Odontología

Norma de Diagnóstico y Tratamiento en Odontología 

1 

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Odontología


Norma de Diagnóstico y Tratamiento en 

Odontología 

2 


AUTORIDADES 

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES 

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo 

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES 

Dr. Martin Maturano Trigo 

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN 

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD 

Dr. René Mena Coca 

DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO 

Dr. N. Jhonny Aquize Ayala 

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD 

Lic. Helmuth R. Navarro Yague 

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada 

su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. 

Derechos de Autor: 

Depósito Legal: 4-1-444-12-P.O. 

AUTORES DE LA NORMA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ODONTOLOGÍA 

Dr. Miguel A Nuñez 

CORDES 

Dra. Martha Nava 

S.S.U. La Paz 

Dr. Marcelo Guzmán 

C.P.S 

Dr. Hugo Vargas Valda 

COSSMIL 

Dr. Jorge Rios Jordán 

C.S.B.P. 

Dra. Ma. Teresa Landivar 

Dra. Tomasa Quispe 

Dra. Elena Flores 

Dra. Elizabeth Cárdenas 

Dra. Nizza Peñaloza 

C.S.C y R.A. 

C.N.S. Nacional 

C.N.S. Nacional 

C.N.S. Regional La Paz 


Dr. Grover Coca 


Dra. Sandra Oporto 

SSU Cbba 

Dr. Julio Bernal 

SSU Oruro 

Dra. Jenny Vargas 

SSU La Paz 

Dr. Roberto Montalvo Teran COSSMIL 

Dra. Mayga Adrian 

Dra. Roxana Mita 

Dra. Patricia Rubin de Celis 

Dra. Claudia Kolle 

Dra. Ma. Ivonne Montalvo 

CORDES 

CORDES 

C.S.C. y R.A. 

C.B.E.S. 

INASES 

Dr. Ivan Zentero 

UOD INASES Cbba 

Dra. Gloria Leaño 

INASES 

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa Médico Evaluador de Normas y Reglamentación 

COLABORADORES 

Dra. Lidia Bustamante 

Dra. Rosario Benavides 

Dr. Freddy Luna 

Dr. Galo Torrico 

Dra. Eva Oblitas 

Dr. Peter Sequeiros 

Dra. Ludy Rodriguez 

Dra. Bertha Mendez 

Dra. Carolina Montellano 

Dr. Erik Arzabe 

Responsable Nacional de Odontología 

Ministerio de Salud y Deportes 

Odontología de Promoción y Prevención del 

Ministerio de Salud y Deportes 

Col. Odontólogos Bolivia 

Col. Odontólogos de La Paz 

Sociedad Científica de Salud Publica 

Bucal Preventiva y Social 

C.B.E.S 

Sociedad Científica de Odontopediatria Filial La Paz 

Sociedad Científica de Endodoncia Filial La Paz 

Sociedad Científica de Periodoncia Filial La Paz 

Sociedad Científica de Cirugia Buco Maxilofacial 

Filial La Paz

Co Autores 

Departamento Técnico de Salud INASES 

Dr. Jhony Aquize Ayala 

Dra. Mónica Quisbert Castillo 

Dra. Yolanda Montoya Garcia 

Lic. Marlen Yucra Cama 

Dra. Gloria Leaño Roman 

Dra. Ma. Ivonne Montaño Sánchez 

Dr. Harold Téllez Sasamoto 

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa 

Dr. Rodgers Quiroz Llanos 

Dr. David Severich Giloff 

Dr. Herbert Claros García 

REVISORES 

Dra. Debbye Macias 

Dr. Ivan Zenteno 

Dr. Grover Coca 

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa 

Médico Evaluador de Normas y Reglamentación 

Odontólogo Evaluador U.O.D. Cochabamba INASES 

Odontólogo Farmacólogo 

Médico Evaluador de Normas y Reglamento 

Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto plazo: 

Caja Nacional de Salud - CNS 

Caja Petrolera de Salud - CPS 

Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES 

Seguro Social Universitario - SSU 

Caja de Salud CORDES 

Caja de Salud de Caminos y Ramas Afines CSC y R.A . 

Corporación del Seguros Social Militar - COSSMIL 

Caja de Salud de la Banca Privada - CSBP 

SINEC 

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Diagnóstico y Tratamiento

PRESENTACIÓN 

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación 

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud 

ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las 

“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una 

serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. 

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo 

tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y 

que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencias científica y constantes 

actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna. 

Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social, sean de beneficio 

para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

INDICE 

Caries Dental 17 

Caries de Esmalte 18 

Caries de Dentina 19 



Caries Recidivante 25 


Patología Pulpar Pulpitis 29 

Hiperemia Pulpar 31 

Pulpitis Infiltrativa o Aguda 33 

Pulpitis Abscedosa 35 


Pulpitis Hiperplasica o Polipo Pulpar 41 

Reabsorción Dentinaria Interna 43 

Necrosis Pulpar 46 

Gangrena Pulpar 48 

Proceso Periapical Periodontitis Aguda 51 

Absceso Alveolar Agudo 54 

Granuloma Periapical o Periodontitis Apical Crónica 57 

Quiste Periapical 60 

Patología Periodontal Gingivitis 63 

Bolsas o Sacos Periodontales 66 

Periodontitis 69 

Hiperplasia Gingival (o Agrandamiento Gingival) 72 

Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda 75 

Abscesos Periodontales 78

Trauma Oclusal 81 

Atrición 84 

Abrasión 85 

Erosión 87 

Abfracción 89 

Retracción Gingival 91 

Anomalías de Número Anodoncia 93 

Anodoncia Parcial, Hipodoncia, Oligodoncia 93 

Dientes Super Numerarios 94 

Fusión y Concrescencia 95 

Geminación 95 

Dilaceración 96 

Dens In Dent y Dens In Vaginatus 96 

Taurodontismo 97 

Tubérculos Accesorios 97 

Perlas Del Esmalte 98 

Hipoplasia Del Esmalte 98 

Odontodisplasia 

(Odontogenesis Imperfecta o Dientes Fantasmas) 99 

Anomalías de Volumen 100 

Gigantismo o Macrodontismo 100 

Enanismo o Microdontismo 100 

Dientes Moteados - Flúorosis Dental 101 

Alteraciones de la Formación Dentaria 101 

Anomalías de Posición 102 

Alveolitis (Osteitis Alveolar Aguda) 104 

Odontopediatría 106 

Caries Dental 106

Caries de Esmalte 107 


Caries Detenida 110 


Caries por Lactancia Prolongada 114 


Hiperhemia Pulpar 117 

Pulpitis Aguda KO 4.0 

Procedimiento de Emergencia 119 

Pulpitis Crónica Inicial (Secuela) 121 


Procesos Pulpares y Estados Terminales Degenerativos 125 



Proceso Periapical 131 

Periodontitis Aguda 131 

Absceso Alveolar Agudo 133 

Patología Periodontal en Niños 

Gingivitis 136 

Hiperplasia Gingival 

Inducida por Farmacos 137 

Gingivoestomatitis Herpetica Primaria 139 

Infección Herpetica Secundaria o Recurrente 141 

Ulceras Aftosas 142 

Lesiones Traumaticas en Tejidos de Soporte 

y estructuras dentarias en niños 143 

Tejidos de Soporte Concusión 143 

Subluxación 144

Extrusión 145 

Luxación Lateral 147 

Intrusión 148 

Avulsión 149 

Fracturas Dentarias 150 

Protocolos para el empleo de Flúor en Pediatria 

Nuevas Recomendaciones para Cuidados 

Preventivos y Uso del Flúor en Nuestro Medio 151 

Cirugía Buco Máxilofacial 

Piezas Dentarias Retenidas 154 

Terceros Molares Inferiores Retenidos 154 

Caninos Retenidos 157 

Piezas Dentarias Supernumerarias Retenidas 160 

Granulomas y Quistes Periapicales 162 

Subluxación Recidivante de Articulación 

Témporomandibular 165 

Síndrome de Dolor 

Disfunción de la Articulación Témporomandibular 

(Dolor Miofacial) 168 

Luxación de la Articulación Témporo Mandibular 170 

Anquilosis de la Articulacion Témporo Mandibular 172 

Fractura Dentoalveolar 174 

Fractura de Tercio Medio del Macizo Facial 177 

Fractura del Maxilar Inferior 180 

Infecciones de Origen Dentario 183 

Infecciones de Origen Dentario – Angina de Ludwig 186 

Osteomielitis Aguda Maxilar Superior e Inferior 189 

Osteomielitis Crónica 192

Maxilares Superior e Inferior 192 

Alveolitis 195 

Mucocele y Ránula 197 

Papiloma 199 

Odontomas 201 

Osteoma 203 

Torus 205 

Cementoblastoma 207 

Ameloblastoma 209 

Granuloma Periferico de Células Gigantes 211 

Granuloma Central de Células Gigante 213 

Displasia Fibrosa 

(Displasia Osteofibrosa) 215 

Granuloma Piogeno 217 

Mixoma Odontogénico 219 

Lesiones Cancerificables 221 

Tumores Malignos 

Cancer de la Cavidad Bucal 223 

Malformaciones Dentomaxilares - Transtornos del 

Desarrollo de los Maxilares 225 

Anomalías de las Glándulas Salivales 

Agenesia de las Glándulas Salivales 227 

Parotiditis Aguda Epidémica (Paperas) 228 

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida 

Infecciones Bacterianas 229 

Parotiditis Aguda Bacteriana 229 

Parotiditis Crónica Recidivante 231 

Litiasis Salival (Sialolitiasis) 232

Síndrome de Sjögren 233 

Tumores Benignos 

Adenoma Pleomorfo 234 

Cistoadenolinfoma (Tumor de Warthin) 235 

Tumores Malignos 

Carcinoma Mucoepidermoide 236 

Carcinoma Adenoide Quístico 237 

Carcinoma Sobre un Adenoma Pleomorfo 237 

Patología no Tumoral 239 

Parotiditis Aguda Epidémica (Paperas) 239 

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida 240 

Procedimiento 

Traqueostomía 240 

Consentimiento Informado 1 247 

Consentimiento Informado 2 248 

Instructivo 

Llenado de Registro Mensual de Cirugías 253 

Flujograma de la Norma de Atención Odontológica 


Hiperhemia Pulpar 256 

Pulpitis Infiltrativa 258 


Pulpitis Ulcerosa 263 




Procesos Periapicales 

Periodontitis Aguda 274

Abceso Alveolar Agudo 277 

Granuloma Periapical 280 

Quiste Periapical 283 

Clasificación Estadística Internacional 

de Enfermedades y Problemas Relacionados con la salud 286 

Enfermedades del Sistema Digestivo (K00-K93) 286 

Bibliografía 304


NORMA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 

DE ODONTOLOGÍA 

CARIES DENTAL 

CIE 10 K.02 

I. Definición 

Enfermedad química microbiana progresiva e irreversible, caracterizada por la destrucción de 

los tejidos duros del diente, que se inicia en las superficies pudiendo llegar al órgano pulpar. 

II. 

Etiología 

Es una enfermedad multifactorial: 

➢➢ 

Microbiana. 

➢➢ 

Sustrato o dieta alimenticia. 

➢➢ 

Huésped. 

➢➢ 

Otros factores. 

III. Clasificación 

18 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Caries de esmalte. 

Caries de dentina. 

Caries de cemento. 

Caries detenida. 

Caries recidivante. 

Caries rampante o Síndrome del Biberón. 

Caries dental no especificada. 



CARIES DE ESMALTE 

CIE 10 K02.0 


Destrucción de la matriz inorgánica del esmalte. 

II. 

Etiología 

Enfermedad multifactorial. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Fosas y fisuras. 

Puntos interproximales. 

Superficies lisas. 

IV. 

Manifestaciones Clínicas 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Asintomática. 

Presenta una superficie de color blanco lechoso a pardo. 

Se intensifica a medida que se profundiza. 

V. Exámenes Complementarios 

➢➢ 

Radiográfico periapical y de aleta. 

VI. Criterios de Diagnóstico 

➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 

Radiográfico. 

19 

VII. Diagnóstico Diferencial 

➢➢ 

Flúorosis. 

➢➢ 

Amelogénesis imperfecta. 

VIII. Tratamiento 

Odontológico. 

➢➢ 

Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica. 

➢➢ 

Pulido de la superficie con piedra pómez. 

➢➢ 

Limpieza de la zona con una fresa. 

➢➢ 

Restauración o prevención (sellado). 

IX. Complicaciones 

➢➢ 




X. Criterios de Referencia 

➢➢ 

No requiere. 

XI. 

Criterios de Alta 

➢➢ 

Resolución de la patología. 

XII. Control y Seguimiento 

➢➢ 

➢➢ 

Tres a seis meses. 

En caso de desobturación reiniciar el protocolo. 

XIII. Promoción y Prevención 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Educación en Salud Oral. 

Higiene dental. 

Profilaxis. 

Flúorinización. 

CARIES DE DENTINA 

CIE 10 K02.1 

20 


II. 

Destrucción de la matriz inorgánica de la dentina, a consecuencia de una caries de esmalte que 

atraviesa el limite amelodentinario. 

Etiología 


Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Odontología 


IV. 

➢➢ 

Superficial. Profunda. 


➢➢ 

Sintomática. 

➢➢ 

Dolor provocado y localizado 

➢➢ 

• Limitado a estímulos físicos y químicos. 

• Cesa una vez retirado el estimulo 

Cavidad con tejido reblandecido y cambio de coloración.


V. Criterios de Diagnóstico 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Anamnesis 

Exploración con sonda. 


VI. Diagnóstico Diferencial 

➢➢ 

➢➢ 

Hiperemia pulpar. 

Pulpitis. 

VII. Exámenes Complementarios 

Radiográfico: 

➢➢ 

Periapical. 

➢➢ 

Aleta de mordida. 



• Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica. 

• Administración de anestesia local infiltrativa, cuando el caso lo requiera. 

• Aislado absoluto o relativo. 

• Remoción de dentina cariada. 

• Uso de revelador de caries. 

• Desinfección de la cavidad preparada con clorhexidina al 2% u otros. 

• Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). 

• Obturación definitiva (amalgama o resina o ionómero de obturación). 


➢➢ 

Pulpitis. 

21 


➢➢ 

No requiere. 

XI. Criterios de alta 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

En caso de recidiva, desobturación, sobre obturación y otras molestias reiniciar el 

protocolo. 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Profilaxis. 


CARIES DE CEMENTO 

CIE 10 K02.2 


Destrucción de la matriz orgánica del cemento. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

Retracción gingival. 

➢➢ 

Enfermedades sistémicas. 

➢➢ 

Coronas mal adaptadas. 

➢➢ 

Personas mayores de 50 años. 

➢➢ 

Otros. 


➢➢ 

Superficial.Profunda. 

22 

IV. 


➢➢ 

Sintomática. 

➢➢ 

Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. 

➢➢ 

Cavidad con tejido reblandecido y cambio de coloración. 


Criterios de Diagnóstico 

➢➢ 

Clínico: exploración con sonda. 

➢➢ 

Radiográfico: Periapical. 


➢➢ 

Atrición. 

➢➢ 

Abrasión. 

➢➢ 

Abfracción. 

➢➢ 

Hiperhemia pulpar. 

➢➢ 

Pulpitis. 

➢➢ 

Hipersensibilidad dentaria.



➢➢ 

Radiografía periapical de pieza afectada. 


Odontológico sin cavidad. 

• Topicación con flúor de alta concentración. 

Odontológico con cavidad. 


• Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica. 

• Administración de anestesia. 

• Aislado absoluto o relativo. 

• Remoción de tejido cariado. 

• Uso de revelador de caries. 

• Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. 

• Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). 

• Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación). 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 

Paradentosis. 


➢➢ 

No requiere. 

XI. 


➢➢ 


23 


➢➢ 


➢➢ 

En caso de recidiva, desobturación, sobre obturación y otras molestias reiniciar el 

protocolo. 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Profilaxis. 

➢➢ 




CARIES DETENIDA 

CIE 10 K02.3 


Caries que como consecuencia de la defensa orgánica detiene su curso patológico. 

II. 

Etiología 

Multifactorial por cambios del pH del medio bucal, alimenticio, de aseo y uso de medios 

preventivos. 


➢➢ 

Única. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomática leve. 

Lesiones generalmente extensas poco profundas. 


Cavidad con cambio de coloración y formación de dentina secundaria. 


➢➢ 


➢➢ 


24 


➢➢ 

Esclerosis pulpar. 

➢➢ 

Necrosis pulpar. 



➢➢ 


Radiográfico periapical. 


➢➢ 

Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica 

➢➢ 

Administración de anestesia cuando el caso lo requiere. 

➢➢ 

Aislado absoluto o relativo. 

➢➢ 

Remoción de dentina cariada. 

➢➢ 

Uso de revelador de caries. 

➢➢ 

Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. 

➢➢ 

Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base).


➢➢ 

Obturación definitiva (amalgama, resina y/o, ionómero de obturación). 


➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 



➢➢ 

No requiere. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 


Desobturación de la pieza dentaria, sobre obturación y otras molestias reiniciar el 

protocolo. 

XII. Promoción y Prevención 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Profilaxis. 


25 



CARIES RECIDIVANTE 

CIE 10 K02. 8 


Caries que se desarrolla en la interface de una restauración y la pieza dentaria. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pérdida marginal. 

Filtración marginal. 

Presencia de espacios entre la restauración y el tejido dentario. 

Malos hábitos de higiene. 


➢➢ 

➢➢ 

Residual. 

Recidivante. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomática, de evolución rápida. 


Cavidad con tejido reblandecido, cambio de coloración y olor. 


26 

➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 


➢➢ 

Pulpitis. 

➢➢ 



➢➢ 



Odontológico 

➢➢ 


➢➢ 

Administración de anestesia cuando el caso lo requiera. 

➢➢ 

Aislado absoluto o relativo.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Remoción de dentina cariada. 



Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). 

Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación). 


➢➢ 

Pulpitis 


➢➢ 

No requiere. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 


En caso de recidiva, sobre obturación y otras molestias reiniciar el protocolo. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Profilaxis. 


27 



CARIES RAMPANTE 

CIE10 K02.8 


Caries agresiva de evolución rápida y destructiva que afecta a pacientes pediátricos. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Acción exuberante y prolongada de los sustratos cariogénicos. 

Uso prolongado del biberón. 

Reducción del flujo salivar nocturno y disminución de la capacidad tampón de la saliva. 

Deficiencia en la higiene. 


➢➢ 

Única patognomónica. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomática de evolución rápida que afecta en primera instancia a los dientes ántero 

superiores y posteriores. 


Cavidad con tejido reblandecido, cambio de coloración. 


28 

➢➢ 



➢➢ 




➢➢ 




➢➢ 


➢➢ 

Eliminación del hábito. 

➢➢ 

Aplicación de flúor. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Remoción del esmalte y dentina cariada. 

➢➢ 

Uso de revelador de caries.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Obturación definitiva (resina y/o ionómero de obturación). 

Endodoncia. 

Exodoncia indicada. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 

Necrosis. 

Abscesos. 

Fractura coronaria. 


➢➢ 

De acuerdo al grado de complejidad. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Uno a tres meses. 

En caso de recidiva iniciar el protocolo con el diagnóstico respectivo. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Profilaxis. 


29 



PATOLOGÍA PULPAR PULPITIS 

CIE 10 K04.0 


Se denomina pulpitis a la inflamación del tejido pulpar. 

30 

II. 

Etiología 

Existen diferentes etiologías entre las que mencionamos: 

Bacterianas: 

➢➢ 

Penetración coronaria: 

• Caries profundas. 

• Fracturas: 

-- 

Completas. 

-- 

Incompletas. 

• Traumatismos sin fracturas. 

• Alteraciones anatómicas: 

➢➢ 

Dens in dens. 

➢➢ 

Dens evaginatus. 

➢➢ 

Surco lingual radicular. 

➢➢ 

Penetración radicular. 

• Caries de cemento. 

• Infección retrógena. 

-- 

Bolsa periodontal. 

-- 

Absceso periodontal. 

• Hematógenas. 

Traumatismos Agudos 


➢➢ 

Agudas: 

• Fractura coronaria. 

• Fractura radicular. 

• Éstasis vascular. 

• Luxación. 

• Avulsión.Crónicas: 

• Bruxismo en la mujer adolescente. 

• Atrición. 

• Abrasión. 

• Erosión. 

Respuesta desfavorable a procedimientos operatorios 

➢➢ 

Preparación de cavidades: 

• Sobrecalentamiento en la preparación operatoria.


• Profundidad de la preparación. 

• Deshidratación. 

• Exposición de cuernos pulpares. 

• Hemorragia pulpar. 

• Exposición pulpar. 

• Inserción de poste. 

• Toma de impresión. 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Restauraciones: 

• Inserción. 

• Fractura. 

• Fuerza de cementación. 

• Calor del pulido. 

Extirpación intencional: 

• Desplazamiento de ortodoncia. 

• Raspaje periodontal. 

• Electro cirugía. 

• Quemadura de láser. 

• Raspaje peri radicular. 

• Rinoplastía. 

• Osteotomía. 

• Intubación. 

Químicos: 

• Materiales de obturación. 

• Desinfectantes. 

• Desecantes 

➢➢ 

Idiopáticos: 

• Hipofosfatemia hereditaria. 

• Anemia de células falciformes. 

• Infección por herpes zoster. 

• Síndrome de Inmuno deficiencia Adquirida VIH – SIDA. 

III. Cuadro Epidemiológico 

IV. 

➢➢ 

La pulpitis se encuentra en segundo lugar entre las enfermedades de cavidad bucal. 

Clasificación 

Pulpitis Reversible 

➢➢ 


➢➢ 

Herida pulpar. 

Pulpitis Irreversible 

➢➢ 

Pulpitis infiltrativa o aguda. 

31 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis abscedosa. 

Pulpitis ulcerosa traumática y atraumática. 

Pulpitis hiperplásica. 

Reabsorción dentinaria interna y externa. 


Gangrena pulpar. 

HIPEREMIA PULPAR 

CIE 10 K04.0 


La hiperemia pulpar es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa resultado de una 

congestión vascular. Se considera que no es propiamente un estado patológico de la pulpa, es un 

síntoma prepulpítico por lo general reversible. 

II. 

Etiología 

La hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado por: 

32 

➢➢ 

Caries. 

➢➢ 

Traumatismos. 

➢➢ 

Problemas de oclusión. 

➢➢ 

Preparación de cavidades sin refrigeración. 

➢➢ 

Excesiva deshidratación de la dentina. 

➢➢ 

Irritación de la dentina por contacto con substancias de obturación. 

III. Manifestaciones Clínicas 


IV. 

➢➢ 

Sintomática. 

➢➢ 

Dolor provocado de mayor o menor intensidad, que se presenta al estímulo físico y 

químico. 

Diagnóstico 

➢➢ 

Clínico: exploración, aplicación de calor y frío. 

➢➢ 


V. Diagnóstico Diferencial 

➢➢ 

Pulpitis infiltrativa. 

VI. Exámenes Complementarios 

➢➢ 

Radiografía periapical. 

➢➢ 

Radiovisiografía.


VII. Tratamiento 


➢➢ 

Enjuague bucal 

➢➢ 

Administración de anestesia. 

➢➢ 


➢➢ 

Retirar la causa irritante. 

➢➢ 

Protección pulpar indirecta con hidróxido de calcio y cemento de base (ionómero de base 

o cemento de fosfato de zinc). 

➢➢ 

Obturación definitiva. 

Tratamiento Medicamentoso 

Si se requiere analgésicos: 

➢➢ 

VIII. Complicaciones 

Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días. 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis infiltrativa. 

Necrosis de la pulpa. 

IX. Criterios de Referencia 

➢➢ 

No requiere. 

X. Criterios de Alta 

➢➢ 


XI. Control y Seguimiento 

➢➢ 

Control a la semana y luego trimestral. 

➢➢ 

En caso de recidiva iniciar el protocolo. 

33 

XII. Promoción y prevención 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Profilaxis. 

➢➢ 




PULPITIS INFILTRATIVA O AGUDA 

CIE 10 K 04.0 


Es una inflamación intensa de la pulpa, con una hiperemia avanzada y de curso rápido; pertenece 

a las pulpitis a cavidad cerrada de evolución aguda. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Persistencia del irritante. 

Proceso inflamatorio agudo. 


➢➢ 

No se consideran para fines normativos. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

Dolor Agudo. 

Dolor intenso, espontáneo y de mayor duración con exacerbaciones intermitentes. 

V. Diagnóstico 

➢➢ 

➢➢ 

Clínico: exploración, pruebas de vitalidad pulpar. 


34 


➢➢ 


➢➢ 

Periodontitis apical aguda. 



➢➢ 

Radiografía periapical de la pieza afectada. 

➢➢ 

Radiovisiografía. 


Odontológico general. 

➢➢ 



• Acceso parcial a cámara pulpar si el caso amerita. 

• Medicación intermedia. 

• Obturación provisional.


Tratamiento Endodontico. 

1° Sesión: 

➢➢ 

Consentimiento informado. 

➢➢ 

Lectura radiográfica. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Retiro de obturación provisional. 

➢➢ 

Apertura de cámara. 

➢➢ 

Eliminación de paquete vasculo nervioso. 

➢➢ 

Conductometría. 

➢➢ 

Toma de radiografía. 

➢➢ 

Irrigación de conductos radiculares. 

➢➢ 

Secado de conducto radicular. 

➢➢ 

Medicación intermedia. 

➢➢ 

Obturación provisional. 

2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 

Retiro obturación provisional. 

➢➢ 

Preparación biomecánica del conducto radicular. 

➢➢ 

Irrigación de conducto radicular. 

➢➢ 


➢➢ 

Obturación de conducto radicular. 

➢➢ 

Control radiográfico. 

Se requerirá otras sesiones en caso de que la pieza este periodontizada y de tratarse de piezas 

multirradiculares. 


Si se requiere antiinflamatorios y/o analgésicos: 

➢➢ 

Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. 

➢➢ 


➢➢ 

Diclofenaco sódico 50 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. 


➢➢ 


➢➢ 

Periodontitis apical originada en la pulpa. 

➢➢ 

Posible pérdida de órgano dental. 


➢➢ 

Transferencia a especialidad de Endodoncia. 

35 



XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Control radiográfico cada tres meses durante el primer año. 

Retratamiento en caso de subobturación, sobreobturación y desobturación de cemento 

provisional exponiendo cavidad por más de un mes y otras molestias. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Tratamiento odontológico. 



Profilaxis. 


PULPITIS ABSCEDOSA 

CIE 10 K 04.7 


Denominada también purulenta, es la formación de uno o varios abscesos en la pulpa, que al 

expandirse y presionar el tejido pulpar produce intenso dolor constituyéndose ésta en una de las 

pulpitis más dolorosas. 

36 

II. 

Etiología 

Estado avanzado de la pulpitis infiltrativa. 



IV. 

➢➢ 

Sintomatología aguda. 

➢➢ 

Dolor intenso, pulsátil, irradiado y prolongado. 

➢➢ 

Acumulación de pus y exudado. 

➢➢ 

Con exacerbación al calor y mitigado al frío. 

Diagnóstico 

➢➢ 

Clínico: sintomático. 

➢➢ 



➢➢ 

Absceso periapical agudo.



➢➢ 

➢➢ 





• Enjuague bucal 

• Remoción de tejido careado parcialmente 

• Apertura de la cámara pulpa. 

• Medicación intermedia y/o obturación provisional 


1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Eliminación de paquete vásculo nervioso. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Secado de conducto. 

➢➢ 


➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


Se requerirá otras sesiones en caso de que la pieza este periodontizada, conductos esclerosados 

y tratamientos multirradiculares. 


Si el caso requiere: analgésicos. 

Analgésicos: 

➢➢ 

Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas durante 2 a 3 días. 

37 



➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Absceso periapical. 

Lesiones endo-periodontales. 

Periodontitis apical originada en la pulpa. 



➢➢ 



➢➢ 

Resolución de la patológica. 


➢➢ 

➢➢ 



provisional exponiendo cavidad por más de un mes y otras molestias 


38 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis 




PULPITIS ULCEROSA 

CIE 10 K04.0 


Es la exposición pulpar, pudiendo ser traumática o accidental y no traumática que es la ulceración 

crónica de la pulpa expuesta. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Accidental (automovilísticas, escolares y otros). 

Exposición de la pulpa por procesos cariosos. 


➢➢ 

➢➢ 

Traumática. 

No traumática. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

Traumática. 

• Sintomático. 

• Dolor a estímulos físicos y químicos. 

No traumática. 

• Dolor a la presión directa (exploración y masticación). 

• Dolor moderado a estímulos químicos. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Hiperplasia pulpar. 

➢➢ 

Pólipo pulpar. 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

En la pulpitis ulcerosa traumática o accidental, se procederá a una protección directa. Si 

el diente no completó su formación apical, la pulpotomía es lo indicado y en caso de que 

39 



➢➢ 

la raíz está formada se realizará la pulpectomía dependiendo del caso. 

En la pulpitis ulcerosa no traumática o crónica, lo indicado es la pulpectomía. 

Odontológico general 

➢➢ 

Traumática: 

-- 

Enjuague bucal. 

-- 


-- 


-- 

Limpieza de la cavidad con clorexidina u otros. 

-- 

Protección directa (hidróxido de calcio). 

-- 


➢➢ 

No traumática: 

Enjuague bucal. 

-- 

Remoción de tejido cariado. 

-- 


-- 



40 


1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


Se requerirá de una tercera o más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos 

esclerosados y/o piezas multirradiculares.



Analgésicos en caso de dolor. 

Analgésicos: 

➢➢ 

Paracetamol comprimido de 500 mg, vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días. 

➢➢ 

Ibuprofeno 400 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Abscesos periapicales. 

Periodontitis apical originada en la pulpa 

Posible pérdida de órgano dental 


➢➢ 


XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Profilaxis. 

➢➢ 


41 



PULPITIS HIPERPLASICA O 

POLIPO PULPAR 

CIE 10 K04.0 


Inflamación crónica de la pulpa joven expuesta a cavidad abierta. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Se produce generalmente en dientes jóvenes. 

Pulpas de resistente vitalidad. 

Agente irritante de baja intensidad y larga duración. 


➢➢ 

No se considera para fines normativos. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomatología leve a la exploración con poco sangrado. 

Se presenta sobre todo en molares. 

Destrucción coronaria amplia. 


42 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 




➢➢ 

Pólipo gingival. 

➢➢ 

Pulpitis ulcerosa. 


➢➢ 


➢➢ 




➢➢ 


➢➢ 

Administración de anestesia 

➢➢ 

Remoción de tejido cariado y pólipo. 

➢➢ 


➢➢ 

Obturación provisional.



1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no. 

Se requerirá de una tercera o más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos 

esclerosados y/ o piezas multirradiculares. 

43 


En caso de dolor, analgésicos. 

Analgésicos: 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Periodontitis apical originada en la pulpa 

➢➢ 



➢➢ 




XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis. 


REABSORCIÓN DENTINARIA INTERNA 

CIE 10 K03.3 


Es la reabsorción de la dentina a nivel de cámara y conducto radicular producida al parecer por 

dentinoclastos, llamada también mancha rosada, pulpoma o granuloma interno de la pulpa. 

44 

II. 

Etiología 

Desconocida. 



IV. 

➢➢ 



➢➢ 

Aparece en cámara y conducto radicular. 

➢➢ 

Coloración rosada cuando está en cámara. 

➢➢ 

Radiográficamente tiene la forma de foco al estar en conducto. 

➢➢ 

Dolor ocasional. 

➢➢ 

Hallazgos casuales en radiografías. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 

Radiográfico.



➢➢ 

No existe. 


➢➢ 

➢➢ 





➢ ➢ Transferencia a especialidad de Endodoncia. 


1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Medicación intermedia con hidróxido de calcio. 

➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Medicación intermedia con hidróxido de calcio. 

➢➢ 

Obturación provisional.3ª Sesión: 

➢➢ 

Se repite la anterior sesión dos o más veces para incentivar la formación de dentina, 

controlando con radiografía para controlar la evolución y poder obturar la pieza. 

Tratamientos Medicamentosos 


Analgésicos: 

➢➢ 

Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días. 

45 




➢➢ 

Fracturas dentarias. Posible pérdida de órgano dental. 


➢➢ 


XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis. 


46 



NECROSIS PULPAR 

CIE 10 K04.1 


Muerte de la pulpa parcial o total. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Procesos inflamatorios o traumáticos. 

Agentes físicos, químicos o infecciosos. 


➢➢ 

➢➢ 

Séptica. 

Aséptica. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomática o asintomática. 

Respuesta al frío y corriente eléctrica negativas. 

Respuesta al calor positiva (ocasionalmente). 

Movilidad dentaria ocasionalmente. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



47 

➢➢ 

Pulpitis. 

➢➢ 




• Remoción del tejido cariado. 

• Acceso cameral 

• Medicación intermedia (CaOH2). 

• Obturación provisional. 


1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 










2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



48 

3ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Obturación de conducto radicular en caso de que la pieza este asintomática o proseguir 

con medicación intermedia. 

➢➢ 


Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados 

y/ o piezas multirradiculares. También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder 

con apicoformación o no. 



Analgésicos: 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Posible pérdida de órgano dental



➢➢ 


XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Higiene dent al. 

Profilaxis. 


GANGRENA PULPAR 

CIE 10 K04.1 


Muerte pulpar con infección. 

II. Etiología 

49 

➢➢ 

Se origina en pulpitis abiertas. 

➢➢ 

Existen gangrenas en cavidades cerradas cuando se producen por vía sistémica 

denominándose anacoresis. 


IV. 

No existe. 


➢➢ 


➢➢ 

Respuesta al calor positivo. 

➢➢ 

Movilidad dentaria ocasionalmente. 

➢➢ 

Olor fétido. 




➢➢ 

➢➢ 

Clínico 

Radiográfico 


➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 



➢➢ 

➢➢ 









50 


1 ° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

rrigación de conducto radicular. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Obturación provisional.


3° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 



y/ o piezas multirradiculares. 



Si el caso lo requiere analgésicos y antibióticos. 

Antibióticos: 

➢➢ 

Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Amoxicilina + Inibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. Via oral cada 8 

horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Eritromicina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Ciprofloxacina comprimido de 500 mg vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. 

Analgésicos: 

➢➢ 

IX. Complicación 

Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días. 

51 

➢➢ 


➢➢ 



XI. 



Resolución de la patología 


➢➢ 


➢➢ 






➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis. 


PROCESO PERIAPICAL 

PERIODONTITIS AGUDA 

CIE 10 K04.4 


Inflamación del tejido periapical, que se caracteriza por ser aguda y no supurativa. 

II. 

Etiología 

De origen séptico, traumático, físico y químico. 


No existe. 

IV. 


52 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomatología. 

Dolor a la percusión vertical y masticación. 

Movilidad dentaria mínima. 

Sensación de extrusión. 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Periodontitis crónica. 


➢➢ 


➢➢ 

Radiovisiografía.




• Eliminación del agente causal. 




1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


53 


y/o piezas multirradiculares. 


Tratamiento Quirúrgico 

➢➢ 

Posible curetaje apical. 


➢➢ 

Antiinflamatorio y/o antibióticos. 

Antiinflamatorios: 

➢➢ 




➢➢ 



➢➢ 

Amoxicilina comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Amoxicilina +inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 


➢➢ 

Eritromicina comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 




Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía. 

XI. 




➢➢ 

➢➢ 





54 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Profilaxis. 

➢➢ 

Flúorinización.


ABSCESO ALVEOLAR AGUDO 

CIE 10 K04.6 - K04.7 


Inflamación aguda y supurativa de los tejidos periapicales con acumulación de exudado 

purulento. 

II. 

Etiología 

Persistencia e intensificación del proceso microbiano. 


➢➢ 

Absceso periapical con fístula (K 04.6). 

➢➢ 

Absceso periapical sin fístula (K 04.7). 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomático agudo. 

Dolor severo, constante y pulsátil. 

Extrusión con movilidad dentaria. 


Cuadro febril. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



55 

➢➢ 

Síndrome endo-periodontal. 

➢➢ 

Periodontitis apical aguda. 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Laboratorio si el caso lo requiere (cultivo y antibiograma). 




• Drenaje dentario. 

• Mucosa o extra oral según el caso. 




1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



56 

3ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 



y/o piezas multirradiculares. 



Posible curetaje apical y/o Apicectomía. 


Antibióticos. 

Analgésicos: 

➢➢ 


➢➢ 

Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.Antibióticos:


➢➢ 


➢➢ 

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. Via oral cada 8 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Difusión del absceso. 



➢➢ 

Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía Buco Maxilofacial. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis 


57 




GRANULOMA PERIAPICAL O PERIDONTITIS 

APICAL CRÓNICA 

CIE 10 K 04.5 

Reacción inflamatoria que se presenta en forma de una proliferación de tejido de granulación 

que contiene todos los elementos de una inflamación crónica. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Irritantes moderados de tipo físico, químico o biológico. 

Necrosis y/o gangrena pulpar que actúan como depósito de toxinas afectando a través del 

foramen y conductos accesorios. 


No se describe para fines normativos. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

Asintomático. 

El hallazgo es radiográfico, presenta un área radio lúcida en un diente desvitalizado. 


➢➢ 

Radiológico. 

58 


➢➢ 

Quiste periapical. 



➢➢ 


➢➢ 








1° Sesión: 

➢➢ 

Consentimiento informado.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Lectura radiográfica.Apertura de cámara. 






Medicación interna. 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 




Se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no. 

Si el caso lo requiere se realizará tratamiento quirúrgico. 


➢➢ 

Curetaje apical 

➢➢ 

Apicectomía 

Tratamientos Medicamentosos 


59 

Antiinflamatorio: 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 


➢➢ 


➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 

Reagudización a un proceso abscedoso. 


X. Criterios de Hospitalización 

No requiere. 

XI. Criterios de Referencia 

➢➢ 

Transferencia a las especialidades de Endodoncia y/o Cirugía. 

XII. Criterios de Alta 

➢➢ 


XIII. Control y Seguimiento 

➢➢ 

➢➢ 




XIV. Promoción y Prevención 

60 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis 




QUISTE PERIAPICAL 

CIE 10 K 04.8 


Cavidad tapizada por epitelio que contiene un líquido viscoso, con cristales de colesterina. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Respuesta inflamatoria crónica del peri ápice, que se desarrolla a partir de lesiones. 

Crónicas con tejido granulomatoso pre existente. 

Origen en los restos epiteliales de Malassez remanentes de la vaina epitelial de Hertwig. 

Generalmente asociado a un diente no vital. 


➢➢ 

No se describe para fines normativos. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 


Hallazgo radiográfico casual, presentando contornos bien definidos, de difícil diferenciación. 


➢➢ 

Radiológico. 


➢➢ 

Granuloma periapical. 


61 

➢➢ 


➢➢ 




• Enjuague bucal. 





1° Sesión: 

➢➢ 

Consentimiento Informado 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 










2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 




Se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no. Si el 

caso lo requiere se realizará tratamiento quirúrgico complementario. 


62 


• Curetaje apical. 

• Apicectomía. 



Antiinflamatorio: 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Ciprofloxacina comprimido de 500 mg vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.



➢➢ 

➢➢ 

Infección. 



➢➢ 

No requiere. 


➢➢ 

Transferencia a las especialidades de Endodoncia y/o cirugía. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




Profilaxis 


63 



PATOLOGÍA PERIODONTAL GINGIVITIS 

CIE 10 K 05.0 - K05.1 


Es una lesión inflamatoria confinada a los tejidos de la encía marginal que se manifiesta 

condiferentes trastornos clínicos, fisiológicos y microscópicos. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Factores etiológicos locales: situados en la inmediata vecindad de la encía Placa Bacteriana. 

Factores etiológicos sistémicos: Estados sistémicos que afectan en forma adversa al tejido 

gingival. Agentes patológicos (Actynomice s viscosus, Streptococus sanguis, Prevotella 

intermedia, Capnocytophaga, Fusubacterium nucleatum, Porphyromonas gingivales). 

Respiradores bucales. Hábitos. 

Alteraciones hormonales. 

Otros factores locales y sistémicos. 

64 


1. Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa Bacteriana 

➢➢ 

Gingivitis relacionadas solo con la placa bacteriana. 

➢➢ 

Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos. 

➢➢ 

-- 

Relacionadas con el sistema a factores endocrinos (pubertad, embarazo diabetes 

mellitus y otros). 

-- 

Relacionadas con discrasias sanguíneas (leucemia y otras). 

Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos por fármacos. 

-- 

Agrandamiento gingival determinado por farmacos. 

-- 

Gingivitis influida por fármacos (anticonceptivo y otros). 


➢➢ 

Enfermedades gingivales modificadas por mal nutrición. 

-- 

Gingivitis por deficiencia de acido ascórbico. 

-- 

Otras. 

2. Lesiones Gingivales no Inducidas por Placa Bacteriana 

➢➢ 

Enfermedades Gingivales de origen bacteriano, específico. 

➢➢ 

Enfermedades Gingivales de origen viral. 

➢➢ 

Enfermedades Gingivales de origen micótico (candidiasis gingival generalizada, eritema 

gingival lineal, histoplasmosis, otras). 

➢➢ 

Lesiones Gingivales de origen genético (Fibromatosis gingival hereditaria y otros). 

➢➢ 

Manifestaciones gingivales por enfermedades sistémicas (Lesiones mucocutaneas 

como el Liquen plano y otras). 

➢➢ 

Reacciones alérgicas 

-- 

Materiales de restauración dental como mercurio, niquel, acrílico, otros.


➢➢ 

➢➢ 

-- 

Reacciones que se atribuyen a: pastas dentales, enjuagues bucales, componentes 

de gomas de mascar, alimentos y aditivos. 

Lesiones traumáticas (artificiales o accidentales) 

-- 

Lesiones químicas. 

-- 

Lesiones físicas. 

-- 

Lesiones térmicas. 

Reacciones a cuerpos extraños. 

• No especificadas de otro modo. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Aumento del fluido crevicular o gingival. 

Sangrado provocado o espontáneo. 

Eritema, cambio del tono de color de la encía a rojo azulado o violáceo. 

Textura lisa. 

Edema, aumento progresivo del volumen. 

Alteración en el contorno de la encía que se vuelve irregular. 


➢➢ 

Clínico. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Hiperplasia gingival (o agrandamiento gingival). 

Hipertrofia gingival. 

Bolsas verdaderas o periodontales. 

Periodontítis. 

Mal posición dentaria. 

Absceso gingival. 

65 


Histopatología si el caso lo requiere. 


Medidas generales 

• Motivación. 

• Educación preventiva, uso de cepillo dental, adecuadas técnicas de cepillado dental y 

elementos complementarios, uso de hilo dental (y otros utensilios de higiene). 

Medidas específicas 

➢➢ 

Uso de antimicrobianos. 

➢➢ 

Uso de antisépticos, colutorios. 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Alisados radiculares. 

Uso de astringentes. 

Eliminación de irritantes locales, despigmentación dentaria, pulido. 

Quirúrgico 

➢➢ 

Gingivoplastías. 

➢➢ 

Gingivectomías. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Abscesos gingivales. 

Gingivitis Úlcero Necrotizante Aguda GUNA. 

Periodontitis Ulcero Necrotizante PUN. 

Quirúrgicas 

➢➢ 

Hemorragias. 

➢➢ 

Recesiones gingivales o retracciones. 

➢➢ 

Recidivas. 

➢➢ 

Cicatrizaciones por segunda intención. 

➢➢ 

Hipersensibilidad Dentaria. 


➢➢ 

Si el caso lo requiere. 


66 

➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Periodoncia o ínter consulta con otras especialidades 

por enfermedades sistémicas. 



➢➢ 


➢➢ 

Tratamiento de mantenimiento de acuerdo al grado de gingivitis o tipo de la misma. 


➢➢ 

Control trimestral. 


➢➢ 

Tratamiento odontológico.


BOLSAS O SACOS PERIODONTALES 

CIE 10 K 05.5 


Es la profundización patológica del surco gingival, en la cual existe migración apical de la 

inserción epitelial. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Placa bacteriana. 


Factores sistémicos. 

Gingivitis. 

Agentes causales (Actinobacillus actinomicetencomitans, Actynomices viscosus, 

Streptococus sanguis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga, Fusubacterium nucleatum, 

Prophyromonas gingivales). 

Materia alba o saburra. 

Cálculos dentales. 

Bruxismo. 

Malos hábitos. 


IV. 

➢➢ 

Bolsas falsas o gingivales. 

➢➢ 

Bolsas verdaderas o periodontales con subclasificaciones en: 

➢➢ 

Tipo de bolsas supraóseas e infraóseas. 

➢➢ 

De acuerdo con las superficies afectadas bolsas simples, compuestas y complejas. 


67 

➢➢ 

Profundización del surco gingival más de 3 mm. 

➢➢ 

Hemorragia. Dolor irradiado. 

➢➢ 

Escozor. 

➢➢ 

Halitosis. 

➢➢ 

Supuración. 

➢➢ 

Cambios en el tono o color de la encía. 

➢➢ 

Edema, aumento de volumen de la encía. 

➢➢ 

Alivio del dolor al sangrado provocado. 

V. Diagnóstico. 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 

Radiográfico seriado. 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Gingivitis. 

Hiperplasias gingivales(o agrandamientos gingivales). 

Enfermedad periodontal. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Histopatológico si el caso lo requiere. 

Laboratorio: cultivo y antibiograma. 


Medidas Generales 

• Educación y motivación al paciente. 

• Uso de antisépticos o colutorios. 

• Uso de astringentes. 

68 


Uso de antibióticos de primera elección: 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Eritromicinacomprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7a 10 días. 

➢➢ 

Dicloxacilina cápsulas 250 mg./1 cada 6 hrs. de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.Medidas 

Específicas 

• Uso de antisépticos (Clorhexidina al 0,12%). 

• Uso de antimicrobianos específicos: 


➢➢ 

Tetraciclina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Metronidazol comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 5 a 10 días. 

➢➢ 

Asociación Amoxicilina 500mg. + Metronidazol 250 mg. 1 c/u cada 8 hrs. por 7 días. 

➢➢ 

Raspaje. 

➢➢ 

Curetaje. 

➢➢ 

Alisado radicular. 

➢➢ 

Profilaxis. 

Quirúrgico 

Medidas generales 

Antibióticos por vía local y sistémica: 

➢➢ 


➢➢ 

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Eritromicinacomprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. 

Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. 

Uso de astringentes. 

Medidas específicas 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Nueva inserción. 

Estimulación (lavados del surco). 

Eliminación de la pared gingival de la bolsa. 


Colgajo desplazado apicalmente. 

Colgajo con preservación de papilas. 

Colgajo con incisión crevicular (de Neumann). 

Colgajo de Widman modificado. 

Colgajo total. 

Radectomía. 

Extracción del diente. 


➢➢ 

Profundización de la bolsa. 

➢➢ 

Movilidad Dentaria. 

➢➢ 

Hipersensibilidad dentaria. 

➢➢ 

Migraciones dentales. 

➢➢ 

Pérdidas óseas severas. 

➢➢ 

Dolores intensos o irradiados. 

➢➢ 

Alergias a los medicamentos. 

➢➢ 

Hemorragias.Quirúrgico 

➢➢ 

Recidivas. 

➢➢ 

Retracciónes gingivales o recesiones. 

➢➢ 

Movilidad dentaria. 


XI. 

Transferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otras especialidades por 

enfermedades sistémicas. 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Tratamiento periodontal de soporte. 

➢➢ 

Control de cicatrización 2 veces por semana y trimestral. 

69 




➢➢ 

➢➢ 


Controles periódicos. 

PERIODONTITIS 

CIE 10 K 05.2 - K 05.3 


La Periodontitis es una enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte de los dientes, 

provocada por microorganismos o grupos de microorganismos específicos, que tiene como 

resultado la destrucción progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con formación 

de bolsas, recesión o ambas. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

Placa bacteriana, cálculos supragingivales y subgingivales. 

➢➢ 

Agentes causales: Porfiromonas gingivales, Prevotella intermedia, Actinobacillus. 

Actinomycentemcomitans, Campylobacter forsythus, Espiroquetas, Fusubacterium, 

Nucleatum, Eikenella corrodeus. 


70 

➢➢ 

Periodontitis crónica. 

• Localizada. 

• Generalizada.Periodontítis agresiva. 

• Localizada. 

• Generalizada. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Periodontítis como manifestación sistémica 

• Trastorno hematológicas. 

• Trastorno genéticos. 

• No específicos. 

Enfermedades periodontales necrosantes. 

• Gingivitis Úlcero Necrosante GUN. 

• Periodontítis Ulcerativa Necrosante PUN. 

Abscesos periodontales. 

• Gingivales. 

• Periodontales. 

• Pericoronarios.


➢➢ 

➢➢ 

Periodontitis asociada a lesiones endodonticas. 

Malformaciones y Lesiones congénitas o adquiridas: 

-- 

Factores localizados y relacionados con dientes que predisponen a enfermedades 

gingivales por placa o periodontitis. 

-- 

Malformaciones mucogingivales y lesiones alrededor de los dientes. 

-- 

Malformaciones mucogingivales y lesiones en rebordes desdentados. 

-- 

Trauma oclusivo 

V. Manifestaciones Clínicas 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomático. 

Inflamación gingival. 

Recesión gingival. 

Bolsas periodontales. 


Hemorragia gingival. 

Pérdida ósea. 

Halitosis. 


➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Bolsas periodontales. 


Trauma oclusal. 

Agrandamientos gingivales. 

Extrusiones dentarias. 

71 


➢➢ 

Radiografía seriada. 

➢➢ 

Histopatológico si el caso lo requiere. 

➢➢ 

Laboratorio cultivo y antibiograma. 



➢➢ 

Motivación, educación preventiva y uso de medios adecuados de higiene dental. 

Medidas Específicas 

➢➢ 

De acuerdo a criterio del profesional. 



Uso de Antibióticos: 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Tetraciclina cápsula o comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días 

➢➢ 

Metronidazol comprimidos 500 mg. vía oral cada 8 horas de 5 a 7 días. 

Quirúrgico 

➢➢ 

• Uso de antisépticos o colutorios. 

• Raspaje. 

• Uso de astringentes. 

• Alisado y pulido radicular. 

• Profilaxis. 


• Raspaje. 

• Curetaje. 

➢➢ 


• Cirugías óseas resectivas. 

• Cirugías óseas reconstructivas. 


72 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Gingivitis Ulcerativa Necrosante GUN. 

Periodontítis Ulcerativas Necrosante PUN. 



Quirúrgicas 

➢➢ 

Hemorragias. 

➢➢ 

Mayor pérdida ósea. 

➢➢ 

Mayor movilidad dentaria. 

➢➢ 

Gingivitis. 


Si el caso requiere. 


Transferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otras especialidades por 

enfermedades sistémicas.



➢➢ 

➢➢ 


Fase de mantenimiento. 

XIV. Control y Seguimiento 

Control dos veces por semana y trimestral durante la cicatrización. 


➢➢ 

➢➢ 



HIPERPLASIA GINGIVAL 

(O AGRANDAMIENTO GINGIVAL) 

CIE 10 K06.1 


Agrandamiento gingival es el aumento del tamaño de la encía. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Placa Bacteriana. 

Inflamaciones crónicas. 

Hábitos. 

Respiradores bucales. 

Medicamentos: anticonvulsivos, inmunosupresores, bloqueadores de los canales del 

calcio, Nifedipino, Fenitoina y otros. 

73 


➢➢ 

Agrandamientos inflamatorios. 

➢➢ 

Agrandamientos inducidos por fármacos. 

➢➢ 

Agrandamientos relacionados con enfermedades sistémicas. 

➢➢ 

Agrandamiento Neoplásico. 

IV. Manifestaciones Clínicas 

➢➢ 

Respuestas tisulares edematosas o fibrosas. 

➢➢ 

Aumento de volumen de la encía. 

➢➢ 

Cambios de color de la encía. 

➢➢ 

Hemorragias espontáneas. 

➢➢ 

Halitosis. 

➢➢ 

nterferencia con la oclusión. 




➢➢ 

Clínico. 

➢ ➢ Radiográfico. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Gingivitis. 

Abscesos. 


Fibromatosis genética. 


➢➢ 

➢➢ 


Histopatológica si el caso lo requiere. 


➢➢ 

Medidas Generales. 

• Educación. 

• Motivación. 

• Controles médicos. 


➢➢ 

Antisépticos. 


74 

Quirúrgico 

➢➢ 

➢➢ 


• Raspajes. 

• Curetajes. 

• Alisados radiculares. 



• Gingivectomías. 

• Gingivoplastías. 

➢➢ 

Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda GUN. 

➢➢ 

Periodontítis Ulcerativa Necrosante PUN. 

➢➢ 


Quirúrgicas 

➢➢ 

Hemorragias.


➢➢ 

➢➢ 

Recesiones gingivales. 

Recidivas. 


➢➢ 

Si el caso requiere. 


➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otras especialidades 



➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

Control dos veces por semana, después cada cinco días y trimestral 


➢➢ 

➢➢ 



75 



GINGIVITIS ULCERATIVANECROSANTE AGUDA 

CIE 10 A 69.1. 


Enfermedad microbiana de la encía, se caracteriza por la muerte y destrucción del tejido gingival. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

Agentes causales: Microorganismos Espiroquetales y fusiformes, (Prevotella 

melaninogénica Intermedia, Selenomonas, Actynomices odontolyticus). 

➢➢ 

Gingivitis Marginal Crónica. 

➢➢ 

Periodontitis con bolsas profundas. 

➢➢ 

Pericoronaritis. 

➢➢ 

Áreas traumatizadas por agentes físicos y químicos. 

➢➢ 

Consumo de tabaco. 

➢➢ 

Leucemia. 

➢➢ 

Inmunodeficiencia. 

➢➢ 

Estrés. 

76 

II. 

IV. 


➢➢ 

Aguda 

➢➢ 

Subaguda 

Gingivitis Ulcero Necrosante Aguda GUNA. 

➢➢ 

Periodontítis Ulcero Necrosante PUN. 

➢➢ 

Estomatitis Gangrenosa NOMA. 



➢➢ 

Dolor irradiado, halitosis, áreas sangrantes, adenopatías, malestar, fiebre, depapilación, 

necrosis en la encía marginal e insertada. 

➢➢ 

Pseudo membrana blanca grisácea. 

➢➢ 

Zonas eritematosas. 

➢➢ 

Sangrado espontáneo. 

➢➢ 

Gusto metálico. 

➢➢ 

Saliva pastosa 

➢➢ 

Dolor a la palpación 

➢➢ 

Las lesiones son muy sensibles al tacto 

➢➢ 

Insomnio, estreñimiento, alteraciones gastrointestinales, cefalea y depresión. 

➢➢ 

Cráteres interdentales. 


➢➢ 

Clínico.


➢➢ 


VI. Diagnóstico DiferencialGingivitis. 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Periodontitis. 


Periodontitis ulcerativa necrosante PUN. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografia 

Laboratório (Hemograma, cultivo y antibiograma). 

Histopatología si el caso requiere. 



➢➢ 

Educación. 

➢➢ 

Motivación. 

➢➢ 

Dejar de fumar. 

➢➢ 

Profilaxis. 

➢➢ 

Uso de antisépticos y antibióticos: 

Antibióticos 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Buches con agua oxigenada. 

➢➢ 

Buches con Clorhexidina. 

➢➢ 

Eliminar los malos hábitos. 

➢➢ 

Uso del Ultrasonido. 

Quirúrgico 

➢➢ 

Una vez eliminado el proceso agudo se prosigue con el tratamiento quirúrgico si el caso 

lo requiere: 

➢➢ 

Raspaje y curetaje. 

➢➢ 


➢➢ 

Gingivoplastías. 

77 




➢➢ 

Abscesos. 

Quirúrgico 

➢➢ 

Recidivas. 

➢➢ 

Dolor. 

➢➢ 

Hemorragias. 

➢➢ 

Periodontitis Ulcero Necrotizante PUN. 

➢➢ 

Estomatitis Gangrenosa NOMA. 

X. Criterio de Hospitalización 

➢➢ 



Transferencia a especialidad de Periodoncia e interconsulta con otras especialidades médicas 

en caso de alteraciones sistémicas. 


➢➢ 

➢➢ 




78 

➢➢ 

Control día por medio durante 10 días. 

➢➢ 

Mensual durante seis meses. 



➢➢ 

➢➢ 


Controles periódicos.


ABSCESOS PERIODONTALES 

CIE 10 K05.2 


Colecciones purulentas localizadas en tejido periodontal. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Elementos extraños dentro el surco. 

Bolsas Periodontales que se cierran. 

Conductos accesorios. 


Caries profundas. 

Trauma de oclusión. 


➢➢ 

Abscesos: 

• Gingivales. 

• Periodontales. 

• Pericoronarios. 

IV. 


➢➢ 

Sintomático. 

➢➢ 

Edematización y cambio de coloración de la encía. 

➢➢ 

Dolor irradiado. 

➢➢ 

Dolor a la percusión. Hemorragia gingival 

➢➢ 

Bolsas profundas o infraóseas. 

➢➢ 

Supuración. 

➢➢ 

Infartación ganglionar. 

➢➢ 

Decaimiento. 

➢➢ 

Bolsas falsas. 

➢➢ 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Gingivitis. 

79 



➢➢ 

➢➢ 

Bolsas falsas. 

Tumores. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Radiovisiografía RVG. 

Laboratorio (cultivo y antibiograma) si el caso lo requiere. 

Histopatología si el caso lo requiere. 



➢➢ 

Motivación. 



➢➢ 


➢➢ 

Amoxicilina + Inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



80 

Antisépticos Orales: 

➢➢ 

En base a Clorhexidina. 

Quirúrgico 


➢➢ 

Asepsia y antisepsia. 


➢➢ 

Curetajes subgingivales. 

➢➢ 

Drenajes. 

➢➢ 



➢➢ 

Hemorragias. 

➢➢ 

Dolores irradiados.


Quirúrgicas 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Gingivitis Úlcero Necrotizante Aguda GUNA. 

Periodontítis Ulcero Necrotizante PUN. 



Infecciones vecinas. 

Problemas endo-periodontales. 


➢➢ 



➢➢ 

Transferencia a especialidad Periodoncia y/o Cirugía e interconsulta otras especialidades 

en casos de alteraciones sistémicas. 


➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

Control día por medio durante una semana, después se controlará mensualmente. 


➢➢ 

➢➢ 



81 



TRAUMA OCLUSAL 

CIE 10 KO5.5 


Alteración producida por condiciones lesivas de la fuerza aplicada al periodonto. 

II. 

Etiología 

Factores desencadenantes (trastornos neromusculares y fuerzas traumáticas) 

Factores predisponentes. 

➢➢ 

Mala Oclusión. 

➢➢ 

Desarmonía entre oclusión y ATM. 

➢➢ 

Patrones de masticación unilateral o restringida. 

➢➢ 

Pérdida de dientes. 


➢➢ 

➢➢ 

Primario (factores locales). 

Secundario (factores generales). 

IV. 


82 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Facetas de desgaste. 

Recesión gingival (ocasionalmente). 

Movilidad dental. 

Pérdida ósea de la cortical alveolar. 

Ensanchamiento del espacio periodontal. 

Densidad mayor del hueso esponjoso. 


Abrasión.Signos del trauma por oclusión: 


Movilidad dentaria aumentada 

➢➢ 

Cambios en el sonido a la percusión. 

➢➢ 

Migración del diente. 

➢➢ 

Patrón atípico de desgaste oclusal. 

➢➢ 

Hipertonicidad de los músculos masticatorios. 

Síntomas del Trauma Oclusal 

➢➢ 

Dolor Periodontal. 

➢➢ 

Dolor Pulpar. 

➢➢ 

Impacto alimenticio. 

➢➢ 

Dolores de cabeza, cefaleas



➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 



➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Radiografía Periapical. 

Radiovisiografía RVG. 



Antiinflamatorio y analgésicos: 

➢➢ 


➢➢ 

Diclofenaco sódico 50 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. 

➢➢ 


Antisépticos Orales: 

➢➢ 

En base a Clorhexidina. 


• Desgastes selectivos. 

• Ferulizaciones. 

• Eliminación de factores etiológicos locales. 

• Placas de Neuromiorelajación. 

• Alisados radiculares. 

• Uso de astringentes.Quirúrgico 


• Antisépticos. 

• Curetajes. 

• Raspajes. 



• Cirugía ósea reconstructiva. 

• Cirugía ósea receptiva. 

➢➢ 

Abscesos Periodontales. 

➢➢ 

Pérdida de la pieza dentaria. 

➢➢ 

Lesiones cavernosas periapicales. 

83 



➢➢ 

Disfunción témporo mandibular. 

Quirúrgico 

• Movilidad Dental. 

• Frémito. 


➢➢ 

Ninguno. 

XI. Criterio de Hospitalización 

➢➢ 

Ninguno. 


➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

Tres a seis meses durante un año. 


➢➢ 

➢➢ 



84 



ATRICIÓN 

CIE 10 K 03.0 


Desgaste fisiológico de un diente como resultado del contacto diente a diente, como es el caso 

de la masticación. 

II. 

Etiología 

Asociado con el proceso de envejecimiento, aparece en el momento en que se presenta el 

contacto o la oclusión entre los dientes. 


No existe para fines normativos 

IV. 


➢➢ 

Aparición de una pequeña faceta pulida localizada en la punta de una cúspide, el reborde 

o un ligero aplanamiento de un borde incisal. 

➢➢ 

Acortamiento de la longitud del diámetro mesio distal de los dientes por atrición proximal. 

➢➢ 

En la atrición avanzada se produce una coloración extrínseca amarilla o parda de la 

dentina expuesta al medio. 

➢➢ 

Puede avanzar hasta que haya pérdida completa de la ínter digitación cuspídea, en algunos 

casos los dientes pueden desgastarse hasta la encía, lo que es poco usual. 

➢➢ 

La exposición de los túbulos dentinarios con la consecuente irritación de los procesos 

odontoblásticos estimula la formación de dentina secundaria. 


85 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Abrasión. 


➢➢ 



➢➢ 


• Restauración si el caso lo amerita. 



IX. 

Complicaciones 

➢➢ 

Ninguna. 


➢➢ 

Ninguna. 


➢➢ 

Cada 6 meses. 

ABRASIÓN 

CIE 10 K 03.1 


Desgaste patológico de la sustancia dental que se produce por procesos mecánicos anormales, 

pudiendo presentarse con mayor frecuencia a nivel cervical y en otras superficies. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

Traumática: 

• Técnica inadecuada de cepillado dental. 

• Hábitos perniciosos. 

• Hábitos ocupacionales. 

86 


➢➢ 

No existe para fines normativos. 


IV. 


Abrasión por técnica inadecuada de cepillado dental. 

Ranura en forma de V o de canal sobre el lado radicular en la unión cemento esmalte de los 

dientes con alguna recesión gingival la dentina expuesta aparece ligeramente pulida. 

Por hábitos perniciosos o hábitos ocupacionales. 

➢➢ 

Ranura en el borde incisal en uno de los incisivos centrales (zapateros, sastres, etc.). 

➢➢ 

Ranura en forma de vástago de pipa (fumadores). 

➢➢ 

Ranuras interproximales (palillos, hilo dental, etc.). 

➢➢ 

La exposición de los túbulos dentinarios con la consecuente irritación de los procesos 

odontoblásticos estimula la formación de dentina secundaria.



➢➢ 

Clínico. 


➢➢ 

➢➢ 

Abfracción. 

Atrición. 


➢➢ 

Ninguno. 


Medidas generales. 

➢➢ 

Educación en la técnica de cepillado. 

➢➢ 

Tipo de cepillo 

➢➢ 

Tipo de pasta dental 

➢➢ 

Modificación de hábitos 

Medidas especificas. 

Obturaciones plásticas flexibles que no tiendan a fracturarse. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Caries. 

Pulpitis. 

Necrosis. 

Fractura dental. 

87 


➢➢ 



➢➢ 

Cada 3 meses. 



EROSIÓN 

CIE 10 K 03.2 


Pérdida de sustancia dental por un proceso químico que no implica una acción bacteriana 

conocida. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Es química por acidosis local. 

Es el resultado de descalcificación progresiva de los tejidos dentarios, en superficies 

linguales en dientes antero inferior pudiendo mostrar una pérdida completa del esmalte a 

través de la disolución por el ácido clorhídrico gástrico por vómitos crónicos. 

Ingesta de gran cantidad de bebidas carbonatadas o altamente ácidas. 

Bulimia y Anorexia nerviosa 

Ocupacional: Se presenta en trabajadores que usan ácidos para plateado, galvanizado, 

desoxidación, fabricación de baterías y limpiadores sanitarios. 

88 


Morfológica: 

➢➢ 

En Fosa: en forma de pequeñas depresiones o fosas. 

➢➢ 

En Surco: resultantes del alargamiento y fusión de fosas. 

➢➢ 

En escalera: cuando los surcos se presentan en número de 2 o más paralelos al borde 

incisal. 

➢➢ 

En superficie:- abarcando toda la superficie coronal Ej.: Diente de Hutchinson 

➢➢ 

Atípicas. 



➢➢ 


➢➢ 

Depresión en forma de cucharón, poco profunda, amplia y lisa que se encuentra sobre la 

superficie del esmalte adyacente a la unión cemento esmalte. 

➢➢ 

Lesiones variables según tamaño y forma. 

➢➢ 

Afectan a varios dientes. 

➢➢ 

Consistencia yesosa pudiendo llegar hasta dentina. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 

Radiográfico si el caso lo requiere. 

VI. Diagnostico Diferencial 

➢➢ 

Amelogénesis imperfecta.


➢➢ 

Abfracción. 

Se debe tener en cuenta que las erosiones son inconfundibles por su multiplicidad y simetría,su 

existencia desde la erupción del diente es signo patognomónico. 


➢➢ 



➢➢ 

Restauración. 


➢➢ 

Ninguno. 


➢➢ 

Ninguno. 

XII. Criterios de Alta. 

➢➢ 


XIII. Control y Seguimiento. 

➢➢ 

Cada 3 meses. 

89 



ABFRACCIÓN 

CIE 10 K 039 


Pérdida de sustancia dental por trauma de oclusión al nivel de unión cemento esmalte, dicha 

lesión es localizada por punto de contacto prematuro. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

Trauma oclusal. 


➢➢ 

Ninguna. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Se presenta la lesión a nivel de la unión cemento esmalte en forma de cuña. 

Lesión localizada, la dentina se observa lisa, brillante y de apariencia pulida. 

Hipersensibilidad. 

Retracción gingival. 

Reabsorción ósea. 


90 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Abrasión. 



➢➢ 



➢➢ 

Análisis de oclusión. 

➢➢ 

Ajuste oclusal. 

➢➢ 

Obturación con materiales plásticos como los ionómeros fotopolimerizables o resinas 

híbridas. 

➢➢ 

Placas miorrelajantes. 


➢➢ 

Pulpitis.


➢➢ 

➢➢ 

Necrosis. 

Fractura. 


➢➢ 

Ninguno. 


➢➢ 

Ninguno. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Cada 3 meses.Necrosis. 

Fractura. 


➢➢ 

Ninguno. 


➢➢ 

Ninguno. 


➢➢ 



91 

➢➢ 

Cada 3 meses. 



RETRACCIÓN GINGIVAL 

CIE 10 K06.0 


Es el desplazamiento del margen gingival hacia apical, con la exposición de la superficie 

radicular al ambiente oral. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Edad. 

Dehiscencias y fenestraciones óseas. 

Corticales delgadas, relacionado al biotipo gingival. 

Malposición dentaria. 

Inserción aberrante de frenillos. 

Ausencia de encía queratinizada. 

Trauma oclusal. Va a depender de su duración e intensidad. 

Inflamación gingival. 

Cepillado traumático. 


Tratamiento periodontal. 

Laceraciones, traumatismos. 

Obturaciones, prótesis fijas y prótesis removibles mal diseñadas. 

Hábitos orales lesivos. 

Movimiento ortodóntico exagerado. 

Aretes o Piercing en labio y lengua. 


92 


IV. 

Clase I: Recesión del tejido marginal que no se extiende a la unión mucogingival . No hay 

pérdida del tejido periodontal en el área interproximal. 

Clase II: Recesión del tejido marginal que se extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. 

No hay pérdida del tejido periodontal. 

Clase III: Recesión del tejido marginal que se extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. 

Hay una ligera pérdida del tejido periodontal en el área interproximal o una malposición dentaria. 

Clase IV: Recesión del tejido marginal que se extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. 

Hay pérdida severa del tejido periodontal en el área interproximal o una malposición dentaria 

severa. 

Manifestaciones clínicas 

➢➢ 

A principio asintomático. 

➢➢ 

Posteriormente puede presentar hipersensibilidad cervical.



➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 


VI. Diagnóstico diferencial 

➢➢ 

➢➢ 

Gingivitis. 



➢➢ 

Ninguno. 


Odontológico general 

➢➢ 

Identificar y corregir los factores etiológicos. 

➢➢ 

Tratamiento de la hipersensibilidad. 

• Aplicación de desensibilizantes.(barniz, gel y pastas) 

• Recomendar uso de pastas y enjuagues desensibilizantes. 

Educación, Motivación e Higiene oral. 


Quirúrgico 

➢➢ 

Raspaje y alisado radicular. 

➢➢ 

Injertos o colgajos pediculados. 

➢➢ 

Injertos gingivales libres epitelializados. 

➢➢ 

Injertos gingivales libres de tejido conectivo. 

➢➢ 

Regeneración tisular guiada con membranas. 

93 


➢➢ 

Abfracción. 

➢➢ 

Abrasión. 

➢➢ 


➢➢ 

Pérdida de la pieza dental. 

X. Criterios de hospitalización 


XI. Criterios de referencia 

Transferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otra especialidad por 




XII. Criterios de alta 


XIII. Control y seguimiento 

Control trimestral. 


➢➢ 

➢➢ 


Controles periódicos 

ANOMALÍAS DE NÚMERO ANODONCIA 

CIE 10 K 00.0 


Ausencia total de los dientes, esta anomalía es rara, su existencia esta relacionada con trastornos 

generales del ectodermo, como la displasia ectodérmica, que va acompañada de la alteración de 

otras estructuras, como pelos, uñas, glándulas sudoríparas, sebáceas, etc. 

II. 

Etiología 

Se atribuye como causa, a razones genéticas de carácter autonómico dominante o recesivo 

ligado al sexo. 

94 

ANODONCIA PARCIAL, HIPODONCIA, OLIGODONCIA 

CIE 10 K00.0 



Se refiere a la ausencia parcial de los dientes por agenesia, razón por la que es denominada 

agenesia parcial verdadera y la ausencia parcial de los dientes por pérdida o falta de erupción, 

anodoncia parcial falsa. La anodoncia parcial verdadera puede presentarse como componente 

clínico de algunas enfermedades generales, como el síndrome de Rieger, consistente en la 

microdoncia, oligodoncia y afecciones oculares como la hipoplasia iridial.


DIENTES SUPER NUMERARIOS 

CIE 10 K 00.1 


Los dientes supernumerarios o hiperdoncia son los dientes presentes adicionales o en “exceso” 

al número determinado de dientes primarios 20 piezas dentarias y dientes permanentes 32 piezas 

dentarias. 

ll. 

Etiología 

La etiología exacta de los dientes supernumerarios es desconocida, sin embargo, se han postulado 

algunas teorías para intentar explicar su presencia. Las dos teorías más aceptadas son: la teoría 

de la hiperactividad de las células epiteliales embrionarias y la teoría de la escisión del folículo 

dental. 

lll. 


➢➢ 

➢➢ 

Eumorficos. 

• Distomolar. 

• Paramolar. 

Heteromorficos 

• Mesiodet. 

lV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Eumorficos. 

El distomolar se sitúan generalmente detrás del tercer molar. 

El paramolar situado en espacio interdental del primer y segundo molar superiores. 

95 


➢➢ 

Radiografías periapicales. 

➢➢ 

Radiografía panorámica. 

VI. Tratamiento 

➢➢ 

Exodoncia programada. 

➢➢ 

Cirugía programada. 

Vll. Complicaciones 

➢➢ 

Presencia de diastema. 

➢➢ 

Causa de reabsorción radicular o rizolisis de los dientes adyacentes. 

➢➢ 

Desplazamiento de las piezas adyacentes. 



Vlll. Criterios de Alta 

➢➢ 

Resolución de la patologíaANOMALÍAS DE FORMA 

CIE 10 K 002 

FUSIÓN Y CONCRESCENCIA 


Fusión: dientes unidos por la dentina y el cemento. 

Concrescencia: dientes unidos solo por el cemento, en ambos casos se mantiene la individualidad 

de la cámara pulpar. 

➢➢ 

Estas anomalías tienen mucha semejanza macroscópica, por que se presentan como 

dos dientes unidos. 

GEMINACIÓN 

CIE 10 KOO.2 


División anormal del germen dentario (Esquizodoncia) afectando principalmente la parte 

coronaria. 


96 

ll. 

lll. 

Etiología 

La causa de esta a nomalía no esta bien determinado, posiblemente tenga influencia genética u 

otras causas locales que estimulan la división del germen dentario en los primeros estadios de 

la odontogénesis. 


Clínicamente éstos dientes presentan una o varias coronas accesorias, o dos coronas 

simétricamente conformadas y unidas por la raíz (gemelación), la pulpa dentaria generalmente 

es única en la porción radicular y dividida en la porción coronaria.


DILACERACIÓN 

CIE 10 K00.4 


Se caracterizan por el cambio anormal de la dirección del eje del diente, especialmente en 

la porción radicular, adoptando formas variadas, angulación apical, curvatura apical, raíz en 

bayoneta, etc. Esta anomalía afecta más a los dientes de formación tardía y erupción retardada. 

ll. 

Etiología 

Como posibles causas se pueden indicar la falta de espacio por permanencia anormal del diente 

temporario, factores traumáticos e inflamatorios que alteran la consistencia ósea, impidiendo la 

expansión apical del diente durante el desarrollo radicular o mal posición del germen dentario 

por causas de diferente índole. Esta anomalía puede estar ocasionada por la falta de espacio 

o la acción de alguna fuerza que haya unido dos gérmenes dentarios o también puede estar 

relacionado con el origen de los dientes supernumerarios. 

DENS IN DENT Y DENS IN VAGINATUS 

CIE 10 K00.9 

l. Definición 

II. 

lll. 

Significa diente dentro de otro diente, se refiere a la formación de un esbozo dentario dentro 

la estructura interna de un diente, que puede estar exteriorizando parcialmente haciéndose 

observable macroscópicamente. 

Etiología 

Esta malformación posiblemente sea el resultado de un intento de división del germen dentario 

en las primeras etapas de diferenciación celular ameloblástica y odontoblástica. Otra posible 

causa se sugiere la proliferación activa del epitelio odontogénico en un área circunscrita, que 

luego se enclavaría en el interior de la papila dentaria, se cree que en algún punto de la papila 

existiría retraso de crecimiento celular, determinando la formación de un fondo de saco. 


Se refiere a la invaginación del esmalte, cemento o dentina hacia las estructura profundas, 

llegan en muchos casos hasta las cercanías de la cámara pulpar en forma de fondo de saco, esta 

invaginación puede situarse en la corona o en la raíz. 

Radiográficamente se observa como la imagen de una pequeña pieza dentaria superpuesta sobre 

otra de mayor tamaño dent in vaginatus (diente invaginado). Radiográficamente esta anomalía 

se observa como un pequeño halo radiopaco adyacente a la radiopacidad del esmalte proyectado 

hacia el fondo del diente. 

97 



lV. 

Tratamiento 

En caso de ser identificado y no presentar cierre apical requiere tratamiento 

Endodóntico (apicoformación). 

TAURODONTISMO 

CIE 10 K00.2 


Dientes que adquieren la forma de astas del toro a nivel de cámara, afecta principalmente a 

los molares inferiores, se caracteriza por tener una estructura radicular amplia y única, con 

una pequeña división divergente en la porción apical a manera de las patas de un taburete, ésta 

configuración radicular se debe el alargamiento anormal de la cámara pulpar a expensas de la 

estructura radicular. 

ll. 

lll. 

Etiología 

Las causas han sido explicadas bajo diferentes concepciones, unos atribuyen a la tardía y 

defectuosa invaginación de la vaina de Hertwing, otros autores relacionan con una manifestación 

atávica, ya que esta forma de dientes ha sido encontrada en los hombres de Neandertal. 


➢➢ 

➢➢ 

Hallazgo radiográfico casual. 

Radiográficamente se observa la cámara pulpar amplia y alargada. 

98 

TUBÉRCULOS ACCESORIOS 

CIE 10 



ll. 

Son una especie de cúspides anormalmente desarrolladas en la cara vestibular o palatina de los 

dientes posteriores, suele presentarse en la cara palatina de los incisivos laterales superiores. El 

tubérculo situado en la cara palatina de los primeros molares superiores es conocido como el 

tubérculo de Carabelli, 

Etiología 

Se le atribuye razones genéticas de tipo autosómico dominante.



PERLAS DEL ESMALTE 

CIE 10 K00.2 

Son pequeñas concrescencias de tejido adamantino, generalmente de forma redondeada u 

oval, situados en la zona interradicular o en cualquier punto de las raíces.ll. Etiología 

Proliferación celular de esmalte ausente de dentina. 

lll. 

Manifestaciones Clínica y Tratamiento 

Cuando estas perlas se ubican en las regiones cercanas a las furcas pueden desencadenar 

inflamación periodontal y gingival, en cuyo caso será necesario su eliminación. 

HIPOPLASIA DEL ESMALTE 

CIE 10 K00.4 


Es una anomalía dentaria que consiste en la pérdida del esmalte de la corona dental, debido a la 

alteración de la matriz orgánica con mineralización parcial. 

ll. 

lll. 

Etiología 

El agente causal actúa durante el desarrollo de los dientes permanentes, ya que la mineralización 

coronaria se produce entre el cuarto y sexto mes de edad. 

El esmalte sufre tres etapas en su génesis: formación, calcificación y maduración de la matriz. 

Durante la formación del esmalte, diversos factores pueden alterar el órgano del esmalte 

(diente preformado), haciendo que se forme irregularmente y produciendo una mineralización 

defectuosa o escasa del tejido dental duro. 


Clínicamente los dientes afectados son pequeños, mal conformados y de contornos irregulares, 

entre estos existen amplios diastemas; contrariamente la dureza y el aspecto brillante del esmalte 

se mantienen inalterados porque la mineralización es normal. 

Radiográficamente no se observa la radio-opacidad del esmalte normal. 

Se conoce numerosas variedades clínicas indicaremos cuatro formas: 

➢➢ 

Hipoplasia delgada y lisa. 

➢➢ 

Hipoplasia delgada y áspera. 

➢➢ 

Hipoplasia con fisuras. 

➢➢ 

Hipoplasia localizada. 

99 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Hipoplasia delgada y lisa. En esta anomalía el espesor del esmalte está disminuida por 

la escasez de la matriz orgánica, la superficie se observa lisa por ausencia de los detalles 

anatómicos normales. 

Hipoplasia delgada y áspera. Hay poca formación de la matriz orgánica y conformación 

irregular de la superficie externa. 

Hipoplasia con fisura. La superficie del esmalte está surcada de pequeñas fisuras y el 

espesor se mantiene normal. 

Hipoplasia localizada. Anomalía que afecta solamente algunas zonas del diente de 

acuerdo a la época y duración del factor causal. 

lV. 

Tratamiento 

➢➢ 

➢➢ 

Aplicaciones de Flúor. 

Tratamiento de operatoria dental de acuerdo al caso siguiendo los protocolos descritos. 

ODONTODISPLASIA 

CIE 10 K00.4 

(ODONTOGENESIS IMPERFECTA O DIENTES FANTASMAS) 

100 


La Odontodisplasia es una rara anomalía que afecta el desarrollo de las piezas dentarias, 

provocando una gran alteración funcional, estética psicológica. Afecta con leve preferencia a 

mujeres con dentición temporal o permanente, siendo en el maxilar superior donde se presenta 

con mayor frecuencia. 


ll. 

llI. 

lV. 

Etiología 

Consiste en el desarrollo deficiente de todos los componentes estructurales del diente. 


➢➢ 

Posee características clínicas, radiográficas e histológicas específicas, llamando la 

atención la destrucción coronaria a la inspección y la presencia de dientes fantasmas 

en la imagen radiográfica. El aspecto histológico más característico es la presencia de 

una gruesa capa de predentina por debajo de una delgada capa de dentina madura mal 

organizada, presencia irregular de pequeños cuerpos calcificados en la superficie del 

esmalte. 

Tratamiento 

➢➢ 

El enfoque terapéutico actual trata de ser conservador, pero se recurre habitualmente a la


extracción de piezas dentarias que requieren una rápida rehabilitación con el fin de restituir 

la función. Consiste en el desarrollo deficiente de todos los componentes estructurales del 

diente. 

ANOMALÍAS DE VOLUMEN. 

CIE 10 K 00.2 

GIGANTISMO O MACRODONTISMO 


Es el desarrollo exagerado del tamaño de los dientes, pudiendo estar aumentado todo el diente 

o solamente la corona o la raíz, en el primer caso se denomina gigantismo total y en el segundo 

caso gigantismo parcial, coronario o radicular. 

ll. 

Etiología 

Esta anomalía puede afectar a la totalidad de los dientes como en el gigantismo hipofisiario 

o en forma parcial en determinados dientes como los incisivos centrales superiores, caninos 

superiores y terceros molares, obedeciendo a factores hereditarios o como resultado de una 

manifestación de regresión atávica. 

ENANISMO O MICRODONTISMO 

CIE 10 K00.2 


ll. 

Tamaño reducido de los dientes, anomalía que puede afectar a la totalidad de ambas denticiones, 

como en el enanismo hipofisiario, donde los dientes son pequeños, pero de forma y estructura 

normales con plena armonía oclusal, denominándose microdoncia generalizada verdadera. 

Etiología 

Las causas radican en factores hereditarios, se manifiesta en forma parcial afectando 

principalmente los dientes distales de cada grupo, como el incisivo lateral, segundo premolar y 

el tercer molar, especialmente en la arcada superior. 

101 



DIENTES MOTEADOS 

CIE 10 K 00.3 

FLÚOROSIS DENTAL 


La flúorosis dental es la hipomineralización del esmalte dental por aumento de la porosidad. 

Se debe a una excesiva ingesta de flúor durante el desarrollo del esmalte antes de erupción. 

ll. 


➢➢ 

La flúorosis dental presenta una relación dosis-respuesta. 

➢➢ 

Flúorosis dental leve: hay estrías o líneas a través de la superficie del diente. 

➢➢ 

En la flúorosis dental moderada: los dientes son altamente resistentes a la caries dental 

pero tienen manchas blancas opacas. 

➢➢ 

En la flúorosis dental severa: el esmalte es quebradizo y tiene manchas marrones.III 

Tratamiento 

Detectar las fuentes de flúor, si son zonificadas no proporcionar más Flúor evitar las campañas 

en estas áreas. 

ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DENTARIA 

CIE 10 K 00.4 

DISPLASÍA CEMENTARÍA 

102 



Es una lesión reaccional, autolimitante en su evolución, de tamaño pequeño consiste 

principalmente en la escasa formación de cemento y la deficiente inserción de las fibras 

periodontales, con la consiguiente inestabilidad de la fijación dentaria. 

Los dientes están móviles y propensos a la mal posición, esta anomalía ha sido identificada en 

la periodontitis juvenil.


ANOMALÍAS DE POSICIÓN 

CIE 10 K07.3 


Es una condición dental que involucra mala alineación de los dientes en los maxilares, existe 

este problema cuando al cerrar la boca los dientes no ocluyen adecuadamente. 

II. 

Etiología 

Podría ser hereditaria o adquirida. 

Hereditaria.Cuando los maxilares son pequeños para alojar dientes grandes, produciendo 

apiñamiento por falta de espacio. Ej. cuando el padre tiene los dientes grandes y la madre los 

maxilares pequeños predisponiendo en el hijo anomalías de posición. 

Adquirida. Por hábitos que predisponen a la mal posición, tendríamos: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Perdida prematura de los órganos dentarios. 

Succión de los dedos. 

Morderse las uñas o el labio. 

Obstrucción nasal, es un respirador bucal que predispone a la mordida cruzada. 

Por trauma. 


➢➢ 

Tipos de mal oclusión: 

IV. 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Clase I. Mordida normal pero con dientes apiñados, se observa cuando los maxilares 

están bien alineados pero los dientes no ocluyen adecuadamente, pueden haber dientes 

demasiado grandes o pequeños para los maxilares, lo que dificulta la masticación, facilita 

la aparición de caries y enfermedad gingival y a veces afecta la apariencia personal. 

Clase II. Llamada también retrognatismo o sobre mordida, ocurre cuando el maxilar 

superior crece más de lo normal y la mandíbula no ha crecido suficientemente y los dientes 

superiores se sobreponen excesivamente. 

Clase III. Llamada también prognatismo o mordida invertida, es cuando la mandíbula 

sobresale hacia delante y los dientes inferiores se extienden por encima de los dientes 

superiores. 


La mal posición predispone a: 

➢➢ 

Caries dental. 

➢➢ 

Problemas periodontales. 

103 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Dificultad en la masticación. 

Dificulta la fonación correcta. 

Dificulta la correcta higiene. 

Disfunción de Articulación Temporomandibular (A.T.M.). 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 


Cefalométrico. 

VII. Diagnostico Diferencial 

➢➢ 

➢➢ 

Dientes supernumerarios 

Determinar si el problema es óseo, dental o afecta a los dos. 

VIII. Exámenes Complementarios 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Fotografías. 

Modelos de Estudio. 

Radiografía Panorámica y Lateral. 

IX. Tratamiento 

104 

➢➢ 

El objetivo es corregir la posición de los dientes mediante aparatos de ortodoncia u 

ortopedia. 

➢➢ 

Corregir los malos hábitos. 

➢➢ 

La Seguridad Social no cubre la prestación de Servicios de Ortopedia y Ortodoncia, se 

dará información y orientación adecuada. 

X. Quirúrgico 


➢➢ 

Cirugía Ortognatica. 

➢➢ 

La Seguridad Social no cubre la prestación de Servicios de Cirugía. 

XI. Promoción y Prevención 

➢➢ 

Control en proceso de recambio dentario. 

➢➢ 

Evitar la exodoncia prematura. 

➢➢ 

Evitar los malos hábitos. 

➢➢ 


➢➢ 

Educación en Salud Oral.


ALVEOLITIS 

(OSTEITIS ALVEOLAR AGUDA) 

CIE 10 K10.3 


Infección alveolar post exodoncia dentaria causada por la desintegración del coagulo en su 

alveolo dentario. 

II. 

Etiología 

No determinada ya que se puede presentar aun que se realice una técnica perfecta y una asepsia 

excelente y cualquiera sea la capacidad del Odontólogo. 


➢➢ 

➢➢ 

Alveolitis seca. 

Alveolitis húmeda. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Dolor profundo pulsátil e irradiado. 

Fetidez (halitosis). 

Aumento de dolor a la exploración. 

Malestar general. 

No suele haber supuración. 

V. Diagnostico Diferencial 

➢➢ 

Osteomielitis. 

105 

VI. Examen Complementario 

➢➢ 



➢➢ 

Encaminado a aliviar el dolor. 

➢➢ 

Administración de anestesia local. 

➢➢ 

Curetaje y limpieza prolija del alveolo. 

➢➢ 

Lavado con suero fisiológico. 

➢➢ 

Estimulación del sangrado del alveolo. 

➢➢ 

Aplicación de yodoformo (pasta yodoformada). 

➢➢ 

Sutura. 

➢➢ 

Antibiótico terapia si el caso lo requiere. 




➢➢ 

Uso de uno de los siguientes o combinados de acuerdo a criterio del Odontólogo: 

Analgésicos: 

➢➢ 


• Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. 

• Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 

8 horas de 7 a 10 días. 

• Eritromicina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. 

• Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. 

Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas durante 2 a 3 días. 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Celulitis. 

Infección generalizada. 

Impotencia funcional. 

Trismos. 

IX. Criterios de Hospitalización 

➢➢ 

No Requiere. 


XI. 

➢➢ 

Si el caso lo requiere referencia a Cirugía Maxilo Facial. 


106 

➢➢ 

Resolución de la Patología. 



➢➢ 

Se deberá controlar en forma periódica al paciente, a los 5 días para el correspondiente 

retiro de puntos y posteriores controles para dar alta odontología.


CAPÍTULO 

ODONTOPEDIATRÍA 

PRESENTACIÓN 

La Guía de Diagnóstico y Tratamiento de Odontopediatría son de atención básica Institucional, 

toman en cuenta las patologías prevalentes en nuestro medio, sin embargo las bases conceptuales 

de las enfermedades comunes son las mismas que las establecidas para Odontología General, 

por tanto sugerimos al Profesional remitirse a las páginas respectivas para su consulta. 

Por las particularidades de crecimiento y desarrollo que se suscitan en los niños, no existe 

ningún procedimiento Odontológico presentado en estas Guías de atención, que no tenga 

carácter “Preventivo”, por tanto cualquier actividad realizada en los niños debe ir precedida 

siempre por la terapia Preventiva. 

Las atenciones Odontopediatricas se las realizará hasta los doce años inclusive. 

La prescripción de medicamentos analgésicos y antibacterianos que se encuentran citados en 

cada patología de esta guía, serán dosificados y recetados respetando el criterio del profesional 

Odontólogo. 

CARIES DENTAL 

CIE 10 K02 


Enfermedad química microbiana progresiva e irreversible, caracterizada por la destrucción de 

los tejidos duros del diente, por la acción de diversos factores. 

107 


Es una enfermedad “Infecciosa” multifactorial: 

➢➢ 

Microbiana. 

➢➢ 

Sustrato-Carbohidratos. 

➢➢ 

Huésped. 

➢➢ 

Otros factores (tiempo-edad). 


➢➢ 

Caries de esmalte. 

➢➢ 


➢➢ 

Caries detenida. 

➢➢ 


➢➢ 

Caries rampante o Síndrome del Biberón. 



CARIES DE ESMALTE 

CIE 10 K02.0 


Desmineralización de la matriz inorgánica del esmalte por la acción de los ácidos presentes en 

boca. 

II. 

Etiología 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Fosas y fisuras. 

Superficies proximales. 

Superficies lisas. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


En el inicio es apenas una leve desmineralización, (mancha blanca – lesión subclínica). 

Progresivamente presenta una superficie de color blanco lechoso a pardo. 

Presenta cavitación a medida que se profundiza. 


108 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 




➢➢ 

Flúorosis. 

➢➢ 



➢ ➢ Radiográfico periapical, aleta de mordida. 

VIII. Tratamiento Odontológico 

Fase Preventiva: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo 

según riesgo. 

➢➢ 

➢➢ 

Cuando no existe cavitación (lesión subclínica), terapia intensiva de flúor en sus diferentes 

formas, según riesgo del paciente. 

Cuando ya hay evidencia clínica de cavitación, limpiar la zona con fresa y realizar 

restauración o prevención, de preferencia materiales adhesivos.



➢➢ 



➢➢ 

No requiere. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 

Referida a la fase preventiva del tratamiento odontológico. 

CARIES DE DENTINA 

CIE 10 K02.1 


Destrucción de la matriz inorgánica y pérdida de la escasa sustancia orgánica de la dentina. 

II. 

Etiología 

Enfermedad compleja multifactorial. 

109 


➢➢ 

Superficial. 

➢➢ 

Media. 

➢➢ 

Profunda. 


➢➢ 

Sintomática. 

➢➢ 


➢➢ 

Cavidad con tejido reblandecido muy activo y cambio de coloración. 


➢➢ 

Prioritario: exámen clínico visual. 

➢➢ 

Recurso secundario: leve exploración con sonda. 

➢➢ 

Asociación sintomatológica. 



➢➢ 

Examen Radiográfico. 


➢➢ 

➢➢ 


Pulpitis. 


➢➢ 



Fase Preventiva: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo Protocolo 


➢➢ 

Administración de anestesia casi siempre. 

➢➢ 

Aislado absoluto (o relativo). 

➢➢ 

Remoción de dentina careada en secuencia lógica. 

➢➢ 


➢➢ 

Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros antisépticos. 

➢➢ 


➢➢ 

Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación, coronas metálicas). 


➢➢ 

Pulpitis. 


110 

➢➢ 

No requiere. 

XI. Criterios de Alta 

➢➢ 




➢➢ 



➢➢ 

Remitida a la fase preventiva del tratamiento odontológico.


CARIES DETENIDA 

CIE 10 K02.3 


Existen dos variantes: 

➢➢ 

➢➢ 

Caries detenida debido a la formación de dentina terciaria como resultado de una gran 

actividad defensiva del huésped. 

Una de las variaciones más propia de niños, es la caries detenida por cambio en la flora 

patógena; los microorganismos acidógenos son reemplazados casi siempre por los 

bacteroides cuyas toxinas pigmentan de negro la lesión y no son productores de ácidos, al 

mismo tiempo se produce una defensa orgánica del huésped (clínicamente ambas lesiones 

son fácilmente diferenciables por la coloración, pues esta última presenta un color muy 

oscuro). 

II. 

Etiología 

Multifactorial por cambios de pH del medio bucal, alimenticio, de aseo o uso de medios 

preventivos. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Casi siempre asintomática. 

Lesiones generalmente extensas poco profundas. 

Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos (leves). 

Cavidad con cambio de coloración y formación de dentina terciaria. 

IV. 


➢➢ 

Clínico Visual: exploración con sonda. 

➢➢ 


111 


➢➢ 

Esclerosis pulpar. 

➢➢ 



➢➢ 


VII. Tratamiento Odontológico 

Fase Preventiva: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo 


➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Remoción de dentina careada. 




Obturación definitiva, de preferencia coronas metálicas completas debido a su amplia 

destrucción. 

Resina y/o ionómero de obturación. 


➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 



➢➢ 

No requiere. 


➢➢ 

Resolución del caso. 


➢➢ 



112 

➢➢ 





CARIES RECIDIVANTE 

CIE 10 K02.8 

Caries que se origina alrededor de una restauración anterior. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pérdida marginal. 

Filtración marginal. 

Presencia de espacios entere la restauración y el tejido dentario. 

Iatrogénica. 

III. Clasificación. 

➢➢ 

➢➢ 

Residual. 

Recidivante. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomático de evolución rápida. 


Cavidad con tejido reblandecido, cambia de coloración y olor. 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Pulpitis. 

➢➢ 



➢➢ 



Fase Preventiva: Refuerzo de Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo 

a protocolo según riesgo. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Remoción de dentina careada. 

➢➢ 


113 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación). 

Coronas metálicas. 


➢➢ 

Pulpitis. 


➢➢ 

No requiere. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 


114 



CARIES POR LACTANCIA PROLONGADA 

CIE 10 K02.8 


Caries agresiva extensa que afecta a pacientes pediátricos cuyo origen es sobretodo la alimentación 

nocturna (leche materna, leche comercial u otros líquidos azucarados), sin hacer la higiene dental 

posterior. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Acción exuberante y prolongada de los sustratos cariogénicos. 

Uso prolongado del biberón. 

Falta o deficiencia en la higiene. 


Única patognomónica.IV.Manifestaciones Clínicas 

➢➢ 

Sintomática de evolución rápida que afecta en primera instancia a los dientes. antero 

superiores y posteriormente a los dientes posteriores. 

➢➢ 


➢➢ 

Cavidad con tejido reblandecido, cambia de coloración. 


➢ ➢ Examen Clínico Visual: (leve exploración con sonda). 


➢➢ 



115 

➢➢ 



Fase Preventiva: Educación en salud dirigida a los padres de manera intensiva, profilaxis 

diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo. 

➢ ➢ Tratar de que el niño con primeros dientes erupcionados (6-7 meses) no reciba alimento 

después del último aseo dental nocturno. 

➢➢ 

Aplicación de flúoruros (Barnices). 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Remoción del esmalte y dentina careada. 

➢➢ 


➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionomero de base). 

Reconstrucción de las piezas con (resina y/o ionomero de obturación, coronas completas). 

Endodoncia. 

Exodoncia indicada según grado de afección. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 

Necrosis. 

Abscesos. 



➢➢ 

Si requiere de acuerdo al grado de complejidad. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

Uno a tres meses. 


➢➢ 


116 




CIE 10 K0 4.0 


Se denomina pulpitis a la inflamación del tejido pulpar, con distintos niveles de severidad. 

II. 

Etiología 

Existen diferentes etiologías entre las que mencionamos: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Bacterianas: 

• Caries profundas. 

• Fracturas. 

-- 

Completas. 

-- 

Incompletas. 

• Hematógenas. 

Traumatismos Agudos: 

• Fractura coronaria. 

• Fractura radicular. 

• Luxación. 

Traumatismo Crónicas: 

• Atrición. 

• Abrasión. 

• Erosión. 

➢➢ 

➢➢ 

Respuesta desfavorable a procedimientos operatorios: 

• Preparación de cavidades: 

-- 

Sobrecalentamiento en la preparación. 

-- 

Profundidad de la preparación. 

-- 

Deshidratación. 

-- 

Extensiones de cuernos pulpares. 

Químicos: 

• Materiales de obturación. 

• Desinfectantes. 

III. Cuadro Epidemiológico 

La pulpitis se encuentra en segundo lugar entre las enfermedades más prevalentes de la 

cavidad bucal. 

IV. Clasificación 

Por razones de tratamiento, en pediatría las lesiones pulpares se clasifican de la siguiente manera: 

➢➢ 

Estados patológicos reversibles: 

117 



• Hiperemia pulpar. 

➢➢ 

Estados patológicos irreversibles: 

• Pulpitis Crónica Inicial. 

• Pulpitis Crónica total (estados degenerativos varios). 

• Pulpitis Aguda. 

HIPERHEMIA PULPAR 

CIE 10 K0 4.0 


La hiperemia pulpar es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa resultado de una 

congestión vascular, como respuesta a una agresión al tejido dentario. Se considera que no 

es propiamente un estado patológico de la pulpa, es un síntoma prepulpítico por lo general 

reversible. 

II. 

Etiología 

La hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado por: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Caries. 

Traumatismos. 

Problemas de oclusión. 

Preparación de cavidades sin refrigeración. 

118 



IV. 

➢➢ 

Sintomatológica. 

➢➢ 

Dolor provocado de mayor o menor intensidad, que sé presenta al momento del estímulo 

físico y químico. 

Diagnóstico 

➢➢ 

Clínico visual: leve exploración, asociación sintomatológica. 

➢➢ 



➢➢ 

Pulpitis crónica inicial. 


➢➢ 

Radiografía periapical.



Fase preventiva: educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Retirar la causa irritante. 

Protección pulpar indirecta con hidróxido de calcio y/o cemento de base (ionómero de 

base o cemento de fosfato de zinc). 


VIII. Terapéutica Medicamentosa 

Si se requiere, antiinflamatorio y/o analgésico. 

➢➢ 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 - 40 mg/kg peso/día vía oral fraccionada cada 

8 hrs. de 3 a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 

a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis aguda. 

Pulpitis crónica inicial. 



➢➢ 

No requiere. 

119 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

Control a la semana y luego trimestral. 


➢➢ 





PULPITIS AGUDA KO 4.0 

PROCEDIMIENTO DE EMERGENCIA 

Es una congestión intensa de la pulpa, con una hiperemia avanzada y de curso rápido; pertenece 

a las pulpitis a cavidad cerrada; es casi siempre de evolución aguda. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Persistencia del irritante. 

Proceso inflamatorio agudo. 


No se consideran para fines normativos.IV. Manifestaciones Clínicas 

➢➢ 

➢➢ 


Dolor intenso, espontáneo y de mayor duración con exacerbaciones intermitente. 


➢➢ 

➢➢ 

Clínico Visual, asociación sintomatológica patognomónica. 



➢➢ 


120 


➢➢ 


➢➢ 



VIII. Tratamiento Endodóntico 

La sugerencia básica es realizar el tratamiento en una sola sesión cuando el paciente acude 

oportunamente; cuando ya ha surgido alguna complicación se pude realizar el tratamiento 

además de endodontico en sesiones, adicionar tratamiento medicamentoso si el caso lo requiere. 

1º Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Eliminación de paquete vasculo nervioso si aun existe (fase inicial de la enfermedad). 

➢➢ 

Instrumentación leve del conducto con limas. 

➢➢ 

Irrigación de conductos radiculares con solución de Dankin (hipoclorito de Sodio) al


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

5,25% con chorro muy suave alternando con suero fisiológico. 


Obturación definitiva del conducto con pasta reabsorvible o medicación intermedia. 

Obturación definitiva (coronas) u obturación provisional previa medicación local con 

antiséptico en el interior de los conductos (formocresol). 

2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Preparación biomecánica del conducto radicular (leve) 

➢➢ 

Irrigación de conducto radicular (líquidos antes mencionados). 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


Se requerirá de una tercera sesión en caso de que la pieza este periodontizada. 

Fase Preventiva: aun cuando esta patología es considera de emergencia, no se puede dejar 

de realizarprocedimientos preventivos posteriores a la atención de la emergencia, como son: 

Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo 


Si lo requiere antiinflamatorio y / o analgésico. 

➢➢ 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 -40 mg/kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 

a 4 días. 

➢➢ 


➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral peso cada 4 a 6 horas 

➢➢ 

de 3 a 4 días. 


121 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 

Referida a fase preventiva. 



PULPITIS CRÓNICA INICIAL (Secuela) 

CIE 10 K04.0 


Es la inflamación progresiva lenta de la pulpa que inicialmente se produce como consecuencia 

del avance de una lesión dentinaria profunda, afectando primero la parte más externa de la 

pulpa con avance lento, provocando sintomatología dolorosa solo a estímulos, muy similar a la 

hiperemia pulpar pero de más larga duración al retirar el estimulo. 

II 

Etiología 

Estado avanzado de la lesión cariosa dentinaria profunda. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Lesiones cariosas amplias y profundas. 

Gran actividad cariogénica. 

Sintomatología a estímulos. 

Dolor al empaquetamiento. 

Dolor a agentes ácidos, dulces y térmicos. 

Exacerbado al frío y mitigante al calor. 

IV. 

Diagnóstico 

➢➢ 

Clínico: sintomatológico.Radiográfico. 

122 


➢➢ 

Lesiones cariosas dentinarias. 

➢➢ 




➢➢ 


➢➢ 



Endodontico Parcial: Pulpotomía. 

Una sola sesión: 

➢➢ 


➢➢ 

Control del dolor (anestesia imprescindible). 

➢➢ 

Aislado absoluto imprescindible. 

➢➢ 

Eliminación del tejido enfermo en secuencia biológica necesaria para la pulpa vital 

remanente (márgenes, paredes y piso). 

➢➢ 

Desinfección de la preparación previa apertura de la cámara.


➢➢ 

Eliminación de la pulpa cameral con cureta de dentina o fresa redonda a baja rotación 

hasta la entrada de los conductos. 

➢➢ 

Lavado con solución salina en torundas. 

➢➢ 

Secado de la preparación. 

➢➢ 

Fijación de los remanentes pulpares vitales con: Opcional (formocresol dilución al 50%, 

por 3 minutos torunda embebida y exprimida; alternativa puede ser torunda de sulfato 

férrico por 1 minuto, glutaraldehido en torunda por 2 minutos o en casos debidamente 

controlados y diagnosticados, hidróxido de calcio). 

➢➢ 

Retirar la torunda con la medicación empleada y colocar base de oxido de zinc y eugenol 

en pasta, cemento protector. 

➢➢ 

Obturación final de preferencia corona completa. 

Una parte importante del tratamiento general debe ser: 

➢➢ 

Fase Preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a 

protocolo según riesgo. 


Si el caso requiere: Analgésicos. 

➢➢ 


➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas 3 a 4 

días. 

➢➢ 



➢➢ 

Absceso periapical.Lesiones endo-periodontales. 

IX. 


➢➢ 

Resolución de la patológica. 

123 

X. Control y Seguimiento 

➢➢ 

Control radiográfico cada tres meses, a fin de constatar alguna reacción periapical durante 

un año. 

XI. Promoción y Prevención 

➢➢ 


➢➢ 

Educación en salud oral. 



PULPITIS HIPERPLASICA O POLIPO PULPAR 

CIE 10 K04.0 


Inflamación crónica de la pulpa joven expuesta a cavidad abierta. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 






IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Se presenta sobre todo en molares. 



➢➢ 

➢➢ 

Clínico Visual. 


124 


➢➢ 




➢➢ 


➢➢ 

Radio-visiografía. 


➢➢ 

En esta patología antes de plantear tratamiento se deberá tomar en cuenta edad de la pieza 

dentaria, grado de destrucción de la misma y sobre todo riesgo estratégico para decidir su 

tratamiento endodóntico o exodoncia. 

Tratamiento Endodóntico 

1º Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 

Administración de anestesia.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Eliminación de paquete vásculo nervioso (fase inicial de la enfermedad). 

Instrumentación leve del conducto con limas. 

Irrigación de conductos radiculares con solución de Dankin (hipoclorito de sodio) al 

5,25% con chorro muy suave alternando con suero fisiológico. 


Obturación definitiva del conducto con pasta reabsorvible. 

Medicación intermedia (a criterio profesional). 

Obturación definitiva (coronas metálicas) u obturación provisional previa medicación. 

Local con antiséptico en el interior de los conductos (formocresol). 

2ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Preparación biomecánica del conducto radicular (leve). 

Terapéutica Medicamentosa 

En caso de dolor, analgésicos: 

➢➢ 


➢➢ 


a 4 días. 

➢➢ 


IX. 


➢➢ 

Necrosis. 

➢➢ 



125 

➢➢ 



➢➢ 

Radiográfico cada tres meses durante el primer año. 


➢➢ 


➢➢ 




PROCESOS PULPARES Y ESTADOS TERMINALES 

DEGENERATIVOS 

CIE 10 K04.1 


Los procesos pulpares terminales entre los que se encuentran la necrosis pulpar, la gangrena 

pulpar, los procesos periapicales y otros, se definen como complicaciones de las pulpitis que no 

fueron oportunamente tratadas y se manifiestas de diversas maneras. 

II. 

Tratamiento 

A) Se tratarán Endodonticamente, “solo tomando el cuenta” las siguientes consideraciones: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Lectura radiográfica imprescindible. 

Grado de reabsorción radicular. 

Grado de destrucción coronaria. 

Edad del paciente. 

Edad de la pieza dentaria. 

Grado de cooperación del paciente. 

Riesgo estratégico de la pieza. 

126 


Los pasos endodonticos serán los mismos antes mencionados. 

B) Tratamiento radical Exodoncia: 

La otra posibilidad de “tratamiento”, será la eliminación de la pieza, tratamiento que deberá ser 

seguido de un manejo adecuado del espacio, siempre en relación a lo anterior. 

Fase preventiva: Igual a anteriores imprescindible. 

III. Seguimiento: 

Control radiográfico trimestral por un año.



CIE 10 K0 4.1 


Muerte parcial o total de la pulpa. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 


Agentes físicos, químico o infecciosos. 


➢➢ 

➢➢ 

Séptica. 

Aséptica. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomática. 


Respuesta al calor positiva (ocasionalmente). 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



127 

➢➢ 

Pulpitis. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Fase Preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a 

riesgo. 

Odontológico 

➢➢ 

Remoción del tejido cariado. 

➢➢ 




➢➢ 

Obturación provisional. Tratamiento Endodóntico. 

1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


128 


3ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 




En caso de dolor, analgésicos 

Analgésicos: 

➢➢ 


➢➢ 


a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.



➢➢ 



➢➢ 

Transferencia a especialidad de endodoncia. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 


En desobturación de la pieza dentaria, subobturación del conducto o sobre obturación de 

la pieza y otras molestias. 


➢➢ 

Remitir a fase preventiva del tratamiento odontológico. 


CIE 10 K0 4.1 


Muerte pulpar con infección. 


129 

➢➢ 

Se origina en pulpitis abiertas. 

➢➢ 

Existen gangrenas en cavidades cerradas cuando se producen por vía sistémica 

denominándose anacoresis. 


IV. 

No existe. 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Olor fétido. 




➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 



➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 



➢➢ 

➢➢ 




Fase Preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo. 

Odontológico 



• Obturación provisional. Tratamiento Endodóntico. 

130 


1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 

Retiro obturación provisional.Preparación biomecánica del conducto radicular. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


3° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 

Retiro de obturación provisional.


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación, 

en caso de pieza remanente. 


Si el caso lo requiere analgésicos y antibióticos. 


➢➢ 

Amoxicilina suspensión 250 mg/5ml 20 a 40 mg/kg peso/día vía oral fraccionada 

cada 8 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Eritromicina suspensión de 250 mg/5ml 30 a 50 mg/kg peso/día vía oral fraccionada cada 


Alternativamente se cambiará la presentación farmacológica. 

➢➢ 

Amoxicilina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. 

Analgésicos: 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/kp/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml día vía oral 30 a 40 mg/kg peso/ día cada 

4 a 6 horas de 3 a 4 días. 

➢➢ 


IX. Complicación 


131 


XI. 





➢➢ 


➢➢ 


le pieza y otras molestias. 




Remitir a fase preventiva de tratamiento odontológico. 

PROCESO PERIAPICAL 


CIE 10 K0 4.4 


Inflamación del tejido periapical, que se caracteriza por ser aguda y no supurativa. 

II. 

Etiología 

De origen séptico, traumático, físico y químico. 


No existe. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sintomática. 

Dolor a la percusión vertical y masticación. 



132 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 




➢➢ 


➢➢ 

Periodontítis crónica. 


➢➢ 


➢➢ 



Fase preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo. 

Odontológico


1° Sesión: 



• Obturación provisional.Tratamiento Endodóntico 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no, 

en caso de pieza remanente. 


Antiinflamatorio y/o antibióticos: 


➢➢ 

Amoxicilina suspensión 250 mg/5ml 20 a 40 mg/kg peso/día vía oral fraccionada 

cada 8 horas de 7 a 10 días. 

➢➢ 

Eritromicina suspensión de 250 mg/5ml vía oral 30 a 50 mg/kg peso/día fraccionada cada 



➢➢ 

Amoxicilina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 hrs. de 7 a 10 días. 

Antiinflamatorio y Analgésicos: 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 

días. 

➢➢ 

Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml 30 a 40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 

133 



6 horas de 3 a 4 días 

➢➢ 

Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas 

➢➢ 

Ibuprofeno suspensión 100 mg/5 ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 

días. 


➢➢ 



➢➢ 

Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía. 

XI. 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 

Remitir a fase preventiva de tratamiento odontológico. 

134 

ABSCESO ALVEOLAR AGUDO 

CIE 10 K0 4.6 - K04.7 



Inflamación aguda de los tejidos periapicales con acumulación de exudado purulento. 


Persistencia e intensificación del proceso microbiano 


➢➢ 

Absceso periapical con fístula ( K 04.6). 

➢➢ 

Absceso periapical sin fístula (K 04.7). 

IV. Manifestaciones clínicas 

➢➢ 


➢➢ 

Dolor severo, constante y pulsátil.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




V. Criterios de diagnóstico 

➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 


VI. 

Diagnóstico diferencial 

Síndrome endo-periodontal. 

VII. Exámenes complementarios 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Laboratorio si el caso lo requiere (cultivo y antibiograma). 


Fase preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo. 

Odontológico 


• Drenaje dentario. 

Tratamiento Endodóntico 

1° Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


2ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


135 



3ª Sesión: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación 

en caso de pieza permanente. 



➢➢ 

Amoxicilina suspensión 250 mg/5ml vía oral 20 a 40 mg/kg peso/día cada 8 horas de 7 a 

10 días. 

➢➢ 

Eritromicina suspensión de 250 mg/5ml 30-50 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 7 

a 10 días. 


➢➢ 

Amoxicilina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 hrs. de 7 a 10 días. 

Antiinflamatorios: 

136 

➢➢ 

Ibuprofeno suspensión 100 mg/5 ml 30-mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vea oral cada 8 horas de 3 a 4 días. 

➢➢ 

Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml 30-40 mg/kg peso/ día vía oral cada 4 a 6 

horade 3 a 4 días. 

➢➢ 




➢➢ 

Difusión del absceso. 

X. Criterios de referencia 

➢➢ 

XI. Criterios de alta 

➢➢ 

Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía Buco Máxilofacial. 


XII. Control y seguimiento 

➢➢ 


➢➢ 

En desobturación de la pieza dentaria, subobturación del conducto o sobre obturación de




➢➢ 

Referido a fase preventiva de tratamiento odontológico. 

PATOLOGÍA PERIODONTAL EN NIÑOS 

GINGIVITIS 

CIE 10 K 05.0 


Es una enfermedad inflamatoria de la encía marginal, que puede ser bien localizada o generalizada 

que se manifiesta principalmente por presencia de placa bacteriana por falta de higiene y menos 

frecuente por otros trastornos fisiológicos. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Respiradores bucales. 

Hábitos. 

Alteraciones hormonales. 

Otros factores locales y sistémicos. 

III. Localización 

Encía marginal e interdentaria, más frecuente en dentición mixta. En ocaciones se presenta en 

áreas de erupción dentaria (gingivitis de erupción). 

137 

IV. 


➢➢ 

Enrojecimiento y edema, casi siempre sin dolor. 

➢➢ 

En muchos casos está asociada la hiperplasia gingival. 

➢➢ 

Puede ocurrir sangrado espontáneo o luego de un estímulo (cepillado). 

➢➢ 

A menudo hay halitosis. 


➢➢ 

Clínico visual. 

VI. Diagnóstico diferencial 

➢➢ 

Hiperplasia gingival. 

➢➢ 

Bolsas gingivales falsas. 

➢➢ 

Hipertrofia gingival. 



➢➢ 

➢➢ 


Absceso gingival. 


➢➢ 

➢➢ 

Educación: énfasis en la correcta higiene dental con el cepillado adecuado, para eliminar 

la placa bacteriana. 

Control de los factores causantes. 


➢➢ 

Remitida a fase preventiva del tratamiento odontológico. 

HIPERPLASIA GINGIVAL 

INDUCIDA POR FARMACOS 

CIE 10 K06.1 


Agrandamiento gingival patológico, con aumento progresivo del número de células. 

II. 

Etiología 

138 

➢➢ 

Medicamentos: Difenilhidantoína, Nifedipino y otros 

➢➢ 

Localización: 

➢➢ 

Encía libre e interdentaria de ambos maxilares, común en zona anterior y que a veces 

cubre totalmente las coronas. 



➢➢ 

Respuestas tisulares edematosas o fibrosas. 

➢➢ 

Aumento de volumen de la encía.Cambios de color de la encía. 

➢➢ 

Hemorragias espontáneas. 

➢➢ 

Halitosis. 

IV. Diagnóstico 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Gingivitis. 

➢➢ 

Abscesos. 

➢➢ 

Periodontítis.


➢➢ 

Otros síndromes. 

VI. Examen es Complementarios 

➢➢ 

➢➢ 


Histopatológica si el caso lo requiere. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Educación. 

Motivación. 

Controles médicos. 

VIII. Medidas Específicas 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Reemplazo o de los fármacos si es posible. 

Uso de antisépticos. 

IX. Criterios de alta 

➢➢ 

➢➢ 




Control dos veces por semana, después cada cinco días y trimestral. 

INFECCIONES VIRALES 

Por su frecuente presentación, mencionamos a continuación, las afecciones más comunes en 

niños: 

139 



GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA 

PRIMARIA 

CIE 10 B00.2 


Es la afección viral aguda más frecuente de la mucosa bucal en niños. 

II. 

Etiología 

Producida por el virus herpes simple tipo 1 (VHS-1), en raras ocasiones puede ser el causante 

el tipo 2 (VHS-2). 

III. Incidencia 

Común en niños, como patología sobreagregada que compromete el estado general del paciente. 

IV. 

Localización 

➢➢ 

Encía, lengua, labios, amígdalas, faringe posterior. 


140 


➢➢ 

De aparición súbita. 

➢➢ 

Fiebre alta, malestar general, irritabilidad, dolor de cabeza, dolor en boca. 

➢➢ 

Erupción a los 2 o 3 dias. 

➢➢ 

Numerosas vesículas en mucosa, transformandose posteriormente en úlceras muy 

dolorosas. 

➢➢ 

Ulceras de diferente tamaño cubiertas por seudomembranas, rodeadas por un halo 

eritematoso. 

➢➢ 

Linfoadenopatía regional bilateral. 

➢➢ 

Pueden presentarse lesiones perbucales. 

➢➢ 

Duración entre 7 a 10 días. 

VI. Diagnóstico 

➢➢ 



➢➢ 

Ulceras herpétiformes. 

➢➢ 

Estomatitis herpética secundaria. 

➢➢ 

Herpangina. 

➢➢ 

Estomatitis por Estrepococos. 

➢➢ 

Otros.


VIII. Exámenes Complementarios 

➢➢ 

➢➢ 

Cito patológico. 

Laboratorio opcional sexológico. 

lX. 

Tratamiento 

➢➢ 

En la mayoría de los casos el tratamiento es sintomático. 


Sintomático paleativo 

➢➢ 

Aciclovir comprimidos de 200 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 7 a 10 días (en niños 

mayores a 2 años) 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 a 4 días 

deacuerdo a la sintomatología.. 

➢➢ 

Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 

horas de 3 a 4 días de acuerdo a la sintomatología.. 

➢➢ 



➢➢ 

Por relación de la enfermedad con estados inmunodepresivos, interconsulta con pediatría. 


➢➢ 

Control cada 3 días. 

141 



INFECCIÓN HERPETICA 

SECUNDARIA O RECURRENTE 

CIE 10 B00.2 


Es la infección producida por la reactivación del virus en individuos preinfectados. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Virus del Herpes Simple tipo I (VHS-1). 

Infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). 

III. Incidencia 

Común en niños que tienen el sistema inmunológico comprometido. 

IV. 

Localización: 

➢➢ 

Labios, paladar duro, encía adherida. 

142 

V. Características Clínicas 

➢➢ 

Debido a la inmunidad adquirida en la primera infección, las molestias en la cavidad 

bucal son en grado medio. 

➢➢ 

Dolor de mediana intensidad. 

➢➢ 

Pequeñas vesículas dispuestas en forma de racimo. 

➢➢ 

Las vesículas se rompen a las 24 horas dejando úlceras. 

➢➢ 

La cicatrización de las úlceras acontece entre 7 a 10 días. 

VI. Diagnóstico 


➢➢ 



➢➢ 

Otras formas de úlceras aftosas. 

➢➢ 

Varicela. 

➢➢ 

Trauma. 

VIII. Tratamiento Medicamentoso 

Sintomático paliativo: 

➢➢ 

Violeta de Genciana 1% topicacion cada 3 horas mientras dure la fase eruptiva. 

➢➢ 

Aciclovir comprimidos de 200 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 7 a 10 días (en niños 

mayores a 2 años). 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días 

de acuerdo a la sintomatología.


➢➢ 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 

4 días de acuerdo a la sintomatología. 


lX. 

Criterios de Referencia 

➢➢ 

Si persiste más de 10 días realizar interconsulta con pediatría. 


➢➢ 

Control cada tres días. 

ULCERAS AFTOSAS 

CIE 10 K12.0 


Son erosiones de la mucosa, que se caracterizan por ser extremadamente dolorosas (sensación 

de ardor). 

Il. 

IIl. 

IV. 

Etiología 

Idiopática. 

Incidencia en Niños 

Común en niños cuando sufre baja de defensas asociada a estados virales. 

Características Clínicas 

143 

➢➢ 

Ulceraciones dolorosas de la mucosa oral. 

➢➢ 

Presentes en mucosa de labios, carrillo y fondo de surcos. 


Vl. 

➢➢ 

Clínico visual 

Diagnóstico Diferencial 

➢➢ 

Estomatitis herpetiformes. 

➢➢ 

Laceraciones por trauma. 

VIl. Tratamiento Medicamentoso 

Sintomático paliativo: 

➢➢ 

Topicación con Violeta de Genciana 1% cada 8 horas mientras dure la patología. 



➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/kg peso /día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 

días de acuerdo a la sintomatología. 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30 a 40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 

➢➢ 

a 4 días de acuerdo a la sintomatología. 


LESIONES TRAUMÁTICAS EN TEJIDOS DE SOPORTE 

Y ESTRUCTURAS DENTARIAS EN NIÑOS 

Estas lesiones son muy frecuentes en niños y por las particularidades que rodean a las estructuras 

en crecimiento y formación en el niño, es necesario considerar las lesiones más prevalentes. 

TEJIDOS DE SOPORTE CONCUSIÓN 

CIE 10 K00.9 


Lesión provocada por un impacto directo que causa ruptura de algunos vasos sanguíneos, no 

hay ruptura de ligamento periodontal, solo edema del mismo, el diente esta firme en su alveolo. 

II. 

Etiología 

Traumática. 

144 



lV. 

➢➢ 

Diente sensible a la percusión y masticación. 

➢➢ 

No existe movilidad dentaria. 

➢➢ 

No se observa signos radiológicos patológicos. 

Diagnóstico 

➢➢ 


➢➢ 


V. Examen Complementario 

Vl. 

➢➢ 

Radiografías periapicales y panorámica. 

➢➢ 

Pruebas de sensibilidad y vitalidad pulpar. 

Tratamiento 

➢➢ 

Observación y evaluación periódica del paciente.



Analgésicos y antiinfllamatorio si el caso lo requiere: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral peso cada 4 a 6 horas de 

3 a 4 días. 

Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.Ibuprofeno suspensión de 

100 mg/5ml 30-40 mg/kg peso/día cada 8 horas de 3 a 4 días. 

VI. Principales Complicaciones 

➢➢ 


VII. Control y Seguimiento 

➢➢ 

Supervisar con radiografías posibles complicaciones pulpares cada 3 meses. 

SUBLUXACIÓN 

CIE 10 S02.3 


Lesión provocada por un impacto mayor que provoca ruptura de algunos vasos sanguíneos y de 

algunas fibras del ligamento periodontal, hay hemorragia en el surco gingival. 

II. 

Etiología 

Traumática. 

145 


lV. 

➢➢ 


➢➢ 

Presencia de movilidad dentaria, más no desplazamiento. 

➢➢ 

No se observa signos patológicos radiográficamente. 

Diagnóstico 

➢➢ 



Vl. 

➢➢ 

Radiografías periapicales y panorámica. 

➢➢ 


Tratamiento 

➢➢ 

Alivio o desgaste de las interferencias oclusales. 



➢➢ 

➢➢ 

Dieta blanda por 2 semanas. 

Observación y evaluación periódica del paciente. 


➢➢ 


➢➢ 


a 4 días. 

➢➢ 


➢➢ 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30-40 g/kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 a 4 

días. 

VlI. Principales Complicaciones. 

➢➢ 

➢➢ 


Complicaciones periapicales ocasionales. 

VlII. Control y Seguimiento 

➢➢ 


EXTRUSIÓN 

CIE 10 S03.2 

146 


Lesión provocada casi siempre por fuerzas oblicuas que desplazan al diente sacándolo 

parcialmente de su alveolo, hay ruptura de vasos sanguíneos y de terminaciones nerviosas de 

ligamento y de pulpa, también hay ruptura de algunas fibras del ligamento periodontal. 


II. 

III 

lV. 

Etiología 

Traumática. 


➢➢ 


➢➢ 

Diente desplazado axialmente fuera del alveolo. 

➢➢ 

Diente con mucha movilidad. 

Diagnóstico 

➢➢ 


➢➢ 

Radiográfico.


V. Examen Complementario 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografías periapicales (técnica de la bisectriz para desplazamiento). 



Vl. 

Tratamiento 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Dependiendo de la edad del paciente diente pude ser dejado en la nueva posición. 

No se debe intentar reubicación en diente primario. 

No férula. 



Alternativa: EXODONCIA DE LA PIEZA PRIMARIA para no provocar alteraciones 

en el germen de reemplazo. 


➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 

días. 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 

a 4 días. 

➢➢ 


➢➢ 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 -40 mg/Kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 

a 4 días. 

VII. Principales Complicaciones 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Hipoplasia del esmalte de la pieza de reemplazo. 

147 

VIII. Control y Seguimiento 

➢➢ 

Supervisar con radiografías posibles complicaciones pulpares cada 3 meses 



LUXACIÓN LATERAL 

CIE 10 S03.2 


Lesión provocada casi siempre por fuerzas horizontal que desplazan al diente horizontalmente, 

la corona hacia lingual y el ápice y tabla ósea hacia vestibular, es la lesión más común en 

dentición primaria. 

II. 

Etiología 

Traumática. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Diente desplazado oblicuo y horizontalmente. 

Bastante sangrado por ruptura de vasos, pulpa y ligamento. 

IV. 

Examen Complementario 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografías periapicales. 


V. Tratamiento 

148 


➢➢ 

Dependiendo de la edad del paciente diente puede ser dejado en la nueva posición, la 

lengua se encarga de reubicar en los niños muy pequeños. 

➢➢ 

No se debe intentar reubicación forzada. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Alternativa: EXODONCIA DE LA PIEZA PRIMARIA para no provocar alteraciones 

en el germen de reemplazo. 


➢➢ 


días. 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 

3 a 4 días. 

➢➢ 


➢➢ 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 8 horas de 

3 a 4 días. 

VI. Principales Complicaciones. 

➢➢ 

Necrosis pulpar.


➢➢ 

➢➢ 



VII. Control y Seguimiento. 

➢➢ 


INTRUSIÓN 

CIE 10 SO3.2 


Lesión que provoca el mayor daño a la pulpa y ligamento, el diente es desplazado dentro del 

alveolo por un impacto axial. 

II. 

Etiología 

Traumática. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Diente no visible que responde a la percusión con un sonido metálico. 

Bastante sangrado por ruptura de vasos, pulpa y ligamento. 

El diagnóstico es prioritariamente radiográfico. 

IV. 

Examen Complementario 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografías periapicales (técnicas de localización). 


149 


➢➢ 

Dependiendo de la edad del paciente, el diente en-erupciona solo en niños muy pequeños. 

➢➢ 

Favorece la mayoría de las veces que el diente intruido es desplazado casi siempre hacia 

vestibular, lejos de la posición del germen, detalle que debe ser confirmado por Rx. 

➢➢ 

Si la Intrusión es hacia el folículo el diente primario debe ser extraído. 

➢➢ 

No se debe emplear elevadores para la exodoncia. 

➢➢ 



Si el caso lo requiere: 

➢➢ 


días. 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 

3 a 4 días. 



➢➢ 

➢➢ 

Paracetamol supositorio 100 mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 8 horas de 

3 a 4 días. 

VI. Principales Complicaciones 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




VII. Control y Seguimiento 


AVULSIÓN 

CIE 10 S03.2 


La Avulsión es la exarticulación de un diente fuera de su alveolo causada casi siempre por 

un impacto frontal; en dientes primarios avulsionados, la reimplantación esta “contraindicada” 

por las complicaciones infecciosas que este procedimiento provocaría, poniendo en riesgo la 

integridad del germen en formación. 

II. 

Tratamiento 

150 

➢➢ 


Si el caso lo requiere intervención en tejidos blandos. 



Si el caso requiere Analgésicos 

➢➢ 

Paracetamol gotas de 100 mg/ml de 30-40 mg/Kg peso/ día vía oral cada 6 horas de 3 a 

4 días. 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 

a 4 días. 

➢➢ 


➢➢ 

Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 a 40 mg/Kg peso/día cada 8 horas de 3 a 4 días.


FRACTURAS DENTARIAS 

CIE 10 S02.5 


Es la solución de continuidad a cualquier nivel de la anatomía dentaría como consecuencia de 

un traumatismo y su repercusión en los tejidos de soporte. 

Para todas las demás consideraciones relativas a este tema, sugerimos al profesional remitirse a 

los protocolos del tema para dientes permanentes que se encuentran adelante. 

II. 

EXODONCIAS DE DIENTES PRIMARIOS Indicaciones 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Las exodoncias de dientes primarios están indicadas solo en los siguientes casos, “previa 

consideración” imprescindible del manejo del espacio cuando la pieza dentaria no esta 

aun en época de cambio y además previa comunicación y consentimiento de los padres. 

Presencia de cuadro infeccioso severo, sin posibilidad de reconstrucción de la corona. 

Pieza primaria con permanencia prolongada que provoca mal posición clínica de los 

permanentes. 

Al contrario, pieza primaria con movilidad fisiológica de distinta intensidad, que no 

presente otras repercusiones “no deben ser extraídas por ningún motivo” ya que este 

proceso de cambiodebe ser espontáneo para no crear problemas de espacio. 

Técnica 

➢➢ 

Diagnostico adecuado. 

➢➢ 

Asepsia de la región. 

➢➢ 

Control del dolor, anestesia de acuerdo a regiones. 

➢➢ 

Empleo de agujas cortas para una buena técnica. 

➢➢ 

Posición adecuada del paciente y operador. 

➢➢ 

Adecuadas maniobras quirúrgicas de exodoncia. 

➢➢ 

Recomendaciones imprescindibles en cada caso. 

➢➢ 

Empleo de un tapón de gasa. 

➢➢ 

Sutura de la región solo en dientes posteriores permanentes jóvenes. 


Analgésicos solo en casos especiales:Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día. 

4 a 6 por día solo en caso de dolor. 

➢➢ 

➢➢ 

Paracetamol suspensión 125 mg/ml vía oral 30 a 40 mg/Kg peso/día cada 4 a 6 horas solo 

en caso de dolor. 

Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas solo en caso de dolor. 

151 



PROTOCOLOS PARA EL EMPLEO DE FLÚOR EN PEDIATRIA 

NUEVAS RECOMENDACIONES PARA CUIDADOS PREVENTIVOS Y 

USO DEL FLÚOR EN NUESTRO MEDIO 

Es ampliamente comprobado el beneficio que tiene el flúor en la reducción de caries. Sin 

embargo, nunca se debe olvidar que el flúor es solo una parte pequeña de un conjunto de medidas 

que sirven para prevenir en el individuo, la aparición de caries. Es decir es un arma más y una 

ayuda, que de ninguna manera se superpone a las otras medidas preventivas tan importantes 

como la remoción de placa bacteriana por medios mecánicos (correcta limpieza de los dientes), 

o el control en la ingesta de alimentos cariogénicos. 

El flúor debe ser utilizado considerando diferentes situaciones, tales como: 

152 


Uso doméstico o profesional, edad del individuo y si la zona en que se habita posee una forma 

de distribución comunitaria del flúor. 

El uso doméstico se refiere principalmente al uso de pastas dentales flúoradas y también a los 

enjuagues con flúor. 

En el uso profesional o de consultorio se deberá valorar cada caso de acuerdo al riesgo que 

tenga el paciente a la caries. En Bolivia aún no disponemos de una distribución bien organizada 

y uniforme de flúor comunitario (agua flúorada, sal flúorada); eso nos hace perder el beneficio 

que tienen estas formas de distribución de flúor en la reducción de caries para gran número de 

personas. Aún así hay maneras de que ese flúor pueda ser proporcionado a nuestra población. 

En este protocolo indicaremos cuales son las maneras más recomendables de utilizar el flúor en 

nuestro medio, junto con las medidas preventivas que lo acompañan. Para hacerlo más práctico, 

enfocaremos estas indicaciones en 4 poblaciones diferentes de acuerdo a la edad: 

➢➢ 

Bebés. 

➢➢ 

Niños pre-escolares. 

➢➢ 

Niños escolares. 

➢➢ 

Adultos. 

Bebés (6 meses a 2 años). Abarca el inicio aproximado de la erupción dental hasta la erupción 

molar decidua. 

Cuidados en domicilio: Recomendar a los papás que con la erupción de los primeros dientes, 

la alimentación nocturna (tanto leche materna o de biberón), debe disminuir y recomendar que 

a partir de esta etapa el niño siempre debe dormir con la boca limpia, es decir realizarle la 

higiene después del último alimento, esto con el propósito de evitar el desarrollo de la caries por 

alimentación nocturna o de “biberón” que es muy frecuente en nuestro medio. 

Los papás realizaran la higiene en la mañana y antes de dormir (2 veces al día), sólo con gasa 

o una tela suave embebida en agua hervida tibia. Se podrá utilizar cepillo de dientes cuando las 

piezas dentaria ya estén presentes, no se utilizará pasta flúorada en ninguno de los casos.


Después del último cepillado los papás puede aplicar el flúor utilizando un cotonete embebido 

en un enjuague de flúor de 0.05% sin alcohol. El cotonete se aplicará a todas las superficies 

dentarias. Aplicar el flúor con el cotonete es una manera segura y práctica de administrarlo sin 

que el niño lo pueda ingerir. 

Cuidados en consultorio: En la primera cita, se indican todos los cuidados arriba mencionados, 

se hace la demostración a los papás y luego se evalúa en citas posteriores la efectividad de sus 

cuidados hacia sus hijos. Las visitas serán trimestrales (mensuales, en caso de riesgo alto a la 

caries). 

En cada visita se realizará la higiene con gasa o el propio cepillo del paciente, luego se realizará 

la limpieza interproximal con hilo dental y por último se topicará flúor con cotonete también 

embebido en una solución de flúor, esta vez al 0.2% (que puede ser de un enjuague con esta 

cantidad), sin alcohol. 

Nunca se utilizará a esta edad el flúor en gel (flururo fosfato acidulado). 

Niños pre-escolares (3 a 5 años de edad) 

Cuidados en domicilio: A partir de los 3 años ya se empieza a utilizar pasta dental pediátrica 

con flúor (de no mas de 500 ppm) en una cantidad de un grano de arroz, en los cepillados 

después de cada comida. Se sigue aplicando el flúor diario al 0.05% de la manera indicada 

anteriormente con cotonete. Puede empezar el uso del hilo dental, una vez a la semana. 

Por las mañanas al levantarse, se recomienda eliminar la placa bacteriana con agua y cepillo 

para mantener el equilibrio de remineralización. 

Cuidados en consultorio: Ya se pueden cepillar los dientes con cepillo en motor de baja 

velocidad, sin utilizar pastas que contengan flúor, solo con agua limpia. Se seguirá aplicando la 

solución de flúor al 0,2% (enjuague) con cotonete y el uso de hilo dental. No flúor en gel. Visita 

trimestral o mensual según el caso. 

153 

Niños escolares (6 años hasta adolescencia) 

Cuidados en domicilio: El cepillado corre a cargo de los padres hasta esta edad, a partir de los 

7 años se dejará que el niño lo haga solo, siempre abarcando todos sus dientes; no es necesaria 

una técnica específica. Se recomienda el control y reforzamiento de los padres hasta los 12 años. 

Uso de hilo dental y se aumenta la cantidad de la pasta hasta que cubra dos tercios del cepillo. 

A partir de los 10 años ya se puede utilizar la pasta de adulto (que contiene 1000 ppm de flúor). 

Como el niño ya puede escupir correctamente, se recomienda enjuagues con flúor al 0.05% en 

buchadas de 30 a 40 segundos diariamente antes de dormir. 

Cuidados en consultorio: Profilaxis con o sin pasta flúorada, utilizando baja velocidad. 

Aplicación de flúor gel (fosfato acidulado) en cubetas y con muy buena aspiración durante la 

aplicación. Uso de hilo dental, asesoría de cepillado al paciente. Control trimestral. 

Adolescentes y adultos: 



Cuidados en casa: Uso de pasta de dientes Flúorada y con Triclosan. Uso de hilo dental. Uso 

de enjuague con flúor al 0.05% diariamente. 

Cuidados en consultorio: Si el riesgo de caries es bajo, las visitas pueden ser semestrales o 

anuales. Realizar los procedimientos profilácticos anteriormente mencionados. 

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 

El Protocolo mencionado está sugerido y adaptado para que de acuerdo a la realidad de Salud 

Dental de nuestro País, sea lo más beneficioso posible. Podrá ser sujeto a modificaciones sólo 

en caso de cambios muy significativos (como la implementación de flúor en el agua). 

En campañas de Salud Bucal no se recomienda el uso de Flúor en gel, pues este tiene indicaciones 

de edad y como ya habíamos mencionado, también se precisa de un buen sistema de aspiración. 

Se ha demostrado que dan mejores resultados y funcionan mejor las asesorías permanentes a 

maestros y padres (ya que ellos están más tiempo con los niños), así como horarios semanales 

en las escuelas donde todos deberían cepillarse los dientes bajo supervisión. 

Evitando las pastas dentales muy abrasivas.Se recomienda al profesional Odontólogo que 

enseñe una Técnica de Cepillado adecuada para cada paciente. 

154 



CAPÍTULO 

CIRUGÍA BUCO MÁXILOFACIAL PIEZAS DENTARIAS RETENIDAS 

TERCEROS MOLARES INFERIORES RETENIDOS 

CIE 10 KO1 


Se denominan impactados e incluidos, de acuerdo a la probable causa de que la erupción normal 

del tercer molar inferior no se realizó, por lo tanto quedan dentro del hueso o subgingivales 

(época cronológica: a partir de los 18 años hacia delante). 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Falta de espacio. 

Extracciones prematuras. 

Falta de desarrollo adecuado de los maxilares. 

Malformaciones. 

Síndromes congénitos. 


Según Winter y de acuerdo a la posición del eje mayor del tercer molar con elación al eje mayor 

del segundo molar pueden tener una retención: 

IV. 

➢➢ 

Vertical. 

➢➢ 

Mesio angular. 

➢➢ 

Disto angular. 

➢➢ 

Horizontal. 

➢➢ 

Vestíbulo angular. 

➢➢ 

Linguo angular. 

➢➢ 

Invertida. 

➢➢ 

Inusual. 

Además se considerará la profundidad de retención dentaria y la morfología radicular. 


➢➢ 


➢➢ 

Pueden dar lugar a la formación de quistes y tumores. 

➢➢ 

Pueden provocar cefaleas, canicie y caída del cabello, aunque no se comprobó 

científicamente. 

➢➢ 

En erupciones parciales pueden producir severos cuadros inflamatorios agudos 

(pericoronaritis) e infecciosos( abscesos y flemones). 


➢➢ 

Clínico. 

155 



➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Quistes dentígeros. 

Ameloblastoma. 


➢➢ 


➢➢ 


➢ ➢ Radiografía oclusal. 

➢➢ 

Scanner dental 

➢➢ 

Tomografía computarizada, si el caso lo amerita. 

➢➢ 

Exámenes de laboratorio de rutina: 

• Biometría hemática completa. o Glicemia. 

• Tiempos de coagulación, sangría y protrombina. 

En intervenciones bajo anestesia general se deberá ampliar con: 

-- 

Examen de orina creatinina y ácido úrico 

-- 

Valoración cardio-respiratoria. 


Tratamiento odontológico general de acuerdo a criterio clínico antibiótico, antiinflamatorio o 

analgésicos y se transfiere criterio al especialista. 

156 


Se inicia tratamiento con antibióticos especialmente si ha existido un cuadro infeccioso como 

complicación de la erupción. 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Amoxicilina 500 mg. VO cada 8 horas de 7 a 10 días. 

oo 

Amoxicilina: 25 a 50 mg/Kg./día, VO, cada 8 horas durante 7 a 10 días. 

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. VO cada 8 horas 

de 7 a 10 días. 

oo 

Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día fraccionado c/8h. 

Eritromicina comprimidos de 500 mg. VO cada 6 horas de 7 a 10 días. 

oo 

30 a 50 mg/kg/dia cada 6 horas de 7 a 10 dias. 

Ciprofloxacina 500 mg. VO cada 12 horas de 7 a 10 días. 

Quirúrgico 

Se realiza en un 90% de los casos en forma ambulatoria: 

➢➢ 

Consentimiento Informado.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Ambiente aséptico, quirófano especializado. 

Administración de anestesia local, troncular al nervio dentario inferior con refuerzos a los 

nervios lingual y bucal largo. 

Incisión de acuerdo a técnica adecuada para levantar amplio colgajo mucoperióstico. 

Osteotomía de la zona que cubre al molar retenido. 

Odontosección si es necesario, retirando primero la corona para luego luxar y extraer la 

raíz. 

Limpieza del área quirúrgica. 

Lavado. 

Sutura. 

Indicar al paciente morder una gasa por 30 minutos.IX. Complicaciones 

Edema de la región maseterina y submaxilar por cuatro a cinco días de postoperatorio. 

Dolor en la región. 

Trismus. 

Parestesia temporal del labio inferior por 8 a 12 meses. 

Parestesia temporal lingual. 

Hemorragias. 

Problemas infecciosos (alveolitis y abscesos). 

Dehiscencias de sutura. 

Fracturas mandibulares. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

En caso de realizarse la extracción simultánea de los cuatro terceros molares 

retenidos, se deberá realizar la intervención quirúrgica en un centro hospitalario bajo 

anestesia general. 

Cuando las complicaciones han sido muy severas. 

También en casos de pacientes con problemas sistémicos que requieren de mayor control 

pre, trans y post-operatorio. 

157 


➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Cirugía Maxilofacial e interconsulta con otras 

especialidadessi el caso lo requiere. 


➢➢ 



➢➢ 

Se deberá controlar en forma periódica al paciente a los 5 días para el correspondiente 

retiro de puntos y posterior control mensual. 



CANINOS RETENIDOS 

CIE 10 K01 


Se denominan impactados y/o incluidos de acuerdo a la causa, teniendo en cuenta que la 

erupción cronológica es a los 12 años de edad, por lo tanto quedan dentro del hueso maxilar o 

mandibular, siendo los más frecuentes los superiores. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Falta de espacio. 

Extracciones prematuras de piezas deciduas. 

Falta de desarrollo de los maxilares. 

Malformaciones y síndromes congénitos. 

III 


De acuerdo a su localización: 

➢➢ 

Retención palatina, o lingual.Retención vestibular. 

➢➢ 

Retención mixta o transversal. 

➢➢ 

Retención inusual o insólita 

➢➢ 

Maxilares dentados. 

➢➢ 

Maxilares desdentados. 

➢➢ 

Retención unilateral. 

➢➢ 

Retención bilateral. 

158 


IV. 


➢➢ 


➢➢ 

Formación de quistes y tumores en la época de erupción activa, 

➢➢ 

Cefaleas. 

➢➢ 

Odontalgias por compresión a la pieza dentaría vecina, provocando rizoclasia con la 

consiguiente pérdida del soporte dentario. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Ameloblastomas.



➢➢ 

Radiografía peripical. 

➢➢ 


➢ ➢ Radiografía orto-oclusal. 

➢➢ 

Excepcionalmente tomografía computarizada. 

➢➢ 

Exámenes de Laboratorio: 

-- 

Biometría hemática completa. 

-- 

Glicemia. 

-- 

Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. 

-- 

Examen general de orina y creatinina. 

En caso de anestesia general se deberá realizar valoración cardio-respiratoria. 








➢➢ 


oo 

Amoxicilina: dosis según kilogramo peso 25 a 50 mg/Kg./día VO, cada 8 horas, 

durante 7 a 10 días. 

➢➢ 

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral, cada 8 


oo 

Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día fraccionado c/8h 7 a 10 días 

➢➢ 


oo 

30 a 50 mg/kg/día cada 6 horas de 7 a 10 días 

➢➢ 


Quirúrgico 

Se realiza en un 90% de los casos en forma ambulatoria y bajo anestesia local, en un ambiente 

aséptico es decir en un quirófano especializado. 

➢➢ 

Consentimiento Informado. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Incisión. 

➢➢ 

Colgajo mucoperióstico. 

➢➢ 

Osteotomía u ostectomía con irrigación permanente. 

➢➢ 

Odontosección (si el caso lo requiere). 

➢➢ 

Exodoncia propiamente dicha. 

159 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Curetaje y limpieza. 

Lavado. 

Sutura. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Edema palatino o lingual postoperatorio 

En casos de ubicación vestibular existirá edema importante en región vestibular y 

geniana muchas veces con compromiso palpebral. 

Dolor. 

Infección. 

Hemorragia. 

Quiste residual. 

Parestesia. 

Comunicación con seno maxilar. 


➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras 

especialidades si el caso lo requiere. 

XI. Criterios de Hospitalización 

En casos de complicaciones de tipo sistémico, como ser alergias a los anestésicos locales, 

pacientes ansiosos, trastornos cardiológicos, etc. Los pacientes deberán ser internados en un 

centro hospitalario para un mejor control pre, trans y post operatorio. 

160 


XII. Criterios de Alta Médica 



A los cinco días se retira los puntos, y posteriormente queda en observación hasta su total 

cicatrización.


PIEZAS DENTARIAS SUPERNUMERARIAS RETENIDAS 

CIE 10 KOO.1 KO1 


Germen dentario dismórfico o eumórfico que excede el número normal de piezas dentarias en 

los maxilares. Suelen ir acompañados de un odontoma o de un quiste dentígero. 

II. 

Etiología 

Aunque no está definida su etiología, se puede deber a: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Factores hereditarios. 

Hiperactividad de la lámina dentaria. 

Dicotomía de los gérmenes dentarios. 

Anomalías del desarrollo. 


De acuerdo a su forma: 

Diente suplementario. 

➢➢ 

Diente cónico. 

➢➢ 

Diente tuberculado. 

IV. 


➢➢ 

Asintomáticos. 

➢➢ 

Formación de quistes y tumores en la época de erupción activa. 

➢➢ 

Cefaleas. 

➢➢ 

Odontalgias por compresión a la pieza dentaría vecina, provocando rizoclasia con la 

consiguiente pérdida del soporte dentario. 

➢➢ 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Ameloblastomas. 

VII. Exámenes Complementarios. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Radiografía orto-oclusal. 

➢➢ 

Scanner Dental 

161 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Excepcionalmente Tomografía computarizada. 

Exámenes de Laboratorio: 

• Biometría hemática completa. 

• Glicemia. 

• Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. 

• Examen general de orina y creatinina. 

En caso de anestesia general se deberá realizar valoración cardio-respiratorio. 




Quirúrgico 

Se realiza en un 90% de los casos en forma ambulatoria y bajo anestesia local, en un ambiente 

aséptico es decir en un quirófano especializado. 

162 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Incisión. 

➢➢ 

Colgajo mucoperióstico. 

➢➢ 

Osteotomía u ostectomía con irrigación permanente. 

➢➢ 

Odontosección (si el caso lo requiere). 

➢➢ 

Exodoncia propiamente dicha. 

➢➢ 

Curetaje y limpieza. 

➢➢ 

Lavado. 

➢➢ 

Sutura. 

➢➢ 

En caso necesario ferulización de piezas vecinas. 

IX. Complicaciones. 


➢➢ 

Edema importante en la zona vecina a la retención dentaria. 

➢➢ 

Dolor. 

➢➢ 

Infección. 

➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Parestesia. 

➢➢ 

Movilidad de piezas vecinas y pérdida. 


➢➢ 




➢➢ 

En casos de complicaciones de tipo sistémico, como ser alergias a los anestésicos locales,


pacientes ansiosos, trastornos cardiológicos, etc. Los pacientes deberán ser internados en 

un centro hospitalario para un mejor control pre, trans y post operatorio. 




A los cinco días se retira los puntos y posteriormente queda en observación hasta su total 

cicatrización. 

GRANULOMAS Y QUISTES PERIAPICALES 

CIE 10 K04.5 K04.7 K04.8 


Granuloma es una masa de tejido de granulación inflamatoria, asociada con el área apical o 

lateral de un diente sin vitalidad. 

El quiste apical o radicular, es un quiste odontogénico inflamatorio asociado con el área apical o 

lateral de un diente desvitalizado. Se origina en un granuloma periapical previo, por proliferación 

y transformación quística posterior de los “restos epiteliales de Malassez”. 

II. 

Etiología 

Respuesta a la necrosis o gangrena pulpar. 


IV. 

➢➢ 

Apicales. 

➢➢ 

Laterales. 


➢➢ 

Asintomático se detecta mediante exploración radiográfica. Se manifiesta como una lesión 

radio lúcida de tamaño variable y se diferencia del quiste por una cortical más definida, 

muchas veces difícil de diferenciar. 

➢➢ 

La reagudización inflamatoria en un granuloma previo puede causar dolor. 

➢➢ 

También puede ir acompañado de presencia fistulosa con secreción purulenta en el área 

de la pieza causante, sea por vestibular o palatino. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 


163 




➢➢ 

Cicatriz apical o displasia del cemento apical. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografía peri apical. 


Radiografía oclusal. 

Tomografía computarizada, si el caso lo amerita. 

Exámenes de laboratorio de rutina: 

-- 


-- 

Glicemia. 

-- 

Tiempos de coagulación sangría y protrombina. 

En intervenciones bajo anestesia general se deberá ampliar con: 

-- 

Examen de orina, creatinina. 

-- 



Estos procesos pueden revertir por el tratamiento del especialista en endodoncia. 




164 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Amoxicilina de 500 mg. VO cada 8 horas de 7 a 10 días o Amoxicilina de 25 a 50 mg/ 

Kg./día VO cada 8 horas durante 7 a 10 días. 

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) de 500 mg. VO cada 8 horas de 7 a 10 días. 

oo 

Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día cada 8 horas de 7 a 10 días. 

Eritromicina de 500 mg. VO cada 6 horas de 7 a 10 días. 

oo 

30 a 50 mg/kg/dia VO cada 6 horas de 7 a 10 días 

Ciprofloxacina de 500 mg. VO cada 12 horas de 7 a 10 días. 

Quirúrgico 

Se realiza el 90% de los casos de forma ambulatoria en quirófano especializado: 

➢➢ 


➢➢ 

Apicectomia y/o curetaje periapical o lateral. 

➢➢ 

Administración de anestesia local, troncular. 

➢➢ 

Incisión de acuerdo a técnica adecuada para levantar amplio colgajo mucoperiostico. 

➢➢ 

Osteotomía u ostectomía de la zona con constante irrigación (suero fisiológico) 

➢➢ 

Apicectomía. 

➢➢ 

Curetaje. 

➢➢ 

Limpieza del área quirúrgica.


➢➢ 

Lavado. 

➢➢ 

Sutura. 

Es muy importante que la pieza causante reciba el tratamiento endodontico previo al tratamiento 

quirúrgico. 


Como consecuencia del trauma quirúrgico el paciente presentará: 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Edema. 

Dolor. 

Hemorragia. 

Abscesos. 

Recidivas. 


En casos de pacientes especiales y con problemas sistémicos se deberá hospitalizar al paciente 

para un mejor control aún realizándole la intervención con anestesia local, si es necesario se 

realizará bajo anestesia general. 







➢➢ 

A los cinco días de post operado para retiro de puntos. 

➢➢ 

En pacientes hospitalizados se deberá realizar un control permanente hasta su alta 

hospitalaria. 

165 



SUBLUXACION RECIDIVANTE DE ARTICULACIÓN 

TÉMPOROMANDIBULAR 

CIE 10 KO7.6 


Desplazamiento del cóndilo mandibular fuera de los límites anatómicos de la articulación 

temporomandibular, por extraordinaria laxitud de los elementos de conexión y contención 

(cápsula, ligamentos, músculos) y que retorna espontáneamente o por un movimiento del 

paciente a la cavidad glenoidea. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Aparato estomatognático inestable. 

Traumatismos. 

Apertura bucal exagerada. 

Apertura forzada. 

Tiempo de apertura bucal excesivo, en un tratamiento prolongado (exodoncia y 

tratamientos de endodoncia). 

Desdentados totales (edad). 

Posterior a una intervención quirúrgica con anestesia general e intubación oro o naso 

traqueal. 


166 

IV. 

➢➢ 

Unilaterales. 

➢➢ 

Bilaterales. 



➢➢ 

Hipermovilidad mandibular. 

➢➢ 

Apertura bucal exagerada. 

➢➢ 

Chasquido. 

➢➢ 

Si es unilateral desviación en el movimiento de apertura. 

➢➢ 

Asintomático de inicio, posteriormente puede presentar dolor. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 


VI. Diagnostico Diferencial 

➢➢ 

Fracturas de cóndilo uni o bilateral.



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografía de Schuller seriada. 

Tomografía axial computarizada. 

Resonancia magnética. 


Odontológico general: 

➢➢ 

Analgesia. 

➢ ➢ Transferencia a Cirugía Buco maxilofacial. 

En especialidad 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Reposo relativo por cuatro semanas. 

Dieta blanda y/o líquida. 

Auto control para evitar aperturas bucales exageradas de cualquier tipo. 

Si existe mucho dolor en la primera semana se prescribirá antiinflamatorios. 

Quirúrgico 

➢➢ 


➢➢ 

Reposo Absoluto (fijación intermaxilar con alambres, previa colocación de arcos 

peine o férulas de Erick en la arcada dentaria superior e inferior, fijadas a los dientes con 

alambre de acero inoxidable para posterior unión de ambos con fijación rígida), esto se 

realiza en forma ambulatoria y con anestesia local, manteniendo al paciente con la boca 

cerrada por tres a cuatro semanas y con dieta hiperproteica e hipercalórica. 

Recurrencia 

➢➢ 

Si persistiera el problema se puede recurrir al tratamiento quirúrgico abierto: 

• Abordaje a la A.T.M. por vía extraoral (incisión preauricular) para realizar diferentes 

técnicas que van a reducir el tamaño de la cápsula interarticular (Capsulorrafía) o 

realizar una osteotomía en el cóndilo del temporal (Técnica de Myrhaug) o colocar 

un top anterior con un injerto ( Técnica de Ginestet) y tambien hay técnicas extraarticulares 

como la míoplastia maseterina que consiste en provocar una fibrosis del 

músculo maseterino por vía intrabucal, todo esto se realiza bajo anestesia general y 

hospitalización del paciente. 


➢➢ 


Ibuprofeno 5 -10 mg /Kilogramo peso c/6-8Hrs días a criterio del profesional. 

➢➢ 

Quirúrgicas: 

➢➢ 

Parálisis facial. 

167 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Edema postoperatorio. 

Hematoma. 

Infección de la zona. 

Hemorragia. 


➢➢ 

➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Cirugía Maxilofacial. 

Interconsulta con otras especialidades. 

• Nutricionista para establecer un plan de dieta (líquida o blanda). 

• Fisioterapia para complementar su tratamiento de rehabilitación. 


Es necesaria la internación si el paciente va a ser sometido a intervención quirúrgica abierta. 


➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

Control semanal mientras dure el tratamiento de reposo relativo o absoluto. 

Si el tratamiento fue quirúrgico el seguimiento será permanente hasta su alta hospitalaria, 

para posteriores controles clínico-radiográficos hasta su total recuperación. 

168 



SINDROME DE DOLOR 

DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TÉMPOROMANDIBULAR 

(DOLOR MIOFACIAL) 

CIE 10 KO7.6 


Caracterizado principalmente por “dolor”, a nivel articular y muscular, es más frecuente en la 

mujer, raro en niños y jóvenes. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Contactos oclusales prematuros. 

Oclusiones sumamente trabadas. 

Tensión. 

Estrés. 

Bruxismo nocturno. 

Sobrecarga funcional 


➢➢ 

➢➢ 

Unilaterales. 

Bilaterales. 

IV. 


➢➢ 

Sintomático. 

➢➢ 

Dolor espontáneo y a la palpación en músculos masticadores. 

➢➢ 

Chasquido articular. 

➢➢ 

Dolor exacerbado a la tensión y estrés 

➢➢ 

Dolor matutino cuando hay bruxismo. 

➢➢ 

Dolor irradiado a la masa muscular cérvico postero superior. 

➢➢ 

El dolor puede ocasionar migrañas. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Patologías sistémicas que puedan también afectar las articulaciones, como la artritis 

aguda y artritis reumatoide crónica. 


➢➢ 

Radiografía de Schuller seriada. 

169 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Según la lesión y estado emocional del paciente recetar míorrelajantes y ansiolíticos. 

Rehabilitaciones oclusales. 

Placas míorrelajantes. 

Psicoterapia. 

Fisioterapia. 

Desgaste selectivo en puntos de contacto prematuros de acuerdo al caso. 

Quirúrgico 

➢➢ 

Condilectomía apical con abordaje preauricular y osteotomía de la parte superior del 

cóndilo mandibular o la reposición del menisco articular con tracción y sutura posterior 

del mismo. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infecciones. 

Neurológicas (parálisis facial). 


➢➢ 

➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial. 

Interconsulta con otras especialidades, Nutricionista para un mejor manejo de la dieta 

correspondiente, en algunos casos el requerimiento Psicológico y Fisioterapéutico para 

complementar su tratamiento de rehabilitación. 

170 


➢➢ 

Paciente debe ser hospitalizado si el tratamiento es quirúrgico y bajo anestesia general, 

para un adecuado control pre, trans y postoperatorio. 



➢➢ 


➢➢ 

Fase de mantenimiento 


➢➢ 

Todos los pacientes requieren de un control programado en forma semanal, observando la 

evolución del paciente y si es necesario modificando el esquema terapéutico.


LUXACIÓN 

DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO MANDIBULAR 

CIE 10 SO3.O 


Desplazamiento del cóndilo mandibular fuera de los límites anatómicos de la cavidad glenoidea. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Traumática. 

Síndrome de Ehlers Danlos (hiperlaxitud). 

Colagenopatías. 


➢➢ 

➢➢ 

Unilateral 

Bilateral 

IV. 


➢➢ 

Antecedentes de apertura bucal exagerada y/o imposibilidad de cerrar la boca 

➢➢ 

Si es unilateral desviación de la mandíbula al lado afectado. 

➢➢ 

Dolor. 

➢➢ 

Sialorrea. 

➢➢ 

Aumento de volumen de región preauricular por lateralización del cóndilo mandibular. 

➢➢ 

Depresión en región preauricular del lado contra lateral. 

➢➢ 

Pacientes con hiperlaxitud. 


171 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Fractura de cóndilos. 


Gabinete 

➢➢ 

Radiografía de Schuller. 

➢➢ 

Radiografía Parma. 

➢➢ 

Radiografía panorámica dental. 



VIII. Tratamiento - Reducción 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Reducción (maniobra de Nelaton), bajo anestesia local. 

Casos crónicos bajo anestesia general. 

Vendaje cráneo mandibular en ambos casos anteriores. 

Dieta blanda y/o líquida. 

Auto control para evitar aperturas bucales exageradas de cualquier tipo. 

Analgésicos antiinflamatorios según requiera el caso. 

En caso de recidiva frecuente tratamiento quirúrgico bajo anestesia general. 


➢➢ 

Constantes recidivas. 


➢➢ 

Luxación crónica y requiere reducción bajo anestesia general. 


➢➢ 

Transferencia a la especialidad de Cirugía Maxilofacial e interconsulta con otras 



➢➢ 


172 


➢➢ 

Se deberá controlar en forma periódica al paciente. 



ANQUILOSIS DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO 

MANDIBULAR 

CIE 10 K07.6 


Imposibilidad de movimientos de la articulación témporo mandibular. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Traumática. 

Infecciosa. 

Inflamatorios. 

Procesos degenerativos. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Total. 

Parcial. 

Unilateral. 

Bilateral. 

Osea. 

Fibrosa. 

IV. 


➢➢ 

Imposibilidad ó limitación extrema de apertura bucal. 

➢➢ 

Asimetría facial (laterognatismo). 

➢➢ 

Micrognacia. 

➢➢ 

Perfil convexo. 

➢➢ 

Mala oclusión dentaria. 

➢➢ 

Policaries . 

➢➢ 

Halitosis. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Sinequias de partes blandas. 


Gabinete 

➢➢ 

Radiografía Panorámica. 

173 



➢➢ 

Radiografía de Shuller. 

➢➢ 

Radiografía Cadwell. 

➢➢ 

Tomografía computarizada con reconstrucción 3 D. 

Laboratorio 

➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 

Creatinina. 

➢➢ 

Tiempos de coagulación sangría y protrombina. 

➢ ➢ Examen de orina. 

Otros exámenes 

➢ ➢ Valoración cardiorrespiratoria. 

➢➢ 

Valoración por anestesiología. 


174 

➢➢ 


➢➢ 

Artroplastia uní o bilateral. 

➢➢ 

Interposición de materiales haloplásticos, prótesis completa de ATM, 

➢➢ 

Interposición de tejidos vecinos (colgajo temporal) 

➢➢ 

Osteotomía amplia. 

➢➢ 

Drenaje aspirativo. 

➢➢ 

Mantener apertura bucal forzada postoperatoria inmediata. 

➢➢ 

Fisioterapia de movimientos forzados de la mandíbula. 

➢➢ 

Rehabilitación oral. 

➢➢ 

Cirugías complementarias. 

➢➢ 

Fisioterapia. 



➢➢ 

Recidivas. 

➢➢ 

Procesos infecciosos. 

➢➢ 

Hematomas o hemorragias. 

➢➢ 

Parálisis facial. 

➢➢ 

Cicatrices hipertróficas. 

➢➢ 

Lesión del conducto auditivo externo. 

➢➢ 

Síndrome de Frey. 


Siempre se debe hospitalizar ya que el tratamiento es con anestesia general. 


Interconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.





➢➢ 

➢➢ 

En pacientes hospitalizados se deberá realizar un control permanente hasta su alta 

hospitalaria. 

Se hará controles periódicos durante su fisioterapia y a distancia. 

FRACTURA DENTOALVEOLAR 

CIE 10 S02.5 - S02.8 

I. Definición. 

Perdida de la continuidad del reborde óseo alveolar y dental. 

II. 

Etiología. 

La causa más frecuente son las caídas en la población infantil, accidentes de tránsito, asaltos, 

riñas callejeras y deportes. 

III. Clasificación. 


IV. 


➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 


175 

V. Manifestaciones Clínicas. 

➢➢ 

Movilidad del fragmento dentoalveolar. 

➢➢ 

Inoclusión dentaria. 

➢➢ 

Dolor localizado. 

➢➢ 

Laceraciones de tejido blando. 

➢➢ 

Crepitación de la fractura. 

➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Edema. 

➢➢ 

Equimosis. 

VI. Criterios de Diagnóstico. 

Signos y síntomas: 

➢➢ 

Movilidad del fragmento dentoalveolar. 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Dolor persistente. 

Hemorragia. 


Infección. 

Maloclusión. 

Cambio de color de las piezas dentarias comprometidas. 

VII. Diagnostico Diferencial 

➢➢ 


VIII. Exámenes complementarios. 

Gabinete 

➢➢ 

➢➢ 

Radiografía pananorámica dental 

Radiografía Periapical 

Laboratorio 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Hemograma completo 

Coagulograma 

Glicemia, 


Valoración cardiológica pre anestesia (en caso de anestesia general), 

176 


IX. Tratamiento. 

➢➢ 

Consentimiento informado 

➢➢ 

Control del dolor y ansiedad: Aplicar anestésico local y/o troncular (anestesia general, 

según requerimiento) 

➢➢ 

Reducción y fijación del fragmento. 

• Alambrica. 

-- 

Arcos de Erich, 

-- 

Alambre de media caña de ortodoncia. 

• Brackets. 

• Férulas acrílicas. 

• Por 4 semanas en niños y adultos por 6 semanas. 

➢➢ 

Valoración de la pieza dentaria posterior al retiro de la fijación, para establecer si requiere 

tratamiento endodontico. 

➢➢ 

Control de la oclusión. 

➢➢ 

Mantenimiento de una vigilancia adecuada. 

➢➢ 

Higiene oral estricta, colutorios con gluconato de clorhexidina al 0,12 %. 

➢➢ 

Sutura de planos comprometidos (en caso de compromiso de tejidos blandos).



➢➢ 

Amoxicilina: dosis según kilogramo peso 25 a 50 mg/Kg./día VO fraccionada cada 8 

horas, durante 7 a 10 días. 

➢➢ 

Ibuprofeno 5 -10 mg /Kilogramo peso c/6-8Hrs. A criterio del profesional 

➢➢ 

Paracetamol 500mg VO cada 6 horas u 8 horas, a criterio del profesional (adultos). 

X. Complicaciones 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Inadecuada consolidación (Pseudoartrosis). 

Mala posición dentaria. 



En casos de pacientes especiales y con problemas sistémicos se deberá hospitalizar al 

paciente para un mejor control aún realizándole la intervención con anestesia local y si es 

necesario se realizará bajo anestesia general. 

XII. Criterios de Referencia 



XIII. Criterios de Alta 

Desaparición de signos y síntomas clínicos corroborados por pruebas de gabinete. 

Recomendaciones: 

➢➢ 

➢➢ 

Dieta licuada o blanda, hiperproteíca e hipercalórica, durante el tratamiento. 

Interconsulta con endodoncia en caso de ser necesario. 

177 

XIV. Control y Seguimiento 

Control periódico postoperatorio hasta la total consolidación de la fractura. 



FRACTURA DE TERCIO MEDIO DEL MACIZO FACIAL 

CIE 10 S02.2 - S02.4 - S02.8 


Solución de continuidad de los huesos que involucran el tercio medio facial. 

II. 

Etiología. 

La causa más frecuente son los accidentes de tránsito, asaltos, riñas callejeras, accidentes 

deportivos. 


➢➢ 

Fracturas Lefor I. 

➢➢ 

Fracturas Lefor II. 

➢➢ 

Fracturas Lefort III. 

➢➢ 

Fracturas complejo cigamtico malar. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 



178 


➢➢ 

Equimosis facial 

➢➢ 

Otorragia. 

➢➢ 

Otolicuorrea. 

➢➢ 

Rinolicuorrea . 

➢➢ 

Diplopía. 

➢➢ 

Solución de continuidad en tejidos blandos. 

➢➢ 

Edema facial. 

➢➢ 

Epistaxis anterior o posterior. 

➢➢ 

Dolor. 

➢➢ 

Inoclusión. 

➢➢ 

Asimetría facial. 

➢➢ 

Parestesia. 

➢➢ 


➢➢ 

Crepitación en la zona. 

➢➢ 

Movilidad de segmentos fracturados. 

➢➢ 

Compromiso de vía aérea. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 

Radiográfico.



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Malformaciones de los maxilares. 

Quistes. 

Tumores. 


Gabinete 

➢➢ 

Radiografía pananorámica dental. 

➢➢ 


➢➢ 

Tomografía computarizada y reconstrucción 3D. 

➢➢ 

Radiografías de Hirtz. 

➢➢ 

Radiografía de Watters. 

➢➢ 

Radiografía lateral de cráneo. 

Laboratorio 

➢➢ 

Hemograma completo. 

➢➢ 

Coagulograma. 

➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 

Creatinina. 


Valoración cardiológica pre anestesia (en caso de anestesia general). 


Manejo Hospitalario - Tratamiento Medicamentoso 

➢➢ 

Mantenimiento de vía parenteral a requerimiento. 

179 

Antibiótico terapia: 

➢➢ 

Cefazolina, 100 mg/Kg./día IV, cada 6 a 8 horas por 7 días. 

➢➢ 

Metamizol 10 – 50 mg/Kg/día, VO, cada 8 horas PRN. 

➢➢ 

Amoxicilina 50 mg/Kg peso. más ácido clavulánico, VO c/8 horas por 7 a 10 días. 

➢➢ 

Diclofenaco Sódico, 2 a 3 mg/Kg./día, VO fraccionado cada 8 hora PRN 

➢➢ 

Ibuprofeno 5 – 10 mg./Kg/ dosis VO c/6 u 8 horas PRN. 

Quirúrgico 

➢➢ 


➢➢ 

Reducción y fijación cerrada o cruenta según amerite el caso. 

➢➢ 

Anestesia local o general según el caso 

➢➢ 

Alternativas de materiales de fijación: 

• Vendaje temporal cráneo mandibular tipo Barthon. 

• Férulas de acrílico. 




• Alambre de osteosíntesis. 

• Arcos de Erich. 

• Placas y tornillos de titanio. 

• Tornillos IMF. 

• Fijación intermaxilar 4 – 6 semanas. 

• Rehabilitación: derivar al especialista en fisioterapia. 

• Mantenimiento de una vigilancia adecuada. 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Infecciones. 


Pseudoartrosis. 


Las manifestaciones clínicas y la clasificación de las fracturas Lefor determinan la hospitalización. 


Paciente con complicaciones neurológicas (TEC) se realizará interconsulta con neurología y 

otras especialidades de acuerdo al caso. 


Remisión de cuadro clínico. 

Dieta licuada o blanda, hiperproteíca e hipercalórica, durante el periodo de recuperación. 

180 


Control periódico postoperatorio hasta la total consolidación de la fractura. 



FRACTURA DEL MAXILAR INFERIOR 

CIE 10 S02.6 


Solución de continuidad del tejido óseo de la mandíbula. 

II. 

Etiología 

La causa más frecuente son los accidentes de tránsito, asaltos, riñas callejeras y accidentes 

deportivos. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Parasinfisiaria. 

Cuerpo mandibular. 

Ángulo mandibular. 

Rama ascedente. 

Subcondileas. 

Simples. 

Compuestas. 

Complejas y con minutas. 

IV. 


Criterios Clínicos 

➢➢ 

Parestesia del labio inferior (signo de Vincent D alger). 

➢➢ 

Edema facial. 

➢➢ 

Disfunción mandibular. 

➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Equimosis facial. 

➢➢ 

Solución de continuidad en tejidos blandos. 

➢➢ 

Dolor. 

➢➢ 

Inoclusión. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Crepitación en la zona. 

➢➢ 

Movilidad de segmentos fracturados. 

➢➢ 

Halitosis. 

➢➢ 

Glosoptosis. 

➢➢ 

Sialorrea. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 


181 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Mal posición dentarias. 

Malformaciones de los maxilares. 

Tumores. 

Quistes. 

VII. Exámenes complementarios 

➢➢ 

Panorámica dental. 

➢➢ 

Tomografía computarizada reconstrucción 3D. 

➢➢ 

Radiografía de Cadwel. 

➢➢ 

Radiografía lateral de cráneo. 

➢➢ 

Radiografía lateral oblicua de mandíbula. 

➢➢ 

Radiografía de Towne. 

➢➢ 

Radiografía de Parma. 

➢➢ 

Radiografía de Schuller, ATM. 

Laboratorio 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Hemograma completo. 

Coagulograma: tiempos de protrombina, coagulación y sangría. 

Creatinina. 

Glicemia. 


➢➢ 

Valoración cardiorrespiratoria preoperatoria. 

182 



➢➢ 


➢➢ 

Ambulatorio u Hospitalización de acuerdo con el grado de lesión o patología sistémica 

crónica del paciente. 

➢➢ 

Interconsulta con otras especialidades a requerimiento. 

Manejo hospitalario 

➢➢ 

Tratamiento medicamentoso 

➢➢ 


Terapéutica: 

Antibioticos: 

➢➢ 

Cefazolina, 100 mg/Kg/día IV, fraccionada en 6 a 8 horas por 7 días. 

Analgésicos y antiinflamatorios: 

➢➢ 

Diclofenaco Sódico, 2 a 3 mg/Kg./día, VO, fraccionado en 3 dosis. 

➢➢ 

Metamizol 10 – 50 mg/Kg/día, VO, cada 8 horas PRN.


Quirúrgico 

➢➢ 

Reducción y fijación cerrada o cruenta según amerite el caso. 

➢➢ 

Anestesia local o general según el caso. 

➢➢ 

Reducción de la oclusión dentaria. 

➢➢ 

Alternativas de materiales de fijación: 

• Vendaje temporal de emergencia cráneo mandibular tipo Barthon 

• Férulas de acrílico 

• Alambre de osteosíntesis 

• Arcos de Erich 

• Placas y tornillos de titanio 

• Tornillos IMF 

• Fijación intermaxilar 4 – 6 semanas 

➢➢ 

Rehabilitación: derivar al especialista en fisioterapia. 

➢➢ 

Mantenimiento de una vigilancia adecuada. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Infecciones 

Psudoartrosis 

Anquilosis Témporomandibular 


De preferencia el paciente deberá ser hospitalizado para el tratamiento. 


Pacientes con complicaciones neurológicas deberán ser referidos a neurología y a especialidades 

necesarias, como ser nutricionistas, psicólogos y otros. 


Resolución del caso 

183 


Seguir manejo y control postoperatorio. 

Dieta licuada o blanda hiperproteíca e hipercalórica durante el periodo de recuperación. 



INFECCIONES DE ORIGEN DENTARIO 

CIE 10 K04.6 


Proceso infeccioso de origen dental que se extiende al área maxilofacial. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Gangrena pulpar 

Pericoronaritis 



No se considera para fines normativos 

XV. Manifestaciones Clínicas 

184 

➢➢ 

Aumento de volumen intra y / o extra oral. 

➢➢ 

Dolor localizado y/o irradiado o referido, espontáneo. 

➢➢ 

Compromiso del estado general y/o nutricional 

➢➢ 

Presencia de exudado purulento (fístulas) 

➢➢ 

Mal estado de conservación de piezas dentarias 

➢➢ 

Halitosis 

➢➢ 

Adenopatías 

➢➢ 

Trismus 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Tumores 

➢➢ 

Asimetrías faciales 


➢➢ 


➢➢ 


Gabinete 

➢➢ 

Panorámica dental, lateral oblicua de mandíbula, periapicales 

➢➢ 

Tomografía axial computarizada contrastada en caso necesario


➢➢ 

Ecografía 

Exámenes de Laboratorio 

➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 


➢➢ 


En caso de anestesia general se deberá realizar valoración cardio-respiratoria. 


➢➢ 

Ambulatorio 

Alternativa I 

➢➢ 

Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día, cada 8 horas por 7 a 10 días. 

➢➢ 

Amoxicilina 500-1000mg/dosis c/8h + Gentamicina IM 80mg VO cada 8 horas por 5 días 

+ metronidazol 500mg VO cada 8 horas por 5 días. 

Alternativa II: Niños Clindamicina 10-30mg/kg/día VO, cada 8 horas por 7 días. 

Alternativa III: con resultado de cultivo y antibiograma germen causal. 

Analgésicos: Niños Paracetamol 10-15mg/kg/dosis VO cada 6-8 horas 2 a 3 días. Adultos 

500mg VO cada 6-8 horas 2 a 3 días. 

Hospitalizados 

Alternativa I: 

➢➢ 

Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 8 horas, 2 a 3 días; continuar con 10 a 30 mg/kg/d 

cada 8 horas VO 10 a 14 días. 

➢➢ 

Amoxicilina-sulbactam 50 mg/kg/d IV cada 8 horas, por 2 a 3 días; continuar por VO 10 

a 14 días. 

Alternativa II: 

185 

➢➢ 

Benicilpenicilina sódica (250.000 UI/kg/d IV cada 4 a 6 horas, 2 a 3 días; continuar con 

penicilina V 50 mg/kg/d cada 6 u 8 horas 10 a 14 días. 

Alternativa III; 

➢➢ 

➢➢ 

Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 8 horas, 2 a 3 días; continuar con 10 a 30 mg/kg/d 

cada 8 horas VO 10 a 14 días. 

Ceftriaxona 0.5-2gr cada 24 hrs. 

Analgésico antiinflamatorio: 

Metamizol 10 mg / Kg peso IV, c/8Hrs o PRN 

Alternativa IV: con resultado de cultivo y antibiograma germen causal. 

Tratamiento quirúrgico 

➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Anestesia local o general. 

Drenaje. 

Si requiere desfocalización dentaria y curetaje alveolar. 

Rehabilitación en que especialidad especificar. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Septicemia. 

Angina de Ludwing. 

Diseminación de la infección. 

Defunción del paciente. 


➢➢ 

➢➢ 



Infectología. 


En casos de complicaciones de tipo sistémico: 

• Alergias a los anestésicos locales. 

• Pacientes ansiosos. 

• Trastornos cardiológicos y otros. 

Estos pacientes deberán ser internados para un mejor control pre, trans y post operatorio. 

186 





Control periódico.


INFECCIONES DE ORIGEN DENTARIO – ANGINA 

DE LUDWIG 

CIE 10 KO4.7 


Proceso infeccioso de origen dental que compromete áreas cervicofaciales, vía aérea y pone en 

riesgo la vida del paciente. 

II. 

Etiología 

➢➢ 


• Gangrena pulpar. 

• Pericoronaritis. 

• Enfermedad periodontal. 

• Complicaciones postquirúrgicas. 

• Baja de defensas del paciente o enfermedades sistémicas. 



IV. 


Estado general comprometido. 

➢➢ 

Aumento de volumen intra y/o extra oral. 

➢➢ 

Regiones comprometidas: maseterina, submandibular, sublingual, submnetoniano, 

espacios parafaringeos, espacios supra hioideos y bilateral. 

➢➢ 

Dolor localizado y/o irradiado o referido, espontáneo. 

➢➢ 

Compromiso del estado general y/o nutricional. 

➢➢ 

Presencia o no de exudado purulento (fístulas). 

➢➢ 

Mal estado de conservación de piezas dentarias. 

➢➢ 

Halitosis. 

➢➢ 

Adenopatías. 

➢➢ 

Signos de dificultad respiratoria. 

➢➢ 

Puede comprometer mediastino. 

➢➢ 

Trismus. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Tumores. 

187 




Gabinete 

➢➢ 

Panorámica dental, lateral oblicua de mandíbula, periapicales. 

➢➢ 

Radiografía de tórax PA, cervical lateral. 

➢➢ 

Tomografía computarizada contrastada en caso necesario. 

➢➢ 

Ecografía. 

Laboratorio 

➢➢ 

Hemograma completo. VSG. 

➢➢ 

Tiempo de coagulación, tiempo de sangría, tiempo de protrombina. 

➢➢ 

Cultivo y antibiograma. 

➢➢ 

Proteína C reactiva cuantitativa. 


➢➢ 


Valoración cardiorrespiratorio preoperatorio 

188 


Pacientes hospitalizados 

➢➢ 


➢➢ 



Esquema 1 (inicial): 

Benicilpenicilina G sódica 100.000-400.000UI/kg /día IV cada 6 horas POR 2 a 3 días. 

Esquema 2: A consideración del especialista 

Cefotaxima 100-200mg/kg/día IV cada 6 u 8 horas por 7 días. 

Amoxicilina IV 80-90mg/kg/día fraccionada c/8h por 7 días mínimo. 

Esquema 3 y en caso de alergia a penicilina: 

Clindamicina 30-40 mg/kg/día VO fraccionada c/8horas, de 7 a 10 días 

Esquema 4 (con resultado de cultivo y antibiograma germen causal) 

Alternativa I 

Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 6 horas por 7 días; continuar por vía oral por 2 semanas. 

Alternativa II 

Benicilpenicilina sódica 250.000 a 400.000 UI/kg/d IV cada 4 horas 7 a 10 días. 

Alternativa III 

Bencilpenicilina G Sódica 100 000 U/kg/día en 3 dosis 

Metronidazol 500mg VO cada 8 horas por 5 días. 

Alternativa IV 

Con resultado de cultivo y antibiograma germen causal.


Tratamiento quirúrgico: 

➢➢ 

Anestesia general. 

➢➢ 

Asegurar permeabilidad de vía aérea. 

➢➢ 

Drenajes. 

➢➢ 

Si requiere desfocalización dentaria y curetaje alveolar. 

➢➢ 

Traqueotomía en caso de ser necesario. 

➢➢ 

Interconsulta con Terapia Intensiva. 

➢➢ 

Interconsulta con Infectología. 

➢➢ 

Interconsulta con otras especialidades necesarias. 

➢➢ 

Rehabilitación. 

Analgésico antiinflamatorio: Metamizol 10mg/kg c/8h o PRN 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Defunción del paciente. 

Mediatinitis. 

Fascitis necrotizante. 

Shock séptico. 


➢➢ 


especialidades en todos los casos. 


➢➢ 

Deberá siempre ser hospitalizado. 


➢➢ 


189 


Control y seguimiento periódico. 



OSTEOMIELITIS AGUDA MAXILAR 

SUPERIOR E INFERIOR 

CIE 10 K10.2 


Proceso infeccioso con presencia de exudado purulento que compromete cortical, medula y 

periostio de los huesos maxilares 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Pericoronaritis. 


Complicaciones postquirúrgicas. 

Traumatismos. 

Baja de defensas del paciente o enfermedades sistémicas. 

II. 




190 


➢➢ 

Alzas térmicas. 

➢➢ 

Aumento de volumen intra y/o extra oral. 

➢➢ 

Dolor intenso de carácter pulsátil. 

➢➢ 

Exudado purulento, espontáneo, en zona afectada. 

➢➢ 

Elevación y movilidad de piezas dentarias afectadas. 

➢➢ 

Fístula única o múltiples intra y/o extra oral. 

➢➢ 

Parestesia. 

➢➢ 

Halitosis marcada. 

➢➢ 

Trismus. 

➢➢ 

Adenopatías. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Tumores óseos.



Gabinete 

➢➢ 

Radiografía panorámica dental. 

➢➢ 

Radiografías de Watters. 

➢➢ 

Radiografía de Cadwell. 

➢➢ 

Lateral oblicua de mandíbula. 

➢➢ 

Centellografía ósea.Laboratorio 

➢➢ 

Hemograma completo. VSG 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



Valoración cardiorrespiratorio preoperatorio. 


Pacientes Hospitalizados 

➢➢ 


➢➢ 



Esquema 1 (inicial): 

Bencilpenicilina G sódica 100.000-400.000UI/kg /día IV cada 6 horas de 7 a 10 días. 


Cefotaxima 100-200mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas por 7 días. 

Amoxicilina 80-90mg/kg/día IV cada 8 horas por 7 días mínimo. 

Esquema 3 y en caso de alergia a penicilina: 

Clindamicina 30-40 mg/kg/día VO cada 8 horas 7 a 14 días. 


Alternativa I; 

Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 6 horas 7 días; continuar por vía oral por 2 semanas. 

Alternativa II; 

Benicilpenicilina sódica 250.000 a 400.000 UI/kg/d IV cada 4 horas 7 a 10 días; 

Alternativa III; 

Bencilpenicilina G sodica 100 000 U/kg/dia VI cada 8 horas de 7 a 10 días. 

Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 5 dias 

Alternativa IV: 

Con resultado de cultivo y antibiograma germen causal. 

191 



192 


➢➢ 

Anestesia general. 

➢➢ 

Si requiere desfocalización dentaria y limpieza quirúrgica. 

➢➢ 

Interconsulta con Infectología. 

➢➢ 

Interconsulta con otras especialidades necesarias. 

Analgésico antiinflamatorio: 

➢➢ 


Metamizol 10 mg/kg IV cada 8 horas o PRN. 

Osteomielitis crónica. 





Deberá siempre ser hospitalizado. 







OSTEOMIELITIS CRÓNICA 

MAXILARES SUPERIOR E INFERIOR 

CIE 10 K10.2 


Proceso infeccioso con exudado purulento que compromete cortical, medula y periostio de los 

huesos maxilares de larga evolución. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 



Pericoronaritis 


Complicaciones postquirúrgicas 

Traumatismos 

Pacientes inmunodeprimidos. 

Pacientes que padecen enfermedades sistémicas. 

II. 


No se considera para fines normativos 


➢➢ 

Aumento de volumen intra y/o extra orales. 

➢➢ 

Presencia o no de dolor. 

➢➢ 

Fístula intra o extra oral. 

➢➢ 


➢➢ 

Secuelas de cicatriz de fístulas antiguas. 

➢➢ 

Parestesia y/o disestesia. 

➢➢ 

Exudado purulento. 

➢➢ 

Secuestros óseos. 

➢➢ 

Involucro. 

➢➢ 

Movilidad y/o exfoliación de piezas dentarias comprometidas. 

➢➢ 

Fractura patológica. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Tumores óseos. 

193 




Gabinete 

➢➢ 

Radiografía panorámica dental 

➢➢ 

Radiografías de Watters 

➢➢ 

Radiografía de Cadwell 

➢➢ 

Lateral oblicua de mandíbula 

➢➢ 

Centellografía ósea 

Laboratorio 

➢➢ 

Hemograma completo. VSG. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



Valoración cardiorrespiratorio preoperatorio. 


194 


Pacientes hospitalizados 

➢➢ 


➢➢ 


Antibiótico terapia 

Esquema 1 (inicial) 

Penicilina G sódica 100.000-400.000UI/kg /día IV cada 6 horas. 7 a 10 días. 


Cefotaxima 100-200mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas por 7 días. 

Amoxicilina 80-90mg/kg/día IV cada 8 horas por 7 días mínimo. 

Esquema 3 y en caso de alergia a penicilina 

Clindamicina 30-40 mg/kg/día VO cada 8 horas de 7 a 1 4 días. 


Alternativa I 

Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 6 horas 7 días; continuar por vía oral por 2 semanas. 

Alternativa II 

Benicilpenicilina sódica 250.000 a 400.000 UI/kg/d IV cada 4 horas 7 a 10 días. 

Alternativa III 

Benicilpenicilina G sódica 100 000 UI/kg/día cada 6 horas de acuerdo a criterio del profesional. 

Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 5 dias 

Alternativa IV: 

Con resultado de cultivo y antibiograma germen causal 


➢➢ 

Anestesia general.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Limpieza quirúrgica. 

Desfocalización. 

Curetaje. 

Fistulectomía. 

Secuestrectomía. 

Germectomía (niños). 

Analgésico antiinflamatorio: Metamizol 10mg/kg IV cada 8 horas o PRN 


➢➢ 

Fractura patológica. 


➢➢ 




➢➢ 

Deberá siempre ser hospitalizado.XII. Criterios de Alta Médica 

➢➢ 



➢➢ 


195 



ALVEOLITIS 

CIE 10 K103 


Inflamación y/o infección alveolar post exodoncia causada por la fibrinólisis del coagulo. 

II. 

Etiología 

Salida del coagulo del alveolo. 


➢➢ 

➢➢ 

Húmeda. 

Seca. 

IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Puede iniciar a las 24 - 72 horas después de la extracción de la pieza dentaria. 

Alveolo vacío o coagulo malformado, con secreción purulenta. 

Dolor intenso, continuo, espontáneo, pulsátil e irradiado. 

Aumento de dolor a la exploración. 

Halitosis. 

Malestar general. 

Adenopatía. 


196 

➢➢ 

Clínico. 



➢➢ 

Osteomielitis. 


Gabinete 

➢➢ 


➢➢ 

Exámenes de laboratorio si amerita el caso: 

• Biometría hemática completa. 

• Glicemia. 

• Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. 


➢➢ 


➢➢ 

Control del dolor con anestesia local, lidocaína al 2% sin epinefrina.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Curetaje y limpieza prolija del alveolo. 

Lavado con suero fisiológico. 

Estimulación del sangrado del alveolo. 

Aplicación de yodoformo (pasta yodoformada prefabricada, según criterio del odontólogo). 

Sutura. 


Analgésicos: 

• Paracetamol 500 mg VO cada 6 horas por 2 dias. 

• Ibuprofeno 5 -10 mg /Kilogramo peso c/6-8Hrs. A criterio del profesional. 

Antibioticoterapia: si existen signos de infección. 

• Amoxicilina 500-1000mg VO cada 8 horas por 7 a 10 días 

Antibioterapia para pacientes alérgicos a las penicilinas 

• Eritromicina 500mg VO cada 6 horas por 5 a7 días 


➢➢ 

➢➢ 

Recurrencia de la alveolitis. 

Infección. 





En caso de requerir anestesia general por patología sistémica u otras manifestaciones 

clínicas. 


197 

➢➢ 


➢➢ 

Dar recomendaciones postoperatorias 


➢➢ 

Control periódico, a los cinco días se retiran los puntos 

➢➢ 

Observación hasta total cicatrización. 



MUCOCELE Y RÁNULA 

CIE 10 K 11.6 


Mucocele: Quiste circunscrito y redondeado, causado por la retención o acumulación 

anormal de la secreción mucosa de una glándula salival menor. 

Ránula: Formación similar, su tamaño puede llegar hasta 4 cm de diámetro se encuentra 

relacionada con la glándula sublingual. 

II. 

Etiología 

Obstrucción del conducto excretor generalmente de origen traumático (masticatorio). 



198 


IV. 


Mucocele: 

➢➢ 


➢➢ 

Aumento de volumen circunscrito y redondeado (menor a 12 mm.). 

➢➢ 

Localización submucosa. 

➢➢ 

La coloración rosa, azulada o rojiza determina la profundidad. 

➢➢ 

Un traumatismo accidental o en forma espontanea puede vaciar el contenidoliquido 

(viscoso, pegajoso y filante) recidivando a las pocas semanas. 

➢➢ 

De preferencia se localiza en el labio inferior, luego en la cara interna del carrillo, zona 

ventral de la lengua, etc., es decir donde se encuentran glándulas salivales menores. 

Ránula: 

➢➢ 

Sintomática. 

➢ ➢ Ubicada en el piso de la boca. 

➢➢ 

Tumefacción unilateral. 

➢ ➢ Por su tamaño puede causar molestias en la deglución, masticación y fonación. 

➢➢ 

Color azulado transparente. 

➢ ➢ Fluctuante al tacto e indolora. 

➢ ➢ Un traumatismo accidental o en forma espontánea puede vaciar el contenido liquido 

(viscoso, pegajoso y filante) recidivando a las pocas semanas. 


➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 

De gabinete: Ecografía.



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Traumatismos labiales. 

Ulceras y ampollas. 

Carcinoma epidermoide labial y de piso bucal. 

VII. Exámenes Complementario 

➢➢ 

Ecografía 

➢➢ 

De laboratorio. 

➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 


Si se realizara con anestesia general se deberá complementar con: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Otros exámenes de acuerdo a criterio clínico. 


Quirúrgico 

Se la realiza en forma ambulatoria: 

➢➢ 


➢➢ 

Anestesia local infiltrativa. 

➢➢ 

Incisión de la mucosa que cubre al quiste en forma elíptica y por disección roma se 

realiza la total enucleación del quiste incluyendo en la cápsula algunas glándulas salivales 

menores vecinas al mismo. 

➢➢ 

Sutura con seda 3/0 con aguja atraumática. 

En la ránula se intentará la enucleación pero resulta más dificultosa por el grosor de la membrana 

quística, por lo que generalmente se realiza la técnica de la marzupialización que consiste en 

la eliminación del techo quístico para luego suturar la membrana quística a la mucosa del piso 

bucal para la cicatrización por segunda intención y se realice la metaplasia de la membrana. 


Analgésicos: 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Dolor post-operatorio. 

➢➢ 

Edema de la zona intervenida. 

➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Infección. 

199 








clínicas. 




Control periódico, a los cinco días se retiran los puntos, observación hasta total cicatrización. 

PAPILOMA 

CIE 10 K 13.6. 


Tumor benigno de origen epitelial que asienta en la mucosa bucal. 

200 


Desconocida pero asociada a traumas de la región. 




IV. 


➢➢ 


➢➢ 

Aspecto exofítico y corrugado. 

➢➢ 

De pequeñas dimensiones pudiendo alcanzar a 10 mm de diámetro. 

➢➢ 

Sésiles o pediculados. 

➢➢ 

Únicos o múltiples. 


➢ ➢ Clínico. 


➢➢ 

Leucoplasia verrugosa.


➢➢ 

➢➢ 

Carcinoma verrugoso. 

Verruga vulgaris. 


Exámenes de laboratorio: 

➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Histopatológico obligatorio de la resección realizada. 

VIII. Tratamiento Quirúrgico 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Anestesia local infiltrativa. 

Exéresis quirúrgica facilitada por el pedículo y superficialidad del tumor. 

Sutura. 


Analgésicos: 

➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Discreto edema de la zona. 

➢➢ 

Dolor. 

➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Infección. 






clínicas. 



201 





ODONTOMAS 

CIE 10 D16.4-D16.5 


Tumor odontogénico benigno mixto, considerados como hamartoma. 

II. 

Etiología 

Hereditario o por gen mutante, también puede ser por trauma. 


➢➢ 

➢➢ 

Compuesto. 

Complejo. 

IV. 


202 

➢➢ 


➢➢ 

Hallazgo radiológico. 

➢➢ 

Alteración en la erupción dentaria de piezas adyacentes, asociados a piezas dentarias no 

erupcionadas. 

➢➢ 

Consistencia sólida. 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 

Radiografico. 


➢➢ 

Osteoma 

➢➢ 

Cementoma 


Gabinete 

➢➢ 


➢➢ 

Radiografía panorámica 

➢➢ 


➢➢ 

Exámenes de laboratorio si amerita el caso 

➢➢ 

Biometría hemática completa.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Glicemia. 


En intervenciones bajo anestesia general se deberá ampliar con valoración cardiopulmonar. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Exéresis de la lesión bajo anestesia local y/o general. 

Envío de la pieza quirúrgica para estudio histopatológico. 


➢➢ 

Infección. 






clínicas. 





203 



OSTEOMA 

CIE 10 D16.4 


Lesiones benignas del tejido óseo de los maxilares. 

II. 

Etiología 




IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Lesión exofítica. 

Localización distinta de las ocupadas por el Torus o exostosis. 

De consistencia sólida. 

Si es poliostótico, realizar diagnóstico diferencial con otros síndromes. 

Crecimiento lento. 

Cuando son de gran tamaño, causan: 

• Dificultad en la instalación de aparatos protésicos. 

• Alteraciones estéticas 

204 



Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Radiografía oclusal (en torus). 

➢➢ 

Radiografía de Waters. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Radiografía de cráneo (antero posterior y lateral). 

➢➢ 

Tomografía computarizada, si el caso lo amerita con reconstrucción en 3D. 


➢➢ 

Odontoma 

➢➢ 

Displasia fibrosa 


Exámenes de laboratorio:


➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Resección quirúrgica de la lesión mediante anestesia local o general dependiendo del 

caso. 


➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Infección. 






clínicas. 



205 


➢➢ 

Control periódico. 

➢➢ 

A los cinco días se retiran los puntos. 

➢➢ 




TORUS 

CIE 10 D16.5 


Exostosis no neoplásica de los huesos maxilares. 

II. 

Etiología 

➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Palatino. 

Mandibular. 

IV. 


206 

➢➢ 

Asintomáticos. 

➢➢ 

Consistencia dura. 

➢➢ 

Redondeada o lobulada. 

➢➢ 

Con o sin úlcera de la mucosa que recubre la lesión. 

➢➢ 

Localizado en la línea media del paladar duro, tabla lingual de la mandíbula. a nivel de 

piezas dentarias posteroinferiores. 

Pueden causar: 

• Dificultad fonética. 

• Dificultad en la alimentación. 

• Dificultad en la instalación de aparatos protésico. 



Gabinete 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Radiografía oclusal (en torus). 


➢➢ 

Exostosis. 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 

Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 



caso. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 






clínicas. 





207 



CEMENTOBLASTOMA 

CIE 10 D16.4 


Tumor odontogénico benigno mixto. 

II. 

Etiología 




IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Se desarrolla en las raíces de las piezas dentarias. 

Frecuente a nivel de premolares y molares. 

Puede presentar rizólisis. 


Gabinete 

➢➢ 


➢➢ 


208 


➢➢ 

Odontoma. 




➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Histopatológico obligatorio de la resección realizada.



➢➢ 

➢➢ 



caso. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 





En caso de requerir anestesia general por patología sistémica u otras manifestaciones clínicas. 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




209 



AMELOBLASTOMA 

CIE 10 D16.5 


Tumor odontogénico benigno de origen epitelial. 

II. 

Etiología 




IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Con o sin sintomatología. 


Crecimiento rápido e infiltrativo (localmente agresivo). 

Rizólisis de piezas dentarias. 

Frecuente en mandíbula. 

Asociado a pieza dentaria retenida ocasionalmente. 

Radiográficamente radiolúcida uni o multilocular, bordes redondeados. 


210 

Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 

Radiografía panorámica 

➢➢ 

Tomografía computarizada con reconstrucción en 3D 



➢➢ 

Quistes 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Otros exámenes de acuerdo a criterio clínico.


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Biopsia 

Radical: Exéresis de la lesión con margen de seguridad bajo anestesia general. 

Reconstrucción 

Injerto 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 






clínicas. 




➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


211 



GRANULOMA PERIFERICO DE CÉLULAS 

GIGANTES 

CIE 10 K06.8 


Lesión exofítica en mucosas constituida al exámen histopatológico por células gigantes 

multinucleares. 

II. 

Etiología 




II. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Lesión exofítica. 

Sésil o pediculado. 

Coloración violácea, púrpura de la encía. 

Tamaño y forma variable. 

Localizado en la mucosa alveolar. 

Sangrante. 

Consistencia blanda. 


212 



Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Tomografía computarizada con reconstrucción en 3D. 


➢➢ 

Fibromas. 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 


Si se realizara con anestesia general se deberá complementar con:


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 






➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Biopsia. 

Exéresis de la lesión. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 






clínicas. 




➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


213 



GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS 

GIGANT ES 

CIE 10K101 


Lesión destructiva intraósea constituida al exámen histopatológico por células gigantes 

multinucleadas de los huesos maxilares. 

II. 

Etiología 





➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Presencia de lesiones con mayor frecuencia en la región anterior de la mandíbula y el 

maxilar. 

Infiltración ósea. 

Desplazamiento de piezas dentarias. 

Sangrante. 


214 


Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 

Quistes. 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 


Si se realizara con anestesia general se deberá complementar con:


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 






➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Biopsia 

Exéresis de la lesión y curetaje. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 






clínicas. 




➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


215 



DISPLASIA FIBROSA 

(DISPLASIA OSTEOFIBROSA) 

CIE 10 K10.8 


Reemplazo del tejido óseo normal por tejido fibroso de los huesos maxilares. 

II. 

Etiología 




IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Consistencia sólida. 

Crecimiento lento. 


Expansión de tabla vestibular, palatina y-o lingual. 

Frecuente en la región mandibular distal a los caninos. 

Desplazamiento de piezas dentarias adyacentes. 

Radiográficamente sin límites definidos, imagen de vidrio esmerilado. 

216 



Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Radiografía oclusal 

➢➢ 

Radiografía de Waters. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Radiografía de cráneo (antero posterior y lateral). 

➢➢ 

Tomografía axial computarizada, si el caso lo amerita con reconstrucción en 3D. 


➢➢ 

Fibromas. 

➢➢ 

Osteomas. 


Exámenes de laboratorio:


➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 


En caso de realizar con anestesia general se deberá complementar con: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Biopsia. 

Remodelado óseo de la zona comprometida mediante anestesia general. dependiendo del 

caso (concluido en crecimiento y desarrollo óseo). 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 





Paciente siempre hospitalizado. 



217 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 




GRANULOMA PIOGENO 

CIE 10 K13.4 


Lesión reactiva de crecimiento rápido en las encías producido en las células endoteliales, 

generalmente en respuesta de una irritación crónica, en relación a piezas dentarias en mal estado. 

II. 

Etiología 

Irritación crónica en relación a piezas dentarias cariadas 



IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Con o sin sintomatología dolorosa. 

Lesión exofítica sésil o pediculado. 

Coloración rojiza o violácea. 

Ulceración secundaria a trauma. 

De fácil sangrado a estímulos. 

Asociado a cavidadoral con multicaries y deficiente habito de higiene dental. 


218 

Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 




➢➢ 

Absceso periapical con fistula. 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Biopsia. 

Resección de la lesión. 

Tratamiento de la pieza causante. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 






clínicas. 




➢➢ 

➢➢ 

Control periódico.A los cinco días se retiran puntos. 


219 



MIXOMA ODONTOGÉNICO 

D16.4-D16.5 


Tumor benigno de origen mesenquimal. 

II. 

Etiología 

Desconocida. 



IV. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Con o sin sintomatología. 


Crecimiento rápido e infiltrativo (localmente agresivo). 

Rizólisis de piezas dentarias. 

Frecuente en mandíbula. 

Radiográficamente radiolucido uni o multilocular, bordes redondeados. 


220 

Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Tomografía Computarizada con reconstrucción en 3D. 



➢➢ 




➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 


En caso de requerir anestesia general se deberá complementar con: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 


Biopsia 

• Radical: exéresis de la lesión con margen de seguridad 

• Reconstrucción 

• Injerto 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 





➢➢ 

Se requiere hospitalización en todos los casos 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




221 



LESIONES CANCERIFICABLES 

CIE 10 K13.2 


Lesiones hiperqueratósicas o atróficas que en un grado avanzado de displasia celular pueden 

malignizarse, como la leucoplasia y la eritroplasia. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Traumatismos 

Tabaco 

Alcohol 



IV. 


Leucoplasia: mancha blanca circunscripta plana o elevada, que al raspado no se desprende y 

que histológicamente no corresponde a una entidad conocida. 

Eritroplasia: mancha roja plana o aterciopelada, resultado de una atrofia epitelial. 

222 


Histopatológicos 

➢➢ 

Citología exfoliativa. 

➢➢ 

Biopsia. 



➢➢ 

Ulcera traumática. 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Histopatológico obligatorio de la resección realizada.



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Examen y control evolutivo de la lesión. 

Caso necesario extirpación quirúrgica. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 



especialidades especialmente con Oncología. 


Paciente siempre hospitalizado. 




➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 




223 



TUMORES MALIGNOS 

CANCER DE LA CAVIDAD BUCAL 

CIE 10 C00-C14 


Lesión maligna que se genera en el epitelio bucal debido a la transformación atípica de las 

células epiteliales, inicialmente localizado dentro de la estructura epitelial (cáncer in situ) 

posteriormente invasión del tejido conjuntivo (cáncer invasor) y metástasis. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Traumatismos 

Tabaco 

Alcohol 



IV. 


1. Presencia inicial visible en forma de mácula o pequeña mancha localizada. 

2. Ulceración indurada de crecimiento continuo y persistente. 

3. En la etapa inicial la ulceración debe ser diferenciada de otras lesiones ulcerosas de evolución 

limitada que se resuelven en menos de 15 días. 

4. Detectar posibles adenopatías cervicales. 

224 



Histopatológicos 

➢➢ 

Citología exfoliativa 

➢➢ 

Biopsia 


➢➢ 

Ulcera traumatica 



➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 

Examen general de orina y creatinina.


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 





Quirúrgico: 

➢➢ 


➢➢ 

Diagnostico precoz mediante citología exfoliativa o biopsia. 

➢➢ 

márgenes de seguridad, vaciamiento ganglionar. 

➢➢ 

Radioterapia. 

➢➢ 

Quimioterapia. 

➢➢ 

En caso confirmado derivar al servicio de Cirugía Buco Maxilofacial y servicio de 

oncología. 

➢➢ 

Manejo multidisciplinario. 


➢➢ 

➢➢ 

Hemorragia. 

Infección. 



especialidades especialmente con Oncología. 


Tratamiento siempre hospitalizado. 



225 


Control periódico 




MALFORMACIONES DENTOMAXILARES - TRANSTORNOS DEL 

DESARROLLO DE LOS MAXILARES 

CIE 10 K100 

Alteraciones del crecimiento y desarrollo que involucran los huesos maxilares con cambios de 

la función masticatoria, estética y psicológica. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Hereditaria 

Adquirida 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 


Alteraciones en la oclusión. 

Prognatismo o retrognatismo mandibular. 

Prognasia o retrognasia maxilar. 

Mordida abierta. 

Laterognatismo. 

Síndrome de cara larga. 

IV. 


226 

➢➢ 

Problemas estéticos. 

➢➢ 

Dificultad en la masticación. 

➢➢ 

Psicológicos. 



➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Traumas faciales. 


Gabinete: 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 

Telerradiografía de cráneo. 

➢➢ 

Radiografía AP de cráneo.


➢➢ 


➢➢ 

Cefalometría. 

➢➢ 

Modelos de estudio. 

➢➢ 

Estudio fotográfico. 

➢➢ 

Mascarillas. 


➢➢ 


➢➢ 

Glicemia. 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 



Quirúrgico 

➢➢ 


➢➢ 

Tratamiento ortodóncico pre y post quirúrgico.(por cuenta del afiliado). 

➢➢ 

Osteotomías correctoras de las bases óseas (mentó plastia, Lefort I, sagital de rama, 

segmentarias, extraorales) de acuerdo al diagnóstico. 

➢➢ 

Osteosíntesis. 

➢➢ 

Interconsulta y control en terapia intensiva. 

➢➢ 

Interconsulta con otras especialidades según requiera el caso. 


227 

➢➢ 

Hemorragia. 

➢➢ 

Infección. 

➢➢ 

Problemas neurológicos. 



especialidades. 


Hospitalizado en todos los casos. 







ANOMALÍAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 

AGENESIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 

CIE 10 K11 

I. Definición y Etiología 

La agenesia de las glándulas salivales, es una anomalía congénita rara que puede asociarse con 

la aplasia de las glándulas lacrimales, y otros defectos ectodérmicos puede afectar a una o más 

glándulas salivales principales. 

II. 


Xerostomia, sequedad de labios y aumento de caries dental, derivada de la xerostomía y depende 

del número de glándulas salivales, ausencia de conductos salivales. 

La aplasia de la glándula lacrimal como consecuencia de la agenesia de las glándulas salivales 

causa sequedad y inflamación de la conjuntiva, y otras complicaciones oculares. 

PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES 

228 

➢➢ 

Parótida 

➢➢ 

Submandibular o submaxilar 

➢➢ 

Sublingual 


Patología de las glándulas salivales mayores 


II. 

Clasificación y Etiología 

➢➢ 

Patología No Tumoral 

➢➢ 

Infecciones virales 

➢➢ 

Parotiditis aguda epidémica (paperas) 

➢➢ 

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 

➢➢ 

Infecciones bacterianas 

➢➢ 

Parotiditis aguda bacteriana 

➢➢ 

Parotiditis crónica recidivante de la infancia 

➢➢ 

Litiasis salival 

➢➢ 

Síndrome de Sjögren 

Patología Tumoral 

➢➢ 

Tumores benignos


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Adenoma pleomorfo 

Cistoadenolinfoma 

Otros tumores benignos 

Tumores malignos 

Carcinoma mucoepidermoide 

Carcinoma adenoide quístico 

Carcinoma en adenoma pleomorfo 

Otros tumores malignos 

III. Diagnóstico 

Palpación bimanual con expresión glandular. 

Estudios por la imagen 

Tomografía computarizada y la resonancia magnética. 

Estudio histológico 

Estudio citológico con punción-aspiración con aguja fina (PAAF) 

En patología tumoral de glándulas salivales no se realizan Biopsias sino exéresis amplias, 

parotidectomía suprafacial. Extirpación completa, en las otras glándulas. 

PATOLOGÍA NO TUMORAL 

PAROTIDITIS AGUDA EPIDÉMICA (PAPERAS) 

CIE 10 K11 


II. 

III. 

Infección vírica de ambas parótidas. 

Etiología. 

Virus del grupo paramixovirus, virus coxackie, el virus ECHO y el Citomegalovirus. 


Periodo de incubación es de 2 a 3 semanas. 

Aparición súbita de tumefacción parotídea con dolor precedida por fiebre y malestar. La saliva 

es clara. 

El virus es neurotropo produce lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera uni o 

bilateral, puede afectarse el páncreas, los testículos, los ovarios (puede provocar esterilidad) y 

el sistema nervioso central (encefalitis). 

229 



IV. 

Diagnóstico 

Clínica y los datos de la exploración física. 


Sintomático, reposo, analgésicos, calor local y forzar una buena hidratación. la enfermedad 

confiere inmunidad definitiva. 

VI. Recomendaciones 

Vacunación universal, que se administra (junto con la de la rubéola y la del sarampión) 

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. 


La infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida puede producir una hipertrofia 

linfoproliferativa con quistes en el espesor de las glándulas salivares. 

II. 


Tumoración difusa de una o ambas parótidas xerostomía, adenopatías cervicales. 

230 


Por imagen quistes múltiples de parótida, frecuentemente bilateralesIV. 

Tratamiento. 

Es el propio de los individuos afectados por el VIH. En ocasiones se utiliza cirugía o radioterapia 

a bajas dosis a nivel de los quistes parotídeos. 



INFECCIONES BACTERIANAS 

PAROTIDITIS AGUDA BACTERIANA 

CIE 10 B 26 

Infección bacteriana de una o ambas glándulas parótidas. Ocasionalmente puede aparecer en la 

glándula submaxilar. 

II. Etiología. 

➢➢ 

Disminución de la secreción salival 

➢➢ 

Ectasia de saliva 

➢➢ 

Agente causal Staphylococcus aureus


➢➢ 

Streptococcus pneumoniae. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Tumefacción inflamatoria de toda la glándula 

Dolor intenso 

Fiebre y mal estado general 

Secreción purulenta por el conducto de Stenon. 

Trismus. 

IV. 

Diagnóstico. 

➢➢ 

Clínica y exploración 

V. Tratamiento médico 

Antibióticos 

➢➢ 

Amoxicilina + acido clavulánico 50 a 70 mg/kg /día 

➢➢ 

Claritromicina 7.5 mg Kg/por /día 

➢➢ 

Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días 

➢➢ 

Dicloxacilina 50 mg a 100 mg Kg/día por 7 días 

Antiinflamatorios, 

➢➢ 

Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días. 

➢➢ 

Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días. 

➢➢ 

Diclofenaco sódico 75 mg IM día por 3 días. 

➢➢ 

Dexametasona 8 mg IM al día por 3 días (en niños 0.25 a 0.6 mg Kg peso día por 3 días). 

Analgésicos: 

➢➢ 

Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 4 a 5 días 

➢➢ 

Ketorolaco 30 mg IM al día por 2 días 

➢➢ 

Abundante hidratación 

➢➢ 

Medidas locales (calor, masajes). 

VI. Tratamiento quirúrgico 

En caso de absceso drenaje quirúrgico 

231 



PAROTIDITIS CRÓNICA 

RECIDIVANTE 

CIE 10 B 26 


Inflamaciones recidivantes con sobreinfección de una glándula parótida. 

II. 

Etiología 

Desconocida. Existen ectasias congénitas del conducto excretor como factor predisponente, 

sobreinfectandose posteriormente. 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Episodios repetidos de inflamación unilateral parotídea. La indurada y dolorosa, 

Segregando una saliva espesa y lechosa a veces francamente purulenta. 

En los períodos intercrisis el paciente esta asintomático. 

IV. 

Diagnóstico 

➢➢ 

Clínica y exploración 


232 


➢➢ 

No se conoce tratamiento etiológico 

➢➢ 

En las formas infantiles mejoran al llegar a la pubertad. 

➢➢ 

El tratamiento con antibióticos puede acortar los brotes. Masaje de la glándula por el 

propio paciente 

VI. Tratamiento quirúrgico 

En casos muy reiterativos se realiza una parotidectomía.


LITIASIS SALIVAL (SIALOLITIASIS) 

CIE 10 K11.5 


Aparición de cálculos en los conductos de excreción de una glándula salival que provocan 

obstrucción y un proceso inflamatorio secundario. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

Enfermedad del adulto. 

➢➢ 

Frecuente en la glándula submaxilar porque la saliva es seromucosa, el drenaje es contra 

la gravedad y además el conducto de Wharton es muy estrecho. 

III. Clínica 

➢➢ 

Dos formas de presentación 

• Aguda 

• Crónica. 

IV. 

En la aguda el paciente presenta una súbita hinchazón muy dolorosa de la glándula afectada, 

que aparece típicamente en el momento de la ingesta alimentaria. Al continuar comiendo 

aumenta la distensión. 

En la crónica los pacientes presentan tumefacción recidivante de la glándula afectada durante 

las comidas (debido a la obstrucción del conducto excretor) y después de ellas. 

Diagnóstico 

➢➢ 

Clínica, y la palpación bimanual del ducto afectado. 

➢➢ 

Los cálculos pueden visualizarse en la radiografía simple. 

233 


Antiinflamatorios 

➢➢ 

Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días 

➢➢ 

Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días 

➢➢ 

Diclofenaco sódico 75 mg IM día por 3 días 

➢➢ 

Dexametasona 8 mg IM al día por 3 días (en niños 0.25 a 0.6 mg Kg peso día por 3 días) 

Analgésicos 

➢➢ 

Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 4 a 5 días 

➢➢ 

Ketorolaco 30 mg IM al día por 2 días 

➢➢ 

Relajantes y medidas locales (calor). 



SÍNDROME DE SJÖGREN 

CIE 10 M 350 


Enfermedad de carácter autoinmune que se caracteriza por la inflamación y destrucción de las 

glándulas lagrimales y salivales 

II. 

Etiología 

Se produce una infiltración linfocitaria destructiva que provoca un aumento del tamaño de las 

glándulas salivales, en especial la parótida. 

Más frecuente en mujeres. 


➢➢ 

Forma primaria 

➢➢ 

Forma secundaria 

Forma primaria, consiste en el síndrome seco sólo, 

Forma secundaria, el síndrome seco se acompaña de afectación del tejido conectivo, 

especialmente con artritis reumatoide. 

➢➢ 

Xerostomía 

➢➢ 

Queratoconjuntivis seca 

234 


IV. 

Diagnóstico 

El diagnóstico se confirma mediante la presencia de anticuerpos específicos y mediante la 

biopsia de las glándulas salivales labiales menores. 


Encaminado a combatir la sequedad, la afectación glandular salival y las alteraciones sistémicas. 

Para la sequedad de la boca y faringe se administra saliva artificial.


TUMORES BENIGNOS 

ADENOMA PLEOMORFO 

CIE 10 D11.0 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Tumor benigno caracterizado por la proliferación de células epiteliales y células 

mioepiteliales entremezcladas. 

Nace en el lóbulo superficial de la parótida. 

En pocos casos nace del lóbulo profundo, puede invadir el espacio parafaríngeo. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Desconocido 

Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivales. 


➢➢ 

Masa no dolorosa de crecimiento lento 

IV. 

Diagnóstico. 

➢➢ 

➢➢ 

Clínica y la exploración 

Diagnóstico definitivo se establece con el estudio histológico de la pieza extirpada 

V. Exámenes complementarios 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Ecografía parotídea tomografía computarizada muestran imagen de una tumoración no 

infiltrante y bien delimitada en el interior de la parótida. 

La citología puede orientar 

Diagnóstico definitivo se establece con el estudio histopatológico de la pieza extirpada. 

235 

VI. Tratamiento. 

➢➢ 

El tratamiento es quirúrgico. 

➢➢ 

Parotidectomía superficial con preservación del nervio facial. 

➢➢ 

Cuando asienta en la Submandibular se extirpa toda la Glándula. 

➢➢ 

El pronóstico es muy bueno. 

➢➢ 

El riesgo de degeneración maligna aumenta en las recidivas o cuando se trata de un tumor 

que no se ha operado y se ha dejado crecer durante mucho tiempo. 



CISTOADENOLINFOMA 

(TUMOR DE WARTHIN) 

CIE 10 D11 


Tumor benigno compuesto por estructuras glandulares y quísticas con folículos linfoideos. 

II. 

Etiología 

➢➢ 

➢➢ 

Desconocida 

Más frecuente en varones. 


➢➢ 

➢➢ 

Tumor asintomático, de crecimiento lento, de consistencia elástica, móvil y no doloroso. 

Puede ser multicéntrico y bilateral. 

Nunca se trasforma en maligno. 

IV 

Diagnóstico 

➢➢ 

Se sospecha por la clínica y se confirma con el estudio histológico. 

V. Tratamiento. 

Es quirúrgico y consiste en una parotidectomía suprafacial. Las recidivas son excepcionales. 

236 


Otros tumores benignos 

➢➢ 

Adenomas pleomorfos 

➢➢ 

Cistoadenolinfoma 

➢➢ 

Adenomas monomorfos. (Adenoma mioepitelial) 

➢➢ 

Adenoma de células basales 

➢➢ 

Adenoma oncocítico. 

➢➢ 

Tumores de crecimiento lento, no doloroso y de consistencia 

➢➢ 

Más o menos elástica. 

Tratamiento 

➢➢ 

➢➢ 

Quirúrgico, habitualmente una parotidectomía suprafacial en el caso de la parótida y una 

submandibulectomía en el caso de la Submandibular. 

El análisis histopatológico dará el diagnóstico definitivo.



TUMORES MALIGNOS 

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE 

CIE 10 C07 

Tumor constituido por células escamosas, células productoras de moco y células de tipo 

intermedio. 

II. 

Epidemiología 

Más frecuente en parótida. 


➢➢ 

➢➢ 

Bajo grado de malignidad 

Alto grado de malignidad. 

Bajo grado de malignidad 

Tumor circunscrito, no doloroso, de crecimiento lento, consistencia sólida y poca capacidad 

invasiva. 

Alto grado de malignidad 

Tumor de crecimiento rápido al que se añade rápidamente dolor, parálisis facial y adenopatías 

cervicales y se diseminan a distancia.IV. Diagnóstico 

Estudio histológico de la pieza extirpada. 

V. Tratamiento Quirúrgico 

➢➢ 

Parotidectomía con preservación del nervio facial cuando no se encuentra afectado. 

➢➢ 

En el caso de los tumores de alto grado de malignidad se asociar vaciamiento cervical y 

radioterapia postoperatoria. 

237 



CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO 

CIE 10 C08 


Tumor maligno infiltrante formado por dos tipos de células: células mioepiteliales y células de 

recubrimiento de los conductos glandulares. Invade los espacios perineurales y perivasculares. 

II. 

Etiología 

Tumor maligno más frecuente de la glándula submaxilar. 


Tumor de crecimiento lento, que produce dolores y parestesias, parálisis facial, metástasis a 

pulmón. 

IV. 

Diagnóstico 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Clínica 

Pruebas de imagen, 

Certeza diagnóstica por la histopatología. 

V. Tratamiento Quirúrgico 

➢➢ 

Exéresis quirúrgica amplia seguida de radioterapia postoperatoria. 

238 

CARCINOMA SOBRE UN ADENOMA PLEOMORFO 

CIE 10 C07 



II. 

Proviene de la malignización de un adenoma pleomorfo. También se denomina tumor mixto 

maligno. 

Etiología 

Malignización de un adenoma pleomorfo. También se denomina tumor mixto maligno aumenta 

con la antigüedad del tumor, por ello afecta fundamentalmente a pacientes mayores. 


➢➢ 

Tumoración parotídea o submaxilar que durante años no ha producido otra sintomatología 

que el trastorno estético y que bruscamente inicia un rápido crecimiento, a menudo con 

dolores y parálisis del nervio facial.


IV. 

➢ ➢ Presenta adenopatías e infiltración tumoral de la piel. 

Diagnóstico 

➢ ➢ La clínica. 

➢➢ 

Histopatología confirma el diagnóstico. 

V. Tratamiento. 

Cirugía amplia, vaciamiento radical de cuello, seguida de radioterapia postoperatoria. 

Otros tumores malignos 

➢➢ 

Son de naturaleza epitelial 

➢➢ 

Carcinoma de células acinosas. 

➢ ➢ Adenocarcinoma. 

➢➢ 

Carcinoma escamoso. 

➢➢ 

Carcinoma mioepitelial. 

➢➢ 

Linfomas malignos 

➢➢ 

Clínicamente tumores de crecimiento rápido. 

Tratamiento 

➢➢ 

Cirugía radical seguida de radioterapia 

Tratamiento quirúrgico de las glándulas salivales 

Técnicas quirúrgicas más utilizadas en el tratamiento quirúrgico de las glándulas salivales 

son: 

-- 

Parotidectomía suprafacial. 

-- 

Parotidectomía total. 

-- 

Extirpación de la glándula Submandibular. 

-- 

Traqueostomía (ver técnica pág. 80) 

239 



PATOLOGÍA NO TUMORAL 

PAROTIDITIS AGUDA EPIDÉMICA (PAPERAS) 

CIE 10 B 26 


Infección vírica de ambas parótidas. 

II. 

Etiología 

Virus del grupo paramixovirus, virus coxackie, el virus ECHO y el Citomegalovirus. 

III. Manifestaciones clínicas 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Periodo de incubación es de 2 a 3 semanas. 

Aparición súbita de tumefacción parotídea con dolor precedida por fiebre y malestar. La 

saliva es clara. 

El virus es neurotropo produce lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera 

uni o bilateral, puede afectarse el páncreas, los testículos, los ovarios (puede provocar 

esterilidad) y el sistema nervioso central (encefalitis). 

IV. 

Diagnóstico 

Clínica y los datos de la exploración física. 

240 


Sintomático, reposo, analgésicos, calor local y forzar una buena hidratación. la enfermedad 

confiere inmunidad definitiva. 

VI. Recomendaciones 

Vacunación universal, que se administra (junto con la de la rubéola y la del sarampión). 



SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. 

CIE 10 B 26 


La infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida puede producir una hipertrofia 

linfoproliferativa con quistes en el espesor de las glándulas salivales. 

II. 


Tumoración difusa de una o ambas parótidas xerostomía, adenopatías cervicales. 


Por imagen quistes múltiples de parótida, frecuentemente bilaterales 

IV. 

Tratamiento. 

Es el propio de los individuos afectados por el VIH. En ocasiones se utiliza cirugía o radioterapia 

a bajas dosis a nivel de los quistes parotídeos. 

PROCEDIMIENTO 

TRAQUEOSTOMÍA 


Acto quirúrgico mediante el cual se practica una abertura en la tráquea a través del cuello y se 

coloca un tubo para mantener una vía aérea permeable. 

241 

II. 

IV. 

Etiología 

Obstrucción de la vía aérea en forma aguda, que impida la intubación o el restablecimiento de 

la permeabilidad de la vía respiratoria alta por otras maniobras o procedimientos. 


➢➢ 

Traqueostomía de urgencia 

➢➢ 

Traqueostomía electiva 

Traqueostomía de urgencia (más frecuente) 

Producidas por: 

➢➢ 

Cuerpos extraños laríngeos. 

➢➢ 

Edemas de la laringe. 

➢➢ 

Edemas de la base de la lengua. 

➢➢ 

Epiglotitis. 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Estenosis laríngea o subglótica. 

Malformaciones congénitas. 

Neoplasias laríngeas. 

Parálisis de cuerdas vocales. Traumatismos laríngeos. 

Difteria laríngea y otras infecciones agudas. 

Traumatismos craneoencefálicos. 

Traqueostomía electiva 

➢➢ 

Forma preventiva, debido a la enfermedad de base. 

➢➢ 

Preoperatorio de grandes intervenciones, microquirúrgicas y del cuello. 

➢➢ 

Previo a la irradiación del cáncer laríngeo. 

➢➢ 

Enfermedades neurológicas degenerativas. 

➢➢ 

Comas (cuando no es recomendada la intubación). 

➢➢ 

Pacientes de terapia intensiva con intubación prolongada. 

➢➢ 

Excepcionalmente para eliminar secreciones traqueales en enfermedades. Respiratorias 

crónicas o agudas. 

Tres tipos de traqueostomía 

➢➢ 

La traqueostomía alta 

➢➢ 

La media o transístmica. 

➢➢ 

La inferior o baja 

242 


Riesgos de la traqueostomía 

Los riesgos de cualquier cirugía son: 

➢➢ 

Sangrado. 

➢➢ 

Infección. 

➢➢ 

Lesión a nervios, incluyendo parálisis. 

➢➢ 

Daño a la glándula tiroidea. 

➢➢ 

Erosión de la tráquea (raras veces). 

➢➢ 

Punción del pulmón y atelectasia pulmonar. 

➢➢ 

Tejido cicatricial en la tráquea que causa dolor o dificultad para respirar. 

Antibióticos 

Profilaxis antibiótica 

➢➢ 

Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días 

➢➢ 

Dicloxacilina 50 mg a 100 mg Kg/día por 7 días 

➢➢ 

Cefradina 500 mg VO cada 8 horas por 10 días 

➢➢ 

Y de acuerdo a la patología de base. 

Todo tratamiento medicamentoso está sujeto a cambio de acuerdo a criterio del especialista. 

Complicaciones de la traqueostomía


Inmediatas 

➢➢ 

Paro respiratorio reflejo. 

➢➢ 

Reacciones a los anestésicos locales. 

➢➢ 

Sangramientos profusos transoperatorios. 

➢➢ 

En las traqueotomías bajas, sobre todo en niños, neumotórax. 

➢➢ 

La herida de la pared posterior de la tráquea produce fístula. 

➢➢ 

Traqueoesofágica quirúrgica.No inmediatas 

➢➢ 

El enfisema subcutáneo. 

➢➢ 

La oclusión de la cánula por secreciones,(cánulas plásticas con manguito insuflable). 

➢➢ 

Broncoaspiración a repetición en enfermos geriátricos. 

➢➢ 

Infección en el posoperatorio. 

➢➢ 

Granulomas alrededor del traqueostoma . 

➢➢ 

Estenosis; periorificiales. 

➢➢ 

Traqueomalasia. 

➢➢ 

Granulomas infraorificiales. 

➢➢ 

Lesión del tronco arterial braquiocefálico y hemorragia letal (traqueotomías bajas). 

➢➢ 

Estenosis traqueales postraqueostomías. 

➢➢ 

Cambios metaplásicos en la mucosa respiratoria. 

➢➢ 

Traqueítis seca con secreciones muy adherentes. 

➢➢ 

Infecciones de las vías respiratorias bajas al perderse el efecto protector de la mucosa. 

Decanulación 

Para retirar una traqueostomía se debe, asegurar que: 

➢➢ 

Desaparecieron las causas que la motiva. 

➢➢ 

Laringotraqueoscopía. 

➢➢ 

Disminuir progresivamente el calibre de la cánula hasta llegar a 6 mm en un adulto y de 

3 ½ mm si es niño. 

➢➢ 

Oclusión primero durante el día y después por la noche, observar si el enfermo respira 

bien, de ser así, se retira el dispositivo y se coloca una torunda abierta en el fondo de la 

herida del cuello cerca de la pared traqueal, con la finalidad de cicatrización hasta su 

➢➢ 

➢➢ 

cierre total. 

Cuando la traqueostomía ha permanecido mucho tiempo, la piel se invagina en el estoma 

y esto impide cerrar el orificio, se debe hacer resección de la piel redundante y se puede 

intentar el cierre por primera intención si se dan dos planos de sutura. 

Por razones estéticas la cicatriz infundibuliforme puede ser eliminada con Z plastia (si el 

paciente lo desea) 

Síndrome de la decanulación difícil 

➢➢ 

Cuando el paciente se vuelve dependiente de la traqueostomía. 

➢➢ 

No permite retirar la cánula y reintegrarse a una ventilación natural. 

➢➢ 

Es frecuente en los niños muy pequeños traqueostomizados, que desarrollan una 

dependenciapsicógena y reaccionan con pánico cuando se les intenta quitar el dispositivo. 

➢➢ 

Eliminar toda duda de que exista un componente orgánico, porque la laringe en un niño 

traqueostomizado detiene su desarrollo. 

243 



➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

En adultos son pacientes que tienen cirugía parcial de la laringe (Cordectomías) 

Lesiones residuales no definitivas de la sensibilidad laríngea 

Hipertrofia de las bandas ventriculares que dificultan la decanulación. 

Conducta en estos pacientes 

➢➢ 

➢➢ 

Requiere de un verdadero entrenamiento del enfermo para poder permanecer sin su 

cánula, para ello se ha diseñado un tipo de cánula con un orificio en su curvatura posterior 

que permite al aire, transitar libremente por su vía natural cuando se ocluye la cánula. 

Cada enfermo debe ser cuidadosamente estudiado y evaluado, para descartar un factor 

orgánicono sospechado y que podría ser ignorado.Cuidados de la traqueostomía 

Los cuidados van a ir orientados a evitar complicaciones como es la decanulación accidental y 

la obstrucción de la cánula por un tapón de moco. 

Objetivos 

➢➢ 

Mantener la vía aérea (estoma laríngeo) permeable. 

➢➢ 

Prevenir las infecciones respiratorias. 

➢➢ 

Mantener la piel circundante del estoma en condiciones óptimas. 

➢➢ 

Educar al paciente y familia en el manejo de su traqueostomía. 

➢➢ 

Curación cada 12 horas. Evitando así su maceración e infección. 

➢➢ 

Cambio de cánula una vez a la semana 

244 


Técnica cambio de cánula 

➢➢ 

Aspirar secreciones 

➢➢ 

Hiperextender el cuello del paciente con ayuda de un rodete bajo los hombros para exponer 

bien la traqueostomía. 

➢➢ 

Una persona sujeta la cánula mientras que otra corta la cinta 

➢➢ 

Lubricar la cánula con lubricante – anestésico (xylocaina) en spray. 

➢➢ 

Retirar la cánula usada e introducir la nueva suavemente, sin empujar pero con fuerza 

➢➢ 

Comprobar el estado del paciente(coloración ,entrada de aire) atar la cinta de sujeción y 

colocar el apósito protector, mientras la otra persona sujeta la cánula. 

Consejos 

➢➢ 

Tener material preparado para caso de urgencia en un lugar accesible y cercano al paciente 

➢➢ 

Tener cánulas de repuesto del mismo número de la que lleva y un número inferior. 

➢➢ 

Tijeras para poder cortar las cintas. 

➢➢ 

Aspirador. 

➢➢ 

El cambio de cánula se debe realizar entre dos personas. 

➢➢ 

El cambio de cánula cada 7 días.


DOCUMENTOS DE REGISTRO 

HISTORIA CLÍNICA ODONTOLÓGICA 

Nº DE MATRÍCULA ASEGURADO Cod:…………………………. 

1.- DATOS PERSONALES 

………………………. ………………………. …………………….. ……………………… 

Ap. Paterno Ap. Materna Nombres Dom. y Telf. 

…...…………………… …………………… ……………….. …………………… 

Lugar de Nacimiento Edad Fecha Empresa 

2.- ANTECEDENTES PATOLOGICOS (PERSONALES Y FAMILIARES) 

Alergias…………………..……..... Asma………………….........…....CA…………………….....….... 

Diabetes …………………………..Tuberculosis…………..........…...Neoplasias………….......…… 

Hipertensión ………………...…....Hepatitis…………….......…….....Enf. Gástricas ……….......…. 

Changas………………….......…...Enf. Renal…………….......…......Trastornos Psicol…….......…. 

Hemorragias ……………..........…VHI…………………......…….......Violencia ntrafamiliar….......... 

Epilepsia.……………………….....Cardiopatías…………….............Traumatismo........................... 

Embarazo......……………………..ITS……………………........…......Enf. Carenciales.................... 

Otros …………………………………………………………………………………………................... 

OBS………………………..............………..……………..............………..……………..............……. 

3.- MOTIVO DE CONSULTA 

………………………………………………………………………………………..................................… 

4.- ENFERMEDAD ACTUAL - MEDICACIÓN 

………………………………………………………………………………………………...............………. 

SIGNOS VITALES PA………..P………..T……….. 

245 

5.- EXÁMEN CLÍNICO BUCO DENTAL 

GRADO DE HIGIENE ORAL INICIAL: M ( ) R ( ) B ( ) 

PORTADOR DE PROTESIS FIJA……..REMOV……… ESTADO DE LA PROTESIS........................ 

PATOLOGÍA ASOCIADA A LA PROTESIS………………………………….........................…………… 

DESCRIPCION DE SIGNOS Y SINTOMAS DENTALES MÁS IMPORTANTES 

Dentarios………................…... Mucosa Bucal..……............…… Glándulas 

Salivales…….........…………. ...Periodontales ……...............….. Lengua………………..................... 

Patología Ganglionar……..........………. Oclusión…………...............…. Labios ……………......…… 

A.T.M……………...............................…. Otros…………..................................................................... 

OBSERVACIONES:..................…………………………………..........................................…………… 

.................…………………………………..........................................………….................................… 



ODONTOGRAMA 

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 

Derecha 

55 54 53 52 51 81 82 83 84 85 

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75 

Izquierda 

c e o 

c e o C P O 

C P O D 

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 

1.- Nomenclatura 

Sano 0 Obturado 6 

CariesCaries 1 No erupcionado 7 

Patología pulpar 2 Exodoncia indicada 8 

Procesos periapicales 3 Mal posición 9 

Patología periodontal 4 Supernumerario 10 

Perdido o extraído 5 No clasificable 11 

2.- Uso de cepillo dental 

Cuantas veces al día 

Después de las comidas 

Ocasionalmente 

Nunca 

246 


Fecha y 

Hora 

Pza. 

Dent. 

3.- Periodoncia 4.- Aplicación de Flúor 

Periodoncia Si No 

Presencia de Tártaro 

Bolsas Periodontales 

Movilidad dentaria 

Grado de movilidad 

Diagnostico (s) CIE 10 

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO 

1ª Aplicación 

1er. Semestre 

2do.Semestre 

Procedimiento e Indicaciones 

Firma del Odontólogo 

Sello con Matrícula 

Ente Gestor


INSTRUCTIVO PARA LLENADO DE HISTORIA CLINICA ODONTOLOGÍCA 

Matrícula y Código del Asegurado o beneficiario. Registrar como indica el Art. 236 del 

Código de la Seguridad Social. 

DATOS PERSONALES. Llenar todos los datos que se encuentran en este apartado. 

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS, (personales y familiares). Registrar la patología hallada en la anamnesis 

y explicar con detalle en observaciones. 

MOTIVO DE CONSULTA. Registrar los principales síntomas de la causa de su molestia. ENFERMEDAD 

ACTUAL - MEDICACIÓN. Registrar si actualmente se encuentra en tratamiento medicamentoso y los motivos. 

SIGNOS VITALES. Registrar Presión Arterial, Peso y Temperatura, Frecuencia Cardiaca y Frecuencia 

Respiratoria. 

EXÁMEN CLÍNICO BUCO DENTAL. Registrar lo siguiente: 

GRADO DE HIGIENE ORAL INICIAL. Registrar el grado de higiene observado durante la auscultación clínica 

M (malo) R (regular) y B (bueno). 

PORTADOR DE PRÓTESIS. Registrar si el paciente es portador de prótesis fija, removible 

y el estado en que se encuentra la prótesis. 

PATOLOGÍA ASOCIADA A LA PRÓTESIS. Registrar la patología presente a causa del uso de prótesis. 

DESCRIPCIÓN DE SIGNOS Y SINTOMAS DENTALES MAS IMPORTANTES Registrar si se encuentra 

alguna patología y explicar con todo detalle en observaciones. 

ODONTOGRAMA: Llenar de manera clara, precisa, indubitable para evitar confusión. Se realizará el llenado 

en la primera consulta, se registrará solo lo observado en el momento del exámen. Se actualizará en la primera 

consulta del año. 

GUÍA DE INFORMACIÓN DEL ODONTOGRAMA 

1. Llenar la ficha con colores. 

Diente sano VERDE. 

Diente con caries (corona, cuello y raíz) ROJO. 

Diente obturado incluyendo la raíz AZUL 

Prótesis NEGRO. 

Ausente X. 

Otras patologías. 

CPOD-cpo inicial (número de caries total al inicio). 

CPOD-cpo final (actualizar por cuadrantes sanos). 

2. USO DE CEPILLO DENTAL Registrar la frecuencia de uso. 

3. PERIODONCIA.- Registrar las alteraciones presentes. 

4. APLICACIÓN DE FLÚOR Registrar las fechas en las que se aplicó el Flúor. 

Primera aplicación fecha. Primer semestre fecha. Segundo semestre fecha. 

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO.- Registrar en este acápite lo siguiente: 

Hora de atención al paciente, la fecha, la pieza dentaria, el CIE 10, correspondiente, 

el tratamiento incluyendo los procedimientos, las indicaciones respectivas. 

Al final de cada sesión sello y firma del odontólogo tratante. 

La historia clínica Odontológica debe ser actualizada en la primera consulta del año. 

La evaluación estadística se realizará por la actividad en cada órgano dentario. Importante firmar y hacer firmar el 

consentimiento informado. Sobre todo ante actos quirúrgicos que se considere de riesgo. 

247 



DATOS GENERALES 

CONSENTIMIENTO INFORMADO 1 (Cirugía) 

NOMBRE Y APELLIDO………………..…………………………….................…………........….….…. 

EDAD……………………………………..………………………………………...............……...........… 

NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN………………………...…………………........................………...…. 

MATRÍCULA………………………………. CÓDIGO……………………………...........……............… 

PROFESIONAL ODONTÓLOGO…………………………………………………...............…..........….. 

DIAGNÓSTICO 

……………………………………………………..............…………………………………….............… 

TRATAMIENTO 

…………………………………………………………………………………………………………...… 

…………………………………………………………………………………………………….............. 

RIESGOS DEL TRATAMIENTO 

……………………………………………………………………………………………………......…… 

1. Complicaciones durante el acto operatorio. 

2. Complicaciones en el Tras. y Post operatorio inmediato. 

3. Posibilidad de quedar con alguna secuela neurológica. 

DECLARACIÓN EXPRESA 

248 


Yo/Nosotros.……………..........……………y……………………………………………………………… 

…...………………………….......……………. Declaramos que los profesionales del Servicio de 

Odontología ……………………., dependiente de la Caja………………, responsables del tratamiento 

dental del asegurado, nos han informado y explicado sobre la actual patología Odontológica que presenta 

…………..y manifestamos que estamos conformes con la información brindada y que comprendemos el 

alcance y los riesgos informados, los que nos fueron comunicados en lenguaje claro y sencillo, asimismo 

nos permitieron efectuar las observaciones y consultas al respecto. 

Consecuentemente acepto(mos) y autorizo(mos) que se realice el tratamiento Odontológico en el 

asegurado.........................................................................consistente en……………………………… 

………………………………………………………………. 

Comprometiéndonos a cumplir con todas las indicaciones del post operatorio, medicación, dieta y 

controles. 

Como constancia, firmamos y rubricamos al píe del presente documento en dos ejemplares con un solo 

tenor y para un mismo fin, en la ciudad de La Paz, a los ..…..días del mes de …………… de dos mil 

………años. 

Firma del paciente 

Firma Padre Firma Madre Firma Prof. Odontólogo 

C.I............................... 

C.I............................... C.I............................... 

Cc : Interesado


CONSENTIMIENTO INFORMADO 2 

(Operatoria y otras especialidades) 

DATOS GENERALES 

NOMBRE Y APELLIDO……………...............…..……..............……………………………………………. 

EDAD……….......………..........……………………..………………………………………………… 

NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN…....…….......................………………...………………………………. 

MATRÍCULA……………………………….................CÓDIGO…………………………………… 

PROFESIONAL ODONTÓLOGO……………………………..................…………………...............……….. 

DIAGNÓSTICO 

……………………………………………………..............…………………………………………………… 

………………………………………………………………………………………..............................……… 

TRATAMIENTO 

………………………………………………………………………………………………………………… 

…………………………………………………………………………………………..........................……… 

DECLARACIÓN EXPRESA 

Yo/Nosotros.…………………………………………………………………………………….........………… 

Comprendo(mos) que el tratamiento odontológico es un procedimiento que se realiza para conservar la pieza 

dentaria, devolviéndole su funcionalidad y de no ser posible , realizando la extracción de la misma. 

También comprendemos que un diente tratado, en ocasiones puede requerir un retratamiento o un tratamiento 

adicional debido a factores propios del organismo de cada paciente. 

En tal sentido y estando conformes por la información recibida, aceptamos y autorizamos que se realice 

el tratamiento, comprometiéndonos a cumplir con las indicaciones del post operatorio, medicación dieta y 

controles 

Como constancia, firmamos y rubricamos al píe del presente documento en dos ejemplares con un solo tenor 

y para un mismo fin, en la ciudad de La Paz, a los ..…..días del mes de …………… de dos mil ………años. 

249 

Firma del paciente 

Firma Padre Firma Madre Firma Prof. Odontólogo 

C.I............................... 

Cc : Interesado 

C.I............................... C.I............................... 



250 


INFORME DIARIO DE CONSULTA ODONTOLOGÍCA 

................................................... .................................... 

Código del SNIS Establecimiento de Salud 

Día - Mes - Año 

............................................................. ........................................... 

Firma y Sello de del Odontólogo Horario de Atención 

................................. ....................... 

ODONTÓLOGO 

Matrícula Titular Suplente 

TRATAMIENTO Y ACTIVIDADES Conducta 

PROMOCIÓN Y 

PREVENCION 

CONSULTA 

Tipo de Asegurado 

Obturaciones Cirugia Bucal Menor Endodoncia Periodoncia Radiología 

Pieza 

Dentaria 

Activo Pasivo S. Voluntari Indice ceo CPOD 

Régimen de Seguro 

Sexo 

Edad 

Temporarios Permanentes 

Benef. Benef. Benef. 

Curetaje Alveolar 

Tratamiento de absceso 

Ionómero de vidio de base 

Ionómero de vidio de Obturación 

Flúor Trópico 

Sellado de Fosas y Fisuras 

Amalgama 

Diagnostico Cie 10 

Empresa o 

Institución 

Nro Matrícula 

Retorno 

Dias de Incapacidad 

TOIT 

Tartectomía o Destartraje 

Tratamiento Concluido 

Tratamiento Intermedio 

Tratamiento Concluido 

Tratamiento Iniciado 

Tratamiento Intermedio 

Tratamiento Iniciado 

Retiro de puntos 


Consulta Repetida 

Nueva 

Indice Individual 

Grado de Serevidad 

Consulta Nueva 

c e eI o C E O 

Laboratorio 

Prescripciones 

Referencia 

Panorámica 

Perlapical 

Quirúrgico 

Pulpotomia 

Exodoncia 

Cementos 

Resinas 

Profilaxis 

Educación 

Repetida 

Primera Consulta del Año 

SSPAM 

Asegurado 

Exten. 19-25 

Resto Be net. 

Asegurado 

Exten 19-25 

Resto Be net. 

Asegurado 

Exten 19-25 

Resto Be net. 

Mujer Embarazada 

Accidente de trabajo 

Riesgo Extraordinario 

SUMI 

Enfermedad Profesional 

Masculino 

Femenino 

Enfermedad Común 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 

2 

3 

4 

5 

6 

7 

8 

9 

10 

11 

12 

13 

14 

15 

16 

17 

18 

19 

20 

Totales 

c e o 

c e o C P O 

C P O D 

T O I T 

Indicadores 

Grado de Severidad 

0.0 a 1.1 Muy leve 

1.2 a 2.6 Leve 

2.7 a 4.4 Moderado 

4.5 a 6.5 Severo 

> de 6.6 Muy Severo 

Observaciones:.......................................................................................................................................... 

.................................................................................................................................................................. 

..................................................................................................................................................................


INSTRUCTIVO PARA LLENADO DE INFORME DIARIO DE CONSULTA 

ODONTOLOGÍCA 

1. Número: Registrar el número de paciente atendido. 

2. Matrícula: Registrar el número correspondiente de asegurado o beneficiario respetando la codificación de 

matrículas del número individual de afiliación. 

Sexo y Edad 

3. Registrar: En número la edad del paciente masculino. 

4. Registrar: En número la edad del paciente femenino. 

Régimen de Seguro: Registrar con (X) el seguro que corresponde al paciente: 

5. Enfermedad común 

6. Enfermedad profesional 

7. Mujer embarazada 

8. Accidente de trabajo 

9. Riesgo extra ordinario 

10.SUMI: 

11.SSPAM: 

Tipo de Asegurado: Registrar con una X a que variable corresponde el seguro del paciente. 

Activo 

12. Asegurado. 

13. Extensión de 19 – 25 años. 

14. Otros beneficiarios. 

Pasivo 

15. Asegurado. 

16. Extensión de19 a 25 años. 


Seguro Voluntario 

18. Asegurado 

19. Extensión de 19 a 25 años 


21. Empresa o Institución: Registrar la empresa/institución aseguradora del paciente. 

22. Primera consulta del año: Registrar la primera consulta del paciente en el año, actualizar antecedentes 

patológico sistémicos y la educación correspondiente. 

Índice ceo y CPOD: 

23. – 30. Registrar en número, la cantidad total de piezas dentarias temporarias (ceo) y total de piezas dentarias 

permanentes (CPOD) según corresponda de acuerdo a la primera consulta año (variable 9). 

c = caries. 

e = extraídos por caries. 

e 

ei = extracción indicada. 

o = obturado. 

C = caries. 

P 

E = extraídos por caries (no se toma en cuenta si 

la pieza dentaria fue extraída con otros fines 

como ortodoncia y otros). 

O = obturados por caries, (no se toma en cuenta si la pieza dentaria es póntico). 

* En pacientes con dentición mixta se debe considerar para el total tanto el índice ceo y CPO. 

31. Índice Individual: Registrar en número el resultado de la sumatoria de la casilla 10. 

32. Grado severidad ceo - CPOD: Registrar en número el resultado, de la aplicación de la siguiente formula: 

Suma del Índice Individual (11) 

Total pacientes en 1ra consulta año (9) 

El resultado se registra de acuerdo al cuadro de valores que se encuentra en la parte inferior del formulario. 

33. Consulta Nueva: Registrar con (X) cuando el paciente asiste por un tratamiento con nueva patología. 

34. Consulta Repetida: Registrar con (X) cuando el paciente regresa por la misma patología. 

Pieza dentaria: 

35. Nueva: Registrar con X, el inicio del tratamiento en una determinada pieza dentaria. 

251 



36. Repetida: Registrar con X, a la pieza dentaria que continúa en tratamiento hasta su conclusión con el mismo 

diagnóstico. 

37. Diagnóstico: Registrar en literal el diagnóstico que corresponde a un nuevo tratamiento. En el caso de pieza 

repetida se registrará el diagnóstico inicial. 

38. Código CIE - 10: Registrar el diagnóstico con el código alfa numérico que se encuentra en la Norma Nacional 

de Atención Clínica Odontológica. 

Promoción y Prevención: 

39. Educación, Actividad educativa personalizada: Registrar con una X en la primera consulta del año. Columna 

37. 

Educación masiva solo registrar datos administrativos, desde la columnas 1 a la 20 y educación en la columna 37. 

40. Profilaxis, Registrar con X la actividad realizada. 

41. Flúor Tópico: Registrar el número de la aplicación de Flúor Tópico (1ra y 2da aplicación – medida preventiva) 

y en paciente con factores de riego 3ra y 4ta aplicación). 

42. Sellado de Fosas y Fisuras: Registrar con número la(s) aplicaciones de sellador de fosas y fisuras, máximo dos 

aplicaciones por consulta. 

Obturaciones: 

43. – 47. Registrar con número la(s) obturación(es) realizadas de acuerdo al material empleado como amalgama, 

resinas, ionómeros o cementos, respecto a las resinas y ionómeros no se discrimina si son auto o fotopolimerizables, 

en la casilla de cementos se registrará inclusive las restauraciones temporarias. 

Cirugía Bucal Menor 

48. Registrar la(s) Exodoncia(s) (no más de dos piezas dentarias) con T para piezas temporarias y P para piezas 

permanentes y se repite en caso de dos exodoncias, se registra PP, TT o PT. 

49. Curetaje alveolar: Registrar con X en caso de alveolitis. 

50. Tratamiento de abscesos: Registrar con X el tratamiento terapéutico o drenaje, según caso clínico. 

51. Retiro de puntos: Registrar con X al realizar este procedimiento. 

52. Complicaciones: Se registrará con X en caso de fracturas de corona, raíz, tabla ósea, anquilosis, cementosis, 

dilaceración, comunicación buco sinusal entre otros. 

252 

Endodoncia 

53. Pulpotomía: Registrar con X cuando se realiza la eliminación de la pulpa cameral. 

54. – 59 Tratamiento de conductos Registrar con X, en dentición temporaria o permanente, estado de tratamiento 

inicial, tratamiento intermedio o concluido, de acuerdo a Normas de atención. Se registrará en la historia clínica 

si el tratamiento es unirradicular o multirradicular 


Periodoncia 

60- 61: Registrar con X de acuerdo al procedimiento realizado si es tartrectomía o destartraje, o tratamiento 

quirúrgico. 

Conducta 

Radiología 

62 - 63 Registrar el número de radiografías solicitadas sean estas periapicales y/o panorámicas. 

64. Laboratorio: Registrar el número de órdenes de laboratorio solicitadas. 

65. Prescripciones: Registrar el número de recetas expedidas. 

66. Referencia: Registrar el número de referencias realizadas a diferentes especialidades Odontológicas o médicas. 

67. Retorno: Registrar con X el retoro de pacientes después de su atención en especialidad. 

68. Días de incapacidad temporal: Registrar la emisión de bajas. 

69. TOIT: (Índice de Tratamiento Integral Terminado) Registrar cuando el paciente ha sido dado de alta Odontológica 

BOCA SANA.


REGISTRO MENSUAL DE CIRUGÍAS 

Ente Gestor 

REGIONAL .......................................... 

ACTIVIDAD 

CLÍNICA/HOSPITAL .......................................... RESPONSABLE DEL REGISTRO ................................................... MES ....................... AÑO ...................... 

EN CASO DE 

PACIENTE 

HOSPITALIZADO 

ANESTESIA DURACIÓN MAGNIT. Reg. Seguro 

CIRUGIA 

SRG. 

VOLUNT. 

ACTIVO PASIVO 

SEXO 

CIRUJANO PRINCIPAL 

BENEF BENEF BENEF 

PACIENTE EN CASO DE 

PACIENTE 

HOSPITALIZADO 

ANESTESIÓLOGO 

(NOMBRE) 

PRIMER 

AYUDANTE 

(NOMBRE) 

NOMBRE DE LA 

OPERACION 

FECHA DE CIRUGIA 

REALIZADA 

(EVENTO) NOMBRE ESPECIALIDAD 

CIE 

10 

DIAGNÓSTICO 

PRE-OPERATORIO 

INSTITUCION 

MATRÍCULA 

DE PACIENTE 

PACIENTE 

Nombre y 

Apellido 

FECHA 

DE 

EGRESO 

Enf. Profesional 

Accidente de trabajo 

Maternidad 

Enf. Común 

MAYOR 

MEDIANA 

MENOR 

EN HORAS 

GERENCIAL 

REGIONAL 

LOCAL 

PROGRAMADA 

de EMERGENCIA 

Atencion a Particular 

Resto Be net. 

Exten. 19-25 

Resto Be net. 

Exten. 19-25 

Resto Be net. 

Exten. 19-25 

FECHA DE 

INGRESO 

HORA 

ASEGURADO 

ASEGURADO 

ASEGURADO 

Femenino 

Masculino 

Edad 

Hora 

HOSPITALIZADO 

AMBULATORIO 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 

TOTAL 

253 



INSTRUCTIVO 

LLENADO DE REGISTRO MENSUAL DE CIRUGÍAS 

Este formulario debidamente llenado en los servicios de atención de salud deberán 

ser entregados al responsable de Bioestadística, con el objeto de facilitar la elaboración de 

información mensual de atención de Especialidades. 

1. Este formulario, se irá llenando diariamente durante un mes con datos de los pacientes 

hospitalizados o internados que vayan egresando. 

2. Este formulario si a algún paciente, durante su permanencia en el hospital o clínica, le ha 

sido practicada MÁS DE UNA CIRUGÍA, registre más de una vez separadamente en líneas 

distintas. 

3. En este formulario, también se deberá registrar las CIRUGÍAS AMBULATORIAS 

(pacientes externos sin ocupar cama hospitalaria) diariamente durante el mes. 

254 


COLUMNAS 

1. Registrar nombre y apellidos del paciente. 

2. Marcar en ambulatorio, si el paciente es ambulatorio. 

3. Marcar en hospitalizado, si el paciente es hospitalizado o internado. 

4. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar la fecha de ingreso. 

5. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar hora de ingreso. 

6. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar número de cama. 

7. Registrar la edad del paciente. Para menores de 1 año, acompañar a la expresión numérica 

una letra (m) minúscula. Ej: 11 meses de edad = 11 m. 

8-9. Marcar donde corresponda. 

10. Registrar la matrícula del paciente (en caso de paciente ambulatorio). 

11-20 Marcar la categoría de afiliación que corresponda. 

21. Registrar la institución del paciente. 

22. Registrar el diagnóstico pre-operatorio. 

23. Registrar la fecha en que se realiza la cirugía. 

24. Marcar en esta columna si la cirugía es de emergencia. 

25. Marcar en esta columna si la cirugía es programada. 

26. Registrar en NOMBRE de la OPERACIÓN (cirugía) realizada, en términos precisos y sin 

utilizar abreviaturas.Ej: Frenilectomía, Radectomía, Apicectomía, etc. 

27-29 Marcar el tipo de anestesia utilizada. 

30. Registrar la duración de la cirugía. 

30-33 Marcar la magnitud de la cirugía. 

34-37 Marcar con una (x), el régimen de seguro que corresponde. 

38. Registrar el nombre del cirujano principal. 

39. Registrar la especialidad del cirujano principal. 

40. Registrar el nombre del primer ayudante. 

41. Registrar el nombre del anestesiólogo. 

42. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar la fecha de egreso. 

43 En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar la hora de egreso.


FLUJOGRAMA DE LA NORMA DE ATENCIÓN ODONTOLÓGICA 


1. DEFINICIÓN 

Las pulpitis son inflamaciones del tejido pulpar de la pieza dentaria. 

2. ETIOLOGÍA 

Debidas a diferentes etiológicas entre las que mencionamos: 

2.1. BACTERIANAS 

2.1.1. PENETRACIÓN CORONARIA 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Caries profunda. 

Fracturas: 

• Completas. 

• Incompletas. 

Traumatismos sin fracturas. 

Trayectos anatómicos: 

• Dens. in dens. 

• Dens. Evaginatus. 

• Surco lingual radicular. 

2.1.2. PENETRACIÓN RADICULAR 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Caries de Cemento. 

Infección retrogena: 

• Bolsa Periodontal. 

• Absceso Periodontal. 

Hematógenas. 

255 

2.1. TRAUMATISMOS 

2.1.1. AGUDOS 

➢➢ 


➢➢ 

Fractura radicular. 

➢➢ 

Éstasis vascular. 

➢➢ 

Luxación. 

➢➢ 

Avulsión. 

2.2.2. CRÓNICOS 

➢➢ 

Bruxismo en la adolescencia. 

➢➢ 

Atrición. 

➢➢ 

Abrasión. 



➢➢ 

Erosión. 

2.3.1. PREPARACIÓN DE CAVIDADES 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Sobrecalentamiento en la preparación. 

Profundidad de la preparación. 

Deshidratación.Extensiones de los cuerpos pulpares. 

Hemorragia pulpar. 

Exposición pulpar. 

Inserción del poste. 

Toma de impresión. 

2.3.2. RESTAURACIONES 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Inserción. 

Fractura. 

Fuerza de cementación. 

Calor en el pulido. 

2.3.3. EXTIRPACIÓN INTENCIONAL 

256 

➢➢ 

Desplazamiento de Ortodoncia. 

➢➢ 

Raspare Periodontal. 

➢➢ 

Electro Cirugía. 

➢➢ 

Quemadura de Láser. 

➢➢ 

Raspaje Peri radicular. 

➢➢ 

Rinoplastia. 

➢➢ 

Osteotomía. 

➢➢ 

Intubación. 

2.3.4. QUÍMICOS 


➢➢ 

Materiales de Obturación. 

➢➢ 

Desinfectantes. 

➢➢ 

Desecantes. 

2.3.5. IDIOPATICOS 

➢➢ 

Hipofosfatemia hereditaria. 

➢➢ 

Anemia de células falciformes. 

➢➢ 

Infecciones por Herpes Zoster. 

➢➢ 

Infección por VIH. SIDA. 

3. CLASIFICACIÓN 

➢➢ 

Hiperemia Pulpar 

➢➢ 

Pulpitis Infiltrativa 

➢➢ 

Pulpitis Abscedosa


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis Ulcerosa 

Pulpitis Ulcerosa traumática y atraumática 

Pulpitis Hiperplasica o Polipo Pulpar 

Reabsorción Dentinaria Interna 

Necrosis Pulpar 

Gangrena Pulpar 

HIPERHEMIA PULPAR 


La hiperemia pulpar es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa como resultado de 

una congestión vascular. La hiperemia no es un estado patológico de la pulpa, es un síntoma 

Prepulpítico por lo general reversible. 

2. ETIOLOGÍA 

La hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado por distintos 

agentes, tales como caries, traumatismos, problemas de oclusión, preparación de cavidades 

sin refrigeración (excesiva deshidratación de la dentina, irrigación de la dentina por contacto 

con materiales de obturación). 

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

El principal síntoma es el dolor provocado de mayor o menor intensidad, que se presta en el 

momento en que es aplicado el estimulo (frió, calor, dulce) Una característica importante para 

el diagnóstico diferencial es que el dolor desaparece una vez retirado el estimulo de manera 

gradual en los siguientes segundos. 

257 

4. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 

➢➢ 

Exploración. 

➢➢ 

Aplicación de cambios térmicos. 

5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

➢➢ 


➢➢ 


6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

➢ ➢ Pulpitis Infiltrativa. 



7. TRATAMIENTO 

HIPEREMIA 

PULPAR 

ANESTESIA 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

ELIMINACION 

DEL AGENTE 

CAUSAL 

PROTECCIÓN 

INDIRECTA 

DE LA PULPA 

258 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 


Se realiza con Hidróxido de calcio y/o Cemento de base (Ionomero de base o Cemento de fosfato 

de Zinc). 

8. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 

➢➢ 

Si el caso lo requiere: Antiinflamatorios y/o Analgésicos. 

9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 

No requiere. 

10. COMPLICACIONES 

➢➢ 

Pulpitis Infiltrativa. 

➢➢ 

Necrosis Pulpar.


11. CRITERIOS DE REFERENCIA 

➢➢ 

Ninguno. 

12. CRITERIOS DE ALTA 

➢➢ 


13. CONTROL Y EVOLUCIÓN 

➢➢ 

Control a la Semana y después semestral. 

PULPITIS INFILTRATIVA 


La pulpitis Infiltrativa es una congestión intensa de la pulpa, es una hiperemia avanzada, de 

curso rápido, es una pulpitis a cavidad cerrada, casi siempre de evolución aguda. 

2. ETIOLOGÍA 

Se origina a partir de una hiperemia pulpar por persistencia del agente causante. 


El dolor es intenso, espontáneo y de mayor duración, con exacerbaciones intermitentes, retirado 

el estimulo el dolor permanece por unos minutos e incluso horas. Pruebas a cambios térmicos 

positivos. 


259 

➢➢ 

Exploración. 

➢ ➢ Aplicación de cambios térmicos. 


➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 





ODONTOLÓGICO GENERAL 

PULPITIS 

INFILTRATIVA 

REMOCIÓN DE 

TEJIDO 

CARIADO 

MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PULPITIS 

INFILTRATIVA 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

ELIMINACIÓN DE 

DE TEJIDO 

REBLANDECIDO 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

260 

APERTURA DE LA 

CÁMARA Y ELIMINACION 

DEL P V N 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


CONDUCTOMETRÍA 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO


Se requerirá de una tercera sesión si la pieza dentaria se encontrara periodontizada. 


➢➢ 

Si el caso lo requiere: Antiinflamatorios y/o Analgésicos. 


➢➢ 

No requiere. 


➢➢ 

Pulpitis Abscedosa. 


➢➢ 

Transferencia a Endodóncia. 


➢ ➢ Resolución de la Patología. 


➢ ➢ Control radiográfico cada tres meses durante el primer año. 

PULPITIS ABSCEDOSA 


Es denominada también purulenta, es la formación de uno o más Abscesos en la pulpa, mismos 

que al expandirse, presionan el tejido pulpar produciendo intenso dolor, es una de las pulpitis 

más dolorosas. 

1. ETIOLOGÍA 

Es un estado avanzado de una pulpitis infiltrativa. 


➢➢ 

Sintomatología aguda. 

➢➢ 

Dolor intenso, pulsatil, irradiado y prolongado. 

➢➢ 


➢➢ 

Exacerbación del dolor al calor y mitigado al frió. 


➢➢ 

Sintomático. 

261 




➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

Absceso periapical agudo. 



➢ ➢ Apertura de la cámara pulpar. 

TRATAMIENTO ENDODÓNTICO 

PULPITIS 

ABSCEDOSA 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

ADMINISTRACIÓN 

DE ANESTESIA 

SEGUNDA 

SESIÓN 

262 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 



CÁMARA Y ELIMINACION 

DEL P V N 


CON RAYOS X 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


LA OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO


En caso de encontrarse la pieza periodontizada, se requerirá de una tercera sesión o más. 


➢➢ 

Si el caso lo requiere: Antibióticos y/o Analgésicos. 


➢➢ 

No requiere. 


➢➢ 

Absceso Periapical. 

➢➢ 

Lesiones Endo Periodontales. 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 


263 



PULPITIS ULCEROSA 


Es la exposición pulpar, pudiendo ser traumática o accidental y no traumática que es una 

ulceración crónica de la pulpa expuesta. 

2. ETIOLOGÍA 

➢➢ 

Accidental (automovilística, deportiva, escolares y otras). 

➢➢ 

Exposición pulpar por procesos cariosos. 


➢➢ 

Traumática. 

➢➢ 

No Traumática. 


Traumática: 

➢➢ 

Sintomático. 

➢➢ 

Dolor a estímulos físicos y químicos. No Traumáticos. 

➢➢ 

Dolor a la exploración y masticación. 

➢➢ 

Dolor moderado a estímulos químicos. 


➢➢ 

Sintomático. 

264 



➢ ➢ Radiografía Periapical. 

➢ ➢ Radiovisiografía. 


➢ ➢ Hiperplasia pulpar. 

➢ ➢ Pólipo pulpar. 


En la pulpitis ulcerosa traumática o accidental, en un diente joven que no completó su formación 

apical, esta indicada la Pulpotomía Parcial y si es que la raíz esta completamente formada se 

realizará la Pulpotomía Total. 

En la pulpitis ulcerosa no traumática o crónica, está indicada la Pulpotomía Total.



PULPITIS 

ULCEROSA 

TRAUMÁTICA 

NO 

TRAUMÁTICA 


DE ANESTESIA 


TEJIDO CARIADO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

MEDICACIÓN 

INTERMADIA 

LIMPIEZA 

DE LA CAVIDAD 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PROTECCIÓN 

PULPA 

DIRECTA 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

265 



TRATAMIENTO ENDODÓNTICO. 

PULPITIS 

ULCEROSA 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 


DE ANESTESIA 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 


CÁMARA Y ELIMINACIÓN 

DEL P V N 



PROVISIONAL 


CON RAYOS X 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

DEL CONDUCTO 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

266 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 


En caso de que la pieza esté periodontizada, se requerirá de una tercera sesión. 


➢➢ 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

Si el caso lo requiere: Analgésicos. 


➢ ➢ No requiere. 


➢➢ 

Necrosis. 

➢ ➢ Lesiones endo Periodontales. 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO



➢➢ 


13. CRITERIO DE ALTA 

➢➢ 


14. CONTROL Y EVALUACIÓN 

➢➢ 


PULPITIS HIPERPLASICA 

O POLIPO PULPAR 


Es una inflamación crónica de la pulpa joven expuesta a cavidad abierta, deriva de una Pulpitis 

Ulcerosa. 

2. ETIOLOGÍA 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 





➢➢ 


➢➢ 

Con mayor frecuencia se produce en molares. 

➢➢ 


267 


➢ ➢ Sintomático. 


➢➢ 


➢➢ 



➢ ➢ Pulpitis Ulcerosa. 

➢➢ 






PULPITIS 

HIPERPLASICA O 

POLIPO PULPAR 

PULPITIS 

INFILTRATIVA 

REMOCIÓN DEL 

POLIPO Y TEJIDO 

CARIADO 

PULPITIS 

HIPERPLASICA O 

POLIPO PULPAR 

MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 


DE ANESTESIA 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

268 


CÁMARA Y 

ELIMINACIÓN DEL P V N 



PROVISIONAL 



CON RAYOS X 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

DEL CONDUCTO 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 

Se requerirá de una tercera sesión en caso de que la pieza esté periodontizada; tomando también 

en cuenta la formación del ápice, para proceder o no a la apicoformación.



➢➢ 

Si el caso lo requiere: Analgésicos. 


➢➢ 

No requiere. 


➢➢ 

➢➢ 

Necrosis. 

Abscesos Periapicales. 


➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 




Es la muerte parcial o total de la pulpa dentaria. 

2. ETIOLOGíA 

269 

➢➢ 


➢➢ 

Agentes físicos. 

➢ ➢ Agentes químicos. 

➢ ➢ Agentes infecciosos. 


➢➢ 

Séptica. 

➢➢ 

Aséptico. 


➢➢ 

Sintomática. 

➢➢ 

Respuesta al frió y corriente eléctrica negativas. 

➢➢ 

Respuesta al calor positivo (ocasionalmente). 



➢➢ 


5. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO 

➢➢ 

➢➢ 

Clínico. 



➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 




NECROSIS 

PULPAR 

REMOCIÓN DE 


MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

270 




NECROSIS 

PULPAR 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

APERTURA DE 

LA CÁMARA Y 

ELIMINACIÓN DE P V N 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN 

Y SECADO DE 

CONDUCTO 

IRRIGACIÓN 

Y SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

TERCERA 

SESIÓN 

271 

AISLADO 

ABSOLUTO 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

DEL CONDUCTO 

AISLADO 

RELATIVO 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA DEL 

CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 



Se obtura el conducto en caso de que la pieza esté asintomática. 

También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la apicoformación. 


➢➢ 

Si el caso lo requiere: Analgésicos 


➢ ➢ No requiere. 


➢➢ 


12. CRITERIOS DE REFERENCIAS 

➢➢ 



➢➢ 



➢➢ 


272 





Es la muerte de la pulpa dentaria con proceso Infeccioso. 

2. ETIOLOGÍA 

➢ ➢ Pulpitis abiertas. 

➢ ➢ A cavidad cerrada producidas por las vía sistémica (Anacoresis). 


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Respuesta al frió y corriente eléctrica negativas. 



Olor fétido. 

4. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO 


➢ ➢ Radiográfico. 


➢➢ 

➢➢ 




➢➢ 

➢➢ 

Pulpitis. 

Necrosis Pulpar. 

273 


ODONTOLÓGICO GENERAL5. 

GANGRENA 

PULPAR 

REMOCIÓN DE 


MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 



TRATAMIENTO ENDODONTICO 

GANGRENA 

PULPAR 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

APERTURA DE 

LA CÁMARA Y 


RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


CON RAYOS X 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN 

Y SECADO DE 

CONDUCTO 

IRRIGACIÓN 

Y SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

274 

TERCERA 

SESIÓN 


AISLADO 

ABSOLUTO 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

DEL CONDUCTO 

AISLADO 

RELATIVO 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 


CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 

Se obturará el conducto en caso de que la pieza se encuentre asintomática. También se tomará 

en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la apicoformación.



➢➢ 

Si el caso lo requiere: Analgésicos y/o Antibióticos. 


➢➢ 

No requiere. 


➢➢ 



➢ ➢ Transferencia a Endodoncia. 


➢➢ 



➢➢ 


PROCESOS PERIAPICALES 



Es la inflamación del tejido periapical, se caracteriza por ser aguda y no supurativa. 

275 

2. ETIOLOGÍA 

➢➢ 

Origen séptico. 

➢➢ 

Traumático. 

➢➢ 

Físico. 

➢➢ 

Químico. 


➢➢ 

Dolor a la percusión vertical y a la masticación. 

➢➢ 


➢➢ 


4. CRITERIO DE DIAGNÓSTICO 


➢➢ 





➢➢ 

➢➢ 



6. DIAGNÖSTICO DIFERENCIAL 

➢➢ 

➢➢ 


Periodontítis crónica 



PERIONTITIS 

AGUDA 

ELIMINACIÓN DEL 

AGENTE CAUSAL 

MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

276 




PERIODONTITIS 

AGUDA 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

ANESTESIA 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 



DEL P V N 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


CON RAYOS “X” 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 

277 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 

El conducto es obturado en caso de que la pieza esté asintomática o puede seguir con medicación 

intermedia. 



➢➢ 

Antibióticos 

➢➢ 

Antiinflamatorios 


Posible curetaje apical 




Absceso periapical 


Transferencia a: Endodoncia o Cirugía Buco Máxilofacial 





ABCESO ALVEOLAR AGUDO 


Es la inflamación aguda y supurativa de los tejidos periapicales con acumulación de exudado 

purulento. 

2. ETIOLOGÍA 

Persistencia e intensificación del proceso microbiano. 


278 

➢➢ 

➢➢ 

Absceso periapical con fístula. 

Absceso periapical sin fístula 



➢➢ 


➢➢ 

Dolor severo, constante y pulsátil. 

➢➢ 


➢➢ 


➢➢ 


5. CRITERIO DE DIAGNÓSTICO 

➢➢ 

Clínico. 

➢➢ 



➢➢ 

Radiográfico.Radiovisiografía.


➢➢ 



➢➢ 

Síndrome Endo-periodontal. 



ABSCESO 

ALVEOLAR AGUDO 

ELIMINACIÓN DEL 

AGENTE CAUSAL 

DRENAJE 

DENTARIO 

279 




ABSESO 

ALVEOLAR 

AGUDO 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 

APERTURA DE 

LA CÁMARA Y 


RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN 

Y SECADO DE 

CONDUCTO 

IRRIGACIÓN 

Y SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

280 

TERCERA 

SESIÓN 


AISLADO 

ABSOLUTO 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

DEL CONDUCTO 

AISLADO 

RELATIVO 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 


CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 


intermedia.También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la 

apicoformación.



➢ ➢ Antibiótico terapia. 


➢➢ 

➢➢ 

Posible Curetaje Apical. 

Apicectomía. 


➢➢ 

Extensión del absceso. 

11. CRITERIO DE REFERENCIA 

➢➢ 

Transferencia a: Endodoncia. 

➢ ➢ Cirugía Buco Maxilofacial. 


➢ ➢ Resolución de la Patología. 


➢➢ 


GRANULOMA PERIAPICAL 


Es una reacción inflamatoria que se presenta en forma de proliferación de tejido de granulación 

que contiene todos los elementos de una inflamación crónica. 

2. ETIOLOGÍA 

➢➢ 

➢➢ 

Irritación moderada: 

• Físicos. 

• Químicos. 

• Biológicos. 

Necrosis y/o gangrena pulpar, que actúan como depósitos de toxinas afectando a la pieza 

dentaria a través del foramen y conductos accesorios 


➢➢ 


281 



4. DIAGNÓSTICO 

➢➢ 



➢➢ 

➢➢ 

Radiográficos. 



➢➢ 

Quiste Periapical. 



GRANULA 

PERIAPICAL 

REMOCIÓN DE 


MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

282 




GRANULA 

PERIAPICAL 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 



DEL P V N 

RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 



PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 

283 


intermedia. 


De ser necesario se realizará tratamiento quirúrgico. 


➢ ➢ Antibióticos. 

➢➢ 

Antiinflamatorios. 


➢➢ 

Curetaje Apical. 

➢➢ 

Apicectomía. 




➢➢ 

Reagudización a un proceso abscedoso. 


➢➢ 

Transferencia a Endodoncia o Cirugía Buco Maxilofacial. 


➢➢ 



➢➢ 


QUISTE PERIAPICAL 


Es una cavidad tapizada por epitelio que contiene generalmente líquido viscoso con cristales 

de colesterina. 

284 

2. ETIOLOGÍA 

Respuesta inflamatoria crónica del periápice, desarrollada a partir de lesiones crónicas con 

tejido granulomatoso preexistente. 

Restos epiteliales de Malassez remanentes de la vaina epitelial de Herwig. Generalmente 

asociado a un diente no vital. 



➢➢ 


➢➢ 

De hallazgo radiográfico casual, presenta contornos bien definidos, de difícil diferenciación. 

4. DIAGNÓSTICO 

➢➢ 



➢➢ 


➢➢ 



➢➢ 

Granuloma Periapical.




QUISTE 

PERIAPICAL 

ELIMINACIÓN 

DEL AGENTE 

CAUSAL 

MEDICACIÓN 

INTERMEDIA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 


QUISTE 

PERIAPICAL 

EXÁMEN 

RADIOGRÁFICO 

SEGUNDA 

SESIÓN 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

ABSOLUTO 

AISLADO 

RELATIVO 



DEL P V N 



RETIRO DE LA 

OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

285 

PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

MEDICACIÓN 

Y OBTURACIÓN 

PROVISIONAL 

IRRIGACIÓN Y 

SECADO DE 

CONDUCTO 

OBTURACIÓN 

DEFINITIVA 

DEL CONDUCTO 

CONTROL 

RADIOGRÁFICO 

El conducto es obturado en caso de que la pieza esté asintomática o puede seguir con medición 

intermedia. 


De ser necesario se realizará tratamiento quirúrgico. 




➢➢ 

➢➢ 

Antibióticos. 

Antiinflamatorios. 


➢➢ 

➢➢ 

Curetaje Apical. 

Apicectomía. 


➢➢ 

Infección. 


➢➢ 

Transferencia a: Endodoncia o a Cirugía Buco Maxilofacial. 


➢➢ 



➢➢ 


286 



K00 

CLASIFICACIÓN ESTADÍSTICA INTERNACIONAL 

DE ENFERMEDADES Y PROBLEMAS RELACIONADOS 

CON LA SALUD CIE – 10 

CAPÍTULO XI 

Enfermedades del Sistema Digestivo 

(K00-K93) 

Enfermedades de la Cavidad Bucal, de las Glándulas Salivales y de los Maxilares 

(K00-K14) 

Trastornos del desarrollo y de la erupción de los dientes 

Excluye: dientes incluidos e impactados (K01.-). 

K00.0 Anodoncia. 

➢➢ 

➢➢ 

Hipodoncia. 

Oligodoncia. 

K00.1 Dientes supernumerarios 

➢➢ 

Cuarto molar. 

➢➢ 

Dientes suplementarios. 

➢➢ 

Distomolar. 

➢➢ 

Mesiodens. 

➢➢ 

Paramolar.K00.2 Anomalías del tamaño y de la forma del diente 

➢➢ 

Concrescencia. 

➢➢ 

Fusión de los dientes. Geminación. 

➢➢ 

Dientes. 

• En forma de clavija [cónicos]. 

• Evaginados. 

• Indente. 

• Invaginados. 

➢➢ 

Macrodoncia. 

➢➢ 

Microdoncia. 

➢➢ 

Perlas de esmalte. 

➢➢ 

Taurodontismo. 

➢➢ 

Tubérculo paramolar. 

Excluye: tubérculo de Carabelli, el cual es considerado una variación normal y no debe ser 

codificado. 

K00.3 Dientes moteados 

➢➢ 

Esmalte moteado. 

➢➢ 

Flúorosis dental. 

➢➢ 

Opacidad no fluórica del esmalte. 

287 



Excluye: depósitos (adherencias) en dientes (K03.6). 

K00.4 Alteraciones en la formación dentaria 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Aplasia e hipoplasia del cemento. Diente de Turner. 

Dilaceración dentaria. 

Hipoplasia del esmalte (neonatal) (postnatal) (prenatal). 

Odontodisplasia regional. 

Excluye: Dientes de Hutchinson y molares moruloides en la sífilis. Congénita (A50.5). 

Dientes moteados (K00.3). 

K00.5 Alteraciones hereditarias de la estructura dentaria, no clasificadas en otra parte 

➢➢ 

Amelogénesis. 

➢➢ 

Dentinogénesis imperfecta. 

➢➢ 

Odontogénesis. 

➢➢ 

Dientes “en concha”. 

➢➢ 

Displasia dentinal. 

K00.6 Alteraciones en la erupción dentaria 

288 

➢➢ 

Caída prematura de los dientes primarios (deciduos). 

➢➢ 

Dentición precoz. 

➢➢ 

Diente: 

• Natal. 

• Neonatal. 

• Primario [persistente] retenido. 

• Erupción prematura de diente. 

K00.7 Síndrome de la erupción dentaria 


K00.8 Otros trastornos del desarrollo de los dientes 

➢➢ 

Alteración del color del diente durante su formación. 

➢➢ 

Manchas intrínsecas de los dientes SAI (Sin otra indicación). 

K00.9 Trastorno del desarrollo de los dientes, no especificado 

➢➢ 

Trastorno de la odontogénesis SAI. 

K01 Dientes incluidos e impactados 

Excluye: Dientes incluidos e impactados con posición anormal de los mismos o de los dientes 

adyacentes (K07.3). 

K01.0 Dientes incluidos 

➢➢ 

Diente incluido, que no ha erupcionado sin obstrucción por otro diente.


K01.1 Dientes impactados 

➢➢ 

Diente impactado, que no ha erupcionado debido a la obstrucción por otro diente. 

K02 Caries dental 

K02.0 Caries limitada al esmalte 

Manchas blancas [caries incipiente]. 

K02.1 Caries de la dentina 

K02.2 Caries del cemento 

K02.3 Caries dentaria detenida 

K02.4 Odontoclasia 

➢➢ 

➢➢ 

Melanodoncia infantil. 

Melanodontoclasia. 

K02.8 Otras caries dentales 

K02.9 Caries dental, no especificada 

K03 Otras enfermedades de los tejidos duros de los dientes 

Excluye: Bruxismo 

➢ ➢ (F45.8). Caries dental (K02.-). 

➢➢ 

Rechinamiento de dientes SAI (F45.8). 

289 

K03.0 Atrición excesiva de los dientes 

Desgaste: 

➢➢ 

Oclusal de los dientes. 

➢➢ 

Proximal. 

K03.1 Abrasión de los dientes 

➢➢ 

Abrasión (por): 

• Cuneiforme de los dientes SAI. 

K03.2 Erosión de los dientes 

Erosión dental: 

➢➢ 

SAI. 

debida a: 

• Dieta. 



• Drogas y medicamentos. 

• Vómito persistente. 

• Idiopática. 

• Ocupacional. 

K03.3 Reabsorción patológica de los dientes 

➢➢ 

➢➢ 

Granuloma interno de la pulpa. 

Reabsorción (externa) de los dientes. 

K03.4 Hipercementosis 

➢➢ 

Hiperplasia del cemento. 

K03.5 Anquilosis dental 

K03.6 Depósitos [acreciones] en los dientes 

290 

➢➢ 

➢➢ 

Cálculo dentario: 

• Subgingival. 

• Supragingival.Depósito [acreciones] en los dientes: 

• Anaranjado. 

• Betel. 

• Materia alba. 

• Negro. 

• Tabaco. 

• Verde. 

Pigmentación de los dientes: 

• SAI. 

• Extrínseca SAI. 


K03.7 Cambios posteruptivos del color de los tejidos dentales duros 

Excluye: depósitos [acreciones] en los dientes (K03.6). 

K03.8 Otras enfermedades especificadas de los tejidos duros de los dientes 

➢➢ 

Dentina sensible. 

➢➢ 

Esmalte irradiado.Use código adicional de causa externa (Capítulo XX), si desea identificar 

la radiación en los casos inducidos por radiación. 

K03.9 Enfermedad no especificada de los tejidos dentales duros 

K04 Enfermedades de la pulpa y de los tejidos periapicales 

K04.0 Pulpitis


➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Absceso. 

Pólipo de la pulpa. 

Pulpitis: 

• Aguda. 

• Crónica (hiperplásica) (ulcerativa). 

• Supurativa. 

K04.1 Necrosis de la pulpa 

Gangrena de la pulpa. 

K04.2 Degeneración de la pulpa 

➢➢ 

Calcificaciones de la pulpa. 

• Piedras. 

• Dentículos. 

K04.3 Formación anormal de tejido duro en la pulpa 

Dentina secundaria o irregular. 

K04.4 Periodontitis apical aguda originada en la pulpa 

Periodontitis apical aguda SAI. 

K04.5 Periodontitis apical crónica 

➢➢ 

➢➢ 

Granuloma apical o periapical. 

Periodontitis apical SAI. 

K04.6 Absceso periapical con fístula 

➢➢ 

Absceso dental con fístula. 

➢➢ 

Absceso dentoalveolar. 

291 

K04.7 Absceso periapical sin fístula 

➢➢ 

Absceso: 

• Dental. 

• Dentoalveolar SAI. 

• Periapical. 

K04.8 Quiste radicular 

➢➢ 

➢➢ 

Quiste: 

• Apical (periodontal). 

• Periapical. 

Radicular residual. 



Excluye: quiste lateral periodontal (K09.0). 

K04.9 Otras enfermedades y las no especificadas de la pulpa y del tejido periapical 

K05 Gingivitis y enfermedades periodontales 

K05.0 Gingivitis aguda 

Excluye: 

➢➢ 

Gingivitis ulceronecrótica aguda (A69.1). 

➢➢ 

Ginivoestomatitis herpética (B00.2). 

K05.1 Gingivitis crónica 

➢➢ 

Gingivitis (crónica): 

• SAL 

• Descamativa. 

• Hiperplásica. 

• Marginal simple. 

• Ulcerativa. 

K05.2 Periodontitis aguda 

➢➢ 

Absceso: 

• Parodontal. 

• Periodontal. Pericoronaritis aguda 

292 

Excluye: Absceso periapical (K04.7). 

• Con fístula (K04.6). Periodontitis 

• Apical aguda (K04.4). 

K05.3 Periodontitis crónica 


➢➢ 

Pericoronaritis crónica. 

➢➢ 

Periodontitis: 

• SAI. 

• Complicada. 

• Simple. 

K05.4 Periodontosis 

➢➢ 

Periodontosis juvenil. 

K05.5 Otras enfermedades periodontales 

K05.6 Enfermedad del periodonto, no especificada 

K06 Otros trastornos de la encía y de la zona edéntula


Excluye: Atrofia del reborde alveolar edéntulo (K08.2). 

➢➢ 

Gingivitis: 

• SAI(K05.1). 

• Aguda (K05.0). 

• Crónica (K05.1). 

K06.0 Retracción gingival 

Recesión gingival (generalizada) (localizada) (postinfecciosa) (postoperatoria). 

K06.1 Hiperplasia gingival 

Fibromatosis gingival. 

K06.2 Lesiones de la encía y de la zona edéntula asociadas con traumatismo 

➢➢ 

➢➢ 

Hiperplasia irritativa del reborde alveolar edéntulo [hiperplasia protésica]. 

Use código adicional de causa externa (Capítulo XX), si desea identificar la causa. 

K06.8 Otros trastornos especificados de la encía y de la zona edéntula 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Épulis de células gigantes. 

Épulis fibroso. 

Granuloma periférico de células gigantes. 

Granuloma piogénico de la encía. 

Reblandecimiento del reborde. 

K06.9 Trastorno no especificado de la encía y de la zona edéntula 

K07 Anomalías dentofaciales [incluso la maloclusión] 

Excluye: Atrofia o hipertrofia hemifacial (Q67.4). 

➢➢ 

Hiperplasia o hipoplasia condilar unilateral de los: 

• Maxilares (K10.8). 

K07.0 Anomalías evidentes del tamaño de los maxilares 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Hiperplasia, hipoplasia: 

• Mandibular. 

• Maxilar. 

Macrognacia (mandibular) (maxilar). 

Micrognacia (mandibular) (maxilar). 

Excluye: Acromegalia (E22.0). 

Síndrome de Robin(-Pierre) (Q87.0). 

K07.1 Anomalías de la relación maxilobasilar 

293 



Asimetría de la mandíbula. Prognatismo (mandibular) (maxilar). Retrognatismo (mandibular) 

(maxilar). 

K07.2 Anomalías de la relación entre los arcos dentarios 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Anteposición. 

Desviación de la línea media del arco dentario. 

Distoclusión. 

Mesioclusión. 

Mordida: 

• Abierta (anterior) (posterior). 

• Cruzada (anterior) (posterior). 

Oclusión lingual posterior de los dientes maxilares. 

Sobremordida (excesiva): 

• Horizontal. 

• Profunda. 

• Vertical 

K07.3 Anomalías de la posición del diente 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Apiñamiento. 

Desplazamiento. 

Diastema del diente o de los dientes. 

Espaciamiento anormal. 

Rotación. 

Transposición. 

Dientes impactados o incluidos con posición anormal de éstos o de los adyacentes. 

294 

Excluye:Dientes impactados o incluidos sin posición anormal (K01.-). 

K07.4 Maloclusión de tipo no especificado 

K07.5 Anomalías dentofaciales funcionales 


➢➢ 

Cierre anormal de los maxilares. Maloclusión debida a: 

• Deglución anormal. 

• Hábito digital, labial o lingual. 

• Respiración bucal. 

Excluye: 

➢➢ 

Bruxismo (F45.8). 

➢➢ 

Rechinamiento de dientes SAI (F45.8). 

K07.6 Trastornos de la articulación temporomaxilar 

➢➢ 

Castañeteo maxilar. 

➢➢ 

Complejo o síndrome de Costen. 

➢➢ 

Síndrome de disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular.


➢➢ 

Trastorno de la articulación temporomaxilar. 

Excluye: 

➢➢ 

Esguince (S03.4) -reciente de la articulación. 

➢➢ 

Luxación (S03.0) temporomaxilar. 

K07.8 Otras anomalías dentofaciales 

K07.9 Anomalía dentofacial, no especificada 

K08 Otros trastornos de los dientes y de sus estructuras de sostén 

K08.0 Exfoliación de los dientes debida a causas sistémicas 

K08.1 Pérdida de dientes debida a accidente, extracción o enfermedad periodontal local 

K08.2 Atrofia del reborde alveolar desdentado 

K08.3 Raíz dental retenida 

K08.8 Otras afecciones especificadas de los dientes y de sus estructuras de sostén 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Agrandamiento del reborde alveolar SAI. 

Odontalgia SAI. 

Prolongación alveolar irregular. 

K08.9 Trastorno de los dientes y de sus estructuras de sostén, no especificado 

K09 Quistes de la región bucal, no clasificados en otra parte 

Incluye: lesiones que muestran características histológicas de quiste aneurismático y de otra 

lesión osteofibrosa. 

295 

Excluye: Quiste radicular (K04.8). 

K09.0 Quistes originados por el desarrollo de los dientes 

➢➢ 

Queratoquiste. 

➢➢ 

Quiste (de la): 

• Dentígero. 

• Erupción dentaria. 

• Folicular. 

• Gingival. 

• Lateral periodóntico. 

• Primordial. 

K09.1 Quistes de las fisuras (no odontogénicos) 



➢➢ 

Quiste (del, de la): 

• Canal incisivo. 

• Globulomaxilar. 

• Nasopalatino. 

• Palatino medio. 

• Papila palatina. 

K09.2 Otros quistes de los maxilares 

➢➢ 

Quistes maxilares. 

• SAI. 

• Aneurismático. 

• Hemorrágico. 

• Traumático. 

Excluye: 

➢➢ 

➢➢ 

Quiste de Stafne (K10.0). 

Quiste latente óseo de los maxilares (K10.0). 

K09.8 Otros quistes de la región bucal, no clasificados en otra parte 

296 

➢➢ 

Perla de Epstein. 

➢➢ 

Quiste: 

• Dermoide. 

• Epidermoide de la boca. 

• Linfoepitelial. 

• Nasoalveolar. 

• Nasolabial. 

K09.9 Quiste de la región bucal, sin otra especificación 


K10 Otras enfermedades de los maxilares 

S02.5 Fractura de los Dientes 

K10.0 Trastornos del desarrollo de los maxilares 

➢➢ 

Quiste latente óseo de los maxilares. 

➢➢ 

Quiste de Stafne. 

➢➢ 

Torus: 

• Mandibularis. 

• Palatinus. 

K10.1 Granuloma central de células gigantes 

➢➢ 

Granuloma de células gigantes SAI.


Excluye: Granuloma periférico de células gigantes (K06.8). 

K10.2 Afecciones inflamatorias de los maxilares 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Osteítis. 

Osteomielitis (neonatal). 

Osteorradionecrosis. Periostitis. 

Secuestro óseo de los maxilares. 

Use código adicional de causa externa (Capítulo XX), si desea identificar la radiación en 

los casos inducidos por radiación. 

K10.3 Alveolitis del maxilar 

➢➢ 

➢➢ 

Alvéolo seco. 

Osteítis alveolar. 

K10.8 Otras enfermedades especificadas de los maxilares 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Displasia fibrosa. 

Exostosis de los maxilares. 

Hiperplasia. 

Hipoplasia condilar unilateral. 

Querubismo. 

K10.9 Enfermedad de los maxilares, no especificada 

K11 Enfermedades de las glándulas salivales 

K11.0 Atrofia de glándula salival 

K11.1 Hipertrofia de glándula salival 

297 

K11.2 Sialadenitis 

Excluye: 

➢➢ 

Fiebre uveoparotídea [Heerfordt] (D86.8). 

➢➢ 

Parotiditis infecciosa (epidémica) (B26.-). 

K11.3 Absceso de glándula salival 

K11.4 Fístula de glándula salival 

Excluye: 

➢➢ 

Fístula congénita de glándula salival (Q38.4). 



K11.5 Sialolitiasis 

➢➢ 

Cálculo de conducto o de glándula salival. 

K11.6 Mucocele de glándula salival 

➢➢ 

Quiste mucoso de glándula salival: 

• Por extravasación. 

• Por retención. Ránula. 

K11.7 Alteraciones de la secreción salival 

➢➢ 

Hiposecreción salival. 

➢➢ 

Ptialismo. 

➢➢ 

Xerostomía. 

Excluye: sequedad de boca SAI (R68.2). 

K11.8 Otras enfermedades de las glándulas salivales 

➢➢ 

Enfermedad de Mikulicz. 

➢➢ 

Estenosis del conducto salival. 

➢➢ 

Estrechez. 

➢➢ 

Lesión linfoepitelial benigna de glándula salival. 

➢➢ 

Sialectasia. 

➢➢ 

Sialometaplasia necrotizante. 

Excluye: Síndrome seco [Sjögren] (M35.0). 

298 


K11.9 Enfermedad de glándula salival, no especificada 

➢➢ 

Sialadenopatía SAI. 

K12 Estomatitis y lesiones afines. 

Excluye: 

➢➢ 

Cancrum oris (A69.0). 

➢➢ 

Estomatitis gangrenosa (A69.0). 

➢➢ 

Ginivoestomatitis herpética [herpes simple] (B00.2). 

➢➢ 

Noma (A69.0). 

➢➢ 

Queilitis (K13.0). 

K12.0 Estomatitis aftosa recurrente 

➢➢ 

Aftas de Bednar. 

➢➢ 

Estomatitis: 

• Aftosa (mayor) (menor). 

• Herpetiforme. 

➢➢ 

Periadenitis mucosa necrótica recurrente. 

➢➢ 

Úlcera aftosa recurrente.


K12.1 Otras formas de estomatitis 

Estomatitis: 

• SAI. 

• Protésica. 

• Ulcerativa. 

• Vesiculosa. 

K12.2 Celulitis y absceso de boca 

➢➢ 

➢➢ 

Abscesos submandibulares. 

Celulitis (del piso) de la boca. 

Excluye: absceso (de): 

➢➢ 

Glándula salival (K11.3). 

➢➢ 

Lengua (K14.0). 

➢➢ 

Periapical (K04.6 - K04.7). 

➢➢ 

Periodontal (K05.2). 

➢➢ 

Peritonsilar (J36). 

K13 Otras enfermedades de los labios y de la mucosa bucal 

Incluye: alteraciones epiteliales de la lengua 

Excluye: 

➢➢ 

Enfermedades de la lengua (K14.-). 

➢➢ 

Estomatitis y lesiones afines (K12.-). 

➢➢ 

Otros trastornos de la encía y de la zona edéntula (K05 - K06). 

➢➢ 

Quistes de la región bucal (K09.-). 

K13.0 Enfermedades de los labios 

299 

➢➢ 

Perlèche NCOP. 

➢➢ 

Queilitis: 

• SAI. 

• Angular. 

• Exfoliativa. 

• Glandular. Queilodinia. Queilosis. 

Excluye: 

➢➢ 

Arriboflavinosis (E53.0). 

➢➢ 

Perléche debido a: 

• Candidiasis (B37.8). 

• Deficiencia de riboflavina (E53.0). 

• Queilitis debida a trastornos relacionados con la radiación (L55-L59). 



K13.1 Mordedura del labio y de la mejilla 

K13.2 Leucoplasia y otras alteraciones del epitelio bucal, incluyendo la lengua 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Eritroplasia del epitelio bucal incluso de la lengua. 

Leucoedema. 

Leucoqueratosis nicotínica palatina. 

Paladar del fumador. 

Excluye: leucoplasia pilosa (K13.3). 

K13.3 Leucoplasia pilosa 

K13.4 Granuloma y lesiones semejantes de la mucosa bucal 

➢➢ 

➢➢ 

➢➢ 

Granuloma eosinófilo. 

Granuloma piogénicode la mucosa bucal. 

Xantoma verrugiforme. 

K13.5 Fibrosis de la submucosa bucal 

➢➢ 

Fibrosis de la submucosa de la lengua. 

K13.6 Hiperplasia irrritativa de la mucosa bucal 

Excluye: 

300 

➢➢ 

Hiperplasia irritativa de la zona edéntula. 

➢ ➢ [Hiperplasia protésica] (K06.2). 

K13.7 Otras lesiones y las no especificadas de la mucosa bucal 

➢➢ 

Mucinosis bucal focal. 


K14 Enfermedades de la lengua 

Excluye: fibrosis de la submucosa de la lengua (K13.5). 

Eritroplasia. 

➢➢ 

Hiperplasia epitelial focal de la lengua (K13.2). 

➢➢ 

Leucoedema. 

➢➢ 

Leucoplasia. 

➢➢ 

Leucoplasia pilosa (K13.3). 

➢➢ 

Macroglosia (congénita) (Q38.2). 

K14.0 Glositis 

➢➢ 

Absceso. 

➢➢ 

Úlcera (traumática) de la lengua.


Excluye: glositis atrófica (K14.4). 

K14.1 Lengua geográfica 

➢➢ 

Glositis: 

• Areata exfoliativa. 

• Migratoria benigna. 

K14.2 Glositis romboidea mediana 

K14.3 Hipertrofia de las papilas linguales 

➢➢ 

➢➢ 

Hipertrofia de las papilas foliáceas. 

Lengua: 

• Negra pilosa. 

• Negra vellosa. 

• Saburral. 

K14.4 Atrofia de las papilas linguales 

➢➢ 

Glositis atrófica. 

K14.5 Lengua plegada 

➢➢ 

Lengua: 

• Con surcos. 

• Escrotal. 

• Fisurada. 

Excluye: 

Lengua fisurada congénita (Q38.3). 

K14.6 Glosodinia 

301 

➢➢ 

Glosopirosis. 

➢➢ 

Lengua dolorosa. 

K14.8 Otras enfermedades de la lengua 

➢➢ 

Agrandamiento. 

➢➢ 

Atrofia de la lengua. 

➢➢ 

Crenación. 

➢➢ 

Hipertrofia. 

K14.9 Enfermedad de la lengua, no especificada 

➢➢ 

Glosopatía SAI. 



Tumores malignos de labio de la cavidad bucal y de la faringe y otros 

C00 Tumor maligno del labio 

C01 Tumor maligno de la base de la lengua 

C02 Tumor maligno de otras partes y de las no especificadas de la lengua 

C03 Tumor maligno de la encía 

C04 Tumor maligno del piso de la boca 

C05 Tumor maligno del paladar 

C06 Tumor maligno de otras partes y de las no especificadas de la boca 

C07 Tumor maligno de la glándula parótida 

C08 Tumor maligno de otras glándulas salivales mayores y de las no especificadas 

C43 Melanoma maligno de la piel 

C44 Otros tumores malignos de la piel 

D10 Tumor benigno de la boca y de la faringe 

D11 Tumor benigno de las glándulas salivales mayores 

D37 Tumor de comportamiento incierto o desconocido de la cavidad bucal y de los órganos 

digestivos 

302 


• (C00) Tumor maligno del Labio 

• (C01) Neoplasias malignas de la base de la lengua 

• (C02) Neoplasias malignas de otras partes y sin especificar de la lengua 

• (C03) Neoplasias malignas de la encía 

• (C04) Neoplasias malignas de la base de la boca 

• (C05) Neoplasias malignas del paladar 

• (C06) Neoplasias malignas de otras partes y sin especificar de la boca 

• (C07) Neoplasias malignas de la glándula parótida 

• (C08) Neoplasias malignas de otras partes y sin especificar de las glándulas salivares 

• (C09) Neoplasias malignas de las amígdalas. 

o (D10-D36) Neoplasias benignas 

• (D10) Neoplasia benigna de la boca y la faringe 

• (D11) Neoplasia benigna de las glándulas salivares mayores 

• (D11.0) Neoplasia benigna de la parótida 

• (D11.7) Neoplasia benigna de otras glándulas salivares mayores


• (D00) Carcinoma in situ de la cavidad bucal, el esófago y el estómago 

• (D03) Melanoma in situ. 

o Q35) Fisura del paladar 

• (Q35.0) Fisura del paladar duro, bilateral 

• (Q35.1) Fisura del paladar duro, unilateral 

• (Q35.2) Fisura del paladar blando, bilateral 

• (Q35.3) Fisura del paladar blando, unilateral 

• (Q35.4) Fisura del paladar duro y del paladar blando, bilateral 

• (Q35.5) Fisura del paladar duro y del paladar blando, unilateral 

• (Q35.6) Fisura del paladar, línea media 

• (Q35.7) Fisura de la úvula 

• (Q35.8) Fisura del paladar bilateral, sin otra especificación 

• (Q35.9) Fisura del paladar unilateral, sin otra especificación 

o (Q36) Labio leporino 

• (Q36.0) Labio leporino, bilateral 

• (Q36.1) Labio leporino, línea media 

• (Q36.9) Labio leporino, unilateral 

o (Q37) Fisura del paladar con labio leporino 

• (Q37.0) Fisura del paladar duro con labio leporino, bilateral 

• (Q37.1) Fisura del paladar duro con labio leporino, unilateral 

• (Q37.2) Fisura del paladar blando con labio leporino, bilateral 

• (Q37.3) Fisura del paladar blando con labio leporino, unilateral 

• (Q37.4) Fisura del paladar duro y del paladar blando con labio leporino, bilateral 

• (Q37.5) Fisura del paladar duro y del paladar blando con labio leporino, unilateral 

• (Q37.8) Fisura del paladar con labio leporino bilateral, sin otra especificación 

• (Q37.9) Fisura del paladar con labio leporino unilateral, sin otra especificación 

o (Q38) Otras malformaciones congénitas de la lengua, de la boca y de la faringe 

• (Q38.0) Malformaciones congénitas de los labios, no clasificadas en otra parte 

• (Q38.1) Anquiloglosia 

• (Q38.2) Macroglosia 

303 



• (Q38.3) Otras malformaciones congénitas de la lengua 

• (Q38.4) Malformaciones congénitas de las glándulas y de los conductos salivales 

• (Q38.5) Malformaciones congénitas del paladar, no clasificadas en otra parte 

• (Q38.6) Otras malformaciones congénitas de la boca 

• (Q38.7) Divertículo faríngeo 

• (Q38.8) Otras malformaciones congénitas de la faringe 

304 



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- M.M. Gallas Torreira, Abel García García, José Manuel Gándara Rey, Andrés Blanco Carrión, 

J. M. Suárez Quintanilla, Xosé Luis Otero Cepeda Localización: Revista española de Cirugía 

Oral y Máxilofacial: Publicación Oficial de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Máxilofacial, 

ISSN 1130-0558, Vol. 16, Nº. 4, 1994, pags. 20 


Este libro se terminó de imprimir 

en el mes de Diciembre 2012 en los talleres gráficos de 

TOWER EDITORIAL Y ARTES GRÁFICAS 

con un tiraje de 1.000 unidades

Odontología

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