Клинические аспекты заболеваний щитовидной ... - Тиронет

Thyroid International 3 2007Клинические аспекты заболеваний щитовиднойжелезы у лиц пожилого возрастаВ.В. ФадеевКорреспонденция:ЭндокринологическийНаучный ЦентрРосмедтехнологий117036, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11Tel.: (+7-495) 124 41 00Fax.: (+7-495) 718 05 22E-mail: walfad@nccom.ru

4Thyroid International 3 2007ГипотиреозПрактически все опубликованные на сегодняшнийдень эпидемиологические исследованиясвидетельствуют об увеличении заболеваемостигипотиреозом с возрастом. Впервую очередь, это связывается с тем, чтоего основной причиной является тиреоидитХашимото, деструкция ЩЖ при которомразвивается достаточно медленно, напротяжении многих лет. Bemben D.A. et al[3] обнаружили субклинический гипотиреозу 14,6% женщин и 15,4% мужчин в возрасте60-97 лет. По данным Колорадском исследования,в которое были включены 25862человека, повышенный уровень ТТГ былвыявлен у 9,5% всех обследованных, приэтом в зависимости от возраста распространенностьгипотиреоза варьировала от 4 до21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин [4]. Вряде исследованиях, было показано, чтораспространенность гипотиреоза нескольковыше при нормальном и повышенномпотреблении йода, по сравнению с йододефицитнымирегионами [5, 6]. В исследовании,в которое были включены 260 пациентовдомов престарелых (из них 195 женщин;медиана возраста 79 лет; от 60 до 101 года)Москвы (регион легкого йодного дефицита)нарушения функции ЩЖ были выявленыв 11,2% случаев, при этом наиболее часторечь шла о субклиническом гипотиреозе(Рис. 1) [7]. При сопоставлении данных эпидемиологическихисследований следуетиметь в виду, что они значительно отличаютсяпо дизайну: эти работы выполнялисьв регионах с различных потреблениемйода, в них включались как репрезентативные,так и смещенные выборки, например,пациенты, госпитализированные в какой-тоспециализированный стационар. Более того,авторы зачастую руководствовались различнымиреференсными показателямиуровня ТТГ.Рост заболеваемости гипотиреозом с возрастомпринято объяснять тем, что аутоиммунныйтиреоидит (АИТ) приводит к деструкциищитовидной железы спустя многиегоды после его начала. И действительно,многие обсуждаемые здесь исследования показали,что рост заболеваемости гипотиреозомс возрастом сочетается с увеличениемРисунок 1Распространенность заболеванийщитовидной железы среди пожилыхпациентов: результаты скрининговогоисследования в домах престарелых [7]

Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста 7рым купированием симптомов гипотиреоза.Тем не менее, принцип “начинай с малого ине спеши”, несмотря на несколько меньшуюпрактичность, скорее имеет больше сторонников,поскольку быстрейшее достижениеэутиреоза в сочетании с возможностью развитиятранзиторной передозировки в случае,когда полная расчетная доза несколькопревысит потребность в тироксине, у пациентовпожилого возраста вряд ли оправдано.Кроме того, очевидно, что «спешить»с достижением эутиреоза у таких пациентов,как правило, нет никакого клиническогосмысла.Антитела к щитовидной железеВ регионе с нормальным потреблениемйода распространенность носительства АТ-ТПО среди лиц старше 70 лет составляет17,5% для женщин и 9,6% для мужчин [27].По данным Ligthart G.J. et al [28], носительствоАТ-ТПО встречалось статистическизначимо чаще среди госпитализированныхпациентов и в общей популяции людей пожилоговозраста по сравнению с молодыми.По данным Szabolcs I., et al [5] распространенностьносительства АТ-ТПО и/или АТ-ТГ у пожилых людей не зависела от уровняпотребления йода и составила 19,3% в регионес недостаточным, 24,4% – с нормальными 22,8% – с избыточным потреблениемйода. По данным Laurberg P., et al [29] в регионес умеренным йодным дефицитом несмотряна меньшую, чем в регионе с нормальнымпотреблением йода распространенностьгипотиреоза, выявлялась существеннобольшая распространенность различныхформ зоба и носительства АТ-ТПО. Всвязи с этим нельзя исключить, что появлениеАТ-ТПО может сопутствовать зобнымизменениям при отсутствии АИТ.В Москве, которая относится к регионамлёгкого йодного дефицита, в исследовании,проведенном нами среди пациентов домовпрестарелых, распространенность носительстваАТ-ТПО (точка разделения 100мЕд/л) составила 11,2% (29/260), при этоможидаемая корреляционная зависимостьмежду уровнем АТ-ТПО и ТТГ практическиотсутствовала (r = 0,21; p < 0,001) [7].Интересно заметить, что распространенностьносительства АТ-ТПО в Москве средибеременных женщин (медиана возраста 26лет) составила 9,8% [30]. Это косвенно свидетельствуето том, что мы не наблюдаемзначительного увеличения распространенностиносительства АТ-ТПО с возрастом.По данным Sawin C., et al [31], у 67% лицстарше 60 лет с уровнем ТТГ более 10 мЕд/лопределялось носительство АТ-ТПО; аналогичныйпоказатель для лиц с нормальнымуровнем ТТГ составил 18% (p < 0,001). Темне менее, у 1/3 (33%) пожилых пациентов сгипотиреозом АТ-ТПО не определялись, а у68% пожилых носителей АТ-ТПО не былонарушений функции ЩЖ. Данные этих иряда других исследований позволяют сделатьвывод о том, что определение уровняАТ-ТПО у лиц пожилого возраста, судя повсему, имеет меньшее клиническое и диагностическоезначение, чем у молодых пациентов.При анализе представленных данныхследует иметь в виду, что авторами использоваласьразная точка разделения иразные тест-системы для определения носительстваантител. Кроме того, представленныеданные позволяют поставить вопрос отом, все ли случаи гипотиреоза у пожилыхлюдей связаны исключительно с АИТ иливозможно развитие так называемой идиопатическойатрофии ЩЖ по какой-то другойпричине.ТиреотоксикозВ регионах с нормальным потреблениемйода распространенность тиреотоксикозасреди пожилых людей составляет около 2%[32], при этом 10–15% всех пациентов с тиреотоксикозомсоставляют лица старше 60лет [33]. Во Фрамингемском исследовании,в которое были включены 2575 наблюдавшихсяамбулаторно пациентов в возрасте 60лет, подавленный уровень ТТГ был выявлену 3,9% (половина из них принимала препаратытиреоидных гормонов); манифестныйтиреотоксикоз был выявлен в 0,2% случаев[34]. В Колорадском исследовании субклиническийтиреотоксикоз был выявлен у2,1% всех взрослых, но в 20% случаев этобыли лица, принимавшие препараты ти-

8Thyroid International 3 2007реоидных гормонов [4]. Эти данные во многомзависят от региона, где проводилось исследование:в популяции с низким потреблениемйода распространенность тиреотоксикозасреди пожилых значительно вышекак за счет высокой заболеваемости многоузловымтоксическим зобом, так и, повидимому,за счет относительно более позднейманифестации БГ [29, 35]. Распространенностьсубклинического тиреотоксикозав йододефицитном регионе (Пескопагано)среди лиц старше 75 лет может достигать15% [36].Среди госпитализированы пациентов этотпоказатель может быть существенно выше,как за счет того, что сниженный ТТГ можетбыть результатом синдрома эутиреоиднойпатологии (euthyroid seek syndrome), так иза счет назначения ряда лекарственных препаратов.Среди пациентов домов престарелых,проживавших в регионе лёгкого йодногодефицита, распространенность тиреотоксикозасоставила 4,2% (Рис. 1), при этомчаще всего речь шла о субклиническом тиреотоксикозе(3,1%) [7].Причинами гипертиреоза могут быть те жезаболевания ЩЖ, что и в другом возрасте.По данным Diez J. [37] в регионе легкогойодного дефицита среди лиц старше 55 лет,госпитализированных в эндокринологическуюклинику, основными причинами гипертиреозаявляются многоузловой токсическийзоб, болезнь Грейвса и приём препаратовL-T4 (Табл. 1). Именно эти причины гипертиреозау пожилых людей и являютсянаиболее клинически значимыми.Клиническая картина тиреотоксикоза у пожилыхлюдей обычно значительно менееяркая, чем у молодых. Причиной этого, вомногом, является тот факт, что у них реже,чем у молодых встречается болезнь Грейвса,развивающаяся более манифестно, зачастуюс эндокринной офтальмопатией. Приёмпациентами кардиальных препаратов, особенноβ-адреноблокаторов, может нивелироватьсердечнососудистую симптоматикутиреотоксикоза. Зачастую у пожилых пациентовна первый план выступают похудение,мышечная слабость, потеря аппетита,аритмии сердца. По данным Фрамингемскогоисследования, распространенностьмерцания предсердий в группе пациентов снизким ТТГ (< 0,1 мЕд/л) составила 28%,по сравнению с 11% в группе лиц с нормальнымуровнем ТТГ [34]. По данным прове-Таблица 1Причины тиреотоксикоза (n, (%)) у 313 госпитализированных пациентов, проживающих в регионе легкого йодногодефицита [34]ЯвныйСубклиническийВсеготиреотоксикозтиреотоксикоз(n = 313)Многоузловой токсический зобБолезнь Грейвса(n = 167)58 (34,7)63 (37,7)(n = 146)77 (52,7)4 (2,7)135 (43,1)67 (21,4)Тиреотоксическая аденомаЯтрогенный тиреотоксикоз32 (19,2)3 (1,8)5 (3,4)47 (32,2)37 (11,8)50 (16,0)Йод-индуцированный тиреотоксикоз3 (1,8)2 (1,4)5 (1,2)Подострый тиреоидит3 (1,8)03 (1,0)Безболевой тиреоидит1 (0,6)01 (0,3)Артифициальный тиреотоксикоз1 (0,6)01 (0,3)ТТГ-секретирующая опухоль2 (1,2)02 (0,6)Этиология невыяснена1 (0,6)11 (7,5)12 (3,8)

Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста 9денного нами исследования пациентов домовпрестарелых, уровень ТТГ был статистическизначимо ниже среди пациентов смерцанием предсердий (Рис. 2), при этом,интересно заметить, что эта закономерностьсохранялась и после исключения изгруппы больных с фибрилляцией пациентовс любыми нарушениями функции ЩЖ.То есть, у пациентов с эутиреозом (ТТГ0,4–4,0 мЕд/л) с мерцанием предсердийуровень ТТГ оказался ниже, чем у лиц безаритмий сердца [7]. Принимая во внимание,что основной причиной тиреотоксикозау пожилых пациентов является функциональнаяавтономия при многоузловом токсическомзобе, возможно, её окончательнойдекомпенсации могут предшествоватьэпизоды спонтанно нормализующегося субклиническоготиреотоксикоза. У части пациентовс мерцанием предсердий и нормальнымибазальными показателями, характеризующимифункцию ЩЖ, в тесте с ТРГмогут быть выявлены изменения, характерныедля тиреотоксикоза [38].Проблема субклинического тиреотоксикоза(ТТГ⇓, Т4 и Т3 в норме) активно обсуждаетсяв литературе, при этом очень часто вместес проблемой субклинического гипотиреоза,о котором речь шла выше. Судя повсему, такое обобщение не вполне корректно,т.к., с клинических позиций эти два состояниясущественно отличаются. Причинойсубклинического гипотиреоза, в большинствеслучаев, является АИТ и решениевопроса о назначении при нём заместительнойтерапии определяется такими факторами,как возраст, наличие сопутствующейпатологии, планирование женщинойбеременности и наличием тех или иныхпроявлений, свойственных гипотиреозу, например,выраженной дислипидемии. С другойстороны, субклинический тиреотоксикоз– этиологически значительно более гетерогенен,и решение вопроса о необходимостиего коррекции, в первую очередь, зависитот его причины. Субклиническийтиреотоксикоз, особенно у пожилых людей,редко связан с болезнью Грейвса (см.табл. 1), поскольку при этом заболевании, вбольшинстве случаев, происходит выраженнаягиперстимуляция ЩЖ антителами.Наиболее частыми причинами субклиническоготиреотоксикоза у пожилых людейявляется функциональная автономия ЩЖ ипередозировка препаратами тиреоидныхгормонов. Поскольку необходимость кор-Рисунок 2Уровень ТТГ (медиана; 1&3 квартили; min;max) среди пожилых пациентов(медиана возраста 79 лет) с фибрилляциейпредсердий (A) и без него (B) [7]

10Thyroid International 3 2007рекции последнего расстройства, в большинствеслучаев, особых сомнений не вызывает,основным заболеванием при которомперед клиницистом может возникнутьдилемма «Лечить или не лечить субклиническийтиреотоксикоз?» является многоузловойтоксический зоб (функциональная автономиящитовидной железы). Это заболевание,наиболее вероятно, связанное с хроническисуществующим йодным дефицитом,характеризуется длительным субклиническимтечением; в начале речь идет о многоузловомэутиреоидном зобе с «горячими»узлами, после чего, по мере увеличения числаавтономно функционирующих тироцитов,развивается субклинический тиреотоксикоз,который может не переходить в явныйна протяжении многих лет. Проспективныеисследований, свидетельствуют отом, что длительно существующий эндогенныйтиреотоксикоз сопровождается повышениемриска фибрилляции предсердий[34], смерти от сердечно-сосудистых заболеванийи общей смертности [39], остеопорозау женщин в постменопаузе [40], а такжеразвития слабоумия и болезни Альцгейера[41]. По данным недавно опубликованногопроспективного исследования Frost L., et al[42] возраст на момент развития тиреотоксикозаявляется важнейшим факторомриска развития фибрилляции предсердий.Распространенность тромбоэмболий у пациентовс мерцанием предсердий, развившимсявследствие тиреотоксикоза, можетдостигать 15% [43].Нередко решение вопроса о том, лечитьили не лечить субклинический тиреотоксикозу пожилых пациентов с многоузловымзобом имеет не медицинский, а социальныйоттенок. Например, в России терапия 131 I неявляется широкодоступной. В этой ситуациирешение вопроса о лечении многоузловогозоба с субклиническим тиреотоксикозомстоит весьма остро, посколькухирургическое лечение у пациентов пожилоговозраста с сопутствующей сердечнососудистойпатологией может нести большийриск, чем собственно субклиническийгипертиреоз. Нередко встречается и другаяситуация: субклинический тиреотоксикозвыявляется у пожилого пациента с тяжёлойсопутствующей патологией с плохим прогнозом(опухоли, печёночная или почечнаянедостаточность); такие пациенты зачастуюполучают большое количество лекарственныхпрепаратов. В этой ситуации целесообразностьлечения субклинического гипертиреозазачастую сомнительна или его необходимопринимать с учётом индивидуальногориска для конкретного пациента.Лечением выбора у пожилых пациентов стиреотоксикозом (болезнь Грейвса, многоузловойтоксический зоб), как явным, таки субклиническим, является терапия 131 I, котораяназначается после достижения эутиреозана фоне терапии тиреостатиками(тиамазол, пропилтиоурацил), которыеобычно отменяются за 1–2 недели доприёма 131 I. Назначения 131 I на фоне выраженноготиреотоксикоза у пожилых пациентовс сопутствующей сердечно-сосудистойпатологией следует избегать, посколькув этом случае возможно развитие выраженногодеструктивного тиреотоксикоза спустянесколько недель.Целью терапии 131 I является достижениестойкого эутиреоидного состояния. В случаеболезни Грейвса, при которой гиперфункционируетвсё щитовидная железа,этого удается достичь назначением аблативныхдоз 131 I с последующем назначением заместительнойтерапии. При многоузловомтоксическом зобе потенциально возможноселективное разрушение 131 I автономно-функционирующих«горячих» узлов с последующимсохранением эутиреоза без заместительнойтерапии [44], но в этом случаесохраняется вероятность рецидива тиреотоксикоза,который, особенно в пожиломвозрасте весьма неблагоприятен. Так в недавноопубликованном исследовании FranklynJ.A., et al, в котором изучался отдаленныйпрогноз 2668 пациентов в возрастестарше 40 лет, которые в 1984–2002 годахполучали терапию 131 I по поводу токсическогозоба, было показано, что среди пациентов,не получавших заместительную терапиюL-T4 после лечения, показатели смертностипревысили таковые в общей популяции[45]. Причина худшего прогноза у этихпациентов вполне объяснима: в ситуации,когда терапия 131 I не приводит к стойкому

Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста 11гипотиреозу, пациент, как правило, болееили менее длительно находится в состояниитиреотоксикоза, как минимум субклинического,либо гипотиреоза. У части пациентовчередуются эпизоды эутиреоза, тиреотоксикозаи гипотиреоза, по поводукоторого то назначается, то отменяется L-T4. Именно это, видимо и предопределяетразвитие осложнений, с которыми связанхудший прогноз.Длительный, а порой постоянный приемтиреостатических препаратов может назначатьсяпациентам преклонного возрастапри многочисленных и тяжёлый сопутствующихзаболеваниях (порой на пастельномрежиме), особенно если по социальнымпричинам нет возможности получить терапию131 I. (В России и ряде других стран числоцентров по лечению 131 I ограничено).При этом следует иметь в виду, что, по некоторымданным, у пациентов пожилого возрастаповышен риск развития агранулоцитоза,индуцированного тиреостатиками,который имеет худший прогноз, чем умолодых [46].Узловой и многоузловой зобУзловой (многоузловой) зоб столь распространёнсреди лиц пожилого возраста, что егоможно считать закономерным результатомвозрастных изменений в ЩЖ. При обследованиипациентов домов престарелых в Москве,узловые образования, превышающие вдиаметре 1 см, были выявлены при УЗИ у26,9% (70/260; у 31,3% женщин и у 13,8% мужчин)(см. Рис. 1) [7]. При аутопсийном исследованииузловые образования, превышающиев диаметре 1 см, выявлялись в 13,7%случаев, при этом последние – в 1,6 раза чащеу женщин [47]. Это исследование было проведенов крупном многопрофильном стационареМосквы и в его ходе были изучены ЩЖ629 умерших (302 мужчины, медиана возраста63,5 лет; 327 женщины, медиана возраста74 года) без диагностированных при жизнизаболеваний ЩЖ, отобранных случайнымобразом. В ходе гистологического исследования,в подавляющем большинстве случаев,выявлялся узловой коллоидный пролиферирующийзоб (Рис. 3).Рисунок 3Распространенность узловых образованийщитовидной железы (>1 см): результатыаутопсийного исследования (n = 629) [44]2017,2 %Распространенность, %15109,7 %10,6 %x 2 = 6,49p = 0,0395071

12Thyroid International 3 2007Клиническое значение узловой коллоидныйзоб приобретает при значительном увеличениии появлении компрессионныхсимптомов. В йододефицитных регионахпри многоузловом зобе может прогрессироватьфункциональная автономия ЩЖ сразвитием субклинического а затем явноготиреотоксикоза.Вышедшие недавно клинические рекомендацииАмериканской ТиреоидологическойАссоциации (www.thyroid.org) [48] и особенноАмериканской Ассоциации КлиническихЭндокринологов (www.aace.com) [49] подробноописывают принципы диагностики илечения пациентов с узловым зобом. Новыерекомендации, в отличие от предшествовавших,вышедших около 10 лет назад, приводятуровень доказательности своих положений.Следует заметить, что новые рекомендацииAACE, в отличие от предыдущих, значительнобольшее внимание уделяютультразвуковым признаками злокачественностиузловых образований ЩЖ, при этомне рассматривают УЗИ как метод первичнойдиагностики, за исключением отдельныхгрупп пациентов. Кроме того, и те идругие рекомендации однозначно отрицательноотносятся к супрессивной терапииL-T4 при узловом зобе. Так ATA не рекомендуетназначение супрессивной терапиипри узловом зобе, при этом ранжирует этурекомендацию категорией “F” – “строго нерекомендуется”. С этим нельзя не согласитьсяв целом и в особенности, когда речь идето пациентах пожилого возраста, посколькуданные о том, что супрессивная терапияпри узловом (многоузловом) зобе позитивноотразится на отдаленном прогнозе дляпациента отсутствуют, при этом медикаментозныйтиреотоксикоз, даже субклинический,как указывалось выше, несет риск рядасерьезных осложнений.Рак щитовидной железыЧастота новых случаев рака ЩЖ вне зависимостиот уровня потребления йода составляетпо данным разных авторов 1–3 новыхслучая на 100000 населения в год [50].В связи с тем, что в регионе йодного дефицитау лиц пожилого возраста выше распространенностьузлового коллоидногозоба, чем при нормальном потреблениийода, в йододефицитных регионах вероятность(%) обнаружения рака в узловомобразовании ниже, чем в регионе с нормальнымпотреблением йода. Эта вероятностьувеличивается у мужчин пожилоговозраста и минимальна у женщин пожилоговозраста c многоузловым зобом,проживающих в йододефицитном регионе[51]. Среди пациентов домов престарелых,в обсуждавшемся выше исследовании,папиллярный рак был выявлен у2/70 (2,9%) пациентов с узловым зобом[7]. В обсуждавшемся аутопсийном исследовании[47], при гистологическом изученииузловых образований диаметром более1 см рак ЩЖ был выявлен в 3,5%(3/86).Принципы лечения высокодифференцированногорака ЩЖ одинаковы в любомвозрасте. Тем не менее, у пожилых пациентовс сопутствующей сердечнососудистойпатологией вряд ли оправданопроведение агрессивной супрессивнойтерапии L-T4. Во-первых, она в этомвозрасте потенциально небезопасна, вовторых,предполагаемая продолжительностьжизни пациентов преклонноговозраста существенно меньше того срока,за который высокодифференцированныйрак может существенно прогрессировать.Кроме того, определенную клиническуюдилемму может создать выявление у пациентапожилого возраста (например,старше 80 лет) микрокарциномы щитовиднойжелезы (папиллярный рак диаметромменее 1 см). Если клиническиерекомендации прошлых лет не рекомендовалипроведение биопсии образованийменее 1 см, то рекомендации 2006 года, какАмериканской (www.thyroid.org) [48], так иЕвропейской [52] Тиреоидологическихассоциаций рекомендуют проведениепункции узловых образований

Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста 13пальпируемого узла, а рядом обнаруживаетсямелкий, но подозрительный узел, витоге оказывающийся раком. Тогда возникаетвопрос, по какому протоколу вестипациента пожилого возраста с сопутствующейсосудистой патологией и случайновыявленной микрокарциномой, когда сочень высокой вероятностью папиллярнаямикрокарцинома, даже при отсутствиилечения не отразиться на его прогнозе. Сдругой стороны, совершенно очевидно,что простое наблюдение пациента с установленнымдиагнозом рака любого размеравесьма дискомфортно как для врача,так и для пациента и не лишено этическихограничений.ЗаключениеПроблеме заболеваний ЩЖ у пожилых пациентовпосвящено очень большое числоисследований. Заболевания ЩЖ частовстречаются в пожилом возрасте и имеютстертую клиническую картину. Данные о патологическомзначении субклинических нарушенийфункции ЩЖ и целесообразностискрининга нарушений функции ЩЖ у пожилыхлюдей противоречивы. При принятиирешения о лечении заболеваний ЩЖ упациентов пожилого возраста необходимоучитывать многие дополнительные факторы,такие как сопутствующие заболевания исоциальную активность пациента.Литература1. Mariotti SF, Franceschi C, Cossarizza A,Pinchera A. The aging thyroid. EndocrineReviews 1995; 16: 686-715.2. Rehman SU, Cope DW, Senseney AD,Brzezinski W. Thyroid disorders in elderlypatients. South Med J 2005; 98: 543-549.3. Bemben DA, Hamm RM, Morgan L, et al.Thyroid disease in the elderly. J Fam Pract1994; 38: 583-588.4. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, RidgwayEC. The Colorado thyroid diseaseprevalence study. Arch Intern Med 2000;160: 526-534.5. Szabolcs I, Podoba J, Feldkamp J, et al.Comparative screening for thyroid disordersin old age in areas of iodine deficiency,long-term iodine prophylaxis and abundantiodine intake. Clin Endocrinol 1997;47: 87-92.6. Carle A, Laurberg P, Bulow Pedersen I, etal. Epidemiology of subtypes of hypothyroidismin Denmark. Eur J Endocrinol2006; 154: 21-28.7. Fadeyev V, Zakharova S, Artemova A,Vanushko V, Melnichenko G. The epidemiologyof the thyroid disorders in the elderly:results of screening in nursing homes inMoscow. Turkish J Endocrinology andMetab 2004; 8 (Suppl. 1): 142 (Abstracts ofthe 30th annual meeting of the EuropeanThyroid Association).8. American College of Physicians. Clinicalguideline. Part 1. Screening for thyroid diseases.Ann Intern Med 1998; 129: 141-143.9. AACE clinical practice guidelines for theevaluation and treatment of hyperthyroidismand hypothyroidism. EndocrinePractice 1995; 1: 56-62.10. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, et al.American thyroid association guidelinesfor detection of thyroid dysfunction. ArchIntern Med 2000; 160: 1573-1575.11. Hak AE, Pols HA, Visser TJ, et al. Subclinicalhypothyroidism is an independent riskfactor for atherosclerosis and myocardialinfarction in elderly women: the RotterdamStudy. J Ann Intern Med 2000; 132: 270-278.12. Imaizumi M, Akahoshi M, Ichimaru S, et al.Risk for ischemic heart disease and allcausemortality in subclinical hypothyroidism.J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:3365-3370.13. Walsh JP, Bremner AP, Bulsara MK, et al.Subclinical thyroid dysfunction as a risk factorfor cardiovascular disease. Arch InternMed 2005; 165: 2467 – 2472.14. Rodondi N, Newman AB, Vittinghoff E, etal. Subclinical hypothyroidism and the riskof heart failure, other cardiovascularevents, and death. Arch Intern Med 2005;165: 2460-2466.15. Kong WM, Sheikh MH, Lumb PJ, et al. A 6-month randomized trial of thyroxine treatmentin women with mild subclinical

14Thyroid International 3 2007hypothyroidism. // Am J Med 2002; 112:348-354.16. Gussekloo J, van Exel E, de Craen AJ, et al.Thyroid status, disability and cognitivefunction, and survival in old age. JAMA2004; 292: 2591-2599.17. Van den Beld AW, Visser TJ, Feelders RA,Grobbee DE, Lamberts S. Thyroid hormoneconcentrations, disease, physicalfunction, and mortality in elderly men. JClin Endocrinol Metab 2005; 90: 6403-6409.18. Diez J, Iglesias P. Spontaneous subclinicalhypothyroidism in patients older than 55years: an analysis of natural course and riskfactors for the development of overt thyroidfailure. J Clin Endocrinol Metab 2004;89: 4890-4897.19. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ., Fish LH,Singer PA, McDermott MT. Subclinical thyroiddysfunction: a joint statement on managementfrom the American Association ofClinical Endocrinologists, the AmericanThyroid Association, and the EndocrineSociety. Endocr Pract 2004; 10: 497-501.20. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinicalthyroid disease: scientific reviewand guidelines for diagnosis and management.JAMA 2004; 291: 228-238.21. Weetman AP. Whose thyroid hormonereplacement is it anyway? Clin. Endocrinol2006; 64: 231-233.22. Rodondi N, Aujesky D, Vittinghoff E, CornuzJ, Bauer D. Subclinical hypothyroidismand the risk of coronary heart disease: ameta-analysis. The American Journal ofMedicine 2006; 119: 541-551.23. Fadeyev VV, Sytch J, Kalashnikov V, RojtmanA, Syrkin A, Melnichenko G. Levothyroxinereplacement therapy in patientswith subclinical hypothyroidism and coronaryartery disease. Endocr Pract 2006; 12:5 – 17.24. Col NF, Surks MI, Daniels GH. Subclinicalthyroid disease: clinical applications. JAMA2004; 291: 239-243.25. Simons RJ, Simon JM, Demers LM, SantenRJ. Thyroid dysfunction in elderly hospitalizedpatients. Effect of age and severity ofillness. Arch Intern Med 1990; 150: 1249-1253.26. Roos A, Linn-Rasker SP, van Domburg RT,et al. The starting dose of levothyroxine inprimary hypothyroidism treatment: aprospective, randomized, double-blindtrial. Arch Intern Med 2005; 165: 1714-1720.27. Brochmann H, Bjoro T, Gaarder PI, et al.Prevalence of thyroid dysfunction in elderlysubjects. A randomized study in a Norwegianrural community. Acta Endocrinol1988; 117: 7-12.28. Ligthart GJ, Corberland JX, Geertzen HG,Meinders AE, Knook DL, Hijmans W.Necessity of the assessment of health statusin human immunogerontological studies:evaluation of the SENIEUR protocol. MechAgeing Dev 1990; 55: 89-105.29. Laurberg P, Pedersen KM, Hreidarsson A,et al. Iodine intake and the pattern of thyroiddisorders: a comparative epidemiologicalstudy of thyroid abnormalities in theelderly in Iceland and in Jutland, Denmark.J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 765-769.30. Fadeyev V, Lesnikova S, Melnichenko G.Prevalence of thyroid disorders in pregnantwomen with mild iodine deficiency. GynecologicalEndocrinology 2003; 17: 413 –418.31. Sawin CT, Bigos ST, Land S, Bacharach P.The aging thyroid. Relationship betweenelevated serum thyrotropin level and thyroidantibodies in elderly patients. Am JMed 1985; 79: 591-595.32. Maugeri D, Russo SM, Carnazzo G, et al.Altered laboratory thyroid parameters indicatinghyperthyroidism in elderly subjects.Arch Gerontol Geriatr 1996; 22: 145-153.33. Kennedy JW, Caro JF. The ABCs of managinghyperthyroidism in the older patient.Geriatrics 1996; 51: 22-32.34. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, et al. Lowserum thyrotropin concentrations as a riskfactor for atrial fibrillation in older persons.New Engl J Med 1994; 331: 1249-1252.35. Laurberg P, Bulow Pedersen I, Knudsen N,et al. Environmental iodine intake affectsthe type of nonmalignant thyroid disease.Thyroid 2001; 11: 457-469.36. Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, MartinoE et al. The spectrum of thyroid disordersin an iodine-deficient community: the

Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста 15Pescopagano survey. J Clin EndocrinolMetab 1999; 84: 561-566.37. Diez J. Hyperthyroidism in patients olderthan 55 years: An analysis of the etiologyand management. Gerontolog 2003; 49:316-323.38. Tajiri J, Hamasaki S, Shimada T, et al.Masked thyroid dysfunction among elderlypatients with atrial fibrillation. Jpn Heart J1986; 27: 183-190.39. Parle JV, Franklyn JA, Cross KW, et al. Prevelenceand follow-up of abnormal thyrotrophin(TSH) concentration in theelderly in the UK. Clin Endocrinol 1991;34: 77-83.40. Mudde AH, Reijnders FJL, Kruseman C.Peripheral Bone Density in Women withUntreated Multinodular Goiter. ClinicalEndocrinology 1992; 37: 35-39.41. Kalmijn S, Mehta KM, Pols HA, et al. Subclinicalhyperthyroidism and the risk ofdementia. The Rotterdam study. ClinEndocrinol 2000; 53:733-737.42. Frost L., Vestergaard P., Mosekilde L.Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillationor flutter: a population-based study.Arch Intern Med 2004; 164: 1675-1678.43. Ladenson PW. Thyrotoxicosis and theheart: old and something new. J ClinEndocrinol Metab 1993; 77: 332-333.44. Schicha H, Dietlein M. Morbus Basedowund Autonomie – Radioiodtherapie. Nuklearmedizin2002; 41: 63-70.45. Franklyn JA, Sheppard MC, Maisonneuve P.Thyroid Function and Mortality in PatientsTreated for Hyperthyroidism. JAMA 2005;294: 71-80.46. Pearce SH. Spontaneous reporting ofadverse reactions to carbimazole andpropylthiouracil in the UK. ClinEndocrinol (Oxf ) 2004; 61: 589-594.47. Zairattiants OV, Fadeev VV, BelotserkovskaiaMM, et al. Nosological structure of thyroidnodular lesions by autopsy data. ArkhPatol 2004; 66: 24-88.48. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al.Management guidelines for patients withthyroid nodules and differentiated thyroidcancer. Thyroid 2006; 16: 1-33.49. AACE/AME Task Force. Guidelines forclinical practice for the diagnosis and managementof thyroid nodules. Endocr Pract2006; 12: 63-102.50. Kaplan MM. Thyroid carcinoma. EndocrinMetab Clin North Am 1990; 19: 469-478.51. Belfiore A, La Rosa G, La Porta G, et al.Cancer risk in patients with cold thyroidnodules: relevance of iodine intake, sex,age and multinodularity. Am J Med 1992;93: 363-369.52. Pacini F., Schlumberger M., Dralle H., et al.European consensus for the managementof patients with differentiated thyroid carcinomaof the follicular epithelium. Eur JEndocrinology 2006; 154: 787–803.

16Thyroid International 3 2007Предыдущие номера журнала Thyroid International, переведенные на русский язык:N 2 – 2007 Материалы 31-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической АссоциацииПитер Смит, Джон ЛазарусN 1 – 2007 История ТироМобиляДеланж Ф., Истман С., Хосталек У., Бутц З., Смит П.№2 – 2006 Генетика доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железыДагмар Фюрер№1 – 2006 Материалы 13-го международного тиреоидологического конгресса№4 – 2005 Современные концепции диагностики и лечения эндокринной офтальмопатииГерасимос Крассас, Вильмар Вирсинга№3 – 2005 Клинические проявления мутаций рецептора ТТГ: патология рецептора ТТГДэвид Калебиро, Лука Перзани, Паоло Бэк-Пэкос№2 – 2005 Транзиторная гипотироксинемия и развитие головного мозга у недоношенных новорожденныхРоберт Хьюм, Фиона Уильямс, Тео Виссер№1 – 2005 Сопутствующая аутоиммунная патология при заболеваниях щитовидной железыЭнтони Уитман№5 – 2004 Послеродовый тиреоидитКувера Е. Премавардана, Джон Лазарус№4 – 2004 Материалы 29-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации№3 – 2004 Аутоиммунный тиреоидит и беременностьАлекс Ф. Мулер и Ари Бергхаут№2 – 2004 Материалы 75-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации№1 – 2004 Щитовидная железа и липиды: современные представленияЛеонидас Дунтас№5 – 2003 Использование рекомбинантного человеческого ТТГ при заболеваниях щитовидной железыСара Толаней и Пол Ладенсон№4 – 2003 Современные принципы оценки уровня тиреоглобулина при наблюдении пациентовс высокодифференцированным раком щитовидной железыКэрол Энн Спенсер№3 – 2003 Исследование антител к щитовидной железе в клинической практикеАльдо Пинкера, Михель Мариньо, Эмилио Фиорэ№2 – 2003 Этиология, диагностика и лечение болезни ГрейвсаЭнтони Уитман№1 – 2003 Материалы 74-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации№6 – 2002 Материалы 28-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации№5 – 2002 Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 годФрансуа Деланж№4 – 2002 Исследование щитовидной железы в ядерной медицинеДик Квеккебум, Эрик Креннинг№3 – 2002 Врожденный гипотиреозДельберт Фишер№2 – 2002 Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железыАнтонино Бельфиоре№1 – 2002 Материалы 73-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации№6 – 2001 Материалы 27-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации в Варшаве№5 – 2001 Субклинический тиреотоксикозЭ. Пирс, Л. Бравеман№4 – 2001 Терапия препаратами тиреоидных гормонов. Как и когда?А.Д. Тофт№3 – 2001 Резистентность к тиреоидным гормонамО. Баккер, В.М. Версинга№1/2–2001 Материалы 12-го международного тиреоидологического конгресса22–27 октября, Киото (Япония)№5 – 2000 Чрескожные инъекции этанола в лечении заболеваний щитовидной железыЭнио Мартино, Фаусто Богаци, Альдо Пинкера№4 – 2000 Наследственные формы рака щитовидной железыМартин Шлумбергер№3 – 2000 Многоузловой зобПетер Лаурберг№2 – 2000 Влияние лекарственных препаратов на функцию щитовидной железыЖан Р. СтокигтПолнотекстовые варианты предыдущих выпусков "Thyroid International" на английском языке вы можете найти винтернете: http://www.thyrolink.comПолный текст русских переводов "Thyroid International", а также другую информацию по тиреоидологии вы можете найтив интернете на сервере ТИРОНЕТ: www.thyronet.ru