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HEPATOTOXIQUES DU CHLORDECONE

les effets hepatotoxiques du chlordecone - Université de Rennes 1

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[LES EFFETS <strong>HEPATOTOXIQUES</strong> <strong>DU</strong> <strong>CHLORDECONE</strong>] 31- IntroductionLe chlordecone (CD), appelé également Képone, est un polluant organique persistant (POP) que l’onclasse parmi les composés organochlorés présents dans la longue liste des molécules toxiques à éliminerdans le monde, par l’accord international de la convention de Stockholm de mai 2001 (Cabidoche et al.,2009). Il n’est plus utilisé aux Etats-Unis depuis plus de trois décennies (Shery et al,. 2009).Le CD a été largement utilisé comme insecticide dans les Antilles françaises pour lutter contre un insecteravageur, dans les champs de bananiers, le charançon, avant d’être interdit en 1993 (Cabidoche et al.,2009). Certaines populations des Antilles pouvaient, à l’époque de son utilisation, présenter desconcentrations de CD dans le sang de l’ordre de 1 µg/L (Guldner et al., 2011). Depuis peu, des traitementsplus écologiques ont été développés pour lutter contre ce petit coléoptère.Les POP sont des molécules caractérisées par leurs fortes toxicités (impacts nuisibles sur la santé), leurspersistances dans l’environnement (elles ne sont pas contrariées par les dégradations naturelles) et leursbioaccumulations dans les tissus du corps humain dont le foie. La demi-vie du CD est de l’ordre de plusieursmois et l’élimination de ce polluant se fait par les fèces.Dans certaines situations de stress comme des infections virales (Hépatite B comme exemple), unehépatectomie partielle pouvant aller jusqu’à 70% de la taille du foie ou bien des blessures engendrées pardes molécules toxiques peuvent se produire. Suite à ces traumatismes, les cellules hépatiques peuvent serégénérer (Guegan et al., 2012). De nombreuses études ont montré que le CD entrainait une hépatotoxicitéimportantecomme décrite précédemment (Dalu et al., 1995). D’autres pathologies peuvent être associéesaux xénobiotiques dont le CD. En effet, certains cancers peuvent être déclenchés par l’exposition auxtoxines ainsi que des pathologies comme l’obésité mais aussi le diabète de type 2 (Ambolet-Camoit et al.,2012). On sait que ces perturbateurs affectent la modification de l’expression de certains gènes par laliaison à certains récepteurs spécifiques ou non.Les résultats des dernières recherches démontrent que le CD est préférentiellement accumulé dans lescellules hépatiques plutôt qu’au sein des cellules du tissu adipeux. L’accumulation hépatique du CD estpossible grâce, d’une part, à l’existence de protéines de liaison avec la molécule organochlorée dans leparenchyme du foie. D’autre part, le CD a une grande affinité avec les lipoprotéines de haute densité (HDL).Par contre, comme cela est le cas pour d’autres molécules chimiques phytosanitaires organochloréescomme le beta-hexachlorocyclohexane, le CD ne se lie pas aux vésicules lipoprotéiques de très hautedensité ou de faible densité.Après exposition à cette molécule organochlorée, issue des eaux superficielles de bassins versants deculture de bananiers, aux Antilles françaises, on observe chez les hommes et mammifères, deshépatomégalies et des problèmes fonctionnels associés au foie. En effet, le foie subit des fibroses etinflammations à répétitions. On parle de cirrhose lorsque l’architecture hépatique est désorganisée parl’alternance de lésions de fibrose avec des plages de régénérations cellulaires. Ces régénérations àSIMON LETACONNOUX Synthèse Bibliographique MASTER BIOLOGIE-GESTION 2012/2013

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