнено 24 прицельной биопсии и эндоцервикальногокюретажа, из них:• в I группе –11 (5,5% от общего числа женщин сХРКГ);• во II группе –8 (4%);• в III группе — 5 (2,5%).Онкологические заболевания обнаружены толькоу пациенток с ХРКГ в 5,6% случаев:• плоскоклеточная карцинома <strong>in</strong> situ (2,8%);• высокодифференцированный плоскоклеточныйрак с микроинвазией (2,8%).Для дальнейшего лечения пациентки направленык онкогинекологу. Пациентке Т., 25 лет, с диагнозом«плоскоклеточная карцинома <strong>in</strong> situ» была выполненаэлектроконизация шейки матки, при гистологическомисследовании диагноз подтвержден. ПациенткеЛ., 48 лет, с диагнозом «микроинвазивный рак» выполненарасширенная экстирпация матки с придатками.ОбсуждениеВ настоящее время профилактика рака шейкиматки — это единственный путь сохранить жизнь издоровье тысячам женщин. Основа профилактикиРШМ — это выявление и устранение факторов риска(предупреждение ИППП, отказ от курения, использованиебарьерных методов контрацепции, вакцинация).Вторичная профилактика — цервикальныйскрининг — обследование всех женщин с целью выявленияи своевременного лечения предраковых заболеванийшейки матки [7,21,22]. Цитологическоеисследование является основой скрининга РШМ.Достоинствами этого метода является возможностьизучения патологического процесса в динамике,диагностика РШМ на начальной стадии. Цитологическийскрининг признан классическим методом ирекомендован ВОЗ для проведения в масштабах национальныхпрограмм [3, 17, 18].Расширенная кольпоскопия представляет собойвысокоинформативный метод диагностики, включающийосмотр и ревизию состояния слизистой оболочкишейки матки с применением эпителиальныхтестов, позволяющий определить локализацию патологическогопроцесса для проведения прицельнойбиопсии.В работе представлены цитоморфологическиехарактеристики эпителия шейки матки у больныхс хроническим течением генитальных инфекций, вчастности ХРКГ и БВ.Весьма важным представляются онкологическиеаспекты урогенитальной инфекции. Некоторые авторыпредлагают рассматривать генитальную инфекциюкак потенциальный фактор дисплазий ирака шейки матки [1, 11, 21]. Работы, посвященныеизменению эпителия шейки матки у больных с генитальнойинфекцией, немногочисленны. Наиболее28


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯизучены изменения шейки матки при хламидийнойинфекции. Имеются сведения о том, что у женщин созлокачественными и предраковыми заболеваниямишейки матки частота выявления антител к хламидиямзначительно выше, чем у здоровых женщин.Медведев Б.И. и соавторы выявили лейкоплакию идисплазию шейки матки у 3,8%, эктопию — у 62,8%больных; Рудакова Е.Б. наблюдала лейкоплакию у15,8%, эктопию — у 66,3% женщин с хламидийнойинфекцией [11].По данным литературы, в структуре патологическихизменений шейки матки при ИППП ведущееместо (92,2%) занимают воспалительные процессы(экзо — и эндоцервициты), из них преобладаютбактериальные эндоцервициты (73,2% случаев). В30% явления цервицита, обусловленные Ureaplasmaurealiticum и M. genitalium, имеют место на фоне эктопии[1, 10, 21].В последние годы в литературе появились сообщенияо наличии эпидемиологической связи анаэробныхбактерий с неопластическими процессамишейки матки. Показано, что нитрозамины, являющиесяпродуктами метаболизма облигатных анаэробов,являются коферментами канцерогенеза и могутбыть одной из причин развития РШМ [1].Вместе с тем, изменения шейки матки у больных сдлительным воздействием Candida spp. детально неизучены.В выполненном исследовании частота хроническогорецидивирующего кандидоза гениталий,бактериального вагиноза и их сочетание достаточновысокая — 66%. Среди женщин с изменениями вцитологической картине у каждой третьей выявлены«негативные изменения в отношении интраэпителиальногопоражения или злокачественности». Вместес тем, по данным цервикального скрининга, отмечаетсятенденция к увеличению диспластическихпроцессов у пациенток с ХРКГ, в группе которыхвыявлены плоскоклеточная карцинома <strong>in</strong> situ (2,8%)и высокодифференцированный плоскоклеточныйрак с микроинвазией (2,8%). Полученные данныесвидетельствуют о том, что возбудители ХРКГ и БВсущественным образом влияют на цитоморфологическиепоказатели эпителия шейки матки, которыев наибольшей степени выявлены у женщин с этиологическимфактором воспалительного процесса —Candida spp.Выводы1. У женщин с цитоморфологическими изменениямишейки матки выявлена высокая частота генитальныхинфекций (66%) (хронический рецидивирующийкандидоз гениталий, бактериальный вагиноз исочетание этих инфекций).2. Наиболее значимые интраэпителиальные поражениявыявлены у пациенток с хроническим рецидивирующимкандидозом гениталий (плоскоклеточнаякарцинома <strong>in</strong> situ (2,8%); высокодифференцированныйплоскоклеточный рак с микроинвазией (2,8%).ЛИТЕРАТУРА1. Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. Клинические лекции / Под редакцией Прилепской В.Н. — М.:МЕДпресс-информ, 2005. — 432 с.2. Кулаков В.И., Прилепская В.Н. Профилактика рака шейки матки. — М., 2007.3. Роговская С.И., Прилепская В.Н. Новые технологии в профилактике рака шейки матки // Гинекология. — 2008. —Т.10, №1. — С. 4-7.4. Cervical cancer — <strong>in</strong>formation for health care professionals http: // cancerweb.ncl.ac.uk/ cancernet/ 304728.html. —Accessed 19 June 2006.5. Александрова Ю.Н., Лыщев А.А., Сафронникова Н.Р. Папилломавирусная инфекция у здоровых женщин Санкт-Петербурга // Вопросы онкологии. — 2000. — Т.6, №2. — С.175-179.6. Аполихина И.А. Папилломавирусная инфекция гениталий у женщин. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.7. Киселев В.И., Ашрафян Л.А. и др. Этиологическая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки:генетические и патогенитические механизмы, возможности терапии и профилактики // Гинекология. — 2004. —Т.6, №4. — С. 174-180.8. Acladious N.N., Sutton C., Mandal D. Persistent human papillomavirus <strong>in</strong>fection and smok<strong>in</strong>g <strong>in</strong>crease risk of failure oftreatment of cervical <strong>in</strong>traepithelial neoplasia // Int. J. Cancer. — 2002. — Vol. 98. — P. 435-439.9. Burd E. Human papillomavirus and cervical cancer // Cl<strong>in</strong>. Microbiol. Rev.- 2003.- Vol. 16.- P.1-17.10. Быковская О.В. Цервициты у больных с уреаплазменной инфекцией — клиника, диагностика, лечение: Автореф.диcс. … к.м.н. — М., 2003. — 22 с.11. Манухин И.Б., Минкина Г.Н., Коптелова Н.В. Хламидийная инфекция у больных с заболеваниями шейки матки //Акушерство и гинекология — 1991. — №6. — С. 60-64.12. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. — СПб., 2004.- 185 с.13. Жорж О.Н., Мирзабалаева А.К. Состояние эпителия шейки матки при хроническом рецидивирующем кандидозегениталий и бактериальном вагинозе //Проблемы медицинской микологии. — 2008. — Т.10, №2 — С.42-43.14. Климко Н.Н. Микозы: диагностика и лечение. Руководство для врачей. — М., 2007. — 335 с.15. Мирзабалаева А.К., Долго-Сабурова Ю.В. Кандидоз гениталий и бактериальный вагиноз в практике акушерагинеколога// Проблемы мед. микологии. — 2004. — Т.6, № 3. — C.18-24.16. Мирзабалаева А.К. Кандидоз гениталий у женщин в практике акушера-гинеколога. — СПб., 2008. — 47 с.17. Прилепская В.Н., Кондриков Н.И., Бебнева Т.Н. Патология шейки матки. Диагностические возможности цитологическогоскрининга // Акушерство и гинекология — 1999. — №3. — С. 45-50.29


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №218. Nuovo J., Melnikov J., Howel L. New tests for cervical cancer screen<strong>in</strong>g // Am. Fam. Physician.- 2001.- Vol. 64.- P. 780-6.19. Sankaranarayanan R., Gaffik<strong>in</strong> L., Jacob M. A critical assessment of screen<strong>in</strong>g methods for cervical neoplasia // Int. J.Gynecol. Obstet.- 2005.- Vol. 89.- P.4-12.20. Solomon D., Davey D., Kurman R., et al. The 2001 Bethesda System. Term<strong>in</strong>ology for report<strong>in</strong>g results of cervical cytology// JAMA. — 2002.- Vol. 287, №16.- Р. 2114-18.21. Патология шейки матки и генитальные инфекции / Под редакцией Прилепской В.Н. — М.: МЕДпресс-информ,2008. — 383 с.22. Franco E., Harper D. Vacc<strong>in</strong>ation aga<strong>in</strong>st human papillomavirus <strong>in</strong>fection: a new paradigm <strong>in</strong> cervical cancer control //Vacc<strong>in</strong>e.- 2005.- Vol. 23.- P. 2388-2394.Поступила в редакцию журнала 31.03.09Рецензент: Долго-Сабурова Ю.В.30


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯУДК 616.992:616.992.28КЛИНИЧЕСКОЕТЕЧЕНИЕ ИМЕТОДЫ леченияЗООАНТРОПО-НОЗНОЙ ТРИХОФИТИИУ ВЗРОСЛЫХ СЛОКАЛИЗАЦИейпоражений влобковой областиАбидова З.М. (д.м.н.), Нурматов У.Б. (н.с.)*НИИ Дерматологии и Венерологии МЗ РУз, Ташкент,Узбекистан© Абидова З.М., Нурматов У.Б., 2009В статье приведены результаты наблюдения 286 больных сзооантропонозной трихофитией атипичной локализации. Больныебыли распределены по возрасту, давности и клинической картинезаболевания. Из 286 больных мужчин было 168 (58,7%), женщин— 118 (41,3%) в возрасте от 18 до 56 лет. Городские жителисоставили 81,5%, сельские — 18,5%. Основным возбудителем зооантропонознойтрихофитии был Trichophyton verrucosum. Приведенырезультаты клинической эффективности предлагаемогокомплексного лечения с включением иммунокорректора «Метилурацила»и наружного средства «Цитеал», обладающего местнымпротивовоспалительным, противогрибковым и коррегирующимрН кожи свойствами. Указанный метод лечения привел к раннемурегрессу клинических проявлений, сокращению сроков микотическойинфекции и времени пребывания больных в стационаре.Ключевые слова: зооантропонозная трихофития, клиника,лечение, эпидемиологияThe CLINIC COURSEAND METHODS OFTreatment OFZOOANTHROPONOZETHRICHOPHYTiaIN ADULTS WITHLOCALIZATION ofdefeats <strong>in</strong> the pubicregionAbidova Z.M. (M.D.), Nurmatov U.B.(scientific researcher)Research Institute of Dermatology and VenerologyM<strong>in</strong>istry of Public Health Republic Uzbekistan, Tashkent© Abidova Z.M., Nurmatov U.B., 2009* Контактное лицо Нурматов Улугбек БаходировичТел.: +99890 108-88-27In this article there are results of observation of 286 patients, whichhave had the non typical localization of zooanthroponoze thrуchophytia.These patients have been divided by ages and their compla<strong>in</strong>ts and theircl<strong>in</strong>ical pictures of disease. From these 286 patients there were 168 men(58,7%) and 118 women (41,3%) at age from 18 to 56 years old. 81,5%of patients have been presented by townspeople and about 18,5% — bycountry people. The ma<strong>in</strong> pathogen of zooanthroponoze thrуchophytiawas Trichophyton verrucosum. Positive cl<strong>in</strong>ical efficacy of the complextherapy <strong>in</strong>clud<strong>in</strong>g immunocorrector methyluracilium and an externallocal anti-<strong>in</strong>flammatory remedy «cytaial» possessive still antimycoticand corrective sk<strong>in</strong>’s pH action. The named therapy method promoted toearly regress of cl<strong>in</strong>ical manifestations, period of mycotic <strong>in</strong>fection andpatients stay<strong>in</strong>g <strong>in</strong> the cl<strong>in</strong>ic.Key words: cl<strong>in</strong>ic, theraphy, zooanthroponoze thrуchophytiaВВЕДЕНИЕПеред отечественной микологией остро стоит вопросо совершенствовании существующих и разработкеновых методов диагностики дерматомикозов,а также индикации возбудителей микозов в объектахвнешней среды [1].Изменение экологического фона в ряде республики областей, процессы урбанизации и связанныес ними изменения структуры и границ нозоареаловэтих заболеваний, вносят серьезные изменения вэпидемиологию и влияют на характер клиническоготечения современных зоонозных дерматомикозов[2]. Выявленные факторы способствуют распространениюзоонозных дерматомикозов в различающихсяпо климатогеографическим, экономическим и экологическимусловиям ареалах страны [3].Несмотря на благоприятную эпидситуацию позаболеваемости дерматомикозами, по Узбекистануимеет место повсеместное увеличение заболеваемостизооантропонозной трихофитией. Структурныманализом показана отчётливая тенденция к снижениюзаболеваемости дерматомикозами — интенсивныйпоказатель заболеваемости на 100 тыс. населенияв Республике за 40 лет (1960-2000 годы) снизилсяот 102 до 13,4. Причем этот показатель в различныхрегионах неодинаков и нестабилен, он колеблется от5,0 до 24,4 на 100 000 населения. Удельный вес различныхформ трихофитии в общей структуре заболеваемостив разные периоды составлял от 65,5% до91,5%. [4].Характерной особенностью всех дерматомикозови трихофитии, в частности, является видоизменениемикробиоты. Если раньше наиболее частыми возбудителямидерматомикозов были антропофильныегрибы, то сейчас на их долю приходится не более1% микобиоты. Основными возбудителями микроспориии трихофитии стали зоофильные грибы.Для трихофитии — это Trichophyton verrucosum иT. mentagrophytes var. gypseum [5].Зооантропонозная трихофития — природноочаговаяинфекция, эпидемические особенности и периодичностьвспышек которой зависят от географических,экологических и ряда других факторов [6-10].Источником инфекции является больной человек,животные или почва. Возбудители устойчивык действию окружающей среды, их споры в высу-31


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2шенном состоянии сохраняют жизнеспособность втечение нескольких месяцев. Передача происходитпри контакте с инфицированным человеком илиживотным либо через предметы обихода. В возникновениипатологических процессов на коже определённуюроль играют изменения рН среды [11, 12]. Всовременных условиях трихофития в Узбекистанеимеет ряд характерных особенностей — изменилсявидовой состав возбудителей. Основным возбудителемявляется фавиформный трихофитон, удельныйвес которого составляет 80-85 % [13]. Изменилсявозрастной состав больных. Так, в конце 90-х годовпрошлого столетия 86% больных трихофитией составлялидети дошкольного и младшего школьноговозраста [14], в последние годы пациентами являютсялица старше 15 лет (61%). Появились больныетрихофитией с атипичными локализациями очаговпоражения, например, в области лобка, половых органов,ягодиц [15].Цель нашей работы — изучение распространенностии особенностей клинического течения зооантропонознойтрихофитии с атипичной локализацией,в частности — в лобковой области.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫНами были обследованы 286 больных трихофитией,у которых патологический процесс локализовалсяв лобковой области, обратившихся для обследованияи лечения в клинику НИИ дерматологии ивенерологии МЗ РУз в период 2002-2007 гг. В работебыли использованы клинические методы обследованиябольных.РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕНами уставлено, что 237 (82,9%) пациентов отметилиполовой контакт как причину возникновениязаболевания, а остальные 49 больных (17,1%) причинууказать не смогли. Больные зооантропонознойтрихофитией с атипичной формой локализациибыли в возрасте от 15 до 56 лет. Мужчин было 168(58,7%), женщин — 118 (41,3%). Среди наблюдаемыхнами больных преобладали городские жители 233(81,5%), сельских жителей было 53 (18,5%).Давность заболевания зооантропонозной трихофитиейсоставила от 3 дней до 9 месяцев. При изучениианамнестических данных исследуемых больныхвыявили, что 1 больной (0,3%) страдал сердечнососудистымзаболеванием, 1 (0,3%) — сахарным диабетом,2 (0,7%) — заболеванием почек, 21 (7,3%) —железодефицитной анемией, 76 (26,6%) — перенеслизаболевания урогенитального тракта. Из общегочисла женщин 13,5% находились на разных срокахбеременности. В 17 (5,9%) случаях был выявлен кишечныйлямблиоз. Сопутствующую кожную патологиюнаблюдали у 12 (4,2%) больных: разноцветныйлишай, аллергодерматит, псориаз и нейродермит. Посезонности возникновения зооантропонозной трихофитии93 (32,5%) больных заражались весной, 63(22,0%) — летом, 52 (18,2%) — осенью и 78 (27,3%) —зимой.У 62 (21,8%) больных первые очаги поражениявозникли в лобковой области, у 177 (61,9%) — в лобковойобласти и на гладкой коже (бедра, живота), у41 (14,2%) — в лобковой области, на гладкой коже(бедра, живота) и на коже половых органов и у 6(2,1%) — в лобковой области, на гладкой коже (бедра,живота) и на волосистой части головы. Все больныес лобковой трихофитией жаловались на умеренныйзуд, 227 (79,4%) больных отмечали жжение или легкуюболезненность в области поражения.Диагноз трихофитии лобковой области был подтвержденрезультатами микологических исследований;при микроскопическом исследовании у всех наблюдаемыхбольных был выявлен гриб, располагающийсяна пораженных волосах по типу ectothrix. Прикультуральном исследовании основным возбудителембыли T. verrucosum (97,9%) и T. mentagrophytesvar. gypseum (2,1%). Среди наблюдаемых нами больныху 48 (16,8%) диагностировали поверхностнопятнистую,у 60 (21,0) — инфильтративную и у 178(62,2%) инфильтративно-нагноительную формы зооантропонознойтрихофитии (Рис.1).Поверхностно-пятнистаяИнфильтративнаяИнфильтративно-нагноительнаяРис. 1. Распределение больных зооантропонозной трихофитиейв зависимости от клинического теченияВ зависимости от формы заболевания клиническаякартина лобковой трихофитии имеет некоторыеособенности. Поверхностно-пятнистая форма трихофитиихарактеризовалась наличием одного, реже— нескольких очагов поражения. Очаги имели округлуюили овальную форму, четкую границу, бледнорозовыйцвет, с валикообразноприподнятым краем.На поверхности очагов наблюдали мелкопластинчатоешелушение, более выраженное по краевому валику,папулы, везикулы, серозные корки. Субъективновсех больных беспокоил легкий зуд (Фото №1).32


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯФото 1. Поверхностно-пятнистая форма трихофитииПри инфильтративной форме трихофитии в результатеслияния пораженных участков образовывалсяочаг причудливых очертаний, занимающийвсю лобковую область. Очаг слегка возвышался надуровнем кожи, имел четкие, валикообразные приподнятыекрая, инфильтрированную, гиперемированнуюповерхность. В центре очага отмечали невыраженноешелушение, а также имелось множествомелкопапулезных элементов. У некоторых больныхпальпировали паховые лимфатические узлы. Субъективнобольных беспокоил зуд, чувство жжения илегкая болезненность (Фото №2).Фото 2. Инфильтративная форма трихофитииНагноительная форма трихофитии лобковой областихарактеризовалась наличием резко отграниченногоочага, возвышающегося над уровнем здоровойкожи, с выраженными островоспалительнымиявлениями в виде отечности, яркой гиперемии и инфильтрации.На поверхности очага имелись множественныепустулы с обильным гнойным отделяемыми гнойно-геморрагическими корками. Волосы былисклеены в пучки. Нагноительная форма лобковойтрихофитии у всех больных сопровождалась паховымлимфаденитом. Как правило, общее состояниебольных было удовлетворительным (Фото №3).Фото 3. Нагноительная форма трихофитииНами было показано, что у больных зооантропонознойтрихофитией лобковой области обнаруживаютсяопределенные изменения в иммунной системе,выражающиеся дисбалансом клеточного и гуморальногозвеньев иммунной системы, а также снижениемфункции неспецифической защиты организма, нафоне нарушения микробиоты и рН кожи со сдвигомв щелочную сторону, что способствует созданию благоприятныхусловий для размножения различныхмикроорганизмов с развитием дисбиоза и осложнениемклинического течения микотического процесса,являющегося основанием для разработки оптимальногометода лечения лобковой трихофитии.В зависимости от проводимого лечения 140 больныхзооантропонозной трихофитией лобковой областибыли разделены на две группы, репрезентативныхпо клиническим формам.В первую группу вошли 72 больных, получавшихтрадиционный метод лечения (группа сравнения),включавший назначение противогрибковых препаратов(таблетки гризеофульвина из расчета 16 мг/кгвеса в сутки), биогенных стимуляторов, антигистаминныхи десенсибилизирующих средств и местно— анилиновых красителей, антимикотических мазейи кремов (микосептин, низорал, микозолон, клотримазоли др.).Во вторую группу (комплексная терапия) вошли68 больных, составляющих основную группу, которымна фоне традиционной терапии были назначеныв качестве противогрибкового препарата — ламизили для восстановления нарушений в иммунной системеи неспецифической защиты организма — метилурацил,местно — антимикотическая мазь ламизил ираствор «Цитеал», обладающий противомикробнымдействием и нормализующий рН кожи.Ламизил назначали по 1 таблетке (250 мг) одинраз в день в течение 14-28 дней в зависимости отклинической формы заболевания; метилурацил(0,5 г) — по 1 таблетке 3 раза в день в течение 20-25 дней; цитеал — в виде аппликаций 2 раза в деньв разведении 1:10 в 0,9% изотоническом растворе доисчезновения островоспалительных явлений, затемподключали наружные противогрибковые средства.Больным лобковой трихофитией лечение проводили33


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2до полного клинического выздоровления и микологическогоизлечения.Критериями эффективности проводимой терапиибыли прекращение кожного зуда, жжения, регресспатологических элементов.Результаты проводимого лечения и микологическаяизлеченность представлены в таблицах 1 и 2.Таблица 1.Эффективность традиционной терапииу больных зооантропонозной трихофитиейлобковой области в зависимостиот клинической формы заболевания (M±m)ПоказателиПрекращение зуда,дниПрекращениежжения, дниИсчезновениегиперемии, дниРассасываниеинфильтратов, дниПребывание встационаре, дниКлинические формы лобковой трихофитииПоверхностнопятнистая,n=13Инфильтративная,n=28Инфильтративнонагноительная,n=3110,6 ± 0,42 14,3 ± 0,63 21,4 ± 0,86- 12,6 ± 0,53 14,5 ± 0,4212,6 ± 0,33 16,0 ± 0,75 22,4 ± 0,97- 12,6 ± 0,45 18,0 ± 0,8322,6 ± 1,51 22,2 ± 1,51 23,5 ± 1,16Таблица 2.Эффективность комплексной терапии у больныхзооантропонозной трихофитией лобковойобласти в зависимости от клиническойформы заболевания (M±m)ПоказателиПрекращение зуда,дниПрекращениежжения, дниИсчезновениегиперемии, дниРассасываниеинфильтратов, дниПребывание встационаре, дниКлинические формы лобковой трихофитииПоверхностнопятнистаяn=19Инфильтративнаяn=12Инфильтративнонагноительнаяn=377,6 ± 0,40 10,7 ± 0,59 18,5 ± 0,739,7 ± 0,48 9,6 ± 0,57 10,1 ± 0,34- 12,4 ± 0,69 19,4 ± 1,06- 10,1 ± 0,51 15,0 ± 0,6119,1 ± 1,65 21,8 ± 2,73 20,6 ± 1,29По клиническому наблюдению у больных I группыс поверхностно-пятнистой формой заболеванияпрекращение кожного зуда, в среднем, наступало на10 день лечения, у больных инфильтративной формойлобковой трихофитии прекращение кожногозуда и жжения, в среднем, происходило на 14 и 12дни, инфильтративно-нагноительной формой — на21 и 14 день лечения соответственно. Исчезновениегиперемии после традиционной терапии начиналосьу больных поверхностно пятнистой формой,в среднем, на 12 день. Исчезновение гиперемии ирассасывание инфильтратов у больных инфильтративнойформой происходило на 16 и 12 дни иинфильтративно-нагноительной формой — на 22 и18 день лечения соответственно.В первой группе больных микологическую негативациючерез 2 недели наблюдали у 65,8% больных,к 4-ой неделе — у 32,1%. У 2,1% пациентов отрицательныеанализы на грибы были получены лишь навтором месяце лечения. При анализе сроков пребываниябольных в стационаре на фоне традиционнойтерапии выявлено, что у больных поверхностнопятнистойи инфильтративной формой трихофитиилобковой области этот показатель, в среднем,равнялся 22 дням, у больных инфильтративнонагноительнойформой — 23 дням, что свидетельствуето более тяжелом течении патологическогопроцесса у больных инфильтративно-нагноительнойформой заболевания. У больных поверхностнопятнистойформой зооантропонозной трихофитиилобковой области, леченных разработанным намиметодом, прекращение кожного зуда, в среднем, происходилона 7 день, у больных инфильтративной иинфильтративно-нагноительной формой заболеванияпрекращение кожного зуда, в среднем, наступалона 10 и 18 дни, жжения — на 9 и 10 дни лечениясоответственно.У больных данных групп на фоне проведенноголечения исчезновение гиперемии происходило, всреднем, на 9, 12 и 19 дни лечения соответственно.Рассасывание инфильтратов у больных инфильтративнойформой началось на 10 день иинфильтративно-нагноительной — на 15 день лечения.Процент отрицательных результатов микроскопическихисследований на грибы составил 78,2 %, ак 4-ой неделе полное микологическое излечение наступилоу оставшихся 21,8% больных.При изучении сроков пребывания больных встационаре после комплексного метода леченияпоказано, что больные поверхностно-пятнистойформой трихофитии в клинике, в среднем, находились19 дней, инфильтративной формой — 21 иинфильтративно-нагноительной формой — 20 дней.При анализе полученных данных показано, что,независимо от клинической формы зооантропонознойтрихофитии лобковой области у больных основнойгруппы, регресс клинических проявлений и срокимикотической негативации происходили намногораньше, что приводило к сокращению сроков пребываниябольных в стационаре на 3-4 дня по сравнениюс больными, получавшими традиционное лечение.ЗАКЛЮЧЕНИЕВ последние 30-40 лет зооантропонозную трихофитиюс атипичной формой локализации патологическогопроцесса не регистрировали. Преимущественным(97,9%) возбудителем заболевания являетсяTrichophyton verrucosum. Локализацией заболеванияв лобковой области подтверждается возможностьпередачи грибковой инфекции при половомконтакте.Комплекс лечения больных зооантропонознойтрихофитией лобковой области препаратами «Ламизил»,«Метилурацил» и наружно — «Цитеал» былпозитивным, выразившимся в более раннем регрессепатологических элементов, сокращении сроков пребываниябольных в стационаре по сравнению с группойбольных, получавших традиционную терапию.34


КЛИНИЧЕСКАЯ МИКОЛОГИЯЛИТЕРАТУРА1. Кухар Е.В., Киян В.С. Разработка различных вариантов ИФА с моноклональными антителами для выявления специфическихантител против Trichophyton verrucosum // Ж. Проблемы медицинской микологии.- 2008.- Т.10, №2.— С.59.2. Будумян Т.М., Медведев Ю.А., Медведева Е.А. и др. Актуальные проблемы микотических инфекций /УральскийНИИ дерматовенерологии и иммунологии, г. Екатеренбург, Башкирский государственный мед. институт.3. Юцковский А.Д., Федотов В.П. Иммунология дерматофитий. — Владивосток, 1994. — С.142.4. Абидова З.М. Современная эпидемиология и видовой состав возбудителей дерматомикозов в Узбекистане // Новостидерматовенерол. и репродуктивного здоровья. -2004. — №1. — С. 44 -48.5. Шеклаков Н.Д. // Вестник дерматологии. — 1986.- С. 7, 60-61.6. Цой М.Р., Абидова З.М., Лукьянова А.С. Особенности эпидемиологии трихофитии и микроспории по данным НИ-ИДиВ за 1994-1996 гг.// Сб. науч.трудов. III съезд дерматовенерологов Узбекистана. — Ташкент, 1997 — С.215-216.7. Яцуха М.В. Трихофития, микроспория и фавус. Особенности эпидемиологии // Вестник дерматол. и венерол. —1992. — № 3. — С.43–46.8. Simaljakob M. Skutilova E. Mykoticku <strong>in</strong>fercie v detskom veku //Bratisl. Lek. Listy. — 1995. — Vol. 96, № 3. — P.122-126.9. Yan L., Wen H., Wei X. Granulomatous trichophytosis rubrum. Report of 2 cases // Bullet<strong>in</strong> of Human Medical University.-1997. — Vol. 22,№ 6. — P.556-559.10. We<strong>in</strong>ste<strong>in</strong> A., Berman B. Topical treatment of common superficial t<strong>in</strong>ea <strong>in</strong>fections // Amer. Fam. Physician. — 2002. — Vol.65,№ 10. — P. 2095-2102.11. Акимов В.А. Изменение показателей прямого счёта бактерий в культурах и прудовой воде при различном рН //Микробиология. — 1975. — Т. 44, Вып.1. — С.163-165.12. Волова Т.Г., Терешкова Г.М., Калачёва Г.С.,Сальников М.В. Влияние рН среды на рост и физиологию водородоокисляющихбактерий // Микробиология. — 1986.- Т.55, Вып.5. — С.745- 749.13. Арифов С.С., Абидова З.М. Терининг замбуругли касалликлари. — Тошкент: «OFSET — PRINT», 2004.- 135 бет.14. Цой М.Р. Клинико-экспериментальное обоснование применение некоторых антимикотиков в лечении трихофитииу детей: Автореф. дис… канд. мед.наук. — Ташкент, 1999. — 16 с.15. Ваисов А.Ш., Аллаева М.Д. Экспериментальное изучение эффективности антимикотиков и препарата «Вобэнзим»при лечении трихофитии // Новости дерматовенерол. и репродуктив. здоровья. — 2004. — №4. — С.37-39.Поступила в редакцию журнала 18.03.09Рецензент: В.Г. Корнишева35


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2УДК 616.992:576.882.8СПОНТАННАЯИЗМЕНЧИВОСТЬПОПУЛЯЦИЙСЕЛЕКЦИОНИ-РОВАННЫХ ШТАММОВASPERGILLUSFUMIGATUS FREZENIUS– ПРОДУЦЕНТОВАЛЛЕРГЕНОВЖуравлева Н.П. (вед.н.с.) * , Чилина Г.А.(зав.лаб.), Соловьева Г.И. (вед.н.с.),Босак И.А. (аспирант)НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина ГОУДПО СПб МАПО, Санкт-Петербург, Россия© Коллектив авторов, 2009A. fumigatus может быть причиной аллергических заболеванийорганов дыхания человека, в том числе аллергического бронхолегочногоаспергиллеза, аллергического альвеолита и бронхиальнойастмы. В связи с этим важной задачей является получениеспецифических высокоактивных и стандартных аллергеновдля аллергодиагностики.С применением генетико-селекционных методов проведеныисследования спонтанной изменчивости популяций селекционированныхранее штаммов A. fumigatus при ступенчатом отборев течение 17 лет по свойствам морфологии колоний и интенсивностипрорастания конидий, в сравнении с исходным штаммом,выделенным от больного.Популяции селекционированного и исходного штаммов имели2 морфологических типа колоний, но частота встречаемости2-го типа колоний, нетипичного для популяции этого штамма, уселекционированного штамма была в 1,5 раза ниже. В ходе селекциибыли отобраны клоны с типичными свойствами по макроморфологиии изучена их активность по свойству прорастанияконидий.По этому последнему признаку популяция селекционированногоштамма, в отличие от исходного, имела преимущество повсем параметрам.У селекционированного штамма, в сравнении с исходным,значительно уменьшился размах изменчивости и сдвинулся всторону активных клонов, уменьшился коэффициент вариации,модальный класс также передвинулся в область высокоактивныхклонов и значительно увеличилась частота их встречаемости,средняя арифметическая возросла на 29%.В итоге селекционирован ряд штаммов, типичных по морфологииколоний, с активностью прорастания конидий от 85 до90%, превышающий исходный штамм, в среднем, на 50%. Штаммыстабильны по селекционированным свойствам в ряде генерацийи могут быть использованы при создании препаратов длямикоаллергодиагностики.Ключевые слова: аллергенопродуцент, активность прорастанияконидий, Aspergillus fumigatus, селекция, спонтанная изменчивость.* Контактное лицо: Журавлева Нина ПетровнаТел.: (812) 510-62-40THE SPONTANEOUSVARIABILITY OFSELECTIONED STRAINSIN POPULATIONSOF ASPERGILLUSFUMIGATUS FREZENIUS– PRODUCENTS OFALLERGENSZhuravleva N.P. (lead<strong>in</strong>g researcher),Chil<strong>in</strong>a G.A. (chief of laboratory),Solovjova G.I. (lead<strong>in</strong>g researcher),Bosak I.A. (aspirant)Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APESPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, Russia© Collective of authors, 2009Aspergillus fumigatus can be a reason of allergic diseases ofrespiratory organs at men <strong>in</strong>clud<strong>in</strong>g the allergic bronchopulmonaryaspergillosis, allergic alveolitis and bronchial asthma.In this connection the receiv<strong>in</strong>g of specifical highly active andstandard allergens for the allergodiagnostic is important task.We have <strong>in</strong>vestigated a spontaneous variability of A. fumigatuspopulations selected early step by step for 17 years over morphology ofcolonies and <strong>in</strong>tensivity of conidia grow<strong>in</strong>g <strong>in</strong> correlation with the <strong>in</strong>itialstra<strong>in</strong> isolated from patient.The population of selectioned stra<strong>in</strong>, as the <strong>in</strong>itial one, had 2morphologic colonies types, but frequency of 2-d type colonies revelationnot typical for this stra<strong>in</strong> population at selectioned stra<strong>in</strong> has been <strong>in</strong>1,5 time lower.Clones with typical characteristics over macromorphology havebeen picked out for selection process and studied activity <strong>in</strong> relation oftheir conidia germ<strong>in</strong>at<strong>in</strong>g.The population of selectioned stra<strong>in</strong>, unlike <strong>in</strong>itial one, overnamed sign has had advantage <strong>in</strong> all <strong>in</strong>dexes: variability diapason wasdecreased significantly and moved <strong>in</strong> side of active clones (as and modalclass) and grown up a frequence of their revelation (M± has grown at29%); also the coefficient variation was decreased.On the whole series typical over colonies morphology stra<strong>in</strong>s withactivity of conidia grow<strong>in</strong>g from 85 to 90% have been selectioned. Thenamed stra<strong>in</strong>s have exceeded the <strong>in</strong>itial stra<strong>in</strong> over this <strong>in</strong>dex average at50%. The selectioned stra<strong>in</strong>s have been stabile <strong>in</strong> a row of germ<strong>in</strong>ationsand can be used <strong>in</strong> allergen’s creation for allergodiagnostic.Key words: allergenoproducent, Aspergillus fumigatus, selection,spontaneous variability, spore germ<strong>in</strong>ation’s activity.ВВЕДЕНИЕПри специфической сенсибилизации организмаантигенами грибов важно получение специфическихвысокоактивных и стандартных препаратов для аллергодиагностики.Но, как известно, среди микроорганизмов,включая грибы, существует проблемаизменчивости. Её изучение актуально для таксономии,хранения и создания промышленных штаммов– продуцентов различных метаболитов, в том числепродуцентов аллергенов, а также открывает пути ксозданию правильной идентификации, диагностикии лечению грибковых заболеваний [1].В связи с изменчивостью микромицетов необхо-36


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МИКОЛОГИЯдим периодический поддерживающий отбор как поморфологическим свойствам, так и по другим интересующиммаркерам. Отбор позволяет поддерживатьгенетическую однородность популяции, что важнодля качества грибных культур [1, 2]. Исследованиеизменчивости микромицетов по определенному маркерудает возможность получить чистую культуру сценными свойствами стабильных и рентабельныхштаммов – продуцентов целевых продуктов, в частности— микоаллергенов. Для медицинской практикисоздание аллергодиагностических препаратов изселекционных штаммов является значимым.Как показано ранее, истинная частота микогеннойаллергии у больных не может быть установлена,пока нет стандартных препаратов [3, 4].Ранее нами изучена изменчивость распространённыхпредставителей родов Aspergillus, Penicillium,Cladosporium, Alternaria, Fusarium, которыеявляются аллергопродуцентами [5-8]. При этом селекционированынаиболее активные штаммы по интенсивностипрорастания спор и конидий, которыестабильны в ряде генераций по этому маркеру.Показано также, что полученные из фильтратовкультуральных жидкостей аллергенные препаратыиз этих штаммов обладают высокой специфичностью,достаточной активностью и стандартностью[9, 10]. Четкие результаты при обследовании больныхатопическими заболеваниями в клиниках Санкт-Петербурга и России показали явное преимуществоиспользования селекционированных штаммов в аллергодиагностическихпрепаратах [11, 12].Сегодня в списке, размещенном на сайте www allergen.org.,зарегистрировано 99 аллергенов грибов.Среди них наиболее глубоко изучены штаммы A. fumigatus,у которых выявлено 19 аллергенов. Показанозначение микогенной сенсибилизации A. fumigatusв патогенезе органов дыхания человека, в том числеаллергического бронхолегочного аспергиллёза, бронхиальнойастмы, аллергического альвеолита [13-19].В задачу нашего исследования входило изучениеестественной изменчивости клонов в популяции исходного(ИШ) и селекционированных штаммов (СШ)A. fumigatus по двум маркерам: морфологии колоний(МК) и интенсивности прорастания конидий (ПК).Цель эксперимента – в процессе поддерживающейступенчатой селекции отобрать клоны с типичнымипо МК и активности ПК для пополнениябанка чистых стабильных по ценным свойствам рентабельныхштаммов – продуцентов аллергенов длявозможного использования их в отечественной аллергодиагностике.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫОбъектами исследования послужили 3 штамма.Их генеалогия: исходный РКПГ – 157/2308, выделенныйот больного эмпиемой плевры в 1986; селекционированные– при изучении спонтанной изменчивостипопуляций штаммов: №127/2308/32 — в 2001 г.,№157/2308/32/87 – в 2009 г. в процессе поддерживающейступенчатой селекции в период длительногохранения с 1992 по 2009 гг. Штаммы входят в банккультур – аллергопродуцентов и хранятся в коллекциигрибов НИИ медицинской микологии им П.Н.Кашкина.Свойства клонов из моноспорового рассева популяцийштаммов исследовали с применениемгенетико-селекционных методов [20]. Естественнуюизменчивость МК грибов изучали на агаризованнойсреде Чапека-Докса после выращивания при 28 ºС втечение 7 сут. Оценили, в среднем, по 700 колонийкаждого штамма.Спонтанную изменчивость свойства интенсивностиПК исследовали на жидкой среде Сабуро с 4%глюкозы и добавками органического азота. Грибыинкубировали при 27 ºС при постоянном встряхиваниипробирок на шуттель аппарате в течение 12часов. Из популяции каждого штамма просмотрели,в среднем, по 90 колоний. Количество ПК подсчитывалив процентах к общему числу конидий в 10полях зрения микроскопа МБИ-15. С целью отбораактивных клонов по ПК провели статистическуюобработку результатов, используя способ сумм [21].СШ проверяли при пересеве в ряде генераций на стабильностьэтих свойств.РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕПри изучении спонтанной изменчивости свойствМК, СШ и ИШ получены следующие результаты. Популяциякак СШ, так и ИШ по макроморфологиипредставлена двумя типами колоний: типичными– I типа и нетипичными – II. У СШ I тип составлял74,6%, II – 25,4% (Рис.1). У ИШ процент II типа составлял37,9%, что в 1,5 раза превышает данные СШ.Колония I типа — в диаметре 8 см, войлочная,темно-серовато-зеленого цвета, край слегка звездчатыйс широкой полосой белого цвета. Реверзумтемно-красно-коричневый (Рис.2а).Микроскопическая картина представлена гладкимиконидиеносцами, шириной 5-7 мкм, апикальнаячасть конидиеносца булавовидная, 20-30 мкм в диаметре.Фиалиды занимают не более 2/3 апикальнойчасти, плотно прижаты к друг другу и располагаютсяпо оси, параллельной оси конидиеносца размером5,4 × 2,7 мкм. Конидии шаровидные, диаметром 2,5-3,0 мкм, в массе темно-зеленые, гладкие.Колония II типа — в диаметре 6 см, беловатосероватогоцвета, край плоский, широкий, сильнозвездчатый. К центру колония радиальноскладчатая.Воздушный мицелий – слабый, беловато-сероватогоцвета (Рис.2б). Микроскопически наблюдали большейчастью деформированный мицелий и органыразмножения, конидии единичные сероватобеловатогоцвета, диаметром 2,5-3,0 мкм.На основании статистической обработки полученныхрезультатов дана оценка естественной изменчивостиклонов в популяции ИШ и СШ по маркеруактивности ПК по следующим критериям вариабельности.Как видно из Рис.3 и таблицы, ИШ 15737


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2имеет большой размах изменчивости от 0 до 100%,модальный класс находился в низкоактивном классовоминтервале от 20 до 40%, где частота встречаемостиактивных клонов составляла 38,7%, средняяарифметическая (х) – 37,2%. При этом у СШ 157/32размах изменчивости снизился от 0 до 80%, но увеличиласьчастота встречаемости активных клоновна 9%, и в модальном классе она составляла 47,8%.Средняя арифметическая увеличилась на 20%, чтосоставляло 57,7%.Рис. 1. Колонии двух морфологических типов в моноспоровомрассеве популяции A. fumigatus, селекционированногоштамма 157/32/87 на агаризованной среде Чапека-Докса на7-е сутки роста при 28 °С (2009 г.), (уменьшено в 1,5 раза)aбРис. 2. Типы колоний A. fumigatus, селекционированногоштамма 157/32/87 (точечный посев) на агаризованнойсреде Чапека-Докса на 7-е сутки роста при 28 °С (2009 г.),(уменьшено в 1,5 раза). а) I тип колоний; б) II тип колонийРис. 3. Естественная изменчивость активности прорастанияконидий в популяциях исходного и селекционированныхштаммов A. fumigatus в различные периоды времени;ось абсцисс – активность прорастания конидий, %.ось ординат – количество вариантов с проросшимиконидиями, %а) исходный штамм 157 – 1992 г.б) селекционированный штамм 157/32 – 2001 г.в) селекционированный штамм 157/32/87 – 2009 г.У СШ 157/32/87, полученном на следующем этапеселекции, размах изменчивости также уменьшился,в сравнении с ИШ 157, но при этом на 2 классасдвинулся в сторону увеличения активных клонов.Так, размах изменчивости находился в пределах от20-100%, модальный класс также сдвинулся в сторонувысокоактивного интервала от 60 до 80%, и частотавстречаемости активных клонов увеличилась на19,1% (Рис.3). Средняя арифметическая составляла65,7%, что превысило на 28,5% ИШ (табл.).Как видно из Рис.3 и таблицы, у ИШ большое количествоклонов находилось в низкоактивном классовоминтервале от 0 до 40%, а у СШ – 157/32/87 – ввысокоактивном – от 60 до 80%. Квадратичное отклонение(σ) в популяции СШ уменьшилось, в сравнениис ИШ, на 26%.Так как средняя арифметическая у СШ высокая,то клоны, выходящие за пределы х±2σ, с активностьювыше 92,3% — единичны, т.е. частота «плюс»-вариантов составляла 1±0,9, а у ИШ частота клонов,превышающих при этом 71,5% — 9±4,2, т.е. наблюдаливысокую встречаемость «плюс»-вариантов засчет низкой активности ИШ (табл.)38


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МИКОЛОГИЯГодТаблицаЕстественная изменчивость свойств у вариантовв популяциях селекционированных и исходногоштаммов A. fumigatus по интенсивностипрорастания конидий в период с 1992–2009 гг.№ штаммаРазмахизменчивости,%Средняяарифметическая,Х,%Коэффициентизменчивости,CV, %Квадратичноеотклонениеσ,%Частота вариантов,%плюсминус1992 157 0 – 100 37,2±2,1 ±17,2 46,39 9±4,2 2 ± 2,02001 157/32 0 – 80 57,7±7,0 ±14,8 43,82 2±1,5 02009 157/32/87 20 –100 65,7±1,3 ±13,3 20,24 1±0,9 5 ± 2,1В результате изучения спонтанной изменчивостипопуляций ИШ и СШ, выявили вариабельность какпо МК, так и по интенсивности ПК. При поддерживающихпересевах и селекции в течение 17 лет отобраныштаммы, типичные по МК и интенсивномуПК. В итоге на третьем этапе селекции отобраныштаммы с активностью прорастания конидий до90,5% на 12 часов выращивания в глубинных условиях,в сравнении со средней активностью ИШ – 37,2%.Штаммы стабильны по селекционированным свойствамв трех генерациях.При использовании генетико-селекционных методовизучали естественную изменчивость популяцииселекционных штаммов A. fumigatus при ступенчатомотборе по МК и интенсивности ПК в течениедлительного периода, в сравнении с популяциейисходного штамма. В результате установлено, чтопри длительном хранении на агаризованной средеЧапека-Докса наблюдали изменчивость типичных поморфологическим свойствам колоний, которые расщеплялисьв популяции на два типа. На последнемэтапе селекции отобраны типичные по МК штаммыс интенсивностью ПК до 90,5%. Штаммы по отобраннымсвойствам стабильны в трех генерациях.Контроль и селекция типичных штаммов A. fumigatusпо МК, а также активных по ПК, дает возможностьполучить чистые, активные и стабильныепо этим маркерам популяции штаммов, что можетбыть использовано в биотехнологии получения стандартныхи специфических аллергенов.Как показано ранее, штаммы с активным ПК даютвозможность наращивания большого количествабиомассы — источника активных аллергенных продуктов[1, 11, 12].Селекционированные нами штаммы A. fumigatusдепонированы в банке чистых культур грибов в НИИмедицинской микологии им. П.Н. Кашкина СПбМА-ПО. В перспективе они могут быть использованыдля наработки отечественных аллергенных препаратов,применяемых в аллергодиагностике. На штаммA. fumigatus 157/32-продуцента аллергена и на способвыращивания биомассы для получения аллергенаимеются патенты 2000, 2001 гг. [11, 12].ЗАКЛЮЧЕНИЕВ итоге исследования спонтанной изменчивостипопуляций селекционированных штаммовA. fumigatus выявили большой потенциал интенсивностипрорастания конидий и селекционированы 4новых штамма с активностью прорастания конидийот 85 до 90%, превышающие исходный штамм на 48-53%. Селекционированные штаммы стабильны посвойствам морфологии колоний и активности прорастанияконидий в ряде генераций и могут быть использованыпри создании тест-систем для микоаллергодиагностики.ЛИТЕРАТУРА1. Елинов Н.П. Основы биотехнологии – СПб.,1995.- 600 с.2. Елинов Н.П. Первичные и вторичные метаболиты грибов в связи с некоторыми перспективами развития промышленноймикробиологии//Ж. Микология и фитопатология. – 1990. – Т.14, вып.4.- С.316-373.3. Dziadzio L.K., Bush R.K. Assesment and control of fungal allergen // Current allergy and asthma reports. – 2001. – Vol.1.-P.455-460.4. Митрофанов В.С., Козлова Я.И. Плесени в доме (обзор) // Ж. Проблемы медицинской микологии. – 2004. – Т.6,№.2.- С.10-18.5. Журавлева Н.П., Бабенко Г.А. и др. Спонтанная изменчивость популяций штаммов грибов рода Penicillium – продуцентовантигенных веществ // Ж. Микробиол. эпидемиол. и иммунол. – 1996. – №.6.- С.57-58.6. Журавлева Н.П., Бегаева Н.Н., Бабенко Г.А. и др. Естественная изменчивость микромицетов – продуцентов аллергоактивныхвеществ // Ж. Проблемы медицинской микологии. – 2001. – Т.3, №.2.- С.61.7. Журавлева Н.П., Бегаева Н.Н., Зуева Е.В. Естественная изменчивость популяций штаммов микромицетов рода Aspergillus– продуцентов аллергенов // Ж. Проблемы медицинской микологии. – 2002. – Т.4, №.2.- С.53-54.8. Журавлева Н.П., Бабенко Г.А. Спонтанная изменчивость морфологических свойств гриба Fusarium javanicum var.radicicola // II Международный микологический симпозиум «Патогенез, диагностика и терапия микозов и микогеннойаллергии». – СПб, 1995.- С.49.9. Соболев А.В., Зуева Е.В., Бегаева Н.Н. Особенности диагностики микогенной аллергии // Int. J. on Immunoreabilitation– 1999. – №14.- P.14.10. Соболев А.В., Зуева Е.В., Васильева Н.В. Аллергия к плесневым грибам при бронхиальной астме // Int. J. on Immunoreabilitation– 1999. – №14.- P.30.11. Журавлева Н.П., Бегаева Н.Н., Зуева Е.В., Васильева Н.В. и др. Штамм микроскопического гриба Aspergillus fumigatusFrezenius 157/38 – продуцент белковых антигенов для диагностики микогенной сенсибилизации и аллергии //Патент на изобретение № 2172342 – 2000. – С.6.12. Журавлева Н.П., Зуева Е.В., Елинов Н.П., Васильева Н.В. и др. Способ выращивания селекционированного штамма39


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Penicillium notatum №1043/2 для получения аллергена для диагностики микогенной сенсибилизации и аллергии//Патент на изобретение № 2213772 – 2001. – С.12.13. Аак О.В., Соболев А.В., Козлова Я.И. Частота микогенной сенсибилизации, выявляемой серологическим методом убольных аллергозами // Успехи медицинской микологии. Материалы второго Всероссийского конгресса по медицинскоймикологии. – М., 2004. – Т.3. – С.123.14. Соболев А.В., Аак О.В. и др. Микогенная сенсибилизация и её клинические проявления при бронхиальной астме //Int. J. on Immunoreabilitation – 2004. – Вып. «Физиология и патология иммунной системы». – Т.6, №1, – С.45.15. Greenberger P.H Allergic bronchopulmonary aspergillosis // J. of Allergy Cl<strong>in</strong>. Immunol. – 2002. –Vol.110, № 5. –P.685-692.16. Faergemann J. Atopic dermatitis and fungi // Cl<strong>in</strong>. Microbiol.Rev. – 2002. –Vol.15, № 4. –P.545-563.17. Carneiro A.C.C., Lemos A.C.M., et al. Prevalence of allergic bronchopulmonary aspergillosis <strong>in</strong> patients with cystic fibrosis<strong>in</strong> the state of Bahia, Brazil// J. Bras. Pneumol. – 2008.- Vol. 34, №11.- Р. 900-906.18. Zmeili O. S., Soubani A.O. Pulmonary aspergillosis: <strong>in</strong> cl<strong>in</strong>ical update// Q J. Med. – 2007. – Vol. 100.- P. 317-334.19. Agarwal R., Cupta D., Aggarwal N., et al. Cl<strong>in</strong>ical Significance of Hyperattenuat<strong>in</strong>g Mucoid Impaction <strong>in</strong> Allergic BronchopulmonaryAspergillosis // Chest. – 2007.- Vol. 132.- P.1183-1190.20. Захаров И.А., Квитко К.В. Генетика микроорганизмов – Л., 1967. — С.92-96.21. Плохинский Н.А. Биометрия – Новосибирск, 1970.Поступила в редакцию журнала 15.04.09Рецензент: Н.П. Елинов40


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МИКОЛОГИЯУДК 616.992:616-057К вопросуо допустимомуровнемикромицетовв воздухепомещенийЖелтикова Т.М. (зав.лаб.) *ГУ НИИ вакцин и сывороток им.И.И.Мечникова РАМН,Москва, Россия© Желтикова Т.М., 2009В статье проанализированы данные научной литературы повопросам предельно допустимых концентраций спор микромицетовв помещениях различного назначения.Ключевые слова: микромицеты, предельно допустимая концентрацияThresholdof mold sporesconcentration<strong>in</strong> build<strong>in</strong>gsZheltikova T.M. (chief of laboratory)Mechnikov Scientific Research Institute of Vacc<strong>in</strong>e andSerum, Moscow, Russia© Zheltikova T.M., 2009The article is devoted to the analysis of the scientific literaturedates on a question of mold spores concentration threshold of level <strong>in</strong>build<strong>in</strong>gs.Key words: mold, threshold concentrationЖители современных городов, особенно дети,значительную часть времени проводят в помещениях.В этой связи особый интерес представляет микобиота,заселяющая различные помещения и оказывающаявоздействие на здоровье человека. Хорошоизвестно, что микромицеты принимают участие впатогенезе различных заболеваний человека. Онимогут быть возбудителями микозов, участвоватьв развитии микогенной аллергии, аллергическогобронхолегочного аспергиллеза, аллергического«грибного» риносинусита и т.д. В настоящее времявыдвинуты и обсуждаются несколько спорных и неоднозначныхгипотез о влиянии грибов на организмчеловека. Так, высказывается предположение о том,что микромицеты могут играть роль неспецифическихиммуногенных триггеров при развитии аллергическихзаболеваний и усиливать иммунный ответпациента на другие аллергены, в частности, клещевые[1]. Идет дискуссия о том, что плесневые грибымогут играть роль суперантигена. Не исключено, чтомикромицеты обладают способностью связыватьантигенраспознающие рецепторы лимфоцитов не вместах активных центров, а в V-области бета-цепирецепторов Т-лимфоцитов (TCR) [2].Воздух помещений содержит химические загрязнители(формалин, диоксид азота и т.д.), инфекционныеагенты (вирусы, бактерии, грибы) и аллергены(клещевые, эпидермальные, микогенные и т.д.).Каждый компонент воздушного аэрозоля сам посебе может и не оказывать патогенного воздействияна здоровье человека. Однако при совместном существованиив воздухе помещений многие составляющие,даже в очень низких концентрациях, усиливаютдействие другого компонента на организм человека.Возможно, здесь имеет место эффект синергизма.Пребывание человека длительное время в помещениях,где в воздухе находится пусть даже очень низкаяконцентрация этих веществ, может способствоватьразвитию сенсибилизации у лиц с генетическойпредрасположенностью к атопии. При этом экспозициявсех веществ, которые в течение года вдыхает человек,может не превышать 1–10 мкг/год [3]. Одно изведущих положений как аэроаллергены помещенийзанимают микромицеты.В этой связи встает важный вопрос: существуютли предельно допустимые концентрации спор грибовв воздухе помещений и каковы их значения, превышениекоторых может привести к развитию заболеванияу человека? По этому вопросу в научныхпубликациях имеются фрагментарные и неполныесведения, анализу которых и посвящена эта статья.В таблицах 1 и 2 представлены, на наш взгляд,формальные данные, позволяющие ранжироватьуровень концентрации спор плесневых грибов воздухеразличных помещений в Европе и США.* Контактное лицо: Желтикова Татьяна МихайловнаТел.: (495) 917-42-5541


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Таблица 1Уровень микогенной контаминации воздухаразличных помещений для Европы(проект ЕСА COST 613 19930)Уровень концентрацииспорЖилые помещенияЧисленность, КОЕ*/м 3Не индустриальныепроизводственные помещенияОчень низкая До 50 до 25Низкая 50–200 25–100Средняя 200–1000 100–500Высокая 1000–10000 500–2000Очень высокая выше 10000 выше 2000*КОЕ – колониеобразующие единицыТаблица 2Уровень микогенной контаминации воздуха дляжилых помещений в США (по данным АмериканскогоНационального Аллергологического Бюро)Уровень концентрацииспорВоздух, КОЕ/м 3ЧисленностьПыль, КОЕ/гНизкий До 900 ниже 10000Средний 900 – 2500 104–105Высокий 2500 – 25000 105–106Очень высокий выше 25000 выше 106Для интерпретации наших данных по содержаниюспор микромицетов в воздухе жилых помещенийг. Москвы более удобно использовать Европейскуюклассификацию [4]. Тогда как для анализа нашихданных, касающихся содержания плесневых грибовв домашней пыли, хорошо подходит Американскаяклассификация [5]. Таким образом, для Москвы, повидимому,вполне приемлема как Европейская, так иАмериканская классификации.Для воздуха некоторых производственных помещенийи медицинских учреждений разработаны нормыпредельно допустимых концентраций спор плесневыхгрибов (табл. 3). В операционных и родильныхблоках, а также в хирургических и ожоговых палатахи т.д., как указано в СанПиН 2.1.3.1375-03, плесневыхи дрожжевых грибов быть не должно.В научной литературе имеются немногочисленныесведения о влиянии различной концентрацииспор плесневых грибов на развитие аллергическихзаболеваний для пациентов, имеющих повышеннуючувствительность к микогенным аллергенам. Так,по данным Лэйси (Lacey J., 1975) [6], для больных сгенетической предрасположенностью к атопии пороговаяконцентрация спор микромицетов в воздухежилища составляет всего 10 КОЕ/м 3 . Нахождениеэтих же пациентов в помещении, где численностьгрибов родов Alternaria и Cladosporium нарастаетвыше 80–100 и 2800–3000 КОЕ/м 3 воздуха, соответственно,может привести к развитию приступовбронхиальной астмы [7, 8]. Для здоровых людей критическаячисленность может быть на 5–8 порядковвыше и составлять 106–109 КОЕ/м 3 . В региональномотчете Всемирной Организации Здравоохранения(ВОЗ) за 1990 г пороговой концентрацией спор в воздухежилых помещений было предложено считать500 КОЕ/м 3 воздуха, превышение которой можетпривести к развитию приступов бронхиальной астмыу лиц с генетической предрасположенностью катопии [9].Таблица 3Нормы концентрации микромицетов в воздухеразличных помещений для РоссииАптеки (воздух) по МУ № 3182-84Место взятия проб Численность, КОЕ/м 3Асептический блок, фасовочная,материальная0Моечная до 12Зал обслуживания до 100Воздух рабочей зоны микробиопрома по ГН 2.2.6.2178-07Микроорганизм продуцент ПДК, Кл/м 3Грибы poда Aspergillus 500–2000Грибы рода Candida 200–1000Грибы рода Penicillium 2000–5000Микробный аэрозоль животноводческих и птицеводческих производственныхпомещений по ГН 2.2.6.709-98Общее микробное число 50000Грибы poда Aspergillus20% от суммы микроорганизмовГрибы рода Candida0,04% от суммы микроорганизмовДля пациентов, у которых имеется генетическийдефект V-области бета-цепи рецепторовТ-лимфоцитов (TCR), экспозиция микромицетов внепосредственном окружении, которая может провоцироватьразвитие хронического риносинусита,значительно ниже и составляет всего 4 колониеобразующиеединицы в час [2].Таким образом, имеющиеся в научной литературеданные о концентрации микромицетов в помещенияхразличного назначения, регулярный контактс которыми может привести к развитию заболеваний,противоречивы и единого мнения на этот счетпока не существует. Выработка общих, единых длявсех людей нормативов представляется крайне затруднительной,поскольку механизмы патогенноговоздействия грибов на человека различны. Необходимотакже принимать во внимание индивидуальнуючувствительность пациентов. В этой связи, повидимому,более реально разрабатывать нормативымикогенной контаминации для групп людей, объединенныходной болезнью: пациенты с хроническимриносинуситом, с сенсибилизацией к микогеннымаллергенам и т.д.42


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МИКОЛОГИЯЛитература1. Savilahti R., Uitti J., Roto P., et al. Increased prevalence of atopy among children exposed to mold <strong>in</strong> a school build<strong>in</strong>g //Allergy.- 2001.- Vol. 56.- P.175-179.2. Dennis D.P. Chronic s<strong>in</strong>usitis: defective T-cells respond<strong>in</strong>g to superantigens, treated by reduction of fungi <strong>in</strong> the nose andair // Archives of Environmental Health.- 2003.- Vol. 58, №7.- P.433-441.3. Pomes A. Intr<strong>in</strong>sic properties of allergens and environmental exposure as determ<strong>in</strong>ants of allergenicity // Allergy.- 2002.–Vol. 57.- P.673-679.4. Антропова А.Б., Мокеева В.Л., Биланенко Е.Н. и др. Аэромикота жилых помещений г. Москвы // Микология ифитопатология.- 2003.- Т.37, Вып.6.- С.1-11.5. Петрова-Никитина А.Д., Мокеева В.Л., Желтикова Т.М. и др. Микобиота домашней пыли г. Москвы // Микологияи фитопатология. -2000. - Т.34, вып.3.- С.25-33.6. Lacey J. Occupational and environmental factors <strong>in</strong> allergy / In: Allergy’ 74. Ganderton M.A., Frankland A.W. eds. -London: «Pitman», 1975. - P.303-319.7. Bagni N., Davies R.R., Mallea M., et al. Sporenkoncentrationen <strong>in</strong> Stadten der Europaischen Geme<strong>in</strong>schaft (EG) // ActaAllergol. -1977.- Vol.32.- P.118-138.8. Rapiejko P., Stanlaewicz W., Szczygielski K., Jurkiewicz D. Threshold pollen count necessary to evoke allergic symptoms //Otolaryngol. Pol.- 2007.- Vol.61, №4.- Р.591-594.9. WHO. Indoor air quality: biological contam<strong>in</strong>ants// Report on a WHO meet<strong>in</strong>g. Copenhagen: WHO Regional publications.-1990. -№31.- P.1-67.Поступила в редакцию журнала 09.02.09Рецензенты: Г.А.Бабенко, Г.А.Чилина43


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2УДК 616.992.282ОСОБЕННОСТИАССОЦИАТИВНЫХвзаимодействийSTAPHYLOCOCCUSAUREUS и ESCHERICHIACOLI с CANDIDAALBICANS ПРИ CANDIDA-КОЛОНИЗАЦИИГАСТРО ИНТЕСТИ НАЛь-НОГО ТРАКТАСулейманова Т.Х., Мурадова С.А.,Караев З.О. (зав.кафедрой) **Кафедра микробиологии и иммунологииАзербайджанского медицинского университета, г. Баку© Коллектив авторов, 2009Приведены результаты экспериментального исследованияособенностей взаимодействия ассоциации S. aureus и E. coli сC. аlbicans при Candida-колонизации гастроинтестинального(ГИ) тракта. Выявили заметное синергетическое действиеS. aureus и C. аlbicans при колонизации ГИ тракта C. аlbicans.В то же время влияние E. coli на колонизации ГИ тракта сC. аlbicans было антагонистическим.Ключевые слова: гастроинтестинальный тракт, C. аlbicans,колонизацияPECULIARITY OFINTERACTIONS OFSTAPHYLOCOCCUSAUREUS ANDESCHERICHIA COLIIN ASSOCIATIONWITH CANDIDAALBICANS IN CANDIDA-COLONIZATION OFGASTROINTESTINALTRACTSuleymanova T.Ch., Muradova S.A.,Karaev Z.O. (head of chair)The Department of Microbiology and Immunology, ofAzerbaijan Medical University, Baku© Collective of authors, 2009* Контактное лицо: Караев Закир ОмаровичТел.: (0099 412) 495-49-78The results of experimental <strong>in</strong>vestigations of the peculiaritiesassociations of S. aureus and E. coli with C. аlbicans <strong>in</strong> Candidacolonizationof gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al tract are presented. There is synergicbetween S. aureus and C. аlbicans, and antagonism between E. coliwith C. аlbicans have been revealed dur<strong>in</strong>g Candida-colonization ofgastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al tract.Key words: C. аlbicans, colonization, gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al tractВВЕДЕНИЕОбщепризнано, что гастроинтестинальный (ГИ)тракт является основным резервуаром C. аlbicans,и колонизация, а также локальные персистирующиемикотические инвазивные процессы у людей могутбыть источником диссеминации этого оппортунистическогопатогена из кишечника в другие органыи системы, что нередко может сопровождаться развитиемкандидемии, системных форм кандидоза,особенно у лиц с иммунодефицитом, у больных, получавшихпродолжительное время антибиотики, цитостатики,гормональные препараты и т.д. [1].Candida-колонизации ГИ тракта в доступнойнаучной литературе посвящено достаточно многоработ, вместе с тем, многие её аспекты еще окончательноне выяснены [2–4]. Правомерно считать, чтоодним из основных вопросов колонизации кишечникаCandida spp., так же как и диссеминация ихиз ГИ тракта, развитие различных форм Candidaинфекцииобусловлено особенностью ассоциативныхотношений этих грибов с другими микроорганизмами,экологически изменившимся состояниямив ГИ тракте, и, в целом, в организме [5–8].Цель работы – изучить особенности ассоциацииS. aureus и E. coli с C. аlbicans при кандидаколонизацииГИ тракта в условиях эксперимента.Материалы и методыОпыты были проведены на 1,5 месячных линейных(Balb/c) мышах (предоставленных нам НИЦАМУ), которые содержались на базе кафедры вспециально выделенном для проведения экспериментальныхисследований помещении в течениедвух недель до начала основных работ. CandidaколонизациюГИ тракта мышей проводили орогастральнойинокуляцией 10 8 живых клеток C. аlbicansв 0,1 мл физиологического раствора (ФР), однократно,с помощью тонкого пластического катетерадлиной 5 см со специальным наконечником. Использованныйв работе штамм C. аlbicans был выделеннами из крови больного кандидозным менингитом.Штамм по всем морфо-биологическим свойствамявлялся типичным и сохранялся в коллекции живыхкультур микроорганизмов. Перед началом работыон был рекультивирован в 20 мл Сабуро декстрозномбульоне (СДБ) при 37 °С в течение 18 час. Полученнуювзвесь бластоспор C. аlbicans в СДБ отмывалитрижды в фосфатно-буферном растворе (ФБР,рН 7,0), и из осадка готовили взвесь, содержащую 10 9клеток Candida в 1,0 мл.Использованные нами S. aureus и E. coli такжебыли выделены из крови больных, которые страдали44


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МИКОЛОГИЯмикст-Candida-бактериальной инфекцией. АссоциациюS. aureus и E. coli с C. аlbicans изучали, используятрижды отмытые суточные культуры бактерий,выращенных в сахарном бульоне, в концентрации10 9 клеток в 1,0 мл. Также взвесь суточных культурS. aureus и E. coli вводили перорально в количестве10 8 клеток в 0,1 мл ФР соответственно по группамживотных.Для того, чтобы избежать возможности непосредственноговлияния местной (кишечной) микробиотымышей на Candida-колонизацию, в опытныхгруппах животные в течение 5 дней перорально вФБР получали ванкомицин (0,20 мг/мл), ампицилин(0,40 мг/мл) и гентамицин (0,50 мг/мл). Эти дозыантибиотиков эквивалентны их клиническому применениюпри деконтаминации как анаэробной, так иаэробной микробиоты кишечника.В проведенных работах, в зависимости от условийэксперимента, все животные были подразделенына следующие группы:I – практически здоровые, интактные мыши (безприменения антибиотиков и без инокуляции микроорганизмов),контроль — 1;II – мыши, которые получали ванкомицин, ампициллини гентамицин (ВАГ) в течение 5 дней безорогастральной инокуляции микроорганизмов, контроль— 2;III – мыши с инокуляцией C. аlbicans, без примененияванкомицина, ампициллина, гентамицина,контроль — 3;IV – мыши с предварительным применением в течение5 дней ВАГ, а затем – орогастральной инокуляции10 8 бластоспор C. аlbicans в 0,1 мл ФБР;V – мыши с предварительным применением ВАГ,а затем — орогастральной инокуляции 10 8 клетокC. аlbicans и 10 8 клеток S. aureus, соответственно, в0,1 мл ФБР с интервалом между ними в 2 ч;VI — мыши с предварительным применениемВАГ, затем орогастральной инокуляции 10 8 клетокC. аlbicans + 10 8 E. coli в 0,1мл ФБР;VII – мыши с предварительным, в течение 5 дней,применением антибиотиков, а затем — орогастральнойинокуляции10 8 клеток C. аlbicans + 10 8 клетокS. aureus + 10 8 клеток E.coli в 0,1 мл ФБР с интерваламив 2 часа.В соответствующие сроки эксперимента убивалипо 4–5 мышей из каждой группы, под легким эфирномнаркозом. У каждого животного в асептическихусловиях вскрывали брюшную и грудную полости,извлекали висцеральные органы (селезенку, почки,печень, желудок, тонкий и толстый кишечник, атакже сердце и легкие) и помещали в отдельную стерильнуюпосуду на холоде.При извлечении желудка, тонкого и толстого кишечников,основная цель эксперимента была в изученииколонизации C. аlbicans этих органов. Сердце,легкие, печень, селезенка и почки у животных быливзяты нами с целью определения возможной диссеминацииC. аlbicans из гастроинтестинальноготракта в другие органы и системы. После очищенияих от остатков пищи, из каждого органа был приготовленфрагмент длиной в 2 см и помещен в стерильныйфизиологический раствор, затем был взвешени гомогенизирован в 1,0 мл ФБР, рН — 7,0. Численностьколониеобразующих единиц (КОЕ) C. аlbicans,определяли инокуляцией 0,1 мл разведенных десятикратногомогенатов на СДА в чашках Петри и инкубированиемих при 37 °С в течение 48 час. При этомколичество КОЕ C. аlbicans было вычислено на 1,0 млгомогената из соответствующих органов. Чтобы избежатьрассмотрения случайного роста немногих колоний,рост >100 КОЕ на орган нами был оценен какпоказатель колонизации ГИ тракта C. аlbicans. Одновременноопределяли число КОЕ C. аlbicans в содержимомжелудка, тонкого и толстого кишечников.Полученные данные статически обрабатывали спомощью программной системы Statistic for w<strong>in</strong>dows(версия 6,0) с использованием критерия достоверностиСтъюдента (т), расчета средней арифметическойвеличины (М) и ошибки средней (m). Различиесчитали достоверными при р


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2троль-1) в желудке во все сроки наблюдения Candidaколонизациюне выявляли. У них же из кишечноготракта C. аlbicans высевали в незначительном количестве;в тонком кишечнике ее выявляли лишь в первыесроки (на 3–5 дни) наблюдения, причем в слабойстепени и не у всех животных; в толстом кишечникеу этой группы животных число КОЕ C. аlbicans варьировалов пределах от 1 до 4–5, на 3–5–7 дни исследования,хотя одновременно обнаружили E.coli вдостаточном количестве. Вместе с тем, имело местодостаточно высокое содержание E.coli у мышей этойгруппы в толстом кишечнике (рис. 1).бРис. 1. а) Рост E.coli в толстом кишечнике интактныхмышей, I группа; б) Биохимическая идентификация E.coliУ животных второй контрольной группы, которыеполучали ванкомицин, ампициллин и гентамицин внетоксических дозах перорально в течение 5 дней, неудалось выявить ни C. аlbicans, ни E.coli в ГИ трактев течение двух недель после прекращения введенияим антибиотиков. Вместе с тем, у мышей третьейгруппы, подвергавшихся орогастральнай инокуляцииC. аlbicans без применения ВАГ (контроль-3),отмечали заметно выраженный рост C. аlbicans наслизистых оболочках ГИ тракта, а также E.coli — втолстом кишечнике. При этом, если численностьКОЕ C. аlbicans в тонком и толстом отделах кишечникау животных была довольно высокая и между ихпоказателями фактически не были выявлены существенныеразличия, то в желудке у этих же мышей,выраженность Candida-колонизации была заметнослабее (р


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МИКОЛОГИЯРезультаты проведенного нами исследованияподтверждают существующее мнение [7, 8] о том,что местная интестинальная микробиота подавляетчисленность C. аlbicans в ГИ тракте и снижаетих распространение из просвета кишечника в висцеральныеорганы. Вместе с тем, удаление местнойкишечной микробиоты у половозрелых мышей введениемим антибиотиков — ванкомицина, ампициллинаи гентамицина в терапевтических дозах пероральнов течение пяти дней, перед орогастральнойинокуляцией C. аlbicans (10 8 кл. в 0,1 мл БФР) усиливаету них Candida-колонизацию в ГИ тракте, способствуетдиссеминации C. аlbicans в висцеральныеорганы. S. aureus, введенный животным, получавшимантибиотики в течение пяти дней перед инокуляциейC. аlbicans, несколько усиливает колонизацию грибамиГИ тракта, в то же время E. coli — уменьшает степеньколонизации C. аlbicans. Таким образом, находитсвое подтверждение мнение о том, что S. aureusоказывает синергическое действие, а E. coli, наоборот,антагонистическое действие на колонизацию ГИтракта C. аlbicans.а) III группа б) IV группа с) V группад) VI группа е) VII группаРис. 2. Кандида-колонизация кишечного тракта у мышей:а) орогастральная инокуляция C. аlbicans, III группа;в) применение антибиотиков + инокуляция C. аlbicans, IV группа;с) применение антибиотиков + инокуляция C. аlbicans и S. aureus, V группа;д) применение антибиотиков + инокуляция C. аlbicans и E. coli, VI группа;е) применение антибиотиков + инокуляция C. аlbicans, S. aureus и E. coli, VII группа;ЛИТЕРАТУРА1. Караев З.О., Лебедева Т.Н. Патогенез кандидоза и аллергии к грибам рода Candida.- Изд. Тебиб, 2007.- 215 с.2. Сулейманова Т.Х. Ассоциация C. аlbicans со слизистой оболочкой гастроинтестинального тракта// Азербайджанскиймедицинский журнал.- 2008. — №4. — С.140-144.3. Field I.H., Popc L.M., et.al. Persistence and spread of C. аlbicans after <strong>in</strong>tragastric <strong>in</strong>oculation of <strong>in</strong>fant mice //Infect. Immun.-1981.- №31.- С.783-791.4. Herrera C. and Guentrel M.N. Mice with Persistent Gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al C. аlbicans as a model for antifungal therapy // Antimicrobialagents and chemotherapy.- 1982. — P.51-53.5. Hummel R.P., Meley M.P., et.al. Suppression of C.аlbicans by Eschcrichia coli // J. Trauma.- 1975.- Р. 413-418.6. Kennedy M.J. and Volz P.A. Dissem<strong>in</strong>ation of yeasts after gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al <strong>in</strong>oculation <strong>in</strong> antibiotic treated mice // Sabouraudia.-1983.-№21.- P. 27-33.7. Kennedy M.J. and Volz P.A. Effect of various antibiotics on gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>al colonization and dissem<strong>in</strong>ation by C.аlbicans.// Sabouraudia.- 1985.- №23.- P. 265-273.8. Kennedy M.J. and Sand<strong>in</strong> R.L. Influence of growth conditions on C.аlbicans adhesion, hydrophobicity and cell wall ultrastracture// J. of Med. And Veter<strong>in</strong>ary Mycology.- 1988.- №26.- P.79-92.Поступила в редакцию журнала 20.04.09Рецензент: Г.А.Бабенко47


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Научнопрактическаяконференция помедицинскоймикологии(XII Кашкинскиечтения)Тезисы докладов *спрей «Ламизил»® в лечениимикоза стопАбидова З.М.Научно-исследовательский институт дерматологии и венерологии МЗРУз, Ташкентspray «Lamizil»® <strong>in</strong> thetreatment of FEET mycosisAbidova Z.M.Research Institute of Dermatology and Venerology of PhRUz, Uzbekistan,TashkentМикоз стоп относят к распространенным инфекционнымзаболеваниям кожи. Инфицирование человека, какправило, осуществляется спорами грибов, которые в большомколичестве находятся и в течение долгого временисохраняются в почве, в предметах личной гигиены и обихода(одежде, постельное белье, обуви и т.д.). При наличииблагоприятных условий (высокая влажность, гипергидроз,плоскостопие, нарушение целостности кожи за счет механическихтравм, несоблюдение правил личной гигиены)развивается микотический процесс. Возникновениюгрибковых заболеваний способствуют также и эндогенныефакторы, такие как иммуносупрессия, хронические инфекционныезаболевания (туберкулёз), эндокринопатии, гиповитаминозы,алкоголизм, наркомания, неврозы и др.Несмотря на наличие широкого арсенала наружныхпротивогрибковых средств, лечение микоза стоп не всегдаприводит к успеху.Цель настоящего исследования — изучение клиническойэффективности и безопасности 1% спрея «Ламизила»®при лечении микоза стоп.Объекты и методы. Под наблюдением находились 30больных микозами стоп: 18 мужчин и 12 женщин. Среднийвозраст — 35 лет.Больных по формам заболевания распределяли следующимобразом: 19 — с рубромикозом стоп, 11 – с эпидермофитиейстоп; 12 из них – с интертригинозной формой,10 – со сквамозной и 8 – с дисгидротической формами за-* За содержание тезисов ответственность несут авторы.болевания. У 4 больных с дисгидротической формой микозастоп процесс был осложнен вторичной пиококковойинфекцией, а у 15 — микоз стоп сопровождался аллергическимивысыпаниями.Диагноз устанавливали на основании клиническойкартины заболевания, бактериоскопических и культуральныхисследований. При посеве патологического материаласо стоп на среду Сабуро у 16 человек выделили культуруTrichophyton rubrum, у 5 – T. mentagrophytes var. <strong>in</strong>terdigitale.1% спрей «Ламизил»® распыляли 2 раза в сутки (утроми вечером) до увлажнения на пораженные участки кожи сзахватом вокруг здоровой кожи. Продолжительность лечениязависела от эффективности и переносимости препаратаи составляла от 7-10 дней до 2-3 недель.Спрей «Ламизил»® является противогрибковым препаратомширокого спектра действия для наружного применения.Производителем является «Новартис фармашвайц АГ», Швейцария. Выпускается в форме 1% спрея длянаружного применения по 15 мл или по 30 мл во флаконе.Больные с остропротекающей, экссудативной и осложненнойформами микоза стоп получали неспецифическуюгипосенсибилизирующую терапию. Оценку клиническойэффективности проводимого лечения проводили на основанииклинических, микроскопических и микробиологическихданных и субъективной оценки препарата до и послелечения в динамике.При применении 1% спрея «Ламизила»® через 3-4 дняисчезали зуд и жжение, уменьшались краснота. В срокиот 10 до 2-3 недель очаги микоза разрешались: проходилипризнаки воспаления, покраснение, отек, отмечали эпителизациюэрозий и трещин, уменьшилось шелушение. Клиническогоизлечения удалось достигнуть у 94,8% больных,а элиминацию грибов-возбудителей — у 92% пациентов.Для профилактики рецидива больным рекомендовано втечение 1-2 месяцев применять 1% спрей «Ламизил»® 2раза в неделю в межпальцевые складки стоп.Переносимость препарата была хорошая, побочных иместно раздражающих эффектов не наблюдали.Таким образом, противогрибковый препарат «Ламизил»®в виде 1% спрея значительно расширяет возможностилечения грибковых поражений стоп, так как обеспечиваетвысокую эффективность даже осложненных клиническихформ микоза стоп. Кроме того, препарат может бытьс успехом применен для профилактики заболевания.48


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ«Тербизил»® в терапиионихомикозов у больныхсахарным диабетомАбидова З.М., Абдурахманова Н.А.Научно-исследовательский институт дерматологии и венерологии МЗРУз, Узбекистан, Ташкент«Terbizil»® <strong>in</strong> oniChomycosestherapy <strong>in</strong> patients withdiabetes mellitusAbidova Z.M ., Abdurakhmanova N.A.Institute of Dermatology and Venerology of PhRUz, Uzbekistan,TashkentЦель – изучить противогрибковую эффективность«Тербизила»® при онихомкозе у больных сахарным диабетом(СД).Объекты и методы. Под наблюдением находились 60больных онихомикозом, страдающих сопутствующим СД.Больным выполняли микроскопическое и культуральноеисследование на грибы по общепринятым методам в динамикелечения.Среди больных мужчины составили 48 (80%) человек,женщины – 12 (20%). Возраст больных варьировал от 30 до68 лет, давность заболевания — от 1 года до 25 лет. Сочетанноепоражение кожи и ногтей наблюдали у 38 больных,изолированный онихомикоз – у 22. Поражение ногтевыхпластинок по гипертрофическому типу выявили у 46 пациентов(77%), по атрофическому – у 14 (23%). ИнсулинзависимымСД страдали 24 больных, инсулиннезависимым– 36. Компенсированная стадия СД была у 15 больных,субкомпенсированная – у 21, декомпенсированная — у 24.Диагноз онихомикоза подтверждали микроскопическимобнаружением грибов в патологическом материале (чешуйки,частицы ногтей). В культуре получен рост грибовTrychophyton rubrum в 56% случаев, из них в 2,5% случаевнаблюдали сочетанное поражение T. rubrum и Candida sp.Больным назначили комплексную терапию с включениемсистемного антимикотика «Тербизил»® (ГедеонРихтер) — по 250 мг один раз в сутки, иммунокорректораиммун-5 — по 2 капсулы два раза в день, а также необходимыхсахароснижающих препаратов.Результаты. После 3-недельного применения «Тербизила»®клинико-микологическое выздоровление у больныхс поражением кожи стоп наступило у 82,4%, а через4 недели эффективность лечения повысилась до 98,8%. У89% больных онихомикозом полное излечение наступилочерез 3 месяца терапии «Тербизилом»®, а к концу 6 месяца– количество излечившихся пациентов достигло 94%.Таким образом, препарат «Тербизил»® оказал высокуюпротивогрибковую эффективность при лечении онихомикозову больных сахарным диабетом.БИФИДУМБАКТЕРИН-L В ТЕРАПИИБОЛЬНЫХ МИКОЗОМ СТОПАбидова З.М., Икрамова Н.Д.Научно-исследовательский институт дерматологии и венерологии МЗРУз, ТашкентBIFIDUMBAСTERIN-L <strong>in</strong> thetherapy of patients with FEETmycosisAbidova Z.M., Ikramova N.D.Research Institute of Dermatology and Venerology of PhRUz, Uzbekistan,TashkentОбъекты и методы. Под наблюдением находилось 67человек с различными формами микоза стоп в возрасте от10 до 50 лет; применительно к ним было проведено микробиологическоеисследование кишечника.У этих больных в кишечнике обнаружили достоверновыраженные дисбиотические изменения в количественныхи в качественных показателях. Количественные параметрыизменяли свое соотношение в противоположнуюсторону, т.е. факультативная группа микробов превалироваланад анаэробами. Общее количество анаэробов составило8,15±0,31 КОЕ/г при норме — 10,30±0,25 КОЕ/г, вто же время факультативная группа равна 8,30±0,41 КОЕ/гпри норме — 6,31±0,30 КОЕ/г.Кроме того, в кишечнике изменяются не только общиепоказатели, но и количественные параметры длядругих видов микробов. Наиболее выраженный дефицитприходится на бифидобактерии — 6,47±0,20, количествокоторых снижалось более чем на 3 порядка; достовернобыло снижено и количество лактобактерий, составивших5,85±0,19 КОЕ/г при норме — 7,47±0,52КОЕ/г, и только количествопептострептококков существенно возрастало. Вфакультативной группе микробов наиболее значительныесдвиги в сторону возрастания отмечали у лактозонегативныхштаммов эшерихий и Candida spp. Однако настораживаетто, что в кишечнике у этих больных довольно существенновозрастало количество патогенных кокков, такихкак золотистый стафилококк и стрептококки группы А,обладающих широким набором ферментов патогенности.Выявленные нарушения в микробиоте кишечника убольных микозом стоп послужили основой для назначения,наряду с традиционной терапией (десенсибилизирующей,антигистаминной, витаминотерапией), эубиотикабифидумбактерина-L, который является препаратом отечественногопроизводства, выпускается МП ООО «Оромбиопрепарат»(Институт микробиологии АН РУз) и состоитиз штаммов, полученных из кишечника здорового ребенкаместной популяции. Бифидумбактерин-L применялипо 5 доз 3 раза в день в течение 20 дней.Результаты. После лечения выявили существенныепозитивные сдвиги в микробиоте кишечника. Так, общееколичество анаэробов достоверно выросло до 9,80±0,5149


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2КОЕ/г (Р


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВполучающие только 5-АСК. Все больные находились в ремиссиизаболевания, эндоскопический индекс активностисоставил ≤3 балла. Всем больным выполняли ФГДС с биопсиейслизистой оболочки антрального отдела желудка.Был выполнен генетический анализ штаммов микробиотыиз биоптатов антрального отдела желудка на предметвыявления генов Candida albicans: sap2 (секретированнаяаспартил-протеиназа), hwp 1 (протеин клеточной стенкигриба), alp7(агглютининоподобный белок) методом полимеразнойцепной реакции (ПЦР).Результаты. В группе больных, получавших преднизолон,гены Candida albicans определяли у всех пациентов, у89% присутствовали два гена. Отмечали увеличение представительствакак генов Sap, кодирующих факторы вирулентности(обнаружены в 78% случаев), так и генов hwp 1,отвечающих за синтез белков инвазии и адгезии (обнаруженыу всех пациентов в 100% случаев). У пациентов, получающих5-АСК, ген Sap2 выявили у 56% больных ЯК, генhwp 1 также в 56% случаев. Комбинация генов встречаласьу 33% пациентов. Гены, отвечающие за синтез агглютининподобногопротеина (определяющие адгезивные свойствагриба), выявили в 1 группе больных в 11% случаев, но онине встречались в биоптатах пациентов 2 группы.Выводы. У больных язвенным колитом, получающихи не получающих преднизолон, имеет место высокая выявляемостьгенов Candida albicans в биоптатах антральногоотдела желудка. У пациентов, длительно принимающихпреднизолон, высока вероятность кандидоза слизистыхоболочек, так как у них в 100% случаев определяются гены,отвечающие за синтез белков адгезии и инвазии Candidaalbicans, и в 89% имеет место комбинация их с генами вирулентности.Кандидозный дисбиозкишечника у пациентов снеспецифическим язвеннымколитомАвалуева Е.Б. 1 , Нилова Е.А. 1 , Шевяков М.А. 2 , Ситкин С.И. 1 ,Петров Л.Н. 11СПб ГМА им И.И. Мечникова; 2 НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО, Санкт-Петербург, РоссияIntest<strong>in</strong>al disbiosis withprevalence of Candida spp. <strong>in</strong>patients with non-specificalUlcerative ColitisAvalueva E.B. 1 , Nilova L.Y. 1 , Shevyakov M.A. 2 , Sitk<strong>in</strong> S.I. 1 ,Petrov L.N. 11I.I. Mechnikov State Medical Academy; 2 Kashk<strong>in</strong> Research Institute ofMedical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaМатериал и методы. Под наблюдением находились15 человек с неспецифическим язвенным колитом (НЯК)в фазе ремиссии, получавшие поддерживающую терапиюпреднизолоном более 30 дней в дозе от 5 до 15 мг в сутки, взависимости от тяжести течения заболевания. Всем больнымпроводили анализ кала на дисбиоз с использованиеманаэробной техники и специальных питательных сред.При выявлении Candida spp. в посевах фекалий выполнялиих типирование с помощью селективных хромогенныхсред, определяли виды: Candida albicans, C. glabrata,C. tropicalis, C. krusei. Пациентам дополнительно назначаликурс лечения пробиотиком «Витафлор» в виде кишечнорастворимыхкапсул — по одной капсуле 2 раза в суткив течение 15 дней, затем повторяли микробиологическийанализ кала.Результаты. У всех пациентов (100%), получавшихпреднизолон, при микробиологическом исследованиикала выявили кандидозный дисбиоз толстого кишечника –представительство Candida spp., в среднем, 6,89 -lgКОЕ/г(референтные значения — не более 3 -lgКОЕ/г). Также увсех больных наблюдали снижение количества лактобацилл,увеличение представительства условно-патогенноймикробиоты (ассоциации условно-патогенной микробиоты2-х и 3-х видов, преобладали штаммы Enterobacter spp.).Candida albicans выявили у 20% пациентов, C. tropicalis — у47%, C. krusei — у 33%.После лечения отмечали улучшение микробного пейзажау всех пациентов. У 53% обследуемых лиц уменьшилоськоличество Candida spp.(среднее значение — 5,1 -lgКОЕ/г).У остальных 47% пациентов в кале грибов не обнаружили.При типировании преобладали C. albicans – у 50% пациентов,из тех, у кого их выявляли, Candida tropicalis – у 25%,C. krusei – у 25%. У всех пациентов возросло количестволактобацилл и уменьшилось количество определяемыхусловно-патогенных микроорганизмов (выявляли толькоу 47% пациентов).Выводы. У больных НЯК в фазе ремиссии, получавшихпреднизолон, доминирует кандидозный дисбиоз кишечникас преобладанием не-albicans видов Candida. Способкоррекции дисбиоза с использованием пробиотика «Витафлор»является эффективным: симбиотические штаммыпрепарата оказывают угнетающее действие на ростCandida spp. и другой условно-патогенной микробиоты,способствуют увеличению представительства лактобацилл.Цель исследования — оценить состояние микробоценозакишечника и возможности коррекции полученныхизменений с помощью пробиотического препарата «Витафлор»у больных с неспецифическим язвенным колитом.51


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2дифференциальнАЯдиагностикАкандидоза пищеводапри эндоскопическомисследованииАвдеенко Ю.Л., Шевяков М.А.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, Россияendoscopic differentialdiagnosis of CandidaesophagitisAvdeenko Y.L., Shevyakov M.A.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaДифференциальную диагностику кандидоза пищеводапри эндоскопическом исследовании традиционно проводятс рефлюксным эзофагитом и инфекционными эзофагитамидругой этиологии, в том числе папилломавирусным.Приводим собственное наблюдение. У пациента М, 48лет, при плановом эндоскопическом исследовании по поводугастрита выявили фибринозный эзофагит. Пациентне предъявлял жалоб, характерных для эзофагита. С диагнозом«кандидоз пищевода?» пациент был направлен вмикологическую клинику НИИ медицинской микологииСПбМАПО.При эндоскопическом исследовании в микологическойклинике: пищевод проходим, просвет округлый, перистальтикапрослеживается, слизистая оболочка розовая,тусклая. В верхней и средней трети — с обширными, плоскими,белесыми лентовидными фиксированными наложениямив виде псевдомембран, протяженностью до 10см, преимущественно по складкам. При пальпации инструментом— наложения плотноватые, снимаются щипцамибез образования эрозий. Слизистая оболочка не ранимая.Кардия смыкается.Заключение: псевдомембранозный (кандидозный?)фибринозный эзофагит. Хронический поверхностный гастрит,субремиссия.Гистологическое исследование биоптата слизистойоболочки пищевода: утолщение пласта многослойногоплоского эпителия с некрозом поверхностных отделов,наличие койлоцитоза, свидетельствующего о вирусномпоражении многослойного плоского эпителия пищевода.Большая часть клеток шиповатого слоя находилась в состояниивыраженной баллонной дистрофии и некроза сразрушением клеточных мембран и формированием небольшихкистозных полостей, заполненных воспалительнымэкссудатом, по типу микроабсцессов, содержащихбольшое количество нейтрофильных гранулоцитов. Элементовгрибов не определяли.При микроскопии мазков-отпечатков слизистой оболочкипищевода элементов гриба не обнаружили. При посевебиоптата роста грибов не выявили.На основании полученных лабораторных данных диагноз«кандидоз пищевода» был отвергнут. Заподозренапапилломавирусная этиология эзофагита, однако пациентне получал противоинфекционной терапии. При контрольномэндоскопическом исследовании через 2 недели мы наблюдалиполное исчезновение фибринозных наложений иотсутствие других признаков эзофагита.Выводы: при эндоскопическом исследовании кандидозпищевода следует дифференцировать с папилломавируснымпоражением. В ряде случаев папилломавирусныйэзофагит не требует лечения и излечивается спонтанно.ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ ВКИШЕЧНИКЕ ПРИ АССОЦИАЦИЯХВИРУСОВ, БАКТЕРИЙ И CANDIDA sp.Алешукина А.В.ФГУН Ростов НИИ микробиологии и паразитологии, г. Ростов-на-Дону,РоссияCYTOKINE PROFILE In BOWELS ATASSOTIATION VIRUS, BACTERIA AndCANDIDA sp.Aleshuk<strong>in</strong>a A.V.FGUN Rostov Scientific Reserch Institute of Microbiology and Parasitology,Rostov-on-Don, RussiaЦель — оценка изменений содержания провоспалительныхцитокинов в кишечнике людей на фоне одновременновыявленных в больших количествах вирусов, бактерийи Candida spp.Объекты и методы. Обследовали 111 человек, обратившихсяпо поводу дисбиоза кишечника. Дисбиоз кишечникаисследовали качественно-количественным методомс применением дифференциально-диагностических сред(Коршунов В.М. с соавт. 1997). Степени выраженности дисбиотическихнарушений трактовали в соответствии с ОСТ(2003). Ротавирусы определяли в РНГА («Ротатест» ФГУНРостовНИИМП Роспотребнадзора). Интерферон-гамма(ИНФ-γ), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-6 (ИЛ-6)выявляли в копрофильтратах методом ИФА (тест-системы«Вектор-Бест», г. Новосибирск).Результаты. У пациентов с положительными пробамиротавирусов чаще выявляли субкомпенсированные и декомпенсированныеварианты дисбиозов кишечника с существеннымповышением количества условно-патогенныхэнтеробактерий и Candida spp. (88,4%). Многофакторныманализом показано, что при обнаружении ротавирусоводновременно с Candida spp. в 2-, 3- и 4-компонентных ассоциацияхс бактериями наблюдали достоверное увеличениев 8,7-10 раз содержания ИЛ-1 и в 1,3-2,5 раза — ИЛ-6.Содержание ИНФ-γ в тех же пробах было в 65,8-74,8 развыше, чем в контрольной группе.Увеличение содержания ИНФ-γ традиционно можносвязать с появлением ротавирусов. Изменение уровня52


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВИЛ-1 косвенно свидетельствует о повышенном содержаниипродуктов жизнедеятельности бактерий и стимуляцииТ-клеточного иммунитета. ИЛ-6 ответственен, в томчисле, за аллергические перестройки иммунной защиты,в частности, угнетает выработку иммуноглобулинов классаЕ, что актуально при кандидозах, и подавляет синтезИНФ-γ. Таким образом, цитокиновый профиль у людей сдисбиозами кишечника свидетельствует об измененияхиммунной защиты на местном уровне, зависящих от разнообразиясвязей представителей микробного пейзажа вобследуемом эпитопе.Candida, которые в эти годы составили 22,2%, 20,0%, 50%,40,7% от всех выделенных грибов, при этом расширился ивидовой спектр не-albicans видов Candida (С. glabrata, C.parapsilosis, C. tropicalis, C. kefyr). Инвазивных форм микозовне зарегистрировали.Выводы. Профилактика флуконазолом должна бытьоптимизирована в отношении курсовых и разовых доз. Вкомплексе с микробиологическим мониторингом в режимеnon stop это позволяет оперативно решать вопрос оцелесообразности целенаправленной антимикотическойтерапии и значительно снизить риск развития инвазивныхформ грибковых инфекций у новорожденных.МОНИТОРИНГ КОЛОНИЗАЦИИСandida spp. НОВОРОЖДЕННЫХВ ОТДЕЛЕНИИ РЕАНИМАЦИИ ИИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИАнкирская А.С., Миронова Т.Г., Муравьёва В.В.ФГУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им.академика В.И.Кулакова», Москва, РоссияTHE MONITORING OF CANDIDASPP. COLONIZATION of new-bornchildren <strong>in</strong> reanimation andINTENSIVE therapeutics CAREunitAnkirskaya A.S., Mironova T.G., Muraviova V.V.Research Centre of Obstetrics, Gynecology & Per<strong>in</strong>atology namedacademician V.I.Kulakov, Moscow, RussiaЦель исследования – своевременное выявление патологическойколонизации грибами новорожденных в отделенииреанимации и интенсивной терапии (ОРИТН).Методы и результаты. В системе общего микробиологическогомониторинга за колонизацией пациентовОРИТН учитывали степень колонизации дрожжевымигрибами. Каждые 2–3 дня культуральному исследованиюподвергали мазки из зева и кал у всех пациентов отделения.За период 1999–2008 гг. частота выявления дрожжевыхгрибов составляла от 0,9 до 3,8% (на 100 анализов).За период 1999–2003 гг. этот показатель был 3,0–3,9%, ивсе выделенные грибы идентифицированы как Candidaalbicans (как и в предшествующее 10-летие). В 2002 году унедоношенного новорожденного на 9 сутки жизни на фонемассивной антибиотикотерапии были выделены грибыС. krusei. В 2003 году были зарегистрированы 2 случая инвазивныхмикозов у детей с экстремально низкой массойтела, вызванных Saccharomyces cerevisiae и C. parapsilosis. В2003 году была введена система флуконазол-профилактикиноворожденным, получавшим лечение карбапенемамии цефалоспоринами 3 и 4 поколений. На этом фоне отметилиотчётливую тенденцю к снижению частоты колонизацииноворожденных грибами: за 2004-2007 гг., соответственно,2,5% — 0,9% -1,9% — 1,2%. Однако в 2008 годуэтот показатель вновь достиг 3,9%. На фоне флуконазолпрофилактикистала возрастать доля не-albicans видовОпыт лечения больных спаховЫМ эпидермомикозомАсташина С.М.ВОГУЗ «Областной кожно-венерологический диспансер» г. Владимир,РоссияThe experience of treatment ofpatients with T<strong>in</strong>ea CrurisAstash<strong>in</strong>a S. M.Regional Sk<strong>in</strong>-Venereal Dispensary, Vladimir, RussiaЗа 6 месяцев 2008 года было проанализировано 112 случаевпахового дерматомикоза, зафиксированных и пролеченныхв областном кожно-венерологическом диспансерег. Владимира (103 пациента – мужчины (92%) и 9 пациенток– женщины).Возбудителями дерматомикоза в 59 случаях былTrichophytoni rubrum (52,7%), в 43 – Epidermophytonfloccosum (38,4%), в 10 – Trichophytoni mentagrophytes(8,9%). У 64 человек (57,1%) высыпания в паховой областибыли типичны и представляли собой очаги розоватокоричневогоцвета с четкой краевой зоной и шелушениемна поверхности. У 28 пациентов (25,6%) имелись островоспалительныеявления с яркой гиперемией и инфильтрацией.В 13 случаях (11,6%) у больных с атопией, в анамнезеили в настоящее время страдающих атопическим дерматитом,в очагах развилась лихенификация. У 7 человек заболеваниепротекало в виде фолликулярно-узелковой формыс вторичным инфицированием бактериальной инфекциейс пустулами и гнойными корками.Для лечения пациентов с типичными проявлениямипахового дерматомикоза применяли местные противогрибковыесредства, при остальных формах — крем акридермГК (фирма «Акрихин»), комбинированный препарат,состоящий из бетаметазона дипропионата, клотримазолаи гентамицина сульфата. Крем акридерм оказывает противовоспалительное,противоаллергическое, противогрибковоеи антибактериальное действие. За 3-5 дней уменьшалисьостровоспалительные явления и, в дальнейшем— еще в течение 2 недель, проводили лечение местнымипротивогрибковыми средствами. При обширных очагахпоражения, при наличии дерматофитидов, использовалисистемный препарат широкого спектра действия — иру-53


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2нин (фирмы «Верофарм») по 100 мг в день 14 дней или 200мг в день 7 дней.Выводы:1. Этиологически паховый дерматомикоз вызывает нетолько Epidermophyton floccosum, но и другие дерматомицеты.2. В настоящее время часты случаи нетипичного теченияпахового дерматомикоза.3. При островоспалительных формах, в случае присоединениявторичной инфекции, в начале лечения желательноприменение комбинированных средств, например,крема акридерм ГК.4. При осложненных случаях микоза желательно использованиесистемных антимикотиков.КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИПОКАЗАТЕЛЕЙ ФАГОЦИТОЗА УИММУНОКОМПРОМЕТИРОВАННЫХБОЛЬНЫХБайдуйсенова А.У.<strong>Медицинский</strong> университет «Астана», г. Астана, Казахстанустановлено, что в «группе риска» повышение активациинейтрофилов в сНСТ-тесте тесно взаимосвязано c адгезивнымисвойствами нейтрофилов (r =+ 0,94; р = 0,001). Крометого, выявили сильные взаимосвязи между качественнымипоказателями активации нейтрофилов в спонтанном ииндуцированном вариантах НСТ-теста (r = +0,97; р=0,001).У лиц с онихомикозами повышение сНСТ-теста тесновзаимосвязано с увеличением обсемененности кожи грибами(r = +0,74; p = 0,03), в сравнении с группой контроля.Следует отметить о сильной корреляционной связи сНСТтестас повышенной адгезивной активностью нейтрофилов(r=+0,95; р=0,01). Данные корреляционного анализа уВИЧ-инфицированных лиц с грибковой патологией указываютна тесные коррелятивные взаимосвязи повышениясНСТ-теста с повышением адгезивности нейтрофилов (r=+0,94; р=0,001), что, возможно, связано с суперантигенемией– повышением общей численности обсемененностикожных покровов (r=+0,62; р=0,07). Сильные корреляционныевзаимосвязи между качественной характеристикойактивации нейтрофилов в спонтанном и индуцированномНСТ-тестах (r=+0,99; р=0,001) свидетельствуют о закономерномснижении функциональной активности нейтрофиловпри ВИЧ-инфекции, что, возможно, связано с присутствиемРНК ВИЧ в полиморфноядерных нейтрофилах.CORRELATIVE INTERACTIONSof PHAGOCYTOSIS <strong>in</strong>dexes INIMMUNOCOMPROMISED PATIENTSBaiduisenova A.U.Medical Univercity «Аstana», Astana, KazakhstanВысокая информативность НСТ-теста изучена примногих патологических состояниях – при ожоговой болезни,хирургической патологии, а также при бактериальных,грибковых и вирусных инфекциях.Объекты и методы. НСТ-тест ставили в двух вариантах:спонтанном и индуцированном. ИндуцированныйНСТ-тест с пирогеналом (иНСТ) дает возможность судитьо потенциальной реактивности системы нейтрофильногофагоцитоза. Пациентов разделили на группы: «группариска», лица с онихомикозами и ВИЧ-инфицированные сгрибковой патологией.Результаты. Во всех обследуемых группах спонтанныйНСТ-тест (сНСТ) был достоверно повышен, то есть отмечализначительную активацию системы нейтрофилов, направленнуюна захват и нейтрализацию интеграционныхтипов взаимодействия вирусов и грибов (в 20,9; 3,62 и в2,84 раза (P


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВми президента г. Астаны в 2007-2008 гг. Микологическиеисследования, т.е. идентификация, определение чувствительностигрибов и анализ полученных данных производилис помощью микробиологического анализатора m<strong>in</strong>iAPIфирмы bioMerieux (Франция). Для биохимическойидентификации грибов применяли планшеты, содержащиедегидрированные биохимические субстраты, определяющиедо 63 таксонов.Результаты. При комплексном обследовании больныхмикотические поражения выявили у 42 больных хроническимфарингитом и хроническим тонзиллитом, из ниху 20 обнаружили Candida albicans, у 5 — C. tropicalis, у 2– C. krusei, у 3 – C. kefyr, у 4 — Cryptococcus spp. и в единичныхслучаях — С. guillermondii, C. parapsilosis, С. norvegica.При проведении противогрибковой лекарственной терапииучитывали видовую принадлежность возбудителейи результаты тестирования чувствительности грибов кантифунгальным препаратам.Выводы. Распространенность грибковых заболеванийобусловливает возросшее внимание к данной проблемедерматологов, педиатров, отоларингологов, специалистовсмежных дисциплин; необходимо более широко применятьновые современные диагностические и лечебные технологии.грибов проводили методом газо-жидкостной хроматографиина хроматографе Agilent Technologies 5975 BvLMSD сиспользованием базы данных стандартов NIST MS 2,0.Результаты. В культуральной жидкости двадцатисуточныхкультур всех исследуемых микромицетов идентифицировалимолочную, уксусную, щавелевую, лимоннуюи глюконовую кислоты. В составе метаболитов P. griseopurpureum,P. oliv<strong>in</strong>o-viride, P. оxalicum и P. vitale такжебыли определены яблочная, фумаровая и янтарная кислоты,а в пробах A. niger и P. brevicompactum — глицериноваякислота. Наибольшие количества щавелевой кислоты (самойсильной органической кислоты) обнаружили в культуральнойжидкости P. oxalicum и P. vitale, что составило,соответственно, 599±15 мкг и 504±22 мкг в пробе. Наибольшееколичество лимонной кислоты, также достаточноагрессивной по отношению к субстрату, содержалось вкультуральной жидкости A. niger и составляло 398±25 мкгв пробе. На примере A. niger, P. brevicompactum и P. vitaleпоказано, что кальций оказывает стимулирующее влияниена выделение щавелевой кислоты. Её количество было значительновыше на среде, содержащей СаСО3 , чем на другихтипах сред.Результаты исследования могут иметь значение длявыяснения механизмов процессов биодеструкции, связанныхс ацидофицирующей деятельностью микромицетов.Выделение органическихкислот микромицетамибидеструкторами<strong>in</strong> vitroБаринова К.В., Власов Д.Ю., Щипарёв С.М.Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург,РоссияOrganic acids excretion bymicromycetes-biodeteriogens <strong>in</strong>vitroBar<strong>in</strong>ova K.V., Vlasov D.Yu., Schiparev S.M.Sa<strong>in</strong>t Petersburg State University, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaМногие виды грибов, обитающие на поверхности каменистыхсубстратов, выделяют во внешнюю среду органическиекислоты, оказывающие разрушающее воздействиена субстрат.Цель работы — исследование ацидофицирующей активностиряда штаммов микромицетов-биодеструкторовв условиях культуры.Материалы и методы. Микромицеты Aspergillusniger, Penicillium brevicompactum, P. chrysogenum, P. griseo-purpureum,P. olivaceum, P. oliv<strong>in</strong>o-viride, P. raperi,P. oxalicum, P. sp<strong>in</strong>ulosum и P. vitale культивировали на жидкойсреде Чапека-Докса с добавлением 0,2% СаСО 3 (рН 6,8)поверхностным способом. Для установления влияния Са 2+на ацидофицирующую активность грибов использовалитакже среду Чапека-Докса (рН 5,8), среду Чапека-Докса+ NaOH (pH 6,8) и среду Чапека-Докса + Na 2 СО 3 (рН 6,8).Анализ карбоновых кислот в культуральной жидкостиОсобенности выделенияорганических кислотмикромицетами взависимости от возрастакультурыБаринова К.В., Щипарёв С.М.Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург,РоссияPeculiarities of organic acidsexcretion by micromycetesaccord<strong>in</strong>g to culture ageBar<strong>in</strong>ova K.V., Schiparev S.M.Sa<strong>in</strong>t Petersburg State University, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaИзучение особенностей метаболизма органическихкислот у литобионтных микромицетов является необходимымусловием для создания средств защиты от биодеструкции,связанной с ацидофицирующей деятельностьюгрибов.Цель работы — исследование выделения кислотмикромицетами-биодеструкторами на разных стадиях роста.Материалы и методы. Микромицеты культивировалина жидкой среде Чапека-Докса с добавлением 0,2% СаСО 3поверхностным способом. Кислоты анализировали в культуральнойжидкости методом газо-жидкостной хроматографиина хроматографе Agilent Technologies 5975 BvLMSDс использованием базы данных стандартов NIST MS 2,0.55


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Результаты. При анализе культуральной жидкостигрибов Aspergillus niger, Penicillium oxalicum и P. vitale, проведённомна 7, 15, 25, 40 и 60 сутки их культивирования,показано, что на ранних стадиях роста микромицетов образуетсяпреимущественно глюконовая кислота, количествакоторой составляют от 833±41 мкг в пробе у семисуточныхкультур P. oxalicum до 4800 ±241 мкг — в пробе уP. vitale. У P. oxalicum на ранних стадиях роста выделяетсятакже значительное количество (418±23 мкг) яблочнойкислоты. При дальнейшем культивировании количествоглюконовой кислоты в культуральной жидкости всех грибовснижается и активируется выделение лимонной кислоты.Её максимальные количества (477±65 мкг — в пробе)фиксировали на 17 сутки культивирования у A. nigerи на 25 сутки — у P. vitale (98±12 мкг) и P. oxalicum (121±8мкг — в пробе). Щавелевая кислота, хотя и выделялась грибамина ранних стадиях роста (7 суток), но её количестводостигало максимума на сороковые сутки роста культуры(727±18 мкг — у A. niger, 4171±44 мкг — у P. vitale и 2090±44— у P. oxalicum). Содержание других кислот при этом существенноснижалось. При более продолжительном культивированииколичество щавелевой кислоты также начиналоуменьшаться. Снижение концентрации кислот в культуральнойжидкости A. niger происходило менее интенсивно,чем у P. vitale и P. oxalicum.Полученные данные позволяют уточнить особенностивыделения органических кислот грибами в процессе их ростаи развития и могут быть использованы для дальнейшегоисследования ацидофицирующей активности микромицетов.Кандидоз слизистыхоболочек у пациентов сосклероатрофическим лихеномБелова Е.А., Гусева С.Н.Медицинская академия им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, РоссияMucosal candidosis <strong>in</strong> patientswith sclerotic lichenBelova E.A., Guseva S.N.I.I. Mechnikov State Medical Academy, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaВ последнее время увеличивается число пациентов сосклероатрофическим лихеном, проявления которого возникаютне только на гладкой коже, но и нередко — на слизистыхоболочках в области гениталий. Преимущественноболеют женщины среднего или пожилого возраста, с избыточноймассой тела и наличием эндокринной патологии.Большая часть из них предъявляет жалобы не только начувство стягивания в области вульвы, но и на значительныйдискомфорт и появление выделений. Появление этихсимптомов обычно бывает связано с приемом антибактериальныхпрепаратов по поводу простудных заболеванийили с ухудшением течения имеющейся эндокринной патологии.Объекты и методы. Под нашим наблюдением находилось28 пациенток в возрасте от 47 до 69 лет. У 25 из нихбыла выявлена различная эндокринная патология (сахарныйдиабет на фоне избыточной массы тела, аутоиммунныйтиреоидит и др.), при этом у 22 пациенток клиническии лабораторно был установлен диагноз «кандидозныйвульвовагинит». На слизистой оболочке гениталий имелиместо атрофичные зоны, а пораженные кандидозом участкибыли представлены эрозивными дефектами, с четкимиграницами, мокнущей поверхностью. Имелись белесоватыевыделения из половых путей. Пациентки предъявлялижалобы на болезненные ощущения, выраженные чувстважжения и зуда, а также на неприятный запах. Учитывая выраженнуюинфильтрацию и сухость тканей, мы применялиантимикотический препарат на мазевой основе и в видевагинальных свечей. В качестве препарата выбора мы использовали«Экзифин» — эффективный против дрожжеподобныхгрибов, в первую очередь, рода Candida. Через3-5 дней от начала лечения уменьшались островоспалительныеявления, болезненность, исчезали зуд и неприятныйзапах. Полностью процесс разрешался через 10-14дней.Таким образом, у больных со склероатрофическимлихеном с сопутствующей эндокринной патологией, кандидозныйвульвовагинит протекает тяжело и упорно, чтотребует назначения антимикотических препаратов в различныхформах одномоментно (мазь + вагинальные свечи)длительным курсом.Поиск источниковформирования популяциймикромицетов на каменистомсубстратеБогомолова Е.В., Кирцидели И.Ю., Коваленко А.Е.Ботанический институт им. В.Л. Комарова РАН, Санкт-Петербург, РоссияSearch for the sources ofmicrofungi populationsdevelopment on rock substrateBogomolova E.V., Kirtsideli I.Yu., Kovalenko A.E.Komarov Botanical Institute RAS, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaКаменистый субстрат — труднодоступное местообитаниедля гетеротрофов, предрасполагающее к формированиюособых адаптивных стратегий. Дискуссионным являетсявопрос о специфичности и физиологической приуроченностилитобионтных грибов именно к каменистомусубстрату. В научной литературе описаны несколько видовмикромицетов, встречающихся только на камне, однакобольшинство других видов известны также и как обитателипочвы или растений. Не выяснено, насколько независимыпопуляции литобионтов от популяций аналогичных видовс других субстратов. Прояснение этих вопросов имеетфундаментальное и прикладное значение.Цель работы – определить источники формирования56


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВпопуляций литобионтов на начальных стадиях колонизациикамня. Сбор материала для долгосрочного (в течение2-х лет) мониторинга колонизации камня литобионтнымигрибами проводят на карбонатных и силикатных горныхпородах в черте Санкт-Петербурга. Изоляты выделяют вкультуру ежемесячно методами прямого посева, мазков иотпечатков с пробных площадей, заложенных на фрагментахкамня на начальной стадии биоколонизации. Одновременноотбирают пробы воздуха (пробоотборник Burkard),прилегающей почвы и с поверхности находящихся рядомрастений. Проводят видовую идентификацию, и изоляты,совпадающие на всех трех субстратах, помещают вколлекцию. Группу типичных литобионтов вычленяют наосновании принятых критериев. Оценкой разнообразия исезонной динамики видов на всех обследованных субстратахпоказаны закономерные сезонные пики численности иразнообразия грибов, однако установили, что существуетгруппа «внесезонных» видов, постоянно изолируемых скамня и из окружающих субстратов, среди которых доминируетвид Cladosporium cladosporioides. Микобиота камняна исследуемых площадях формируется именно этими видами.В дальнейшем мы планируем изучение молекулярнобиологическихи морфо-физиологических свойств отобранныхизолятов с целью установления прямых связеймежду популяциями на сопряженных субстратах.Работа выполнена при поддержке Программы фундаментальныхисследований Президиума РАН «Происхождениебиосферы и эволюция гео-биологических систем», Подпрограмма2 «Эволюция гео-биологических систем».Регистр больных инвазивнымаспергиллезом легких в Санкт-ПетербургеБорзова Ю.В. 1 , Десятик Е.А. 1 , Хостелиди С.Н. 1 , Попова М.О. 4 ,Чернопятова Р.М. 1 , Богомолова Т.С. 1 , Игнатьева С.М. 1 ,Шурпицкая О.А. 1 , Колбин А.С. 3 , Зюзгин И.С. 2 , Зубаровская Н.И. 4 ,Медведева Н.В. 5 , Климович А.В. 5 , Васильева Н.В. 1 , Климко Н.Н. 11НИИ медицинской микологии им. П. Н. Кашкина и кафедраклинической микологии, аллергологии и иммунологии ГОУ ДПО СПбМАПО; 2 Ленинградская областная клиническая больница; 3 Детскаягородская больница №1; 4 Санкт-Петербургский государственныймедицинский университет им. Акад. И. П. Павлова (Институт детскойгематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой); 5 Городскаябольница №31 (Центр передовых мeдицинских технологий), Санкт-Петербург, РоссияRegister of patientswith Invasive PulmonaryAspergillosis <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t-PetersburgBorzova Y.V. 1 , Desyatik E.A. 1 , Khostelidi S.N. 1 , Popova M.O. 4 ,Chernopjatova R.M. 1 , Bogomolova T.S. 1 , Ignatyeva S.M. 1 ,Shchurpitskaja O.A. 1 , Kolb<strong>in</strong> A.S. 3 , Zjuzg<strong>in</strong> I.S. 2 , Zubarovskaja N.I. 4 ,Medvedeva N.V. 5 , Klimovich A.V. 5 , Vasilyeva N.V. 1 , Klimko N.N. 11Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, Department of Cl<strong>in</strong>icalMycology, Immunology and Allergology, of SEI APE SPb MAPE; 2 Len<strong>in</strong>gradRegional Cl<strong>in</strong>ical Hospital; 3 Children’s hospital №1; 4 Sa<strong>in</strong>t Petersburg StateMedical University named I.P. Pavlov (Institute of Children’s hematology andtransplantology named R.M. Gorbachova); 5 City Hospital №31 (Center oflead<strong>in</strong>g <strong>medical</strong> technology) , Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaЦель – определить демографические показатели, фоновыезаболевания, спектр возбудителей, основные клиническиепризнаки и выживаемость у больных инвазивнымаспергиллезом легких (ИАЛ) в Санкт-Петербурге.Методы исследования. Создан регистр больных инвазивнымаспергиллезом в Санкт-Петербурге, в которомретроспективно проанализировали демографические,клинические признаки, результаты микологического обследованияи лечения. Диагноз был установлен на основаниикритериев EORTC/MSG 2008 г. Идентификацию возбудителейаспергиллеза проводили с помощью микроскопическогои культурального исследований. Галактоманнанв сыворотке крови больных определяли с помощью тестсистемы«Platelia Aspergillus EIA» (Био-РАД). Статистическуюобработку полученных результатов проводили с помощьюпрограммы Microsoft Excel.Результаты. Получена информация о 217 пациентахиз 14 многопрофильных стационаров Санкт-Петербурга впериод с 1998 по 2008 гг.: 166 взрослых пациентов (76,5%)в возрасте от19 до 76 лет (медиана возраста – 43,3) и 51ребенок (23,5%) в возрасте от 1 до 18 лет (медиана возраста– 11). Соотношение мужчин и женщин составило 1,4:1(127/90). Основными заболеваниями у больных были:гематологические заболевания (89,8%), хроническая об-57


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2структивная болезнь легких (6 %), негематологическиеонкологические заболевания (1,8%), туберкулез (1,4%),заболевания соединительной ткани (0,9%), хроническийнеобструктивный бронхит, альвеолярный протеиноз всочетании с туберкулезом, гистиоцитоз и лекарственныйагранулоцитоз (соответственно, по 0,4%).Выявили основные факторы риска развития ИАЛ: применениецитостатиков — 88,5%, системных глюкокортикостероидов— 57,1%, агранулоцитоз — 77%, лимфоцитопения— 55,5%.Основными клиническими проявлениями ИАЛ были:лихорадка – у 87,6% больных, кашель – у 63,7%, одышка – у51,9%, кровохарканье — у 16,6%. КТ-признаки микоза легкихвыявили у 97% больных.Определение галактоманнана методом «Platelia» в сывороткекрови больных было выполнено 88,5% пациентам,из них в 60,9% случаев результат был положительным.Микроскопическое и культуральное исследованиябронхоальвеолярного лаважа провели у 44% пациентов,мокроты – у 36,2%. При микроскопии микромицеты выявилив 28,5% субстратов, при посеве Aspergillus spp. выделилииз 30% субстратов. Среди них: Aspergillus fumigatusсоставляли 40,8 %, Aspergillus niger — 30,6%, Aspergillus spp.— 18,4%, Aspergillus flavus — 6,1%, Aspergillus ochracea — 2%,Aspergillus versicolor — 2%. Сочетание двух и более видовмикромицетов рода Aspergillus обнаружили в 14% случаев.По классификации EORTC/MSG 2008 г., диагноз ИАЛбыл доказанным у 4% больных, вероятным — у 66%, возможным— у 30%. У 95% больных диагноз был поставленприжизненно.Антимикотическую терапию получали 93% пациентов.Общая выживаемость в течение 12 недель составила 66,7%,в течение 12 мес. – 29,5%Выводы. У больных в Санкт-Петербурге (1998-2008гг.) ИАЛ развивался преимущественно у гематологическихбольных, получающих цитостатики и глюкокортикостероиды.Основными факторами риска были агранулоцитози лимфоцитопения. Aspergillus fumigatus и A. niger зарегистрироваликак наиболее частые возбудители ИАЛ.Клинические признаки ИАЛ включали в себя лихорадку,кашель, одышку. Диагноз ИАЛ ставили на основании комплекснойоценки факторов риска развития микоза, данныхКТ, микробиологического исследования биосубстратов иопределения галактоманнана в сыворотке крови.МИКОБИОТА ДИАГНОСТИЧЕСКИЗНАЧИМЫХ ЛОКУСОВ УДЕТЕЙ С ОНКОЛОГИЧЕСКИМИИ СОМАТИЧЕСКИМИЗАБОЛЕВАНИЯМИБоронина Л.Г. 1,2 , Лавриненко Е.В. 21Уральская государственная медицинская академия, 2 Областная детскаяклиническая больница №1, Екатеринбург, РоссияMYCOBIOTA OF DIAGNOSTICSIGNIFICANT LOCI AT CHILDRENWITH ONCOLOGICAL AND SOMATICDISEASESBoron<strong>in</strong>a L.G. 1,2 , Lavr<strong>in</strong>enko E.V. 21Ural State Medical Academy, 2 Regional Children’s Cl<strong>in</strong>ical Hospital №1,Ekater<strong>in</strong>burg, RussiaПри быстро возрастающем спектре возбудителей микозов,многие из которых резистентны к применяемымпрепаратам, необходимы своевременное выявление грибковойинфекции и идентификация возбудителя, а такжединамическое наблюдение за микобиотой различных локализацийдля правильного назначения этиотропной противогрибковойтерапии, что является обязательным условиемуспешного лечения.Цель исследования — провести сравнительный анализмикобиоты диагностически значимых локусов у детей сонкологическими и соматическими заболеваниями.Методы и средства. Проводили изучение микобиотыкрови, ликвора, мочи, мокроты, БАЛ, трахеи, катетеров,отделяемого из уха, желудочного содержимого, слизистыхоболочек зева и носа, полученных от 135 детей в возрастеот 1 года до 18 лет с онкологическими заболеваниями(острый лейкоз в разной стадии лечения — всего 2105проб), и от 1365 пациентов в возрасте от 1 суток до 3 месяцевс соматическими заболеваниями (недоношенность,кардиореспираторный дистресс синдром — всего 3808проб), находившихся на лечении в ОДКБ №1 в течение2007-2008 гг. Посев крови проводили в Peds plus, Aerobic,Mycosis для Bactec 9050; посев других материалов — на агарСабуро количественным способом. Для идентификациигрибов использовали классические методы, тест системыID 32 С (ATB Expression) и RY ID (MicroScan WalkAway 96).Результаты. Частота обнаружения грибов из диагностическизначимых локусов у онкологических больныхвыше, чем у соматических, и составляет 11,9% и 2,8% соответственно(p


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВми заболеваниями (76,9%). Среди инфекций, вызванныхгрибами группы non-albicans, у онкологических больныхпреобладали C. krusei и C. glabrata, а у соматических больных— C. tropicalis и C. lusitaniae. Плесневые грибы, в частностирод Penicillium spp., был обнаружен только у больныхс онкологической патологией.Характеристика изолятовCryptococcus neoformansиз окружающей среды Санкт-ПетербургаБосак И.А.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияCharacteristic ofenvironmental stra<strong>in</strong>sCryptococcus neoformans <strong>in</strong>Sa<strong>in</strong>t PetersburgBosak I.A.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaБазидиомицетовые, капсулированные дрожжиCryptococcus neoformans распространены повсеместно вмире и способны вызывать тяжелые поражения центральнойнервной системы у иммунокомпрометированных иреже — у иммунокомпетентных лиц. По данным различныхавторов, криптококкоз развивается у 6-10% больныхСПИДом.Учитывая рост частоты криптококкоза у людей в России(Санкт-Петербург), закономерным оказывается вопросо природных резервуарах этой инфекции.Цель работы — исследование содержания криптококковв различных природных субстратах.Объекты и методы. В качестве возможных природныхсубстратов, содержащих Cryptococcus neoformans, исследовали:помет голубей с чердаков жилых зданий двух районовСанкт Петербурга — 124 пробы, почву и листовой опад— 18 проб, содержимое кишечника птиц, погибших от неизвестныхпричин (вороны, сороки, воробьи, синицы, снегири),— 63 пробы, материал со слизистых оболочек зева иноса домашних животных (кошки, собаки) — 47 проб.В качестве питательных сред для выделения криптококковиспользовали: среду Сабуро-агар с левомицетиноми гентамицином, среду с L-дигедроксифенилаланином ибифенилом и агаризованную среду с инозитом, единственнымисточником углерода в которой является мио-инозит.Физиолого-биохимические особенности выделенныхкультур дрожжей (ассимилятивную и ферментативнуюактивности) изучали с помощью сред: с яичным желтком,Христенсена, с L-ДОФА и тест-системы «Auxacolor®2»(Bio-Rad, Франция).Патогенность криптококков определяли на моделиэкспериментального криптококкоза при внутривенномвведении белым беспородным мышам в дозе 10 3 , 10 4 , 10 5 ,10 6 , 10 7 клеток на мышь. В качестве количественной характеристикивирулентности различных штаммов криптококковбыла принята величина LD 50 , которую определяли длякаждого штамма на 28 сутки эксперимента методом «пробитов».Результаты. При исследовании природных субстратовбыло выделено 4 изолята C. neoformans из голубиного пометас использованием среды с левомицетином и гентамицином.Остальные исследованные природные материалыне содержали криптококков. Частота выделения из пометасоставила 3,2%.При микроскопии нативных препаратов клетки исследуемыхштаммов были округлыми, одиночными илипочкующимися. Диаметр клеток исследуемых штаммовC. neoformans варьировал в небольших пределах (от 5,2до 5,7 мкм), ширина капсулы в тушевом препарате — от0,6 мкм до 0,8 мкм.Все изоляты проявляли типичный для криптококковрост на плотной среде Сабуро к третьим суткам инкубациипри 40 °С и не проявляли способности к росту при 42 °С.При выращивании на агаре Христенсена все штаммыпроявили высокую уреазную активность к третьим суткамнаблюдения, при температуре инкубации 37 °С – более активно.Природные изоляты криптококков обладали высокойфенолоксидазной активностью на синтетической среде сL-ДОФА, причем при инкубации 37 °С это свойство былоболее выражено.При определении фосфолипазной активности криптококковвыявили зоны преципитации на среде с желточнымагаром через трое суток выращивания при 37 °C. Шириназоны преципитации и, соответственно, Pz (отношение диаметраколонии гриба к диаметру зоны помутнения среды)варьировали от 0,54 до 0,62.Величина сублетальной дозы LD 50 , составила 1∙10 6 —1∙10 7 клеток/мышь для четырех изолятов, что характеризуетих как слабовирулентные.Выводы1. Природный резервуар C. neoformans в Санкт-Петербурге — отложения голубиного помета на чердакахзданий.2. Выделенные в Санкт-Петербурге из окружающейсреды штаммы C. neoformans обладают слабой вирулентностью.59


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Опыт применения «ЛамизилаУно»® в терапии больныхмикозами стопБуравкова А.Г., Новикова Л.А., Демьянова О.Б., Полуэктова Т.Е.Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н.Бурденко, РоссияThe experience of treatment offeet mycosЕs with «Lamizil Uno»®Buravkova A.G., Novikova L.A., Demyanova O.B., Poluektova T.E.Voronezh State Medical Academy named by N.N. Burdenko, RussiaМикозы стоп относят к наиболее распространеннымзаболеваниям человека, поэтому проблема их леченияи профилактики микозов стоп имеет важное медикосоциальноезначение.Цель исследования – оценить эффективность, безопасностьи переносимость 1% пленкообразующего растворатербинафина гидрохлорида — «Ламизил Уно»® однократногоприменения.Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось28 больных, страдающих микозом стоп: 12 мужчини 16 женщин в возрасте от 20 до 65 лет. Длительность заболеванияварьировала от 2 недель до 15 лет. Диагноз микозастоп у всех больных подтвержден лабораторно (микроскопически).Сквамозную форму микоза диагностировали у8 пациентов, интертригинозную – у 12, интертригинознодисгидротическую– у 8. Одностороннее поражение кожистоп наблюдали у 7 пациентов, двустороннее – у 21.«Ламизил Уно»® наносили однократно не только набольную, но и на здоровую кожу по всей подошве обеихстоп, включая боковые поверхности. Пациентов предупреждалио необходимости воздержаться от мытья ног на 24часа, чтобы получить максимальный эффект.До лечения и через 14 дней после его окончания проводилидинамическое наблюдение за биохимическими показателямикрови (АсАТ, АлАТ, ЩФ, общий билирубин),общими анализами крови и мочи.Результаты. Клиническую эффективность оцениваличерез 3, 7, 14 и 28 суток после нанесения раствора. На 7-еи 28-е сутки проводили оценку микологической эффективностипутем микроскопического обследования. На 3-исутки терапии у всех пациентов наблюдали существенноеулучшение: исчезала активная эритема, эрозии эпителизировались,на месте полостных элементов появилиськорочки, значительно уменьшилось шелушение. Через неделюв очагах поражения отмечали лишь незначительноешелушение, легкую застойную эритему после отторжениякорок. Через 14 суток у всех пациентов отсутствовали клиническиесимптомы микоза стоп. Микроскопические исследованиядали отрицательные результаты на 7-е и 28-есутки. В общих анализах крови и мочи, биохимическихпоказателях крови через 2 недели после окончания леченияпатологических отклонений не выявили. Ни у одногоиз пациентов, получавших лечение «Ламизилом Уно»®,побочных явлений не наблюдали. Все пациенты отмечалиособое удобство и простоту применения препарата (однократно)и приятные органолептические свойства раствора«Ламизил Уно»®.Выводы. Пленкообразующий раствор «Ламизил Уно»®является высокоэффективным, безопасным и удобным вприменении препаратом для лечения микозов стоп.ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯМИКРОМИЦЕТОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМПОСТОЯННЫХ МАГНИТНЫХ ПОЛЕЙБыстрова Е.Ю. 1 , Богомолова Е.В. 2 , Гаврилов Ю.М. 1 Панина Л.К. 11Санкт-Петербургский государственный университет; 2 Ботаническийинститут им. В.Л. Комарова РАН, Санкт-Петербург, РоссияPECULIARITIES OF FUNGAL GROWTHCAUSED BY constant MAGNETICFIELDSBystrova E.Yu. 1 , Bogomolova E.V. 2 , Gavrilov Yu.M. 1 , Pan<strong>in</strong>a L.K. 11Sa<strong>in</strong>t Petersburg State University; 2 Komarov V.L. Botanical Institute of RAS,Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaЦель исследования — изучение характера воздействияпостоянных магнитных полей (8 мТл), превышающихмагнитное поле Земли (МПЗ), и гипогеомагнитногополя (2 мкТл) на ряд морфофизиологических свойств удвух видов мицелиальных грибов Ulocladium consortiale иNeurospora crassa.Материалы и методы. Экранирующая камера изготовленаиз сплава аморфного магнитомягкого материалаАМАГ172. Степень экранирования камеры позволяетуменьшить величину магнитной индукции со значения48 мкТл (фон МПЗ на средних широтах) до 2 мкТл. Междуполюсами наконечников постоянного магнита задавалипостоянное однородное магнитное поле с индукцией8 мТл. Для микрофотосъемки использовали цветную цифровуюкамеру LEICA DC 300F (Leica, Germany), смонтированнуюна тринокулярный микроскоп H605T (WPI, USA).Результаты. Установлено, что постоянное магнитноеполе, превышающее МПЗ, главным образом, оказываетвлияние на скорость роста культуры, в то время как экранированноеМПЗ воздействует на процессы спороношения,морфологию клеток, а также снижает ферментативную(фосфолипазную) активность у исследуемых видовгрибов. Таким образом, наиболее значимые магнитобиологическиереакции наблюдали при культивированиимикромицетов в условиях экранированного МПЗ. Весьмауспешным может оказаться использование магнитостатическихполей для подавления роста плесневых грибов натруднодоступных (бедных) субстратах. Кроме того, применениемагнитных методов может увеличивать эффективностьдействия других неблагоприятных для развитиямикромицетов факторов.Работа поддержана грантами программы АВЦП «Раз-60


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВвитие научного потенциала высшей школы» № 2.1.1.485.,РФФИ 08-02-01134-а.Влияние оптическогоизлучения красной областиспектра на развитиемикромицетовВалгонен К.А., Власов Д.Ю., Крыленков В.А.Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург,РоссияRed optical radiation <strong>in</strong>fluenceon micromycetes developmentValgonen K.A., Vlasov D.Yu., Krylenkov V.A.Sa<strong>in</strong>t Petersburg State University, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaСогласно современным представлениям, оптическоеизлучение (ОИ, 200-750 нм) в нелетальных дозах оказываетмощные регулирующие действия на адаптационнозащитныесистемы популяций клеток, обусловливающиеих естественную резистентность к изменениям условийокружающей среды. Вместе с тем, механизмы воздействияОИ на клетки, споры и колонии микромицетов изученывесьма слабо. Имеются лишь отдельные сведения о морфофизиологическихпоказателях, свидетельствующих орегуляторном воздействии оптического излучения на микромицеты.Цель работы — разработка методики оценки адаптивногоответа микромицетов на воздействие света краснойобласти спектра и выявление основных типов защитныхреакций у грибов на уровне морфологии колони и ее структурныхэлементов.В изучение были включены штаммы восьми видов микромицетов,выделенных с различных поврежденных материаловв Санкт-Петербурге: Aspergillus candidus, Aspergillusniger, Aspergillus versicolor, Cladosporium sphaerospermum,Penicillum purpurogenum, Penicillum citr<strong>in</strong>um, Scopulariopsisbrevicaulis, Ulocladium atrum. На первом этапе эксперимента(выявление порога чувствительности колонии) четырехдневныеколонии микромицетов, выращенные насреде Чапека, были подвержены однократному облучениюсветом с длиной волны 630 нм при помощи аппарата СВИТ(свето-вакуумный излучатель). Облученные колонии инкубировалив темноте при комнатной температуре. На второмэтапе эксперимента (выявление реакций на микроморфологическомуровне) грибы выращивали на агаровыхблоках (de Hoog, Guarro, 1995) в течение 4 дней, после чегопроизводили облучение (длительность 15 минут). Наблюденияосуществляли каждые 3-4 дня на протяжении 3-х недельпосле облучения.Установили, что ОИ красной области спектра влияетна жизнедеятельность микромицетов. Реакции разной степенивыраженности отмечали у всех изученных штаммов.Зафиксировали фотомодифицирующее действие излученияна развитие колоний, пигментацию, динамику конидиогенезаи размеры конидий. При этом реакции разныхвидов довольно заметно различались.Таким образом, чувствительность микромицетов к ОИможет быть хорошо выражена на морфологическом уровне.В дальнейшем необходимо изучение реакций микромицетовна физиолого-биохимическом и молекулярном уровнях.Онихомикоз у больныхпсориазомВасильева Н.В., Чилина Г.А., Свиридова К.В.Кафедра лабораторной микологии и патоморфологии микозов НИИмедицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО, Санкт-Петербург, РоссияOnychomycosis <strong>in</strong> patients withpsoriasisVasilyeva N.V., Chil<strong>in</strong>a G.A., Sviridova K.V.Сhair of Laboratory Mycology and Pathomorphology of Kashk<strong>in</strong> ResearchInstitute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaЦель исследования — определить частоту онихомикозовпри псориазе и выявить видовой состав возбудителей.Материалы и методы. Обследовано 316 пациентовмикологической клиники СПб МАПО с подозрением наонихомикоз по клиническим проявлениям, которые былиподразделены на две группы. Первую группу составили124 пациента с псориазом и поражением ногтевых пластинстоп в возрасте от 18 до 75 лет, длительностью заболеванияот полугода до 38 лет. У 76 (61,3%) больных отмечалинаперстковидную ониходисторофию, у 32 (25,8%) — онихолизис,у 29 (23,4%) – явления паронихии, часто выявлялиподногтевой гиперкератоз – 74 (81,3%).Вторую группу составили 192 человека с измененныминогтевыми пластинами стоп, не страдающие псориазом,в возрасте от 19 до 76 лет, с длительностью пораженияногтей от 2 до 19 лет. У 176 (91,7%) больных был выраженныйподногтевой гиперкератоз, разрыхление ногтей сосвободного края, у 20 (10,4%) – онихолизис; у всех пациентовпораженные ногтевые пластинки были тусклые, желтосерогоцвета.Микологическое исследование ногтевых пластин проводилиметодами прямой микроскопии соскобов ногтевыхпластин и посева на среду Сабуро с левомицетином.Результаты. Микроскопическое исследование былоположительным у 84 (64,5%) больных первой группы и у164 (85,4%) — второй группы. Рост грибов при посеве ногтевыхчешуек стоп был получен у 76 (61,3%) пациентов первойгруппы и у 140 (72,9%) — второй группы.Основным возбудителем онихомикоза в обеих группахбыл Т. rubrит (42,1% и 87,1% соответственно). Дрожжевуюбиоту регистрировали в качестве этиологических агентовонихомикоза только при наличии типичной клиническойкартины (паронихии, онихолизис, поперечные борозды) ипри трехкратном выделении возбудителя при посеве, чтосоставило 13,1% в первой группе и 8,6% — во второй соответственно.61


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2У больных псориазом, имеющих измененные ногтевыепластинки (1 группа), изолированный рост дермитомицетовбыл у 21 (48,8%) пациента. У 22 (51,2%) выявили смешанныйрост дерматомицетов и дрожжевой и/или плесневоймикобиоты. Дрожжи были представлены Candidaalbicans, C. parapsilosis, C. guilliermondii, Trichosporonmucoide, Rhodotorula spp. Из плесневой биоты обнаружилиPenicillium spp. и Aspergillus spp.Вывод. Онихомикоз выявили у 34,7% больных псориазоми у 71,3% пациентов с онихомикозом без псориаза.У пациетов с псориазом и оникомихозом значительночаще обнаруживали ассоциации дерматомицетов с дрожжеподобнымии плесневыми грибами.Наличие ассоциированной плесневой или дрожжевоймикобиоты не зависело от возраста, пола, длительноститечения дерматоза и длительности онихомикоза. Сопутствующаямикобиота не влияла на тип поражения ногтевыхпластинок.Цель работы — изучение состава и структуры сообществмикромицетов, населяющих жилые и рабочие зоныроссийской антарктической полярной станции «Беллинзгаузен»,а также выявление грибов на природных и антропогенныхсубстратах в биоценозах, примыкающих к районуантропогенного влияния.Сбор материала осуществляли в период 53 и 54 Российскихантарктических экспедиций с применением комплексаметодов отбора проб, фиксации, первичной обработки,хранения и идентификации материала. Детальный анализпроб выполняли на базе лаборатории микологии и альгологииСПбГУ в 2008-2009 гг. с использованием традиционныхметодов культивирования и идентификации грибов.На обследованной территории к настоящему временивыявили 84 вида микромицетов из 39 родов, а такжемногочисленные стерильные светло- и темноокрашенныеформы микромицетов. Доминирующим по числу видовоказался род Penicillium – 19 видов, за которым следуютроды Acremonium и Aspergillus – по 6 видов. Преобладаниеотдельных видов носит локальный характер и наиболеевыражено в антропогенной среде. Некоторые видыимели высокую встречаемость как внутри помещений, таки во внешней среде (Cladosporium sphaerospermum). Темноокрашенныегрибы, образующие колонии на различныхантропогенных материалах, доминировали на постахбиомониторинга, периодически посещаемых людьми, атакже в заброшенных сооружениях. Здесь распространенымикромицеты из родов Alternaria, Aureobasidium,Cladosporium, Phialophora, Ulocladium, а также нескольковидов рода Penicillium. В данных местообитаниях преобладалиусловно-патогенные грибы. В жилых и рабочих зонахполярных станций доминировали виды рода Penicillium,за которым следуют представители родов Cladosporium иAspergillus, что достаточно типично для внутренней средыжилых и рабочих помещений в разных климатических зонах.В целом, микобиота обследованного района формируетсяза счет космополитных видов.Микромицеты в районеантарктической полярнойстанции «Беллинзгаузен»Власов Д.Ю.*, Горбунов Г.А.**, Крыленков В.А.*,Сафронова Е.В.*, Абакумов Е.В.** — Санкт-Петербургский государственный университет; ** —Арктический и антарктический научно-исследовательский институт,Санкт-Петербург, РоссияMicromycetes on the areaof Antarctic polar station«Bell<strong>in</strong>zhauzen»Vlasov D.Yu.*, Gorbunov G.A.**, Krylenkov V.A.*, Safronova E.V.*,Abakumov E.V.** — Sa<strong>in</strong>t Petersburg State University; ** — Arctic and Antarctic ResearchInstitute, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaРазнообразие микромицетов висторических зданиях Санкт-ПетербургаВласов Д.Ю.*, Зеленская М.С.*, Сафронова Е.В.*, Старцев С.А.**,Рябушева Ю.В.** — Санкт-Петербургский государственный университет; ** — Санкт-Петербургский государственный политехнический университетDiversity of micromycetes <strong>in</strong>the historical build<strong>in</strong>gs ofSa<strong>in</strong>t- PetersburgVlasov D.Yu.*, Zelenskaya M.S.*, Safronova E.V.*, Startsev S.A.**,Ryabusheva U.V.** — Sa<strong>in</strong>t Petersburg State University; ** — Sa<strong>in</strong>t Petersburg StatePolytechnic University, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, Russia.Цель работы – изучение видового состава и структурысообществ микромицетов во внутренней среде историческихзданий Санкт-Петербурга.Микологические обследования проводили на 30 историческихобъектах Санкт-Петербурга и пригородов. Учитывалисостояние зданий и сооружений, историю их эксплуатации,особенности внутренней среды помещений(осуществляли комплексные обследования). Для микологическогоанализа отбирали образцы разрушающихся отделочныхи строительных материалов и пробы воздушнойсреды (с помощью пробоотборника ПУ-1Б). Выделение,культивирование и идентификацию микромицетов осуществлялипо принятым методикам. При обработке данныхв сравнительных целях применяли кластерный анализ.В результате проведенных исследований во внутреннемпространстве исторических зданий выявили 112 видовмикромицетов, а также неспороносящие формы грибов.Абсолютное доминирование на строительных и отделочныхматериалах обследованных зданий Санкт-Петербургахарактерно для рода Penicillium (более 40 видов), за кото-62


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВрым следуют Aspergillus (15 видов), Cladosporium (4 вида),Mucor (5 видов), Paecilomyces (4 вида), Ulocladium (4 вида).В некоторых зданиях удавалось обнаружить 50-60 видовгрибов при высокой численности колониеобразующихединиц. Наиболее богатыми по составу оказались сообществамикромицетов на поврежденных материалах и в воздушнойсреде разрушающихся архитектурных сооруженийперед проведением ремонтных и реставрационных работ.Комплекс типичных видов микромицетов в старыхисторических зданиях формируется известными биодеструкторамии условно-патогенными грибами. Группыдоминирующих и часто встречающихся видов образуют,преимущественно, темноокрашенные грибы, а также видыродов Penicillium и Aspergillus.Условия эксплуатации объектов накладывают заметныйотпечаток на разнообразие и численность грибов, атакже позволяют выявить общие тенденции формированиямикобиоты в старых зданиях. При сравнительном анализеполученных данных сгруппировали исторические объектыпо характеру и степени заражения микромицетами.АНТИГРИБКОВАЯ АКТИВНОСТЬНОВОГО ПРОИЗВОДНОГОАДАМАНТАНА — ЮК-86Врынчану Н.А. 1 , Короткий Ю.В. 2 , Гриневич С.В. 1 , Балакир Л.В. 1 ,Дудикова Д.М. 11ГУ «Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины», г. Киев,Украина, 2 Институт органической химии НАН Украины, г. Киев, УкраинаANTIFUNGAL ACTIVITY OF THE NEWDERIVATIVE OF ADAMANTANE — UK-86Vrynchanu N.A. 1 , Korotki Y.V. 2 , Gr<strong>in</strong>evich S.V. 1 , Balakir L.V. 1 ,Dudikova D.M. 11SI «Institute of Pharmacology and toxicology UAMS», Kiev, Ukra<strong>in</strong>e,2Institute of Organic Chemistry UNAS, Kiev, Ukra<strong>in</strong>eЦель работы — исследование антигрибковой активностивпервые синтезированного производного адамантанаЮК-86.Методы исследования. Антифунгальное действие изучали<strong>in</strong> vitro методом микроразведений в жидкой соевоказеиновойпитательной среде в отношении тест-штаммовCandida albicans NCTC 885/653, C. tropicalis УКМ —2473, C. glabrata УКМ — 2383, C. parapsilosis УКМ — 73,Aspergillus niger ATCC 16404. Плотность инокулята — 10 6грибных элементов на 1 мл питательной среды. Время инкубации— 48 часов при 28–30 °С. Антигрибковое действиеоценивали по минимальной подавляющей концентрации(МПК).Результаты. МПК вещества ЮК-86 в отношенииC. albicans составляет 0,0035 мкг/мл, C. tropicalis —2,5 мкг/мл, C. glabrata — 1,25 мкг/мл, C. parapsilosis —0,035 мкг/мл, Aspergillus niger — 2,5 мкг/мл.Выводы. Соединение ЮК-86 ингибирует рост и размножениевсех изученных штаммов грибов. Наиболеевыраженное действие зарегистрировали в отношенииC. albicans и C. parapsilosis. В дальнейшем необходимо провестиэксперименты для установления широты спектра инекоторых сторон механизма ингибирующего действиявещества ЮК-86.ВОЗБУДИТЕЛИ КАНДИДЕМИИ ВСАНКТ-ПЕТЕРБУРГЕВыборнова И.В.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПбМАПО,Санкт-Петербургagents of candidemia <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>tPetersburgVybornova I.V.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaЦель работы — изучить распределение видов, чувствительностьк флуконазолу и вориконазолу штаммовCandida spp., выделенных из крови госпитализированныхбольных в Санкт-Петербурге в период 2003-2008 гг.Методы. Видовую идентификацию культур дрожжейпроводили с помощью теста на образование ростковыхтрубок в сыворотке крови и коммерческой системыАуксаколор-2 (БиоРад). Определение чувствительностикультур к флуконазолу и вориконазолу выполняли дискодиффузионнымметодом согласно протоколу CLSI М44А(США).Результаты. Изучено 145 штаммов Candida spp., выделенныхиз крови больных, госпитализированных в многопрофильныхбольницах Санкт-Петербурга. Распределениевозбудителей кандидемии по видам: Candida albicans — 36штаммов (24,8%); C. parapsilosis – 34 (23,4%); C. guilliermondii– 28 (19,3%); C. glabrata – 14 (9,7%); C. tropicalis – 9 (6,2%);C. krusei – 5 (3,4%); C. lusitaniae – 4 (2,8%); C. famata –2 (1,4%); C. lipolytica – 1 (0,7%); C. dubl<strong>in</strong>iensis – 1 (0,7%);C. pelliculosa – 1 (0,7%); Candida spp. – 10 (6,9%).Все изоляты были тестированы на чувствительность кфлуконазолу. В целом, 33 (22,8%) штаммов были резистентны(Р) или умеренно чувствительны (УЧ) к этому препарату.Все штаммы C. albicans и все, за исключением одного,штаммы C. parapsilosis, были чувствительны к флуконазолу.Все изоляты C. krusei были резистентными. Низкая чувствительность(Р, УЧ) была обнаружена у 13 (46,4%) штаммовC. guilliermondii и у 12 (85,7%) шт. C. glabrata.Чувствительность к вориконазолу была определена у56 штаммов Candida spp., выделенных из крови в период2006-2008 гг. В целом, 8 (14,3%) изолятов были Р или УЧк этому препарату. Среди штаммов с низкой чувствительностью(Р, УЧ) к вориконазолу распределение видов былоследующим: C. guilliermondii – 3 штамма, C. krusei – 2;C. glabrata -2; C. parapsilosis – 1.Выводы: 1. В 75,2% случаев возбудителями кандидемиив Санкт-Петербурге были микромицеты не C. albicans.2. Чувствительными к флуконазолу были 77,2% возбудителейкандидемии, к вориконазолу – 85,7%.63


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Микологическаяэффективностьпротивогрибковыхнаружных средств упациентов с микозом стопи онихомикозомГерасимчук Е.В., Гладько В.В., Герасимчук М.Ю.9-ая консультативно-диагностическая поликлиника МВО,Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, г.Москва, РоссияMycological efficacy ofantifungal external remediesat patients with feet mycosisand onychomycosisGerasimchuk E.V., Gladko V.V., Gerasimchuk M.J.9 th consultative-diagnostic polycl<strong>in</strong>ics of the Moscow Military District, TheState Institute of Improvement of Doctors, M<strong>in</strong>istry of Education of theRussian Federation, Moscow, RussiaЦель — оптимизация местной терапии дерматомикозовкожи стоп и ногтей с учетом особенностей микологическойэффективности используемых препаратов.Краткое описание метода и средств. Использовалиреферентный метод микроскопии у 27 больных (n=27)КВО №9 КДП с онихомикозом и дерматомикозом стоп ввозрасте от 28 до 77 лет, из которых женщин – 3 (11,1%),мужчин – 24 (88,9%), до и после ежедневных аппликацийантимикотиками и антисептиками с фунгистатическойи фунгицидной активностью. Нити мицелия были обнаруженыдо лечения в 100% случаев в материале (чешуйкикожи, фрагменты ногтей). Индекс КИОТОС у обследуемыхсоставлял от 8 до 25 баллов, площадь поражения ногтей– от 1/4 до всей длины, количество пораженных ногтей– от 2 до 10, ДИКЖ МБ – от 0 до 23 баллов.Результаты. У 4 больных (14,8%) на фоне ранее проведеннойсистемной терапии (брамизил, фунготербин,итразол, орунгал) и регулярной наружной терапии (1%-наяжидкость и 1%-ный крем экзодерил, 1%-ный крем фунготербин,лак лоцерил, 100%-ное эфирное масло чайногодерева) в контрольных соскобах грибок не обнаружен. У6 больных (22,2%) микроскопия была положительной нафоне регулярной монотерапии экзодерилом (у 2 с поражениемногтевой пластинки 1/2 и 1/5 длины), лоцерилом(у 1–1/2 длины ногтя), клотримазолом (у 3–1/3, 1/5 и всядлина ногтя). Предполагаем, что это связано с временнымфактором (аппликации в течение < 1 месяца), резистентностьюк монопрепарату при продолжительном лечении (от6 месяцев до года). В данном случае было целесообразнопроведение системной специфической терапии. У 17 больных(63%) при микологическом мониторинге микроскопиябыла отрицательной на фоне регулярной монотерапии экзодерилом– у 3; клотриматозом – у 4; микосептином – у 1;5%-ной серно-салициловой мазью – у 1; канизоном – у 1;фунготербином – у 6; лоцерилом – у 1; маслом чайного дерева– у 10. В 2 случаях 100%-ное эфирное масло использоваликак монотерапию, в остальных – по предложеннойавторами методике ступенчатого нанесения.Особенности подбораи применения средствпротивогрибковой обработки вбольничных зданияхГлушко Н.И., Халдеева Е.В., Лисовская С.А., Паршаков В.Р.Казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии, Казань, РоссияPeculiarities of choose andapplication of fungicides <strong>in</strong>hospital build<strong>in</strong>gsGlushko N.I., Khaldeeva E.V., Lisovskaya S.A., Parshakov V.R.Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology, Kazan, RussiaГигиена лечебно-профилактических учреждений(ЛПУ), обусловленная необходимостью создания надлежащегосанитарно-эпидемиологического режима, являетсяодним из важнейших условий закрепления результатовуспешного лечения. К сожалению, до настоящего временине существует абсолютно надежных методов борьбыс микробной, в том числе — грибковой контаминацией,следствием чего являются многочисленные случаи осложнений,связанные с так называемыми «внутрибольничнымиштаммами», обладающими устойчивостью к действиюбольшинства препаратов. В последние годы особый интересвызывают грибковые осложнения, которые нередкоразвиваются на фоне активной антибиотикотерапии. Дляборьбы с грибковой контаминацией в больницах применяютразличные средства, использование которых без учетаконкретной ситуации в ЛПУ может приводить к росту числаустойчивых штаммов и ухудшению общей санитарноэпидемиологическойситуации.Цель работы — оценка микологической обстановки вЛПУ и разработка эффективных мер по ее нормализации.Материалы и методы. Микологическое обследованиебольничного здания выполняли вскоре после завершенияего строительства, которое длилось несколько лет. Послепроведения дезинфекции помещений, уровень грибковойконтаминации значительно превышал допустимые нормы,и последующие обработки препаратами на основе солейчетвертичных аммониевых оснований (ЧАО) существенноситуацию не изменили. Основным источником загрязненияявлялась система вентиляции, поскольку здание располагаетсяна экологически неблагополучной территории,соседствует с пищевым комбинатом. При микологическомисследовании выявили присутствие в воздухе и на стенахпомещений большое количество (10 4 -10 5 Кое/тампон) разнообразныхвидов грибов, в том числе, Aspergillus niger,Aspergillus fumigatus, Cladosporium herbarum, Trichodermaviride, Acremonium spp., причем следует отметить чрезвычайнонизкую чувствительность исследуемой микобиоты64


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВк стандартным антисептикам. Для разработки эффективногоспособа противогрибковой обработки был проведенрасширенный поиск антимикотиков, в том числе, на основеполиалкиленгуанидинов (ПАГ), ЧАО, формалина и т.п.По результатам исследования, наиболее эффективнымиоказались препараты отечественного производства наоснове ПАгов. При повторном микологическом обследовании,проведенном через месяц после соответствующейобработки помещений и системы вентиляции, выявилизначительное снижение количества грибов, что подтвердилоэффективность препарата.Выводы: проведение микологического обследованияи изучение противогрибкового действия препаратов наконкретные виды грибов позволяет подобрать наиболееэффективный способ борьбы с грибковой контаминациейбольничных зданий.были грамположительные кокки (85,7% проб) с преобладаниемсреди них стрептококков (83,3% проб). АссоциацииCandida spp. и грамотрицательных бактерий выявили в14,3% случаев (только представителей рода Klebsiella).Candida spp. в ассоциациях со стафилококком быличувствительны к 3 антимикотикам в 100% случаев, в ассоциациисо стрептококками к 3 антимикотикам — в 50%случаев, к 2 антимикотикам — в 25% и к одному препарату— в 25%. Все Candida spp., выделенные в ассоциации склебсиеллами, были чувствительны к 3 препаратам.Таким образом, в результате проведенных исследованийпоказано, что устойчивость грибов в микробных ассоциацияхк антимикотическим препаратам не одинакова.Наибольшую устойчивость представителей Candidaspp. зарегистрировали в ассоциациях с видами из родаStreptococcus; последние при этом проявляли чувствительностьк большинству антибиотиков.ХАРАКТЕРИСТИКА CANDIDA spp.в ГРИБКОВО-БАКТЕРИАЛЬНЫХАССОЦИАЦИях ПРИВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙГодовалов А.П. 1,2 , Быкова Л.П. 1 , Ожгибесов Г.П. 21Пермская Государственная Медицинская Академия им. акад. Е.А.Вагнера; 2 Медико-Санитарная Часть ГУВД по Пермскому краю, Пермь,РоссияCHARACTERISTIC OF CANDIDA spp.<strong>in</strong> myco-BACTERIAL ASSOCIATIONSAT INFLAMATORY DISORDERS OF THEUPPER RESPIRATORY TRACTGodovalov A.P. 1,2 , Bykova L.P. 1 , Ozhgibesov G.P. 21Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner; 2 MedicalUnit of Municipal Department of Internal Affairs on Perm region, Perm,RussiaЦель работы — характеристика Candida spp., выделенныхиз грибково-бактериальных ассоциаций, при воспалительныхзаболеваниях верхних дыхательных путей.Материалы и методы. Выделение микроорганизмовосуществляли при помощи классического микробиологическогометода с идентификацией выросших видов покультуральным и биохимическим признакам. Определениечувствительности микроорганизмов к противомикробнымпрепаратам проводили диско-диффузионнымметодом.Результаты. При исследовании 389 проб отделяемогоот больных с воспалительными заболеваниями верхнихдыхательных путей Candida spp. обнаружили в 15,2%случаев, а в количестве 10 5 колониеобразующих единиц в1 миллилитре (КОЕ/мл) — в 5,6%. Видовой спектр Candidaspp. был представлен: C. albicans — 59,1% случаев, C. kefyr— 18,2%, C. krusei — 13,6%, C. guilliermondii — 4,5%. Вмонокультуре Candida sp. обнаружили в 27,3% проб. СопутствовавшейCandida spp. бактериобиотой чаще всегоАнти-Candida albicansактивность дрожжей PichiaanomalaГолубев В.И.Всероссийская коллекция микроорганизмов (ВКМ), Пущино, РоссияAnti-Candida albicans activityof the yeast Pichia anomalaGolubev V.I.The all-Russian Collection of Microorganisms (VKM), Pusch<strong>in</strong>o, RussiaНекоторые изоляты, часто встречающиеся в пищевыхпродуктах, бродильных производствах дрожжевых грибовPichia (Hansenula) anomala, обладают, как известно,антифунгальной активностью, что обусловлено секрециейими гликопептидов (микоцинов). На наличие микоциногенной(киллерной) активности обследовали 55штаммов этого вида, поддерживаемые в ВКМ (http://www.vkm.ru). В качестве тест-культур использовали штаммыусловно-патогенных дрожжей Candida albicans, включаятиповой штамм данного вида. Тестирование проводилина глюкозо-пептонном агаре с цитрат-фосфатным буфером(рН 4,0 и 4,5) методом «культура против культуры».Примерно у трети штаммов P. anomala (31%) обнаружилиантибиотическую активность против C. albicans, причемполовина этих микоциногенных штаммов обладали, судяпо ширине зон подавления роста, довольно высокой активностью.Среди последних самые активные микоциногенныештаммы ингибировали также рост культур и другихусловно-патогенных видов рода Candida (C. glabrata,C. guilliermondii, C. lusitaniae, C. parapsilosis, C. tropicalis иC. viswanathii). Проверенные 26 микоциногенных штаммоввидов P. manshurica, P. membranifaciens и P. punctispora противC. albicans активности не проявляли.65


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2ИССЛЕДОВАНИЕПРОТИВОГРИБКОВОЙАКТИВНОСТИ ХИТОЗАНАГолубничая В.Н, Каплин Н.Н., Голубничий С.А.Сумской государственный университет <strong>Медицинский</strong> институт, Сумы,УкраинаThe research of chitosanantifunguL activityGolubnichaya V.N., Kapl<strong>in</strong> N.N., Golubnichiy S.A.Sumy State University Medical <strong>in</strong>stitute, Sumy, Ukra<strong>in</strong>eВо всём мире постоянно проводят исследования посозданию новых антимикотиков для лечения кандидозов.Всестороннее исследование и разработка новых лекарственныхформ на основе альтернативных препаратовчрезвычайно актуальны. Одним из таких препаратов являетсяхитозан и его производные, которые, помимо антимикотическойактивности, обладают способностью восстанавливатьнормальный состав микробиоты различныхбиотопов, местный и общий иммунитет.Цель исследования — определение антимикотическойактивности хитозана и йодида хитозана по отношению кклиническим штаммам Candida spp., выделенных от беременныхженщин.Материалы, методы и результаты. Проведено определениеантимикотической активности нативного хитозанаи йодида хитозана по отношению к клиническим штаммамCandida spp. с использованием метода стандартныхразведений.Выявили, что минимальная ингибирующая концентрация(МИК) нативного хитозана по отношению к Candidaspp. находилась в пределах 250–2000 мкг/мл. При этом 53штамма были чувствительными к МИК нативного хитозанав пределах 250–500 мкг/мл. Среднее арифметическоеМИК нативного хитозана составляло 500±43,1 мкг/мл. Йодидхитозана имел МИК в пределах 62,5–250 мкг/мл. Из 74штаммов Candida spp. 62 штамма были чувствительными кМИК йодида хитозана в пределах 62,5–125 мкг/мл. Среднееарифметическое МИК нативного хитозана составляло125±7,4 мкг/мл.Выводы. Таким образом, хитозан и его производноейодид хитозана обладают выраженной антимикотическойактивностью по отношению к Candida spp. и нуждаются вдальнейшем детальном изучении.ВЛИЯНИЕ ИММУНОМОДУ ЛИ-РУю щИХ ПРЕПАРАТОВ НАОБРАЗОВАНИЕ БИОПЛЕНОКДРОЖЖЕВЫМИ ГРИБАМИГордеева С.В., Иванова Е.В., Андрющенко С.В., Перунова Н.Б.Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН, Оренбург,РоссияIMMUNOMODULATING EFFECT OFDRUGS ON THE FORMATION OFBIOFLMS BY YEAST FUNGIGordeeva S.V., Ivanova E.V., Andryuschenko S.V., Perunova N.B.The Institute for Cellular and Intracellular Symbiosis, OSC, Ural Department ofRAS, Orenburg, RussiaЦель работы — изучение способности формированиябиопленок определенными штаммами дрожжевыхгрибов под влиянием иммуномодулирующих препаратов.Материалы и методы. Материалом для данной работыпослужили 18 штаммов Candida albicans и 9 штаммовRhodotorula spp., изолированных из фекалий пациентов,обследованных на дисбиоз кишечника общепринятымиметодами и идентифицированных с использованием коммерческихтест-систем API20CAUX (Biomeriux, Франция).В экспериментах использовали препараты «Циклоферон»(производитель — ООО «Научно-технологическая фармацевтическаяфирма «Полисан», Санкт-Петербург, Россия),который вносили в двух концентрациях 0,0125 мкг/мл и0,025 мкг/мл и «Полиоксидоний» (производитель — ООО«Петровакс Фарм», Москва, Россия) в концентрации 60мкг/мл. Образование биопленок тест-культурами исследовалипо интенсивности их адгезии к поверхности 96-луночнойполистероловой планшеты по Шагинян И.А. (2007).Измерения оптической плотности производили на фотометреELx808 (BioTek, США).Результаты. Иммуномодулирующие препараты оказываютвлияние на образование биопленок дрожжевыми организмамииз родов Candida и Rhodotorula. Установлено,что циклоферон оказывал преимущественно ингибирующеедействие на образование биопленок грибами. Снижениеоптической плотности бульонных культур Candidaspp. и Rhodotorula spp. было отмечено в 94,4%, в среднем,на 67,8-68,2% от исходного уровня оптической плотностипри концентрации препарата 0,0125 и 0,0250 мкг/мл. В 5,6%случаев выявили увеличение пленкообразования или отмечалииндифферентный эффект.В отличие от циклоферона, полиоксидоний разнонаправленновлиял на образование биопленок. Препаратчаще стимулировал их формирование тест-культурами,что отмечали у 61-66% культур грибов, в среднем, в 1,5-2раза от исходных значений оптической плотности. Снижениеобразования биопленок было у 33% культур дрожжевыхгрибов, в среднем, на 32,6% от оптической плотностив контролях.66


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВИсследование грибковогопоражения жилых помещенийс целью его гигиеническогонормированияГрадусова О.Б. 1 , Чуприна О.В. , Мельникова А.И. , Калинина Н.В.,Губернский Ю.Д. 21Российский федеральный центр судебной экспертизы при МинюстеРоссии, Москва; 2 НИИ экологии человека и гигиены окружающей средыим. А.Н. Сысина РАМН, Москва, РоссияResearch of The fungal defeatof dwell<strong>in</strong>g lodg<strong>in</strong>s for theirhygienic standartizationGradusova O.B. 1 , Сhupr<strong>in</strong>a O.V., Melnikova A.I., Kal<strong>in</strong><strong>in</strong>a N.V.,Gubernsky Y.D. 21Russian Federal Center of Forensic Science, Moscow; 2 A.N. Sys<strong>in</strong> Institute ofHygiene of Environment RAMS, Moscow, RussiaПри анализе имеющихся на сегодня сведений по вопросураспространения и влияния на здоровье людей грибковогозагрязнения жилой среды и практики производствасудебных экспертиз показано, что для обеспечения безопаснойсреды обитания необходимо гигиеническое нормированиегрибкового поражения жилых помещений. В этихцелях были обобщены данные литературных и многолетнихэкспериментальных исследований НИИ ЭчиГОС имА.Н. Сысина РАМН, на основании которых установленонижеследующее.Уровень грибкового загрязнения воздушной среды вквартирах находится в прямой зависимости от площадигрибкового поражения стеновых конструкций; уже при 5%площади поражения во внутрижилищной среде обнаруживаютболее 2000 КОЕ/м 3 жизнеспособных спор грибов.В жилых помещениях с пораженными грибком стеновымиконструкциями выявили зависимость уровня грибковогозагрязнения воздуха и заболеваемости аллергиейнаселения от относительной влажности воздуха в отопительныйпериод года, если она превышает верхний порогоптимальных значений (45%) в условиях неудовлетворительнойработы вентиляции (ГОСТ 30494-96).При увеличении уровня грибкового загрязнения воздушнойсреды жилых помещений свыше 1500 КОЕ/м 3возникает опасность обострения аллергических реакцийу лиц, страдающих бронхиальной астмой и сенсибилизированныхна аллергены жилища. У детей, проживающих вквартирах с уровнем грибкового загрязнения воздушнойсреды от 1500 и выше жизнеспособных спор грибов в 1 м 3 ,выявили достоверное увеличение специфического lgE.Таким образом, при решении вопроса о необходимостипроведения мероприятий по борьбе с грибковым поражениемв жилых помещениях, следует руководствоватьсяследующими критериальными показателями: а) грибковоепоражения стеновых конструкций от 5% и выше; б) относительнаявлажность воздуха в отопительный периодвыше верхней границы ее оптимального значения — 45%;в) содержание пропагул грибов во внутренней среде жилыхпомещений более 1500 КОЕ/м 3 .Специфическаячувствительность к Candidaalbicans и Aspergillus niger прибронхиальной астме у детейГурина О.П., Блинов А.Е., Варламова О.Н., Дементьева Е.А.,Тимохина В.И.Государственная педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург, РоссияSpecific sensibility to Candidaalbicans and Aspergillus niger<strong>in</strong> children with bronchialasthmaGur<strong>in</strong>a O.P., Bl<strong>in</strong>ov A.E., Varlamova O.N., Dementуeva E.A.,Timokh<strong>in</strong>a V.I.State Pediatric Medical Academy, Sa<strong>in</strong>t PetersburgСреди различных видов сенсибилизации при бронхиальнойастме у детей наименее изученной является грибковая.Микоаллергены могут проникать в организм какиз вне (ингаляционным или пероральным путями), так ивызывать эндогенную аллергизацию (Candida spp.). Грибырода Aspergillus обнаруживают в почве, гниющих растенияхи овощах, тканях, сырах, консервированном мясе, газированныхнапитках, соевом соусе.Цель работы — выявление специфической сенсибилизациик Candida albicans и Aspergillus niger при бронхиальнойастме у детей, изучение особенностей иммунногореагирования.Объекты и методы. Аллергодиагностику (ИФА) проводилиу 180 детей в возрасте от 1 до 18 лет, страдающихбронхиальной астмой. Исследование иммунного статусаосуществляли иммунологическими тестами I уровня. Статистическуюобработку проводили параметрическими методами.Результаты. 13,3% обследованных детей имели высокийи очень высокий уровень IgE к C. albicans, 33,3% –умеренный. К A. niger высокий и очень высокий уровнисенсибилизации выявлены у 12,2% детей, умеренный — у32,2%. Высокую аллергическую реакцию одновременно наC. albicans и A. niger диагностировали у 3 детей (1,67%).Среди всех обследованных пациентов общий IgE был повышенв 79,4% случаев. Из них у 50,3% детей он превышалвозрастную норму в 3 и более раз. Корреляция между степеньюсенсибилизации к грибкам и уровнем общего IgE отсутствовала.В иммунограмме наблюдали дефект клеточного(дисбаланс лимфоцитов, патология фагоцитоза) и гуморальногозвеньев иммунитета: при высокой сенсибилизациик C. albicans – гипоиммуноглобулинемия А и G, привысокой сенсибилизации к A. niger – дефицит IgA на фонегипериммуноглобулинемии М и G. При ярко выраженной67


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2сенсибилизации к кандидозным аллергенам отмечали относительнуюТ-лимфоцитопению, т.к. C. albicans являетсяполноценным Т-зависимым антигеном, а у детей с высокимуровнем сенсибилизации к A. niger были выраженыотносительные Т-лимфоцитоз и В-лимфоцитопения. Удетей с высокой сенсибилизацией к обоим видам грибковдостоверно чаще отмечали гипериммуноглобулинемию А(17,6%, р < 0,05), ЦИК в сыворотке крови (23,5%, р < 0,05).Данные изменения иммунного статуса создают благоприятныеусловия для колонизации слизистых оболочекCandida spp., а ингаляция плесневых аллергенов способствуетподдержанию длительности воспалительного, гиперергическогопроцесса, а также развитию сопутствующейаутоиммунной патологии.Патоморфология пораженияголовного мозга мышейпри кандидозномменингоэнцефалите и еголечении композициейамфотерицина В сдиальдегиддекстраномГусева Е.В.¹, Потапова О.В.¹, Надеев А.П.², Шкурупий В.А.¹¹ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медициныСО РАМН, ²ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинскийуниверситет, г. Новосибирск, РоссияPathomorphology ofimpairments <strong>in</strong> the bra<strong>in</strong>of mice with candidousmen<strong>in</strong>gocephalitis andtheir treatment bycomb<strong>in</strong>ed amphoteric<strong>in</strong>B-dialdegiddextran therapyGuseva E.V.¹, Potapova O.V.¹, Nadeev A.P.², Shkurupy V.A.¹¹ Scientific centre of cl<strong>in</strong>ical and experimental medic<strong>in</strong>e SD RAMS, ²Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, RussiaПоражение головного мозга (ГМ) при кандидозном менингоэнцефалитехарактеризуется отечно-деструктивнымсиндромом, а его лечение затруднено в связи с наличиемгематоэнцефалического барьера. Для адресной доставкилекарственных средств, в частности, используемого длялечения кандидоза амфотерицина В (АВ), можно применитьлизосомотропные препараты – декстраны (ШкурупийВ.А., 2007).Цель исследования — изучить патоморфологическиеособенности поражения ГМ при кандидозном менингоэнцефалитеи его лечении композицией АВ с диальдегиддекстраном(КАД).Материалы и методы. Мыши-самцы линии СВА былиразделены на 5 групп. Мышам 1-4 групп интрацеребральновводили C. albicans на фоне иммунодефицита, индуцированногоциклофосфаном. Мыши 1-й (контрольной) группылечения не получали. Мышам 2-ой группы вводили АВ,3-й группы – КАД, 4-й группы – диальдегиддекстран, интраперитонеально,в одинаковых дозах. Мышам 5-й группы(неинфицированные) вводили циклофосфан. ОбразцыГМ забирали на 56 сутки после заражения. Подсчитывалиобъемную плотность (Vv) перицеллюлярного и периваскулярногоотека, некрозов.Результаты. При микроскопическом исследовании ГМу животных всех групп наблюдали перицеллюлярный ипериваскулярный отек, в 1-4 группах — диффузную воспалительнуюинфильтрацию разной степени выраженности,в 1-й и 5-й группах — очаги микронекрозов. Объемныеплотности (Vv) перицеллюлярного и периваскулярногоотека у животных 2-й и 3-й групп были 2 раза, а у мышей4-й группы (леченных КАД) – в 2,25 раза меньшими, чем умышей 1-й (контрольной) группы. У животных 5-й группыочаги некроза в ткани ГМ были единичными, а объем перицеллюлярногои периваскулярного отека на 50% меньшим,чем у мышей 1-й группы.Таким образом, патоморфологические изменения вголовном мозге связаны в большей степени с развитиемвоспалительного процесса и отека, чем с введением АВ,КАД, циклофосфана. Введение КАД наиболее эффективноуменьшает выраженность отека ГМ на фоне кандидозноговоспаления.Случай успешного леченияинвазивного апрегиллезалегких и пневмоцистнойпневмонии у реципиентатрансплантаТА кроветворныхстволовых клеток (ТКСК)Десятик Е.А. 1 , Борзова Ю.В. 1 , Хостелиди С.Н. 1 , Попова М.О. 2 ,Чернопятова Р.М. 1 , Игнатьева С.М. 1 , Зубаровская Н.И. 2 , Климко Н.Н. 11НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, кафедра клиническоймикологии, иммунологии и аллергологии ГОУ ДПО СПб МАПО Росздрава,2Институт детской гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой,Санкт-Петербург, Россия.Сase of successful treatmentof <strong>in</strong>vasive pulmonaryaspergillosis and Pneumocystisjiroveci pneumonia <strong>in</strong> recipientof bone marrow transplantDesyatik E.A. 1 , Borzova Y.V. 1 , Khostelidi S.N. 1 , Popova M.O. 2 ,Chernopjatova R.M. 1 , Ignatyeva S.M. 1 , Zubarovskaja N.I. 2 , Klimko N.N. 11Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, Department of Cl<strong>in</strong>icalMycology, Immunology and Allergology, of SEI APE SPb MAPE; 2 Institute ofchildren’s heamatology and transplantology named R.M. Gorbachova, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, Russia.В научной литературе имеются единичные описаниясочетания инвазивного аспергиллёза и пневмоцистнойпневмонии у больных с вторичными иммунодефицитами(применение глюкокортикостероидов, метотрексата, ВИЧ-68


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВинфекция). Мы впервые представляем случай сочетанияинвазивного аспергиллеза легких и пневмоцистной пневмонииу реципиента ТКСК.Объекты и методы. Больной Д., 24 лет, с декабря2006 г. по декабрь 2007 г. наблюдался в ГКБ им. СП. Боткинаг. Москвы с диагнозом «Острый миелобластныйлейкоз (ОМЛ), Ml вариант», где получал интенсивную полихимиотерапию,включающую высокие дозы цитозара имитоксантрона. В декабре 2006 года лечение осложнилосьразвитием возможного инвазивного аспергиллеза легких(ИАЛ). Пациент получал амфотерицин 30 мг в сутки в течение7 дней, затем вориконазол 400 мг/сут. Общая продолжительностьантифунгальной терапии составила 10месяцев. С декабря 2007 года наблюдается в институте гематологиии трансфузиологии им. Р.Г. Горбачевой в связи срецидивом ОМЛ, был проведен курс полихимиотерапии,22 мая 2008 г. — аллогенная родственная трансплантациякроветворных стволовых клеток. Профилактику рецидиваИАЛ проводили вориконазолом 400 мг в сутки. Общаяпродолжительность антифунгальной терапии составила7 месяцев. Также был назначен котримаксозол 1440 мг всутки через день общей продолжительностью 8 месяцев.В январе 2009 года, через 3 месяца после отмены котримаксозола,больной поступил в экстренном порядке в институтгематологии и трансплантологии им. Р.Г. Горбачевойс жалобами на лихорадку до 39 °С, озноб, боли в мышцах,одышку при умеренной физической нагрузке. Состояниеразвилось остро. При поступлении — состояние среднейстепени тяжести. Дыхание жесткое, проводится во все отделылёгких, хрипов нет. На рентгенограмме органов груднойклетки — двухсторонняя инфильтрация. В сыворотке кровидважды был выявлен галактоманнан методом «PlateliaAspergillus» (ИОП – 0,58). Состояние расценили как рецидиваспергиллеза легких. Пациент получал амфотерицин 50мг/сутки. Через 2 недели состояние пациента ухудшилось.На КТ органов грудной клетки выявили мелкоочаговуюдиссеминацию обоих лёгких, после чего был назначен каспофунгин50 мг/сутки. Кроме того, в промывной жидкостибронхов методом «Monofluo» выделен Pneumocystis jiroveci.Диагностировали пневмоцистнаю пневмонию и назначиликотримоксазол 960 мг 4 раза в сутки внутривенно. Лечениебыло эффективным, состояние пациента значительно улучшилось,нормализовалась температура тела, исчезла одышка.На КТ органов грудной клетки в динамике отмечалиуменьшение количества и размеров патологических очагов.Через 20 дней был назначен пероральный прием вориконазола400 мг в сутки и котримаксазола 3840 мг в сутки.В марте 2009 года больной был обследован в НИИмедицинской микологии. На КТ органов грудной клеткивыявили единичные очаги в верхних отделах обоих лёгких.В сыворотке крови — дважды галактоманнан методом«Platelia Aspergillus» (ИОП – 0,40; 0,32) отрицательный.В промывной жидкости бронхов методом «Monofluo»Pneumocystis jiroveci не выделен. Доза котримаксазолабыла снижена до 480 мг 3 раза в сутки, приём вориконазолапродолжен в дозе 400 мг в сутки.Выводы. Данный случай свидетельствует о возможностисочетания инвазивного аспергиллеза легких и пневмоцистнойпневмонии.Генитальные иэкстрагенитальныезаболевания у женщинс хроническимрецидивирующим кандидозомгениталийДолго-Сабурова Ю.В., Жорж О.Н., Мирзабалаева А.К.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияGenital and extragenitaldiseases <strong>in</strong> women with chronicrecurrent vulvovag<strong>in</strong>alcandidоsisDolgo-Saburova U.V., Zhorzh O.N., Mirzabalaeva A.K.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaЧастота хронического рецидивирующего кандидозагениталий (ХРКГ) составляет до 15% среди женщин репродуктивноговозраста. Высокий уровень заболеваемости,хроническое течение Candida-инфекции и недостаточноэффективная терапия диктуют необходимость совершенствованиякачества обследования и лечения таких пациенток.Цель исследования — изучить структуру гинекологическихи экстрагенитальных заболеваний у женщин с хроническимрецидивирующим кандидозом гениталий.Материалы и методы. Обследовано 280 женщин схроническим течением кандидоза гениталий (среднийвозраст — 30,6±8,7). Диагноз ХРКГ подтверждали микроскопическими микологическим методами (почкующиесядрожжевые клетки, мицелий и/или псевдомицелий в окрашенныхпо Граму мазках из слизистых оболочек вульвы,влагалища, эктоцервикса, выделение культуры Candidaspp., определение вида возбудителя).Генитальные и экстрагенитальные заболевания диагностировалис помощью лабораторных (цитоморфологические,биохимические, иммунологические) и инструментальныхметодов (эндоскопия, ультрасонография, лучеваядиагностика и др.). Для максимально раннего обнаруженияпатологии шейки матки использовали цервикальныйскрининг: цитологическое исследование мазков с экто- иэндоцервикса, обследование на вирус папилломы человека,расширенную кольпоскопию. По показаниям проводилиприцельную биопсию пораженных участков шейкиматки (10% случаев) с последующим гистологическим исследованием.Результаты. Гинекологические заболевания выявили у68% пациенток: нарушения менструального цикла (гипо- игиперменструльный синдром, недостаточность лютеиновойфазы, альгодисменорея) – у 39%, патологию шейкиматки – у 29%, миому матки – у 12%, хронический сальпингоофорит– у 10%, генитальный эндометриоз – у 4%. По-69


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2мимо выявленной патологии матки, придатков и шейкиматки, у 59% больных обнаружили различные формы генитальнойинфекции: трихомоноз – у 17%, мико-, уреаплазмоз– у 15%, бактериальный вагиноз – у 15%, хламидиоз – у12% и др.Учитывая значительную роль генитальных инфекцийв развитии изменений эпителия шейки матки, цервикальныйскрининг проводили всем обследованным. При цитологическомисследовании у 28,6% женщин с патологиейшейки матки наблюдали реактивные изменения вагинальногоэпителия, связанные с дисгормональными и воспалительнымипроцессами. Диспластические процессы обнаружилиу 30,5%. С учетом результатов гистологическогоисследования, в 8,8% случаев выявили онкологические заболеванияшейки матки: плоскоклеточную карциному <strong>in</strong>situ (6,6%) и высокодифференцированный плоскоклеточныйрак с микроинвазией (2,2%). У всех остальных обследованныхлиц диспластические изменения имели реактивныйхарактер.У пациенток с ХРКГ выявили соматические заболевания:поливалентную аллергию – у 21%, холецистит – у18%, пиелонефрит – у 14%, гастрит, ассоциированный сHelicobacter pylari, и язвенную болезнь – у 10%, бронхит – у9%, тонзиллит – у 8%, цистит – у 8%, заболевания соединительнойткани – у 2%, бронхиальную астму – у 1%.Заболевания щитовидной железы, сопровождавшиесяее гипофункцией, сахарный диабет I и II типов при ХРКГдиагностировали у 17% женщин.Выводы. Генитальные и экстрагенитальные заболеванияподдерживают хроническое течение кандидоза гениталий,поэтому необходимо углубленное клиническоеобследование для выявления экстрагенитальных и гинекологическихзаболеваний у больных ХРКГ. Целенаправленнаяпатогенетическая терапия (коррекция генитальных иэкстрагенитальных заболеваний) и адекватное антимикотическоелечение оптимизировали лечебную тактику, чтопозволило снизить частоту рецидивов и увеличить продолжительностьремиссии ХРКГ у женщин.СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕПРЕПОДАВАНИЯ ЛАБОРАТОРНОЙМИКОЛОГИИ НА ЭТАПЕПОСТДИПЛОМНОЙ ПОДГОТОВКИСПЕЦИАЛИСТОВ КЛИНИЧЕСКОЙ ИЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ**Егорова Е.Н., Миллер Д.А., Горшкова М.А., Давыдова И.Б.,Пустовалова Р.А.ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, РоссияPostgraduate perfectionOF cl<strong>in</strong>ical and LABORATORYMYCOLOGY TEACHING forphysicians of differentspecialitiesYegorova Ye.N., Miller D.А., Gorshkova М.А., Davidova I.B.,Pustovalova R.A.Tver’ State Medical Academy, RussiaСовременная эпидемиологическая ситуация характеризуетсявысоким уровнем заболеваемости грибковымиинфекциями. Это приводит к увеличению объема исследованийразличного биологического материала на грибы, направляемогодерматологами, отоларингологами, гинекологами,трихологами, стоматологами и докторами другихспециальностей. Поэтому изучение раздела «Лабораторнаямикология» должно быть обязательно включено ужена начальном этапе постдипломной подготовки всех специалистовлабораторной диагностики и более углубленоизучаться на циклах тематического усовершенствованиядля специалистов, которые работают в соответствующихотделах клинико-диагностических лабораторий.На курсе клинической лабораторной диагностики(КЛД) факультета постдипломного образования ТГМАлабораторную микологию преподают врачам соответствующейспециальности в интернатуре и биологам клиникодиагностическихлабораторий на циклах профессиональнойпереподготовки специалистов. Учебный план дисциплинывключает лекции, проводимые в форме компьютерныхпрезентаций c большим количеством иллюстраций, атакже практические и семинарские занятия по микроскопиинативных и окрашенных препаратов, приготовленныхиз материала с кожи, слизистых оболочек, волос, ногтей,пародонтальных карманов и т.д. Лекции по микологиичитают как специалисты КЛД, так и врачи клинических** Примечание от редакции журнала:1) в Санкт-Петербургской МАПО имеются самостоятельныекафедры «Лабораторная микология» и «Клиническаямикология, аллергология и иммунология»;2) «Клиническая лабораторная диагностика» — названиене вполне удачное, поскольку клиническая диагностикадолжна базироваться на диагностике материала от больныхмикозами, а лабораторная – на объектах — возбудителяхгрибковых инфекций.70


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВспециальностей по проблемам микозов и микоаллергозов.Коллектив курса КЛД, наряду с изданием методическихрекомендаций, особое внимание уделяет подготовке наглядногоматерила для слушателей циклов и врачей практическогоздравоохранения, в частности, типографскимспособом издан настольный календарь, включающий информациюо возбудителях инфекционных заболеваний, втом числе и грибковых, а также их микрофотографии.Учитывая возрастающую долю грибковых заболеванийв структуре инфекций, считаем целесообразным выделениелабораторной микологии в отдельный раздел программыпостдипломной подготовки всех специалистовклинической и лабораторной диагностики.МЕЛАНИНЫ У ОПАКО(ФЕО)ГИФОМИЦЕТОВ – ПАТОГЕНОВИ САПРОБОВЕлинов Н.П.НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияMELANINES IN OPACO(PHAEO)HYPHOMYCETES – PATHOGENS ANDSAPROBESYel<strong>in</strong>ov N.P.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaМЕЛАНИН [от греч. µηλάς (µηλάγoς) – чёрный] –обычно чёрный или тёмно-коричневый пигмент, образующийсяу представителей разных микроорганизмов, растений,животных. Фенолоксидазы – ферменты, катализирующиереакции биосинтеза тёмных пигментов, называемыхмеланинами. К сожалению, до сих пор ещё не установленыокончательно химические структуры этих соединений придостаточно широком их использовании на практике.Меланины – нерастворимые полимерные пигменты(чёрные, коричневые и красные), синтезирующиеся изфенольных соединений. Их подразделяют на эумеланины– чёрные тирозиновые полимеры у животных; феомеланины– жёлтые и красные тирозиновые полимеры волосживотных и перьев птиц; алломеланины – чёрные безазотистые,чаще — пирокатехиновые, пигменты растений имикроорганизмов. Меланины обычно связаны с белками(меланопротеины) или с гликопротеинами (меланогликопротеины).Части молекул меланинов включают преимущественноостатки 5,6 – индолхинона и пирокатехина.С давних пор известны пигментированные в разныецвета макро- и микромицеты. Наиболее распространённымипигментами являются каротины, ксантофиллы и меланины.Ксантофиллы – это кислородсодержащие аналогикаротинов. β-Каротины имеются, например, у Rhodotorulaspp., а виолаксантин – в мембране тилакоидов цианобактерийв форме эпоксида, где он синтезируется при каталитическомдействии фермента зеаксантин-эпоксидазы.Химическое строение меланинов окончательно пока неустановлено, однако усреднённая брутто-формула предложена– С 77 Н 98 О 33 N 14 S. В меланине выявлены неспаренныеэлектроны, что придаёт ему свойства стабильных свободныхрадикалов. С этим связывают защитные функции меланинаот УФЛ («ультрафиолетовый фильтр») и как антиоксиданта.Меланины, наряду с ферментами супероксиддисмутазой(СОД), каталазой и пероксидазами, обладаютфункцией протекторов от кислородных радикалов (О 2.- )и синглетного кислорода ( .. О 2 ), являющихся сильнымиокислителями. Без меланинов образующие их клеткибыстро погибли бы. К меланинсодержащим опако(фео)-гифомицетам относят следующие роды грибов — преимущественномикромицетов: Alternaria, Aureobasidium,Bipolaris, Botrytis, Cladophialophora, Curvularia, Epicoccum,Exerohilum, Exophiala, Fonsecaea, Graphium, Hormoconis,Myceliophthora, Nigrospora, Phaeoannelomyces, Pithomyces,Scedosporium, Stachybotrys, Stemphylium, Ulocladium,Wangiella и др. Отметим, что на определённых питательныхсредах некоторе гиалогифомицеты могут приобретатьтёмную окраску, связанную с образованием тёмныхпигментов (например, Aspergillus niger, Cryptococcusneoformans и др.).Меланин – «защитник» кожи человека от УФЛ – он задерживаетболее 90% ультрафиолетового излучения (УФИ).К УФЛ относят лучи с длиной волны 10 -9 м, или 0,001 мкм(более длинноволновое излучение относят к видимомусвету). УФИ подразделяют на три области с интервалами:1. от 315 нм до 400 нм – область А «мягкого и ближнегоУФИ»; 2. от 280 нм до 315 нм — область В «среднего УФИ»и 3. от 100 нм до 280 нм — область С «жёсткого или дальнегоУФИ (от искусственных УФ-источников). Любое нагретоетвёрдое тело излучает непрерывный спектр электромагнитныхволн, включая УФЛ, и это излучение зависитот температуры твёрдого тела. Эффективный способ полученияУФЛ – это возбуждение электрического разряда вгазах и парах. При этом получают линейный спектр, тогдакак от раскалённых тел (с температурой > 1600 о С) возникаетсплошной спектр, относящийся преимущественнок видимой и инфракрасной областям спектра, а на УФспектрприходится порядка 0,1% излучения.В последние годы всё чаще высказывают мысль о меланинахкак факторах агрессии (вирулентности ) болезнетворныхгрибов. Были изучены меланины, полученныев результате биосинтеза и меланины, синтезированныехимически <strong>in</strong> vitro при окислении тироксина пероксидомводорода; использовали метод комбинационного светорассеянияна Раман-спектрометре «D1LOR Z – 24». Спектрывозбуждались с помощью аргонового лазера «Spectra-Physics 2020». Использовали линию 514,5 нм. По совокупностинакопленных данных показано, что в спектрахвышеназванных меланинов устойчиво дифференцировалисьих различные первичные структуры. Авторы предполагают,что вирулентность меланин-содержащих грибов,очевидно, следует рассматривать результатом высокойадаптивной способности этих микромицетов.При изучении влияния малых доз радиации на активностьполифенолоксидазы (ПФО) и тирозиназы (Тир)71


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВОценка эффективностиприменения атифина влечении онихомикозовЖильцова Е.Е., Степанова С.В.ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава, ГУ РОККВД, Рязань, РоссияEvaluate the effectiveness ofthe treatment of onihomycosiswith Atif<strong>in</strong>Zhiltsova E. E., Stepanova S.V.Ryazan State Medical University, Departament of dermatovenerology,Ryazan, RussiaОнихомикозы – одно из наиболее распространенныхзаболеваний ногтей грибковой этиологии. В России числобольных онихомикозами варьирует от 4,5 до 15 млн. человек,в связи с этим лечение этого заболевания всегда былои остается важной проблемой дерматологии.Цель работы — оценить эффективность атифина (тербинафина)в лечении онихомикозов, определить срокиклинической и микроскопической иррадикации.Методы и средства. Под наблюдением находилось 30больных онихомикозом ногтей пальцев стоп и кистей (22мужчины и 8 женщин в возрасте от 25 до 67 лет). По социальномустатусу — преимущественно военнослужащие ирабочие. Срок заболевания варьировал от 1 года до 27 лет.Диагноз у всех больных был подтвержден микроскопически,у 8 — микробиологически. Больные получали препарататифин внутрь по 250 мг/сутки. Важной особенностьюэтого современного противогрибкового средства являетсяонихотропность — препарат быстро (через 1 неделю посленачала лечения) накапливается в ногтевой пластине идолго (в течение 2-3 недель) сохраняется в ней после окончаниякурса терапии. Продолжительность курса лечениясоставляла 3 месяца. До и в процессе лечения больнымпроводили общий анализ крови, функциональные пробыпечени. С целью увеличения интенсивности роста ногтевыхпластин на фоне приема атифина назначали цинктералпо 1 таблетке 3 раза в день. Пациентам, страдающим нарушениемкровообращения нижних конечностей, назначалисосудорасширяющие препараты (пикамилон, никотиновуюкислоту и др.).Результаты. Спустя 5-7 дней после начала терапииатифином уменьшалось шелушение на коже стоп и кистейпри сопутствующем поражении гладкой кожи; проявлениямикоза стоп регрессировали через 1,5-2 недели посленачала лечения. Клиническое излечение отдельных ногтевыхпластин, при дистальном и неглубоком дистальнолатеральномпоражении, можно было наблюдать через 1,5месяца после начала лечения. В результате 3-х месячногокурса терапии клиническое излечение отмечали у 24 (80%)больных. У 6 больных оставались изменения некоторыхногтевых пластин, что было связано с тотальным их поражением.Побочных эффектов при приеме препарата невыявили. Отрицательные результаты микроскопическихисследований на грибы были у всех 30 больных, получавшихлечение. По результатам данного клинического исследованияможно говорить о высокой эффективности ихорошей переносимости атифина при лечении онихомикозовногтей пальцев кистей и стоп.ВЛИЯНИЕ TNFα И INFα НАВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БУККАЛЬНЫХЭПИТЕЛИОЦИТОВ С CANDIDAALBICANSЗаславская М.И., Лукова О.А., Махрова Т.В.Нижегородская государственная медицинская академия, НижнийНовгородInfluence of TNFα and INFαon the <strong>in</strong>teraction buccalepithelial cells with CandidaalbicansZaslavskaia M.I., Lukova O.A., Makhrova T.V.Nizhny Novgorod Medical State Academy, Nizhny Novgorod, RussiaАдгезия C. albicans на слизистых оболочках являетсяпроцессом, который опосредуется через неспецифическиеи специфические (рецептор-зависимые) контакты грибов сэпителиоцитами человека. В свою очередь, экспрессия рецепторовна эпителиальных клетках зависит от их функциональногосостояния и может регулироваться различнымигуморальными факторами, в частности — цитокинами.Изучали влияние цитокинов — фактора некроза опухоли(TNFα) и α-интерферона человека (INFα) — на способностьбуккальных эпителиоцитов к взаимодействию сC. albicans <strong>in</strong> vitro. В работе использовали тест-культуруC. albicans штамм 601 (коллекция кафедры микробиологиии иммунологии Нижегородской государственной медицинскойакадемии). C. albicans выращивали на агаре Сабуро(24 ч, 37 о С). Клетки буккального эпителия получали отздоровых доноров, отмывали забуференным физиологическийраствором (ЗФР) и готовили взвесь с концентрацией10 6 кл/мл. Эпителиоциты инкубировали (37 о С, 30 мин.) сTNFα («Sigma», США; 10 –8 г/мл) или INFα («Гриппферон»,ЗАО «ФИРН М», г. Москва). В контроле использовали интактныеклетки. Суспензию C. albicans (10 7 кл/мл) инкубировали(30 мин., 37 о С) с буккальными эпителиоцитами вравных объемах (0,5 мл) в ЗФР. Эпителиоциты отмывалиот несвязавшихся C. albicans, из осадка клеток готовилимазки. Подсчитывали количество C. albicans, закрепившихсяна одном эпителиоците. Определяли средний уровеньискусственной колонизации после просмотра 100эпителиоцитов (канд/ эпит). Контролем служили экспериментыс интактными эпителиоцитами.Прединкубация буккальных клеток с INFα приводилак снижению адгезии C.albicans на эпителиоцитах в 1,8±0,8раз (p


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2сравнению с контролем (p


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВКандидозный стоматит выявили у 56 (79% из всех больныхОФК) пациентов. Наиболее распространенной оказаласьэритематозная (атрофическая) форма грибковогостоматита, диагностированная у 24 (43%) из них, псевдомембранозная– у 19 (34%), гиперпластическая – у 8 (14%),эрозивно-язвенная – у 5 (9%).Выводы:1. Распространенность орофарингеального кандидоза уВИЧ-инфицированных г. Минска составила 44%.2. Candida albicans обнаружена у 69% больных ОФК.3. Эритематозная форма кандидозного стоматита являетсянаиболее распространенным грибковым процессоморофарингеальной локализации у ВИЧ-инфицированныхгорода Минска.Иммунологическиеособенности кандидознойинфекции при язвеннойболезни двенадцатиперстнойкишки у детейЗиатдинова Н.В. 1 , Нарыков Р.Х. 2 , Маланичева Т.Г.,Софронов В.В. 21Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 2 Детскаягородская клиническая больница №2, г. Казань, РоссияImmunological Peculiarities ofcandida <strong>in</strong>fection at ulcerousillness of children’s duodenum1Ziatd<strong>in</strong>ova N.W., 2 Narykov R.C., 1 Malanicheva T.G., 1 Sofronov W.W.1Kazan State Medical University, 2 Children’s City Cl<strong>in</strong>ical Hospital №2, Kazan,RussiaВ основе патогенеза инвазивного кандидоза желудочнокишечноготракта лежат расстройства иммунологическихмеханизмов.Провели комплексное иммунологическое обследованиеу 30 детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки(ЯБДК), ассоциированной с Candida sp. Контрольнуюгруппу составили 29 детей с ЯБДК, без участия ассоцианта— Candida sp. Иммунологическое обследование включалооценку показателей клеточного звена иммунитета (абсолютноеи относительное количество СD 3 +-Т-лимфоцитов,СD 4 +, СD 8 +, CD 56 +, CD 19 +-В-лимфоцитов и соотношениеСD 4 +/CD 8 +), гуморального звена (IgA, IgG, IgM, ЦИК), фагоцитарнойактивности (спонтанный и стимулированныйНСТ-тест, ФИ, ФЧ), а также ранние и поздние активационныемаркеры – СD 25 + и HLADR+лимфоциты, а также активированныеТ-лимфоциты – СD 3 +DR) и экспрессии молекуладгезии на нейтрофилах (абсолютное и относительноеколичество CD 11b , CD 18 , CD 16 ).У детей обследуемой группы отмечали снижение относительногоколичества СD3+-Т-лимфоцитов до 53,1+3,0%(p


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2— хронической рецидивирующей крапивницы. C. albicansвыделили в 25% случаев из кишечника и в 5% случаях – износоглотки. Уровень грибковой сенсибилизации по IgE зависимомутипу был значительно ниже уровня бытовой,пыльцевой, эпидермальной и пищевой сенсибилизации, асодержание специфических антител класса IgG к грибковымаллергенам Aspergillus, Candida было выше.Вывод. Персистирующий аллергический ринит нередкопротекает в сочетании с другими атопическими заболеваниями.В его развитии значительную роль играютплесневые и дрожжевые грибы. Определение специфическихантител класса IgG позволяет определить прогноз заболевания.Биологические особенностинекоторых избранныхAspergillus spp.Игнатьева С.М. 1 , Бабенко Г.А. 1 , Гурьева А.С. 2 , Галкина П.К. 2 ,Спиридонова В.А. 11НИИ Медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО;2Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург,РоссияThe biological peculiarities ofsome selected Aspergillus spp.Ignatyeva S.M 1 ., Babenko G.A. 1 , Gurieva A.S. 2 , Galk<strong>in</strong>a P.K. 2 ,Spiridonova V.A. 1Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology of SEI APE SPb MAPE; StateUniversity, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaЦель исследования – изучить биологические свойстваметаболитов некоторых микромицетов рода Aspergillus,имеющих медицинское значение.Материалы и методы. Объектами исследованиябыли 4 вида Aspergillus из Российской коллекции грибовНИИ медицинской микологии: A. fumigatus шт. ВКПГУ –1168, A. flavus шт. ВКПГУ-1071, A. niger шт. ВКПГУ – 1085,A. nidulans шт. ВКПГУ – 44/227. Глубинное культивированиевыбранных штаммов грибов проводили на жидкой питательнойсреде Чапека-Докса с 2% глюкозы в течение 30дней при температуре 27 °С. Посевной материал (10 5 –10 7спор/мл) помещали в качалочные колбы со средой и встряхивалина шуттель-аппарате в течение всего срока ферментации.На разных сроках выращивания биомассу грибовотделяли центрифугированием при 3000 об/мин. в течение15 мин., а в нативном растворе определяли величину рН,содержание белка, фосфолипазную (чашечный метод с 2%лецитином) и протеолитическую активности (колориметрическийметод с 2% казеином). Наличие галактоманнанаопределяли с помощью иммуноферментной тест-системы«Platelia Aspergillus EIA» (фирма «Bio-Rad», США).Результаты. Все виды Aspergillus spp. продуцировалигалактоманнан на ранних сроках выращивания с максимальнойконцентрацией его на 2 сутки ферментации.В процессе культивирования Aspergillus spp. выделяливнеклеточные белковые метаболиты, обладающие ферментативнойактивностью. При этом первыми секретировалисьфосфолипазы (на 3–5 день культивирования), асинтез протеаз начинался позже (на 7–10 сутки). Наибольшейфосфолипазной активностью обладали виды A. nigerи A. fumigatus, продуцирующие ферменты на протяжениивсего срока выращивания грибов, в отличие от видов A.nidulans и A. flavus, у которых фосфолипазы обнаруживалитолько на ранних стадиях культивирования.При исследовании протеолитической активности увидов Aspergillus spp., выявили, что A.fumigatus, A. flavus,A. nidulans и A. niger способны к продукции протеаз, имеющихразличный оптимум активности. Наибольшим набором(4 типа) ферментов с широким диапазоном действияот 2,5 до 9,5 обладал A. fumigatus, который один из всехвидов аспергиллов секретировал щелочную протеазу соптимумом активности при рН 9,5. Наличие у A. fumigatusферментов с широким спектром действия, по-видимому,обусловливает его способность гидролизовать многиесубстраты. У A. flavus выявили 2 кислые протеазы с оптимумомактивности при рН 2,5; 5,5 и одну нейтральную протеазус оптимумом активности при рН 7,2. Активности 3-хпротеаз у A. niger были максимальными при рН 2,5; 5,5 и7,2, в то время как A. nidulans секретировал только 2 кислыепротеазы (при рН 2,5 и 5,5) и не продуцировал нейтральныепротеиазы.Выводы. Глубинное культивирование Aspergillus spp.оказалось хорошей моделью для изучения динамикиметаболизма возбудителей аспергиллезной инфекции ипонимания ее патогенетических механизмов. В процессеклеточного роста штаммы Aspergillus spp. отличалисьсвоеобразием развития, выделяя в питательную средубиологически-активные вещества полисахаридной и белковойприроды. На ранних сроках выращивания грибов(2 сутки) синтезировался внеклеточный галактоманнан,с 3 суток начиналась секреция фосфолипаз, а с 7 суток –протеаз. Виды Aspergillus spp. характеризовались продукциейиндивидуального набора протеаз, их активностьюв различных диапазонах рН и временем максимальнойсекреции. Щелочная протеаза была видоспецифична дляA. fumigatus.76


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВЧАСТОТА ВЫДЕЛЕНИЯ CANDIDASPP. ОТ НОВОРОЖДЕННЫХ И ИХБИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВАКаплин Н.Н., Ивахнюк Т.В., Ивахнюк Ю.П.Сумской государственный университет, медицинский институт, г.Сумы,УкраинаA FREQUENCY OF ISOLATION ofCANDIDA SPP. FROM NEW-BORN ANDTHEIR BIOLOGICAL PROPERTIESKapl<strong>in</strong> N.N., Ivakhnjuk T.V., Ivakhnjuk U.P.Sumy State University, Medical Institute, Sumy, Ukra<strong>in</strong>eЦель – мониторинг видового состава и чувствительностик антимикотикам грибов рода Candida, выделенных отноворожденных.Материалы и методы. Мы исследовали мазки из зева,пупка, носа и кожи новорожденных. Выделение и окончательнуюидентификацию грибов проводили по общепринятымметодикам. Чувствительность определяли дискодиффузионнымметодом.Результаты. Изучили 48 штаммов Candida spp., выделенныхот доношенных новорожденных (1 группа), и 35штаммов — от недоношенных (2 группа). У детей 1 и 2 группвысоко доминирующим видом была C. albicans (56,3% и51,4% соответственно). 29,2% штаммов, выделенных отдетей 1 группы, были C. tropicalis, 8,2% — C. parapsilosis,6,3% — C. krusei. Среди штаммов, выделенных от детей 2группы, к субдоминантой группе отнесены C. рarapsilosis(20%), C. tropicalis (17,2%), C. krusei (11,4%). В ассоциацияхсо S. aureus и S. epidermidis, проявлявшими выраженныепатогенные свойства, Candida spp. выделяли из зева в 35%,из пупочной ранки – 16,3%, из носа – 9,6% случаев. Средиисследуемых штаммов Candida spp., к нистатину быличувствительны 25,3%, леворину – 17, 6%, амфотерицину В –86,7%, флуконазолу – 75,9%, кетоконазолу – 35,5%. Анализируятесты, характеризующие патогенность выделенныхCandida spp., мы получили следующие результаты: средиштаммов C. albicans высокоадгезивные свойства имели72,2% штаммов, выделенных от детей 2 группы, и 22,2%штаммов, выделенных от детей 1 группы. Средней адгезивнойактивностью обладали C. tropicalis: 71,4% штаммов отдетей 1 группы и 66,7% — 2 группы. Наименьшей адгезивнойактивностью обладали 66,7% штаммов C. krusei, выделенныхот детей 1 группы, и 75% — от детей 2 группы. Крометого, среди Candida sp. гемолитической активностьюобладали 20,8% штаммов, выделенных от детей 1-й группы,и 34,3% культур, выделенных от детей 2 группы.В результате проведенных исследований выявили, чтоCandida spp. с более выраженными патогенными свойствамивыделяли от недоношенных новорожденных детей,и в ассоциации со стафилококками грибы сохраняли чувствительностьк современным антимикотикам.Хронический кандидозвлагалища как маркервторичного иммунодефицитапри папилломавируснойурогенитальной инфекцииКасаткин Е.В, Лялина Л.В.ГУЗ «КВД №8», НИИЭМ имени Пaстеpa, Санкт-Петербург, РоссияChronic candidosis of vag<strong>in</strong>aas a marker of secondaryimmunodeficiency with HPVurogenital <strong>in</strong>fectionKasatk<strong>in</strong> E.V., Lyal<strong>in</strong>a L.V.GUZ «KVD8», Pasteur Institute of Epidemiology and Microbiology, St.-Petersburg, RussiaПри лечении больных с хроническим рецидивирующимкандидозом влагалища широко используют системныеантимикотики, которые нередко больные принимаютсамостоятельно, несмотря на продолжающиеся рецидивы,без обращения к врачу. Рецидивирующий кандидоз влагалищакак один из клинических признаков вторичного иммунодефицитатребует выявления его причин, особенно— при недостаточной эффективности системной терапии.Роль бактериальных урогенитальных инфекций (ИППП)в развитии вторичного иммунодефицита изучена многимиавторами, а роль папилломавирусной инфекции (ВПЧ)остается не выясненной.Объекты и методы. Мы обследовали 96 женщин скандидозом вульвы и влагалища и отсутствием бактериальныхИППП на ВПЧ высокого онкогенного риска (типы16,18,31,33,35,39, 45,51,52) производства ООО НПФ «Генлаб»(Москва). Материал для исследований – соскоб изуретры и цервикального канала. Частота обнаруженияВПЧ составила 44,8±2,6%, что выше, чем при скрининговыхисследованиях у 941 пациентки КВД (39,6±2,6%), обследованныхнами с профилактической целью. При проведенииисследований иммунного статуса больных выявилиизменения, характерные для инфекционного иммунодефицита:высокие сывороточные концентрации провоспалительныхцитокинов (интерлейкин IL1β, фактор некрозаопухоли TNFα), низкая способность к их индуцированнойпродукции, дефекты фагоцитарной функции, повышениеЦИК, характерные сдвиги в субпопуляциях лимфоцитов.В группе больных без ВПЧ иммунных нарушений не наблюдалиили выявили незначительные сдвиги, не интерпретируемыекак состояние иммунодефицита. Назначениеиммунокорригирующей терапии, адекватного местного исистемного лечения привело у большинства пациенток кпрекращению рецидивов кандидоза, у значительной частиженщин (94% обследованных) – к стойкой элиминацииВПЧ, подтвержденной мониторинговыми ПЦР исследованиями,улучшением показателей иммунограммы.Таким образом, рецидивирующий после лечения си-77


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2стемными антимикотиками кандидоз влагалища может являтьсясимптомом вторичного иммунодефицита на фонеВПЧ высокого онкогенного риска и требует дополнительныхлечебных и профилактических мероприятий.Цель – изучение клинико-иммунологических особенностейзоонозной микроспории.Объекты и методы. Под наблюдением находились69 больных детей в возрасте от 4 до 15 лет (мужчин – 43,женщин – 26). У 28 (40,6%) больных отмечали поражениетолько волосистой части головы, у 20 (29,0%) – волосистойчасти головы и гладкой кожи, у 21 (30,4%) – толькогладкой кожи. Длительность заболевания колебалась отнескольких дней до 2 месяцев. Диагноз микроспории былподтвержден микроскопически.Результаты. Выявили некоторые клинические особенностимикроспории. При поражении волосистой частиголовы типичную клиническую картину отмечали только у14 (29,2%) больных, у 34 больных наблюдали многоочаговостьпоражения: у 17 – от 4 до 7 очагов, у 12 – от 8 до 12,у 5 – до 20 и более. Очаги поражения в подавляющем большинствеслучаев были мелких размеров (от горошины до1-2 см в диаметре), с незначительной эритемой и шелушением.Трихофитоидную форму микроспории волосистойчасти головы установили у 8 больных, инфильтративную– у 4, инфильтративно-нагноительную – у 3.Из 21 больного с поражением только гладкой кожи,у троих было 2-3 очага поражения, у 6 – от 4 до 6, у 7 –от 7 до 10, у 5 – от 11 до 20 и более. У 15 больных имелиместо яркие экссудативно-воспалительные очаги, у2 – инфильтративно-нагноительные, у 6 – эритематозносквамозные.Размеры очагов колебались от 1-2 до 8-10 см вдиаметре и больше. Увеличение регионарных лимфатическихузлов выявили у 20 из 69 больных.При иммунологических исследованиях установили, чтоу больных зооантропонозной микроспорией с длительностьюзаболевания более 1 месяца, по сравнению с даннымив контрольной группе, было снижено общее количествоCD3-лимфоцитов (Р


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВМикромицеты какбиодеструкторыуглеводородов ипотенциальные возбудителимикозов в нефтезагрязненныхрегионахКиреева Н.А., Климина И.П., Григориади А.С., Якупова А.Б.Башкирский государственный университет, Уфа, РоссияMicromycetes andbiodeterioration ofhydrocarbons and potentialagents of mycoses <strong>in</strong> the oilpolluted regionsKireyeva N.A., Klimyna I.P., Grigoriadi A.S., Yakupova A.B.Bashkir State University, Ufa, RussiaВ настоящее время нефть и продукты ее переработкистоят на первом месте среди опасных загрязнителей окружающейсреды, что влечет за собой опасность прямого иопосредованного воздействия на здоровье человека. Попадаяв почву, нефтяные углеводороды пополняют запасыпитательных веществ, доступных почвенным микроорганизмам,чем стимулируют их развитие. Почвенные микроскопическиегрибы (микромицеты) преобладают среди почвенныхмикроорганизмов и представляют собой одну изосновных составляющих микробного сообщества почвы.Они участвуют в минерализационных процессах, и некоторыевиды обладают выраженной углеводородокисляющейспособностью, что имеет большое значение для экологическихисследований в области рекультивации нефтезагрязненныхпочв.Цель данной работы — характеристика микоценозовзагрязненных почв, оценка углеводородокисляющей активностии выявления возможных опасностей, связанныхс их перестройкой в результате «нефтяного стресса».Исследования проводили на образцах серой леснойпочвы, загрязненной нефтью в результате разливов и врайоне нефтяных скважин. Выделение микроскопическихгрибов проводили по общепринятой методике посева почвеннойсуспензии на подкислённую агаризованную средуЧапека. Способность грибов утилизировать углеводородывыявляли на среде Бушнелла-Хааса. Было отмечено «выпадение»чувствительных видов микромицетов и развитиенетипичных комплексов углеводородокисляющихвидов. Основное количество штаммов грибов относилиськ родам Aspergillus, Penicillium, Fusarium. Среди них наибольшейактивность обладали A. granulosus, A. fumigates,A. niger, A. terreus и P. funiculosum. Интересно, что средивыделенных, наиболее часто встречающихся микромицетов,способных к активному окислению углеводородов,большинство относятся к группе потенциальных возбудителейглубоких микозов – Aspergillus flavus, A. fumigatus, A.terreus, A. ustus, Fusarium oxysporum.Увеличение распространения потенциально патогенныхгрибов в нефтезагрязненной почве может оказатьвлияние на возможность заболеваний человека оппортунистическимимикозами в регионах с развитой нефтедобывающейи нефтехимической промышленностью.Адаптация микромицетовк некоторым биоцидам,используемым в реставрацииКирцидели И.Ю., Богомолова Е.В., Пашковская Т.В.*Ботанический институт им. В.Л. Комарова РАН, Санкт-Петербург;*Государственный <strong>Русский</strong> музей, Санкт-Петербург, РоссияAdaptation of micromycetesto some biocides widely used <strong>in</strong>restoration practiceKirtsideli I.Yu., Bogomolova E.V., Pashkovskaya T.V.*Komarov Botanical Institute RAS, Sa<strong>in</strong>t Petersburg*; State Museum ofRussian Art, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaОдним из составляющих реставрационной работы вмузеях является уничтожение микроскопических грибов,вызывающих повреждения экспонатов. Как правило,стандартным путем решения этой проблемы являетсяиспользование биоцидов. К биоцидам, применяемым вреставрационной практике, предъявляются повышенныетребования: безопасность для человека, отсутствие илиминимальное воздействие на материал (или комплекс материалов)экспоната, высокая проникающая способностьи стойкость. В некоторых случаях проводят повторныеобработки экспонатов в течение сравнительно небольшихпромежутков времени.Цель работы — изучение повторного влияния биоцида– катамина АБ на некоторые штаммы микроскопическихгрибов-биодеструкторов, выделенных с экспонатов.Материалы и методы. Микромицеты Aspergillusfumigаtus и Ulocladium consortiale засевали на среду Чапека,а Chaetomium globosum — на минеральную среду сцеллюлозой. После культивирования в течение 14 днейпри комнатной температуре (18±2 °C) добавляли биоцидв количестве 0,5% от веса среды. Рост культур прекращался,а инкубирование продолжалось в течение 1 года, послеэтого споры микромицетов переносили на агар Чапека ссодержанием катамина 0,1%.Результаты. Споры микромицетов сохранили жизнеспособностьв течение 1 года. На среде с биоцидом (0,1%)отмечали рост как контрольных, так и тестируемых изолятов.Скорость роста всех тестируемых изолятов на средес биоцидом превышала скорость роста контрольных изолятов(на 50%-100%). Также прорастание спор тестируемыхизолятов на среде с биоцидом было значительно выше, чему контрольных изолятов.Таким образом, показано, что повторное использованиеданного биоцида может не привести к гибели или ин-79


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2гибированию развития микроскопических грибов на экспонатах,а лишь способствовать адаптации микромицетовк данному биоциду.Атопический дерматити сенсибилизация клипофильным дрожжам родаMalasseziaКливитская Н.А., Соколова Т.В.Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва,РоссияAtopic dermatitis andlypophylic Malassezia spp.sensibilizationKlivitskya N.A., Sokolova T.V.State Institute of Postgraduate Physician Education, Moscow, RussiaЦель исследования – изучение особенностей теченияатопического дерматита при наличии сенсибилизации клипофильным дрожжам рода Malassezia.Объекты и методы. Обследовано 60 больных атопическимдерматитом (АД) в возрасте от 6 до 37 лет. Мужчин иженщин поровну. Контрольная группа (98 человек) набранадля сравнения результатов кожных аллегических пробс аллергеном Candida albicans. Определение специфическихIgM и IgG к C. albicans осуществляли методом ИФАна спектрофотометре «Multiskan Ascent» тест-системамиЗАО «Век тор-Бест», общего IgE и специфических IgE-АТ кMalassezia – на приборе UniCap-100 (Phadia, Швеция) с использованиемстандартных реактивов. Сенсибилизацию кC. albicans определяли методом внутрикожных аллергическихпроб с использованием сертифицированного наборааллергенов (Болгария).Результаты. Malassezia spp. высевали с кожи больныхАД в 100% случаев, у здоровых лиц – в 80%. Численностьгриба у больных АД на пораженной коже (10 4 -10 8 ) былазначительно выше, чем на непораженной коже (10 1 -10 5 ) иу здоровых лиц (10 1 -10 3 ). Candida spp. выявили у 2/3 пациентовАД в зеве, у ¼ женщин – во влагалище, у 16,6% – вкале, у 9,6% мужчин – из уретры. Больных АД подразделилина 2 группы: 1 группа – наличие сенсибилизации кMalassezia spp. (специфические IgE к Malassezia spp. обнаружены>0,35 kuA/l), 2 группа – отсутствие сенсибилизации(специфические IgE к Malassezia отсутствуют


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВа также общий показатель относительного риска, равный4,6 (3,2-6,5) с уровнем p


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2бактериальная терапия длительностью до 6 месяцев —бензилпенициллина натриевая соль в дозе 20 млн. ЕД всутки парентерально в течение 14 дней. На фоне проводимоголечения пациентка отмечала улучшение общего самочувствия,нормализацию температуры тела, появлениеаппетита, прибавку массы тела на 2 кг. Результаты показателейклинико-диагностических исследований нормализовались,СОЭ снизилась до 4 мм/ч.После проведения парентерального лечения, был назначенамоксициллин в дозе 2,0 г в сутки перорально. Пациенткабыла выписана через три недели в удовлетворительномсостоянии.Спустя 4,5 месяца от начала антибактериальной терапии,больной была проведена реконструктивная хирургическаяоперация. При гистологическом исследовании послеоперационногоматериала друз актиномицет не выявили.Вывод. Сочетание хирургического лечения с длительнойспецифической антибактериальной терапией способствуетуспешному лечению распространенных форм абдоминальногоактиномикоза.КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫМИКОГЕННОЙ АЛЛЕРГИИУ ЖИТЕЛЕЙ ПОМЕЩЕНИЙ,ПОРАЖЕННЫХ МИКРОМИЦЕТАМИКозлова Я.И., Аак О.В., Чилина Г.А., Богомолова Т.С.,Чернопятова Р.М, Ларина Л.С., Васильева Н.В., Климко Н.Н.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияCLINICAL FORMES OF MYCOGENICALLERGY AT INHABITANTS OFPREMISES, CONTAMINATED BYMICROMYCETESKozlova Y.I., Aak O.V., Chil<strong>in</strong>a G.A, Bogomolova T.S., ChernopyatovaR. M., Lar<strong>in</strong>a L.S., Vasileva N.V., Klimko N.N.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaМикромицеты являются одними из наиболее распространенныхв окружающей среде источников аллергенов.Известно, что проживание в помещениях, пораженныхплесневыми микромицетами, неблагоприятно для больныхс IgE-опосредованными аллергическими заболеваниями.Клинические формы микогенной аллергии у жителейпомещений с визуальными признаками плесневого пораженияизучены недостаточно.Материалы и методы. С целью выявления микогеннойаллергии было проведено клинико-аллергологическоеобследование 108 жителей. Основную группу составили 86человек (из них 70 человек страдали IgE-опосредованнымиаллергическими заболеваниями), проживающих в 68 помещенияхс визуальными признаками плесневого поражения.Средний возраст жителей — 33,1±14,8 лет; мужчин –37, женщин – 49.Контрольную группу составили 22 пациента с IgEопосредованнымиаллергическими заболеваниями, которыепроживали в 18 помещениях без визуальных признаковплесневого поражения. Средний возраст — 36,1±15,5лет; мужчин – 6, женщин – 16.Всем жителям проводили общий клинический анализкрови, биохимическое исследование крови, общий анализмочи, микроскопическое исследование мокроты, микроскопическоеисследование мазков из носовых ходов. Инструментальныеметоды обследования включали электрокардиографию,ультразвуковое исследование брюшнойполости, исследование функции внешнего дыхания. Длявыявления обратимости бронхиальной обструкции выполнялипробу с бронхолитиком (сальбутамол). По показаниямприменяли рентгенографию органов груднойклетки, придаточных пазух носа, при подозрении на аллергическийбронхолегочный аспергиллез выполняликомпьютерную томографию органов грудной клетки.Уровень специфических IgE выявляли с помощью MASTпанелик грибковым, бытовым и эпидермальным аллергенам.При определении степени тяжести бронхиальнойастмы руководствовались критериями, указанными в«Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальнойастмы» (GINA, 2006).Результаты. У 50 (58,1%) жителей помещений, пораженныхплесневыми микромицетами, выявили специфическиеIgE к грибковым аллергенам, тогда как в контрольнойгруппе — только бытовую и эпидермальную сенсибилизацию(p


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВСтруктурные измененияв печени мышей примикобактериальнокандидозноммикстгранулематозеКозяев М.А. 2 , Шкурупий В.А. 1 , Хорошевская Я.А. 21ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медициныСО РАМН, 2 ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинскийуниверситет Росздрава, Новосибирск, РоссияStructural changes <strong>in</strong> the liverof mice <strong>in</strong> case of mycobacteriocandidousmixt-granulomatosisKozayev M.A.², Shkurupy V.A.¹, Horoshevskaya Y.A.²¹ Scientific Centre of Cl<strong>in</strong>ical and Experimental medic<strong>in</strong>e SD RAMS, ²Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, RussiaЦель работы — исследование структурных преобразованийв печени у мышей с туберкулезно-кандидозныммикст-гранулематозом.Объекты и методы. Мыши линии C57Bl/6 были разделенына 4 группы: контрольная, инфицированные вакцинойБЦЖ, инфицированные C. albicans, с микобактериальнокандидозноймикст-инфекцией. Гранулематозное воспалениемоделировали однократным интраперитонеальнымвведением вакцины БЦЖ в дозе 0,5 мг и 2,5∙10 9 микробныхтел C. albicans на мышь в изотоническом растворе NaCl.Материал получали через 3, 10, 28, 56, 120 суток с моментаинфицирования. Объектом исследования служила печень,которая содержит наибольший компартмент системымононуклеарных фагоцитов, что дает возможность наблюдатьгранулемы в высоких концентрациях.Количество гранулем во всех группах животных нарасталок 56 суткам с последующим резким снижениемк 120 суткам эксперимента. При этом в группе с микстинфекциейона была меньшей, чем суммарное количествогранулем в группах с кандидозной и БЦЖ-инфекцией на24,3% (56 сутки) и 23,8% (120 сутки).Размер гранулем нарастал во всех группах инфицированныхживотных к 56 суткам с последующим снижением к120 суткам эксперимента, и был наибольшим в группе мышейс микст-инфекцией — на 13,6% (56 сутки) и 9,8% (120сутки), чем в группах с кандидозной и БЦЖ-инфекцией.В гранулемах во всех группах животных, начиная с 56суток эксперимента, преобладали эпителиоидные клетки,содержание которых на 120 сутки в группе с микстгранулематозомсоставило 57,15%, в группе с БЦЖинфекцией— 53,31%, с кандидозной инфекцией — 46,04%.К 120 суткам эксперимента в гранулемах формируютсяколлагеновые волокна, объемная плотность которыхв группе мышей, инфицированных C. albicans, составилаоколо 2%, с БЦЖ-инфекцией и с микст-гранулематозом –около 0,5%.Таким образом, для микобактериально-кандидозногомикст-гранулематоза характерно меньшее количество гранулеми преобладание в них эпителиоидных клеток, что,возможно, сопряжено с уменьшением хемиаттрактантногопотенциала в гранулемах и более активной «диссоциацией»макрофагальных клеток из этих гранулем.РЕЗУЛЬТАТЫ ДЕРМАТОСКОПИИПИГМЕНТНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ УБОЛЬНЫХ PITYRIASIS VERSICOLORКолонтая И.Я., Анчупане И.С., Милтиньш А.П.Латвийский Университет, Рига, ЛатвияResults of DERMATOSCOPy SIGNSof PIGMENTET SKIN LESIONSat PATIENTS WITH PITYRIASISVERSICOLORKolontaya I.J., Anchupane I.S., Milt<strong>in</strong>sh A.P.Latvian University, Riga, LatviaРаспространенность меланомы за последние годы резкоувеличивается во всем мире, поэтому своевременноеобследование родинок в профилактических целях являетсяважным моментом в практической медицине. Несмотряна то, что меланома составляет только 2% от общего количествазлокачественных образований кожи, смертность отнее составляет 75%. Одним из важнейших факторов рискаявляется ультрафиолетовое облучение. У пациентов, которыеподвергались длительному и регулярному негативномувлиянию ультрафиолетового облучения (чаще всего— посетители соляриев), очаги поражения поверхностногокератомикоза — Рityriasis versicolor — клинически наиболеевыражены, что может повлиять на результаты дерматоскопическихобследований пигментных образований.Это явилось основанием обследования пигментных образованийкожи у больных Рityriasis versicolor с целью выявлениястепени риска, по сравнению с пациентами, у которыхне выявлено Malassezia furfur. Практически в диагностикепигментных образований применяют закон ABCD– оценку ассиметрии границ, цвета, диаметра. У больныхРityriasis versicolor имеют место коричневатые шелушащиесяпятна, которые в процессе болезни теряют пигментацию,и, впоследствии, видны как пятна с пониженнойпигментацией. Одним из критериев оценки результатовдерматоскопии является изменение цвета образования.Если пигментное образование расположено на участкахкожи, пораженных Рityriasis versicolor, это теоретическиможет изменить результаты дерматоскопии. Исследованияс использованием дигитального дерматоскопа He<strong>in</strong>edelta и анализ статистических данных (prizma4) позволилисделать клинически важные выводы. Дерматоскопическинеизмененная эпидерма имеет желтый цвет, в то времякак эпидерма с акантозом – желто-коричневый или серокоричневый,что объясняется накоплением пигмента вувеличенном слое кератиноцитов. Участки с выраженнымгиперкератозом имеют бледно-желтоватый цвет.83


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2В зависимости от глубины расположения меланина,дерматоскопически наблюдали различные цвета. В поверхностныхслоях эпидермы меланин выглядит черным, науровне эпидермы-дермы – темно-коричневым или желтокоричневым.Меланин в папилярной дерме выглядит сероголубым,в ретикулярной дерме – темно-синим. Вариацииэтих цветов объясняются разницей в длине отражаемыхволн. У синего цвета длина волны короче, и поэтому дисперсияее в тканях лучше, чем у цвета с более длиннымиволнами (например, красные тона, которые относят к теплымтонам). В отличие от красного цвета, синий в тканяхбольше отражается и меньше абсорбируется.Таким образом, по интенсивности цвета можно судитьо происхождении пигментного образования и его локализации.В стадии регрессии меланомы могут быть белогоцвета, что объясняется образованием шрамоподобнойткани. Красный цвет пигментных образований чаще всегосвязан с усиленным кровоснабжением в расширенных сосудахили с кровотечением в образовании. Интерес вызываеттот факт, что в пигментных образованиях кожи, пораженнойMalassezia furfur, должны быть изменения в видегипер- или гипопигментации, что должно индуцироватьрефракцию длины волн, которую можно определить с помощьюдерматоскопии.Цель работы – определить дерматоскопическими исследованиямиимеется ли повышенный риск дисплазииили малигнизации пигментных образований на коже, пораженнойMalassesia furfur, у больных Pityriasis versicolor,по сравнению с пигментными образованиями на здоровойкоже.Материалы и методы. Обследованы 17 больныхPityriasis versicolor и 17 здоровых людей в возрасте от 18 до50 лет. С помощью дерматоскопии, используя He<strong>in</strong>e deltaдерматоскоп, обследовали 34 пациента с пигментными образованиями.В 80% случаев родинки у пациентов были срождения. В контрольной группе все пациенты указывалина загар в умеренных дозах и эпизодическое посещениесолярия. В группе больных Pityriasis versicolor выявили,что летом загорали умеренно, но дополнительно зимой илетом посещали солярий. Неравномерные цветные пятнана коже после посещения солярия заметили 60% из этойгруппы людей. В анализах, взятых с кожи, обнаружилиMalassezia furfur.Результаты. Обследуя дерматоскопически пигментныеобразования на верхней части тела (плечи, предплечье,спина и область груди) констатировали следующиеобразования: себорейные кератозы – 53%, папиломатозномеланоцитическиеневусы – 18%, голубые невусы – 3%,lentigo senilis- 3%, меланоцитические невусы смешанноготипа – 10%, Spitz nevusi смешанного типа — 9%, комбинированныеневусы (синие, меланоцитические и смешанноготипа) – 4%.Проводили анализ дерматоскопических исследованийневусов у больных, которые сами заметили изменениецвета, формы, симметрии, размеров, субъективныхощущений. Обобщили SCOR родинок по закону ABCD.Ассиметрию оценивали – 0-2, границы – 0-8, цвет – 1-6,разные структуры – 1-5. При отсутствии ассиметрии количествопунктов — 0, ассиметрия на одной оси – 1, на двух– 2 пункта. Цвет расценивали в гамме шести цветов: темнои светло-коричневая, белая, красная, серо-голубая, черная.Темно и светло-коричневый цвет наблюдали при расположениимеланина на уровне эпидерма-дерма, черный – науровне рогового слоя, серо-голубой – в папилярной дерме.Белый цвет появляется при регрессивных изменениях, акрасный – при невоваскуларизации. 50% меланоцитическихневусов были двух цветов, 23% — трех цветов и 9% —более двух цветов. В группе больных Рityriasis versicolor поSCOR количество пунктов 3,412 (SM 0,374), в контрольнойгруппе SCOR 2,941 (SM 0,348). Статистически достоверныеразличия между группами не обнаружены.Вывод. Анализ данных, полученных в результате дерматоскопическихисследований, не указывает на повышенныйриск дисплазии и малигнизации пигментных образованийу больных Pityriasis versicolor, расположенных научастках кожи, пораженной Malassesia furfur.ЛЕЧЕНИЕ «Залаином»®ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ У МУЖЧИНКорепанов А.Р., Якубович А.И., Чуприн А.Е., Константинов И.М.<strong>Медицинский</strong> университет, г. Иркутск, РоссияTHE TREATMENT OF FUNGALINFECTION IN MEN with «Zala<strong>in</strong>»®Korepanov A.R., Yakubovich A.I., Chupr<strong>in</strong> A.E., Konstant<strong>in</strong>ov I.M.State Medical University, Irkutsk, RussiaРост частоты грибковых инфекций связан с различнымипричинами, в том числе с широким использованием влечении воспалительных заболеваний недостаточно эффективныхпротивомикробных препаратов. Продолжаетсяпоиск антимикотических средств, обладающих широкимспектром действия и высокой активностью против резистентныхк имидазолам грибов-патогенов. Сертаконазол(«Залаин»®) является одним из таких препаратов, который,кроме того, обладает способностью к глубокому проникновениюи длительному накоплению в коже. В результатедействия бензотиафена, содержащегося в сертаконазоле,происходит прямое повреждение клеточной стенки, утечкецитоплазмы и гибели клетки гриба. Препарат в субингибирующейконцентрации нарушает процесс превращенияCandida albicans в мицелиальную форму, являющейсяключевой в патогенезе кандидоза (!?).Цель исследования — изучение эффективности и переносимостикрема, содержащего сертаконазол.Материалы и методы. В исследование было включено36 больных с микробиологически подтвержденным диагнозом«кандидозный баланопостит». Все мужчины находилисьв возрасте от 19 до 45 лет и имели несколько половыхпартнеров. Манифестация клинических проявленийбыла связана: у 16 (44%) мужчин — с половым контактом, у14 (39%) – с приемом антибактериальных средств, у 6 (17%)– с употреблением алкоголя и переохлаждением. Клиническаякартина характеризовалась гиперемией, наличием84


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВмелких папул и эрозий, белесоватого творожистого налетана головке полового члена и крайней плоти. Среди субъективныхощущений преобладали зуд и неприятный запах вобласти высыпаний.В качестве антимикотического препарата мы использовали«Залаин» (сертаконазол) в форме крема, которыйприменяли 1-2 раза в день в течение 2-3 недель.Результаты. Разрешение клинических проявлений иуменьшение субъективных ощущений было уже на 2-3 деньиспользования у 29 (81%) пациентов. По окончании курсалечения, у всех 36 пациентов наблюдали клиническое иэтиологическое выздоровление. В течение проводимой терапиипобочных действий не выявили.Таким образом, препарат сертаконазол в форме кремаобладает выраженным противогрибковым действием иможет быть использован в лечении кандидозных баланопоститов.Оценка эффективностикомплекснойпатогенетической терапиионихомикозов у лиц пожилоговозрастаКоржева О.В.ГУЗ «Вологодский областной кожно-венерологический диспансер»,Россияefficiency of onychomycosiscomplex pathogenetic therapy<strong>in</strong> the elderly age’ personsKorzheva O.V.SEI «Vologodskiy Regional Sk<strong>in</strong>-venereal dispensary», RussiaПо данным ВОЗ, дерматомикозами поражено 15-25%всего населения мира. Статистически, онихомикоз – заболеваниепреимущественно пожилых людей, посколькупериферическое кровообращение и иммунная защита вэтой возрастной группе лиц в значительной мере нарушенывследствие кардиоваскулярных заболеваний, неврологических,эндокринных расстройств и болезней обменавеществ, предрасполагающих к грибковой инфекции.Распространенность онихомикоза в этой группе достигает60% и более. Зачастую на практике мы встречаемся нетолько с возрастными ограничениями к применению системныхантимикотиков, но и с различной сопутствующейсоматической патологией у данных пациентов, ограничивающейили полностью исключающей их назначение, следовательно,возникает необходимость разработать комплекснуюпатогенетическую терапию для лиц пожилоговозраста, имеющих противопоказания к применению этойгруппы препаратов.Методы исследования. На базе ГУЗ «Вологодский областнойкожно-венерологический диспансер» обследовано100 больных в возрасте от 60 до 74 лет с различнымиформами онихомикозов. Пациенты были разделены на 3группы: 1 группа – больные, получающие только местнуютерапию в виде удаления пораженной ногтевой пластиныс помощью диамантовых или кремниевых фрез (30 человек);2 группа – пациенты, получающие местную терапию ввиде удаления пораженной ногтевой пластины с помощьюсегментарной аппаратной обработки алмазными фрезамискаллером, а также наружную терапию в виде пенетрирующихрастворов антимикотиков в димексиде (30 человек);3 группа — больные, получающие ту же местную терапию,что и пациенты второй группы, но с дополнительным назначениемсосудистых препаратов, вегетокорректоров,витаминов. Контрольную группу составили пациенты сонихомикозом в возрасте от 25 до 45 лет, получающие терапию,назначенную пациентам третьей группыКомплексная патогенетическая терапия больных онихомикозомвключает в себя: назначение вегетокорректоров(грандаксин — по ½ таблетки .в сутки в течение 2-х месяцев),ангиотропных средств (никотиновая кислота — от1,0 до 5,0 мл и обратно внутримышечно №10 через день,а далее ксантинола никотинат — по 1 табл. 2 раза в суткив течение 2 месяцев), антиоксидантов (масляный растворвитаминов А и Е) – аевит (по 1 драже 2 раза в сутки —2 месяца); при артериальной недостаточности: пентоксифиллин(трентал) – по 100 мг 2 раза в сутки; при венознойнедостаточности: детралекс – по 500 мг 2 раза в сутки втечение 30 дней, аспирин-кардио (тромбоАСС) — по 50 мг2 раза в сутки в течение 30 дней. Оценку эффективностипроводили через 12 месяцев от начала лечения.Результаты. В первой группе больных показатель клиническойизлеченности составил 31,4%, микологическойизлеченности – 46,5%; во второй группе – 43,6% и 66,3% соответственно;в третьей группе – 59,3% и 76,8%; в четвертой(контрольной) группе – 64,4% и 81,4%.Выводы. Таким образом, применение сосудистых препаратови вегетокорректоров в комбинации с наружнойпатогенетической терапией онихомикозов позволяет увеличитьэффективность лечения у лиц пожилого возраста,имеющих противопоказания к применению системныхантимикотиков.85


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Candida spp. и микробоценозполости рта у детей сдекомпенсированной формойкариесаКузьмина Д.А. *, Шабашова Н.В. *, Новикова В.П. **,Оришак Е.А. ***, Шабалов А.Н. ***Санкт-Петербургская медицинская академия последипломногообразования, **Санкт-Петербургская Государственная педиатрическаяакадемия, ***Санкт-Петербургская Государственная медицинскаяакадемия им. И.И.Мечникова, РоссияCandida spp. and microbocenosisof oral cavity <strong>in</strong> children withcaries DEcompensatioKuzm<strong>in</strong>a D.A. *, Shabashova N.V. *, Novikova V.P. **,Orishak E.A. ***, Shabalov A.M. ***Sa<strong>in</strong>t-Petersburg Medical Academy Postgraduated Education; **St.Petersburg State Pediatric Medical Academy; ***State Educational Institutionof Higher Professional Education «Sa<strong>in</strong>t-Petersburg Mechnikov State MedicalAcademy, Federal Agency for Health Care and Social Development», RussiaЦель — изучить содержание Candida spp. в биотоперотовой полости у детей с декомпенсированной формойкариеса.Объекты и методы. Микробиологическое исследованиеротовой жидкости и антилизоцимной активности выделенныхмикробов проведено у 40 детей в возрасте от 10до 17 лет, имеющих декомпенсированную форму кариеса(группа 1), у 20 пациентов с компенсированным кариесом(группа 2) и у 20 здоровых детей (группа 3).Результаты. Нарушение микробоценоза полости ртав виде избыточного роста условно-патогенных бактерийотмечали у всех больных 1 группы. У них чаще, чем во 2и 3 группах, наблюдали переход в доминирующую группумикроорганизмов дрожжеподобных грибов рода Candida(58%, 37,5% и 12%, χ2=5,58, р


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВаллергическийбронхолегочный аспергиллез:шесть лет ремиссии и вновьобострениеКулешов А.В. 1 , Митрофанов В.С. 21НИИ пульмонологии МЗ и СР РФ, Москва; 2 НИИ медицинской микологииим. П.Н. Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академиипоследипломного образования, Россияallergic bronchopulmonaryaspergillosis: six year ofremission and exacerbationaga<strong>in</strong>Kuleshov A.V. 1 , Mitrofanov V.S. 21Research Institute of Pulmonology, Mosсow; 2 Kashk<strong>in</strong> Research Institute ofMedical Mycology of SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Peterburg, RussiaАллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)— комбинированная аллергическая реакция в ответ наколонизацию дыхательных путей плесневыми грибамиAspergillus fumigatus. Хроническое аллергическое воспалениеприводит к ремоделированию дыхательных путей,развитию бронхоэктазов, пневмофиброза и формированиюдыхательной недостаточности. Диагностическиекритерии АБЛА включают: клинику бронхиальной астмы,инфильтраты в легких, эозинофилию в крови и мокроте,высокий уровень общего IgE, наличие сенсибилизации к A.fumigatus по кожным тестам или по наличию специфическихIgE к A. fumigatus, IgG к A. fumigatus, выделение грибовиз мокроты, наличие центральных бронхоэктазов. Втоже время значение бронхоэктазов в патогенезе АБЛА досих пор не вполне определено: бронхоэктазы могут бытькак результатом длительного течения АБЛА, так и местомпервичной колонизации аспергиллами, то есть непосредственнойпричиной формирования этого заболевания.Представляем наблюдение случая АБЛА с образованиемв старой постпневмонической полости аспергиллемы,вероятно, послужившей причиной запуска этого заболевания.Пациентка Ю., 15 лет, впервые обратилась в клинику в2002 году с жалобами на кашель с умеренным количествоммокроты, затрудненное дыхание. В возрасте 4-х и 5-ти летперенесла острую правостороннюю нижнедолевую пневмонию.На рентгенограмме грудной клетки от 3.04.2002 г.— инфильтративные изменения в нижней доле правоголегкого. Инфильтрат имел нечеткие контуры, но достаточнооднородную структуру. Антибактериальная терапияне дала результата, поэтому предположили микотическоепоражение. При поступлении в клинику в легких прослушивалисьсухие свистящие хрипы. В периферическойкрови выявили эозинофилию — 7-9% (абс. кол-во 546-720в мм 3 ). Уровень общего IgЕ был более 1000 ед/мл, уровеньспецифических IgE и IgG с A. fumigatus также был высоким.Кожная проба (прик-тест) с антигеном A. fumigatus — положительнаяпо типу ГНТ. При компьютерной томографиигрудной клетки от 6.11.02 г., выполненной в спиральномрежиме, дополненной тонкими срезами в алгоритме высокогоразрешения и исследованием в положении на животе,обнаружили полость в С 6 правого легкого размером4,5×2,0×0,4 см, c неравномерно утолщенными стенками нафоне инфильтративных изменений окружающей легочнойткани. Содержимое полости имело округлую форму, довольночеткие контуры, однородную структуру, диаметр ~0,4 см. При перемене положения тела отмечали симптом«погремушки» (перемещение содержимого в полости), характерныйдля аспергиллемы.Было проведено лечение преднизолоном из расчета0,5 мг на кг — 2 недели, затем — через день с последующейпостепенной отменой в течение 2 месяцев, а также иитраконазолом — 200 мг в сутки, 3 месяца. В результателечения получена положительная клиническая динамика:разрешение инфильтрации и исчезновение аспергиллемына контрольной КТ, прекращение приступов удушья. Далеев течение 6 лет никаких симптомов заболевания пациенткане отмечала, за медицинской помощью не обращалась.С начала декабря 2008 г. у больной состояние ухудшилось:появился кашль с комковатой мокротой, приступыудушья, одышки. На КТ от 17.02.09 г. в заднем сегментеверхней доли правого легкого обнаружили инфильтрат итолстостенную многокамерную воздушную полость с нечеткиминеровными контурами, связаннуюс бронхом. ОбщийIgE — 1169 ед/мл, титры специфических IgE и IgG к A.fumigatus — высокие, что позволяет говорить об обостренииАБЛА. Также не исключено формирование в имеющейсяполости новой аспергиллемы.ИЗМЕНЧИВОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХШТАММОВ ASPERGILLUS FUMIGATUS,ВЫДЕЛЕННЫХ ОТ БОЛЬНЫХТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХКулько А.Б. 1 , Марфенина О.Е. 2 , Иванова А.Е. 2Московский научно-практический центр борьбы с туберкулезомДепартамента здравоохранения города Москвы 1 , Россия; Московскийгосударственный университет им. М.В. Ломоносова 2 , РоссияVariability of Aspergillusfumigatus stra<strong>in</strong>s isolatedfrom pulmonary tuberculosispatientsKulko A.B. 1 , Marfen<strong>in</strong>a O.E. 2 , Ivanova A.E. 2Scientific and Cl<strong>in</strong>ical Antituberculosis Center of Moscow Government HealthDepartment 1 , Russia; M.V. Lomonosov Moscow State University 2 , RussiaЦель исследования — сравнительный анализ микро-и макроморфологических характеристик штаммовAspergillus fumigatus Fres., выделенных от пациентов изклиники туберкулеза при диагностике бронхолегочногомикоза.Методы: посев различного диагностического мате-87


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2риала, поступающего на микологическое исследованиеот больных туберкулезом (мокрота, БАЛ, содержимоеполостных образований легких и плевральных полостейи др.); видовая идентификация выделенных штаммовплесневых грибов по общепринятым методикам (среда– агар Чапека-Докса); изучение морфологии штаммовA. fumigatus (культивирование на агаре Чапека-Докса икартофельно-декстрозном агаре при 30 и 37 о С).Всего было исследовано 89 штаммов A. fumigatus, выделенныхиз БАЛ (33), мокроты (26), легочной полости (20),плевральной полости (9), бронхиального биоптата (1). Всештаммы обильно образовывали конидии на питательныхсредах при 30 и 37 о С. Два штамма A. fumigatus, выделенныеиз деструктивных полостей легких (каверна, туберкулома),заметно отличались от остальных по строению конидиеносца.Наряду с типичными для данного вида конидиеносцами,у этих штаммов были выявлены пролиферирующие,а также разветвленные укороченные конидиеносцы. Белозеленаяокраска колоний указанных штаммов также имелаотличия от характерной для A. fumigatus серо-зеленой илидымчато-серо-зеленой окраски из-за обильного образованиянеокрашенного вегетативного воздушного мицелия.После лечения аспергиллеза, вызванного A. fumigatus,амфотерицином В и/или итраконазолом от некоторыхбольных были выделены культуры A. fumigatus белого цветас неокрашенными конидиями.Выводы. Установлено, что после лечения аспергиллезапротивогрибковыми препаратами, штаммы A. fumigatusмогут утрачивать способность к пигментации колоний.Обнаружена морфологическая вариабельность клиническихштаммов A. fumigatus, выделенных до лечения, чтоследует учитывать при идентификации культур грибов.Влияние Candidaбактериальныхассоциацийна развитие хроническогоаденоидита у детейКунельская В.Я., Мачулин А.И.ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» ДЗМосквы, Россия.Influence of Candida-bacterialassociations <strong>in</strong> development ofchronic adenoiditis at childrenKunelskaya V. YA., Machul<strong>in</strong> A.I.GUZ «Moscow Scientifically-Practical Centre ofOtorh<strong>in</strong>olar<strong>in</strong>gology»Department of Moscow Public Health, Russia, MoscowПри выборе лечебной тактики хронического аденоидитабольшинство специалистов не учитывают этиологическуюзначимость грибковой биоты в патогенезе данногозаболевания. В диагностическом алгоритме в большинствеслучаев не используют микологическое исследование мазков,взятых из носоглотки, у детей с хроническим аденоидитом.Это приводит к неправильному выбору тактикилечения, а именно — использованию антибактериальнойтерапии, физиотерапевтических методов лечения, а такжелазеротерапии.Цель исследования — разработка лечебно-диагностическогоалгоритма при хроническом аденоидите грибковойэтиологии у детей.Объекты и методы. Мы провели обследование и лечение35 детей с хроническим воспалением глоточной миндалиныв стадии обострения (12 мальчиков и 23 девочкив возрасте от 3 до 13 лет). В исследуемой группе детямвыполняли общеклиническое исследование, осмотр ЛОРоргановс применением эндоскопической техники, а такжебактериологическое и микологическое исследования мазков,взятых из носоглотки с аденоидных вегетаций.Результаты. Из 35 детей у 27 в посевах с глоточнойминдалины высевали бактериобиоту, характерную длябактериального аденоидита, с преобладанием стрептококкови стафилококков. У 8 детей выявляли грибковобактериальнуюассоциацию — Candida spp. со стрептококкамии стафилококками. При выполнении эндоскопическойэпифарингоскопии у всех детей визуализировалиотек лимфоидной ткани, сглаженность лакун, а такжеслизисто-гнойный секрет. У 8 детей на глоточной миндалинеопределяли мелкоточечные беловатые вкрапления. Удетей с грибковым аденоидитом мы применяли системныеантимикотики из группы азолов. После проведенного курсалечения в повторных мазках роста грибковой биоты невыявлено.Выводы. Для правильной постановки диагноза и выбораадекватной терапии у детей с хроническим аденоидитомнеобходимо использование эндоскопической техники,а также проведение бактериологического и микологическогоисследований мазков, взятых с глоточной миндалины.При выявлении больных с микотическим поражениемглоточной миндалины в комплексную терапию необходимовключать антимикотики системного действия.Лечение и профилактикаотомикоза на современномуровнеКунельская В.Я., Шадрин Г.Б.ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии»Департамента здравоохранения Москвы Директор – профессор А.И.КрюковThe Treatment and preventionma<strong>in</strong>tenance Otomycosis onmodern levelKunelskaya V.YA., Shadr<strong>in</strong> G.B.GUZ «Moscow Scientifically-Practical Centre of Otorh<strong>in</strong>olar<strong>in</strong>gology»Department of Moscow Public Health, Russia, MoscowУдельный вес отомикозов среди отитов другой этиологиисоставляет 18,6%, а в детском возрасте — 26,3%, приэтом наружный грибковый отит встречается в 63%, гриб-88


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВковый средний отит – в 17%, грибковое поражение послеоперационнойполости среднего уха — в 20%.В настоящее время проблема рациональной противогрибковойтерапии отомикозов не теряет актуальности.Большое количество препаратов – антимикотиков расширяетвозможности лечения отомикоза. Необходим рациональныйвыбор антимикотика, обладающего наименьшимтоксическим и наибольшим терапевтическим действием. Вцелом, антимикотическая лекарственная терапия должнаосновываться на результатах лабораторных микологическихисследований чувствительности грибов к применяемымантимикотикам. Но часто, особенно при острых формахгрибкового заболевания, выбор препарата осуществляетсяэмпирически, т.к. микромицеты идентифицируютне сразу, а тесты могут занять длительное время.Для местного применения при плесневом поражениинаружного уха и послеоперационной полости наиболееэффективны нафтифин, тербинафин и нитрофунгин, а прикандидозном поражении уха – нафтифин, клотримазол,тербинафин, натамицин. При лечении грибкового среднегоотита необходимо применение комбинации противогрибковыхпрепаратов местного и системного действия. Прикандидозном поражении наиболее эффективны флуконазоли итраконазол, при плесневых микозах – итраконазоли тербинафин. Курс лечения флуконазолом составляет 10дней по 50-100 мг/сут; итраконазолом – 14 дней по 100 мг/сут, тербинафином – 16 дней по 250 мг/сут.Поскольку грибковые заболевания склонны к рецидивированию,необходимо динамическое диспансерноенаблюдение за больными с грибковыми поражениями ухаи, при показаниях, проведение профилактических курсовпротивогрибкового лечения.Проанализировав результаты лечения больных отомикозомс использованием указанных выше лекарственныхсредств, мы делаем вывод об эффективной элиминациигрибов–возбудителей заболевания, что подтверждаетсянормализацией клинической картины и отрицательнымирезультатами микологических исследований.Результаты тестированиясывороток крови на наличиеантител к Trichophyton rubrumв ИФА с использованиеммоноклональных антител(МКА)Кухар Е.В., Арыкпаева У.Т., Акимбаева А.К., Шапиева Ж.Ж.,Ахметова Б.Н.НИИ биотехнологии Казахского агротехнического университетаим. С. Сейфуллина, г. Астана, Республика Казахстанtest<strong>in</strong>g Results of blood sera<strong>in</strong> presence of antibodies toTrichophyton rubrum <strong>in</strong> ELIZAwith us<strong>in</strong>g of monoclonalantibodies (MAbs)Kuhar Y.V., Arykpayeva U.T., Akimbaeva А.K., Shapieva Zh.Zh.,Akhmetova B.N.Saken Sejfull<strong>in</strong> Kazakh Agro Technical University Biotechnology ScientificResearch Institute, Astana, Kazakhstan RepublicРуброфития – грибковое заболевание ладоней, подошвеннойповерхности стоп и ногтей пальцев человека.Особое распространение имеют руброфитии, связанные споражением ногтей, которые распространены среди всехгрупп населения, но особенно — среди пожилых людейстарше 60 лет, некоторых представителей профессиональныхгрупп, у лиц с пониженным иммунитетом. В последнеевремя появилась тенденция к развитию генерализованныхформ заболевания на фоне значительных иммунологическихнарушений, тяжелой сопутствующей патологии, стертыхклинических признаков, что затрудняет диагностику.Цель исследований – определение диагностическойценности МКА, полученных к белковому антигену возбудителяруброфитии T. rubrum.Методы и средства. Проведены испытания 8 сыворотоккрови (4 женщины, 3 мужчин) с подозрением на рубромикозс целью выявления специфических антител. Проводиликультуральную диагностику, постановку РА в микроварианте(РМА) и «сэндвич» вариант dot-ИФА.Результаты. Клинически у 75% обследованных установилиизменение ногтевой пластины или гиперкератоз стоп.По результатам выделения чистой культуры, рост характерныхколоний отмечали в 25% случаев, причем в однойчашке наблюдали рост T. rubrum + дрожжи. При постановкеРМА, у 66,7%, больных с отсутствием клинических признаковполучили отрицательный результат, у одного больноговыявили титр антител 1:128 (12,5%), у 37,5% титр антителсоставил 1:2 (гиперкератоз, незначительные измененияногтевой пластинки). При наличии ярко выраженныхклинических признаков титр антител был от 1:2 (12,5%) до1:256 (28,6%). В «сэндвич» варианте dot-ИФА в сывороткекрови больной К., 1941 г.р., с диагнозом «микоз стоп и они-89


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2хомикоз», подтвержденным культуральной диагностикой,выявили титр антител 1:12800 и в РМА – 1:256. Отрицательныйрезультат в «сэндвич» dot-ИФА был подтвержденотсутствием клинических признаков, ростом культуры иотсутствием титров агглютинирующих антител. У остальныхпациентов со стертыми клиническими признаками,подозреваемых в заражении, в «сэндвич» dot-ИФА выявилититры специфических антител от 1:400 до 1:3200. Титрантител 1:800 считаем диагностическим. Прямую корреляционнуюсвязь наличия титров антител отмечали при характерномизменении ногтевых пластинок.Характеристикамоноклональных антител кполисахаридному антигенудерматомицета TrichophytonverrucosumКухар Е.В., Муканов К.К., Киян В.С., Сауленова Д.Ж.НИИ биотехнологии Казахского агротехнического университетаим. С. Сейфуллина, г. Астана, Республика КазахстанA Characteristic ofmonoclonal antibodies toPolysaccharide antigene ofTrichophyton verrucosumKuhar Y.V., Mukanov K.K., Kiyan V.S., Saulenova D.Zh.Saken Sejfull<strong>in</strong> Kazakh Agro Technical University, Biotechnology ScientificResearch Institute, Astana, Kazakhstan RepublikВ Казахстане, также как и во всем мире, из-за повсеместноотмечаемого нарушения экологического равновесия,некорректного применения антибиотиков и другихлекарственных препаратов, широкое распространениесреди населения получили дерматомикозы различной локализации.Высокая контагиозность дерматомикозов, различныеосложнения и трудности в лечении делают актуальнойпроблему совершенствования средств и методових ранней диагностики.Цель исследований – иммунохимическая характеристикамоноклональных антител (МКА), синтезируемыхштаммом гибридных клеток, полученных к полисахариднымантигенам T. verrucosum.Методы и средства. В качестве антигена для иммунизациимышей линии BALB/c использовали полисахаридныйкомплекс (пептидогалактоманнан), выделенныйиз мицелия T. verrucosum методом Westphal O., Jann К.(1967 г.). Гибридизацию клеток миеломы Х 63/Ag 8.653 соспленоцитами иммунных мышей проводили по методуV. Oi et L. Herzenberg.Результаты. После серии гибридизаций клеток миеломыХ 63/Ag 8.653 со спленоцитами иммунных мышей получили1 клон гибридом 1С7, охарактеризованный как стабильносинтезирующий МКА заданной специфичности.Секреция МКА гибридомами достигала по белку в культуральнойсреде 40 мкг/мл, в асцитной жидкости – 4 мг/мл.Титры иммуноглобулинов в культуральной среде составили1:256, в асцитной жидкости – 1:12800. Полученные МКАпринадлежат к иммуноглобулинам класса G и по даннымиммуноблотинга специфически реагируют с белками молекулярноймассы 30 кДа. Это свидетельствует о том, чтоони специфичны к белковой части пептидогалактоманнанаT. verrucosum (молекулярная масса — 64 кДа). В непрямомварианте иммуноферментного анализа моноклональныеантитела выявляли полисахаридный антиген T. verrucosumв разведении 1:6400.Выводы. Таким образом, МКА, полученные к полисахаридномуантигену T. verrucosum, являются иммуноглобулинамикласса G, специфически связываются с белковойчастью пептидогалактоманнана с молекулярной массой 30кДа; выявляют антиген в разведении 1:6400.Иммуноферментные методывыявления антигеноваллергенных и токсигенныхгрибов родов Aspergillusspp., Alternaria spp., Phomaspp., Mucor spp., Fusarium spp. впродуктах питания и бытовыхматериалахЛебедин Ю.С. 1 , Грачев А.В. 21ООО “Хема”, г. Москва; 2 Санкт-Петербургский ГосударственныйУниверситет, биолого-почвенный факультет, кафедра биохимии, РоссияImmunoferment methodsof discovery of antigens atallergenic and toxigenicAspergillus spp., Alternaria spp.,Phoma spp., Mucor spp., Fusariumspp. <strong>in</strong> feed<strong>in</strong>g products andhome materialsLebed<strong>in</strong> YU.S. 1 , Grachev A.V. 21OOO “Hema”, g. Moscow, 2 SANKT-PETERSBURG State University, биолого-soilfaculty, pulpit to biochemistries, RussiaЦель — проведение мониторинга содержания антигеноваллергенных и токсигенных грибов в продуктах питанияи бытовых материалах.Методы. Содержание антигенов аллергенных и токсигенныхгрибов в продуктах питания и бытовых материалахопределяли с помощью полученных нашей компанией иммуноферментныхтест-систем на основе кроличьих антисывороток,специфичных к антигенам родов Aspergillusspp., Alternaria spp., Phoma spp., Mucor spp., Fusarium spp.Результаты. На содержание антигенов проанализированыосновные группы продуктов питания: хлебобулочныеизделия, алкогольная продукция, детское питание,кондитерские, кисломолочные изделия. Выявили группыпродуктов, наиболее подверженные грибковой контаминации.Провели сравнительное исследование зараженно-90


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВсти зернового сырья (пшеница, рожь, ячмень, овес, рапс)микологическими и иммуноферментными методами. Проанализировалинекоторые бытовые материалы, такие какдомашняя пыль, отделяемое электробритв, соскобы стенвлажных помещений. На основании полученных данныхможно рекомендовать проведение дополнительного контроляэтапов производственных процессов, а также индивидуальныйконтроль потребителями продуктов, особенно— подверженных грибковой контаминации.Оценка способностиформировать биопленкугрибами рода Candida,выделенными из разныхисточников1Леонов В.В., 2 Варницына В.В., 2 Тимохина Т.Х., 2 Паромова Я.И.,2Николенко М.В., 1 Костерина В.В., 1 Рябинина А.П.1Югорский государственный университет, Ханты-Мансийск; 2 Тюменскаямедицинская академия, Тюмень, РоссияEstimatIons of the ability toform a biofilm by Candida spp.isolated from different sources1Leonov V.V., 2 Vаrnits<strong>in</strong>a V.V., 2 Timokh<strong>in</strong>a T.H., 2 Paromova J.I.,2Nikolenko М.V., 1 Кoster<strong>in</strong>a V.V., 1 Ryab<strong>in</strong><strong>in</strong>a А.P.1Ugra State University, Khanty-Mansiysk; 2 Tyumen <strong>medical</strong> academyRoszdrava, Tyumen, RussiaВ научной литературе практически отсутствует информацияо применении чувствительных методов количественнойоценки способности Candida spp. к формированиюбиопленки. С нашей точки зрения, такую информациюможно получить при контроле за изменением состоянияповерхности в процессе выращивания микроорганизма.Цель настоящей работы — оценка способностиCandida spp. формировать биопленки по изменению краевогоугла смачивания ее поверхности.Объекты и методы. В работе использовали 10 штаммовC. аlbicans и 5 штаммов C. krusei, выделенных изразных биотопов больных ожогового центра ОКБ №1г. Тюмень и инфекционного отделения ОКБ г. Ханты-Мансийска. В качестве эталона использовали музейныйштамм C. albicans ATCC 24433. Биопленку получали вбульоне Сабуро на поверхности стеклянных пластинок(2,5×2,5 см). Кинетику образования биопленки изучали поизменению краевого угла (Q,°) смачивания поверхностибиопленки вазелиновым маслом через 6, 12, 18, 24, 48 и 68 чкультивирования. Полученные результаты обрабатывали вполулогарифмических координатах, строили кривую ln(Q)= f (t), по тангенсу угла наклона к начальному участку кривойнаходили удельную скорость образования биопленкиданного штамма (μb, ч-1).При определении удельной скорости образования биопленкивыявили, что значения μb для C. аlbicans изменялисьв пределах от 1,9∙10 -2 до 4,1∙10 -2 ч -1 . Значительно лучшеобразовывали биопленку клетки C. krusei — данный показательу них изменялся в пределах от 4,0∙10 -2 до 4,6∙10 -2 ч -1 .Заметим, что все исследованные штаммы C. аlbicans, независимоот источника выделения, имели разные удельныескорости образования биопленки.Результаты. В данной работе сделана попытка оценитьспособность штаммов Candida spp. к формированиюбиопленки. При использованнии методики определенияудельной скорости роста биопленки удалось выявить статистическидостоверные различия в способности штаммовCandida spp. к формированию биопленки. Простотавыполнения методики предопределяет ее доступность длялюбой лаборатории в целях изучения процесса биопленкообразованияна любой поверхности, в том числе — наматериалах, применяемых для изготовления медицинскогооборудования и имплантатов.Адгезия и резистентность каккритерии оценки патогенногопотенциала клиническихштаммов Candida albicansЛисовская С.А., Глушко Н.И., Халдеева Е.В., Фассахов Р.С.Казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии, г. Казань, РоссияAdhesion and resistanceas estimation’ criteria ofpathogenic potential fORCandida albicans cl<strong>in</strong>icalstra<strong>in</strong>sLisovskaya S.A., Glushko N.I., Khaldeeva E.V., Fassakhov R.S.Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology, Kazan, RussiaШирокое применение в клинической практике противогрибковыхпрепаратов привело к появлению высоко резистентныхк ним штаммов грибов C. albicans. Антимикотики,обеспечивая избирательный фунгистатический илифунгицидный эффект, воздействуют, в основном, на клеточнуюстенку гриба. Можно предположить, что это влияети на адгезины, которые локализованы на поверхностиклеточной стенки, т.е. патогенность штаммов.Цель работы — изучение адгезивных свойств клиническихштаммов с различной степенью чувствительностик противогрибковым препаратам, а также штаммов послепроведения курса антифунгальной терапии.Материалы и методы. Исследование проводили на 48часовых культурах C. albicans, выращенных на среде Сабуро,при температуре 30 о С. Оценивали адгезию клетокгриба на ранее разработанную авторами модель на основенитроцеллюлозной пленки с иммобилизованным гемоглобином,с последующим фотометрическим определениемколичества оставшихся в растворе клеток.Результаты. Проведенными исследованиями адгезивнойспособности 80 штаммов с наиболее характернымиотличиями в степени резистентности (чувствительны косновным противогрибковым препаратам — 100-80% и91


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2устойчивы к противогрибковым препаратам -менее 15%)показана связь между уровнем адгезии штамма и егоустойчивости к различным видам антимикотиков. Так,у штаммов, устойчивых к антимикотикам, средний уровеньадгезии (37%) почти в 4 раз превышал уровень чувствительныхштаммов (9,6%). Следует отметить, что средичувствительных ко всем антимикотикам штаммов имеласьгруппа штаммов (около 23%), средний уровень адгезиикоторых достигал 16-27%, в зависимости от места локализации,при этом у больных были выраженные признакикандидоза. В то же время, некоторые устойчивые к антимикотикамштаммы, выделенные от больных после ранеепроведенного успешного противогрибкового лечения,проявляли адгезивную способность в 2-3 раза ниже уровняадгезии основной группы штаммов.Выводы. Патогенность штаммов C. albicans, как сочетаниеряда факторов, не может быть оценена только поодному из критериев, например, по уровню чувствительностик антимикотикам. Определение адгезивных свойствможет оказаться достаточно надежным и удобным инструментомдля оценки патогенного потенциала штаммов ипрогнозирования развития грибковой инфекции.РАЗРАБОТКА И ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕИСПЫТАНИЯ НОВОГОАНТИМИКОТИЧЕСКОГО СРЕДСТВАНА ОСНОВЕ ШТАММА БАКТЕРИЙBACILLUS SUBTILISЛукманова К.А. 1 , Галимзянова Н.Ф. 2 , Мелентьев А.А. 2 ,Актуганов Г.Э. 2 , Мухамадеева О.Р. 3 , Киреева Р.М. 1 , Салихова Н.Х. 11Башкирский государственный медицинский университет Росздрава,Уфа; 2 Институт биологии Уфимского научного центра РАН, Уфа;3Республиканский кожно-венерологический диспансер, Уфа, РеспубликаБашкортостан, РоссияWork<strong>in</strong>g aut AND PRELIMINARYTrail OF THE NEW ANTIMYCOTICremedy ON BASE OF BACTERIALSTRAIN BACILLUS SUBTILISLukmanova K.A. 1 , Galimzianova N.F. 2 , Melentyev A.I. 2 , AktuganovG.E. 2 , Muhamadeeva O.R. 3 , Kireyeva R.M. 1 , Salihova N.H. 11The Bashkir State Medical University of Roszdrav, Ufa; 2 The Institute ofBiology of Ufa Research Center of RAS; 3 The Republic DermatovenerologicDispensary, Ufa, Republic of Bashkortostan, RussiaВ настоящее время актуальной проблемой являетсяпоиск и разработка новых эффективных и безопасныхантимикотических средств либо в качестве альтернативыимеющимся синтетическим препаратам, либо для примененияв комплексной терапии дерматомикозов. Одним изтаких средств можно считать биологические препараты наоснове бацилл-антагонистов в виде гелевой лекарственнойформы.В исследованиях, проведенных нами ранее, были изученыантимикотические и токсикологические свойстваштамма B. subtilis ИБ-54 из коллекции Института биологииУНЦ РАН, оказавшиеся перспективными для разработкина его основе соответствующей опытной лекарственнойформы.Цель данной работы состояла в доклинических испытанияхполученного препарата на модели дерматомикоза убелых мышей.Объекты и методы. В качестве основы препарата использовализагуститель карбопол (Ultres 21) с оптимизированнымипо составу добавками, включая жидкую культурубактерий (титр ≥10 8 КОЕ/г геля). На лабораторныхживотных была воспроизведена модель зоофильного дерматомикозас использованием в качестве инфицирующегоагента Trichophyton gypseum. В течение срока наблюдения(30 дней) в группах, получавших профилактическое лечениеисследуемым препаратом и «Экзодерилом», больныхживотных не выявили. Заболевших мышей подразделялина три группы: группу 1 (контроль), где животные продолжалиполучать гелевую основу без B. subtilis ИБ-54; группы2 и 3, в которых мышей лечили с применением испытуемогопрепарата и экзодерила соответственно.Результаты. В группах, получавших лечение препаратомна основе B. subtilis ИБ-54 и экзодерилом, на 21-е суткинаступало излечение всех животных, тогда как в 1 группебольными животные оставались до 30 дня.На основании полученных результатов можно считать,что разработанное средство, по крайней мере, не уступаетпо эффективности известным синтетическим препаратам,и может быть перспективным объектом для проведенияболее детальных исследований и клинических испытаний.ДЕЙСТВИЕ ПРЕПАРАТА «ДЕРИНАТ»НА СИСТЕМУ «CANDIDA ALBICANS —БУККАЛЬНЫЕ ЭПИТЕЛИОЦИТЫ»Лукова О.А., Махрова Т.В., Заславская М.И.Нижегородская государственная медицинская академия, НижнийНовгород, РоссияEffect of «Der<strong>in</strong>at» on thesystem «Candida albicans —buccal cells»Lukova O.A., Makhrova Т.V., Zaslavskaia M.I.Nizhny Novgorod Medical State Academy, Nizhny Novgorod, RussiaПредрасполагающим фактором развития оральногокандидоза является снижение местного иммунитета слизистыхоболочек. В нашей работе мы исследовали влияниеиммуномодулятора — препарата «Деринат» — на реактивностьбуккальных эпителиоцитов в отношении C. albicans.В работе использовали тест-культуру C. albicans штамм601 (из коллекции кафедры микробиологии и иммунологииНижегородской государственной медицинской академии).Клетки буккального эпителия получали от здоровыхдоноров, трижды отмывали (40 g, 5 мин.) забуференнымфизиологический раствором (ЗФР) и готовили взвесь с92


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВконцентрацией 10 6 кл/мл. Суспензию C. albicans (10 7 кл/мл)инкубировали (30 мин., 37 о С) с буккальными эпителиоцитамив равных объемах (0,5 мл) в ЗФР. Эпителиоцитыотмывали от несвязавшихся C. albicans, из осадка клетокготовили мазки. Подсчитывали количество C. albicans, закрепившихсяна одном эпителиоците. Определяли среднийуровень искусственной колонизации после просмотра 100эпителиоцитов (канд./эпит.). В эксперименте эпителиоцитыподвергали обработке раствором препарата «Деринат»(ЗАО ФП «Техномедсервис»; 0,025%, 30 мин., 37 о С) до-,во время- и после контакта буккальных клеток с C.albicans.В контроле использовали интактные эпителиоциты.Прединкубация буккальных клеток с раствором препарата«Деринат» приводила к достоверному снижениюадгезии C. albicans на эпителиоцитах в 1,6±0,7 раз по сравнениюс контролем (p


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2туральное). Исследование уровня неспецифических иммунологлобулинов(А,М.G) в слюне проводили с помощьюиспользования моноспецифических сывороток методомрадиальной иммунодиффузии по Манчини. Уровень секреторногоиммуноглобулина А в слюне изучали методомИФА с использованием тест-систем «Вектор-Бест», 2007.Контрольную группу составили 19 практически здоровыхлиц аналогичного возраста и пола.Результаты. У 71 из 74 больных с гемобластозами(95,9%), у 13 из 15 больных (86,6%) с пузырчаткой и у 7(100%) больных с лимфомами кожи был выявлен кандидозслизистой оболочки полости рта.На основании проведенных иммунологических исследованийпоказано подавление секреторного IgA на фонекомбинированного вторичного иммунодефицитного состоянияклеточного и гуморального звеньев иммунитета.Наиболее выраженные признаки местной иммунодепрессиибыли зарегистрированы у больных с гемабластозами.Также отмечали депрессию местного цитокинового статуса(ИЛ-4, ИЛ-6) на фоне напряжения гуморального звенаиммунитета.С целью повышения эффективности лечения КПР уиммунокомпрометированных больных, нами разработанметод лечения, заключающийся в назначении человеческогоинтерферона интраназально (5 капель 4-5 раз в день)в течение 10 дней на фоне приема антимикотическогопрепарата системного действия. При анализе результатовпротивогрибковой чувствительности показано, что возбудителиКПР Candida spp. наиболее чувствительны к флуконазолу(79%). Больным с гемобластозами флуконазолназначали в дозе 200 мг в сутки внутривенно капельно втечение трех дней, далее переходили на пероральный приемв дозе 50-10 мг в сутки в течение 14 дней. Больным скожными заболеваниями (пузырчаткой и лимфомамикожи) флуконазол назначали в дозе 50 мг в сутки в течение7-14 дней во время базисной терапии.При анализе клинических, иммунологических и микологическихрезультатов выявили, что патогенетическая терапияспособствовала значительной коррекции местногоиммунитета слизистой оболочки полости рта и элиминациивозбудителя кандидоза. Так, у больных с гемобластозамиотмечали некоторое повышение секреторного IgA посравнению с данными до лечения. При контрольном микологическомисследовании Candida spp. культурально невыявляли.Следует отметить, что состояние местного иммунитетане корректировалось на фоне приема только антимикотиковсистемного действия. При исследовании местногоиммунитета (SIgA) на фоне антимикотической терапии наблюдалиснижение секреторного IgA на 1,3 раза (P


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВчувствительностью, а также с возрастающей резистентностьюк наиболее часто используемым системным антимикотикам.Придерживаясь в своей клинической практике научнообоснованных рекомендаций, в Центре урогенитальныхинфекций Университетских клиник ИГМУ мы предпочитаемлечить острый ВВК местными препаратами, из которыхв последние годы наиболее часто используем полиеновыйантимикотик натамицин («Пимафуцин»). Наш выбормы обосновываем основными характеристиками препарата:его фунгицидным действием, широким спектром антимикотическойактивности, отсутствием устойчивости кнему Candida spp. Кроме того, натамицин – единственныйантимикотик, разрешенный к применению у беременных спервого триместра беременности.В результате проведенного лечения субъективные симптомы(зуд, жжение, болезненное мочеиспускание) исчезалина 3-5 день, симптомы вульвита отсутствовали у всехпациенток на 6 день от начала лечения, цервицита – на 8день, вагинита – на 10 день. Микробиологическая эффективностьпрепарата была достаточно высокой и практическине различалась в двух группах пациенток – беременныхи небеременных: при остром неосложненном ВВКона составила, соответственно, 94,0% и 96,2%, при остромосложненном ВВК – 85,7% и 87,1%, при хроническом рецидивирующемВВК – 88,6% и 89,9%.На фоне увеличения случаев развития устойчивостигрибов Candida spp. к антимикотикам имидазолового итриазолового рядов, полиеновый антимикотик натамицинсохраняет достаточно высокую активность в отношениивозбудителей ВВК. Присоединение пероральной формыэтого препарата, воздействующей на дрожжеподобныегрибы в просвете кишечника, у пациентов с осложненнымиформами острого ВВК, а также с ХРВВК, безусловно,повышает эффективность лечения, так как способствуетликвидации важного в патогенетическом отношении очагакандидозной инфекции экстрагенитальной локализации.Наличие сегодня в арсенале достаточно эффективныхпротивокандидозных препаратов местного действия и ихназначение пациенткам с ВВК вселяет надежду на снижениериска развития резистентности возбудителей ВВК ксовременным системным антимикотикам с повышениемшансов в будущем на достижение желаемого результатапри использовании их в сложных клинических случаях.ДНК-типирование Candida spp.c ПОМОЩЬЮ RAPD-анализаМаркозашвили Д.Т., Смолина Н.А., Игнатьева С.М.НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияDNA typ<strong>in</strong>g of Candida spp. byRAPD-analysisMarkozashvili D.T., Smol<strong>in</strong>a N.A., Ignatieva S.M.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology of SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaВведение. Молекулярные маркеры биологи часто используютдля решения таких важных задач, как визуализациягенетической вариабельности, определение степениродства организмов, маркирование генома и построениефилогенетических древ исследуемых представителей.Одним из основных и часто применяемых методов маркированиягенома является анализ случайно амплифицируемыхпоследовательностей ДНК — RAPD-анализ (RAPD– Random Amplified Polymorphic DNA). Метод основан наполимеразной цепной реакции ДНК с участием произвольныхпраймеров обычно небольшой длины (10-15 п.н.)с низкой температурой отжига. При разгонке на электрофорезеПЦР-продуктов образуется характерный профильдля разных образцов. В зависимости от структуры подобранныхпраймеров различия могут быть выявлены как намеж-, так и на внутривидовом уровнях. Поэтому в зависимостиот поставленных задач подбирают соответствующиепраймеры для RAPD-анализа. В настоящее время появилисьновые методы маркирования генома, отличающиесябольшей стабильностью генетических профилей и лучшейвоспроизводимостью результата, такие как AFLP (AmplifiedFragment Length Polymorophism). Тем не менее, RAPDанализостается одним из самых быстрых методов оценкивариабельности генома и может быть с успехом примененкак экспресс-метод выявления генетического полиморфизмав эпидемиологических исследованиях.Материалы и методы. В работе использовали клиническиеизоляты дрожжей Candida albicans, C. glabrata, C.parapsilosis, C. guilliermondii, C. krusei, C. parapsilosis, полученныеот пациентов, проходивших лечение в микологическойклинике НИИ медицинского микологии им. П.Н. Кашкина.RAPD-анализ выполняли с праймерами JWFF, RP2,RP4-2 и R4. Реакцию ПЦР для каждого отдельного праймерапроводили в 50 мкл объема при следующих условиях:1,5 ед.а. Taq-полимеразы в однократном буфере от производителя,200 мкМ дезоксирибонуклеотидов, 1 мкМ праймера,2,5 мМ MgCl2, 200 нг ДНК. Режим амплификации дляпраймера JWFF был следующим: денатурация 5 мин. при94 °С, 2 минуты — при 52 °С, 45 циклов денатурации при94 °С — 30 сек., отжига при 52 °С — 2 мин., элонгации при72 °С — 2 мин., далее достройка цепей при 72 °С — 10 мин.Для остальных праймеров режим амплификации был следующим:денатурация — 5 мин. при 94 °С, 45 циклов де-95


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2натурации при 94 °С — 1 мин., отжига при 36 °С — 1 мин.,элонгации при 72 °С — 2 мин., далее достройка цепей при72 °С — 10 мин. ПЦР-продукт подвергали электрофорезу вагарозном геле: для RAPD-анализа с праймером JWFF использовали1,2% гель, для остальных — 2%.Результаты и обсуждение. При анализе картиныRAPD для 17 клинических изолятов Candida albicans показано,что все четыре праймера JWFF, RP2, RP4-2 и R4дают отличающуюся картину генетического профиля дляразных штаммов, что позволяет различать изоляты разногопроисхождения друг от друга. Поэтому RAPD-анализ сданными праймерами можно использовать в эпидемиологическихисследованиях Candida spp. Картина RAPD, получаемаяс помощью праймера JWFF, существенно различаласьу разных видов Candida spp.: каждый вид имел своёиндивидуальное расположение стабильных мажорных полос,легко выявляемых визуально на агарозном геле. Этопозволяет использовать данный вариант RAPD-анализадля быстрого определения видовой принадлежностиштаммов в пределах рода Candida.Выводы. Анализ RAPD с праймерами JWFF, RP2, RP4-2и R4 может быть использован для проведения эпидемиологическихисследований кандидозов, вызванных штаммамиCandida spp. RAPD-анализ с праймером JWFF наиболеепригоден для определения видовой принадлежностиштаммов Candida spp., и для этого необходимо повторитьисследования на большем числе видов Candida.Сравнение молекулярных иэколого-физиологическихсвойств клинических исапротрофных штаммовASPERGILLUS SYDOWII1Марфенина О.Е., 1 Фомичева Г.М., 2 Василенко О.В., 3 Кулько А.Б.1Московский государственный университет им. М.В.Ломоносова,2Институт медико-биологических проблем РАН, 3 Московский научнопрактическийцентр борьбы с туберкулезом, Москва, РоссияThe comparison ofthe molecular andecophysiological properties ofthe cl<strong>in</strong>ical and saprotrophicstra<strong>in</strong>s of Aspergillus sydowii1Marfen<strong>in</strong>a O.E., 1 Fomicheva G.M., 2 Vasilenko O. V., 3 Kulko A.B.1Moscow State University, 2 Institute for Bio<strong>medical</strong> Problems of RAS,3Scientific and Cl<strong>in</strong>ical Antituberculosis Center, Moscow, RussiaДо сих пор окончательно не установлено, имеются лиотличия свойств и какие — для клинических и природныхштаммов у одного и того же вида оппортунистических микромицетов.Цель работы — сопоставление ряда молекулярногенетическихи эколого-физиологических свойств клиническихи сапротрофных штаммов A. sydowii (Ba<strong>in</strong>.&Sart.)Thom&Church.Объекты и методы. Исследования проводили с природными(из дерново-подзолистой почвы, льда) и клиническими(типовой — NRRL 254, выделенный от больногосистемным микозом и из БАЛ больных туберкулезом легких)штаммами. Определение скоростей роста колонийгриба проводили на наборе питательных сред, содержащихразные источники углерода (среда Чапека с сахарозой,Гетчинсона с целлюлозой, среда Сабуро, голодныйагар). Рост при разной температуре (5-42 о C) и влажности(0,99 – 0,80 a w ) определяли на среде Чапека. Молекулярногенетическиесвойства определяли, как описано ранее(Фомичева и др., 2006). При сиквенировании участков ITS,5.8S, ITS2, D1D2 28S rDNA обнаружили наличие двух группу штаммов A. sydowii, которые отличались между собой по2 нуклеотидам на участке ITS1, 1 — на ITS2 и 1 — на D1D2.Каждая группа включала клинические и сапротрофныештаммы. В разных экологических условиях рост штаммовразличался. Для клинических штаммов был характеренлучший рост на среде Сабуро, для сапротрофных — на средахс целлюлозой и сахарозой. В неблагоприятных условияхнизкой влажности (0,90-0,80a w ) активный рост сапротрофныхштаммов отмечали только при установленнойнами оптимальной для развития этого вида температуре(30 о C). Клинические же штаммы при низкой влажностиимели высокие скорости роста в широком интервале температур(25-35 ºC). По исследованным показателям междуклиническими и сапротрофными штаммами выявилибóльшие отличия по экологическим, чем по молекулярнымсвойствам.Работа выполнена при поддержке гранта 08-04-00359РФФИ.Случай микроспории,вызванный редковстречающимся возбудителемМедведева Т.В. 1 , Леина Л.М. 2 , Суханова Ю.А. 1 ,Митрофанов В.С. 1 , Дроздова Л.Н. 21НИИ медидинской микологии СПбМАПО, 2 Санкт-Петербургскаямедицинская педиатрическая академия, РоссияCase of microsporia, CAUSED byrare fungiMedvedeva T.V. 1 , Le<strong>in</strong>a L.M. 2 , Suhanova YU.A. 1 , Mitrofanov V.S. 1 ,Drozdova L.N. 21Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology of SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg; 2 Sa<strong>in</strong>t Petersburg Medical Pediatric Academy, RussiaМикроспорию относят к числу наиболее часто встречающихсязаболеваний микотической этиологии в педиатрическойпрактике. Доминирующим возбудителем микроспориина территории Российской Федерации являетсязоофильный гриб Microsporum canis, поэтому особый интереспредставляют случаи этого заболевания, вызванныередко встречающимися возбудителями. Гриб Microsporumaudou<strong>in</strong>ii относят к антропофильным возбудителям; заболевание,вызванное им, нередко принимает хроническое96


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВтечение. Зарубежными авторами описаны случаи эпидемическихвспышек, вызванных данным возбудителем.Объекты и методы. Под нашим наблюдением находиласьдевочка 16 лет с распространенным поражениемкожи лица, туловища и конечностей, носившим эритематосквамозныйхарактер. Обращал на себя внимание необычныйочаг поражения в области левой надбровной дуги, гдеимелось обильное мелкопластинчатое шелушение, волосызначительно разрежены. При осмотре под лампой Вудав данном очаге отмечали характерное изумрудное свечениеволосяных фолликулов. Предположительный диагнозмикроспории был подтвержден выделением Microsporumaudou<strong>in</strong>ii. Из очагов поражения кожи туловища и конечностейгрибы выделены не были. Ребенок находился вконтакте с инфицированным животным (кошка). При обследованиивыявили хронический гастрит с повышеннойсекреторной активностью, дискинезию желчевыводящихпутей, интестинальный лямблиоз, токсидермию. По поводумикроспории были рекомендованы последовательно препараты,содержащие изоконазола нитрат («Травокорт»®,«Травоген»®). Особенностью данного наблюдения являетсядостижение клинико-лабораторного излечения без использованиясистемных антифунгальных препаратов.Выводы:1. Описан случай микроспории, вызванный редковстречающимся в России возбудителем Microsporumaudou<strong>in</strong>ii.2. Клинические проявления заболевания не имели существенныхотличий по сравнению с микроспорией, вызваннойдругими возбудителями.3. Наружное применение препаратов изоконазола нитратаэффективно в лечении данной патологии.Особенности иммунногоответа при рецидивирующемкандидозе пищевода убольных без ВИЧ-инфекцииМелехина Ю.Э., Фролова Е.В., Учеваткина А.Е., Филиппова Л.В.,Шевяков М.А., Васильева Н.В., Климко Н.Н.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, Россияpeculiarities of the immuneanswer of gullet recedivecandidosis <strong>in</strong> HIV-negativepatientsMelekh<strong>in</strong>a J.Yu., Frolova E.V., Uchevatk<strong>in</strong>a A.E., Filippova L.V.,Shevakov M.A., Vasilieva N.V., Klimko N.N.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, Russiaу больных рецидивирующим кандидозом пищевода (РКП).Материалы и методы. Обследованы 84 больных РКП,с длительностью заболевания 3-7 лет и частотой рецидивовне менее 1 раз в год. Из них 43 больных — с РКП в фазеобострения и 41 больной — с РКП в фазе ремиссии. Группойсравнения были 23 человека с рефлюкс-эзофагитом(РЭ). Критериями диагностики РКП считали сочетаниехарактерных клинических и эндоскопических признаков,выявление псевдомицелия, почкующихся дрожжеподобныхклеток при микроскопии мазка-отпечатка слизистойоболочки пищевода и выделение возбудителя при посевематериала из биоптата слизистой оболочки пищевода.Субпопуляционный состав лимфоцитов (CD3, CD4, CD8,CD16, CD20, CD25) определяли иммуноцитохимическимметодом с использованием моноклональных антител. ПродукциюИФН-γ определяли через 24 часа в супернатантахклеток крови с использованием коммерческих иммуноферментныхтест-систем. Полученные результаты статистическиобрабатывали с помощью программной системыSTATISTICA for W<strong>in</strong>dows (версия 6.0).Результаты. Установлено, что у всех больных РКП достоверноснижено количество естественных киллеров иповышена спонтанная продукция ИФН–γ по сравнению сбольными РЭ. Причем, у больных РКП в фазе обострениядостоверно ниже показатели индуцированного ИФН–γ посравнению с больными РЭ и РКП в фазе ремиссии. (Таблица).ТаблицаПоказатели иммунореактивности у пациентов РКППоказательРЭ (n=23)РКП в фазеремиссии(n=41)РКП в фазеобострения (n=43)СD16, % 12,26±0,64 10,44±0,52* 9,95±0,40*СD16 абс., x10 9 /л 0,26±0,02 0,21±0,01* 0,20±0,02*ИНФ-γ спонтанный 35,96±4,96 60,46±8,82* 68,93±6,16*ИНФ-γ индуцированный538,09±44,74 695,10±84,44 415,43±32,75* *** — достоверное отличие между РКП и РЭ (р


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Присутствиетермотолерантных штаммовусловно-патогенных видовгрибов в воздухе жилыхквартирМиненко Е.А.*, Богомолова Е.В., Кирцидели И.Ю.Ботанический институт им. В.Л. Комарова РАН, Санкт-Петербург, Россия;*Технический Университет Мюнхена, Мюнхен, ГерманияPresence of thermotolerantstra<strong>in</strong>s of opportunistic fungi<strong>in</strong> the air of dwell<strong>in</strong>g housesM<strong>in</strong>enko* E.A., Bogomolova E.V., Kirtsideli I.Yu.Komarov Botanical Institute RAS, St. Petersburg, Russia; *Technical Universityof Munich, Munich, GermanyМногократно подтверждены факты негативного воздействияспор микроскопических грибов, находящихся ввоздухе, на здоровье людей. Степень риска во многом зависитот того, какие виды микромицетов развиваются внутрипомещения, так как разные виды и штаммы обладаютразной степенью потенциальной опасности для человека(от аллергии до глубоких микозов). Одним из важнейшихфакторов патогенности является способность выдерживатьтемпературу до 37 ˚С.Цель работы — изучение термотолерантности штаммовмикромицетов, доминирующих во внутренней средежилых квартир в Санкт-Петербурге.Материалы и методы. Микромицеты из воздушнойсреды изолировали в 45 квартирах посредством отборапроб воздуха прибором Кротова на чашки Петри с агаризованнойсредой Чапека (с добавлением антибиотиковдля подавления роста бактерий). После культивированияв течение 7 дней при комнатной температуре (18±2 ºC)микромицеты идентифицировали и тестировали на термотолерантностьпо 2 изолята из каждой квартиры. Колонииподращивали 2 дня при комнатной температуре, затем помещаличашки Петри в термостат при температуре 37, 38,39, 40 ºC. Через 5 дней контролировали прирост колоний.Остановку роста или гибель колонии расценивали как неспособностьштамма выдерживать указанную температуру.Результаты. Установлено, что из 90 исследованныхизолятов — 56 (55,5%) способны выдерживать температурудо 37 °C, 12 (13,3%) – до 38 °C; 9 (10%) — до 39 °C и 5(5,5%) – до 40 °C. В последнюю группу вошли следующиештаммы: Aspergillus niger, Paecilomyces varioti, Penicilliumaurantiogriseum, Trichoderma viride.Исходя из полученных данных, количество термотолерантныхштаммов в воздухе жилых помещений достаточновысоко и вызывает опасения, но до тех пор, пока внутренниймикроклимат в здании подавляет развитие спор грибови их численность остается ниже допустимого предела,ситуацию можно считать благополучной. Однако в случаенаступления неконтролируемых аварийных случаев илинарушения микроклиматических условий потенциальноопасные штаммы могут начать массово развиваться, создаваяугрозу здоровью людей.«ЗАЛАИН»® (СЕРТАКОНАЗОЛ)В ТЕРАПИИ ГРИБКОВЫХЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИМишина Ю.В., Шебашова Н.В.ФГУ «Нижегородский НИКВИ Росздрава», Нижний Новгород, Россия«ZALAIN»® (SERTAKONAZOL) InTReatment of the SKIN FUNGULDISEASESMish<strong>in</strong>a Yu.V., Shebashova N.V.FGU «Nizhegorodskiy SRISVI», Nizhnij Novgorod, RussiaМикозы гладкой кожи и крупных складок занимаютодно из ведущих мест в структуре дерматологической патологии.Наличие грибковой инфекции нередко осложняеттечение ряда кожных болезней, а также заболеваний общегопрофиля (в частности — аллергических заболеваний,бронхиальной астмы, сахарного диабета и др.).В настоящее время существует большой выбор местныхантимикотиков, используемых в лечении грибковыхзаболеваний кожи. На основании многолетней практикиих применения можно оценить эффективность различныхлекарственных средств с учётом их безопасности дляпациентов и удобства использования. Одним из наиболеевостребованных на современном этапе является препарат«Залаин»® (сертаконазол), используемый в лечении дерматомикозови отрубевидного лишая.Объекты и методы. Под нашим наблюдением находилось62 пациента в возрасте от 16 до 68 лет. У 14 был диагностированотрубевидный лишай (диагноз подтверждённахождением в соскобе Мalassezia furfur и пробой Бальцера),у 18 – микоз крупных складок, у 22 – микоз стоп, у 8– интертригинозная эпидермофития (диагнозы подтвержденымикроскопически). Разноцветный лишай и межпальцеваяэпидермофития в большинстве случаев имели местоу молодёжи в возрасте от 16 до 24 лет, микоз крупных складоки кожи подошв – у пациентов старше 40 лет. Пятеропациентов с отрубевидным лишаем, 11 больных с микозомстоп и 4 – с поражением складок ранее лечились наружнымипротивогрибковыми препаратами, однако после прекращениялечения отмечали рецидивы заболевания.Нами, в качестве местного антимикотика, был выбранкрем залаин, который назначали пациентам 2 раза в деньсроком от 2 до 4 недель. Больным с поражением крупныхи мелких складок параллельно проводили гипосенсибилизирующуюи антигистаминную терапию, 5 больных с распространённойформой отрубевидного лишая получалисистемный антимикотик из группы итраконазола. На фонепроводимого лечения субъективные ощущения (зуд, раздражение)регрессировали на 7-10 день, клинические – че-98


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВрез 10-21 день, микроскопическое исследование давало отрицательныерезультаты на 14-28 день. Сроки лечения вомногом зависели от первоначальной выраженности клиническихпроявлений, площади и формы поражения, возрастапациента и давности заболевания. Излечение былодостигнуто у 100 % пациентов.На основании собственного опыта можно сделать вывод,что сертаконазол обладает широким спектром противогрибковогодействия, удобен в применении, высокоэффективени безопасен, в связи с чем может быть рекомендованк более широкому применению в терапии микозовгладкой кожи и крупных складок.Паразитический симбиозбделловибрионоподобныхбактерий с Candida spp.Мурадова С.А., Курбанов А.И.Азербайджанский медицинский университет, г.БакуParasitic symbiosis ofBdellovibrio-like bacteria withCandida spp.Muradova S.A., Kurbanov A.I.Azerbaijan Medical University, BakuБактерии-хищники, такие как бделловибрионы(Bdellovibrio) и подобные микроорганизмы встречаютсяв почве, пресноводных и морских водах. Этот микробрастворяет и усваивает как живые, так и мертвые клеткибактерий, особенно — разных видов грамотрицательныхбактерий (сальмонелла, кишечная палочка и др). Паразитическийсимбиоз подобных бактерий с Candida spp.,представляет особый интерес, мы впервые наблюдали такоевзаимоотношение в подобной ассоциации.В чистой культуре Candida spp., выделенной из вагинальногосодержимого больной женщины с кандидозом,при посеве газоном обнаружили «негативные» колонии,при микроскопии которых выявили активно подвижныебактерии — вибрионы. При дальнейшем исследованиибделловибрионоподобных бактерий наблюдали, что ониимеют двухстадийный жизненный цикл: первая стадия активная,подвижная, вторая — состояние покоя. Обе стадиипротекают как внутри, так и вне клетки Candida sp.Специфичность этих бактерий, т.е. обладают ли онитропизмом лишь к Candida spp., а также получение их вчистой культуре находится в стадии изучения.Морфологическаяхарактеристика имолекулярная филогениядвух моноспоровых клоновTrichoderma sp., выделенных изнефтешламов на территорииРеспублики ТатарстанМухаметшина Р.Т., Э.А. Кабрера Ф., Алимова Ф.К.Казанский Государственный Университет им. Ленина, г. Казань, РоссияMorphological characteristicand molecular phylogenyof two monospore clonesof Trichoderma speciesmicromycetes chosen fromoilshlames on RepublicTartarstan territoryMuhametsh<strong>in</strong>a R.T., E. А. Kabrera F., Alimova F.K.Len<strong>in</strong> State University Kazan, RussiaTrichoderma представляет собой объект для проектапо функциональной геномике для идентификации и использованиягенов, экспрессирующихся в процессе взаимодействияс растениями и с фитопатогенами, при культивированиив условиях, индуцирующих или подавляющихпродукцию промышленных ферментов или биомассы, приутилизации полифенолов, углеводородов, пестицидов идругих поллютантов, метаболизируемых данными грибамив качестве субстратов.Цель настоящей работы — исследование морфологическойхарактеристики и молекулярной филогении двухмоноспоровых клонов Trichoderma sp., выделенных из нефтешламовна территории Республики Татарстан.Геном Trichoderma представляет собой привлекательноеи богатое поле исследования, которое приведет к расшифровкемеханизмов, представляющих основной интересв биологии.К настоящему моменту большинство таксоновTrichoderma определено на основании морфологическихкритериев. Проведен анализ древ, полученных наосновании различных несвязанных генов, что позволилоправильно установить филогенетические позиции. Прифилогенетических исследованиях, основанных на анализесиквенсов 18S рДНК, показано, что Trichoderma образуетмонофилетическую ветвь в составе Hypocreacea. Намибыли исследованы два моноспоровых изолята TrichodermaAR1 и Trichoderma AR2.Для промышленного использования Trichodermaважна стабильность признаков, характерная только длямоноспоровых изолятов. При исследовании ДНК с помощьюПЦР анализа с использованием специфичныхITS фрагментов ядерной рибосомальной ДНК изолятовTrichoderma, подтверждены результаты идентификации с99


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2помощью морфологических признаков.Мы обнаружили невысокую изменчивость между изолятамиодного вида, но выделенных из различных экологическихниш.Аутоиммунныйполиэндокринный синдроми хронический кандидозкожи и слизистых оболочек— описание клиническогослучаяНеверова Ю.В., Мирзабалаева А.К., Мелехина Ю.Э.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияAutoimmune polyendocr<strong>in</strong>esyndrome with cronicalcandidosis: the cl<strong>in</strong>ical caseNeverova U.V., Mirsabalaeva A.K., Meleh<strong>in</strong>a U.E.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaАктуальность. В проведенных ранее исследованияхпоказана значительная частота эндокринных нарушенийу больных с хроническим кандидозом кожи и слизистыхоболочек. Гипотиреоз у этих больных выявляют в 52,2%случаев, гипопаратиреоз – в 40% случаев, первичную хроническуюнедостаточность коры надпочечников – в 21%случаев, нарушения функционального состояния системыгипофиз-гонады – в 65% случаев. Хронический кандидозкожи и слизистых оболочек (ХККС) чаще отмечали (в 80%случаев) при аутоиммунном полиэндокринном синдроме1 типа (АПЭС), который характеризуется классическойтриадой: гипокортицизмом в сочетании с ХККС и гипопаратиреозом,реже встречаются заболевания щитовиднойжелезы и СД 1 типа. Больные с ХККС имеют первичные,либо вторичные иммунодефицитные состояния.АПЭС 2 типа характеризуется поражением двух и болееэндокринных органов с развитием недостаточностинадпочечников, гипер- или гипотиреоза, развитием СД 1типа, первичного гипогонадизма, миастении. При АПЭС 2типа ХККС, как правило, не обнаруживают.Объекты и методы. В микологической клинике НИИмедицинской микологии наблюдали пациентку 24 лет, укоторой клинические проявления кандидоза слизистыхоболочек полости рта появились с 1-го месяца жизни. С 12месяцев больная начала получать инъекции амфотерицинаВ в соответствующей возрасту дозировке. В связи с неэффективностьюлечения клинические проявления заболеваниярецидивировали. В последующем присоединилисьрецидивирующие гнойные инфекции кожи и подкожнойклетчатки (абсцессы нижней челюсти, фурункулез волосистойчасти головы), а также инфекции верхних и нижнихдыхательных путей (острый обструктивный бронхит,пневмонии), которые привели к возникновению сепсиса.Проводили лечение антибиотиками в средних терапевтическихдозах (пенициллины, гентамицин).Микотическая инфекция на протяжении несколькихлет была обусловлена Candida аlbicans, выделенными изразличных биосубстратов (слизистые оболочки полостирта, моча, кал, ногти). Лечение ХККС проводили системнымиантимикотическими препаратами (низорал — по 100мг в день перорально) и мазь клотримазол — на пораженныеногтевые пластинки.С 5-летнего возраста у больной появились признаки эндокринопатии— первичная хроническая недостаточностькоры надпочечников, в связи с чем была назначена постояннаязаместительная гормональная терапия преднизолоном2,5 мг в сутки. Через год у пациентки был диагностированаутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, который былкомпенсирован назначением L-тироксина в дозе 125 мкг всутки в постоянном режиме. Через 10 лет присоединилсяСД 1 типа, подобрана интенсифицированная инсулинотерапияв режиме базис-болюс (пролонгированный инсулинпротафан дважды в день в дозах 22-24 ед. утром и 12-14 ед.вечером и введение инсулина короткого действия Актрапидапо 6-10 ед. перед каждым приемом пищи). Периодическиу больной возникали обострения ХККС в связи с неполнойи трудно достижимой компенсацией эндокринныхнарушений из-за лабильного течения сахарного диабета исостояния субклинического гипотиреоза с повышеннымсодержанием тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.Во время госпитализации в микологическую клинику с16.10.08. по 31.10.08. у пациентки было зафиксировано обострениеХККС: обнаружены проявления стоматита, хейлита,глоссита, кандидоза пищевода, кандидозного вульвовагинита,онихомикоза кистей. Основным возбудителембыли грибы C.аlbicans, обнаружение которых на слизистыхоболочках полости рта, влагалища, пищевода, в мокроте,ногтевых пластинах подтверждало диагноз и системностьпоражения. C. аlbicans оказались резистентными к препаратамазолов, в связи с чем было назначено лечение полиеновымипрепаратами –нистатин по 1 млн. ЕД четыре раза всутки на весь период госпитализации (кандидоз слизистыхоболочек полости рта) с положительным эффектом. Пациенткаполучала интравагинальный кетоконазол 400 мгпо 1 свече в сутки — 10 дней для лечения вагинальногокандидоза, общеукрепляющую терапию анаболического иантиоксидантного действия. Зафиксирован нормальныйуровень тироксина и трийодтиронина в крови, снижениеизначально повышенного уровня ТТГ, нормальные цифрыкортизола, пониженные значения эстрадиола, прогестеронав крови, повышенные цифры адренокортикотропногогормона, повышение титра антител к тиреопероксидазе.Полученные данные подтверждали первичное множественноепоражение желез внутренней секреции аутоиммунногогенеза.Больной проведена максимальная коррекция гормональнойтерапии — увеличена доза пролонгированногоинсулина, L-тироксина до 150 мкг/сут.; дозы глюко- и минералкортикоидов(преднизолон — 2,5 мг/сут., кортинефф— 0,05мг/сут.) остались прежними. Больная выписана с положительнойдинамикой c рекомендациями продолжитьантимикотическое лечение с учетом выявленных локали-100


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВзаций Candida-инфекции.Заключение. Хронический кандидоз кожи и слизистыхоболочек часто сочетается с аутоиммунным полиэндокриннымсиндромом 1 типа. Эндокринные нарушения,особенно — сахарный диабет, способствуют более тяжеломутечению хронического кандидоза, частым рецидивамзаболевания. Метаболические нарушения при эндокринопатияхусиливают адгезивные свойства грибов, облегчаяих инвазию в ткани организма. Для лечения ХККС и поддержаниякачества жизни больных необходимы длительноеантимикотическое лечение и стабильная компенсациягормональных, метаболических и иммунных нарушений.сосудистые, имуннокорректирующие средства, антиоксидантыи физиотерапевтические процедуры. В качестве наружныхсредств применяли гель «Скинорен» в течение от2 до 6 месяцев. При сочетании акне с разноцветным лишаемдополнительно использовали топические антимикотики,действующим веществом которых являлся изоконазол1%: «Травокорт»® сроком на 3-5 дней, затем «Травоген»® —на 2-3 недели, что приводило к разрешению клиническихпризнаков заболевания.Таким образом, разноцветный лишай нередко развиваетсяна фоне себореи с признаками акне. Комплексноелечение акне у пациентов с разноцветным лишаем способствуетболее быстрому разрешению грибкового процесса.Разноцветный лишай убольных с акне, особенноститечения и подходы к терапииНечаева О.С., Ключарева С.В.СПб ГМА им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, РоссияPityriasis versicolor <strong>in</strong> patientswith acne, pЕculIariTiesof course and treatmentpossibilitiesNechaeva O.S., Kluchareva S.V.I.I. Mechnikov State Medical Academy, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaПо современным данным, разноцветный лишай являетсяодной из наиболее распространенных нозологийсреди грибковых заболеваний кожи. Возбудитель – липофильнаяMalassesia furfur, оказывающаяся сапробом или,иногда, патогеном. Большую роль в развитии клиническихпроявлений заболевания играют ослабление иммуннойсистемы, эндокринопатии, повышенная потливость и себорея,особенно, сопровождающиеся изменением химическогосостава водно-липидной мантии кожи.Цель работы — изучение частоты возникновения иклинико-морфологических особенностей разноцветноголишая у больных с акне.Объекты и методы. В исследовании принимали участие87 больных с акне легкой и средней степени тяжести ввозрасте от 15 до 28 лет. В группе обследованных лиц преобладалиженщины (64,3%). При клиническом наблюденииу 26 больных (29,9%) был поставлен диагноз разноцветноголишая, при этом обращает внимание то, что в последнейгруппе пациентов женщины составили 88,5%. Распространенностьвысыпаний была значительной, кожный процесслокализовался преимущественно в себорейных зонах, однакоу части больных (15,4%) занимал также нижние отделыкожи спины и живота. Дополнительно мы оценивалисостояние и функцию щитовидной железы. Измененияфункции или формирование узлов щитовидной железыимели место чаще у больных акне в сочетании с разноцветнымлишаем (12,6% и 2,3% соответственно).Для лечения угревой болезни мы использовали схемыкомплексного лечения, включающее антибактериальные,Клинико-эпидемиологическиеособенности грибковыхзаболеваний кожи населенияг. ВоронежаНовикова Л.А, Бахметьева Т.М.Воронежская Государственная медицинская академия им.Н.Н.Бурденко,г. Воронеж, РоссияThe Cl<strong>in</strong>ic-epydemiologicalpЕculIarities of sk<strong>in</strong> fungАLdiseases In Voronezsh’populationNovikova L.A, Bahmetieva T.M.N.N.Burdenko State Medical Academy, Voronezsh, RussiaАктуальность. Грибковые заболевания кожи занимаютодно из ведущих мест среди инфекционной патологиикожи. Для них характерно хроническое течение, частое вовлечениев патологический процесс кожи, волос, ногтевыхпластинок.Цель исследования — изучить клинико-эпиде миологическиеособенности грибковых заболеваний кожи населенияг. Воронежа за 2008 год.Методы. По годовым отчетам и амбулаторным картаммикологического кабинета МУЗ ГКБ №7 был проведенанализ клинических и эпидемиологических особенностейгрибковых заболеваний кожи населения г. Воронежа за2008 год.Результаты. В 2008 году в г.Воронеже было зарегистрировано5794 случаев грибковых кожных заболеваний, чтосоставило 78,3% среди инфекционной патологии кожи.При эпидемиологическом анализе по нозологическимформам диагноз микроспории установили у 4,2% больных,отрубевидного лишая — у 29,2%, микоза стоп — у 66,6%.Случаев трихофитии в 2008 году не было. Диагностикагрибковых заболеваний основывалась на данных клиники,люминесцентного, микроскопического и культуральногоисследований. Клинические проявления микроспории у54,2% больных локализовались на гладкой коже, у 15,4%— на волосистой части головы, у 30,4% — на волосистойчасти головы и гладкой коже. Этиологическим агентом101


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2во всех случаях микроспории был Microsporum canis. Упреобладающего числа больных микроспорией (73,6%)источником заражения были животные (кошки, собаки).Среди заболеваний микроспорией дети составили 93,4%.Клинические проявления отрубевидного лишая локализовалисьпреимущественно на коже туловища (шея, верхняячасть спины, грудь). У 70,3% больных процесс носил распространенныйхарактер. Микозы стоп в подавляющембольшинстве случаев (71,6%) наблюдали у взрослых. У69,9% пациентов микозами стоп возбудителем пораженийкожи стоп и ногтевых пластинок был Trihophуton rubrum.Из клинических особенностей микозов стоп, вызванныхT. mentagrоphytes, следует отметить, что у большинствабольных (94,8%) очаги поражения локализовались междупальцами стоп, у 5,2% — в области подошв. Интертригинознуюформу микоза стоп выявили у 70,6% больных, дисгидротическую– у 24,2%, сквамозную – у 5,2%. По клиническомутечению микоза стоп, вызванного T. rubrum, сквамознаяформа была у 82% больных, гиперкератотическая– у 18% больных. Наблюдали преимущественное поражениекожи подошв. Грибковое поражение ногтей выявилиу 67,5% больных микозами стоп. Самой частой формойонихомикоза являлась дистальная форма (82,3%). У 17,7%больных был тотальный тип онихомикоза. Лечение всехбольных проводили амбулаторно в микологическом кабинетеМУЗ ГКБ №7 с использованием системных (тербинафин,румикоз, гризеофульвин) антимикотиков и традиционногоместного противогрибкового лечения.Выводы. Таким образом, среди населения г. Воронежаимеет место значительная частота грибковых заболеванийкожи. В общей структуре кожных грибковых заболеванийу взрослых доминируют микозы стоп, у детей – микроспория.Полученные данные свидетельствуют о необходимостидальнейшего изучения особенностей эпидемиологиигрибковой патологии кожи с учетом региональных особенностейдля совершенствования системы личной и общественнойпрофилактики.Опыт применения гинофорта убольных вульвовагинальнымкандидозомНовикова Л.А., Бахметьева Т.М.Воронежская Государственная медицинская академия им.Н.Н.Бурденко, г.Воронеж, РоссияExperience of G<strong>in</strong>ofort us<strong>in</strong>g<strong>in</strong> patients with vulvovag<strong>in</strong>alcandidОsisNovikova L.A., Bahmetieva T.M.N.N. Burdenko State Medical Academy, Voronezsh, RussiaВульвовагинальный кандидоз является одним из распространенныхпоражений нижнего отдела гениталий ивстречается до 20-30% в структуре инфекций влагалища.При этом у каждой второй женщины имеют место повторныеэпизоды заболевания. Основными принципамилечения вульвовагинального кандидоза является терапияпротивогрибковыми препаратами. Преимуществом местныхантимикотических препаратов является то, что онипрактически не всасываются и поэтому безопасны, создаютвысокую концентрацию антимикотика на слизистойоболочке, обеспечивают быстрое уменьшение клиническихсимптомов заболевания. Недостаток имеющихся препаратовдля местной терапии заключается в неравномерномраспределении на поверхности слизистой оболочки,в неудобстве использования. Принимая во внимание ростустойчивости Candida к антимикотикам, актуальным являетсяразработка новых перспективных методов лечениявульвовагинального кандидоза.Цель исследования — изучение эффективности примененияпротивогрибкового вагинального крема гинофортпри вульвовагинальном кандидозе.Методы исследования. Мы исследовали эффективностьпротивогрибкового 2% вагинального крема гинофортв лечении 23 больных с вульвовагинальным кандидозомв возрасте от 18 до 53 лет. Пациентки жаловались назуд во влагалище и наружных половых органов, ощущениежжения и раздражения. Лабораторную диагностику проводилимикроскопическим и культуральным методами.Гинофорт (бутоконазола нитрат) — препарат местногодействия на основе бутоконазола с новой технологиейдлительного и постепенного высвобождения действующеговещества, которое действует во влагалище более 4суток после однократного применения. Выпускается ввиде полипропиленового аппликатора с содержанием 5 гвагинального крема. Благодаря уникальной биоадгезивнойтехнологии VagiSite, гинофорт обеспечивает прилипаниеэмульгированных частиц лекарства на влажную слизистуюоболочку влагалища в виде плёнки, что сводит количествоподтеканий к минимуму и позволяет комфортно использоватьв любое время суток. Лечение заключалось в однократномприменении содержимого одного аппликатора(5 г), вводимого во влагалище независимо от времени суток.Ближайшие результаты лечения оценивали на 7 и 14сутки после проведённой терапии, отдалённые результаты— спустя 3-6 месяцев.Результаты. У всех больных в первые сутки отмечалиисчезновение клинических симптомов. Этиологическоеизлечение наступило у 22 больных (95,6%). Рецидивы заболеванияотсутствовали. Больные отмечали удобство вприменении препарата. Побочных осложнений терапии ненаблюдали.Выводы. Согласно нашим данным, вагинальный кремгинофорт эффективен в лечении кандидозного вульвовагинита.Преимуществами гинофорта являются быстроекупирование симптомов, возможность применения в любоевремя суток, использование одной дозы на курс лечения.102


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВОпыт применения крема«Залаин»® в лечении микозовгладкой кожи у пациентов сболезнями соединительнойтканиНовикова Л.А., Бялик Л.Р., Донцова Е.В.Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н.Бурденко, г. Воронеж, РоссияThe experience of treatment thesk<strong>in</strong> mycosЕs by «Zala<strong>in</strong>»® cream<strong>in</strong> patients with connectivetissue diseasesNovikova L.A., Byalik L.R., Dontzova E.V.Voronezh state <strong>medical</strong> academy named by N. N. Burdenko, Voronezh, RussiaИзвестно, что заболеваемость микозами у пациентовс болезнями соединительной ткани достаточно высока.Более чем у 30% больных с данной патологией отмечаютдлительное рецидивирующее течение микозов, резистентностьк проводимому лечению (возможно, обусловленнуюпроведением базисной терапии кортикостероидами, антибиотикамивнутрь и в виде наружных ле6чебных средств).При выборе препаратов для лечения микозов мы ориентировалисьна доказанную безопасность, максимальнуюэффективность, короткие сроки лечения, удобную дляприменения форму препарата. Одним из таких препаратовявляется крем «Залаин»® (противогрибковый препарат,производное имидазола и бензотиофена).Цель исследования — изучить клиническую эффективностьи переносимость препарата «Залаин»® крем при лечениимикозов гладкой кожи.Объекты и методы. Под нашим наблюдением находились47 пациентов: 28 больных поверхностной бляшечнойсклеродермией (23 пациента имели сопутствующий микозстоп, 5 – отрубевидный лишай) и 19 больных хроническойдискоидной красной волчанкой с микотическим поражениемкрупных складок. Диагноз микоза подтверждали микроскопически.Крем «Залаин»® наносили на кожу равномернотонким слоем 2 раза в сутки в течение 4 недель.Результаты. К концу курса лечения у 45 пациентов наступилоклинические и микологическое излечение. Лишь у2 пациентов при распространенном микозе паховых складокс диссеминированной красной волчанкой, получавших кортикостероиднуютерапию внутрь, потребовалось назначениефлуконазола (дифлюкана внутрь по 300 мг однократно).Все пациенты отмечали хорошую переносимость препарата,без каких-либо побочных реакций. В течение трехмесяцев наблюдения, после окончания лечения, рецидивовмикозов не отмечали.Выводы. Крем «Залаин»® является эффективным ибезопасным препаратом, и может быть с успехом применену иммунокомпрометированных пациентов в качествемонотерапии микозов гладкой кожи.L-лизин-альфа-оксидаза —Экзоцеллюлярный ферментTrichoderma sp.Пакина Е.Н., Смирнова И.П., Хасанов И.Ш., Шнейдер Ю.А.Российский университет дружбы народов, г. Москва, РоссияL-lys<strong>in</strong>e-alpha-oxidase— Exocellular fermentTrichoderma sp.Pak<strong>in</strong>a E.N., Smirnova I.P., Hasanov I.SH., Shneyder Yu.A.Russian University of Friendship Folk, Moscow, RussiaЭкзоцеллюлярный фермент грибного происхожденияL-лизин-альфа оксидаза (КФ 1.4.3.2) катализирует реакциюокислительного дезаминирования незаменимой аминокислотыL-лизина.Противоопухолевое действие очищенной L-лизинальфа-оксидазы(ЛО) Trichoderma sp. проявлялось в значительномторможении роста аденокарциномы молочнойжелезы Са-755 и опухоли Льюиса (3LL), в увеличении продолжительностижизни мышей с перевиваемыми лейкозамии излечении мышей с асцитной гепатомой 22А.Цель — исследование стабильности грибного экстрактаTrichoderma sp., обладающего L-лизин-альфаоксидазнойактивностью, в условиях длительного хранения(при -4 °C) в течение 8 лет.По результатам исследования показана высокая стабильностьэкстракта, L-лизин-альфа-оксидазная активностьне менялась. При исследовании субстратной специфичностивыявили, что экстракт вызывает деструкциютолько L-лизина.По полученным данным о термостабильности экстрактаTrichoderma sp., мы предполагаем возможность практическогоиспользования не только гомогенной субстанции,но и неочищенного экстракта Trichoderma sp. в качествепотенциального лекарственного средства.Объекты и методы. Исследования проводили на коллекциифитопатогенных и сапротрофных грибов (таблица),полученных на кафедре микологии биологическогофакультета Московского государственного университетаим. Ломоносова. На половины чашек Петри с сусло-агаромвысевали колонии исследуемых грибов, на вторую половинучашек наносили метаболит Trichoderma sp. Контролемслужил высев тех же грибов на чашки Петри без нанесенияметаболита. Чашки помещали на 5 суток в термостат с температурой27 °С.Результаты.Рост грибов при внесении метаболита Trichoderma sp.№ Культура 2-е сутки 5-е сутки1 Aspergillus niger + ++2 A. ochaceus + +++3 A. terreus + ++4 A. ustus + +++5 A. versicor + ++103


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №26 A. flavus + ++7 A. fischeri + +++8 Penicillium thomii + +++9 P. purpurogenum + +++10 P. janth<strong>in</strong>ellum + +++11 P. simlicissimum + +++12 P. chrysogenum + +++13 P. janczewskii + +++14 P. canescens + +++15 P. v<strong>in</strong>aceum + +++16 P. avenaceum + +++17 Fusarium poae + +18 F. solani + +19 F. oxysporum + +20 F. verticillioides + +21 Botryotrichum piluliferum + +22 Cladosporium cladosporioides + ++23 Paecilomyces variotii + +24 Trichothecium roseum + ++Примечание — задержка роста грибов выражалась в мм:+ — задержка роста 10-20 мм++ — задержка роста 0-10 мм+++ — отсутствие задержки ростаНа вторые сутки во всех чашках Петри отмечали одинаковоинтенсивный рост колоний исследуемых грибов.Однако на 5-е сутки в ряде чашек наблюдали остановкуроста грибов, в то время как в контрольном варианте на5-е сутки все культуры грибов показали интенсивный рост,что отражено в таблице 1.Грибы родов Botryotrichum, Fusarium, Cladosporium,Paecilomyces и Trichothecium почти полностью приостановилирост, в то время как грибы рода Penicillium на пятыесутки заняли практически всю поверхность чашек Петри.Грибы рода Aspergillus неодинаково реагировали наприсутствие метаболита Trichoderma sp. Так, Aspergillusochaceus, A. ustus и A. fischeri, так же как и грибы родаPenicillium, активно росли все пять суток культивирования,в то время как Aspergillus niger, A. terreus, A. versicorи A. flavus приостановили рост в присутствии метаболитаTrichoderma sp.Вывод. Таким образом, метаболиты триходермы стабильныи не теряют своей активности в процессе длительногохранения.Характеристикаантиадгезивной активностислюны у подростковс рекуррентнымиреспираторными инфекциямиПикуза О.И., Генералова Е.В.Казанский государственный медицинский университет, г. Казань, РоссияDescription of antiadhesiveactivity of saliva <strong>in</strong> adolescenswith recurrent respiratory<strong>in</strong>fectionsPikuza O.I., Generalova E.V.Kazan Medical State University, Kazan, RussiaВ структуре заболеваемости подростков острые респираторныеинфекции (ОРИ) занимают одно из ведущихмест. Частые ОРИ способствуют формированию хроническихочагов инфекции и соматической патологии, срывукомпенсаторно-адаптационных механизмов, что накладываетотпечаток на состояние здоровья во взрослом периоде.Для разработки профилактических и реабилитационныхмероприятий представляет интерес изучение не отдельныхзвеньев иммунитета, а показателей, интегральноотражающих адаптационную устойчивость организма ребенкак инфекции, к числу которых относят антиадгезивнуюактивность слюны (ААС).Цель — изучить особенности антиадгезивной активностислюны у подростков с рецидивирующими респираторнымиинфекциями.Методы и средства. Обследовано 113 подростковв возрасте от 13 до 18 лет, перенесших не менее 4 респираторныхинфекций в течение 12 месяцев, предшествовавшихобследованию (основная группа). В контрольнуюгруппу вошли 25 эпизодически болеющих детей аналогичноговозраста. ААС изучали по методу Ofek J. и Beachey E. вмодификации Маянской И. В. с соавт. В опытах с адгезиейиспользовали штамм C. albicans «4» из коллекции КазанскогоНИИ эпидемиологии и микробиологии.Результаты. В основной группе было выявлено снижениеААС до 0,36±0,03 у.е., что оказалось существенно нижеконтрольного уровня (0,69±0,05 у.е., p


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВреспираторной патологии позволяет рассматривать ААСкак объективный маркер адаптационной устойчивости каэрогенным патогенам.Изучение видового составамикроорганизмов вбиопленках на венозныхи уретральных катетерах вотделениях реанимации иинтенсивной терапииПинегина О.Н. 1 , Сатурнов А.В. 2 , Выборнова Г.Г. 1 , Пальваль Г.В. 2 ,Плахотнюк Л.В. 2 , Богомолова Т.С. 1 , Васильева Н.В. 11НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО 1 ;2Ленинградская областная клиническая больница, Санкт-Петербург,Россия 2Species diversity study ofmicroorganisms with<strong>in</strong> biofilmson the <strong>in</strong>travascular andurethral catheters <strong>in</strong> <strong>in</strong>tensivecare unitP<strong>in</strong>eg<strong>in</strong>a O.N. 1 , Saturnov A.V. 2 , Vibornova G.G. 1 , Palval G.V. 2 ,Plahotnuk L.V. 2 , Bogomolova T.S. 1 , Vasilуeva N.V. 1Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology SEI APE SPb, MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg; Len<strong>in</strong>grad Regional Cl<strong>in</strong>ical Hospital, Sa<strong>in</strong>t-Petersburg, RussiaБиопленки являются распространенной формой существованиямикроорганизмов в природе. Колонизациямикроорганизмами сосудистых и уретральных катетеров,а также образование ими устойчивых сообществ по типубиопленок, представляет особую опасность для пациентов,находящихся в ОРИТ, поскольку инфицированные катетерымогут служить источниками инфекций у ослабленныхбольных.Цель — изучение видового состава микроорганизмовв биопленках, образующихся на венозных (ВК) и уретральныхкатетерах (УК), полученных от больных в ОРИТ.Методы исследования. Культуральное исследованиекатетеров проводили по методу Brun-Buisson (1987). Дрожжиидентифицировали на основании физиологическихсвойств микромицетов (тест на образование ростковыхтрубок в сыворотке крупного рогатого скота при 37 ºC) и спомощью тест-системы Ауксаколор 2 (BioRad). Идентификациюбактерий проводили по физиолого-биохимическими ферментативным свойствам.Результаты. С декабря 2008 г. по настоящее время проведеномикробиологическое исследование 48 катетеров(18 УК, 30 ВК). Частота образования микробных биопленокна УК составила 100%, в том числе с участием Candidaspp. – 72%. В посевах УК монокультура бактерий была полученав 17% (S. epidermidis, K. pneumoniae, A. baumannii),монокультура грибов — в 44% (C. albicans – 4, C. glabrata– 3, C. tropicalis – 1), бактериальные ассоциации — в 11%(K. pneumoniae + E. faecalis; K. pneumoniae + S. epidermidis +Enterococcus sp.), бактериально-грибковые ассоциации — в28% (ассоциации C. albicans c A. baumannii, P. aerug<strong>in</strong>osa,K. oxytoca, K. pneumoniae, Enterococcus sp.).Колонизация микроорганизмами ВК составила 35%,в том числе с участием Candida spp. – 13%. При посеведистального фрагмента ВК микроорганизмы были обнаруженытолько в виде монокультуры: 36% составилигрибы (C. albicans – 2, C. glabrata – 1, C. parapsilosis – 1),64% – бактерии (S. epidermidis, S. aureus – 2, P.aerug<strong>in</strong>osa,A. baumannii, Bacillus sp.). Отсутствие роста микробиотыбыло выявлено в 65% случаев.Полученные данные свидетельствуют о высокой частотеколонизации катетеров микроорганизмами, в том числегрибами Candida spp. Спектр выявленных на катетерахмикроорганизмов представлен 8 видами бактерий и 4 —Candida spp.Эффективность итраконазолапри лечении хроническогорецидивирующеговульвовагинальногокандидозаПрилепская В.Н., Анкирская А.С., Байрамова Г.Р.,Муравьева В.В.ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.Кулакова», Москва, РоссияItraconazole efficiency attreatment of chronic reLaps<strong>in</strong>gvulvovag<strong>in</strong>al candidОsisPrilepskaya V.N., Ankirskaya A.S., Bayramova G.R., Muravyeva V.V.Kulakov Reserch Center of Obstetrics, Gynaecology and Per<strong>in</strong>atology,Moscow, RussiaЦель исследования — оценить эффективность препаратов,содержащих итраконазол, в лечении хроническогорецидивирующего вульвовагинального кандидоза (ХРВК).Материалы и методы исследования: клинический,гинекологический осмотр, расширенная кольпоскопия,микроскопия вагинального мазка по Граму, культуральныйметод исследования. Наблюдали 83 женщины: 43 пациентки(I группа) получали препарат орунгал; 40 женщин(II группа) — препарат румикоз. Препараты итраконазолабыли рекомендованы в дозе 200 мг после еды однократно втечение 3-х дней с последующей противорецидивной терапиейв дозе 200 мг однократно в первый день менструациив течение 6 менструальных циклов.Результаты исследования. Клинико-микро биоло гическая эффективность лечения пациенток с ХРВК послеI этапа лечения была 95,2% (в I группе – 95,3%, во II – 95%),частота рецидива ВВК в течение 12 месяцев — 12,6%. Вструктуре возбудителей ВВК Candida albicans составила89,3% при почти 100% чувствительности к итраконазолу.Вместе с тем, у двух женщин, у которых при первичномисследовании C. albicans была чувствительна к итраконазолу,отмечали клинико-микробиологическую неэффек-105


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2тивность терапии. Что касается не-albicans видов Candida,то неэффективность лечения выявили у 2 пациенток, укоторых штаммы Candida glabrata изначально имели промежуточныйтип устойчивости к итраконазолу. В то жевремя наблюдали положительный результат лечения ВВКу 3 пациенток с устойчивыми к итраконазолу грибами: водном случае, ассоциированном со штаммом C. albicans, вовтором — с Candida norvegensis, и у 1 пациентки с двумявидами грибов — C. albicans и Geotrichum сandidum (приумеренной устойчивости последнего к итраконазолу достигнутклинико-микробиологический положительныйэффект, сопровождавшихся эрадикацией грибов обоихвидов).Таким образом, положительный или отрицательныйисход лечения ВВК не всегда определялся чувствительностьювыделенного штамма к итраконазолу. Подавляющеебольшинство рецидивов было связано с C. albicans, <strong>in</strong> vitroчувствительных к итраконазолу.Опыт лечения трихофитииТекназоломРахимов И.Р.Научно-исследовательский институт дерматологии и венерологии,г. Ташкент, УзбекистанAN Experience of TRICHOPHYTIAtreatment by TEKNAZOLumRahimov I.R.Research Institute of Dermatology and Venerology, Tashkent, UzbekistanOдним из распространенных кожных заболеванийостаются микозы, среди которых преобладает зооантропонознаятрихофития. Лечение этого микоза до сих порявляется глобальной проблемой современной микологии.На фоне сопутствующих патологий данное заболеваниеиногда приобретает затяжное течение и при атипичном вариантетрудно поддается лечению.Цель нашего исследования — изучить эффективностьпрепарата «Итраконазол» (Текназол) ИП «Нобель фармсаноат»(Узбекистан) при зооантропонозной трихофитииразличной локализации.Объекты и методы. Под нашим наблюдением находились27 больных зооантропонозной трихофитией в возрастеот 12 до 27 лет. Из них у 6 больных диагностировали трихофитиюволосистой части головы, у 11 — гладкой кожи иу 10 — лобковой области. При постановке диагноза грибковогопоражения основывались на клинической картинезаболевания и обнаружении грибов в очагах поражения(Trichophyton ectothrix) и культуральном исследовании. Впосеве получен рост культуры T. verrucosum в 85% случаев.В качестве противогрибкового препарата назначали«Текназол»: взрослым — по 200 мг (2 капсулы), а детям до14 лет — по 100 мг (1 капсула) в день по непрерывной схеме.Излечение устанавливали при отсутствии клиническихпроявлений и двукратном отрицательном результате анализана грибы.Результаты. Показано, что элиминация грибов у 22(81,4%) больных произошла в сроки от 15 до 21 дней (всреднем — 18,2 дня). Пятеро больных с трихофитией лобковойлокализации продолжили лечение «Текназолом» до28 дней.Опыт примененияпротивогрибкового препарата«Флунол» при кандидозеслизистой оболочки полостирта у больных с пузырчаткойРахимов И.Р., Абидова З.М.Научно-исследовательский институт дерматологии и венерологии,г. Ташкент, УзбекистанEXPERIENCE of antimycotic«FLUNOL» USING <strong>in</strong> patients withoral candidosis and pemfigusRahimov I.R., Abidova Z.M.The Research Institute to Dermatology and Venerology, Tashkent, UzbekistanВажным разделом современной дерматологии являютсязаболевания слизистой оболочки полости рта и краснойкаймы губ. В настоящее время ни у кого уже не вызываетсомнений связь большинства патологических процессовна слизистой оболочке полости рта с заболеваниямиразличных органов, нарушениями обменных процессов,деятельности нервной системы, изменениями иммунногостатуса и др.Среды заболеваний слизистой оболочки полости рта,вызванных патогенными грибами, преобладают поражениядрожжеподобными грибами. В норме у 50% населенияони находятся в полости рта в небольшом количестве в неактивнойформе и являются сапробами.Известно, что при длительном применении кортикостероидныхпрепаратов и цитостатиков резко снижаетсяреактивность организма, часто нарушается углеводныйобмен, баланс витаминов, что является благоприятнымфактором для развития грибов и обусловливает значительноеувеличение частоты возникновения кандидоза,особенно — слизистой оболочки полости рта.Цель наших исследований — оценить противогрибковуюэффективность препарата «Флунол-50» (флуконазол)при лечении кандидоза слизистой оболочки полости рта убольных с пузырчаткой.Объекты и методы. Клинические и микологическиеисследования проводили у 17 больных с истинной пузырчаткойв возрасте от 23 до 62 лет. Давность заболеванияу 5 пациентов составила до 6 месяцев, у 7-ми – 1 год и у5-ти — 3 года. При цитологическом исследовании эрозивныхповерхностей слизистой оболочки полости рта былинайдены акантолитические клетки. Все больные получиликомплексное лечение согласно стандартам лечения пузырчатки(глюкокортикостероиды, дезинтоксикационная терапия,антибиотики, анаболические гормоны, препараты106


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВкалия и наружная терапия).У 11 (64,7%) из 17 больных пузырчаткой клинически наблюдалипсевдомембранозную форму кандидоза полостирта. При микологическом исследовании биоматериала изслизистой оболочки полости рта были обнаружены грибырода Candida.Пациентам с пузырчаткой, осложненной кандидозомполости рта, назначали «Флунол» по 50 мг 1 раз в день втечение 7 дней на фоне базисной терапии.Результаты. При лечении «Флунолом» больных пузырчаткой,осложненной кандидозом слизистой оболочки полостирта, клинико-этиологическое излечение кандидозадостигнуто у 7 больных в течение 7 дней, а у 4 больных — втечение 14 дней.При контрольном микологическом исследовании слизистойоболочки полости рта больных исчезновение возбудителянаблюдали на 10-11 день лечения. От приема препаратапобочных эффектов не отмечали.Таким образом, препарат «Флунол» оказывает положительныйтерапевтический эффект при лечении кандидозаслизистой оболочки полости рта у больных пузырчаткой,что указывает на целесообразность широкого примененияданного препарата для лечения и профилактики кандидозау больных с этим заболеванием.Этиотропная терапиягрибковых и грибковобактериальныхриносинуситовРедько Д.Д., Шляга И.Д., Новикова Н.Н.УО «Гомельский государственный медицинский университет», г. Гомель,Республика БеларусьEtiotropic therapy of fungalbacterialrh<strong>in</strong>os<strong>in</strong>usitisRedko D.D., Shlyaga I.D., Novikova N.N.Gomel State Medical University, Gomel, the Republic of Belarusфлуконазолу, итраконазолу и вориконазолу) проводили настрипах (ATB FUNGUS-3) в соответствии с требованиямиИнститута клинических лабораторных стандартов (CLSI)-NCCLS М-44, США.Результаты. В наших исследованиях микробиологическое(культуральное) подтверждение микотическойприроды синусита отмечали в 40 (74%) случаях, гистологическое– в 12 (23%), микологическое + гистологическое– в 2 (4%). При грибковых риносинуситах (n=34) большееэтиологическое значение имеет мицелиальная микобиота:Aspergillus spp. (fumigatus, niger, flavus) (58%), Penicilliumspp. (16,7%), Mucor (8,3%), Alternaria (4,2%); значительнореже выявляли дрожжевые организмы: C. albicans (8,3%) иC. krusei (4,2%). При микст-инфекции (n=20) значительновозрастала этиологическая роль Candida (53%), при этомрезистентность к флуконазолу не превышает 25%. Исходяиз данных мировой литературы и полученных нами результатовпо антимикотикочувствительности выделенныхштаммов, препаратами выбора при лечении грибковых риносинуситовявляются итраконазол, амфотерицин В, вориконазол.Назначение флуконазола оправдано лишь приподтверждении этиологической роли С. albicans.В сочетании с микромицетами наиболее часто выделялииз носа и околоносовых пазух грам-отрицательныебактерии (Haemophilus <strong>in</strong>fluenze, Escherichia coli,Pseudomonas aerug<strong>in</strong>osa, Ac<strong>in</strong>etobacter) – 76%, анаэробы(Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium) – 22,6%.Выводы. С целью повышения эффективности леченияхронических грибковых риносинуситов показано использованиеметодов идентификации и определения антимикотикочувствительностивозбудителей. Доминирующееэтиологическое значение (85,3%) при грибковых риносинуситахимеют грибы из родов Aspergillus spp. и Penicilliumspp. Препаратом выбора для антимикотической терапиисинусита являются итраконазол, вориконазол и амфотерицинВ. Для антибактериальной терапии при хроническихгрибково-бактериальных синуситах целесообразноприменение цефалоспоринов 3-4 поколения, защищённыхаминопенициллинов, респираторных фторхинолонов, вкомбинации с метронидазолом (уровень резистентностине превышает 7%).Цель исследования — изучение спектра микробиотыи её резистентности к основным антимикробным препаратамна предмет проведения рациональной этиотропнойтерапии грибковых и грибково-бактериальных риносинуситов.Материалы и методы. В исследование включены 54пациента в возрасте от 17 до 74 лет с риносинуситом грибковойи грибково-бактериальной этиологии. Диагностикабазировалась на комплексе методов: ЛОР-осмотр, оптическаяриноскопия, рентгенологическое исследование (компьютернаяи магнитно-резонансная томография), гистологическое,иммунологическое и микробиологическое исследования.Идентификацию, определение чувствительностивозбудителей выполняли с помощью микробиологическогоанализатора m<strong>in</strong>iAPI (bioMerieux, Франция). Определениечувствительности дрожжевых микромицетов к противогрибковымпрепаратам (флюцитозину, амфотерицину В,107


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Вызванные потенциалымозга в диагностикеменингоэнцефалитов у детейСавина М.В., Скрипченко Н.В., Команцев В.Н., Иванова Г.П.,Иванова М.В.ФГУ «НИИ детских инфекций» ФМБА, Санкт-Петербург, РоссияEvoked potentials <strong>in</strong> childrenwith men<strong>in</strong>goencephalitisSav<strong>in</strong>a M.V., Skripchenko N.V., Komantsev V.N., Ivanova G.P.,Ivanova M.V.FSI Research Institute of Children’s Infections, St.Petersburg, RussiaУточнение тяжести и характера поражения мозга приэнцефалитах в ранние сроки заболевания позволяет определитьтактику лечения больных и является основой дляпрогнозирования течения и исхода заболевания.Цель исследования — определение диагностическихвозможностей вызванных потенциалов при энцефалитах именингоэнцефалитах у детей.Материалы. Обследовано 54 пациента в возрасте от 1до 17 лет с менингоэнцефалитами различной этиологии, втом числе 10% бактериально-грибковой этиологии.Методы. Всем больным проводили клиниконеврологическиймониторинг, МРТ головного мозга, исследованиевызванных потенциалов (ВП) разных модальностей:акустические стволовые (АСВП), соматосенсорныеВП при стимуляции большеберцового (ССВП n. tib.) и срединногонервов (CСВП n. med.) по стандартной методике.Результаты. При сопоставлении неврологическойсимптоматики с данными ВП показано, что изменения ВПпри наличии очаговых неврологических нарушений отсутствуют,в зависимости от модальности ВП, только в 9,5-17% случаях. В 44,2-50,9% наблюдений данные ВП соответствуютпроявлениям неврологической симптоматики. В32,1-46,3% изменения ВП регистрировали при отсутствииочаговой неврологической симптоматики. При сопоставлениеССВП и АСВП с данными МРТ наблюдали большуючувствительность ВП, позволивших в 10-15,5% дополнительнок структурным выявить наличие функциональныхочагов поражения мозга. В 40-46% случаев выявили замедлениепроведения по проводникам головного мозга, чтоуказывало на демиелинизирующий характер поражения. В36-49% наблюдений зарегистрировали снижение амплитудвызванных потенциалов, что свидетельствовало об угнетениифункциональной активности нейронов головногомозга. Степень снижения амплитуд ССВП n. tibialis преобладалапри хроническом течении энцефалитов и в большейстепени определяла исходы заболевания.Выводы. Исследование вызванных потенциалов применигоэнцефалитах у детей позволяет уточнять как тяжесть,характер и распространенность поражения веществаголовного мозга, так и выявлять субклинические нарушенияфункции ЦНС. Для прогнозирования течения иисходов менингоэнцефалитов у детей целесообразным являетсяучет показателей ВП в дополнение к клиническимданным.ПРИМЕР РАСЧЁТА СТЕПЕНИПОРАЖЕНИЯ ПОМЕЩЕНИЯМИКРОМИЦЕТАМИСаганяк Е.А. Нестерук А.Г.Крымский научно-исследовательский институт судебныхэкспертиз,Симферополь, УкраинаAN EXAMPLE OF ESTIMATIONOF BUILDING DAMAGE LEVELwith MIcROMyCETESSaganyak E.A. Nesteruk A.G.Crimea Scientific Research Institute Judicial Exam<strong>in</strong>ations, Simferopol, Ukra<strong>in</strong>Проведение судебно-биологических экспертиз нередкосвязано с обследованием помещений с целью выявлениявозможного наличия на их поверхностях наслоений биогенногопроисхождения с преимущественным преобладаниеммикроскопических грибов. Возникает необходимостьв определении не только таксономической принадлежностигрибов, но и в оценке степени поражения помещениймикромицетами.Предложен способ определения степени пораженияпомещений микроскопическими грибами (Саганяк О.О.Нестерук О.Г. Патент № 32139. Зареєстрировано в Державномуреєстри патентів України на користні моделі 12 травня2008 р.).Для расчета степени поражения грибами помещенийили отдельно взятой поверхности используют электроннуютаблицу, в которую вводят необходимые исходныеданные, а расчёт необходимых параметров производитсяавтоматически.В процессе обследования составляют план-схему помещения,производят нумерацию всех поверхностей с указаниемвнутренних размеров помещения (длина, ширинаи высота). Нумерацию стен проводят в произвольном порядкепо часовой стрелке, затем — пол и потолок. Рекомендуемыеобозначения для помещений – цифрами, дляповерхностей – буквами латинского алфавита. Пример: 1A– поверхность в помещении № 1, 2B –поверхность, следующаяпо часовой стрелке. Описывают конфигурацию пятенколоний микромицетов с их геометрическими размерами(диаметры – максимальный и минимальный) для расчетаих площадей. Нумерацию пятен, образованных микромицетами,вводят в соответствии с нумерацией поверхностейпомещения в следующем порядке: сверху — вниз, слева— направо, например: 1A1– левое верхнее пятно пораженияна поверхности 1A и т.д. Площадь поражения поверхностеймикромицетами определяют расчетным путем,причём, площадь поверхности, занятую спороносящимигрибами и общую площадь поверхности, пораженной грибами,рассчитывают отдельно, для определения степени108


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВспороношения.Количество спор на одном мкм 2 определяли на цифровыхизображениях с использованием масштабных микрометрическихшкал.В данной статье мы приводим пример расчёта степенипоражения одной поверхности (стены) — 1А в помещении№ 1. При высоте стены 2,50 м и ширине 4 м — площадь исследуемойповерхности (S1A) составляет – 10 м 2 .Расчет площади каждой пораженной поверхности помещения,согласно полученным данным при осмотре, проводятпо формуле:NÏ∑ ijkk=1 ,ÏS ij= Sгде: i – номер помещения, j – буквенный индекс поверхности,k – номер пятна, N – число пятен поражения на поверхности.ÏРасчет площади пораженной поверхности ( S 1 A ) производятпутём суммирования площадей, занятых колониямигрибов и, согласно данным, полученным при осмотре,площадь поражённой поверхности составляет 4,5 м 2 .Степень поражения поверхности грибами (СП) вводяткак отношение пораженной грибами площади к соответствующейплощади, на которой имеется поражение грибами,и рассчитывают по формуле:ПijСПij=Sij,где: i – номер помещения; j – буквенный индекс по-Пверхности; S – площадь пораженной поверхности наijПповерхности ij, м 2 ; Sij – площадь поверхности ij, на которойимеется поражение грибами, м 2 . Степень поражениягрибами поверхности 1А в помещении № 1 составляет 0,45часть этой поверхности, или 45%.Степень спороношения на исследуемой поверхности(СС) вводят как отношение площади поверхности, занятойсспороносящими грибами ( Sij ), к общей площади, поражённойгрибами поверхности ( SПij ), где i – номер помещения;j – буквенный индекс поверхности.SSССij=SКачественную оценку степени спороношения грибов(СС) по характеру и наличию спороношения на поражённойгрибами поверхности можно проводить визуально.До 0,25 части поражённой поверхности — спороношениегриба незначительное, от 0,25 до 0,5 – среднее, от 0,5 до 0,9очень сильное (обильное) и от 0,9 до 1 – сплошное. Степеньспороношения определяют для каждого пораженного пятнав соответствии с введенной нумерацией. Степень спороношенияпомещения (ССП) рассчитывают по формуле:ССПNС∑ССi⋅ Sii== 1 ПS ,СijПijв данном случае поверхность одна, поэтому ССП соответствуетСС и равна 0,5.Поверхностную концентрацию спор (ПКС) вводят, какотношение числа спор на изображении пораженной поверхности,полученном при помощи микроскопа и цифровойкамеры или фотоаппарата, к действительной площадиповерхности этого изображения, и рассчитывают по формуле:СПКСk=SkИ⎡ спор ⎤⎢ 2 ⎥⎣ мкм ⎦,где: k – номер пробы; C – число спор в изображенииSИk-ой пробы; – действительная площадь поверхностиизображения, мкм 2 . ПКС рассчитывают для каждой отобраннойпробы, соответствующей пораженной поверхности,согласно введенной нумерации.Плотность спор в каждой пробе определяют в ходемикроскопического исследования. Подсчет спор грибовпроводят визуально в поле зрения микроскопа или в выделеннойобласти изображения, полученного при помощимикроскопа и цифровой камеры или фотоаппарата. Приподсчете споры, лежащие на границе поля зрения или соответствующейвыделенной области изображения, считаютсякак 1/2, остальные – как единица.Допустим, что физический размер некоего снимкаИ147,5×118 мкм и действительная площадь равна17405 мкм 2 , и на снимке содержится 27 спор, то ПКС составляет0,001551 спор/мкм 2 .Среднюю поверхностную концентрацию спор (СПКС)определяют с учетом степени спороношения (СС) по формуле:N⎡ спор ⎤СПКС = ∑ССi⋅ ПКСi⎢ 2 ⎥i=1 ⎣ мкм ⎦В рассматриваемом примере СПКС = 0,5∙0,001551 =0,0007755 спор/мкм 2 .Количество спор на пораженной площади (КСПП)вводят, как произведение средней поверхностной концентрацииспор (СПКС) соответствующей поверхности ипораженной площади на поверхности и рассчитывают поформуле:12ПКСППij= 10 ⋅СПКСij⋅ Sij[ спор ] ,где: i – номер помещения; j – буквенный индекс поверхности;1012 – коэффициент, появляющийся при переходеСППС к единицам спор/м 2 ; СППСij – средняя поверхностнаяплотность спор на поверхности ij, спор/мкм 2 Ï; Sij –площадь поражения поверхности, м 2 .В нашем примере КСП = 10 12 ∙0,0007755∙4,5 @ 0,035∙10 12= 35∙10 9 спор.Поверхностную концентрацию спор в помещении (наповерхности) определяют как отношение количества спорна поверхностях помещения (КСПП) к общей площади помещения(поверхности) и рассчитывают по формуле:S109


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2КСПП ⎡спор⎤ПКС = ⎢ 2 ⎥S ⎣ м ⎦ .По нашим расчетам ПКСП = 35∙10 9 /10 спор/м 2@ 3,5∙10 9 спор/м 2 .Аналогично рассчитывают число спор на каждой поверхностипомещения, число спор в помещении и поверхностнаяконцентрация спор в помещении.БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬАНТИГРИБКОВОГО ПОЛИЕНОВОГОАНТИБИОТИКА ФИЛИПИНАСамедова А.А.Институт Ботаники им. В.М. Комарова НАН Азербайджана, г. БакуTHE BIOLOGICAL ACTIVITY ofANTIFUNGUL POLYEN ANTIBIOTICFILIPINSamedova A.A.Institute of Botanists named V.M. Komarov, Baku, AzerbaijanПолиеновые антибиотики хорошо известны в медицинекак противогрибковые лекарственные препараты. Полиеновыйантибиотик филипин был обнаружен Вайнтфилдомс сотрудниками в 1955 г. и впервые выделен на Филипинахиз неизвестных до этого почвенных актиномицетов,получивших название Streptomyces filipensis, откуда и произошлоназвание данного антибиотика. Как выяснилосьпозже, филипин обладает антигрибковой активностью, ибыл идентифицирован в химическом отношении как антибиотик,относящийся к классу полиеновых макролидов. Вструктуре филипина имеется 5 двойных связей, что позволяетего причислить к пентаеновым антибиотикам.Были проведены исследования по интегральной проводимостимембран, селективности ионных каналов, формирующихсяв присутствии филипина. В концентрации2·10 -6 М он эффективно увеличивает проводимость мембран(в 10 5 -10 6 раз). В его присутствии на бислойных липидныхмембранах, содержащих холестерин, наблюдалирезкое нарастание проводимости, и мембраны оставалисьдостаточно стабильными примерно в течение 1 часа, дажепри значении мембранного потенциала +200 mV. Избирательностьфилипина составляет +18 mV (концентрация антибиотика— 2·10 -5 М; соотношение фосфолипид/холестерин= 2:1). Мембранная проводимость липидных бислоев,не содержащих холестерин, не меняется при воздействиифилипина. В присутствии холестерина в составе липидногобислоя под действием филипина трансмембранная проводимостьвозрастает, т.к. препарат, в комплексе со стерином,образует ионные каналы в липидных мембранахПри малых концентрациях филипина (10 -7 М) были зафиксированыодиночные ионные каналы с проводимостью15-20 Пс, а также комбинированные ионные каналыфилипин-нистатин А1 и филипин-амфотерицин В. Проводимостьфилипинового канала намного превышаетзначение хорошо изученного амфотерицинового канала.Обнаруженные каналы находятся в открытом состояниии служат для транспорта, в основном, моновалентных катионови анионов. Увеличение проводимости зависит оттипа ионов в растворе и не зависит от мембранного потенциала.Возрастание тока через мембрану сопровождаетсямгновенными последовательными изменениями мембранногопотенциала и не зависит от предыдущего значенияприложенного к мембране потенциала. Филипиновыеканалы имеют два основных состояния – проводящее инепроводящее. За время жизни канала в мембране наблюдалиредкие переходы в непроводящее состояние. Можнопредположить, что филипиновый канал, также как амфотерициновый,собирается из двух полупор, находящихсяпо разные стороны мембраны. Наблюдали также нарастаниепроводимости при добавлении филипина по однусторону мембраны, а по другую сторону — нистатина А1или амфотерицина В. Филипин, при введении его только содной стороны мембраны, не приводит к увеличению проводимостив концентрации 10 -5 М, однако при добавленииего с противоположной ее стороны в той же концентрации,резко увеличивается проводимость мембран.Таким образом, в основе механизма действия филипиналежит формирование им в стерин-содержащих мембранахионных каналов с определенным размером. Филипинвзаимодействует со стеринами клеточных мембран, образуяв них ионные каналы, то есть является мембраноактивными каналообразущим соединением.ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОЙПАТОЛОГИИ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХГНОЙНЫХ И БАКТЕРИАЛЬНО-ГРИБКОВЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙСкрипченко Н.В., Трофимова Т.Н., Иванова М.В., Иванова Г.П.,Вильниц А.А., Егорова Е.С.ФГУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций», ФМБАРоссии, г. Санкт-Петербург, РоссияTHE CHARACTERISTIC OF VASCULARpathology AT PURULENTBACTERIAL AND bacterio-fungalMENINGITES <strong>in</strong> CHILDRENSkripchenko N.V., Trofimova T.N., Ivanova M.V., Ivanova G.P.,Vilnits A.A., Egorova E.S.Scientific Research Institute of Children’s Infections, Sa<strong>in</strong>t-Petersburg, RussiaОтличительной особенностью генерализованных инфекций,в том числе и нейроинфекций, является нарушениесистемы гемостаза, выраженность изменений которогоопределяет характер течения и исходы заболевания.Цель — определить характер сосудистой патологиипри бактериальных гнойных и бактериально-грибковыхменингитах у детейМатериалы и методы. Обследовано 30 больных, изних 25 — с бактерильными гнойными менингитами (ме-110


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВнингококковыми и гемофильными — по 10 человек, пневмококковыми— 5), 5 детей с вторичными бактериальногрибковымименингитами, развившимися на 5 день отначала заболевания. Всем пациентам определяли маркерыпоражения сосудистого эндотелия (циркулирующих эндотелиоцитов)и тромобообразования (Д-димера) в остромпериоде, через 21 и 45 дней, а также выполняли МРТ головногомозга в острый период заболевания. У больных снаслоением грибковой инфекции диагноз был подтвержденвысевом и наличием антигена Candida albicans при исследованиицереброспинальной жидкости.Результаты. В остром периоде у всех детей отмечалиувеличение содержания Д-димера до 2000±450 мкг/л ициркулирующих эндотелиоцитов — до 13±2 клеток. Достоверновысокое число циркулирующих эндотелиоцитовимело место вплоть до 45 дня. При благоприятном течениибактериальных гнойных менингитов, на 21-й день заболеванияпоказатели Д-димера были в пределах нормы, вто время как при бактериально-грибковых — сохранялосьего высокое содержание до 1650±250 мкг/л, а у 3-х детей— с тенденцией к увеличению до 2400±270 мкг/л, что в сочетаниис возрастанием количества тромбоцитов в кровидо 740±115×10 9 /л может быть прогностическим критериемнаслоения грибковой инфекции. Высокие показателиД-димера при грибковой инфекции сохранялись более 45дней. При МР-обследовании у 100% детей определяли усилениесигнала от мягкой мозговой оболочки, накоплениеконтраста в оболочках мозга, при бактериально-грибковыхменингитах также выявили множественные ишемическиеочаги в веществе головного мозга.Выводы. При бактериальных гнойных и бактериальногрибковыхменингитах имеет место комплексное повреждениесосудистого русла в виде нарушения целостностиэндотелия, повышенного тромбообразования, в том числеи в церебральных сосудах, что обосновывает необходимостьдлительного применения сосудистых препаратов,направленных на коррекцию нарушений гемостаза.6-10 мкм. Известно, что C. albicans способна существоватьв двух морфологических состояниях – «белая фаза» и «матоваяфаза». Фазовый переход обусловлен высокочастотнымпереключением генотипа с одного типа спариванияна другой. Локус генов MTL, ответственный за тип спаривания,располагается на пятой хромосоме. Различают дватипа спаривания – тип а и тип α, которые реализуются засчет выхода локуса в гомозиготное состояние. К спариваниюспособны только штаммы с противоположными типамиспаривания. «Матовая фаза» способна к повышеннойинвазивной активности.Материалы и методы. Штаммы C. albicans клонировалина агаре Сабуро с целью получения генетическогоединообразия потомков. По результатам клонированияопределяли штаммы, способные к переключению фенотипаи не способные к нему. В дальнейшем использовали ите и другие штаммы. Выделение ДНК шло по ранее оптимизированномуметоду изоамил-хлороформной экстракциис применением стеклянных бус из жидкой культуры.Затем ставили полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Длякаждого штамма ПЦР проводили с двумя парами праймеров– к локусу MTLa и к локусу MTLα. Для визуализацииполученных в результате амплификации фрагментов ДНКиспользовали электрофорез в агарозном геле. По результатамоценки размеров фрагментов был выбран 1,2% гель.Результаты и выводы. Штаммы, способные к переключениюфенотипа, были гомозиготными по локусу MTLи обладали генотипом либо MTLa/ MTLa, либо MTLα/MTLα. Штаммы, для которых не было зафиксированопереключения фенотипа, оказались гетерозиготными полокусу MTL. Таким образом, предварительное генотипированиеклинических изолятов C. albicans по локусу MTLи определение аллельного состояния пятой хромосомыможет иметь важное диагностическое значение. Штаммы,гомозиготные по пятой хромосоме, потенциально болеепатогенны, чем гетерозиготные.Значимость определенияаллельного состояния пятойхромосомы у Candida albicansСмолина Н.А., Маркозашвили Д.Т., Игнатьева С.М.НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияSignificance of allele statedeterm<strong>in</strong>ation of the fifthchromosome <strong>in</strong> CandidaalbicansSmol<strong>in</strong>a N.A., Markozashvili D.T., Ignatieva S.M.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology of SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaВведение. Оппортунистический патоген C. albicansв дрожжевой фазе – одноклеточный организм размеромОсобенностииммунореактивности убольных с микогеннойаллергиейСоболев А.В., Фролова Е.В., Аак О.В., Филиппова Л.В.,Учеваткина А.Е., Шкоруба М.Л.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияThe peculiarities of immuneresponse <strong>in</strong> patients withMycogenous allergySobolev A.V., Frolova E.V., Aak O.V, Uchevatk<strong>in</strong>a A.E, Filippova L.V.,Shkoruba M.L.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaЦель — изучение особенностей показателей общего111


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2иммунного ответа у больных с микогенной аллергией.Материалы и методы. Обследовано 858 больных сразличными аллергическими заболеваниями (бронхиальнаяастма, атопический дерматит, аллергический ринит).Критериями диагностики микогенной аллергии считалиналичие специфических IgE в сыворотке крови к аллергенамгрибов хотя бы одного из родов: Penicillium, Aspergillus,Mucor, Candida, Cladosporium, Alternaria, а также данныеанамнеза.Аллергологическое обследование проводили с применениемMAST-панелей на 36 аллергенов (Hitachi СhemicalsDiagnostic). Субпопуляционный состав лимфоцитов определялииммуноцитохимическим методом с использованиеммоноклональных антител. Кислородзависимую бактерицидностьнейтрофилов оценивали в НСТ-тесте, а такжеопределяли фагоцитарную и киллерную активность поспособности клеток поглощать и убивать C. albicans. ПродукциюИФН-α определяли через 24 часа в супернатантахклеток крови с использованием коммерческих иммуноферментныхтест-систем. Полученные результаты статистическиобрабатывали с помощью программной системыSTATISTICA for W<strong>in</strong>dows (версия 6.0).Результаты. У больных с микогенной аллергией, посравнению с больными с аллергическими заболеваниямибез микогенной аллергии, был достоверно выше уровеньобщего иммуноглобулина Е (740±152 против 493±111ЕД/мл), что коррелировало со сниженной продукциейинтерферона-α (361±117 против 496±252 пг/мл). Известно,что, наряду с интерфероном-γ, интерферон-α способенподавлять аллергологическую перестройку иммуннойсистемы по Т-хелпер 2-му типу. У больных с микогеннойаллергией наблюдали не только более тяжелое течениеосновного заболевания, по сравнению с группой больныхбез этого отягощающего фактора, но и более частые простудныезаболевания.Выводы. Недостаточность продукции интерферона-αна фоне высокой сенсибилизации к грибковым аллергенамявляется предпосылкой для частого рецидивированиявирусных инфекций, что, в свою очередь, будет отягощатьтечение основного заболевания. Следовательно, больныес микогенной аллергией нуждаются в назначении препаратовинтерферона-α как для поддержания противовируснойрезистентности, так и для снижения активностиТ-хелперов 2 типа, поддерживающих аллергическое воспаление.Сравнение активностинекоторых строительныхбиоцидов в отношениимикромицетовбиодеструкторовСохов А.М., Павлова И.Э., Маметьева А.А.НИИ медицинской микологии им. Кашкина П.Н. ГОУ ДПО СПбМАПО,Санкт-Петербург, РоссияComparison of some build<strong>in</strong>gbiocides activity <strong>in</strong> respect ofmycromecetes-biodestructorsSokhov A.M., Pavlova I.E., Mametyeva A.A.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaЦель работы – сравнительное изучение действия строительныхбиоцидов на рост микромицетов в лабораторныхусловиях на макетах строительных материалов.Материалы и методы. Для эксперимента были выбранытакие строительные биоциды, как: «Neomid Bio ремонт»,«Санатекс», «Dekoprof», «Силакра» и «Белсин». Всеперечисленные биоциды, предназначенные для защитыстроительных материалов и конструкций от микромицетов,но применяющиеся и на различных других материалах.«Neomid Bio ремонт», «Dekoprof» и «Санатекс» — накирпиче, бетоне, керамической плитке, гипсокартоне, штукатуркеи других облицовочных материалах. «Силакра»,помимо перечисленных ранее, — ещё и на деревянныхповерхностях. «Белсин» является препаратом для восстановленияестественного вида древесины при поражениимикромицетами. В качестве строительных материалов использовалибетоно-песчаную смесь (БПС), шпаклёвку, дерево.Из них были изготовлены образцы одинаковых размеров(5×5×3 см). В качестве тест-культур были выбраныAspergillus fumigatus и Chaetomium globosum.Во всех опытах контрольным образцом являлся макетстроительного материала, зараженный спорами микромицета,но не обработанный биоцидом. Заражение образцовпроводили следующим образом: взвесь микромицета, приготовленнуюпо оптическому стандарту мутности 5 Ед.,пульверизатором наносили на образец до его полногосмачивания. Обработку образцов биоцидом проводилипосле высыхания взвеси, затем их помещали в эксикатор,на дне которого находилась вода для создания повышеннойвлажности. Закрытый эксикатор помещали в термостатпри температуре 28 °С. На 28, 56, 84 сутки от началаэксперимента делали соскобы с образцов с площади 1 см²и засевали на агар Сабуро. Подсчитывали выросшие колониимикромицета-биодеструктора.Результаты. При исследовании контрольных образцовбетоно-песчаной смеси, заражённой A. fumigatus, количествовыделенных колоний в период инкубации с 28дней до 56 дней менялось незначительно (от 17 до 22 КОЕ/112


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВсм²), затем наблюдали возрастание количества КОЕ до 50КОЕ/см² (Рис. 1). При обработке бетоно-песчаной смесибиоцидом «Neomid Bio ремонт», «Dekoprof» и «Санатекс»количество КОЕ/см² микромицета уменьшалось и практическиполностью исчезало в период с 28 до 56 день, а к 84дню появлялись единичные колонии (0-5 КОЕ/см²).При заражении A. fumigatus шпаклёвки количество микромицетовв контроле до 84 дня менялось незначительнои составляло около 200 КОЕ/см² (Рис. 2). При обработкемакетов из шпаклёвки биоцидом «Neomid Bio ремонт» впериод 28-84 суток количество микромицетов увеличивалосьс 1 до 53 КОЕ/см², «Санатекс» — с 0 до 6 КОЕ/см², а«Dekoprof» — со 140 до 160 КОЕ/см².На деревянных образцах, зараженных C. globosum, вконтроле количество грибов увеличивалось со 130 КОЕ/см² до 500 КОЕ/см² в период с 28 до 84 дня опыта; приобработке «Белсином» — с 80 до 300 КОЕ/см² за тот жепериод, «Силакрой- с 15 до 115 КОЕ/см², а при обработке«Dekoprof» — с 30 до 97 КОЕ/см² (Рис. 3).20015010050Бетоно-песчаная смесь, Aspergillusfumigatus.2856841-контроль2-Neomid04-3- СанатDekop ексrof50403020101-контроль2-Neomid3-Dekoprof4-СанатексРис. 1. Изменение количества спор A. fumigatusна образцах бетоно-песчаной смеси028Шпаклёвка, Aspergillus fumigatus.5684 1-контроль2-Neomid4-Санатекс3-Dekoprof1-контроль2-Neomid3-Dekoprof4-СанатексРис. 2. Изменение количества спор A. fumigatusна образцах шпаклёвки2856Дерево, Chaetomium globosum.841-контроль2-Силакра4-Dekoprof3-Белсин5004504003503001-контроль2502-Силакра2003-Белсин1504-Dekoprof100500Рис. 3. Изменение количества КОЕ C. globosumна образцах дереваВыводы.1) При экспериментальном заражении бетоно-песчанаясмесь менее подвержена микологическому поражению,чем шпаклевка.2) Для противогрибковой обработки образцов бетонопесчанойсмеси наиболее эффективен «Санатекс», дляшпаклёвки — «Neomid Bio ремонт», для деревянных образцов– «Силакра».ОСОБЕННОСТИ МОРФОГЕНЕЗАразных ШТАММов CRYPTOCOCCUSNEOFORMANS, выделенных изокружающей средыСтепанова А.А., Босак И.А., Синицкая И.А.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияPECULIARITIES OF DIFFERENTSTRAINS CRYPTOCOCCUSNEOFORMANS MORPHOGENESISisolated from enveronmentStepanova А.А., Bosaк I.A, S<strong>in</strong>itskaya I.A.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE,Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaВведение. Ранее нами (Васильева и др., 2005–2007) напримере 16 штаммов С. neoformans клинических изолятовпоказано значительное варьирование ультраструктурызрелых клеток в популяции одного и более штаммов. Представлялоинтерес выяснить особенности ультраструктурнойорганизации природных изолятов в сравнении с клиническимиштаммами.Цель работы — изучить закономерности морфогенезаклеток С. neoformans, выделенных из окружающей среды.Материал и методы. Изучали клетки 4-х изолятов(ГП1, ГП2, ГП3, ГП4), выделенные из голубиного помета.Культуры гриба выращивали в течение 3, 7 и 10 суток в термостатепри 37 ºС на среде Сабуро (рН — 5,7) и фиксировалидля трансмиссионной электронной микроскопии постандартной методике.Результаты. Для клеток, сразу отделившихсяот материнских, было характерно: высокое ядерноцитоплазматическоеотношение, умеренное содержаниемитохондрий со слабоконтрастными мембранами, плотныйцитозоль, насыщенный свободными рибо-сомами, слаборазвитаяэндомембранная система, отсутствие вакуолейи запасных веществ. Последующий изодиаметрическийрост клеток был обусловлен формированием центральнойвакуоли и увеличением ее размеров. Происходило это нафоне пролиферации числа митохондрий, увеличения ихразмеров и плотности расположения крист. Также отмечалиактивность ядрышка — увеличение размеров и долигранулярного компонента. Эти изменения коррелировалис новообразованием свободных и прикрепленных рибосомв растущей клетке. Мы не обнаружили в растущих клеткахизолятов гриба заметного варьирования по числу, топографии,форме и ультраструктуре митохондрий. Особен-113


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2ностью зрелых клеток изученных изолятов криптококкабыло то, что они не различались между собой и в пределаходной культуры по типу и количеству аккумулируемых запасныхвеществ. Они содержали только два типа запасныхвеществ: липидные включения и розетки гликогена, причемпервые доминировали. Последующий переход клетокк старению сопровождался уменьшением числа запасныхвеществ, органелл, свободных рибосом, а также усилениемвакуолизации.Вывод. Морфогенез клеток изученных природных изолятовпроходил однотипно.ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕПОРОВОГО АППАРАТА СЕПТTRICHOPHYTON TONSURANSMALMSTENСтепанова А.А., Савицкая Т.И., Синицкая И.А., Краснова Э. В.НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина СПб МАПО, Санкт-Петербург, РоссияELECTRON-MICROSCOPICINVESTIGATIONS OF SEPTAL POREAPPARATUS IN TRICHOPHYTONTONSURANS MALMSTENStepanova A.A., Savitskaya T.I. , S<strong>in</strong>itskaya I.A., Krasnova E.V.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaВведение. T. tonsurans вызывает, в основном, микоз волосистойчасти головы, реже — кожи и ногтей человека.Изучение закономерностей биологии его развития и строениясепт и порового аппарата имеют важное значение длядиагностической оценки тканевых форм гриба.Цель работы – выяснить общую тенденцию развитияклеток вегетативного мицелия этого вида дерматомицетав условиях культуры и особенности тонкого строения септи их порового аппарата.Материал и методы. В работе использовали штаммT. tonsurans Malmsten (РКПГF-219) из коллекции НИИмедицинской микологии им. П.Н. Кашкина СПб МАПОРосздрава, выделенный от больного трихофитией (А.П.,20.01.1987). Культуры гриба выращивали на агаризированнойсреде Сабуро в термостате при 27 °С и исследовали через5, 10, 20 и 30 дней после посева. Кусочки агара с разныхучастков колоний гриба фиксировали для ТЕМ.Результаты. Зрелые клетки гиф воздушного и субстратногомицелиев не различались между собой по размерами форме ядер, особенностям строения латеральнойклеточной стенки, уровню насыщенности запасными веществамии их типу, а также степени развития компонентовэндомембранной системы. Интактные клетки мицелиясодержали два интерфазных ядра с умеренным уровнемхроматизации.Основными признаками дифференциации клеток гифвоздушного мицелия были: формирование мелких вакуолейи синтез небольшого числа запасных веществ в формелипидных включений и гликогена; субстратного: существенноеувеличение числа митохондрий и синтез большегоколичества и числа запасных веществ (липидныевключения, гликоген, фиброзиновые тельца). Цитозольрастущих клеток отличался умеренной электронной плотностьюи наличием большого числа свободных рибосом.Клеточная стенка в два раза более толстая (0,2 мкм),чем аналогичная клеток воздушного мицелия, состояла издвух слоев: верхнего тонкого (0,03 мкм), темного и гомогенного,а также нижнего – более широкого и фибриллярного.Клетки мицелия снабжены однослойными клиновиднымисветлыми септами толщиной 0,12 мкм. В центре септимела место сквозная пора диаметром 0,07 мкм, вблизикоторой располагались тельца Воронина в числе от 1 до 4.Форма телец Воронина сферическая (0,18 мкм), содержимое— гомогенное, высокой электронной плотности. Снаружиони ограничены трехслойной мембраной высокойэлектронной плотности.Старение гиф воздушного и субстратного мицелиевпротекало сходно: уменьшался диаметр клеток, размерыядер и численность органелл цитозоля. Заметно возрасталастепень вакуолизации цитоплазмы клеток, а такжеэлектронная плотность цитозоля. Отмечали активный лизисзапасных веществ, что совпадало с переходом колониигриба к формированию многочисленных макроконидий.УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ АСПЕКТЫСТАРЕНИЯ КЛЕТОК НЕКОТОРЫХВИДОВ РОДА ASPERGILLUSСтепанова А.А., Синицкая И.А.НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина СПб МАПО, Санкт-Петербург, РоссияULTRASTRUCTURAL ASPECTS OFgrow<strong>in</strong>g obsolete OF someSPECIES CELLS FROM ASPERGILLUSGENUSStepanova А.А., S<strong>in</strong>itskaya I.A.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaВведение. Данные по старению клеток патогенныхгрибов важны для понимания закономерностей их морфогенеза«в норме» и для выяснения наличия или отсутствияспецифических особенностей протекания этого процесса,наример, при изучении действия некоторых антимикотиковна тонкое строение грибной клетки <strong>in</strong> vitro и <strong>in</strong> vivo.Цель работы — на примере штаммов 5-ти видов аспергиллов,выделенных от пациентов, изучить особенностистарения клеток вегетативного мицелия и конидиогенногоаппарата.Материал и методы. С помощью методов ТЕМизучали клетки культур у штаммов 5 видов рода114


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВAspergillus: A. niger van Tieghem. (РКПГF-1124), A. terreusThom (РКПГF–1275/1397), A. sydowii (Ba<strong>in</strong>. et Sart.)Thom et Chuzch (РКПГF-1241/797), A. flavus L<strong>in</strong>k: Fr.(РКПГF-954/5425) и A. fumigatus Fres. (РКПГF-1172) изколлекции НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина.Культуры первых трех штаммов были выделены отбольных отомикозом, A. flavus — из биоптата абсцесса, A.fumigatus — из промывных вод бронхов у больных аспергиллезом.Культуры грибов выращивали на среде Чапека втермостате при температуре 27 °С и фиксировали через 2,3, 5, 10 и 20 дней после посева по стандартной методике.Результаты. Ультраструктурные изменения стареющихклеток вегетативного мицелия и различных типовклеток конидиогенного аппарата у изученных видоваспергиллов протекали довольно сходно: они сильно вакуолизировались,обеднялись органеллами, запаснымивеществами, свободными рибосомами и цитозолем. Изкомпонентов цитоплазмы первыми дегенеративным изменениямв одних клетках (независимо от их типа) подвергалисьмитохондрии, тогда как в других – ядра, а втретьих – одновременно и те и другие. В пределах колонийкультур изученных видов аспергиллов процессы старенияпервоначально отмечали в клетках вегетативногомицелия, а затем — в конидиеносце и головке, стеригмахпервого и второго рядов. Старение и отмирание клетоквегетативного мицелия вблизи конидиогенного аппаратаимело место по завершении ими роста и формированиястеригм первого (A. fumigatus) и второго (A. niger, A.flavus, A. terreus, A. sydowii) рядов. В латеральных клеточныхстенках стареющих клеток происходило снижениеконтраста и плотности расположения составляющих ихмикрофибрилл. Далее стенки сильно утоньшались и деформировались;из их состава (A. fumigatus, A. terreus, A.flavus) исчезал фибриллярно-гранулярный слой и появлялисьлокальные разрывы. По мере перехода клеток вегетативногомицелия и конидиогенного аппарата к старению,тельца Воронина из состава порового аппарата исчезали,их сменяли темные гомогенные пробки, локализующиесянепосредственно в просвете септальной поры. Общий ходстарения клеток у культур изученных видов аспергиллов всистеме вегетативный мицелий → конидиогенный аппаратпроходил по соответствующему градиенту: вегетативныймицелий → конидиеносец → головка → стеригмы первогоряда → стеригмы второго ряда.Возможность ВЫДЕЛЕНИяЛЕТУЧИХ ХЕМОСИГНАЛОВ УЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ,ВЛИЯЮщих НА СОСТОЯНИЕИНТАКТНЫХ ОСОБЕЙПРИ БИОЛОГИЧЕСКИХДОКЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЯХиммунобиологическихлекарственных средствСуринов Б.П., Шарецкий А.Н., Абрамова М.Р.<strong>Медицинский</strong> радиологический научный центр РАМН, Обнинск, РоссияA POSSIBILITY of THE SECRETIONOF VOLATILE CHEMOSIGNALS INLABORATORY ANIMALS AFFECT<strong>in</strong>gTHE STATE OF INTACT INDIVIDUALSat BIOLOGICAL PRECLINICAL TESTSSur<strong>in</strong>ov B.P., Sharetsky A.N., Abramova M.R.Medical Radiology Research Centre, Russian Academy of Medical Sciences,Obn<strong>in</strong>sk, RussiaЦель исследования – показать возможность дистантноговлияния на животных летучих хемосигналов, выделяемыхпри бактериальном, микологическом экспериментальномзаражении или при испытаниях лекарственныхсредств, в частности, после введения тимусзависимых итимуснезависимых антигенов или иммуномодуляторов.Материалы и методы. Эксперименты выполнены навысокоинбредных лабораторных мышах, самцах и самках.Тимусзависимый и тимуснезависимый антигены — эритроцитыбарана (ЭБ) и бактериальный эндотоксин липополисахарид(ЛПС) — вводили внутрибрюшинно. Влияниена поведенческие реакции (аттрактивность-аверсивность)оценивали по предпочтению-избеганию интактными мышами«укрытий», в которых находились образцы мочисравниваемых групп животных. Иммунную реактивностьопределяли методом Каннингема по количеству антителообразующихклеток в селезенке мышей.Результаты. Под влиянием субоптимальной и оптимальнойдоз ЭБ мыши продуцируют аттрактивные, а послевведения сверхоптимальной дозы – аверсивные (отталкивающие)интактных реципиентов хемосигналы. Тимуснезависимыйантиген — ЛПС — индуцировал аверсивныехемосигналы. Наиболее значительно данные антигенымодифицировали зависимую от генотипа аттрактивностьмышей-самцов к самкам, необходимую для реализациирепродуктивной стратегии. Иммуномодуляторы: дексаметазон— синтетический глюкортикоид — индуцировалвыделение хемосигналов с иммуносупрессивными и аверсивнымисвойствами; тимоген — синтетический аналогодного из факторов тимуса — снижал иммуносупрессивныйи аттрактивный эффект хемосигналов, обусловленныхтимусзависимым антигеном.115


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Следовательно, для предотвращения искажения результатовпри выполнении биологических испытаний, необходимоисключать возможность обонятельного контактамежду подопытными группами животных.Работа выполнена при финансовой поддержке Российскогофонда фундаментальных исследований, грант №07-04-00284.Меры профилактики иорганизации микологическогомониторинга в помещениях ЛПУСуханова Ю.А.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияMeasures of prophylaxis andorganization of mycologicalmonitor<strong>in</strong>g <strong>in</strong> dwell<strong>in</strong>gs ofcurely-prophylactic statementsSukhanova Yu.A.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE,Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaЦель – организация микологического мониторингавоздушной среды в помещениях лечебных учреждений.Методы. Посев воздуха осуществляли с помощью импакторногопробоотборника ПУ-1Б (АОЗТ «Химко», Москва)на пластинки агара Сабуро и сусло-агара в одноразовыепластмассовые стерильные чашки Петри в режиме250 л/мин. Чашки инкубировали в термостатах при температуре28 о С и 37 о С. Результаты учитывали через 3–21день.Результаты. Исследована микобиота оперблока больницыгорода Санкт-Петербурга в течение года согласноСанПиН 2.1.3.1375-03: «Гигиенические требования к размещению,устройству и эксплуатации больниц, родильныхдомов и других лечебных стационаров». Нами исследованвоздух следующих помещений: особо чистых (класс А) –операционные, родильные залы, асептические боксы длягематологических и ожоговых пациентов, палаты для недоношенныхдетей, асептический блок аптек, чистая половинастерилизационных, боксы микробиологическихлабораторий; чистых (класс Б) – процедурные, предоперационные,палаты реанимации, комнаты сбора грудногомолока, фасовочные аптек, помещения микробиологическихи клинических лабораторий; условно чистых (класс В)– палаты хирургических отделений, коридоры, примыкающиек операционным и родильным залам, смотровые,боксы и палаты инфекционных отделений, ординаторские,кладовые чистого белья. Плесневые и дрожжевые грибы в1 м 3 воздуха не должны быть в помещениях классов А.Б.В.В помещениях класса А преобладали: Cladosporiumsp., Geotrichum sp., в помещениях класса Б — Aspergillusfumigatus, A. niger, Aureobasidium sp., в помещениях классаB — A. fumigatus, Aureobasidium sp., Mucor sp.Установлены причины попадания спор микромицетовв воздух оперблока:- отделение не оснащено высокоэффективной системойвентиляции;- в соседних помещениях отделения (лестницы) быливыявлены очаги биодеструкции, связанные с протечкамииз водных коммуникаций здания;- для санитарной обработки помещений применялималоэффективные в отношении грибов дезинфектанты;- персонал не обладал знаниями и практическими навыкамипрофилактики микотических заболеваний;- не проводили микологического мониторинга воздухав помещениях оперблока.Было изучено противогрибковое действие дезинфектантов,применяемых в обследованных помещениях. Вотношении выявленных микромицетов фунгицидную ифунгистатическую активности проявили следующие дезинфектанты:клиндезин, альфадез, перекись водорода,лизафин, мистраль, дезофран, бионол, хлормикс в концентрациях,рекомендованных фирмами-производителями.Заключение.1. Дезинфектанты из групп четвертичных аммониевыхоснований, перекисных и альдегидсодержащих соединенийпроявили наибольшую эффективность против микромицетов– изолятов из воздуха помещений в ЛПУ, поэтомуони рекомендованы нами для санитарной обработки помещенийоперблока.2. По нашей рекомендации были устранены очаги биодеструкции,налажена система вентиляции и организованпостоянный микологический мониторинг.ВЛИЯНИЕ ЭКЗОМЕТАБОЛИТОВАССОЦИАТИВНОЙ МИКРОБиотыНА ПРОЛИФЕРАТИВНУЮАКТИВНОСТЬ CANDIDA ALBICANSТимохина Т.Х. 1 , Николенко М.В. 1 , Варницына В.В. 1 , Леонов В.В. 21ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия, г.Тюмень; 2 ГОУ ВПО Югорский государственный университет, Ханты-Мансийск, РоссияTHE INFLUENCE OF EXOMETABOLITESOF THE ASSOCIATIVE MICROBIOTAIN THE PROLIFERATIVE ACTIVITY OFCANDIDA ALBICANSTimokh<strong>in</strong>a T.H. 1 , Nikolenko M.V. 1 , Vаrnits<strong>in</strong>a V.V. 1 , Leonov V.V. 21Tyumen <strong>medical</strong> academy, Tyumen; 2 Ugra state university, Ugra, RussiaСandida spp. являются часто встречающимся компонентоммикробоценозов тела человека. Установлено, что дрожжевыегрибы способны усиливать свои патогенные свойствав ассоциации с бактериями, приводя к осложнениям и летальномуисходу пациентов. На наш взгляд, представляетсяактуальным изучение механизмов формирования бактериально-грибковых ассоциаций с позиции хронобиологии.Цель исследования — изучить влияние экзoмета бо-116


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВлитов бактериальной микробиоты на пролиферативнуюактивность Candida albicans.Материалы и методы. В эксперименте исследоваливоздействие метаболитов музейных штаммов:Staphylococcus aureus 25923 АТСС, Escherichia coli 35218АТСС, Pseudomonas aerug<strong>in</strong>osa 27853 АТСС на пролиферативнуюактивность C. albicans 24433 АТСС. Стерилизациюсупернатанта проводили хлороформом (20 : 1) и добавлялив бульонную культуру грибов. Динамику пролиферативнойактивности изучали в течение суток с 4-х часовыминтервалом. Контроль — скорость деления грибов без воздействияметаболитов. Данные статистически обработаныпо Стьюденту и методу наименьших квадратов.Результаты. Суточная динамика пролиферативнойактивности C. albicans характеризовалась достовернымультрадианным вкладом ритма, стабильной акрофазойв утренние и дневные часы. Смоделированное в экспериментевлияние экзометаболитов на скорость деленияC. albicans позволит, на наш взгляд, объяснить «поведение»грибов в ассоциативной микробиоте. ЭкзометаболитыS. aureus достоверно изменили ритмометрическиепараметры изучаемого показателя: наблюдали смену ультрадианногоритма на циркадианный, смещение акрофазына ночное время, достоверное снижение значений амплитуды.Экзометаболиты E. coli и P. aerug<strong>in</strong>osa не изменялипрофиль ритма пролиферативной активности C. albicans.Данный факт указывает на усиление активности пролиферациигриба в ночные часы, что не характерно для контроля,следовательно, взаимоотношения C. albicans и S. aureusносят саттелический характер.Цель работы — изучить частоту встречаемости микозовлица изолированно и в сочетании с другими дерматозами.Методы и средства. Обследовали пациентов, проходящихлечение в микологическом отделении Витебского областногокожно-венерологического диспансера в течение2008 года. Диагноз у всех пациентов подтверждали микроскопическими культуральным исследованиями.Результаты. Основную часть пациентов микологическогоотделения составили дети с микроспорией волосистойчасти головы и/или гладкой кожи. Из пролеченных125 детей при поступлении только у двух (1,6%) с микотическимпоражением кожи лица были ошибочные диагнозы— себорейный дерматит и атопический дерматит. У 6 изостальных 112 взрослых пациентов (5,4%), которые лечилисьс диагнозами: микоз стоп, кистей (32 пациента), микозтуловища, складок (66), онихомикоз (14), было поражениекожи лица, причем только у одной пациентки без поражениягладкой кожи и/или ногтей. Пациенты поступали с диагнозом:контактный дерматит — 2 пациента, пиодермия-1, красная волчанка — 2, простой герпес, осложненныйпиодермией – 1. Таким образом, у 5,4% больных с микозамистоп, туловища или онихомикозами мы можем ожидатьпоражение кожи лица. Причиной диагностических ошибоку наблюдаемых нами лиц послужили: недостаточныйосмотр пациента на амбулаторном приеме, сочетание микозалица с другими заболеваниями (атопический дерматит,дискоидная красная волчанка, псориаз), нетипичныепроявления микотической инфекции.Микозы лица: случаи изпрактикиТихоновская И.В., Адаскевич В.П., Шафранская Т.В.Витебский государственный медицинский университет, Витебск,БеларусьT<strong>in</strong>ea of the face: caseS reportTykhanovskaya I.V., Adaskevich V.P., Shafranskaya T.V.Vitebsk State Medical University, Vitebsk, BelarusГрибковые инфекции кожи – распространенные средивзрослых и детей заболевания. Если поражены излюбленныеместа (кисти, стопы, туловище), то диагностическиеошибки, как правило, отсутствуют, и пациенту назначаютвесь комплекс лечебных мероприятий. Сложнее обстоитдело при сочетании микоза кожи с другими дерматологическимизаболеваниями, нетипичной локализацией возбудителяили проявлением микотической инфекции необычнымипризнаками. Чаще всего микоз лица ошибочно расцениваютконтактным дерматитом, пиодермией, розацеа.Описаны случаи, когда пациенты с микотической инфекциейлица в течение длительного времени наблюдалисьс иным диагнозом у дерматолога, получая неадекватнуютерапию, как правило, топические глюкокортикоиды, чтоеще больше изменяло клинические проявления инфекции.ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯПЦР В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИДЛЯ ДИАГНОСТИКИКОКЦИДИОИДОМИКОЗАТкаченко Г.А., Гришина М.А., Савченко С.С., Вьючнова Н.В.,Лесовой В.С., Антонов В.А., Липницкий А.В.ФГУЗ «Волгоградский научно-исследовательский противочумныйинститут», РоссияPErspectIVEs of realtimePCR usING for thecoccidioidomycosis diagnosTICTkachenko G.A., Grish<strong>in</strong>a M.A., Savchenko S.S., Vyuchnova N.V.,Lesovoy V.S., Antonov V.A., Lipnitsky A.V.Research Institute for Plague Control, Volgograd, RussiaВ настоящее время современные технологии ДНКдиагностикиактивно совершенствуют.Цель данной работы — создание амплификационыхтест-систем на основе флуоресцентно-меченных гибридизационныхДНК-зондов для генной диагностики кокцидиоидомикоза.На основе сконструированных праймеров CimMBP1s— CimMBP2as и CpSOW82s — CpSOW82as мы разработалиамплификационные тест-системы с флуоресцентной детек-117


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2цией в режиме реального времени (Real-Time PCR) для обнаружениявозбудителей кокцидиоидомикоза (Coccidioidesimmitis и Сoccidioides posadasii). Внутри последовательностейфрагментов генов MBP-1 (macrophage b<strong>in</strong>d<strong>in</strong>g prote<strong>in</strong>)для идентификации обоих видов Coccidioides и гликопротеинавнешней стенки сферул SOWgp82 (spherule outer wallglycoprote<strong>in</strong>) для идентификации С. posadasii были подобраныолигонуклеотидные зонды. При конструированиизондов использовали методику «молекулярных маяков».Для детекции специфического флуоресцентного сигналазонды метили флуорофором Fam. ПЦР в реальном временипроводили с помощью прибора RotorGene 6000 (CorbettResearch, Австралия). Проанализировали ДНК 7 штаммоввозбудителей кокцидиоидомикоза, выделенных из десятикратныхразведений артроспор чистых культур микромицетовв концентрациях от 1∙10 2 до 1∙10 6 артроспор/мл. Аналитическаячувствительность реакции Real-Time PCR составили1000-10000 артроспор/мл. В ходе экспериментовотмечали корреляцию между количеством ДНК-матрицыв пробе и скоростью накопления флуоресценции, что позволитприменить разработанные наборы праймеров изондов для количественной оценки возбудителя в исследуемомобразцеТакая технология позволит исключить всепостамплификационные манипуляции с продуктом реакции,тем самым сводится к минимуму риск контаминациилаборатории и оборудования продуктами ПЦР. Исключениестадии электрофореза сократит и время проведенияисследования.Частота выявляемости грибоврода Candida при язвеннойболезни двенадцатиперстнойкишки, ассоциированной сHelicobacter PyloriТкаченко Е.И. 1 , Шевяков М.А. 2 , Авалуева Е.Б. 1 ,Барышникова Н.В. 1 , Матвеева Н.В. 11СПбГМА имени И.И. Мечникова; 2 НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО, Санкт-Петербург, РоссияFrequency of Candida speciesf<strong>in</strong>d<strong>in</strong>g at duodenum ulcerassociated with HelicobacterPyloriTkachenko E.I. 1 , Shevyakov M.A. 2 , Avalueva E.B. 1 ,Baryshnikova N.V. 1 , Matveeva N.V. 11I.I. Mechnikov State Medical Academy; 2 Kashk<strong>in</strong> Research Institute ofMedical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaЦель исследования — определить частоту встречаемостиCandida spp. в слизистой оболочке антрального отделажелудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстнойкишки (ЯБДК), ассоциированной с Helicobacter pylori.Объекты и методы. Под наблюдением находилось 79больных ЯБДК, ассоциированной с H. pylori. Верификациюмикроорганизма проводили с помощью быстрого уреазноготеста и полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекциейгена ureC (предиктор наличия инфекции H. pylori). Всемобследуемым выполняли фиброэзофагогастродуоденографиюс взятием биоптата из антрального отдела желудкадля проведения ПЦР с определением генов C. albicans дляустановления их присутствия и степени вирулентностигрибов: ген sap2 (секретированная аспартил-протеиназа 2),кодирущий синтез ферментного белка – фактора вирулентности;ген hwp1 (протеин 1 клеточной стенки гриба),отвечающий за синтез белка, участвующего в процессахинвазии и адгезии; ген alp7 (агглютининоподобный белок7), участвующий в синтезе одноименного адгезина.Результаты. Установлено, что у больных ЯБДК, ассоциированнойс H. pylori, встречаются следующие геныCandida albicans: ген sap2 – у 16%, ген hwp1 — у 30%, генalp7 – у 29% пациентов.Выводы. При достаточно высокой частоте встречаемостигенов, кодирующих синтез факторов адгезии и инвазииCandida albicans, можно говорить о развитии дисбиоза желудкав ответ на длительное персистирование H. pylori ворганизме человека. В связи с этим возникает необходимость,в ряде случаев, дополнять стандартные схемы эрадикационнойтерапии препаратами с антимикотическимдействием или средствами коррекции нарушений микроэкологиижелудочно-кишечного тракта (пробиотиками) —антагонистами дрожжеподобных грибов.СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИТЕРАПИИ ВАГИНАЛЬНЫХКАНДИДОЗОВУткин Е.В., Лукина Н.А.Кемеровская государственная медицинская академия, МУЗ ДГКБ №5,Кемерово, РоссияMODERN Peculiarities OF VAGINALCANDIDOSIS THERAPYUtk<strong>in</strong> Е.V., Luk<strong>in</strong>a N.A.Kemerovo state <strong>medical</strong> academy, Children’s urban cl<strong>in</strong>ical hospital №5,Kemerovo, RussiaВ настоящее время существуют различные вариантылечения вагинальных кандидозов (ВК). В частности, многиеисследователи считают, что большинство случаев ВКподдается терапии местными противогрибковыми средствами,поэтому следует лечить не расстройство вагинальногомикробоценоза, а только инфекцию, вызваннуюCandida spp. В то же время с учетом того, что заболеваниевозникает в результате аутоинфицирования как следствиенарушения состава микробиоты влагалища и дефицитакомпонентов местного иммунитета, некоторые исследователирекомендуют дополнительную коррекцию микробоценозавлагалища с помощью биотерапевтических препаратов.Цель работы — сравнение эффективности двух вариантовлечения острого ВК.Объекты и методы. Было проведено обследование и118


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВлечение 55 молодых женщин с клинически и микробиологическиподтвержденным диагнозом острого ВК. Критериемвключения в обследуемую группу были молодые нерожавшиеженщины с первым эпизодом ВК в своей жизни;критерием исключения — рецидив заболевания или наличиемикст-инфекции. При этом 30 пациенткам (I группа)было проведено только местное лечение препаратом гинофорт(2% бутоконазола нитрат — 5 г). Вторую группу составили25 женщин, которым, в дополнение к такой же терапии,на втором этапе был добавлен пробиотик лактогин(включающий в себя 2 штамма лактобацилл Lactobacillusrhamnosus GR-1 и L. reuteri RC-14) по 1 капсуле 1 раз в деньв течение 15 дней. Эффективность оценивали сразу же позавершению курса местной терапии, через 4 недели послезавершения курса лечения и через 3 месяца.После завершения местной терапии у 27 женщинI группы и у 23 — из II группы констатировали выздоровлениеи, соответственно, у 3-х и 2-х – улучшение. Эффективностьлечения через 4 недели составила 86,7% у пациентокI группы и 96% — у пациенток II группы. В течение3-х месяцев рецидив заболевания был зарегистрирован у4 пациенток I группы и у 1-й – II группы. Следует отметить,что полученные показатели не имели статистически значимыхразличий (р=0,07).Следовательно, при лечении острых форм ВК высокуюэффективность имеет местное применение бутаконазола,тогда как дополнительное применение пробиотиков в даннойситуации не способствует увеличению эффективностипроводимой терапии.Изучениефармакотерапевтическойэффективности 20% мазирезорцина при лечениионихомикозаФайзуллина Е.В., Камаева С.С., Поцелуева Л.А., Сторона О.В.,Камаев А.А.Казанский государственный медицинский университет, Казань, РоссияThe study offarmacotherapeuticaleffectiveness of 20% Resorc<strong>in</strong>umo<strong>in</strong>tment for onychomycosistreatmentFaisull<strong>in</strong>a E.V., Kamaeva S.S., Potselueva L.A., Kamaev A.A.Kazan State Medical University, Kazan, RussiaВ настоящее время существует тенденция к росту дерматомикозов,в частности онихомикозов, которая объясняетсявысокой контагиозностью и рецидивирующимтечением заболевания, что вызывает аллергизацию всегоорганизма, приводя к развитию вторичного иммунодефицита.По данным научной литературы, источником распространениягрибков, в случае возникновения рецидивов,служит ногтевое ложе, в особенности его проксимальнаячасть. Наличие сопутствующих заболеваний (нарушениекровоснабжения конечностей, сухость кожи, гиперкератоз,ожирение) усугубляет течение микозов. Сочетание системнойтерапии с предварительным удалением ногтевыхпластинок приводило к сокращению сроков лечения додвух месяцев, по сравнению с четырьмя месяцами терапиитолько системными антимикотиками. При этом эффективностьлечения возрастала с 86% до 96%.Мы изучали возможность применения 20% резорциновыхмазей на основе безводного ланолина и калийногомыла, которые изготавливали на базе производственнойаптеки г. Казани, по рецепту врача-дерматовенеролога, дляамбулаторного лечения онихомикоза.Лечение проводили 10 больным, из которых 5-ти — накладывалина ногтевые пластинки 20% резорциновую мазьна основе безводного ланолина на 72 часа, 5-ти – мазь наоснове состава «мыло калийное : глицерин : вода в соотношении5 : 2 : 1». Контрольную группу составили 4 больных,которым удаление ногтевых пластинок выполнялитрадиционным способом по методу А.Н. Аравийского,после предварительного накладывания 50% мази калияйодида на основе безводного ланолина с последующим механическимудалением ногтевой пластины. Лечение проводилипри контроле за картиной периферической кровис определением лейкоцитарной формулы. До и после леченияделали микробиологические посевы для выявленияэтиологического агента заболевания. При посевах долечения были найдены Candida albicans – у 2 больных, C.albicans в сочетании со Staphylococcus epidermiditis – у 2больных, Aspergillus в сочетании с Trichophiton rubrum – у2 больных, Aspergillus в сочетании со Staphylococcus aureus– у 2 больных, Aspergillus в сочетании с Trichophiton sp. –у 2 больных. Поскольку резорцин в концентрации более15% обладает выраженным кератолитическим и фунгициднымдействием, постольку применение резорциновоймази сопровождалось исчезновением грибов-патогенов. Вкартине периферической крови был выявлен возросшийуровень эозинофилов в контрольной группе до лечениядо 3,25±1,13, в исследуемой группе – до 6,6±1,75. Послелечения уровень эозинофилов в крови составил 1,75±0,25и 1,0±0,003 соответственно. До лечения картина заболеваниябыла ярко выражена у всех больных. После применения20% резорциновых мазей на изучаемых основахбезводного ланолина наблюдали полное размягчение ногтевыхпластинок, они приобрели латексоподобную консистенцию,что позволило их полностью и безболезненноудалить, однако, при применении мази на основе состава«мыло калийное : глицерин : вода в соотношении 5 : 2 :1» размягчение ногтевых пластинок происходило гораздобыстрее, позволяя удалить их уже через 1 сутки, что связанос размягчающим действием на кератин самой мыльнойосновы.Таким образом, ввиду наличия ярко выраженного кератолитическогои фунгицидного действий у резорцина,применение 20% резорциновой мази на изучаемых основахс целью удаления ногтевых пластинок перспективнодля местного лечения онихомикоза.119


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2ОСОБЕННОСТИ МИКРОБНОГОСОСТАВА И МИКОТИЧЕСКАЯКОЛОНИЗАЦИЯ КОЖИ ПРИПСОРИАЗЕФайзуллина Е.В., Файзуллин В.А., Бригаднова А.Ю.ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет МЗ СРРФ, ООО «Центр Дерматологии», г. Казань, РоссияPeculiarities OF MICROBIALcomposition and mycoticCOLONIZATION OF SKIN IN PSORIASISFaizull<strong>in</strong>a E.V., Faizull<strong>in</strong> V.A., Brigadnova A.Yu.Kazan State Medical University, «Dermatology Center», Kazan, RussiaЦель исследования — изучение микробного составакожи при псориазе с последующим назначением патогенетическоголечения.Объекты и методы. Обследовано 78 больных с псориазом,среди которых 48 человек имели ограниченнуюформу заболевания (I группа), 21 — среднетяжелую формуболезни (II группа), 9 — тяжелую форму (III группа). Благоприятноетечение болезни наблюдали у 61,5% пациентов,среднетяжелое – у 27%, тяжелое – у 11,5%. Всех больныхобследовали клинически (сбор анамнеза, вычисление индексаPASI) и микологически — с выделением чистой культурыгриба. Идентификацию грибов (ферментацию углеводов,тесты на ростковые трубки) проводили по общепринятымметодам.Результаты. Структура грибковой колонизации приограниченных формах псориаза была следующей: Malasseziafurfur – 46,6% случаев, Candida spp. со Staphylococcus aureus– 28,5%, ассоциации Malassezia furfur и Candida spp. – 19,5%,мицелиальные дерматомицеты – 5,4%. У больных с легкойформой болезни преобладало кандидозное обсеменение состафилококком и Malassezia furfur. Пациенты II группы спсориазом, особенно с преобладанием экссудативных ипустулезных форм, имели грибковую колонизацию кожи в80% случаев (17 человек). У больных с обнаруженной микобиотойвыявили Candida spp. в 58,3%, золотистый стафилококк— в 54,2%, Rhodotorula mucilag<strong>in</strong>osa (rubra) – в12,5%, Aspergillus и мицелиальные дерматомицеты — по8,3%, При тяжелых формах болезни (индекс PASI более 30)смешанную грибковую колонизацию наблюдали достоверночаще — в 95% случаев. Отчетливо преобладали формывысева Candida spp., ассоциированные с S. aureus (41,7%),Aspergillus spp. и мицелиальными дерматомицетами.Грибково-бактериальные ассоциации поддерживают хроническоевоспаление в области псориатических высыпаний,приводят к затяжному течению болезни, уменьшениюсроков стабильной ремиссии.Выводы.1. У больных с легкой формой болезни преобладаеткандидозное обсеменение со стафилококком и Malasseziafurfur (75,1%).2. Пациенты с псориазом среднетяжелой формы имелигрибковую колонизацию кожи в 80% случаев.3. При тяжелых формах болезни (индекс PASI более 30)смешанную грибковую колонизацию обнаружили в 95%случаев.Особенности взаимодействияразных штаммов Cryptococcusneoformans с макрофагамиФилиппова Л.В., Васильева Н.В., Киселева Е.П., Фролова Е.В.,Учеваткина А.Е.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО,Санкт-Петербург, РоссияPEculIarities of <strong>in</strong>teractionof different stra<strong>in</strong>s ofCryptococcus neoformans withmacrophageFilippova L.V., Vasilieva N.V., Kiseleva E.P., Frolova E.V.,Uchevatk<strong>in</strong>a A.E.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SEI APE SPb MAPE, Sa<strong>in</strong>tPetersburg, RussiaАктуальность. Cryptococcus neoformans вызывает тяжелыйменингоэнцефалит и диссеминированные инфекциипреимущественно у больных СПИД и иммунодефицитамидругого генеза. Раннее было показано, что возможностьинвазии тканей C. neoformans и характер течениякриптококковой инфекции определяются не только степеньюиммунодефицита, но и вирулентностью штамма.(Васильева Н.В., 2005 г.). Однако вопрос о механизме этогоявления остается не ясным.Цель исследования — оценить фагоцитарную и киллернуюактивность перитонеальных макрофагов мышейлинии Balb/c и их способность к выработке NO (оксидуазота) при взаимодействии со штаммами C. neoformansразной вирулентности <strong>in</strong> vitro.Материалы и методы. В качестве исследуемых культуриспользовали штаммы C. neoformans (РКПГ 1106, 1165,1262, 1178, 1090, 1216, 1272), различающиеся по вирулентностии толщине капсулы (от 1,8±0,43мкм до 8,0±0,35мкм).Все штаммы были получены из Российской коллекциипатогенных грибов и выделены от больных криптококкозом.Для определения вирулентности мыши-самцы линииBalb/c были инфицированы внутривенно дозой 1∙10 6 кл/млкаждого штамма C. neoformans. В зависимости от уровнявыживаемости, штаммы были условно разделены на двегруппы: сильновирулентные и слабовирулентные. Первичнаякультура макрофагов была получена из перитонеальнойполости мышей-самцов линии Balb/c в возрасте8-12 недель. Концентрацию клеток доводили до 1∙10 6 кл/мл в среде RPMI-1640 c добавлением 10% эмбриональнойтелячьей сыворотки и гентамицина. В эксперименте использовалиинтактные клетки и предварительно обработанныеЛПС (E. coli 055:B5). После инкубации с крипто-120


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВкокками определяли фагоцитарный индекс (окраска поРомановскому-Гимзе), продукцию NO оценивали спектрофотометрическимметодом с использованием реактиваГрисса. Киллерную активность оценивали путем сравненияпроцента жизнеспособных клеток грибов, инкубированныхс макрофагами с контрольным ростом. Полученныерезультаты статистически обрабатывали по Стьюденту спомощью программной системы STATISTICA for W<strong>in</strong>dows(версия 6.0).Результаты и обсуждение. Установлена обратнаякорреляционная связь между степенью вирулентностиразличных штаммов C. neoformans и способностью макрофаговк их фагоцитозу (r = — 0,76, p


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Целоформ в лечениикандидоза крупных складоккожиФризин В.В., Фризин Д.В.Казанский государственный медицинский университет, Казань, РоссияCeloform <strong>in</strong> therapy of<strong>in</strong>tertrig<strong>in</strong>ous candidosisFriz<strong>in</strong> V.V., Friz<strong>in</strong> D.V.Kazan State Medical University, RussiaОсновным недостатком ряда мазей и кремов являетсяналичие основы, которая не способна впитываться в кожныепокровы и создает благоприятные условия для прогрессированиявоспалительного процесса. Применениелекарственных растворов и порошков при непосредственномконтакте с кожей или с помощью фиксирующих повязокмало эффективно из-за кратковременности действия,требующего постоянного их нанесения на кожу или на повязку,которая, также как и мазевые основы, может создавать«эффект парника».Цель работы ‐ изучить эффективность препарата «Целоформ»в лечении пациентов с кандидозным поражениемкрупных складок при избыточной массе тела.Объекты и методы. Под наблюдением находились 16женщин с кандидозом крупных складок под молочнымижелезами, живота и пахово-бедренных складок в возрасте35-65 лет. Микроскопически выявляли элементы грибоврода Candida.Все пациентки получали наружно «Целоформ» ‐ целлюлозуформализованную, изготавливаемую из ваты медицинскойхлопковой по ГОСТ 5556-81, которая представляет изсебя мелкодисперсное порошкообразное средство с длинойволокон 20-50 микрометров, не содержит каких-либо инородныхвключений. Все пациентки на протяжении 20 днейутром наносили на кожу складок «Целоформ», вечером –1% раствор «Клотримазол».Пораженные участки кожи были ярко гиперемированы,с четкими границами, ярко эрозированной и мокнущейповерхностью, по краям эрозии – участки мацерированногоэпидермиса белесоватого цвета. Поверхность эрозийяркая, влажная, с мелкими пузырьками. Пациентки предъявлялижалобы на болезненность, особенно при движении,зуд и неприятный запах.Результаты. Через 7-8 дней от начала лечения кожа вочагах была сухая, исчез неприятный запах, оставалисьлишь гиперемия и незначительный зуд. Полностью процессразрешился через 15-16 дней. На фоне применения«Целоформа» не отмечали ни одного случая обострениякандидозного процесса у этих пациенток. Какого-либо воздействиялечения на показатели периферической крови имочи не отмечали.Выводы. К преимуществам назначения «Целоформа»относят высокую эффективность лечения, отсутствие побочныхреакций и осложнений, а также системное действие,что подтверждает обоснованность его примененияпри воспалении кожи крупных складок у больных с избыточноймассой тела.Антагонистическаяактивность Saccharomycescerevisiae по отношениюCandida albicansФролова Я.Н., Алешукина А.В.ФГУН Ростов НИИ микробиологии и паразитологии, южныйфедеральный университет, Ростов–на-Дону, РоссияThe Antagonistic activity ofSaccharomyces cerevisiae toCandida albicansFrolova Ya.N., Aleshuk<strong>in</strong>a A.V.FGUN Rostov Institute of Microbiology and Parasitology, South FederalUniversity, Rostov-on-Don, RussiaЦель — изучить антагонистическую активность Saccharomycescerevisiae на рост дрожжеподобных грибовCandida albicans.Дизайн эксперимента. Объект исследования — производственнаяраса хлебопекарских дрожжей Saccharomycescerevisiae (Pak Gida Üretum ve Payarlama A.S., Турция).S. cerevisiae культивировали в стерильной питательнойсреде (NaCl 0,5%, глюкоза 5%, 1 л воды) в течение 48 часовна магнитной мешалке (60 об/мин) при 37 °C. Пробы культуральнойжидкости отбирали ежечасно в течение 6 ч и затем— 18, 24 и 48 ч от начала культивирования. Контрольроста S. cerevisiae — по изменению уровня рН, оптическойплотности, жизнеспособности культуры и количеству колониеобразующихединиц в 1 мл культуральной жидкости.Пробы центрифугировали для получения надосадочной(активные метаболиты) и осадочной фракций (клеткидрожжей). Тест-культуру Candida albicans высевалисплошным газоном с помощью шпателя Дригальского насреду Сабуро, затем поверх посева накладывали стерильныекружки фильтровальной бумаги диаметром 4 мм, смоченныев биологических пробах, и инкубировали 1 суткипри 37 °C и 2 суток — при 20°C.Результаты. Учёт результатов проводили замером зонызадержки роста Candida albicans, используя следующиекритерии: диаметр задержки роста свыше 15 мм – высокаяантагонистическая активность; 8-7 мм — средняя; ниже7 мм — низкая. Выявили, что динамика роста S. cerevisiaeв процессе культивирования соответствовала классическойсхеме роста микроорганизмов. Антагонистическаяактивность S. cerevisiae по отношению к C. albicans в обеихфракциях (надосадочной/ осадочной) в лаг-фазу, экспоненциальную,стационарную была невысокой — 6±1 мм.Наибольшей антагонистической активностью обладалиметаболиты S. cerevisiae в период угасания роста культуры(10±1мм), в то время как осадочная фракция давала 5±1мм122


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВзону задержки роста Candida albicans.Таким образом, антагонистически активные веществапо отношению к C. albicans были обнаружены в культуральнойсреде в период разрушения дрожжевой культуры,что может свидетельствовать о внутриклеточном их нахождениив живых клетках S. cerevisiae.АНТИМИКРОБНАЯ АКТИВНОСТЬНОВОГО ПРОИЗВОДНОГОАМИНОСПИРТОВ — ЮК-96Фурман О.С. 1 , Врынчану Н.А. 1 , Короткий Ю.В. 2 , Гриневич С.В. 1 ,Балакир Л.В. 1 , Дудикова Д.М. 11ГУ «Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины», г. Киев,Украина, 2 Институт органической химии НАН Украины, г. Киев, УкраинаANTIMICROBIAL ACTIVITY OFTHE NEW DERIVATIVE OF AMINOALCOHOLS — UK-96Furman O.S. 1 , Vrynchanu N.A. 1 , Korotki Y.V. 2 , Gr<strong>in</strong>evich S.V. 1 ,Balakir L.V. 1 , Dudikova D.M. 11SI “Institute of Pharmacology and toxicology UAMS”, Kiev, Ukra<strong>in</strong>e, 2Institute of Organic Chemistry UNAS, Kiev, Ukra<strong>in</strong>eЦель работы — исследование антимикробной активностивпервые синтезированного производного аминоспиртов(шифр ЮК-96).Методы исследования. Антимикробную активностьизучали методом микроразведений в жидкой соевоказеиновойпитательной среде в отношении тест-штаммовмикроорганизмов: Candida albicans NCTC 885/653,Staphylococcus aureus ATCC 25923, Escherichia coli ATCC25922, Pseudomonas aerug<strong>in</strong>osa ATCC 27853. Плотностьинокулята составляла 106 грибных элементов и 106 КОЕ(бактерии) на 1 мл питательной среды. Планшеты инкубировали48 часов при 30 °С (грибы) и 18-24 часа — при 35 °С(бактерии). Учитывали минимальное разведение вещества,при котором визуально отсутствовал рост микроорганизмов(минимальная подавляющая концентрация – МПК).Результаты. Установлено, что МПК ЮК-96 в отношениик C. albicans составляет 0,0015 мкг/мл. Вещество в концентрации0,6 мкг/мл ингибирует рост и размножение S.aureus.Выводы. Соединение ЮК-96 проявляет выраженныеантифунгальные свойства в отношении C. albicans и, попоказателем МПК, имеет преимущества перед флуконазолом(МПК – 0,5 мкг/мл). ЮК-96 проявляет также ингибирующеедействие в отношении золотистого стафилококка.В дальнейшем необходимо изучить спектр ингибирующейактивности соединения для определения возможностисоздания на его основе нового препарата антимикробнойнаправленности.Контаминация плодоовощнойпродукции условнопатогеннымии аллергеннымигрибамиХалдеева Е.В., Лисовская С.А., Глушко Н.И., Лебедин Ю.С.*Казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии, г. Казань; * ООО«Хема», г. Москва, РоссияContam<strong>in</strong>ation of fruits andvegetables by opportunistic andallergic fungiKhaldeeva E.V., Lisovskaya S.A., Glushko N.I., Lebed<strong>in</strong> Yu.S. *Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology, Kazan; * OOO«Khema», Moscow , RussiaМикроскопические грибы являются обычными контаминантамиповерхности плодов и овощей. Долгое времямикологи уделяли основное внимание изучению фитопатогенныхгрибов, т.е. грибов, представляющих опасностьдля самого растения, а также разработке способов борьбыс ними. В то же время не придавали особого значения возможномуприсутствию условно-патогенных и аллергенныхгрибов. Увеличение оборота плодоовощной продукциимежду различными странами в последние годы сделалоактуальным изучение особенностей её контаминации в зависимостиот страны-производителя, а также сезона.Цель работы — определение количественного и качественногосостава микобиоты на поверхности овощей ифруктов.Для проведения микологического обследования быливыбраны томаты, огурцы, яблоки и апельсины, которыеприобретали в оптовых, розничных торговых точках, атакже в супермаркетах с сентября 2008 г. по март 2009 г. спериодичностью в 1 месяц.Исследованием показано, что плодоовощная продукция,представленная в супермаркетах в упакованном виде,характеризуется либо очень низким, либо очень высокимуровнем грибковой контаминации, причем в зависимостиот страны-производителя на поверхности плодов обнаруживалиразные условно-патогенные виды. Так, на томатах,произведенных в России преобладали виды Сandida spp.,Rhodotorula rubra, Aspergillus terreus, а на импортных (Турция)– виды Aspergillus flavus, A. niger, Paecilomyces spp.Для огурцов, яблок и апельсинов, на поверхности которыхв ряде случаев в небольшом количестве (10 2 -10 3 КОЕ/тампон)обнаруживали условно-патогенные виды Aspergillusflavus, A. niger и Candida spp., эта тенденция была выраженане столь явно, и, по-видимому, контаминация скорееобусловлена условиями хранения продукции. Также наповерхности плодов выявили аллергенные виды Rhizopusnigricans, Alternaria alternata, Penicillium chrysogenum вколичестве 10 2 -10 4 КОЕ/тампон. Следует отметить, чтофасовка продукции в закрытые полиэтиленовые пакетызначительно ускоряла ее порчу, создавая благоприятные123


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2условия для развития грибов. Количество грибов уменьшалосьс сентября по декабрь, затем вновь возрастало,достигая максимума в начале марта. В ряде случаев с поверхностиплодов были выделены грибы-биодеструкторы:Chaetomium spp., Acremonium spp., Acremoniella spp.,Trichoderma viride, занесенные, по-видимому, с упаковочныхматериалов.Выводы: наличие различных видов грибовконтаминантовна плодоовощной продукции требуетстрогого соблюдения санитарно-гигиенических мер, а такжеразработки санитарных норм контроля грибковой обсемененности.Этиологическая структуразооантропонозныхдерматомикозов в г. Уфе за 2001-2008 гг.Хисматуллина З.Р., Мухамадеева О.Р., Алиева Г.А.,Шаймарданова В.Н.Башкирский государственный медицинский университет,Республиканский кожно-венерологический диспансер, г. Уфа, РоссияEtiologic structureof zooanthroponousdermatomycoses of Ufa city <strong>in</strong>2001-2008 yearsHismatull<strong>in</strong>a Z.R., Mukhamadyeva O.R., Alyeva G.A.,Shaymardanova. V.N.Bashkir State Medical University, Republic sk<strong>in</strong>-venerologic dispensary, Ufa,RussiaВ последние годы во всем мире возрастает заболеваемостьмикозами различных органов, в том числе кожи.Следует отметить, что для правильного определения видаинфекционного агента, необходимо проведение комплексноголабораторного исследования, включающего в себямикроскопическую и культуральную диагностику с обязательноймикроскопией полученных культур.Мы провели анализ результатов посевов культур дерматомицетов,полученных от больных дерматомикозами(трихофития, микроспория), по данным бактериологическойлаборатории РКВД в г. Уфе за 2001-2008 гг. За вышеуказанныйпериод культуры дерматомицетов выявилив 26065 посевах, из них в 17243 (66%) посевах был подтвержденположительный результат проведенной предварительномикроскопии, и в 8822 посевах (34%) былвыделен возбудитель (при отрицательном результатемикроскопического анализа). При изучении видового состававыделенных дерматомицетов показано значительноепреобладание возбудителя микроспории M. canis – в 96%случаев, количество возбудителей трихофитии, в среднем,сосставило 4%. В этиологической структуре трихофитиипреобладают зоофильные трихофитоны T. verrucosum и T.mentagrophytеs var. gypseum – 97%, на долю антропофильныхвозбудителей приходится до 3%.Полученными результатами подтверждена необходимостьобязательного проведения микологического исследования,даже при отрицательном результате микроскопиипатологического материала от больного. При анализевидового состава возбудителей дерматомикозов в г. Уфе запоследние восемь лет наблюдали преобладание зоофильныхвозбудителей.Опыт ЛЕЧЕНИЯ инвазивногозигомикоза в Санкт-ПетербургеХостелиди С.Н., Борзова Ю.В., Десятик Е.А., Рыжков А.В,Чернопятова Р.М., Богомолова Т.С., Аравийский Р.А.,Климко Н.Н.НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина Санкт-Петербургскоймедицинской академии последипломного образования, кафедраклинической микологии, иммунологии и аллергологии ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург, РоссияExperience of treatment of<strong>in</strong>vasive zygomycosis <strong>in</strong> Sa<strong>in</strong>t-PetersburgKhostelidi S.N., Borzova J.V, Desyatik E. A., Rizhkov A.V.,Chernopyatova R.M., Bogomolova T.S., Aravyskiy R.A, Klimko N.N.Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, Department of Cl<strong>in</strong>icalMycology, Allergology and Immunology of Medical Academy of PostgraduateEducation, St. Petersburg, RussiaАктуальность. Инвазивный зигомикоз – тяжелое заболевание,частота которого в последние годы увеличиваетсяу разных категорий иммунокомпрометированныхбольных. Данные об этом заболевании в нашей странеограничены.Цель исследования – провести анализ факторов риска,клинической симптоматики, результатов лечения инвазивногозигомикоза в Санкт-Петербурге.Методы. Проспективное исследование больных зигомикозомв Санкт-Петербурге (использовали критерииEORTC/MSG).Результаты. В 2002-2009 гг. наблюдали 10 больных инвазивнымзигомикозом в возрасте от 12 до 60 лет (медиана— 36 лет). Из них: 5 женщин и 5 мужчин. У 5 больныхфактором риска инвазивного зигомикоза были хирургическиевмешательства, у 2 — миелоидная саркома и острыймиелоидный лейкоз, у 1 – декомпенсированный сахарныйдиабет. В двух случаях фактором риска являлось поражениемикромицетами помещений, в которых проживалипациенты. У 4 больных развился зигомикоз придаточныхпазух носа, у 3 больных — зигомикоз легких, у 1 больного— риноцеребральный зигомикоз, у 1- больного диссеминированныйзигомикоз, у 1 – поражение кожи.У всех больных диагноз зигомикоза был подтвержденгистологическим исследованием материала из очагов поражения,где выявляли широкие нити несептированногомицелия. У 3 больных возбудитель был выделен в культуре,в 2 случаях — Rhizopus spp., в одном – Absidia corimbifera.Все больные получили лечение. Хирургическая опе-124


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВрация проведена 5 пациентам. Антифунгальную терапиюпроводили 8 больным, два пациента отказалась от леченияантимикотиками. Восемь больных получали амфотерицинВ по 1мг/кг/сут, в дальнейшем двое из них получали липосомальныйамфотерицин В по 3мг/кг/сут, один пациент— позаконазол 800 мг/сут. Продолжительность лечениясоставила от 28 дней до 4 месяцев. Общая выживаемость втечение 3-х месяцев составила 80% (8 из 10 больных).Выводы. Зигомикоз — тяжелое заболевание — необходимабыстрая диагностика, адекватное комбинированноелечение и устранение факторов риска.— C. glаbrata, 7,06 – C. parapsilosis, 3,35% — C. krusei, 3,35%— другие. Как правило, их выделяли в ассоциациях с бактериями,в частности с S. aureus — в 43,53% случаев, с М.catarrchalis – в 27,06%, с патогенными энтеробактериями– в 16,47%.В результате комплексного подхода к терапии инфекционныхгрибково-бактериальных осложнений и адекватногоназначения антимикробных препаратов, было проведеноуспешное лечение обострения хронических профессиональныхбронхитов.МИКОБИОТА МОКРОТЫБОЛЬНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМБРОНХИТОМХуснаризанова Р.Ф., Мингазова С.Р., Бакиров А.Б., Шагалина А.У.ФГУН Уфимский НИИ медицины труда и экологии человекаРоспотребнадзора, Уфа, РоссияMYCOBIOTA OF A PHLEGM INPATIENTS WITH PROFESSIONALBRONCHITISKhusnarizanova R.F., M<strong>in</strong>gazova S.R., Bakirov A.B., Shagal<strong>in</strong>a A.U.FSIS Research Institute of Occupational Health and Human Ecology, Ufa,RussiaВ структуре профессиональной заболеваемости работающегонаселения Республики Башкортостан патологияорганов дыхания составляет 29,7% случаев, в том числедоля хронических бронхитов – 35,5%.Течение профессионального хронического бронхитахарактеризуется развитием обострений, большинство которыхимеет инфекционную природу: бактериальную – 40-60%, вирусную – 30%, атипичную – 10%.Цель наших исследований — выявление частоты инфицированностидрожжеподобными и плесневыми грибамибольных профессиональным хроническим бронхитом.Материал и методы. Проаналированы истории болезнии результаты микробиологических исследованиймокроты 239 больных хроническим профессиональнымбронхитом в возрасте от 38 до 75 лет (средний возраст —55,75±9,69 лет), находившихся на стационарном обследованиив клинике УфНИИ МТ ЭЧ в 2007-2008 гг. Мужчин— 57,2%, женщин — 42,8%.Результаты. При микробиологическом исследованиимокроты, выделенной больными хроническими профессиональнымибронхитами с различной степенью тяжести иразными вариантами течения (пылевой, токсико-пылевой,с вторичной бронхиальной астмой), Candida spp. обнаруженыу 35,56% обследованных лиц, плесневые грибыродов Aspergillus и Penicillium (4:2) – у 2,51%, сочетаниедрожжеподобных и плесневых грибов (родов Candidа иPenicillium) – у 1,26% пациентов.Большинство штаммов дрожжеподобных грибов(62,35%) составили C. albicans, 14,12% — C. tropicalis, 9,41%Заболеваемость микозамистоп и особенности ихклинического теченияЧащин А.Ю., Иншакова Н.Г., Шпакова Н.А.Кафедра дерматовенерологии ИГМУ, г. Иркутск, РоссияSICK RATE with FEET mycosesstop and Peculiarities of theircl<strong>in</strong>ical flowChasch<strong>in</strong> A.J., Inshakova N.G., Shpakova N.A.Medical University, Dermatological Cl<strong>in</strong>ic, Irkutsk, RussiaМикозы стоп являются наиболее распространеннойформой грибковых заболеваний. В последние годы увеличилосьчисло больных микозами стоп и онихомикозами.Цель — изучить заболеваемость и особенноститечения микозов стоп по данным областного кожновенерологическогодиспансера за 6 лет (2003-2008 гг.)Материалами для исследования явились годовыеотчеты ОКВД, кроме того, изучали клиникоэпидемиологическиеособенности микозов стоп у 197больных.Результаты. При анализе материалов наблюдали ежегодныйрост заболеваемости микозами стоп. В 2003 году вИркутской области было зарегистрировано 2520 больныхмикозами стоп, из них у 1411 (56%) был онихомикоз; в 2005году — 3319 случаев микозов стоп, из них у 2236 (67,4%)онихомикозы. В г. Иркутске за 6 месяцев 2008 года было552 случаев микозов стоп и 674 случая онихомикозов. Этиданные свидетельствуют о росте числа больных с микозамистоп и особенно – с онихомикозами.При анализе амбулаторных карт выявили, что из 197больных микозами стоп женщин было 149 (75,6%), мужчин– 48 (24,4%). С возрастом увеличивается число больныхс микозами стоп. Так, в возрасте 10-19 лет было всего4% пациентов, 20-29 лет и 30-39 лет микоз регистрировалиодинаково часто — 11,2%, 40-49 лет – 16,7%, 50-59 лет –17,9, старше 60 лет – 39,7%. Особенно заметно увеличениебольных с онихомикозами стоп и кистей. Если в возрасте50-59 лет было 33 больных, то у лиц старше 60 лет онихомикозвыявляли у 66. 87,6% больных ранее не лечилисьи обратились впервые. При культуральном исследованиичаще всего обнаруживали красный трихофитон. У частибольных красный трихофитон был в ассоциации с Candida125


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2spp. и Scopulariopsis brevicaulis.Таким образом, заболеваемость микозами стоп ежегоднорастет, причем с возрастом увеличивается числобольных с онихомикозами. Среди пациентов преобладаютженщины (75,6%). Наличие при онихомикозах ассоциацийкрасного трихофитона с дрожжевыми и плесневыми грибамиотягощает течение онихомикозов, усиливает грибковуюсенсибилизацию и приводит к более распространенномупроцессу при микозах стоп. Это выдвигает необходимостьиспользования антимикотиков широкого спектрадействия.Использование местнойиммунотерапиив комплексномлечении хроническогорецидивирующегокандидозНОГО вульвовагинитаШабашова Н.В. 1 , Мирзабалаева А.К. 1 , Фролова Е.В. 1 ,Учеваткина А.Е. 1 , Филиппова Л.В. 1 , Симбарская М.Л. 21НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО;2Клиника им. Н.И.Пирогова, Санкт-Петербург, РоссияEmployment of local immunetherapy <strong>in</strong> complex treatmentof the chronic recurrentcandidОsis vulvovag<strong>in</strong>itisShabashova N.V. 1 , Mirsabalaeva A.K. 1 , Frolova E.V. 1 ,Uchevatk<strong>in</strong>a A.E. 1 , Filippova L.V. 1 , Simbarskay M.L. 21Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology SEI APE SPb MAPE; 2 Cl<strong>in</strong>icnamed by N.I.Pirogov, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaВ последнее время в многочисленных научных работахбыла доказана роль локальной иммунореактивности клетокслизистой оболочки влагалища в патогенезе рецидивирующихвульвовагинитов различной этиологии. Из нашихмноголетних исследований следует, что возможной причинойхронического течения инфекционного процесса можетбыть дисбаланс выработки цитокинов — ведущих регуляторныхмолекул иммунной защиты слизистой оболочки.Этим обусловлена целесообразность использования местнойиммунотерапии в комплексном лечении хроническогорецидивирующего кандидозного вульвовагинита (ХРКВ).Иммуномодулятор «Гепон» обладает противовоспалительными регенерирующим эффектами за счет регуляциисинтеза и соотношения про- и противовоспалительныхфакторов местной иммунной реактивности.Цель работы — оценить возможность использованияиммунотерапии препаратом Гепон при ХРКВ.Материалы и методы. Обследованы 22 пациентки сХРКВ в стадии обострения и 18 здоровых женщин. ДиагнозХРКВ установлен на основании анамнеза (обострение,в среднем, 4 и более раз в год), цитологического и микологическогообследований. В вагинальных смывах методомтвердофазного иммуноферментного анализа определялиуровни про- и противовоспалительных цитокинов(ИФН-γ, ИЛ-1β, ИЛ-8, ИЛ-10, TGF-β) и антимикробныхпептидов (эластазы, дефензинов 1-3 и кателицидинов).Больных обследовали в фазе обострения, до и послелечения. Они получали либо только антимикотическуютерапию (11 женщин), либо, дополнительно, после нее, иммуномодулятор«Гепон» в виде орошений влагалища 0,04%раствором трехкратно, с интервалом в три дня, согласнорекомендациям производителя.Результаты и обсуждение. В вагинальных смывахженщин контрольной группы регистрировали умеренныеуровни эластазы, кателицидина, дефензинов 1-3 (159 мкг/мл), источником которых считают нейтрофильные гранулоциты,провоспалительных цитокинов ИЛ1β (6,1 пг/мл),ИЛ-8 (42 пг/мл) и ИФН-γ (68,1 пг/мл), продуцируемогоТ-хелперами 1-го типа, ИЛ-10 (5,0 пг/мл), синтезируемогоТ-хелперами 2-го типа и значительные количества ТФР-β(798 пг/мл), вырабатываемого Т-регуляторными клетками,который ответственен за поддержание состояния толерантностииммуноцитов слизистой оболочки влагалищак нормальной микробиоте. Обострение ХРКГ сопровождалосьдостоверным (p


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВполная клинико-лабораторная ремиссия.Комплексный метод лечениядрожжевых пораженийкожи, кандидозныхонихий и паронихий сприменением современныхиммуномодуляторовШебашова Н.В., Клеменова И.А., Мишина Ю.В.ФГУ «Нижегородский НИКВИ», Нижний Новгород, РоссияComplex method of thetreatment of yeast sk<strong>in</strong>defeats, candida onychia andparonychia with application ofmodern immunomodulatorsShebashova N.V., Klemenova I.A., Mish<strong>in</strong>a Yu.V.FGU «Nizhegorodskiy SRISVI», Nizhniy Novgorod, RussiaВ настоящее время в научной литературе сообщают онеудачах лечения кандидозных онихий и паронихий, дрожжевыхпоражений кожи и большом проценте рецидивовзаболевания. При этом больным проводят лечение с использованиемлишь противогрибковых средств без учетасостояния иммунного статуса.Объекты и методы. Под нашим наблюдением находилось112 взрослых пациентов и 46 детей с клиническимипризнаками поражения кожи и ногтевых пластинок кистейи стоп кандидозной этиологии. Рост Candida spp. на средеСабуро обнаружили у 65 взрослых пациентов (58% отобщего количества наблюдавшихся больных). Выполняливидовую идентификацию дрожжей, определяли чувствительностьCandida spp. к антифунгальным препаратам.При исследовании иммунограмм у 49 больных выявилиподавление клеточного иммунитета в виде снижения относительногосодержания цитотоксических Т-клеток (CD8+) у 19% и CD 4+ Т лимфоцитов хелперов — у 35% пациентов,а также снижение относительного содержания CD 19+лимфоцитов — у 14%. Выявлены низкие уровни основныхпровоспалительных цитокинов ИЛ 4 и ИЛ6 у больных скандидозными поражениями кожи и ногтевых пластинок,что подтверждает снижение функциональной активностиCD 4+ лимфоцитов (Тх 2), секретирующих данные интерлейкины.Проводили комплексное лечение пациентов с использованиемсовременных иммуномодуляторов (деринатаи нуклеината натрия) с учетом выявленных измененийв иммунном статусе, системных и местных антимикотиков(итраконазола или флуконазола) и поливитаминномикроэлементныхлекарственных препаратов (мерц, пантовигар,цинктерал). Включение иммуномодуляторов позволилосократить количество пульсов терапии итраконазоломпо сравнению с группой пациентов, принимающихтолько системные антимикотики. Побочных эффектов неотмечали. После проведенного курса лечения имела местоХронические ГИПЕРПЛАСТИ ЧЕСкиеларингиты, осложненныегрибковой инфекцией:диагностика и лечениеШляга И.Д., Сердюкова О.А., Петкевич М.М.УО «Гомельский государственный медицинский университет», г.Гомель,Республика БеларусьChronic fungal laryngitis:diagnostic and therapyShlyaga I.D., Serdyukova O.A., Petkevich M.M.Gomel State Medical University, Gomel, the Republic of BelarusЦель работы — провести комплексное лечение пациентовс различными формами хронических гиперпластическихларингитов (ХГЛ), осложненных грибковой инфекцией,с применением иммуннокорригирующего препарата– полиоксидония на основе выявления клиникоиммунологическихособенностей течения данной патологии.Материалы и методы. Обследовано и пролечено 47пациентов [39 (83%) мужчин и 8 (17%) женщин] с различнымиформами ХГЛ, осложненных грибковой инфекцией.Средний возраст составил 45±7, длительность заболеванияот 1 года до 20 лет. Всем больным проводили комплексноеобследование: общеклиническое, оториноларингологическое,микробиологическое, иммунологическое,гистологическое. Основную группу составили 27 пациентов(23 мужчины и 4 женщины), которым проводили комплексноелечение: антибактериальные, антимикотические,антигистаминные, муколитические препараты в сочетаниис полиоксидонием (НПО ПетроваксФарм, РФ; рег.уд. №750305 МЗ РБ). Полиоксидоний обладает иммуномодулирующими,мембранопротекторными, детоксицирующимии антиоксидантными свойствами. В контрольную группувключено 20 человек (16 мужчин и 4 женщины), получавшихкомплексное лечение без полиоксидония. Всем пациентамв плане комплексного лечения проводили антимикотическуютерапию (с учетом бактериологических исследованийи антимикотикочувствительности) по схеме:флуконазол (дифлокс) по 100 мг 1 раз в сутки в течение 14дней или итраконазол (микотрокс) по 100-200 мг 1 раз всутки в течение 14 дней, гипосенсибилизирующая терапия,муколитики (геломиртол, амброксол), антибактериальнаятерапия (по показаниям) – флемоклав, флемоксин солютаб,вильпрафен. Пациентам основной группы применялиполиоксидоний по схеме: по 6 мг в/м №5 через день, затем1 раз в неделю №2-3 в сочетании с эндоларингеальнымиинстилляциями по 3 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней,наряду с маслом шиповника, ментоловым, ингаляции черезрот с амфотерицином В №8-10.Результаты. После лечения больных с применениемполиоксидония имела место положительная динамика127


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2основных клинических и иммунологических показателей,в отличие от контрольной группы больных, получавшихтрадиционное лечение.Выводы. Включение в общую схему лечения иммуномодулирующегопрепарата полиоксидоний, наряду с проведениемкомплексной антимикотической и антибактериальнойтерапии с учетом чувствительности патогенов киспользованным лекарственным средствам, сопровождаетсястабилизацией патологического процесса, более длительнойремиссией заболевания, а также предупреждениемразвития процессов дискератоза, малигнизации и рядадругих осложнений.выделяемым видом (55%). При обнаружении в препаратеистинных гиф, псевдомицелия и ростовых трубок посев насреду всегда дает положительный результат (24%). У 39,8%пациентов в отделяемом из ушных ходов микроскопическибыли обнаружены только почкующиеся бластоконидии, у59% из них роста грибов на средах не было, а у 41% отмечалирост грибов. Результат микроскопии был отрицательныму 35,7%, у 77,1% из них на средах роста грибов не было.Таким образом, благодаря сочетанию различных методовдиагностики удается наиболее полно и достовернодиагностировать возбудитель при отомикозах, и, соответственно,врачу определять лечебную тактику.УЧАСТИЕ CANDIDA SPP. ВФОРМИРОВАНИИ ВОСПАЛИ ТЕЛь-НЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ РАЗЛИЧНОЙЛОКАЛИЗАЦИИЮцковский А.Д.*, Кулагина Л.М.*, Паулов О.И.**, Сингур Л.Г.*,Дубняк Н.С.**Владивостокский государственный медицинский университет,**Краевой клинический кожно-венерологичекий диспансер,г. Владивосток, РоссияPARTICIPATION OF CANDIDA SPP.IN FORMATIONS of VARIOUSLOCALIZATION INFLAMMATORYDISEASESYutskovsky A.D.*, Kulag<strong>in</strong>a L.M.*, Paulov O.I.**, S<strong>in</strong>gur L.G.*,Dubnyak N.S.*VSMU, Prymorie Regional Sk<strong>in</strong>-Venereal Dispensary, Vladivostok, RussiaЦель исследования – изучение удельной роли Candidaspp. в формировании воспалительных заболеваний различнойлокализации.Материалы и методы. Материалом для микологическогоисследования служили мазки со слизистой оболочкизева, носа, ушного прохода, красной каймы губ, конъюнктивыглаз. Для выделения грибов использовали агаризированнуюи жидкую среду Сабуро. Идентификацию довида проводили с помощью теста Auxacolor 2 (BIO-RAD).Результаты. За период с 2007 по 2008 гг. обследовано352 человека, обратившихся в микологическую лабораториюКККВД г. Владивостока, являющейся клиническойбазой кафедры дерматовенерологии ВГМУ. Данная группасостояла из 265 (75,3%) женщин и 87 (24, 7%) мужчин. Средиобследованных было 98 (27,8%) человек с отитом. Прикомплексном обследовании 98 пациентов с подозрениемна отомикоз были получены следующие результаты.В условиях Приморского края аспергиллезный отомикозчасто сопровождается и кандидозным. Монокультураполучена у 8 (8,2%) человек, в микст-культуре с Candidaspp. — у 12 (12,2%). Из аспергиллов, как и везде, преобладалA. niger – у 19 (82,6%) пациентов. C. albicans не являетсяпреобладающим видом среди дрожжеподобныхгрибов (5,1%), а C. parapsilosis является наиболее частоРЕКОМЕНДУЕМЫЕ КРАТНОСТЬИ ЧАСТОТА КЛИНИКО-МИКОЛОГИЧЕСКИХИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХОНИХОМИКОЗАМИ ПОСЛЕСИСТЕМНОЙ ТЕРАПИИЯковлев А.Б.ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломногообразования, ГУ ДЗМ кожно-венерологический диспансер №16, Москва,РоссияTHE ADVISABLE DIVISIBILITYAND FREQUENCY OF CLINICO-MYCOLOGICAL TESTS IN PATIENTSWITH ONYCHOMYCOSES AFTER THESYSTEMIC THERAPYYakovlev A.B.Russian State Medical Academy of Postgraduate Education, State Sk<strong>in</strong>-Venereal Dispensary №16, Moscow, RussiaВ настоящее время в доступной научной литературеотсутствуют четкие рекомендации по кратности и частотеклинико-лабораторных исследований после системной терапиионихомикозов (СТО).Цель работы — разработать рекомендации по кратностиклинико-микологических исследований у больных сонихомикозами стоп (кистей) после проведения СТО.Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились120 больных, среди них: с онихомикозами толькостоп – 99, стоп и кистей – 16, только кистей – 5. Всембольным диагноз подтверждали обнаружением гриба с помощьюКОН-теста. Все пациенты получали по показаниямкомбинированную терапию – наружную и системную(применение одного из современных антимикотиков); лечениетербинафином получили 87 человек, итраконазолом– 30, флуконазолом – 3.Для клинико-лабораторного наблюдения (проведениеконтрольного КОН-теста) была предложена следующаясхема визитов больных к врачу: первый визит — через месяц,второй — через 2 месяца, третий — через 3 месяца.После третьего визита принимали решение — либо о дополнительнойСТО, либо о продолжении наблюдения при128


XII Кашкинские чтения. ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВвыраженной положительной динамике с четвертым визитомчерез 3 месяца (или через 6 месяцев, считая от окончанияСТО). При благоприятном результате и этого теста,пятое исследование назначали через 6 месяцев (или через12 месяцев от СТО).Результаты. Полностью по данной схеме прошли обследование79 человек, вплоть до снятия с диспансерногоучета.Выводы. Данная схема отличается простотой, достаточнойкомплаентностью для больного и наглядностьюдля специалиста при решении вопроса о снятии с учета.ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ,БЕЗОПАСНОСТИ ИПЕРЕНОСИМОСТИ ПРЕПАРАТОВ«ТРАВОГЕН»® И «ТРАВОКОРТ»® УБОЛЬНЫХ МИКОЗАМИ КОЖИЯкубович А.И., Корепанов А.Р., Дошанова Е.С., Чернигова О.А.,Солдатова Т.И., Чуприкова Т.В., Залуцкая М.Л.ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет; ГУЗОбластной кожно-венерологический диспансер, г. Иркутск, РоссияTHE EFFECTIVENESS, SAFETY ANDSIDE-EFFECTS OF «TRAVOGEN»® AND«TRAVOCORT»® IN MYCOSES OF THESKINYakubovich A.I., Korepanov A.R., Doshanova E.S., Chernigova O.A.,Soldatova T.I., Chuprikova T.V., Zalutskaya M.L.State Medical University, Irkutsk; Regional Dermatological and VenerologicalHealth Center, Irkutsk, RussiaМетоды исследования. Было проведено открытое наблюдательноеисследование 30 пациентов с микозами разнойэтиологии и локализации, нуждающихся в наружнойантимикотической терапии: с микозом стоп — 11 больных,с отрубевидным лишаем – 8, с микроспорией гладкойкожи — 6, с паховой эпидермофитией — 3, с кандидозомоколоногтевого валика II пальца правой кисти — 1 и с микозомкистей — 1. Клинический диагноз подтверждалиобнаружением мицелия в чешуйках кожи из очагов поражения.Из сопутствующих заболеваний у 2 больных отрубевиднымлишаем выявили хронический гастрит, у больногокандидозом околоногтевого валика – хроническийпиелонефрит, а также одиночные случаи угревой болезни,хронического гайморита и хронического пиелонефрита. У1 больного микозом стоп выявляли хронический гастрит уи 1 — гипертоническую болезнь.Для лечения 19 больных применяли крем «Травоген»®и у 11 — крем «Травокорт»®. Двоим больным, вначале получавшим«Травокорт»®, в процессе лечения, после снятияостровоспалительных явлений, был назначен крем «Травоген»®.Результаты. По полученным клиническим и лабораторнымданным можно констатировать о сохранениихорошего профиля эффективности, безопасности и переносимостипрепаратов «Травокорт»® и «Травоген»® ирекомендовать их в качестве перспективных наружныхсредств для лечения больных с ограниченными микозамикожи различной этиологии и локализации. Степень удовлетворённостипациентов препаратами «Травоген»® и«Травокорт»® оказалась достаточно высокой: 16 больнымпрепараты очень понравились, 13 — понравились и только1 пациент отнёсся безразлично, но все отмечали удобствои простоту их применения.Дерматомикозы остаются одной из наиболее актуальныхпроблем дерматологии в силу их широкой распространённостисреди населения и обилия нозологических форм.Цель — изучение эффективности, безопасности и переносимостикремов «Травоген»® и «Травокорт»® у больныхс ограниченными микозами кожи различной этиологии.129


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Конгрессы и конференцииНАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОЙМИКОЛОГИИ(XII КАШКИНСКИЕ ЧТЕНИЯ)17-18 ИЮНЯ 2009САНКТ-ПЕТЕРБУРГ, РОССИЯАдрес для связи: 194291, Санкт-Петербург, ул. Сантьяго-де-Куба, 1/28НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПОТел.: (812) 510-62-40Факс: (812) 510-62-77E-mail: mycoconference@peterl<strong>in</strong>k.ruЗаявку на участие в конференции присылать до 01 мая 2009 г.Тезисы докладов присылать не позднее 15 мая 2009 г.SCIENTIFIC-PRACTICAL CONFERENCE ON MEDICAL MYCOLOGY(XII KASHKIN READINGS)JUNE 17-18, 2009Sa<strong>in</strong>t Petersburg, RussiaThe contact address: 194291, Russia, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, Santiago-de-Cuba str., 1/28Kashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical Mycology, SPb MAPETel.: (812) 510-62-40Fax: (812) 510-62-77E-mail: mycoconfercnce@peterl<strong>in</strong>k.ruDead l<strong>in</strong>e to send abstract: May 15, 2009***4th Trends <strong>in</strong> <strong>medical</strong> <strong>mycology</strong>18-21 October 2009www.TIMM2009.orgCongress secretariatCongress CareP.O. Box 4405201 AK’s-HertogenboschThe NetherlandsTel +31-73-690-1415Fax +31-73- 690-1417<strong>in</strong>fo@congresscare.comwww.congresscare.comThe deadl<strong>in</strong>e for abstract submission is 1 June 2009130


ХРОНИКА И ИНФОРМАЦИЯ***20 th ECCMIDEuropean Congress of Cl<strong>in</strong>ical Microbiology andInfectious DiseasesVienna, Austria10-13 April, 2010Call for PapersDeadl<strong>in</strong>e for submission of abstracts: 19 November 2009Prelim<strong>in</strong>ary ProgrammeThe Prelim<strong>in</strong>ary Programme will be available <strong>in</strong> September 2009 and will <strong>in</strong>clude <strong>in</strong>formation on abstract submission,registration and hotel reservation. Please return the attached card to receive the Preli m<strong>in</strong>ary Programme.Adm<strong>in</strong>istrative SecretariatScientific Secretariat20th ECCMID 2010 20th ECCMID 2010c/o AKM Congress Servicec/o ESCMID Executive OfficeAssociation HouseAssociation HouseFreiestrasse 90 Freiestrasse 904002 Basel, Switzerland 4002 Basel, SwitzerlandPhone +41 61 686 77 11 Phone +41 61 686 77 99Fax +41 61 686 77 88 Fax +41 61 686 77 98E-mail:<strong>in</strong>fo@akm.chE-mail: eccmid@escmid.orgwww.escmid.org/eccmid2010***9 th International Mycological Congress (IMC9)1-6 August 2010, Ed<strong>in</strong>burgh, ScotlandThe UK, <strong>in</strong>clud<strong>in</strong>g Scotland, has a long tradition of be<strong>in</strong>g at the forefront of <strong>in</strong>ternational <strong>mycology</strong>. The BMS isthe largest mycological society <strong>in</strong> the world and promotes <strong>mycology</strong> <strong>in</strong> all of its aspects. It also has an <strong>in</strong>ternationalmembership represent<strong>in</strong>g virtually every country <strong>in</strong> which <strong>mycology</strong> is studied. The BMS will provide the localOrganiz<strong>in</strong>g Committee for the Congress and br<strong>in</strong>g to bear its immense experience <strong>in</strong> organiz<strong>in</strong>g and host<strong>in</strong>g<strong>in</strong>ternational mycological meet<strong>in</strong>gs. As a primary sponsor of the Congress, it has already agreed to provide £100,000to support the meet<strong>in</strong>g. The BMS will also put considerable effort <strong>in</strong>to obta<strong>in</strong><strong>in</strong>g further f<strong>in</strong>ancial sponsorship tosupport speakers, provide travel bursaries, and keep registration costs low.Besides the BMS, other Societies and Organizations have also agreed to contribute and support IMC9. These<strong>in</strong>clude the British Lichen Society, British Society for Medical Mycology, British Society for Plant Pathology, EuropeanMycological Association, Society for Applied Microbiology, Society for General Microbiology, the Royal BotanicGardens at Ed<strong>in</strong>burgh, and the Royal Botanic Gardens at Kew.Mycology has never been as important as it is today and this is undoubtedly the most excit<strong>in</strong>g time to be study<strong>in</strong>gthe subject. The International Mycological Congress represents the most important forum to provide an up-to-dateperspective of <strong>mycology</strong> <strong>in</strong> all its guises. The BMS will make sure that IMC9 conta<strong>in</strong>s a Scientific Programme whichis tremendously stimulat<strong>in</strong>g, <strong>in</strong>spir<strong>in</strong>g and balanced across the enormously diverse subject spectrum of <strong>mycology</strong>.The Nobel Prize laureate and Honorary Member of the BMS, Sir Paul Nurse FRS, has provisionally agreed to givethe open<strong>in</strong>g lecture.Ed<strong>in</strong>burgh has everyth<strong>in</strong>g to ensure a successful conference. The Ed<strong>in</strong>burgh International Conference Centrewill provide an outstand<strong>in</strong>g venue for IMC9 with excellent facilities for up to 2,700 delegates. A wide range ofaccommodation from student halls of residence to all classes of hotels will be available to suit every budget, and thiswill be centrally bookable onl<strong>in</strong>e. The open<strong>in</strong>g reception would be held <strong>in</strong> the historic castle with its dramatic sett<strong>in</strong>g<strong>in</strong> the centre of the cityEd<strong>in</strong>burgh is easily accessible with direct flights from many European cities and from the USA and Canada.Ed<strong>in</strong>burgh is widely regarded as one of the most outstand<strong>in</strong>g tourist meccas <strong>in</strong> the world. The date for theconference will be the week before the Ed<strong>in</strong>burgh Festival, which is the biggest arts festival on the planet. It willalso co<strong>in</strong>cide with the Jazz and Blues Festival. Numerous social and scientific activities before, dur<strong>in</strong>g and after themeet<strong>in</strong>g will also be available for delegates and their families, <strong>in</strong>clud<strong>in</strong>g tours around Ed<strong>in</strong>burgh and Scotland, golf,fish<strong>in</strong>g, field trips to major sites of <strong>in</strong>ternational scientific <strong>in</strong>terest, visits to research <strong>in</strong>stitutes, specialist workshops,field meet<strong>in</strong>gs and whisky tast<strong>in</strong>g.Professor Nick D. ReadChair of the IMC9 Organiz<strong>in</strong>g Committee University of Ed<strong>in</strong>burgh, nick@imc9.<strong>in</strong>fo131


ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ, 2009, Т.11, №2Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования (СПб МАПО)Научно-исследовательский институт медицинской микологии им. П.Н.Кашкина (НИИ ММ) СПб МАПОАдрес редакции: 194291, Санкт-Петербург, ул. Сантьяго-де-Куба, 1/28. Тел./факс: (812) 510-62-40E-mail: mycobiota@peterl<strong>in</strong>k.ru. Заведующая редакцией: Е.С.Гукова.Sa<strong>in</strong>t Petersburg Medical Academy of Postgraduate EducationKashk<strong>in</strong> Research Institute of Medical MycologyAddress of Editorial Office: Santiago-de-Cuba str., 1/28, Sa<strong>in</strong>t Petersburg, 194291, RUSSIA. Tel./fax: +7 (812) 510-62-40E-mail: mycobiota@peterl<strong>in</strong>k.ru. Manager of Editorial Office: E.S.Gukova«ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ»Рег. № 77-1396 от 20.12.1999 г.Журнал включен в реферативный журнал и базы ВИНИТИ.Сведения о журнале ежегодно публикуются в международной системе по периодическим и продолжающимся изданиям«Ulrich’s Periodicals Directory».Оригинал-макет — НИИ «Медицинской микологии им. П. Н. Кашкина СПб МАПО»Подписано в печать 01.06.2009. Формат 60×90 1 / 4 . Бумага офсетная. Гарнитура Times. Печать офсетная.Усл. печ. л. 33. Тираж 999 экз.132

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!