Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en 

Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias 

AUTORIDADES 

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES 

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo 

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES 

Dr. Martin Maturano Trigo 

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN 

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD 

3 

Dr. René Mena Coca 

DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO 

Dr. N. Jhonny Aquize Ayala 

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD 


Lic. Helmuth R. Navarro Yague 

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS


Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes 

Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES) 

La Paz Bolivia 2012 

Deposito Legal N°4-1-10-12 P.O. 

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo 

autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. 

Autores: 

Dr. Walter Coca Martines 

Dra. Melfy Elizabeth Aldana Alvarado 

Dr. José Vidal Vega 

Dr. Mario Borda Gutierrez 

Dr.Carlos Marcelo Rodriguez Calancha 

Dr José Manuel Valdez Estevez 

Dr. Ramiro Marza C. 

. 

C.P.S. La Paz 

S.S.U. Tarija 

S.S.U. Oruro 

S.S.U. Potosí 

COSMIL 

Caja de Salud de Caminos y R.A. 

Caja de Salud Cordes La Paz 

Coautores: 

Dr. Jhonny Aquize Ayala 

Dra. Mónica Quisbert Castillo 

Dra. Yolanda Montoya García 

Lic. Marlen Yucra Cama 

Dra. Gloria Leaño de Vargas 

Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez 

Dr. Harold Téllez Sasamoto 

Dr. J. Carlos Soliz Burgoa 

Dr. Rodgers Quiroz Llanos 

Dr. David Severich Giloff 

Dr. Herbert Claros García 

4 

Coordinador General: 

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa 

Edición: 

Dr. Beatriz Montoya Garcia 

Dr. Herbert Edwin Claros Garcia 

Instituciones Participantes: 

Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S) 

Caja Nacional de Salud - C.N.S. 

Caja Petrolera de Salud - C.P.S. 

Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz 

Caja de Salud de Caminos y RA. - C.S.C. y R.A. 

Caja de Salud de la Banca Privada – C.S.B.P. 

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos. 

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias


5 



6 



7 



8 



PRESENTACIÓN 

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación 

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud 

ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las 

“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una 

serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. 

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo 

 

 

actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna. 

9 

 

para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública. 



ÍNDICE 

PORTADA ..........................................................................................................................................1 

AUTORIDADES ................................................................................................................................2 

AUTORES .........................................................................................................................................3 

RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4 

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6 

PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8 

ANAFILAXIA ................................................................................................................................ 13 

ARRITMIAS CARDIACA ............................................................................................................ 16 

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................20 

COMA MIXEDEMATOSO ............................................................................................................23 

CRISIS ADRENAL AGUDA ..........................................................................................................26 

CRISIS ASMÁTICA ........................................................................................................................28 

10 

CRISIS HIPERTENSIVA ...............................................................................................................31 

CRISIS TIROTÓXICA ...................................................................................................................34 

DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES 

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO .......... 37 

DOLOR TORÁCICO ......................................................................................................................41 

EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA ............................................................................46 

MAL DE MONTAÑA (SOROCHE) ...............................................................................................49 



ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ....................................................................................................50 

HEMOPTISIS ..................................................................................................................................54 

HIPOGLICEMIA ............................................................................................................................58 

HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL ..............................................................................62 

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA .................................................................................67 

INTOXICACIONES AGUDAS ......................................................................................................72 

INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) ............................75 

INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANO 

FOSFORADOS,CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS .................................................... 77 

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ...................................................79 

INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS ............................................................................81 

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .......................................................................................82 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ..............................................................................84 

OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA .......................................................................................89 

11 

PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................93 

PARO CARDIO RESPIRATORIO ................................................................................................97 


SEPSIS ............................................................................................................................................101 

SHOCK HIPOVOLEMICO .........................................................................................................105 

SIMCOPE .......................................................................................................................................109 

SINDROME DE ABSTINENCIA ................................................................................................112 

PARED ABDOMINAL ..................................................................................................................115 

HERNIA UMBILICAL ESTRANGULADA ...............................................................................115


HERNIA INGUINAL Y CRURAL ESTRANGULADA ............................................................118 

6.c. EVENTRACIÓN AGUDA - EVISCERACIÓN ...................................................................122 

APENDICITIS AGUDA ................................................................................................................125 

PERITONITIS ...............................................................................................................................129 

COLECISTITIS AGUDA .............................................................................................................133 

COLANGITIS ................................................................................................................................136 

PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................................140 

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ..................................................................................................147 

INTUSUCEPSIÓN .........................................................................................................................151 

VOLVULO DE SIGMOIDE .........................................................................................................153 

PACIENTE QUEMADO ...............................................................................................................155 

TORSIÓN TESTICULAR ............................................................................................................160 

CUERPO EXTRAÑO ANO RECTAL .........................................................................................164 

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ...........................................................................................167 

II. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE EMERGENCIAS EN CIRUGÍAVIA AEREA 

QUIRURGICA .............................................................................................................................. 169 

12 

PLEUROTOMÍA ...........................................................................................................................172 

TORACOCENTESIS ....................................................................................................................174 

PARACENTESIS ...........................................................................................................................176 

ABSCESO DE MAMA ..................................................................................................................178 

ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS ......................................................................180 

ARÁCNIDOS .................................................................................................................................186 



TROMBOEMBO PULMONAR ...................................................................................................188 

HEMORRAGIA DIGESTIVA ......................................................................................................192 

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ...........................................................................................194 

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ...........................................................................................199 

BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................203 

13 



ANAFILAXIA 

I. DEFINICIÓN 

Es una reacción súbita, generalizada, inducida por antígenos y mediada por IgE ante la liberación de 

mediadores inmunológicos, cuyas manifestaciones clínicas van a depender de la cantidad de antígeno, 

vía y el sitio de entrada de este. 

II. ETIOLOGÍA. 

➢ Antibióticos (Penicilina, Tetraciclinas, TTSulfonamidas y otros). 

➢ 

➢ 

➢ Anestésicos y mío relajantes. 

➢ Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes, otros). 

➢ Medios de contraste. 

➢ Agentes físicos y químicos. 

➢ Ruptura de quiste hidatídico. 

➢ Productos sanguíneos (heparina, gammaglobulinas, otros). 

➢ Idiopática. 

➢ Otros. 

III. CLASIFICACIÓN. 

Según intensidad de las manifestaciones: 

➢ Leve. 

➢ Moderada. 

➢ Grave. 

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

14 

➢ Leve: 

Urticaria. 

Hormigueo en manos y pies. 

Sensación de calor. 

Congestión nasal. 

➢ Moderada: 

Angioedema. 

Edema laríngeo. 

Bronco espasmo. 

Ansiedad. 



➢ Grave: 

Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal). 

Estridor laríngeo. 

 

Cianosis. 

Calambres musculares. 

Incontinencia de esfínteres. 

Hipotensión, trastornos del ritmo cardíaco. 

Convulsiones. 

Shock. 

Coma. 

Paro cardiorrespiratorio. 

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

➢ Hemograma. 

➢ Otros según etiología, disponibilidad y gravedad del cuadro. 

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

15 

➢ Colapso vasovagal. 

➢ Angioedema hereditario. 

➢ Enfermedad del suero. 

➢ Síndrome carcinoide. 

➢ Obstrucción de la vía aérea. 

➢ Trombo embolismo pulmonar. 

➢ Neumotórax a tensión. 

➢ Otros. 

VII. TRATAMIENTO 


➢ Medidas generales: 

Suspender la noxa. 

Monitorización de signos vitales y debito urinario. 

Administración de oxigeno permanente. 

Reposición de volumen según requerimiento. 

➢ Medicamentos: 

Adrenalina 1: 10.000. 

Hidrocortisona o Dexametasona.


Clorfeniramina. 

Salbutamol aerosol. 

Ranitidina. 

 

VIII. COMPLICACIONES 

➢ Shock. 

➢ Paro cardíaco. 

➢ Paro respiratorio. 

IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

Los de referencia. 

X. CRITERIOS DE REFERENCIA 

 

XI. CRITERIOS DE ALTA 

Resuelto el cuadro. 

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS 

Evitar contacto con alergenos. 

16 




ARRITMIAS CARDIACAS 

Trastorno del ritmo cardíaco normal para la generación o conducción de los impulsos eléctricos, que 

ocasiona series irregulares de latidos cardíacos; por cambio de sus características o por variaciones 

inadecuadas de la frecuencia. 

II. ETIOLOGÍA 

Por daño del músculo cardíaco o del nódulo sinusal. 

➢ Causas cardíacas: 

Cardiopatías arritmógenas (cardiopatía Chagásica crónica, Isquémica, cardiomiopatías, 

síndrome de pre-excitación) 

Miocarditis 

Hipertensión arterial 

Valvulopatías 

Cambios degenerativos 

Cardiopatías congénitas 

 

Otros. 

➢ Causas generales: 


17 

Infecciones 

Estados tóxicos 

Anemia 

Policitemia 

Alteración hidroelectrolítica 

Medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antibióticos, antihistamínicos) 

Otros. 

➢ Alteraciones de otros órganos: 

Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central 

Neuropatías agudas o crónicas 

Hipotiroidismo 

Hipertiroidismo 

Hiperaldosteronismo 

Diabetes 

Alteraciones gastrointestinales 

Renales 

Otros.


➢ Consumo excesivo: 

Alcohol 

Tabaco 

Cafeína 

➢ Causada por diferentes mecanismos: 

 

 

 

 

 

 

 

ventriculares 

 

ventricular prematuro o taquicardia auricular. 

III. CLASIFICACIÓN 

➢ Según la frecuencia cardíaca: 

Bradicardias 

Sinusal 

Bloqueo aurículo ventricular 

➢ Taquicardias 

Taquicardia sinusal 

Taquicardia paroxística supraventricular 

 

Taquicardia ventricular 

Fibrilación ventricular 

18 

➢ Según el origen de la arritmia: 

Supraventriculares 

Ventriculares 

Por vías anómalas 

Otras. 



TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS FIBRILACIÓN 

Frecuencia: muy rápida e Frecuencia: muy lenta, menor Ritmo cardíaco pierde regularidad 

irregular. Encima de los 100 de 60 latidos. 

latidos por minuto, lo que Hay desmayo 

y se desordena completamente. 

ya que el Fibrilación/ventricular 

en ocasiones puede llegar - Gruesa: amplitud aumentada de 

a producir un temblor del cantidad de oxígeno. 

músculo cardiaco y el ritmo se 

pierde por completo. 

las ondas que varían de tamaño, 

forma y ritmo (caótico). No 

complejos QRS normal. 

 

completa de complejo QRS. 

Ondulaciones indistinguibles de 

la asistolia 

Fibrilación auricular 

Ritmo auricular muy rápido, con respuesta 

ventricular alta o baja. En cardiópatas y no 

cardiópatas. Ondas “f”, ausencia de ondas P. 


Taquicardia ventricular 

Ritmo regular, con QRS normal o ancho. 

Benignas: se autolimitan. Malignas: sostenidas. 

➢ Palpitaciones. 

➢ Disnea. 

➢ Síncope. 

➢ Cambios en soplos ya conocidos. 

➢ Paro cardiaco. 

➢ El diagnóstico se realiza mediante el estudio del ECG para diagnosticar el tipo de arritmia y 

realizar el tratamiento. 

19 


Laboratorio: 


➢ Según disponibilidad y sospecha etiológica. 

Gabinete: 

➢ Electrocardiograma de reposo. 

➢ Electrocardiograma ambulatorio. 

➢ 

➢ Otros según disponibilidad y sospecha etiológica. 


Con las diferentes arritmias.



Medidas generales: 

➢ Reposo absoluto. 

➢ Control de signos vitales y debito urinario. 

➢ Oxigenoterapia. 

➢ Soporte hemodinámico. 

➢ 

Tratamiento médico: 

Fibrilación auricular aguda: 

Quinidina. Procainamida. Disopiramidina. 

Amiodarona. Flecainida. 

Fibrilación auricular crónica: 

Digoxina. Betabloqueantes. Anticoagulación. 

Fribilación auricular paroxística: 

Amiodarona. Antiagregantes. 


Taquicardia ventricular sostenida con 

compromiso hemodinámico: 

Electroversión. 

Taquicardia ventricular sin deterioro 

hemodinámico: 

Lidocaína. Amiodarona. Procainamida. 

Torsade de pointes: 

Forma de taquicardia ventricular. Suspensión de 

agentes agresores. Sulfato de magnesio y sobre 

estimulación con marcapasos. 

➢ Embolia vascular periférica. 

➢ Accidente vascular cerebral. 

➢ Trombo embolismo pulmonary. 

➢ Muerte súbita. 

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA 

20 

En todos los casos a cardiología. 

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

Todos los casos. 




➢ Control médico anual en personas normales 

➢ Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular 




CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 

Resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demandas miocárdicas en el consumo de 

oxígeno. 


 


Dos grandes síndromes: 

➢ Angina estable. 

➢ Síndromes coronarios agudos (SCA): 

Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST Elevado o infarto Q (transmural). 

Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST no elevado, o infarto no – Q (no transmural 

o incopleto). 

Angina inestable (AI). 


21 

➢ Molestia retroesternal. 

➢ Dolor precordial. 

➢ Dolor que se extiende a hombros, cuello, Brazos, mandíbula o ínter escapular. 

➢ Molestia precordial con mareo, desvanecimiento, diaforesis, náuseas y disnea. 

➢ Sensación de angustia global, ansiedad o desastre inminente. 

*Angina estable -Síndromes coronarios agudos- Angina inestable 


➢ Sin cambios en el patrón del dolor en el último mes de evolución. 

➢ Se alivia con el reposo y administración de nitroglicerina sublingual. 

➢ Por ruptura de placa ateromatosa. 

➢ En reposo y actividad ligera, variación circadiana. 

➢ Dolor opresivo, constrictivo, tipo “indigestión”. 

➢ Dura mayor a 30 minutos con irradiación centroesternal, a garganta, mandíbula, espalda, 

➢ Epigastrio, tórax izquierdo y brazo, hay diaforesis, disnea, náuseas, vómitos, lipotimias, 

síncope, debilidad, angustia. 

➢ Angina de reciente comienzo: menor a 2 meses, progresiva. 

➢ Angina de reposo: mayor a 20 minutos. 

➢ Angina post-infarto: más de 24 horas a 4 semanas del IAM.


V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

➢ Electrocardiograma de 12 derivaciones. 

➢ Otros según disponibilidad. 


Disección aórtica: 

➢ Pericarditis aguda. 

➢ Miocarditis aguda. 

➢ Neumotórax espontáneo. 

➢ Embolismo pulmonar masivo. 

➢ Shock hipovolémico y séptico. 

➢ Taponamiento cardíaco. 

➢ Otras causas de dolor torácico. 



➢ Vía venosa periférica. 

➢ Oxígeno húmedo permanente por máscara o cánula. 

➢ 

➢ 

Medicamentos: 

➢ Nitroglicerina sublingual o endovenosa (si la presión sistólica es mayor a 90 mmHg). 

➢ 

➢ Ácido acetilsalicílico vía oral. 

➢ Reperfusión con Estreptoquinasa. 

Otras medidas terapéuticas: 

➢ Betabloqueantes. 

➢ Nitroglicerina endovenosa. 

➢ Heparina endovenosa. 

➢ Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. 

➢ Estatinas. 


Muerte súbita. 

22 




En todos los casos de cardiopatía isquémica. 


Los de referencia. 


Resuelto el caso. 


Control médico anual en personas normales. 

Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo. 

23 



COMA MIXEDEMATOSO 


Complicacion grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como 

resultado una encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. 


Pacientes con hipotiroidismo no tratado o tratado inadecuadamente. 

Factores desencadenantes: 

➢ Administracion de yodo radiactivo. 

➢ Supresión del tratamiento tiroideo. 

➢ Exposición prolongada al frio. 

➢ Infecciones. 

➢ Traumatismos. 

➢ Cirugías. 

➢ Infarto cardiaco. 

➢ 

➢ Embolia pulmonar. 

➢ Accidente cerebrovascular. 

➢ 

➢ Hemorragioa gastrointestinal. 

➢ Medicamentos: Depresores del sistema nervioso central. 

➢ Estrés. 

➢ Otros. 

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

24 

➢ Mixedema. 

➢ Manifestaciones del sistema nervioso central: convulsion, estupor, coma, alteraciones de los 

 

➢ Hipotermia. 

➢ Bradicardia. 

➢ Hipoventilacion. 

➢ Hipotensión. 

➢ Derrame pericárdico, pleural,peritoneal. 

➢ Ileo y/o atonía gástrica. 

➢ Retención aguda de orina. 

➢ Bocio. 

➢ Shock. 



IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 


➢ Glucemia. 

➢ Hormona tiro estimulante (TSH), T4 libre. 

➢ Otros según factor desencadenante y disponibilidad. 

Gabinete: 

➢ Según factor desencadenante y disponibilidad. 

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

➢ Enfermedades neurológicas. 

➢ Coma de diferente etiología. 


➢ Intoxicaciones. 

➢ Otras. 

VI. TRATAMIENTO 

Medidas Generales: 


25 

➢ Soporte respiratorio: permeabilizar via aérea, oxigenoterapia. 

➢ Soporte cardiovascular. 

➢ Hipotermia: recalentamiento lento con ropas. 

➢ Hipoglucemia: corregir con administración de glucosa. 

➢ 

➢ Sustitucion de la hormona tiroidea: levotiroxina, hidrocortisona. 

➢ 

➢ Antibioticoterapia empíricahasta obtener los resultados de los cultivos y antibiogramas 

solicitados, según órganos afectados. 

VII. COMPLICACIONES 

➢ 


➢ Alteraciones del ritmo cardiaco. 

➢ Coma. 

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

➢ Todos los cuadros al endocrinólogo.


➢ Considerar transferencioa a unidad de terapia intensiva ante compromiso hemodinámico y/o 

vascular. 

IX. CRITERIOS DE INTERNACIÓN 


X. CRITERIOS DE ALTA 


XI. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS 

➢ Tratamiento y manejo del hipotiroidismo según normas. 

➢ Prevención de los factores desencadenantes. 

26 




CRISIS ADRENAL AGUDA 

 

en el requerimiento de glucocorticoides y/o mineralocorticoides. 

Factores precipitantes 

➢ Estrés. 

➢ Trauma o cirugía. 


➢ Hemorragia severa. 

➢ Supresión brusca de tratamiento esteroideo. 

➢ Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esterpoides. 

➢ Destrucción de ambas glándulas suprarrenales (hemorragia, trombosis, tumores, 

infecciones,causa inmune y otras). 

➢ 

➢ 

➢ Otras. 

II. CLASIFICACIÓN 

➢ Primaria: Destruccion de medula adrenal. 

➢ Secundaria: Desordenes de la pituitaria e hipotalámica. 



27 

➢ Nauseas, vomitos, anorexia. 

➢ Deshidratación. 

➢ Dolor abdominal. 

➢ Hipotensión o shock. 

➢ Hipoglucemia. 

➢ Confusión estupor, coma. 

➢ Fiebre. 


Laboratorio: 


➢ Glucemia. 

➢ Electrolitos séricos. 

➢ Crotisol plasmático y hormona acrenocorticotropica (ACTH). 

➢ Otros según factor desencadenante y disponibilidad.


Gabinete: 



➢ Otras causas de shock. 

➢ Hiperpotasemia. 

➢ Abdomen agudo. 

➢ Otros. 



➢ Control de signos vitales y debito urinario. 

➢ Corregir transtornos hidroelectrolíticos. 

➢ Aporte de glucosa. 


➢ Tratar factor precipitante. 

➢ Medicamentos 

➢ Hidrocortizona. 

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

En todos los casos, preferentemente a la unidad de terapia intensiva. 

VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

En todos los casos. 

28 

IX. CRITERIOS DE ALTA 

Recuperado el cuadro. 

X. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS 

➢ 

➢ 

➢ Incremento dae la dosis de corticoide en situaciones de estrés. 




CRISIS ASMÁTICA 

Episodio agudo o sub-agudo con empeoramiento progresivo de los síntomas del asma. 


Exposición a un factor desencadenante: 

➢ Infección viral o bacteriana respiratoria. 

➢ Alergeno. 

➢ Ejercicio físico. 

➢ Irritantes. 

➢ Otros 


Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos: 

OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses. 

FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses. 

PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana. 

Si se trata de la severidad 


29 

LEVE MODERADA SEVERA 

Presión arterial Normal Normal Normal 

Frecuencia cardíaca 140 

Somnolencia 

Frecuencia respiratoria 40 

No audibles 

Conciencia Normal Irritable 

Sibilancias ++ ++++ 

Pulso paradójico 20 

pH Normal Normal Bajo 

PaCO2 Disminuida Disminuida Alta 


➢ Taquipnea. 

➢ Tiraje de partes blandas del tórax. 

➢ Diaforesis. 

➢ Tos. 

➢ Sibilantes. 

➢ Estridor laringeo. 

➢ Ansiedad. 

➢ Otros.



Laboratorio: 


➢ Gasometría arterial. 

➢ Otros según disponibilidad y necesidad. 

Gabinete: 

➢ Radiografía de tórax. 

➢ Otros según disponibilidad y necesidad. 



➢ Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica. 

➢ 

➢ 



➢ Evaluar la severidad de la crísis. 

➢ Control de signos vitales. 

➢ Oxígeno suplementario. 

➢ Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento. 

Medicamentos: 

30 

Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización ó con 

cámara de dispersión. 

➢ 

➢ Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona, Prednisona). 

➢ Bloqueantes H2 (Ranitidina). 

➢ Antihistaminicos (Clorfeniramina, Loratadina). 

➢ Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana. 

VIII. . COMPLICACIONES 

➢ Infecciones bronquiales. 

➢ Neumotórax. 

➢ 






➢ Paciente que no responde al tratamiento en sala de urgencias. 

➢ Estado asmático se interna en la unidad de terapia intensiva. 


Una vez corregido el cuadro. 

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIENICAS 

➢ Educación sanitaria. 

➢ Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial. 

➢ Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios. 

➢ Evitar la exposición a alergenos. 

Prevención primaria: 

➢ Lactancia materna. 

➢ Evitar la exposición a humo de tabaco. 

➢ Evitar alérgenos: polvos, pelusas, polen. 

➢ Prevenir infecciones a repetición, medidas contra las Infecciones Respiratorias Agudas. 


31 

Prevención secundaria: 

➢ Evitar la exposición al humo y tabaco. 

➢ Medidas de evitación de ácaros y otros alergenos como polvos, pelusas y polen. 

➢ 

➢ Vacunación contra la gripe.


CRISIS HIPERTENSIVA 


Elevación aguda y grave de la presión arterial sistémica. 


➢ Urgencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 210 mmHg 

y/o la presión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. No existe compromiso de órgano 

blanco. Puede tratarse con medicación oral. 

➢ Emergencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 

230 mmHg y/o la presión arterial diastólica por encima de 130 mmHg. Se suele acompañar de 

daño de los órganos diana. Intervenir inmediatamente con fármacos parenterales, 

preferentemente en la unidad de terapia intensiva. 

➢ Hipertensión maligna y acelerada: cuando la presión arterial aumenta de forma rápida y 

considerable por encima de los valores basales con cifra diastólica mayor a 120 mmHg, 

causando una lesión aguda en los vasos y la retina (hemorragia, exudados, edema de papila). 

III. SÍNDROMES ASOCIADOS 

➢ Encefalopatía hipertensiva. 

➢ Enfermedad cerebrovascular. 

➢ Disección aórtica. 

➢ Síndromes isquémicos agudos. 

➢ Eclampsia. 

➢ Feocromocitoma. 

➢ 

➢ Síndrome de supresión de antihipertensivos. 

➢ Posterior a transplante renal. 

➢ 

32 


➢ Cefalea intensa. 

➢ Visión borrosa. 

➢ Mareos. 

➢ Náuseas. 

➢ Trastornos de la conciencia. 


Laboratorio: 




➢ Creatinina. 

➢ Nitrógeno ureico sérico. 

➢ Examen general de orina. 

➢ 

Gabinete: 

➢ Electrocardiograma. 

➢ Radiografía PA de tórax. 

➢ Ecografía renal. 

➢ Fondo de ojo. 


➢ En encefalopatía hipertensiva. 

➢ Enfermedad cerebrovascular. 

➢ Hematoma intracraneal. 

➢ Vasculitis. 

➢ Encefalitis. 

➢ Tumor cerebral. 


Según protocolo de la UTI, se recomienda: 

MEDICACIÓN PARENTERAL EN CRÍSIS HIPERTENSIVAS 


33 

Agente Dosis Inicio de acción Duración 

Nitroprusiato sódico 0,25 – 10 ug/kg/min Inmediato 1 – 2 minutos 

Nitroglicerina 5 - 100 ug/kg/min 

0,5 – 4 ug/kg/min 2 – 5 minutos 3 a 5 minutos 

Enalaprilato 1,25 -5 mg cada 6 horas 15 – 30 minutos 6 horas. 

El objetivo del tratamiento en caso de lesión orgánica es la reducción del 20 al 25% de la presión 

arterial inicial en 2 horas (precaución, evitar disminuir de 160/100 mmHg en las primeras 6 horas). 

Descenso posterior lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos blanco. 

En urgencias neurológicas el descenso debe ser mas lento, no más allá del 20% en las 3 a 6 horas y a 

una presión arterial diastólica entre 100 -110 mmHg a las 24 horas. 

No utilizar Nifedipina de acción rápida sublingual, debido a sus efectos adversos serios e imposibilidad 

de controlar el grado de descenso de la presión arterial. 


Emergencia hipertensiva: 

➢ Encefalopatía hipertensiva. 

➢ Nefropatía hipertensiva.


➢ Hemorragia intracraneal. 

➢ Disección de aorta. 

➢ Pre-eclampsia, eclampsia. 

➢ Edema pulmonar. 

➢ Angina inestable. 

➢ Infarto de miocardio agudo. 

IX. CRITERIOS DE INTERNACIÓN 

➢ Emergencia hipertensiva en unidad de cuidados intensivos. 

➢ Urgencia hipertensiva en área de cuidados generales. 


➢ Control de factores de riesgo. 

➢ 

complejos predominando sobre los simples, ingesta



CRISIS TIROTÓXICA 

Complicacion del hipertiroidismo, de extraordinaria actividad que provoca la descompensación de 

uno o varios órganos y que requiere tratamiento urgente, aplicado preferentemente en una unidad de 

cuidados intensivos. 


Exaservacion aguda de un hipertiroidismo previo no conocido, inadecuadamente tratado o 

descompensado por una enfermedad intercurrente y/o factor desencadenante, caracterizado por 

incremento de la hormona libre en plasma o un incremento de la receptibilidad de los receptores. 

III. FACTORES DESENCADENANTES Y PRECIPITANTES 


35 

➢ Infeccion. 

➢ Carga de yodo: yodo radiactivo, amiodarona, contrastes yodados. 

➢ Pseudoefedrina. 

➢ Suspensión brusca del tratamiento antitiroideo. 

➢ Ingesta de hormona tiridea por causas adelgazantes y otras. 

➢ Estrés físico o emocional. 

➢ Toxemia del hembarazo. 

➢ Cirugías. 

➢ Parto. 

➢ Accidente cerebro vascular agudo. 


➢ Manipulación o cirugía de la glandula tiroides. 

➢ Cetoacidosis diabética. 


➢ 

➢ Embolismo pulmonar. 

➢ Infarto intestinal. 

➢ Extraccion dentaria. 


➢ Fiebre elevada. 

➢ Taquiarritmias. 

➢ Sudoración profusa. 


➢ Debilidad intensa. 

➢ Consunción muscular 

➢ Diarrea.


➢ Náuseas, vómitos. 

➢ Hepatomegalia con ictericia leve. 

➢ Edema pulmonar. 

➢ Intranquilidad extrema, agitación, temblores, delirio, inquietud, ansiedad, depresión. 

➢ Apatía. 

➢ Confusión. 

➢ Psicosis. 

➢ Colapso cardiovascular. 

➢ Shock. 

➢ Coma. 


Laboratorio: 

➢ Hemograma 

➢ Glucemia 

➢ Hormona tiroestimulante (TSH) T3, T4, T3 libre,T4 libre. 

➢ Otros según factor desencadenante y disponibilidad. 

Gabinete: 



➢ Intoxicación por cocaína, anfetaminas o simpaticomiméticos. 

➢ Feocromocitoma. 

➢ Crisis de ansiedad. 

➢ Hiperparatiroidismo. 

➢ Otros. 

36 

VII.TRATAMIENTO 


➢ 

➢ Monitorización continúa de signos vitales y diuresis. 

➢ Correciones de los desequilibrios electrolíticos. 

➢ 

➢ 

➢ Tratamiento de la hipertermia. 


➢ 

➢ Hemodiálisis. 




➢ Propiltiouracilo. 

➢ Propanolol o atenolol. 

➢ Hidrocortisona o dexametazona. 

➢ Complejo B o tiamina. 

➢ Solución de lugol o yoduro de potasio. 

➢ Quirúrgico: 

➢ De acuerdo al factor desencadenante. 


Es fatal si no se realiza tratamiento de urgencia. 


En todos los casos preferentemente en unidad de terapia intensiva. 



XI.CRITERIOS DE ALTA 



37 

Evitar factores desencadenantes. 

Cumplir tratamiento 




DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES 

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR 

HIPERGLUCÉMICO 

La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar hiperglucémico (CHH), son complicaciones 

 

resistencia periférica a la insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. 

II. FACTORES PRECIPITANTES 

➢ Inadecuada ingesta de líquidos: 

Senilidad (sensibilidad a la sed disminuida). 

Infancia (no pueden proveerse o beber agua). 

Incapacidad a cualquier edad. 

➢ Dosis subterapeútica de insulina. 

➢ Infección. 

➢ Stress severo (físico o emocional). 

➢ Hipokalemia (diuréticos). 


No tiene. 


➢ Coma. 

➢ Sed. 

➢ Turgor de la piel disminuido. 

➢ Globos oculares blandos. 

➢ Temperatura normal o baja. 

➢ Respiración de Kussmaul. 


➢ Vómitos. 

Cetoacidosis diabética - Coma hiperosmolar 

Hiperglucemia. 

Cetosis. 

Acidosis metabólica. 

Deshidratación leve a moderada. 

Desorientación, estupor o coma. 

Hiperglucemia. 

38 



Hiperosmolaridad. 

Deshidratación severa. 

Puede haber cetonuria y/o cetonemia. 


Laboratorio: 


➢ Glucemia. 


➢ Nitrógeno uréico. 

➢ Electrolitos. 

➢ Tiempo de protrombina. 


➢ Gasometria arterial. 

➢ Otros según necesidad, causa desencadenante y disponibilidad. 

Gabinete: 



➢ Shock hipovolémico. 

➢ Shock séptico. 

➢ Alteraciones electrolíticas. 

39 

Abdomen agudo quirúrgico. 

Coma de diferente etiología. 





➢ Control de signos vitales, débito urinario y glucemia. 

➢ Investigar factor desencadenante. 

Medicamentos: 

➢ Hidratación parenteral, iniciar con soluciones cristaloides. 

➢ Administración de insulina según controles de glucemia. 

➢ Reposición de potasio y bicarbonato de sodio si es necesario. 

➢


➢ Administración de antibióticos en caso necesario, previa toma de muestras para cultivo. 



➢ Pancreatitis aguda. 

➢ Coagulación intravascular diseminada. 

➢ Trombosis venosa y arterial. 


➢ Hipokalemia. 

➢ Rabdomiolisis. 

➢ Edema cerebral. 

➢ Dilatación aguda de estómago. 

➢ Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). 

➢ Otras. 




Todos los casos, en unidad de terapia intensiva. 


Una vez corregido el cuadro. 


Prevencion primaria: 

40 

 

factores de riesgo como: la obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo 

y nutrición inadecuada. 

Evitar el consumo de azucares de absorción rápida. 

Prevencion secundaria: 

Detección y diagnóstico precoz de la diabetes. 

Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas 

Control metabólico óptimo de la diabetes 

Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. 



Prevencion terciaria: 

Detener o retardar las complicaciones crónicas de la diabetes. 

Evitar la discapacidad del paciente por complicaciones crónicas 

Impedir la mortalidad temprana. 

IX. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA 



Control en consulta externa en una semana y orientación en salud sexual y reproductiva. 

41 



DOLOR TORÁCICO 


Cualquier sensación álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del 

cuello, de instauración reciente, que requiere diagnostico rápido y preciso ante la posibilidades derivar 

en un tratamiento medico o quirúrgico urgente. 

II. FACTORES PREDISPONENTES 

Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, tabaquismo, 

diabetes mellitus (DM), obesidad, sedentarismo. 

Antecedentes familiares (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfermedad coronaria) y 

personales de cardiopatía isquémica y enfermedad aterosclerótica. 

Antecedentes de infección respiratoria: a favor de neumonía o pericarditis. 

Uso de determinados fármacos: hidralazina, isoniacida, procainamida, 

Antecedente de inmovilización: que haría sospechar un trombo embolismo pulmonar (TEP). 


➢ Con alteración hemodinámica 

➢ Sin alteración hemodinámica 

IV. INCIDENCIA 

Supone entre el 5 y el 20% del volumen total de las urgencias en un hospital general. 

V. ETIOLOGÍA 

De origen cardiaco: 

42 

➢ Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria, infarto de miocardio, 

tirotoxicosis, anemia grave 

➢ Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias 

➢ 

De origen vascular: 

➢ Aorta: aneurisma disecante 

➢ Arteria pulmonar: trombo embolismo pulmonar 

De origen pleural y pulmonar: 

➢ Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar 



De origen gastrointestinal: 

➢ Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica, pancreatitis 

De origen músculo esquelético: 

➢ 

De otro origen: 

➢ Estado de ansiedad, tumor intra torácico, herpes zoster. 

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

➢ Dolor. 

➢ Otras manifestaciones de acuerdo a etiología. 

 

➢ Dolor opresivo retro esternal, de intensidad creciente y de al menos 1-2 minutos de duración, 

irradiado al cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo. Suele acompañarse de cuadro 

vegetativo (nauseas, vómitos, diaforesis) 

 

➢ Suele ser punzante, tiene localización costal, puede irradiarse al cuello, su intensidad es muy 

variable, aumenta con los movimientos respiratorios. 


43 

 

➢ 

entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante. Puede localizarse en las regiones retroesternal 

y precordial. Se irradia al cuello y hombros. Se alivia cuando el paciente se inclina hacia 

 

 

➢ Es el dolor mas confundido con el de origen isquémico. Es de tipo urente, pero también puede 

ser opresivo. Se localiza retro esternalmente y en epigastrio. Se puede irradiar a cuello y 

brazo izquierdo. Duración variable, de minutos a horas. Puede estar relacionado con ingesta 

de bebidas frías, aspirina o alcohol. 

 

➢ Dolor de instalación brusca, penetrante, intenso. Se localiza inicialmente entre las dos


 

inferiores según avanza la disección. Puede localizarse también en región del precordio y 

 

movimientos respiratorios. Suele presentarse en hipertensos. 

 

➢ Puede simular un infarto agudo de embolismo pulmonar miocárdico, en embolismos 

importantes. Cuando es menor, el dolor es de tipo pleurítico o incluso mecánico. Los síntomas 

 

más frecuentemente asociado. 

 

➢ Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización. Suele desencadenarse por la 

presión local. No se acompañaban de datos objetivos de gravedad. Mejoran con salicilatos y 

otros. 

 

➢ Dolor lancinante, punzante. Sigue el recorrido de un nervio, especialmente un trayecto 

intercostal. 

 

➢ Poco agudo e impreciso. La localización puede ser precordial, intercostal o sub mamaria y 

con irradiaciones caprichosas. Suele acompañarse de síntomas de hiperventilación (hormigueos, 

temblor, sequedad mucosa). 

➢ La duración es prolongada, a veces de días, no suele limitar la actividad física, suelen ser 

pacientes con personalidad neurótica e hipocondriaca, depresivos. 

44 

VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 

De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad (química de enzimas, ECG, Rx tórax, eco 

cardiograma, ecografía abdominal, etc.) 

Gabinete: 

De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad 

VIII. DIAGNÓSTICO 

➢ Clínico. 



➢ Laboratorio. 

➢ Gabinete. 

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Entre las diferentes causas 

X. TRATAMIENTO 

Protocolo cardiovascular sugerido 

Paciente con dolor torácido 

45 


XI. COMPLICACIONES 

De acuerdo a etiología. 

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

De acuerdo a sospecha etiológica.


XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ En alteración hemodinámica. 

➢ De acuerdo a valoración de especialidad. 

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 


XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

Fuente: 

➢ Alcanzar y mantener un peso normal. Controlar la hipertensión arterial, el colesterol alto y la 

diabetes. 

➢ Evitar el consumo directo de tabaco y la exposición indirecta al mismo. 

➢ Ingerir una dieta baja en grasas saturadas, hidrogenadas y en colesterol; optar por carbohidratos 

 

➢ Hacer ejercicio con intensidad moderada al menos durante 30 minutos en la mayoría de los 

días de la semana. 

➢ Evitar el estrés. 

http://es.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2107761- 

dolor-tor%C3%A1cico-s%C3%ADntomas-cuidados-prevenci%C3%B3n/#ixzz21J2rYKJB 

Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 201 

46 




EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA 

Edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos, 

como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud. 


➢ Ascenso rápido. 

➢ Ingesta excesiva de sal. 

➢ Uso de medicamentos para dormir. 

➢ Historia previa de edema pulmonar de las alturas. 

➢ Ejercicio pesado. 

➢ Residir en una altura menor de 900 metros sobre el nivel del mar. 

➢ Los niños son más susceptibles que los adultos, y también los hombres en comparación con 

las mujeres. 

➢ Habitantes de la Altura que retornan a la misma 

➢ Patología de base (cardiópatas - neumópatas) 


Grado Síntomas Frec. Cardíaca 

Frec. 

Respiratoria 

Radiografía 

Pulmonar 

1. Discreto 

Discreta disnea con 

esfuerzo moderado. Es 

posible actividad ligera 

40/min 

Trasudados que 

abarcan las 3/4 

partes 

Trasudados en 

ambos campos 

de vértice a base


V. ETIOLOGÍA 

 


➢ Cefalea. 

➢ Insomnio. 

➢ Disnea. 

➢ Tos seca y/o productiva. 

➢ Hemoptisis. 

➢ Taquicardia. 


➢ Dolor torácico. 

➢ Hemoptisis. 

➢ Cianosis. 

➢ Fiebre. 

➢ Roncus y estertores pulmonares. 


Laboratorio: 

➢ Hemograma completo. 

➢ Otros según necesidad y disponibilidad de recursos. 

Gabinete: 


➢ Otros según necesidad y disponibilidad de recursos. 


48 

➢ Clínico. 


➢ Gabinete. 


➢ Edema agudo de pulmón de otra etiología. 

➢ Síndrome de distress respiratorio del adulto. 



➢ Reposo absoluto con el tórax en alto. 



➢ Control de signos vitales y débito urinario. 

➢ Descenso urgente ó evitar seguir ascendiendo. 

➢ Dieta rica en carbohidratos. 

 

➢ Tratamiento médico. 


➢ Hidratación parenteral según necesidad. 

➢ Utilización de fármacos (cardiotónicos, diuréticos,corticoides) según criterio médico, 

gravedad del cuadro y en caso de patología asociada. 

➢ Casos graves con compromiso hemodinámica y/o cardio - respiratorio transferir a la unidad 

de terapia intensiva. 


➢ 

➢ Colapso cardio-vascular. 





XIV. CRITERIOS DE ALTA 

49 




➢ Ascenso gradual. 

➢ Acetazolamida. 

➢ Buena hidratación, y dieta adecuada. 

Bibliografía 

1- Hackett PH y Roach R (2001) la enfermedad a gran altitud, N Eng. J. Med. 345:.. 107-114. 

2- Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010


MAL DE MONTAÑA (SOROCHE) 

Cuadro Clínico: 

Ocurre generalmente en exposiciones agudas sobre 3 000 m IBRAIMOV, reporta suceptibilidad 

hereditaria. Sus síntomas son de aparición precoz, tan pronto como la exposición a la Altura tiene 

lugar, siendo los más importantes: cefalea, náuseas, vómitos, fatiga, taquicardia, polípnea, mareo, 

insomnio. 

Fisiopatología: 

Probable disfunción circulatoria cerebral con importante vasodilatación y edema. 

Terapéutica: 

02, sintomáticos -aspirina, antieméticos, acetozalamida. Se sugiere dexametasona o medios físicos 

como uso de bolsa de Gamow (cámara individual presurisable). 

Prevención: 

Ascenso por escalas. Reducción de actividad física. Acetozolamide, previo al ascenso, el día de arribo 

y por uno o dos días adicionales. El efecto del fármaco estaría vinculado a estímulo en la ventilación. 

Pronóstico: 

Bueno. Recuperación en 2-3 días. 

Factores 

50 

Precipitantes: Actividad física intensa. 




ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 

Alteración del sistema nervioso central, funcional y reversible, que aparece en enfermedades hepáticas 

 


 


Se consideran cuatro formas clínicas de presentación: 

➢ Aguda, de instauración rápida, curso corto y mal pronostico (fulminante). 

➢ Crónica recurrente, con episodios de duración limitada. 

➢ Crónica persistente, 

lesiones orgánicas cerebrales. 

➢ Subclínica o latente, solo detectable por alteraciones en la exploración de funciones corticales, 

pruebas psicosometricas o electroencefalograma. 


La incidencia de la encefalopatía hepática es alta y afecta notablemente la calidad de vida de un gran 

número de personas, pudiendo conducir en sus estados avanzados al coma y la muerte. 

51 

V. ETIOLOGÍA 

Factores desencadenantes 


➢ Hemorragia gastrointestinal 

➢ Estreñimiento. 

➢ Dieta híper proteica. 

➢ Psicofármacos. 

➢ Diuréticos. 

➢ 

➢ Desequilibrio hidro electrolítico. 


➢ Diarrea y vómitos. 

➢ Empeoramiento agudo de la hepatopatía crónica. 

➢ Diabetes mellitas mal controlada. 


➢ Cirugía.



➢ 

➢ Fetor hepático. 

➢ Alteraciones de conducta 

➢ Alteraciones en la escritura. 

➢ Cambios en el tono muscular 

➢ 

➢ Convulsiones focales y generalizadas. 

➢ Hemiparesia unilateral ocasional. 

➢ Hiperventilación 

➢ Alteraciones del estado de conciencia hasta llegar al coma. 

➢ Otros signos de acuerdo al factor desencadenante. 

Grados de encefalopatía hepática 

Grado Cambios en el estado mental y la personalidad Alteraciones 

neuromusculares 

1 Disminución de la atención, euforia, irritabilidad, Inversión 

del ritmo del sueño, exageración de formas normales del 

comportamiento. 

1 Desorientación en el tiempo, cambios de personalidad, conducta 

inadecuada, disminución de la memoria, descripción, respuesta 

verval lenta 

2 Estupor, Desorientación en el espacio, delirio agitación 

incontrolable, conducta totalmente inadecuada, lenguaje 

incoherente. 

Incoordinación, escritura 

incorrecta. 

Flapping, fascies 

inexpresiva, disartria, 

tono muscular anormal, 

ataxia. 

Flapping más intenso, 

rigidez muscular, 

 

Incontinencia de 

 

4 Coma de profundidad variable. Convulciones, ausencia 

 

descerebración. 

52 

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 

➢ Hemograma 

➢ Glucemia 

➢ 

➢ Coagulo grama 

➢ Otros de acuerdo a disponibilidad (gasometría, amonemia). 

Gabinete: 

➢ De acuerdo a disponibilidad 



➢ Electroencefalograma 

➢ Pruebas psicométricas 

➢ Tomografía computarizada o resonancia magnética. 


➢ Clínico 

➢ Laboratorio 

➢ Gabinete 


➢ Encefalopatías metabólicas de diferente etiología. 

➢ Intoxicaciones: alcohol, fármacos depresores sistema nervioso central 

➢ Enfermedades neurológicas vasculares e infecciosas 

➢ Abstinencia alcohólica 

➢ Encefalopatía de Wernicke 



➢ Corrección de factores desencadenantes 

➢ 

➢ Sonda naso gástrica y vesical en alteración del nivel de conciencia. 

➢ Dieta hipo proteica 

 


53 

➢ Lactulosa vía oral o en enemas 

➢ Descontaminación intestinal: antibióticos por vía oral (neomicina, metronidazol). 

➢ Flumazenil: en caso de importante compromiso del estado de conciencia. 

➢ Tiamina endovenosa (en alcohólicos). 

➢ Zinc. 

➢ 


➢ Hipertensión endocraneal. 

➢ Del coma: bronco aspiración, infecciones. 

➢ Desmielinizacion, paraplejia espástica, parkinsonismo. 

➢ Crisis convulsivas. 


En grados 3 y 4, referir a nivel de mayor complejidad.





No tiene, el control es de por vida. 


Control de los factores desencadenantes. 

BIBLIOGRAFÍA 


54 




HEMOPTISIS 

Expectoración de sangre al toser, que proviene de vías respiratorias bajas: traquea, bronquios o 

parénquima pulmonar. 


➢ Enfermedades causales previas o activas. 


➢ Leve: solo son estrías de sangre (hemoptoicos). 

➢ Moderada: < a 200 ml. en 24 horas. 

➢ Masivo: > 600 ml en 24 a 48 horas. 


Alta incidencia en los servicios de urgencia. 


55 

INFECCIOSAS 

 

 

 

 

 

 

 

NEOPLASIAS 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR 

 

 

Fallo de ventrículo derecho 

 

TRAUMATISMOS 

 

 

OTRAS



Tos con sangre: 

➢ Esputo purulento con rasgos hemoptoicos sugiere: bronquitis aguda, bronquiectasias, 

neumonía, tuberculosis pulmonar activa y malignidad subyacente. 

➢ Tos con esputo mucopurulento, seguido de esputo hemoptoico o hemoptisis franca sugieren: 

bronquitis, bronquiectasia infectada, neumonía, absceso pulmonar y tuberculosis. 

➢ Pleurodinia con edema asimétrico y dolor de miembros inferiores indica tromboembolia 

pulmonar. 

➢ Hemoptisis consecutiva a trauma torácico puede estar relacionado con bulla pulmoT 

traumática. 

➢ Tos hemoptoica en un gran fumador orienta a cáncer bronco génico. 

➢ Sangrado de otros aparatos y sistemas indica discrasia sanguínea. 

➢ Disnea. 


Laboratorio: 


➢ Recuento plaquetario. 

➢ Coagulograma. 

➢ De acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad 

Gabinete: 



➢ Broncoscopia (FB). 

➢ Otros según disponibilidad y sospecha etiológica. 

56 


➢ Clínica 

➢ Gabinete (broncoscopia) 


➢ Entre las diferentes causas. 

➢ Hemorragia digestiva. 

➢ Epistaxis posterior. 

➢ (colocar cuadro) 





➢ Nada por vía oral 

➢ Decúbito lateral sobre el lado probable del sangrado. 

➢ Oxigeno húmedo. 

➢ 

➢ Canalización de vía venosa periférica. 

➢ 

➢ Evitar percusión del tórax. 

➢ Tranquilizar al paciente con la explicación de su patología (no uso de fármacos ansiolíticos) 

Tratamiento de la coagulopatia si existe. De ser necesario usar derivados de sangre. 

 

➢ En hemoptisis masiva: 

Vía aérea permeable. 

Si proviene de un solo focal conocido: poner en plano inferior el sitio de sangrado. 

Si se desconoce la zona de hemorragia o es difusa colocar en posición de trendelemburg. 

Intubación selectiva del bronquio no sangrante bajo orientación broncoscopica. 


57 

 

Considerar antibióticos de amplio espectro en caso de cuadro infeccioso, previa toma 

de muestra para cultivo y antibiograma. 

➢ Quirúrgico: 


De acuerdo a criterio medico 


➢ 

➢ Broncoaspiración 

➢ Choque hipovolemico 


➢ Todo caso de hemoptisis.



➢ En todos los casos. 

➢ En hemoptisis masiva ingresar a unidad de cuidados intensivos. 


➢ Resuelto el cuadro 


De las causas 

➢ Promover dentro de la población general la consulta inmediata una vez se presente el síntoma. 

➢ Vacunación preventiva a la población en riesgo.(Tb) 

➢ Estudio de contactos y aislamiento respiratorio del paciente bacilífero. 

➢ Campañas contra el uso del cigarrillo como principal factor en el desarrollo de cáncer de 

pulmón y EPOC. 

➢ Medidas antiembólicas en el paciente en reposo con factores de riesgo para tromboembolismo. 

➢ Exigir el cumplimiento de las medidas de salud ocupacional para los trabajadores con 

exposición a asbesto, cemento, sílice, carbón y los del área de la salud. 

BIBLIOGRAFÍA: 

➢ Horticorena EA. Entidades nosológicas de desadaptación aguda a altura. An Fac Med1997; 

58:85-91 

➢ Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010 

58 




HIPOGLICEMIA 

 

debajo de 50 mg/dl, la cual va acompañada de síntomas neurogénicos y neuroglucopénicos. 

Existen situaciones excepcionales en las que pueden existir glucemias por debajo de 50 mg/dl en 

situación de ayuno en mujeres, niños y alcohólicos sin síntomas de hipoglucemia. También en 

diabéticos mal controlados, puede haber síntomas de hipoglucemia con valores de glucemia más 

altos. 


➢ Manejo inadecuado de los hipoglucemiantes - la dieta. 

➢ Demasiado ejercicio y/o dietas inadecuadas. 

➢ Masa corporal y edad del paciente. 


➢ Según intensidad de la sintomatología: 

Leve: síntomas colinérgicos y adrenérgicos. 

Moderada: síntomas derivados de la neuroglucopenia, pero los propios pacientes están 

en condiciones de autocontrolar la hipoglucemia. 

Severa: compromiso severo del estado neurológico, precisando tratamiento médico 

inmediato. 

59 


➢ La hipoglicemia va cada día en incremento en los servicios de emergencia en nuestro país. 

V. ETIOLOGÍA 


En pacientes con diabetes mellitus: 

➢ Administración inadecuada de dosis de insulina y/o hipoglucemiantes orales (dosis-horario). 

➢ Ejercicio intenso o de duración prolongada. 

➢ Falta de ingesta de alimentos. 

➢ Diarrea, vómitos. 

➢ Neuropatía gástrica. 

➢ Consumo de alcohol y/o de drogas ilícitas. 

➢ Falla renal. 

➢ Enfermedad hepática. 

➢ Fármacos: salicilatos, Mebendazol, beta bloqueadores, anticoagulantes, sulfonamidas, 

➢ Pentamidina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros.


Otras causas: 

➢ Insulinoma. 

➢ Trastornos autoinmunitarios (anticuerpos antiinsulina, anticuerpo antirreceptor de insulina y 

otros). 

➢ 

➢ Gastrectomía. 

➢ 

➢ Neoplasias (linfoma, sarcoma, mesoteliomas, tumores corticosuprarrenales, otros). 

➢ Leucemia. 

➢ Hematomas. 

➢ Inducida por etanol. 

➢ Trastornos de la lactancia o la infancia. 

➢ Pseudo hipoglucemia. 


Manifestaciones neurogénicas o autonómicas: 


➢ Sudoración fría. 

➢ Sensación de hambre. 


➢ Hormigueos (lengua, labios, dedos). 

➢ Ansiedad. 


➢ Extrasístoles. 

➢ 

➢ Insomnio. 

60 

Manifestaciones neuroglucopénica: 

➢ Cefalea. 

➢ Trastornos de conducta. 

➢ Debilidad o fatiga. 

➢ Cambios de personalidad. 

➢ Visión borrosa. 

➢ Incoordinación motora. 

➢ Somnolencia. 

➢ Alucinaciones. 

➢ Convulsiones. 

➢ Pérdida de la conciencia. 

➢ Coma. 



Tríada de Whipple: 

➢ Síntomas compatibles con hipoglucemia. 

➢ Glucemia plasmática < 50 mg/dl. 

➢ Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática. 


Laboratorio: 

➢ Glucemia. 

➢ Otros de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad. 

Gabinete 


➢ Clínico 



➢ Trastornos psiquiátricos. 

➢ Intoxicaciones. 

➢ Enfermedades endocrinas. 

➢ Enfermedades neurológicas. 

➢ Síndromes circulatorios. 

61 




➢ En casos leves y moderados: ingestión de hidratos de carbono de absorción rápida por 

vía oral (jugos de frutas, dulces, miel de abeja, bebidas azucaradas) posteriormente administrar 

alimentos ricos en carbohidratos de absorción lenta (pan, papas, arroz). 

 

➢ En casos graves: 

Solución glucosada hipertónica al 33% via endovenosa o al 50% en bolo por vía 

central, repitiéndose a los dos o tres minutos en caso necesario. 

Luego solución glucosada al 5% o 10% hasta que el paciente se estabilice y recupere 

glucemias aceptables. 

Hidrocortisona.


Quirúrgico: 

➢ En neoplasias. 


➢ 

➢ Daño cerebral irreversible. 


➢ Casos repetitivos y prolongados. 

➢ 


➢ 

➢ En hipoglucemias leves o moderadas que no respondan adecuadamente al tratamiento. 

➢ En hipoglucemias en las que hay riesgo de repetición inmediata (toma de Sulfonilureas). 

➢ Hipoglucemias severas complicaciones. 


➢ Resuelto el cuadro. 


➢ Orientación y educación al paciente y la familia. 

➢ Llevar un control estricto tanto de su alimentación como de sus horarios. 

➢ Consumo de carbohidratos complejos (que se absorben lentamente y son empleados por el 

 

➢ Reducir el consumo de alcohol, y nunca beberlo en ayunas. 

➢ Los zumos de frutas y los azúcares simples (de rápida absorción), por su parte, resultan de 

gran ayuda cuando se sienten los primeros síntomas de una bajada de azúcar. 

➢ Ejercicio físico sin excesos y es muy recomendable tener a mano algún alimento azucarado 

por si se presenta un episodio hipo glucémico. 

62 




HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL 

Situación en la que la temperatura corporal (rectal, esofágica o timpánica) desciende por debajo de 

los 35° C. 


➢ Estados patológicos 

Sistema Nervioso Central 

Accidente cerebrovascular 

Neoplasia cerebral 

Fracturas de la base del cráneo 

Lesión espinal (por encima de T1 

➢ Trastornos mentales 

Demencia senil 

Anorexia nerviosa 

➢ Endocrinos 

63 

Hipotiroidismo 

Hipopituitarismo 

Hipoglicemia 

 

Alcohol 

➢ Fármacos 


Barbitúricos 

Fenotiacinas 

Anestesia general 

➢ Metabólicas 

Hipoglicemia 

Uremia 

Diabetes 

Shock 

Sepsis


➢ Exposición 

Tiempo frío y húmedo 

Inmersión 


Grado Temperatura Sintomatología 

Leve 

35 a 32 o C 

Taquicardia, hipertención, vasocontricción, amnesia, 

desorientación 

Moderada 32 a 28 o C Cambios en la conducción cardiaca 

Severa 28 a 20 o C Bradicardia, hipotensión. 

Profunda 20 a 14 o C Asistolia. 

Extrema < 14 o C Incompatible 


Estación invernal 

V. ETIOLOGÍA 

➢ Hipotermia accidental primaria: 

➢ Persona sana expuesta a condiciones de frío extremo (inmersión en agua helada, uso de ropas 

húmedas). 

➢ Hipotermia accidental secundaria: 

➢ Debida a enfermedad o inducida por cambios en la termorregulación y producción de calor 

 

quemaduras). 


64 

➢ Fatiga. 

➢ Temblor. 

➢ Cianosis 

➢ Incoordinación motora. 


➢ Arritmia cardíaca. 

➢ Alucinaciones. 

➢ Somnolencia. 

➢ Letargo. 

➢ Irritabilidad. 


➢ Estupor. 

➢ Shock. 

➢ Coma. 





Bioquímica sanguinea 

Gasometría arterial o venosa 

Sistemático de orina. 

Cultivos 

Otros según disponibilidad 

Gabinete 

ECG 

Otros según disponibilidad. 


➢ Clínico. 

➢ Laboratorial. 

➢ Gabinete. 


➢ No existe para esta entidad nosológica 




65 

➢ Retirar ropa mojada. 

➢ Evitar la pérdida de calor. 

➢ Mantener posición horizontal. 

➢ Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad. 

➢ Vigilar la temperatura central (rectal). 

➢ Monitorización de signos vitales y débito urinario. 

Recalentamiento pasivo: 

➢ Calentar ambiente. 

➢ Cubrir con mantas calientes. 

Recalentamiento externo activo:. 

➢ Mantas eléctricas. 

➢ Calentadores ambientales.


Recalentamiento interno central activo: 

➢ Irrigación gástrica o colónica con cristaloides calientes. 

➢ Oxigeno húmedo caliente por tubo oro-traqueal. 

➢ Recalentamiento extracorpóreo de la sangre. 

➢ Diálisis peritoneal en caso necesario. 

➢ Infusión de soluciones parenterales calientes. 

Hipotermia leve (34 a 36 o C): 

➢ Medidas generales. 

➢ Recalentamiento pasivo. 

➢ Recalentamiento externo activo. 

Hipotermia moderada (30 a 33.9o C): 

➢ Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia. 


➢ 

➢ Solución salina tibia 

➢ Recalentamiento activo interno. 

➢ Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales. 

Hipotermia severa (< 30º C): 

➢ Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia. 


➢ 

➢ Suspender medicamentos intravenosos. 

➢ Recalentamiento interno activo. 

66 

Tratamiento quirúrgico: 

➢ De acuerdo a complicaciones 

Nota: Pacientes con compromiso hemodinámico y/o cardiovascular deben ser ingresados a la unidad 

de terapia intensiva. 


➢ 

➢ Colapso cardio-vascular. 

➢ Transtornos del equilibrio acido-base. 

➢ Alteraciones electrolíticas. 

➢ Hiper o hipoglucemia 



➢ Neumonía. 

➢ Atelectasia. 


➢ Trastornos de la coagulación. 

➢ 

➢ Coma. 

➢ Otros. 


➢ Todos los casos. 


➢ Hipotermia leve: observación 

➢ Hipotermia moderada o grave: hospitalizacion. 




➢ Evitar exposición al frio 

➢ Utilizar ropa caliente y seca. 

➢ Mantenerse en movimiento. 

➢ No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento. 


67 

BIBLIOGRAFÍA 


http://www.who.int/elena/titles/bbc/hypothermia_sam/es/index.html 


 

corporal/


INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA 


La intoxicación alcohólica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del 

comportamiento que aparecen de forma aguda tras la ingesta excesiva de alcohol. 


➢ Factores genéticos y familiares. 

➢ Factores de pares. 

➢ Factores psicológicos. 

➢ Factores biológicos. 

➢ Factores sociales. 


De acuerdo al grado de alcoholemia: 

➢ Leve (0.5 – 1,5g/l). 

➢ Moderada (1,5 – 3 g/l). 

➢ Grave (>3 g/l). 

De acuerdo al CIE 10: 

➢ Intoxicación aguda no complicada. 

➢ Con traumatismo o lesiones corporales. 

➢ Con otra complicación de índole médica. 

➢ Con delirium. 

➢ Con distorsión de la percepción. 

➢ Con coma. 

➢ Con convulsiones. 

➢ Intoxicación patológica. 


➢ En Bolivia el consumo de alcohol se ha incrementado en un 300% en los últimos cuatro años. 

V. ETIOLOGÍA 

El etanol es el agente etiológico y su acción depende de la dosis, velocidad de la ingesta, tipo 

de bebida consumida, presencia de contenido gástrico, tolerancia individual y coexistencia de otras 

drogas. 

El cálculo del consumo de etanol se basa en la graduación alcohólica, y cantidad consumida de 

68 



acuerdo a la siguiente fórmula: 

Gramos de alcohol = volumen (dl) x graduación (ml/100) x densidad de etanol (0,79). 

Grado alcohólico de diferentes bebidas 

Sidra 4 o Aperitivos 15 - 25 o 

Cerveza 4 - 10 o Licores dulces 20 - 35 

Vino común 11 - 13 o Destilados: Brandy 

Vino añejo 14 - 18 o Ron, Coñac, Whisky 36 - 45 o 


➢ Los niveles sanguíneos dependen de la cuantía, de la rapidez con la que se haya consumido y 

del tiempo transcurrido desde el consumo. 

SÍNTOMAS 

Alcoholemia menor de 0.5 g/l: 

➢ Habitualmente asintomática. 

➢ Puede haber ligera incoordinación motora. 

Alcoholemia entre 0.5 – 0.7g/l: 

➢ Efecto ansiolítico. 

➢ Sensación de relajación. 

➢ Incoordinación motora ligera pero evidente. 

➢ Alteraciones sensoriales incipientes. 

69 

Alcoholemia entre 0.75 – 1g/l: 


➢ Tendencia subjetiva a la comunicación con los demás. 

➢ Conducción peligrosa. 

Alcoholemia entre 1-1.5g/l: 

➢ Cambio evidente del estado anímico y la conducta. 

➢ Descenso de la autocrítica. 

➢ Ataxia incipiente. 

Alcoholemia entre 1.5 y 2g/l: 

➢ Desinhibición. 

➢ Manifestación de los rasgos profundos de la personalidad. 

➢ Disartria.


➢ Ataxia. 

➢ Alteraciones en el curso del pensamiento. 

Alcoholemia entre 2 a 3 g/l: 

➢ Incoordinación motora marcada. 

➢ Disartria, ataxia intensas. 

➢ Vértigos. 

➢ Náuseas. 

➢ Vómitos. 

Alcoholemia mayor a 3g/l: 

➢ Estupor. 

➢ Incapacidad para la bipedestación. 

➢ Habla ininteligible. 

➢ Arritmias. 


➢ Bradicardia. 


➢ Alteraciones del equilibrio ácido-base. 

➢ Depresión respiratoria. 

➢ Coma. 

Niveles sanguíneos Bebedor esporádico Bebedor crónico 

50 - 100 

Euforia 

Incoordinación 

Locuacidad 

Poco efecto 


Laboratorio: 

100 - 200 

200 - 300 

Disartria Ataxia 

Somnolencia 

Nistagmus, diplopia 

Letargia Agresividad Vómitos y 

Lenguaje incoherente 

➢ Alcoholemia. 

➢ Otros de acuerdo a disponibilidad y grado de intoxicación. 

Cierta incoordinación 

Euforia 

Alteraciones emocionales 

y motoras leves 

300 - 400 Coma Somnolencia 

> 500 

Depresión respiratoria 

Muerte 

Letargo 

Estupor 

Coma 

70 



Nota: En caso de no poder realizar alcoholemia, considerar que cada 100mg/100ml de alcoholemia, 

elevan la osmolaridad plasmática en 22mOsm por encima de la teórica, calculada de acuerdo a 

fórmula. 

(Na (mMol/L)x2+[urea(mmg/dL)/2,8]+[glucemia(mg/dL)/18]) 


➢ Clínico (Antecedente de ingesta de bebidas alcohólicas) 

➢ Laboratorio (Pruebas de alcoholemia, toxicología,) 

➢ Gabinete (Para descartar complicaciones) 


➢ Estados de agitación de origen psiquiátrico 

➢ Accidente vascular cerebral 

➢ Traumatismo encéfalo craneal 

➢ Estados comatosos de otra etiología 

➢ Intoxicación por otras drogas neurotropas 


Las medidas terapéuticas iniciales se deben tomar al mismo tiempo que hacemos la valoración 

diagnóstica y siempre antes de las exploraciones complementarias: 

Intoxicación leve a moderada: 

71 

➢ Medidas generales de prevención. 


➢ Colocar en posición lateral de seguridad para evitar bronco aspiración. 

➢ Situar al paciente en un espacio tranquilo evitando autolesiones y situaciones de riesgo 

como la conducción. 


Intoxicación grave: 

➢ Nada por vía oral mientras exista alteración de la conciencia. 

➢ Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos o si la ingestión es muy reciente. 

➢ Solución glucosada al 5%. 

➢ Tiamina, 100mg/día, administración endovenosa o intramuscular.( Tener en cuenta 

➢ que la glucosa produce un hiperconsumo de esta vitamina). 

➢ En caso de agitación, Diazepam 5mg por vía endovenosa lenta, repetir dosis en caso 

necesario. 

➢ En depresión respiratoria, Flumazenil, Naloxona o ventilación asistida. 

➢ Corrección de alteraciones asociadas y complicaciones. 

➢ En inestabilidad hemodinámica, convulsiones o cuando el nivel de alcoholemia es 

superior a 4-5g/l, se requiere diálisis peritoneal o hemodiálisis. 

➢


➢ En casos de intoxicacion por metanol, administración de etanol . 


➢ Bronco aspiración. 


➢ Hemorragia digestiva alta. 

➢ Hepatitis alcohólica. 

➢ Síndrome de Zieve. 


➢ Miocardiopatía alcohólica. 

➢ Arritmias cardíacas. 




➢ Traumatismo craneoencefálico 

➢ Coma, muerte 


➢ En intoxicaciones moderadas y graves 

➢ Intoxicaciones por metanol. 


➢ En intoxicaciones moderadas y graves 

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 



72 

➢ No venta de bebidas alcohólicas en las plazas ni en las bases de campismo popular. 

➢ Eliminar el expendio de cervezas pilotos en áreas urbanas y cercanas a carreteras. 

➢ 

en los sindicatos de los centros de trabajo. 

➢ Venta de bebidas alcohólicas en los restaurantes limitados en cuantía. 

➢ Aumentar el rigor de las leyes del tránsito. 

➢ Actividades festivas y sociales masivas de los organismos juveniles libres de alcohol. 

➢ En alcohólicos crónicos, terapia con equipo multidisciplinario. 

BIBLIOGRAFÍA: 

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs349/es/index.html 


 




INTOXICACIONES AGUDAS 

Síndrome clínico por ingesta y/o contacto brusco con tóxico, de forma intencionada o accidental. 


➢ Toxicidad del agente 

➢ Mala manipulación y uso de plaguicidas 

➢ Estados ansioso depresivos y/o psiquiatricos 

➢ No uso de instrumentos de protección laboral 


 

➢ Medicamentos. 

➢ Drogas (cocaína, drogas de diseño, heroína….) 

➢ Alcohol. 

➢ Gases (Monóxido de carbono, gas butano, gas natural, humos). 

➢ Productos de uso domésticos (lejía, amoníaco, salfumant, detergentes…) 

➢ Productos de uso industrial (zotal, pinturas y disolventes…) 

➢ Productos de uso agrícola (insecticidas y herbicídas) 

➢ Alimentarías (setas, conservas en mal estado, plantas o sus cocciones). 

➢ Picaduras y mordeduras: insectos (abejas, avispas), artrópodos (escorpion-alacran, arañas), 

serpientes (víboras), y animales marinos (medusas, araña de mar). 

73 


➢ De alta incidencia en nuestro medio. 


V. ETIOLOGÍA 

➢ En relación a la sustancia tóxica 


➢ Sospecha: anamnesis dirigida. 

➢ Síntomas de aparición súbita de acuerdo al tóxico. 

➢ Considerar: 

Vía de entrada. 

Momento de ingestión. 

Cantidad ingerida.



Laboratorio: 


➢ Glucemia. 

➢ Creatinemia. 

➢ Otros según órgano afectado, sustancia ingerida y disponibilidad. 

Gabinete: 

➢ Según órgano afectado, sustancia ingerida y disponibilidad. 


➢ Clínico: 

➢ 

➢ Cardiorrespiratorio (edema pulmonar: órgano fosforado). 

➢ Valoración neurológica (midriasis: cocaína, anfetaminas, antidepresivos, tricíclicos, 

fenotiazinas) y (miosis: opiáceos, órgano fosforados tricloroetano). 

➢ Valoración del aparato digestivo: exploración de la cavidad oral, detectar tóxicos y lesiones 

causticas. Descartar abdomen agudo. 


Entre las diferentes sustancias tóxicas 


Según el estado del paciente y el tóxico ingerido: 

74 

➢ Medidas generales 

A. Soporte respiratorio: permeabilizar vía aérea, oxigenoterapia. 

B. Soporte cardiovascular: hipotensión, shock, alteraciones del ritmo cardiaco. 

C. Soporte renal: hidratación, forzar diuresis. 

D. Según compromiso de A, B, C, transferencia a UTI. 

➢ Medidas para disminuir la absorción del tóxico. 

Según la puerta de entrada del tóxico y el tiempo de exposición: 

Vía respiratoria: retiro del individuo de la atmósfera tóxica, oxigenoterapia. 

 

Vía cutánea: retiro de ropas impregnadas, lavar con agua. 



Vía digestiva: vaciado gástrico: vómito, aspiración, lavado gástrico (hidrocarburos: 

contraindicado el vaciado gástrico, también en casos de cáusticos, ácidos y álcalis). 

➢ Medidas para extraer el tóxico absorbido 

➢ Fármacos 

Eliminación pulmonar. 

Eliminación hepática. 

Eliminación renal. 

Evitar el uso de sonda nasogastrica en casos de intoxicacion por causticos 

Uso de antídoto, según disponibilidad en el medio. 


En relación a la sustancia tóxica ingerida: 

➢ Bronco aspiración y neumonitis química. 

➢ Depresión respiratoria. 

➢ Trastornos del ritmo cardíaco. 


➢ Falla multiorgánica. 

➢ Falla hepática fulminante. 

➢ Coma. 


75 

➢ En todos los casos 



➢ En todos los casos 



➢ Consulta psiquiátrica obligada en casos de intento de suicidio. 


➢ No dejar sustancias tóxicas al alcance de los niños. 

➢ No utilizar envases inadecuados con rótulo diferente al contenido.


INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) 

Dosis tóxica 7,5 mg en adulto. 

Dosis letal 0,5 g / Kg. 

A partir de 125 mg/Kg hay citólisis hepática. 

I. CLÍNICA 

Primeras 24 horas náuseas y vómitos. 

 

alteración del estado de conciencia, hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica. También 

 

y necrosis miocárdica. 

II. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

➢ Laboratorio: 

➢ Gabinete: 

Hemograma. 

Glucemia. 

Creatinemia. 

Otros según órgano afectado y disponibilidad. 

Según órgano afectado, sustancia y disponibilidad. 

III. TRATAMIENTO: 

76 

➢ Medidas generales: 

En todos los casos NPO 

Lavado gástrico. 

Carbón activado. 

➢ 

N – acetilcisteína vía oral o por infusión endovenosa de acuerdo a disponibilidad. 

IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Entre las diferentes sustancias tóxicas. 



V. COMPLICACIONES 

➢ 

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA 


VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ En todos los casos. Los que presentan alteraciones hepáticas ingresarán a Unidad de Cuidados 

Intensivos o Servicio de hepatología. 

77 



INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANOFOSFORADOS, 

CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS 

Insecticidas organofosforados: Son potentes inhibidores de la colinesterasa. Sus representantes 

son paration, malation. Tomar en cuenta en fumigadores, cosechadores y consumo de alimentos 

contaminados. La intoxicación aguda es por inhalación absorción cutánea o ingestión. 

I. CLÍNICA 

➢ Muscarínicos: por hiperestimulación colinérgica por inhibición de la colinesterasa. Agitación, 

ansiedad, opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea, 

sudación, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia. 

➢ Nicotínicos: debilidad generalizada con fasciculaciones y parálisis muscular que afecta la 

 

 

auricular, etc). 

Efectos nicotínicos centrales: cefalea, vértigos, inquietud, ansiedad. Falta de concentración, confusión, 

psicosis. Temblor, ataxia, disartria, Hipotensión arterial, Depresión respiratoria, Convulsiones. 

II. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 


➢ Glucemia. 


➢ Otros según órgano afectado y disponibilidad. 

Gabinete: 

➢ Según órgano afectado, sustancia y disponibilidad. 

78 

III. TRATAMIENTO 


➢ Soporte ventilatorio. 

➢ Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino. 

➢ Si la intoxicación es por absorción cutánea retirar la ropa y lavar la piel. 

➢ Si el tóxico es ingerido hacer lavado gástrico. 

 

➢ Atropina: hasta lograr signos de atropinización (midriasis, sequedad de boca, 

taquicardia, rash. 



➢ Pralidoxima: de acuerdo a disponibilidad, en caso de intoxicación por organofosforados. 


➢ Entre las diferentes sustancias tóxicas. 

➢ V. Criterios de referencia 


VI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de terapia Intensiva. 

VII. CONTRAINDICACIONES 

➢ 

fenotiazina y reserpina. 

➢ 

y reserpina.(puede provocar la muerte) 

➢ En insecticidas ORGANOCLORADOS, no administrar epinefrinas ni otras aminas 

 

79 



INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 

Los más usados: amitriptilina, imipramina. Se considera dentro de este grupo a los inhibidores 

 

I. CLASIFICACIÓN 

De acuerdo a la dosis: 

➢ Leve: ingesta menor a 10 mg/Kg peso. 

➢ Moderado: ingesta entre 10 a 15 mg/Kg peso. 

➢ Grave: ingesta mayor a 15 mg/Kg peso. 

II. CLÍNICA 

➢ Sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, confusión, somnolencia, retención urinaria, 

 

convulsiones, shock, coma. 

III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 


➢ Glucemia. 



Gabinete: 



IV. TRATAMIENTO 


➢ Lavado gástrico. 


➢ 

 

➢ Bicarbonato de sodio. 

➢ Midazolam. 

80 



➢ Lidocaína. 


➢ Entre las diferentes sustancias tóxicas. 

VI. COMPLICACIONES 

➢ Falla multiorgánica, paro cardiorrespiratorio. 

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA 



➢ En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de Terapia 

Intensiva. 

81 



INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS 

De acuerdo al fármaco ingerido, evaluar el tiempo de vida media plasmática. 

I. CLÍNICA 

Disartria, ataxia, obnubilación, estupor, coma. 

De acuerdo al tiempo de acción, considerar: 

➢ Larga duración: Clonazepam, Diazepam, Nitrazepam. 

➢ Intermedia: Alprazolam, Lorazepam. 

➢ Ultracorta: Midazolam. 

II. TRATAMIENTO 


➢ Carbón activado. 

➢ Flumazenil 

III. COMPLICACIONES 

➢ Neumonía por bronco aspiración. 


82 



Dosis tóxica > 40 mg/dL. 

Dosis letal: 10 a 30 g. 

I. CLÍNICA 

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS 

➢ Delirio hiperventilación, letargo, Hipertermia, Edema pulmonar, convulsión, coma. 

➢ En casos de toxicidad severa: hipoglucemia, hipertermia, edema pulmonar, convulsión, coma. 

II. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 


➢ Glucemia. 


➢ Salicilemia. 


Gabinete: 


III. TRATAMIENTO 



83 

➢ Medidas de soporte: oxígeno por máscara. Intubación. 



 

➢ Carbón activado. 

➢ Diuresis alcalina: Bicarbonato de sodio. 

➢ Diazepam en caso de convulsiones. 

➢ Hemodiálisis en casos graves. 


➢ Entre las diferentes sustancias tóxicas.



➢ 

➢ Rabdomiolisis. 

➢ Edema agudo de pulmón. 




➢ En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de Terapia 

Intensiva. 

TABLA DE TÓXICOS Y ANTÍDOTOS DE USO MAS FRECUENTES EN EL MEDIO 

TÓXICO 

Anticolinérgicos 

Arsénico 

Benzodiazepinas 

Opiáceos 

Paracetamol 

Organoforados 

ANTÍDOTO 

Neostigmina, Fisostgmina 

Dimercaprol 

Flumazenil 

Naloxona 

N – acetilcisteína 

Pralidoxima 

84 




INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 

Presencia en sangre arterial sistemica de PO2 < A 60 mmhg y/o PCO2 > a 50 mmHg. que provoca 

 


➢ Infecciones respiratorias. 

➢ Obstrucción por cuerpo extraño. 

➢ Broncoespasmos. 

➢ Inhalación de gases. 

➢ Tromboembolismo pulmonary. 

➢ Cardiopatías. 


➢ Ansiedad-hiperventilación. 

➢ Neumopatias agudas y cronicas. 



85 

TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 

- TIPO I 

 

- TIPO II 

 

- TIPO III 

Ambos procesos pueden darse en un mismo paciente con predominio de uno de ellos 

 

0: Ausencia de sensación disneica, excepto al realizar ejercicio intenso. 

1: Disnea al andar deprisa o subir una pendiente poco pronunciada. 

2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido 

 

3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o en pocos minutos al andar en llano. 

4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse. 


No aplica 

V. ETIOLOGÍA 

1. IRA no hipercapnica


pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. 

➢ Aspiración 

➢ Atelectasia 

➢ Neumonía 

➢ Hemorragia pulmonar 

➢ Infarto pulmonar 

 

➢ E.A.P cardiogénico 

➢ SDRA 

➢ Neumonías atípicas y/o multilobares 

➢ Aspiración de líquidos 

➢ Inhalación de gases tóxicos 

➢ Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas 

➢ Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica 

➢ Embolismo graso o por líquido amniótico 

1.3. Con campos pulmonares claros: no se aprecia ocupación alveolar 

➢ TEP 

➢ Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, asma, 

broncoespasmo, bronquiolitis 

➢ Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal) 

➢ Shunt anatómico derecha-izquierda en situaciones agudas (IAM, hipertensión pulmonar). 

➢ Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial). 

1.4 Con patología extra parenquimatosa pulmonar: 

➢ Derrame pleural importante o bilateral 

➢ Neumotórax 

➢ Obesidad mórbida 

➢ Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática) 

➢ Cifoscoliosis pronunciada 

2. IRA hipercapnica 

IRA hipercápnica con gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): es poco frecuente. 

La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la 

ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. 

➢ Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA, etc. 

➢ Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillan-Barre, Eaton-Lambert, miositis, 

bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas 

graves, etc. 

86 



➢ Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso 

retrofaríngeo, parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o 

postintubacion, etc. 

➢ El consumo excesivo de hidratos de carbono produce cierto grado de liberación de dióxido de 

 


➢ Sincope 

➢ Dolor torácico 

➢ Taquicardia o arritmias concomitantes 

➢ Sintomatología vegetativa (nauseas, vómitos, sudoración profusa) 

➢ Cianosis 

➢ Uso de músculos accesorios de la respiracion 


Laboratorio: 

87 

➢ Gasometría arterial 

➢ Pulsioximetría 

➢ Gabinete 

➢ Radiografía de tórax 

➢ Electrocardiograma 

➢ Hemograma completo 

➢ Función renal 

➢ Glicemia 

➢ Otras pruebas: se solicitara ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, TAC torácica helicoidal, 

doppler de miembros inferiores, broncoscopia, etc., según la sospecha clínica. 



➢ Clínico. 


➢ Gabinete. 


➢ Síndrome de hiperventilación crónica 

➢ Acidosis metabólica severa 

➢ Anemia severa 


Constará de tres pilares:


1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos: 

➢ Reposo con elevación de la cabecera del enfermo 45-90 o . 

➢ Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. 

➢ Administración de oxigenoterapia. 

➢ Ventilación mecánica no invasiva / invasiva. 

➢ Monitorización de las constantes: TA, FC, FR, Tal así como de ECG y pulsioximetria. 

➢ 

➢ 

2. Administrar los fármacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea. 

3. Soporte sintomático. 


➢ Enfermedad respiratoria 

➢ Enfermedad cardiovascular 

➢ Enfermedades metabólicas 

➢ Enfermedades hematológicas 

➢ Psicosomáticas 


➢ 

 

➢ Enfermedad del parénquima pulmonar: enfermedad intersticial pulmonar, neoplasia, 

neumonía. 

➢ Enfermedad vascular pulmonar: malformaciones arteriovenosas, vasculitis, hipertensión 

pulmonar. 

➢ 

➢ Enfermedad de la pared torácica: por deformidades (cifoscoliosis), por “carga abdominal” 

(ascitis, obesidad, masa abdominal). 

➢ Enfermedad de los músculos respiratorios: patologías neuromusculares (miastenia gravis, 

polio), disfunción del nervio frénico. 


➢ Fracaso muscular respiratorio 

➢ Taquipnea progresiva 

➢ Disminución de la amplitud de la respiración 

➢ Incoordinación toracoabdominal 

➢ Depresión abdominal durante la inspiración 

➢ Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria 

➢ Taquipnea > 30 rpm 

➢ Desaturacion de oxigeno 

88 



➢ Silencio auscultatorio 

➢ Alteración del nivel de conciencia 

➢ Hipotensión o hipertensión arterial 

➢ Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco 


➢ Una vez estabilizado el cuadro 


➢ Educación sanitaria (prevenir obesidad y evitar tabaquismo) 

➢ Hidratacion adecuada para favorecer la espectoracion. 

➢ Educacion sobre seguridad ambiental 

BIBLIOGRAFÍA 

www.consumer.es › Salud › Prevención y hábitos de vida 

 

Programa avanzado de apoyo vital en trauma para medicos/ comité de trauma del colegio americano 

de cirujanos 


89 



OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA 


Interrupción brusca del aporte sanguíneo a las extremidades como consecuencia de la obstrucción 

súbita de la arteria que las irriga. 


Factores de riesgo primarios: 

➢ Tabaquismo 

➢ Dislipidemia 

➢ Diabetes 

➢ Hipertensión 

➢ Edad mayor a 50 años 

➢ Sexo masculino 

➢ Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo) 

➢ Estado postmenopáusico 

➢ Diálisis 

Factores de riesgo secundarios: 

➢ Hiperuricemia 

➢ Niveles elevados de hierro 

➢ 

➢ Hipotiroidismo 

➢ Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B 

➢ Enfermedad de Von Willebrand 

➢ Aumento de la proteína C activada 

➢ 


➢ 

Grado I Asintomático. Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9 

Grado IIa Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente 

Grado IIb Claudicación intermitente limitante para el paciente 

Grado III Dolor o parestesias en reposo 

 

Grado III y/o IV Isquemia crítica. Amenaza de pérdida de extremidad 

90 




No aplica 

V. ETIOLOGÍA 

➢ Causas cardiacas; 

Fibrilación auricular. 

Valvulopatías. 

Prótesis valvulares. 

Infarto agudo de miocardio. 

Mixomas. 

Miocardiopatía. 

Otras. 

Lesiones y/o traumatismo arterial. 

➢ Coagulopatías: 

Síndrome antifosfolipídico. 

Trombocitemias. 

Otros. 

➢ Otras fuentes embolígenas: 

91 

Embolia grasa. 

Embolia gaseosa. 

Cuerpos extraños. 

Otras. 


Factores desencadenantes 

➢ Embolia 

➢ Trombosis 

➢ Traumatismos 

➢ Aneurismas 

➢ Enfermedades degenerativas 

➢ Vasculitis 

➢ Cirugias prolongadas 


Síntomas precoces: 

➢ Dolor.


➢ Palidez. 

➢ Frialdad. 

➢ Impotencia funcional. 

➢ Abolición de pulsos distales. 

➢ Parestesias. 

Síntomas tardíos: 

➢ Anestesia o hipoestesia. 

➢ Cianosis. 

➢ Flictenas. 

➢ Rigidez muscular. 

➢ Gangrena. 


Laboratorio: 


➢ Pruebas de coagulación. 

➢ Otros según etiología y disponibilidad. 

Gabinete: 

➢ Según etiología y disponibilidad. 


➢ Clínico 

➢ Gabinete 

92 


➢ Trombosis venosa profunda. 


➢ Otras. 



➢ Reposo en Fowler. 

➢ Monitorización de signos vitales. 

➢ Estabilización hemodinámica. 



 

➢ 

➢ Heparina sódica o de bajo peso molecular. 

➢ 

➢ Fibrinólisis sistémica con Estreptoquinasa. 

➢ Tratamiento etiológico. 


➢ Según criterio del especialista. 


➢ Gangrena de la extremidad. 

➢ 


➢ Otros. 


➢ Todos los casos a cirugía vascular 




93 

➢ Una vez corregido el cuadro 



➢ Control y tratamiento adecuado de causas desencadenantes. 

➢


PANCREATITIS AGUDA 


 


➢ Litiasisbiliar. 

➢ Alcoholismo. 

➢ Postcirugía o post colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). 

➢ Traumatismos abdominales. 

➢ Infecciones (virusdelaparotiditis,Coxsackievirus, Áscaris lumbricoides,Micoplasma). 

➢ Hiperlipidemia. 

➢ Hipercalcemia. 

➢ Medicamentos (corticoides, Azatioprina, Furosemida,Tetraciclinas, anticonceptivos 

➢ orales). 

➢ 


➢ Embarazo. 

➢ Otras. 


Pancreatitis aguda Edematosaointersticial. 

➢ Necrohemorrágica. 

Pancreatitis recidivante. 


94 

➢ Dolor en región mesoepigástrica. 

➢ Náuseas y vómitos. 

➢ Fiebre. 

➢ Íleoparalítico. 

➢ Equimosis cutánea periumbilical (signodeCullen). 

➢ Ictericia. 

➢ Shock. 

➢ Otros. 


Laboratorio: 




➢ Glucemia. 


➢ Nitrógenoureicosérico. 


➢ Calcemia. 

➢ Amilasasérica. 

➢ Lipasasérica. 

➢ Transaminasas. 

➢ Bilirrubinas. 

➢ Fosfatasaalcalina. 

➢ Deshidrogenada láctica. 

➢ Pruebas de coagulación. 




95 

Edad (años) 

Leucocitos/mm3 

Glucosa (mg/dl) 

LDH (U/l) 

AST (U/l) 

En las primeras 48 horas 

Descenso: 

Hematocrito 

Aumento BUN 

Calcio (mg/dl) 

PaO2 (mmHg) 

 

Gabinete: 

FACTORES ADVERSOS EN LA PANCREATITIS 

ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON 

Ingreso Pancreatitis no biliar Pancreatitis biliar 

>55 

>16.000 

>200 

>350 

>250 

>10 

>5 

6 

➢ Radiografía de abdomen. 

➢ Ecografía abdominal. 

➢ Tomografía computarizada (TC) de abdomen. 


>70 

>18.000 

>220 

>400 

>250 

>10 

>5 

5 

>4


CRITERIOS RADIOLÓGICOS(TC) DE GRAVEDAD 

DE LAS PANCREATITIS. 

Descripción morfologica Extensión necrosis Puntos 

Páncreas normal. 

Aumento focal o difuso del páncreas. 

 

peripancreática. C+colección liquida única. 

D+2 o más colecciones liquidas o presencia de 

gas. 

0% 

0% 

0-30% 

30-50% 

>50% 

Índice de Gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 -10 puntos. Grupos de 

pancreatitis aguda. 

I.0-3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL. 

II. 4-6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG. 

III. 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica PAN. 

 

Radiol Clin North Am 1989; 27 : 19. 

0 

0 

2 

4 

6 


➢ Otras causas de abdomen agudomédico. 

➢ Abdomen agudo quirúrgico. 



➢ Dieta absoluta. 

➢ Aspirado de sonda nasogástrica. 

➢ Control designos vitals y débito urinario. 


➢ Hidratación parenteral. 

Medicamentos: 

➢ Analgésicos no espasmolíticos (Metamizol). 

➢ Reposición de electrolitos. 

➢ Bloqueantes H2 (Ranitidina). 

➢ Corrección de alteraciones ácido-base. 

➢ Nutrición parenteraly/oenteral. 

➢ Antibióticos. 

➢ Intervensionista: 

➢ Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP)y papilotomía endoscópica. 

➢ Lavados peritoneales. 

96 



Quirúrgico: 

➢ Laparotomía exploradora en caso de dudas respecto al diagnóstico. 

➢ Tratamiento del factor causal. 

➢ Exéresisodrenaje del tejido necrótico y decomplicaciones locales (infección,absceso, 

seudoquiste). 

VIII.COMPLICACIONES 

➢ Derrame pleural. 

➢ Distress respiratorio. 

➢ 

➢ 

➢ Hemorragia gastrointestinal. 

➢ Peritonitis. 



➢ Trombosis. 

➢ Disfunción orgánica múltiple. 

➢ Absceso pancreático. 

➢ Seudoquiste pancreático. 


Todos los casos a la unidad de terapiaintensiva. 


97 

Todosloscasos,de preferencia en unidad de terapiaintensiva. 



Corregido el cuadro. 

XII. PREVENCIÓN 

➢ Evitar ingesta de alcohol. 

➢ Cirugía precoz en casos de litiasisbiliar. 

➢ 

➢ Se debe vacunar a los niños contra las paperas y otra enfermedad viral.


PARO CARDIO RESPIRATORIO 


Es la interrupción repentina y simultánea de la respiración y el funcionamiento del corazón, debido a 

la relación que existe entre el sistema respiratorio y circulatorio. 


Causas del paro respiratorio: 

➢ Ahogamiento. 

➢ Cuerpos extraños envías respiratorias (trozos de alimentos, vómitos, sangre mucosidades). 

➢ Inhalación de vapores o gases irritantes. 

➢ Estrangulamiento. 

➢ Intoxicación por alcohol. 

➢ Dosis excesiva de medicamentos. 

➢ Choque eléctrico. 


➢ Shock. 

➢ Insolación o congelamiento. 

➢ Quemaduras. 

➢ 

➢ Obstrucción de la garganta por caída de la lengua. 

➢ Falta de oxígeno (minas, pozos, armarios). 

➢ Ataquecardíaco. 

Causas del paro cardio respiratorio: 

➢ Ataque cardiaco. 

➢ Hipotermia profunda. 

➢ Shock. 

➢ Traumatismo cráne o encefálico. 

➢ Electrocución. 

➢ Hemorragias severas. 




Según e lACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio respiratorio: 

➢ Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio. 

➢ 

automática. 

98 



➢ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente, 

resistente a las descargas. 

➢ Actividad eléctrica sin pulso. 

➢ Asistolia: corazón silencioso. 

➢ Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo. 

➢ Bradicardias. 

➢ Taquicardia inestable. 

➢ Taquicardia estable. 

➢ Accidente cerebro vascular isquémico agudo. 

IV. MANIFESTACIONESCLÍNICAS 

➢ Ausencia de pulso palpable y respiración. 

➢ Piel pálida, sudorosa y fría, aveces cianótica. 

➢ Pérdida de conocimiento. 

➢ Midriasis. 

V. TRATAMIENTO 


➢ Soporte básico: 

99 

o 

o 

o 

o 

Abrir vía aérea con técnicas no invasivas. 

Buena respiración conpresión positiva (ambú, respiración boca a boca, boca- 

 

Circulación (masaje cardíaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones. 

 

 

 


➢ Soporte avanzado: 

o A.Vía aérea: intubación orotraqueal. 

o 

 

o Circulación: establecer acceso intravenoso. 

o 

o Administrar fármacos apropiados. 

o 


o Compromiso respiratorio: de disnea aparorespiratorio.


No require medicación. 

➢ 

automática. 

No requiere medicación. 

➢ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sinpulso: persistente, refractaria, recurrente, 

resistente a las descargas. 

➢ Asistolia. 

Epinefrina 1mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5minutos. 

 

Considerar antiarrítmicos. 

Amiodarona 300mg por vía intravenosa en bolo. 

Lidocaína 1 a 1.5mg/kg de peso por vía intravenosa. 

Sulfato de magnesio 1 a 2g por vía intravenosa. 

Considerar el uso de bicarbonate de sodio. 

 

Actividad eléctrica sin pulso. 

Epinefrina 1mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos. 

Atropina 1mg por vía intravenosa en bolo y repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario 

(Dosistotal de 0.04mg/kg). 

Epinefrina 1mg por vía intravenosa en bolo, repetircada 3 a 5minutos. 

Atropina 1mg por vía intravenosa en bolo y repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario 

(dosistotal de 0.04mg/kg). 

Marcapaso transcutáneo. 

100 

➢ Síndrome coronario agudo(dolortor ácicoisquémico agudo). 

Oxígeno a 4 litros por minuto. 

Ácido acetilsalicílico160 a 325mg por vía oral. 

Nitroglicerina 0.4mg porvía sublingual y repetir cada 5 minutos si esnecesario. 

 

➢ Bradicardias. 

Atropina 0.5-1.0mg vía endovenosa. 

Marcapaso transcutáneo. 

Dopamina 5–20mcg/kg/minuto vía endovenosa. 

Epinefrina 2–10mcg/minuto vía endovenosa. 



➢ Taquicardia inestable. 

Preparar para cardio version inmediata. 

➢ Taquicardia estable. 

Manejo de especialidad. 

➢ Accidente cerebro vascular isquémicoagudo. 

Manejo de especialidad. 


➢ Fractura costal. 

➢ Hemoneumotórax. 

➢ Muerte cerebral. 


En todos los casos, a la unidad de terapia intensiva. 

VIII.CRITERIOS DE REFERENCIA 

En todos los casos, a la unidad de terapia intensiva. 

IX. CRITERIOS DE ALTA 

101 

Controlada la causa desencadenante. 

X. PREVENCIÓN 


➢ Disminuir los factores de riesgo cardio vascular. 

➢ Someterse a control medico cada año luego de los 45años.


SEPSIS 


Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos. 

 

 

 

Sepsis: SRIS mas infección documentada. 

Sepsis (SRIS) severa: sepsiso SRIS asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión 

arterial. 

Sepsis (SRIS) conhipotensión: presiónsistólica menor a 90mmHg, oreduccióndela presión arterial 

mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales. 

 

Síndromede disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales agudas. 


Bacterias Gramnegativas: Echerichiacoli, Klebsiellapneumoniae, Pseudomona aeruginosa, 

Proteusspp, Serratiaspp, Neisseriameningitidis. 

 

pneumoniae, Estreptococospyogenes, Enterococos. 

Otras bacterias. 

Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios. 

Etiología del SRIS 


➢ Quemados. 

➢ Trauma. 

➢ Otros. 

102 


➢ SRIS. 

➢ Sepsis. 

➢ Sepsis grave. 



IV. FACTORES DE RIESGO 

➢ Diabetes mellitus. 

➢ Cirrosis hepática. 

➢ Alcoholismo. 

➢ Enfermedades linfo proliferativas. 



➢ Quemaduras. 

➢ Cáncer. 

➢ SIDA. 

➢ Inmuno supresióniatrogénica. 

➢ Nutrición parenteral. 


➢ Edades extremas de la vida. 

➢ Catéteres y administración de drogas intravenosas. 

➢ Esplenectomía. 

➢ Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica. 

➢ Otros. 

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

➢ Síndrome febril. 

➢ Síndrome tóxico-infeccioso. 

➢ Cambios de coloración en la piel (marmórea), púrpura. 

➢ Alteraciones del llenado capilar. 

➢ Sudoración. 


➢ Alteraciones en el estado mental. 

➢ Alteraciones en la temperatura. 

➢ Oliguria. 

➢ Escalofríos. 

➢ Clínica de hiperglucemia. 

➢ Otros. 

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

103 

Laboratorio: 

➢ Si están disponibles. 


Hemograma, plaquetas. 

Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos. 

Examen de orina. 

Electrólitos séricos. 

Glucemia. 

Creatinina. 

Nitrógeno ureicosérico. 

Bilirrubinas. 

Transaminasas. 

Fosfatasa alcalina. 

Tiempo de protrombina.


Gasometría arterial. 

Otros laboratorios y cultivos de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad. 

Gabinete: 

Según sospecha etiológica y disponibilidad. 

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

➢ Infarto de miocardio. 

➢ Embolia pulmonar. 

➢ Intoxicaciones (especialmente salicilatos). 

➢ Hemorragias severas. 

➢ Taponamiento cardíaco. 

➢ Ruptura de aneurisma de aorta. 

➢ Otras causas. 

VIII. TRATAMIENTO 


➢ El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iniciales de tratamiento hasta 

su traslado a unidades de terapia intensiva. 

Medicamentos: 

Soporte ventilatorio y hemodinámico: 

Oxigenoterapia. 

Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos 

respiratorios. 

 

Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina Y dobutamina (con 

bomba de infusión si esta disponible). 

Otros fármacos en base al compromiso de otros órganoso comoprotectores. 

Considerar corticoides. 

Antibióticos: 

Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos. 

Rotar antibióticos sies pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma. 

Mantener el criterio clinic en la respuesta farmacológica. 

Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las 

asociaciones están recomendadas. 

104 



Quirúrgico: 

De acuerdo a sospecha etiológica. 

IX. COMPLICACIONES 

➢ Trombosis. 


➢ Coagulación intra vascular diseminada. 



XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

En todos los casos, en unidad de terapia intensiva. 

XII. CRITERIOS DEALTA 

Corregido el cuadro. 

XIII.PREVENCIÓN 

Tratamiento oportuno de las infecciones. 

105 



SHOCK HIPOVOLEMICO 


Urgencia médica caracterizada por el trastorno de la perfusión tisular sistémica que conduce a hipoxia 

celular generalizada y disfunción de órganos vitales, resultante de una masiva pérdida de sangre, 

plasma o líquidos extra-celulares. 


Colegio Americano de Cirujanos 

Grado Signos clínicos %perdida volumen 

I Leve Taquicardia 15% 

II Moderado Hipotensiónortostatica, palidez, diaforesis. 20–25% 

III Grave Hipotensiónsupina, oliguria. 30–40% 

IV Severo Obnubilación, colapso vascular. >40% 

III. ETIOLOGÍA 

➢ Pérdida de sangre: 

Hemorragia interna. 

o 

o 

Hematomas retroperitoneales. 

Ruptura de aneurismas. 

Hemorragia externa: 

Traumas. 

Heridas. 

106 

Sangrado gastrointestinal. 

➢ Pérdida de plasma 

Peritonitis. 

Aplastamiento. 

Grandesquemaduras. 

➢ Deshidratación 

Vómitos y/o diarrea. 

Fístulas. 

Succión gastrointestinal. 



Patologías de base (diabetes mellitus, crísis tirotóxica). 

Fiebre. 


➢ Sed intensa. 

➢ Mucosas secas. 

➢ Palidez. 

➢ Hipotensión ortostáticaósupina. 



➢ Oliguriaoanuria. 


➢ Irritabilidad. 

➢ Letargo. 

➢ Contracciones musculares. 

➢ Signos de acidosis. 

➢ 

➢ 



Laboratorio: 

107 



➢ Electrolitos séricos. 

➢ Nitrógenoureicosérico. 


➢ Glucemia. 


➢ Coagulograma. 

➢ Exámen general de orina. 

➢ Otros de acuerdo a la etiología. 

Gabinete: 

➢ De acuerdo a la etiología. 


Shock de otra etiología. 



➢ Control de signos vitals y debito urinario.


➢ Evaluar nivel de conciencia. 

➢ Oxígeno húmedo permanente. 

➢ Obtener acceso venoso central o periférico según necesidad y nivel de complejidad del 

establecimiento. 

➢ Investigar causa de la hipovolemia. 

Tratamiento médico: 

➢ Administración inicial de líquidos: 

➢ Se administra un bolo inicial tan rápido como sea posible. La cantidad habitual es de uno o 

dos litros para el adulto en 30 a 60minutos. 

➢ Por cada ml. de sangre pérdida, reponer con 3ml. de solución cristaloide. 

➢ Estimación de los volúmenes requeridos: 

➢ Estimar el volume sanguíneo normal. 

Varón: V=70ml/Kgó3.2L/m2 

Mujer: V=60ml/Kgó2.9L/m2 

Estimar el % de pérdida de volume 

Sinsignosclínicos 20% Hipotensiónsupina 30-35% 

 

 

 

- Reglas de reposición: 

 

 

- Añadir los requerimientos basales de agua y electrolitos: Agua 35–50ml/kg/día 

108 

VIII.COMPLICACIONES 

➢ 

➢ Paro cardiorrespiratorio. 

Sodio 50–150mEq/kg/día 

Potasio 40–60mEq/día 

Cloro 100mEq/kg/día 










De acuerdo a la etiología. 

109 



SIMCOPE 

I. DEFINICIÓN. 

Es la pérdida súbita, transitoria y auto limitada de la conciencia, con recuperación espontánea, 

completa y usualmente rápida, secundaria a una inadecuada perfusión cerebral. 


Síncopecardíaco: 

➢ Los trastornos del ritmo. 

➢ Isquemia cardiaca. 

➢ Bloqueos auriculo ventriculares de alto grado (BAVIIMobitz2,BAVIII). 


➢ Mixoma auricular. 

➢ Estenosismitral severa. 

➢ Disfunción de válvula protésica. 

➢ Otros. 

Síncope mediado neuralmente (SMN): 

➢ Vasovagal (emocional). 

➢ Síncope del senocarotideo. 

➢ Síncopeneuro-cardiogénico (sincopegravitacional). 

➢ Presión intratorácica aumentada (tos, maniobra de Valsalva, estornudo). 

➢ Síncope postmiccional. 

➢ Síncope por estimulación gastrointestinal (examen rectal, defecación, instrumentación 

gastrointestinal). 

➢ Síncope por estimulación nasofaringea oesofágica (sincope postdeglución, neuralgia 

glosofaríngea). 

➢ Síncope inducido por drogas (cardiovasculares, psicoactivos, digital, insulina). 

➢ Síncope por buceo. 

➢ Síncopeortostático y disturbios disautonómicos: 

➢ Depleción crónica o transitoria del volumen circulatorio (sangrado gastrointestinal, 

deshidratación, diuresisexcesiva, vasodilatadores). 

➢ Mecanismos compensatorios vaso motores anormales (cambiosbruscos enlapostura, 

disfunción autonómica, neuropatía alcohólica ó diabética, enfermedad de Addison, síndromes 

paraneoplásicos, periodos prolongados deinactividad). 

Enfermedad neurológica y psiquiátrica: 

➢ Accidente isquémico transitorio. 

➢ Sincope convulsivo. 

➢ Sincope psicógeno (por desordenes de somatización). 

110 



Otras causas: 


➢ Toxinas. 

➢ Medicamentos (betabloqueantes, insulina y otros). 

➢ Anormalidades metabólicas. 

➢ Otras. 


No tiene. 


➢ Inconciencia. 

➢ Otros según etiología. 


Laboratorio: 


➢ Glucemia. 

➢ Prueba de embarazo. 


Gabinete: 

111 

➢ Según etiología y disponibilidad. 



➢ Lipotimia. 

➢ Embarazo. 

➢ Estado postIctal. 

➢ Coma. 

➢ Accidentes vasculo cerebrales. 

➢ Otros. 




➢ Oxigenoterapia.


➢ Control de signos vitals y débito urinario. 

➢ Investigar etiología. 

Medicamentos: 

En caso necesario, de acuerdo a etiología. 


En todos los casos, si es necesario directamente a unidad de terapia intensiva. 


En todos los casos, para investigar causa. 



XI. PREVENCIÓN 

No tiene. 

112 




SINDROME DE ABSTINENCIA 

Es el cuadro resultante de la interrupción brusca de la ingesta de alcohol, total o relativa, en un 

paciente con dependencia física a dicha sustancia. 

II. CLASIFICA CIÓN 

➢ Abstinencia leve. 

➢ Crísis convulsivas. 

➢ Deliriumtremens. 

➢ Alucinosis alcohólica. 

➢ De acuerdo al CIE10: 

➢ Síndrome de abstinencia. 

➢ Síndrome de abstinencia con delirio. 


➢ Temblor distal. 

➢ Insomnio. 

➢ Inquietud. 

➢ Ansiedad. 

➢ Náuseas. 

➢ Vómitos. 


Deliriumtremens: 

113 


➢ Confusión, desorientación. 

➢ Alteraciones cognitivas: memoria, pensamiento. 

➢ Alucinaciones visuales y táctiles. 

➢ Hiperactividad del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudoración profusa, hipertensión, 

 

➢ Agresividad. 

Alucinosis alcohólica: 

➢ Alucinaciones fundamentalmente de tipo auditivo. 

➢ Ideas delirantes de persecución y daño. 

➢ Funciones cognitivas claras. 

➢ Menor hiperactividad del sistema nervioso autónomo. 


Laboratorio: 

➢ Glucemia.


➢ Electrolíticos séricos: sodio, potasio, magnesio. 


➢ Abstinencia de sedantes, hipnóticoso ansiolíticos. 

➢ Trastorno de ansiedad. 


➢ Hipomagnesemia. 

VI. TRATAMIENTO MÉDICO 

Abstinencia leve. 

➢ Tranquilizar al paciente, atendiéndole en una habitación bien iluminada, manteniendo 

estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones. 

➢ Tiamina. 

➢ Benzodiazepinas: Diazepam (depreferencia enancianos), iniciar con dosis elevadas y 

reducirlas a medida que el paciente va mejorando. 

➢ Alucinosis alcoholic aguda: 

➢ Haloperidol. 

➢ Clorpromazina. 

Crísisconvulsivas: 

➢ Diazepam. 

➢ Sulfato de magnesio. 

➢ Fenitoína (en caso necesario). 

Deliriumtremens: 

114 

➢ 

➢ Control de presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 4 horas. 

➢ Tiamina. 

➢ Sulfato de magnesio. 

➢ Ácidofólico. 

➢ En caso de agitación, Diazepam. 

➢ En caso de alucinaciones, Haloperidol. 

➢ En hiperexcitabilidad simpática, Atenolol. 

➢ Corrección de arritmias y trastornos electrolíticos de acuerdo a normas. 


Convulsiones. 

➢ Deliruimtremens. 



➢ Desequilibrio hidroelectrolítico severo. 


Manejo conjunto con psiquiatría. 


➢ Crísis convulsivas. 

➢ Deliriumtremens. 

➢ Alucinosis alcohólica. 


No tiene. 

XI. PREVENCIÓN 


➢ Terapia con equipo multidisciplinario. 

115 



PARED ABDOMINAL 

HERNIA UMBILICAL ESTRANGULADA 


Protrusión visceral y/o epiplón por defecto congénito real que ocurre a través del anillo umbilical, 

irreductible que presenta dolor y/o manifestaciones de abdomen agudo. 


➢ Congénitos. 

➢ Infantiles. 

➢ Del adulto. 

III. INCIDENCIA 

➢ Mayor en mujeres con relación 12:1 

➢ Ubicado en segundo lugar después de las inguinales. 

IV. ETIOLOGÍA 

➢ Defecto congénito en el cierre de la cicatriz umbilical. 

➢ Desencadenados por aumento de presión intraabdominal (embarazo, obesidad, tosedores 

crónicos, prostatismo). 


➢ Antecedentes de hernia irreductible. 

➢ 

compromiso del estado general. 

➢ Distensión abdominal. 

➢ Vómitos. 

➢ Fiebre. 

➢ Compromiso hemodinámico. 

➢ Desequilibrio hidroelectrolítico. 

➢ Congénitas y del niño: la incarceración y estrangulación son raras. 

VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 


➢ Grupo sanguíneo y factor Rh. 

➢ Glucemia. 


116 




➢ Tiempo de coagulación y sangría. 


➢ Gasometría arterial (de acuerdo al cuadro). 

Gabinete: 

➢ Radiología simple de abdomen de pie: 

➢ Niveles hidroaéreos. 

➢ Edema de esas intestinales. 

➢ Neumoperitoneo en caso de perforación. 

VII. DIAGNÓSTICO 

➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


Preoperatorio: 

➢ Internación. 

➢ Consentimiento informado: 

➢ Régimen dietético nada por vía oral. 

➢ Sonda nasogástrica (opcional, de acuerdo al cuadro). 

➢ Hidratación parenteral reposición hidroelectrolítica. 

117 



➢ Resección completa del saco y tratamiento del contenido. 

➢ Resección o no de intestino de acuerdo a vitalidad del mismo. 

➢ Reparación de pared de acuerdo a técnica Mayo, Zeno, u otras y/o uso de malla protésica. 

➢ Considerar uso de drenaje laminar en pared. 

Post operatorio: 


➢ Analgésicos. 

➢ 

➢ Movilización y alimentación precoz (en casos no complicados). 

➢ En caso de resección intestinal alimentación a partir del tercer día.



➢ Necrosis del área comprometida. 


➢ Perforación (en ocasiones por intentos de reducción). 

➢ Peritonitis generalizada. 


Complicaciones post operatorias: 

➢ Seroma. 

➢ Hematoma. 


➢ Recidiva. 

XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

 

nivel. 

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

Todo paciente con diagnóstico de hernia umbilical complicada debe internarse en un centro de 

segundo o tercer nivel. 

XV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA 


118 




HERNIA INGUINAL Y CRURAL ESTRANGULADA 

 

conducto inguinal o anillo femoral en región ingüino-crural, que no puede reducirse, con compromiso 

de circulación del contenido. 

II. INCIDENCIA 

Inguinal: 

Crural: 

➢ Más frecuente en varones relación de 3:1 con las mujeres. 

➢ Indirecta más frecuente en niños y bilateral. 

➢ Directa más frecuente en adultos mayores y unilateral. 

➢ Estrangulada menos frecuente. 

➢ Más frecuente en mujeres relación de 4:1 con varones. 

➢ Se estrangula en mayor porcentaje que la inguinal. 


➢ Congénita: hernia inguinal indirecta y hernia crural. 

➢ Adquirida: hernia inguinal directa. 

IV. PATOGENIA 

119 

Factores desencadenantes: 

➢ Incremento de presión intraabdominal (constipación crónica, tos crónica, prostatismo). 


Factores predisponentes: 

➢ Edad, obesidad, desnutrición, embarazo, otros. 


Antecedentes de hernia. 

➢ Dolor permanente. 

➢ Vómitos. 

➢ Fiebre. 

➢ Compromiso del estado general.


➢ Compromiso hemodinámico. 

➢ Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. 


➢ 

ruidos peristálticos. 


Laboratorio: 



➢ Glucemia. 



➢ Electrolitos, gasometría arterial (de acuerdo al cuadro). 


Gabinete: 

➢ Radiografía simple de abdomen de pie: 

➢ Niveles hidroaéreos. 

➢ Edema de asas intestinales. 

➢ Neumoperitoneo en caso de perforación. 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 

120 

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

➢ Adenitis inguinal: infecciosa aguda ó crónica. 

➢ Tuberculosis ganglionar. 

➢ Absceso frío (enfermedad de Pott). 

➢ Tumor de pared (lipoma). 

➢ Hidrocele. 

➢ Tumor testicular. 

➢ Orquiepididimitis. 

➢ Aneurismas. 



IX. TRATAMIENTO 


➢ Internación. 

➢ Consentimiento informado 

➢ Nada por vía oral. 

➢ Reposición hidroelectrolítica. 

➢ Sonda nasogástrica (de acuerdo al cuadro). 

➢ Evacuación urinaria, sonda vesical en casos indicad 

Cirugía: 

➢ Laparotomía exploradora. 

➢ Reducción de la hernia. 

➢ Resección del área intestinal en caso de necrosis con anastomosis termino terminal. 

➢ Tratamiento de la hernia inguinal: 

➢ Técnica de Mac Vay u otras. 

➢ Prótesis con malla de polipropileno u otras. 

➢ Tratamiento de la hernia crural: 

➢ Técnica preperitoneal. 

➢ Técnica de Mac Vay. 

➢ Técnica con malla protésica. 


121 



➢ 

➢ Movilización y alimentación precoz (en casos no complicados). 

➢ En caso de resección intestinal alimentación a partir del tercer día. 


X. COMPLICACIONES 

➢ Estrangulación. 

➢ Obstrucción intestinal. 

➢ Peritonitis: 

➢ Necrosis del asa comprometida. 

➢ Perforación. 



➢ Seroma. 

➢ Hematoma.


➢ Infección de la herida quirúrgica. 

➢ Recidiva. 

➢ Hemorragia y hematoma. 

➢ Edema de cordón y testículo. 

➢ Hematoma testicular. 

➢ Necrosis testicular. 

➢ Neuritis. 

122 




6.c. EVENTRACIÓN AGUDA - EVISCERACIÓN 

Protrusión de una víscera abdominal a través de pared abdominal o lumbar como consecuencia 

temprana, posterior a una intervención quirúrgica. 


➢ Post operatorias. 

➢ Inmediatas o agudas: 

➢ Con evisceración. 

➢ Sin evisceración. 


➢ En cirugía programada menos del 0,1% 

➢ En cirugía de emergencia séptica del 1 al 3% 


➢ Factores orgánicos: desnutrición, obesidad, diabetes, alcoholismo, cáncer, anemia, otros. 

➢ 

➢ Factores mecánicos: distensión abdominal, vómitos. 

➢ Patología asociada: respiratoria (tos). 

V. PATOGENIA 

123 

➢ Edad: ancianos. 

➢ Sexo: ambos sexos. 

➢ Esfuerzos precoces. 

➢ Cicatrización inadecuada (retardada). 

➢ Sepsis. 



➢ Percepción del paciente que “algo cedió”. 

➢ Dolor localizado en herida operatoria. 

➢ Liquido sero-sanguinolento asalmonado que se elimina por la herida. 

➢ Tumor que obstruye al esfuerzo. 


Laboratorio: 

➢ Hemograma.



➢ Glucemia. 



➢ 

Gabinete: 

➢ Radiografía simple de abdomen (de acuerdo al cuadro). 

➢ Radiografía PA de tórax (de acuerdo al cuadro). 

➢ Ecografía de pared abdominal. (Según criterio medico) 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


➢ Hematoma. 

➢ Seroma. 


Quirúrgico: 

➢ Consentimiento informado. 

➢ Cierre de la herida quirúrgica con puntos de tensión. 


124 

➢ 


➢ Control de función respiratoria. 


➢ En desnutridos: mejorar el estado nutricional, elevar la albúmina plasmática hasta 3.5 g % 

➢ En obesos: bajar de peso. 

➢ En enfermedad respiratoria: eliminar la causa. 


➢ Estrangulación. 





➢ Eventración tardía. 

➢ Infección de la herida o prótesis. 

➢ Nueva evisceración. 

125 



APENDICITIS AGUDA 


 


➢ Ambos sexos por igual. 

➢ Desde nacimiento hasta senectud, excepcional en menores de 3 años. 

➢ Mayor incidencia entre 10 a 20 años sin distinciones. 

III. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 

➢ Obstructiva: cuerpo extraño (hiperplasia folicular, fecalito, semillas vegetales). 

➢ Infecciosa: bacteriana y parasitaria. 

➢ Tumoral. 

➢ Vascular. 

IV. PATOLOGÍA 

➢ Apendicitis aguda edematosa o catarral. 

➢ 

➢ Apendicitis aguda empiemática. 

➢ Apendicitis aguda gangrenosa. 


➢ Cronología de Murphy. 

➢ Dolor difuso abdominal o periumbilical inicial. 

➢ Nauseas y vómitos gástricos, escasos. 

➢ Dolor localizado en fosa iliaca derecha. 

➢ Fiebre, astenia, en ocasiones constipación o diarrea leves, manifestaciones urinarias. 

➢ Alivio de dolor por perforación. 

➢ Diarrea frecuente en los niños, excepcional en adultos, relacionado con el absceso retrocecal. 

➢ Temperatura diferencial axilar rectal mayor a 1 grado. 

➢ Abdomen: sensibilidad dolorosa a la palpación en fosa ilíaca derecha. 

➢ Maniobra de Blumberg (positiva) dolor a la descompresión en punto Mac Burney. 

➢ Otros signos de acuerdo a localización: Rovsing, Psoas, Obturador y otros. 

➢ Tacto rectal y vaginal. 

➢ Maniobra de San Martino. 

➢ Palpación del abdomen bajo sedación (casos indicados). 

➢ Clínica variable en el niño, anciano y embarazo. 

126 




Laboratorio: 

➢ Hemograma (leucocitosis mayor a 10.000 desvío izquierdo). 



➢ Glucemia. 



Gabinete: 

➢ Radiografía simple de abdomen, posición de pie. 

➢ Ecografía selectiva (no es útil en estado inicial). 

➢ Laparoscopía diagnóstica (en casos indicados). 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


127 


➢ Infección urinaria. 

➢ Cólico renal. 

➢ Parasitosis. 

➢ Adenitis mesentérica. 

➢ Quiste ovario torcido. 

➢ Salpingitis aguda. 

➢ Síndrome Meltzer Lyon. 

➢ Embarazo ectópico. 

➢ Colecistitis aguda. 

➢ Ulcera gastroduodenal. 


➢ Fiebre tifoidea. 

➢ Diverticulitis de Meckel. 

➢ 

➢ Otros.



Siempre quirúrgico 

➢ NO SE DEBE HACER: 

Administrar analgésicos sedantes o alimentos antes del diagnóstico. 

Administrar purgantes o enemas. 

➢ Preoperatorio: 

Consentimiento informado 

Nada por vía oral. 

Aseo abdominal, tricotomía abdominopúbica. 

Evacuar vejiga. 

Hidratar, reponer electrolitos. 

Administración de analgésicos y sedantes. 

➢ Técnica Quirúrgica: 

Laparoscópica (casos indicados, si se dispone). 

Abierta ó convencional. 

 

apendicular y explorar un probable absceso retroperitoneal o para una apendicectomía 

de l a base a la punta. 

➢ Post operatorio: 

Administrar antibióticos en relación a cuadro clínico. 

 

128 

➢ Tratamiento: 

Ampicilina + Gentamicinao. 

Ampicilina + Gentamicina + Metronidazolo. 

Cefalosporina de tercera generación. 

Hidratación parenteral. 

Analgésicos. 

Movilización y alimentación oral temprana. 


➢ Perforación: peritonitis localizada o generalizada. 

➢ Plastrón. 



➢ Absceso. 

➢ 

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA E INTERACCIÓN 

Todo paciente con sospecha diagnostica de apendicitis aguda debe ser referido a un centro de segundo 

o tercer nivel. 

XII. ALTA HOSPITALARIA 

Resuelto el proceso y sin complicaciones. 

129 



PERITONITIS 


 


➢ Aguda. 

➢ Séptica o aséptica (químicas). 

➢ Primaria o secundaria o terciaria. 

➢ Localizada o difusa. 


➢ Perforación de víscera hueca. 

➢ Lesión traumática. 

➢ Estrangulación o infarto intestinal. 

➢ Post quirúrgica (iatrogénica). 

➢ Contaminación de cavidad. 

➢ Infecciones transportada por sangre (primaria) y secundarias a procedimientos endoscópicos 

y radiológicos. 

➢ Otros. 

IV. PATOGENIA 

➢ Complicación de las precedentes. 

➢ Gérmenes más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Bacteroides fragilis, 

Streptococcus anaerobios, Staphylococcus, Klebsiella, Proteus. 

➢ Raras: Pseudomona, Clostridium. 


130 

➢ Dolor abdominal progresivo difuso, o en puñalada. 

➢ Compromiso del estado general progresivo. 

➢ Nauseas y vómitos. 

➢ Distensión abdominal (íleo). 

➢ Fiebre (se eleva gradualmente con la evolución de peritonitis y cae rápidamente en estado 

terminal). 

➢ 

➢ 

➢ Palidez por toxemia (fascies peritonítica). 



➢ 

➢ Dolor generalizado a la descompresión (Gueneau de Mussy). 



➢ Contractura de músculos abdominales (abdomen en tabla). 

➢ Timpanismo. 

➢ Ausencia de matidez hepática (en perforación de víscera hueca). 

➢ Ruidos hidroaéreos ausentes. 

➢ 

➢ Maniobra de San Martino (palpación bimanual). 

➢ Sensibilidad y abombamiento de fondo de saco recto vesical, o recto uterino. 

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 

➢ Hemograma (leucocitosis mayor a 12.000/mm3 más desvío izquierdo). 


➢ Glucemia. 


➢ Tiempos de coagulación y sangría. 



Gabinete: 

131 


➢ Radiografía simple de abdomen, posición de pie: 

➢ Íleo, signo del Revoque, nivel hidroaéreo, asas distendidas. 

➢ Borramiento del psoas. 

➢ Neumoperitoneo (víscera hueca perforada). 


➢ Ecografía abdominal (buscar liquido libre en cavidad): 

➢ Signos de absceso: engrosamiento hipoecóico de la pared intestinal. 

➢ Signo de plastrón: zona de rigidez y ecogenicidad aumentada de la pared intestinal. 

➢ Líquido libre en espacios paracólicos, perihepáticos y periesplénicos, fosa de Morrison. y 

fondo de saco de Douglas. 

➢ Tomografía computarizada (selectiva). 

➢ Colecciones interasas, liquido en cavidad. 

Procedimientos en casos especiales: 

➢ Laparocentésis. 

➢ Lavado peritoneal. 

➢ Laparoscopía diagnóstica. 

➢ Visualización completa de la cavidad. 


➢ Clínica.



➢ Gabinete. 


➢ Enfermedades torácicas: pleuresía, neumonía, pericarditis, trombosis coronaria. 

➢ Enfermedad renal: pielonefritis aguda, uremia. 

➢ Médula espinal: tabes dorsal, tumor espinal, herpes zoster, osteolisis vertebral, absceso del 

psoas. 

➢ Ginecológico: embarazo ectópico complicado. 

➢ Metabólicas: coma cetoacidótico. 



➢ Monitorización del paciente. 

➢ Sonda nasogástrica. 

➢ Sonda vesical. 

➢ Vías central y periférica (Presión Venosa Central). 

➢ Reposición hidroelectrolítica (control de ingresos y egresos). 

➢ Oxigenación. 

➢ Sedación del dolor. 

Iniciación de antibiótico terapia: empírica, luego se orienta con antibiograma: 

➢ Primera línea: Ampicilina + Gentamicina. 

➢ Segunda línea: Ampicilina + Gentamicina + Cloranfenicolo. 

➢ Ampicilina + Gentamicina + Metronidazolo. 

➢ 

132 

Quirúrgico: 


➢ Eliminar la fuente de infección. 

➢ Aspirar líquido peritoneal infectado. 

➢ Cultivo y antibiograma. 

➢ Drenaje de foco infeccioso. 

➢ Debridamiento de tejido desvitalizado. 

➢ 

➢ Empleo de drenajes tubulares para avenamiento de cavidad peritoneal. 


➢ Se mantiene medidas pre operatorias. 



➢ Restitución de líquidos y electrolitos. 

➢ Tratamiento antibacteriano y de la toxemia. 

➢ Oxigeno terapia suplementaria. 

➢ Reposición de sangre y/o plasma. 

➢ Vitamina C. 

➢ Tratamiento del Íleo paralítico. 

➢ Considerar re-laparotomía (second look). 


➢ Desequilibrio hidroelectrolítico severo. 

➢ 

➢ Sepsis. 


➢ Falla multiorgánica progresiva. 

➢ Muerte. 

Complicaciones post operatorias. 

Inmediatas. 

➢ Hemorragias. 


➢ Shock. 

➢ Sepsis. 

➢ Muerte. 

➢ Mediatas: 

➢ Abscesos peritoneales interasas, fosa pélvica, subfrénico, subhepático. 

133 

Tardías: 


➢ Bridas adherenciales. 

➢ Fístulas. 

➢ Eventraciones. 

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA E INTERNACIÓN 

➢ Todo paciente con diagnóstico de peritonitis debe ser referido e internado en un centro de 


➢ Pacientes sépticos que requieran Unidad de Terapia Intensiva, se internan en tercer nivel. 


➢ Resuelto el caso y sin complicaciones.


COLECISTITIS AGUDA 


 


Obstrucción a nivel del cístico o bacinete por cálculos en 90-95% de los casos. 


Litiásica: 

➢ Obstrucción por cálculo impactado en bacinete y/ o cístico en 90-95 %. 

Alitiásica: 

➢ Tumoral. 

➢ Vascular. 

➢ Traumática. 

➢ Séptica. 


➢ Dolor abdominal intenso y continúo en hipocondrio derecho y/o epigastrio con o sin irradiación 

al dorso y hombro derecho. 

➢ Náuseas, vómitos. 

➢ Alzas térmicas, escalofríos, diaforesis. 

➢ Contractura en hipocondrio derecho, se puede palpar fondo vesicular, Murphy positivo. 

➢ Con o sin antecedentes de cólicos biliares previos. 

➢ Compromiso del estado general. 

➢ Ictericia (15%). 

V. DIAGNÓSTICO 

➢ Clínico. 


➢ Gabinete. 


➢ Enfermedad ulcero péptica. 


➢ Apendicitis aguda. 

134 



➢ Cólico intestinal. 

➢ Cólico renoureteral. 

➢ Neumonía basal derecha. 

➢ Infarto agudo de miocardio. 

➢ Aneurisma de aorta abdominal. 

➢ Infarto mesentérico. 

➢ Otros. 


Laboratorio: 



➢ Glucemia. 



➢ Amilasemia (sospecha pancreatitis aguda). 

➢ Bilirrubinas (en casos de ictericia). 

➢ Fosfatasa alcalina (en casos necesarios). 

Gabinete: 

➢ Ecografía hepatobiliar y pancreática. 


Manejo pre operatorio: 

135 



➢ Nada por vía oral. 


➢ Sonda nasogástrica en caso de vómitos. 


➢ Espasmo analgésicos en horario, se puede asociar Diclofenaco. 

➢ 

➢ Valoración anestésica preoperatoria. 

➢ Valoración cardiológica y otras de acuerdo a criterio médico. 

➢ Enema evacuante (opcional) de acuerdo a necesidad. 

Quirúrgico: 

➢ Colecistectomía laparoscópica (casos indicados). 

➢ Colecistectomía abierta o convencional (considerar con langiografía intra operatoria de 

acuerdo al caso).



➢ Iniciar vía oral si no hay náuseas, vómitos o distensión abdominal. 




➢ 

antes de la cirugía o durante inducción, no más de 24 horas (Cefazolina 1g endovenoso). 


➢ Perforación, bilioperitoneo. 

➢ Plastrón y absceso perivesicular. 

➢ Absceso hepático. 

➢ Fístula biliobiliar. 

➢ Fístula biliodigestiva. 

➢ Sepsis. 

Complicaciones postoperatorias: 

➢ Hemorragia. 

➢ Absceso. 

➢ Fístula. 

➢ Lesión de la vía biliar. 

➢ Coledocolitiasis inadvertida. 


Todo paciente con colecistitis aguda debe ser referido a un establecimiento de segundo o tercer nivel. 


136 

Todo paciente con diagnóstico de colecistitis aguda debe recibir tratamiento sintomático e internarse 

 

relativa. 

XII. ALTA MÉDICA 

➢ Paciente asintomático. 

➢ Buena tolerancia oral, tránsito intestinal adecuado. 

➢ Ausencia de complicaciones. 




COLANGITIS 

Obstrucción de vía biliar principal con signos y síntomas que se caracterizan por ictericia, coluria y 

acolia, al cual se agregan signos de infección (alzas térmicas, escalofríos). 


Intraluminales: 

➢ Litiasis biliar en colédoco 80% (primaria y secundaria). 

➢ Parásitos. 

Parietales: 

➢ Tumores. 

➢ Quiste coledociano. 

➢ Ampuloma. 

➢ Adenocarcinoma y colangiocarcinoma de colédoco. 

➢ Estenosis, esclerosis de la vía biliar. 

➢ Invasión de cáncer de vesícula. 

Externos: 

➢ Compresivo (bridas). 

➢ Tumores (cáncer de páncreas). 

➢ Pseudoquiste de páncreas. 

137 

III. PATOGENIA 


➢ Éstasis biliar. 

➢ Dilatación del colédoco y aumento de la presión intraluminal. 

➢ Hígado (congestión e incremento de volumen). 

➢ Obstrucción portal. 

➢ 

➢ Obstrucción: ausencia de pigmento en intestino. 


➢ Dolor. 

➢ Fiebre 

➢ Antecedentes de patología biliar. 

➢ Síntomas cardinales: ictericia, coluria, acolia con o sin prurito. 

➢ Hepatomegalia.


➢ Hemorragias en mucosas (tardías). 


Laboratorio: 



➢ Glucemia. 


➢ Bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina. 

➢ Tiempo y actividad de protrombina. 

➢ Proteínas totales (albúmina y globulinas). 

➢ Amilasa sérica. 

Gabinete: 

➢ Ecografía (de elección). 

➢ Duodeno Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP). Papilotomia. 

➢ Punción Trans Parieto Hepática (PTC), de acuerdo al caso y/o Drenaje Trans Parieto Hepático 

➢ Descompresiva (PTCD). 

➢ Tomografía computarizada, de acuerdo al caso. 

➢ Resonancia magnética (selectivo). 

VI. DIAGNÓSTICO 

➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


138 

➢ Hepatitis viral. 

➢ Hepatitis tóxica. 

➢ 

➢ Alteraciones genéticas. 

➢ Otros. 


Pre operatorio: 


➢ Vitamina K 10mg intramuscular cada 24 horas hasta lograr actividad de protrombína mayor 

a 70%. 



Quirúrgico: 

➢ Coledocolitiasis: 

➢ Colangiografía intra operatoria (CIO). 

➢ Exploración de vía biliar. 

➢ Extracción del cálculo. 

➢ Restitución de la permeabilidad de la vía biliar principal + coledocostomía con sonda T de 

Kerh. 

➢ Panlitiasis: 

➢ 

➢ Colédoco duodeno anastomosis. 

➢ Quiste de colédoco: 

➢ Quistectomía más colangio entero anastomosis. 

➢ Hepato yeyuno anastomosis. 

➢ Estenosis benigna: 

➢ Plastia, resección y anastomosis o derivación biliodigestiva de acuerdo al caso. 

➢ Colangiocarcinoma de colédoco: 

➢ Resección del tumor + hepatoyeyunostomía. 

➢ Portoyeyunostomía. 

➢ En no resecables: derivación biliar trans tumoral externa. 

➢ Cáncer de cabeza de páncreas: 

➢ Duodenopancreatectomía + reconstrucción (Wipple) en tercer nivel. 

➢ Ampuloma: 

➢ Resección de ampuloma + coledocoduodenostomía + Wirsung duodenostomía. 


139 


➢ 

➢ Antibióticos. 

➢ 

➢ Terapéutico, en colangitis: 

➢ Ampicilina + Gentamicina o Cefazolina. 

➢ Cefalosporinas de 3º generación. 

➢ Control y manejo de coledocostomía. 

➢ Movilización precoz. 

➢ Alimentación al tercer día en caso de derivación biliodigestiva. 

➢ Alimentación parenteral total o parcial de acuerdo a criterio médico. 

➢ Colangiografía de control. 

➢ Con derivación biliodigestiva: sonda nasogástrica. 

➢ En el cáncer de vía biliar: quimioterapia coadyuvante (tercer nivel). 


➢ Colangitis. 

➢ Colangitis aguda supurativa.



➢ 

➢ Cirrosis biliar. 


➢ Litiasis residual. 

➢ Oditis esclerorretráctil. 

➢ Fístula biliar. 

➢ Peritonitis biliar. 

➢ Fístula biliodigestiva. 

➢ Íleo biliar. 

➢ Colangitis aguda supurativa. 

➢ Estenosis biliar. 

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA 

Todo paciente con diagnóstico de colangitis debe recibir tratamiento sintomático e internarse en un 

 

XIII. ALTA MÉDICA 


140 




PANCREATITIS AGUDA 

 

liberación de moléculas y reactantes de fase aguda en la circulación. 


➢ Edad media 30 a 50 años. 

➢ Predominio biliar en mujeres. 

➢ Causa alcohólica en varones. 


➢ Litiasis biliar 80% 

➢ Alcoholismo 15% 

➢ Trasgresión alimentaría. 

➢ Traumatismo 3% 

➢ Post operatoria 1% y posterior a otros procedimientos (endoscopia). 

Otras alteraciones: 

➢ Paratohormona. 

➢ Hiperlipidemias 

➢ Viral. 

➢ Medicamentosa. 

141 


IV. PATOGENIA 

➢ Obstrucción del esfínter Oddi y conducto pancreático. 

➢ Activación de enzimas pancreáticas, activación intracelular. 

➢ Acción de fermentos pancreáticos sobre: 

➢ Páncreas. 

➢ Peritoneo. 

➢ Retroperitoneo. 

➢ Circulación sistémica. 

Acción sistémica de fermentos pancreáticos: 

➢ Perdida de líquidos y electrolitos. 



➢ 

➢ Derrame pleural.


➢ 

➢ Necrosis parenquimatosa hepática. 

➢ Trombosis intra vascular temprana. 

V. ANATOMÍA PATOLÓGICA 

➢ Edematosa. 

➢ Necrótico. 

➢ Hemorrágico. 

VI. CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS AGUDA (ATLANTA) 

➢ 

trastornos mínimos de la función, recuperación sin complicaciones. 

➢ 

(necrosis, absceso o pseudo quiste) con tres o mas criterios de Ramson. 

VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

➢ Dolor abdominal agudo 100% 

➢ Irradiación lumbar bilateral 50% 

➢ No cede a analgésicos y antiespasmódicos. 

➢ Nauseas, vómitos copiosos 92% 

➢ Íleo. 


➢ Compromiso del estado general. 

➢ Hipotensión arterial. 


➢ Derrame pleural. 

➢ Timpanismo abdominal. 

➢ Ascitis. 

➢ Ruidos hidroaéreos negativos. 

➢ Manifestaciones a distancia: artralgias, tetanía. 

➢ Shock. 

VIII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 

➢ Hemograma: anemia, leucocitosis > 10.000 /mm3 (desvío a la izquierda). 

➢ Amilasa sérica: > 500 U/dl. 

➢ Lipasa elevada. 

➢ Transaminasas elevadas. 

➢ Glucemia elevada. 

➢ Urea elevada. 

➢ Calcio sérico disminuido. 

142 




➢ Gases en sangre. 

➢ 

➢ 

no siempre disponible. 

Gabinete: 

➢ Radiografía simple de abdomen (posición de pie) ver asa centinela o íleo difuso (el 79% 

orienta al diagnóstico). 

➢ Radiografía PA de tórax (buscar derrame pleural). 

➢ 

➢ 

➢ Páncreas normal. 

➢ Aumento de volumen, edema pancreático. 

➢ Compromiso de grasa peri pancreática. 

➢ 

➢ 

➢ Laparocentésis diagnóstica (casos indicados). 

➢ Lavado peritoneal diagnóstico (casos indicados). 

IX. DIAGNÓSTICO 

➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

143 


➢ Ulcera perforada. 

➢ Colecistitis aguda. 

➢ Peritonitis aguda difusa. 

➢ Infarto mesentérico. 

➢ Neumonía basal izquierda. 

➢ Herpes zoster izquierdo. 

➢ Infarto de miocardio. 

➢ Cetoacidosis diabética. 

➢ Coma urémico. 

XI. EVALUACIÓN PRONOSTICA 

Signos pronósticos de Ramson: 

➢ Al ingreso. 

➢ Edad mayor a 55 años. 

➢ Leucocitosis mayor a 16.000/mm 3


➢ Glucemia mayor a 200 mg/dl. 

➢ DHL mayor a 350 UI/L. 

➢ Transaminasa glutámica oxalacética (SGOT) mayor a 250 UI/dl. 

➢ Dentro las 48 horas. 

➢ Hematocrito disminuido en 10% 

➢ Nitrógeno ureico elevado en 5 mg/dl. 

➢ Calcio sérico menor a 8 mg/dl. 

➢ Pa O2 menor a 60 mmHg. 

➢ 

➢ Secuestro estimado de líquido mayor a 6000 ml. 

➢ Interpretación. 

➢ 3 1 a 2 signos positivos: evolución favorable. 

➢ 3 3 a 4 signos positivos: 40% de complicación y mortalidad (manejo en tercer nivel en unidad 

de terapia intensiva (UTI). 

➢ 3 5 a 6 signos positivos: > 50% de mortalidad (UTI). 

➢ 3 7 a 8 signos positivos: 98 – 100% de mortalidad (UTI). 

Sistema APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) Evalúa la respuesta 

 

Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 

Temperatura 

Cº 

>41 39- 40.9 - 

38.5- 

38.9 

36-38.4 34 -35.9 32-33.9 30-31.9 160 130-159 110-129 - 70-109 - 50 - 69 - 180 130-159 110-129 - 70-109 - 60-69 40-54 50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 609 0,5 

>500 350-499 200-349 -


SOFA (Secuential Organ Failure Assessment). 

XII. TRATAMIENTO MÉDICO 

Objetivos: 

145 

➢ 

➢ Interrumpir la patogenia de las complicaciones. 

➢ Mantener al paciente y tratar las complicaciones. 

➢ En fase inicial: 

➢ Monitorización: 

➢ Oxímetro de pulso. 

➢ Monitor cardio respiratorio. 

➢ Presión venosa central. 

➢ Sonda nasogástrica y sonda vesical. 

➢ Vía venosa periférica y central. 

➢ Reposición hidroelectrolítica: soluciones cristaloides y coloides. 

➢ Calmar el dolor: 

➢ Meperidina. 

➢ Pentazozima. 

➢ Bloqueo esplácnico. 

➢ Anestesia peridural a perfusión continua. 

➢ Transfusión de sangre, plasma o sustitutivos plasmáticos. 

➢ 

➢ Bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones (opcional). 

➢ Antibióticos (selectivo). 

➢ 

➢ Cefalosporinas de 2° generación. 

➢ Cefalosporinas de 3° generación. 

➢ Imipenem de elección (en caso de disponer). 

➢ Corticoides: en caso de Shock. 

➢ Dopamina: en caso de Shock. 


Indicaciones para tratamiento quirúrgico: 

➢ Necrosis pancreática, 


➢ Pseudoquiste. 

➢ Fístula pancreática. 

➢ Fines diagnósticos (excluir o tratar una patología aguda extra pancreática). 

Quirúrgico: 


➢ Operaciones terapéuticas tempranas.


➢ Operaciones biliares. 

➢ Drenaje pancreático temprano: en incremento de sepsis intraabdominal. 

➢ Necrosectomía, lavado local y cierre primario. 

➢ Necrosectomía completa. 

➢ Necrosis peri pancreática escasa. 

➢ Oportunidad tardía. 

➢ Resección pancreática: retiro de tejido necrótico. 

➢ Necrosectomía mas curaciones programadas. 

➢ Necrosectomía en etapas. 

➢ Necrosis peri pancreática extensa. 

➢ Oportunidad temprana. 

➢ Lavado peritoneal (por 48 horas). 

➢ Operaciones tardías: para tratar las complicaciones quirúrgicas. 

➢ Necrosis pancreática infectada. 

Tratamiento mini invasivo de la pancreatitis aguda infectada. 

➢ Lavado laparoscópico con varios catéteres percutáneos. 


➢ Antibióticos: Quinolonas o Cefalosporinas de 2° o 3° generación o Imipenem. 

➢ Reposición hidroelectrolítica rigurosa. 

➢ Manejo del íleo paralítico. 

➢ Analgesia o anestesia peridural. 

➢ Control de la función renal: diuresis horaria (sonda vesical). 

➢ Control y sostén respiratorio: oxigeno, respiración mecánica (selectivo). 

➢ Sostén nutricional: alimentación parenteral total. 

➢ Control metabólico. 

➢ Restauración de la vía oral tardía de acuerdo a resolución del cuadro. 

146 

XIII. COMPLICACIONES 


➢ Abscesos. 


➢ Fístula. 

➢ Falla multiorgánica progresiva. 

➢ Shock. 

➢ Muerte. 

➢ Complicaciones post operatorias: 

➢ Hemorragia (Shock hipovolémico). 

➢ Sepsis (Shock séptico). 

➢ Abscesos. 





➢ Muerte. 

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA 

Todo paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda debe internarse en un establecimiento de segundo 


XIV. ALTA MÉDICA 


147 



OBSTRUCCIÓN INTESTINAL 


Interrupción del transito intestinal oral-anal. 


➢ Altas: desde el ángulo de Treitz hasta válvula ileocecal 

➢ Bajas: colon y recto. 


Intraluminales: 

➢ Parasitosis. 

➢ Cuerpos extraños. 

➢ Bezoares. 

➢ Fecalomas. 

Parietales: 

➢ Cáncer. 

➢ Pólipos. 

➢ Intususcepción. 

➢ Estenosis post operatoria. 

Extra parietales: 

➢ Torsión. 

➢ Bridas. 

➢ Compresión externa. 

148 

De acuerdo a la edad de presentación: 

➢ 

➢ Niños: parásitos, hernias, intususcepción. 

➢ Adultos y jóvenes: bridas adherenciales, hernias. 

➢ Adultos mayores y ancianos: bridas, hernias, vólvulos, fecalomas o impactación fecal. 


Altas: 

➢ Dolor cólico. 



Bajas: 

➢ Nauseas y vómitos precoces. 

➢ Distensión moderada, central con tránsito distal conservado. 


➢ Distensión importante. 

➢ Ausencia de eliminación de gases y heces 

➢ Vómitos de acuerdo a la evolución. 

Examen físico general: 

➢ Compromiso del estado general (ansioso, desequilibrio hidroelectrolítico). 

➢ 

➢ Distensión abdominal, timpanismo, ruidos hidroaereos tono metálico de lucha y signos 

peritoneales. 

➢ Tacto rectal. 


Laboratorio: 

149 



➢ Glucemia. 



➢ Coagulación y sangría. 


Gabinete: 


➢ Radiografía simple de abdomen de pie. 

➢ Radiografía de tórax (opcional). 

➢ Rectosigmoidoscopía (selectiva). 

➢ 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete.



➢ Íleo metabólico 

➢ 

➢ Ascitis. 

➢ Tuberculosis abdominal. 

➢ Carcinomatosis. 



Pre - operatorio: 

➢ Monitorización. 

➢ Manejo de sondas. 

➢ Instalar vía venosa (central y/o periférica). 


➢ Aseo y tricotomía de la pared abdominal. 

Quirúrgico de urgencia absoluta (excepto fecaloma): 


➢ Laparotomía exploradora. 

➢ De acuerdo a etiología: 

Bridas: adhesiolisis. 

Cuerpos extraños: retiro. 

Estenosis: resección y anastomosis. 

150 

Torsión no complicada: resección y anastomosis. 

Torsión complicada: resección y anastomosis u ostomía 

Rectosigmoidoscopía terapéutica 

Tratamiento post operatorio: 

➢ Monitorización 

➢ Reposición hidroelectrolítica 

➢ 

➢ Analgésicos 

➢ Dieta: inicio de vía oral precoz en caso de no anastomosis y al 5º o 6o día en caso de anastomosis 

en intestino delgado y 7º a 8º día en intestino grueso. En caso de ostomía, restitución de 



transito intestinal a partir de los 45 días. 

➢ Tratamiento del fecaloma: 

➢ Proctoclisis: enema de Murphy o equivalente. 

➢ 3 Enema de Murphy: administrar a goteo lento (6 a 8 horas). 

 

H Agua oxigenada 

100 ml 

H Glicerina (vaselina líquida) 

100 ml 

H Sulfato de Magnesio 

20 g 

H Bicarbonato de Sodio 

10 g 

➢ Puede repetirse el procedimiento una o dos veces. 

➢ Extracción manual bajo anestesia general. 

Quirúrgico: 

 

Transversostomía descompresiva de urgencia bajo anestesia general. 


Estrangulación: 

➢ Perforación. 


➢ Sepsis. 


151 



➢ Sepsis. 


XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA 

Todo paciente con diagnóstico de obstrucción intestinal debe internarse en un establecimiento de 


XV. ALTA MÉDICA 

Resuelto el caso y sin complicaciones.


INTUSUCEPSIÓN 


Introducción de un segmento de intestino en otro más distal. 

II. EPIDEMIOLOGÍA 

➢ Mas frecuente en los niños menores de 2 años, 90 % 

➢ En los adultos 5 %. 


➢ Idiopático. 

➢ Síndrome de Peutz Jeghers. 

➢ Tumores de intestino. 

➢ Tumores de colon. 

➢ Parasitosis intestinal. 

➢ Disentería Amebiana. 

IV. CLASIFICACIÓN 

➢ Yeyuno ileal. 

➢ Íleo-cecal. 

➢ Ceco-cólica. 

➢ Colo-cólica. 


➢ Dolor tipo retortijón. 

➢ Nauseas. 

➢ Vómitos. 


➢ Ausencia de eliminación de gases. 

➢ Ausencia de eliminación de heces. 

➢ Íleo tardío. 

➢ Masa abdominal. 

➢ Evacuación con sangre. 


Laboratorio: 



➢ Glucemia. 


152 



➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. 


Gabinete: 

➢ Radiografía simple de abdomen. 

➢ Radiografía contrastada de colon (casos indicados). 

➢ Ecografía abdominal: masa tumoral, asas distendidas y dilatadas. 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


➢ Pólipos. 

➢ Divertículo de Meckel. 

IX. TRATAMIENTO MÉDICO 

Manejo hidroelectrolítico. 

➢ Quirúrgico (laparotomía): 

153 

Consentimiento informado. 

Si no existe compromiso vascular (reducción y tratamiento de la causa). 

En caso de necrosis (resección y anastomosis) no debe intentar reducirse. 

Cuando la causa es un tumor benigno extirparse localmente. 



➢ Necrosis. 

➢ Perforación intestinal. 


➢ Trombosis mesentérica. 

➢ Sepsis. 

XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA 

Todo paciente con diagnóstico de intususcepción debe internarse en un establecimiento de segundo 


XVI. ALTA MÉDICA 

Resuelto el caso.


VOLVULO DE SIGMOIDE 


Rotación (torsión) del colon sigmoide sobre su propio eje. 

II. ETIOPATOGENIA 

➢ 

➢ Factores anatómicos: sigmoides largo y pie de asa estrecho. 

➢ Alimentación. 


➢ Meteorismo. 


➢ Falta de eliminación de gases y heces. 

➢ Distensión abdominal asimétrica. 

➢ Timpanismo. 

➢ Meteorismo localizado. 

➢ Ruido hidroaéreos de tono metálico. 

➢ Vómitos fecaloideos en etapa tardía. 

➢ Tacto rectal (ampolla rectal vacía). 


Gabinete 

➢ Radiografía simple de abdomen: visualización de asa volvulada. 

➢ Rectosigmoidoscopía: visualización de asa torsionada. 


154 

➢ Clínica. 

➢ Gabinete. 


➢ Cáncer de colon obstructivo. 

➢ Diverticulitis aguda. 

➢ Enfermedad de Cröhn. 


➢ Rectosigmoidoscopía terapéutica (devolvulación). 

➢ No es recomendable en pacientes con mas de 24 horas de evolución del cuadro. 

➢ No se debe realizar intentos de devolvulación a ciegas (bastonaje). 



Quirúrgico: 

➢ Vólvulo no complicado: 

➢ Destorsión, resección + anastomosis termino terminal per-prima. 

➢ Vólvulo complicado: 

Primer tiempo: resección + colostomía. 

Segundo tiempo: restitución de tránsito intestinal (después de 45 días). 

Cuidados de colostomía: 

➢ Limpieza adecuada. 

➢ Protección de piel circundante a la colostomía. 

➢ Control de vascularización. 

➢ Control de permeabilidad. 

➢ Control de infecciones. 

➢ Educación al paciente sobre manejo adecuado de colostomía. 


155 

➢ Necrosis de asa. 


➢ Sepsis. 

➢ Shock séptico. Complicaciones post quirúrgicas: 

➢ Sepsis. 


➢ 

➢ Fístula. 

Complicaciones de la colostomía: 


➢ Necrosis de la boca ostómica. 

➢ Prolapso de la boca ostómica. 


➢ Estenosis. 

XVII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

Todo paciente con diagnóstico de vólvulo sigmoide debe internarse en un establecimiento de segundo 


XVII. ALTA MÉDICA 

Resuelto el caso.


PACIENTE QUEMADO 


Quemadura es una agresión sobre los tegumentos por agentes físicos, químicos o biológicos, que 

 

completa. 


Agente físicos 

➢ Noxa térmica (calor, frío). 

➢ Noxa eléctrica. 

➢ Noxa radiante. 

➢ Agentes químicos. 

➢ Ácidos. 

➢ Álcalis. 

➢ Agentes Biológicos. 


De acuerdo a la evolución clínica: 

➢ Fase aguda, dura las primeras 72 horas. 

➢ Fase sub-aguda, entre 3 a 21 días (hasta la eliminación de escaras). 

➢ Fase crónica, después de los 21 días. 

➢ Fase de rehabilitación, posterior al alta hospitalaria. 

De acuerdo a la magnitud del daño. 

Según la profundidad: 

156 

➢ De espesor parcial. 

Primer grado (A). 

 

➢ De espesor total. 

Segundo grado profundo (AB-A). 

Tercer grado (B). 

➢ Según la extensión: 

Para determinarlo es muy difundida la regla de Polanski o regla de los nueve; en la práctica se 



 

 

Según la profundidad: 

Según la extensión: 

 

Tipo B o profundas. 

Tipo AB o intermedias. 

 

del estado general ni del medio interno). 

Moderados (del 15 al 25%). 

Grandes quemados o mayor (más del 25% con alteración del estado general y 

del medio interno). 


➢ Antecedente de la circunstancia y mecanismo de la quemadura. 

➢ Dolor intenso, hiperestesia o hipoestesia sensitiva. 

➢ Eritema, ampollas, escaras, de acuerdo a profundidad de la lesión. 

➢ En el gran quemado se producen además manifestaciones generales y del medio interno: 

157 


Sistema nervioso, vasodilatación y edema cerebral. 

Hígado, degeneración grasa. 

 

Aparato digestivo, congestión, ulceraciones sobre todo en estómago, úlcera de Curling. 

Corazón, miocarditis, endocarditis. 

Riñón, necrosis tubular aguda, oligoanuria. 

 

Acidosis metabólica, desequilibrio hidroelectrolítico. 

Neumonía Infección local, sepsis. 

Shock hipovolemico. (etapa inicial) 

➢ Es importante determinar la profundidad y extensión de la lesión de acuerdo a la regla 

de los “9” 

Cabeza: 9%, cuello 1% 

Tronco anterior:18%, tronco posterior 18% 

Cada miembro superior: 9% 

Cada miembro inferior: 18%



Laboratorio: 



➢ Glucemia. 



➢ Lonograma. 

➢ Gasometría. 

➢ Proteinograma. 

➢ Recuento de plaquetas. 

➢ Biopsia de escara, cultivo y antibiograma (en casos de infección asociada). 

Gabinete: 

➢ Radiografía de tórax (casos indicados). 

➢ Electrocardiograma (casos indicados). 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 

VII. TRATAMIENTO MÉDICO 


Tratamiento inicial para grandes quemados de preferencia dos médicos, uno realiza la historia 

clínica y el otro monitorea al paciente: 

158 

➢ Valoración de las lesiones, estabilización hemodinámica, reanimación. 

➢ Control de signos vitales, hoja de ingresos-egresos. 

➢ Control de peso de ingreso. 

➢ 

➢ Desnudar completamente al paciente, retirar elementos constrictivos anillos, pulseras, etc.). 

➢ Vía aérea permeable, O2 húmedo, intubación (de acuerdo a criterio médico). 

➢ Vía venosa central. 

➢ Sedación y analgesia (de acuerdo criterio médico). 

➢ Sonda vesical. 

➢ Reposición hidroelectrolítica, adultos fórmula de Brooke, niños fórmula de Parkland, manejo 

interdisciplinario con unidad de terapia intensiva y pediatría. 



Quirúrgico: 

Sonda nasogástrica. 

Toxóide antitetánico. 

Ranitidina, Omeprazol endovenoso. 

Antibióticos no se utiliza de inicio, si llegó antes de las 24 horas del accidente, 

se espera de acuerdo a cultivo y antibiograma. 

Todo persona que entre en contacto con el paciente debe cumplir rigurosos 

normas de asepsia y antisepsia. 

 

condiciones. 

159 


➢ Para el quemado menor: manejo ambulatorio, caso de niños o ancianos valorar internación 

para observación por 24 a 48 horas. 

➢ Para el quemado moderado: curaciones en un servicio de cirugía general, se debe valorar 

transferencia a un centro especializado de tercer nivel. 

➢ Para el quemado mayor: manejo por un centro especializado. 

➢ Tratamiento local (primera curación por el servicio de emergencia, evitar hipotermia): 

➢ Curación oclusiva o expuesta (cara y genitales siempre es expuesta). 

➢ Escarectomía de rutina en quemadura de espesor total en miembros superiores, inferiores 

y tórax. 

➢ Fasciotomía cuando el caso amerite. De acuerdo a valoración de especialidad se puede realizar 

escisión tangencial e injerto primario. 

➢ Rutina de curación cada 48 a 72 horas, uso tópico de antisépticos. 

➢ 

➢ 

social, enfermería). 




➢ Administración de analgésicos, antibióticos. 

➢ Control de signos vitales, curva térmica, hoja de ingresos-egresos. 

➢ Protocolo operatorio en cada curación del paciente. 

➢ Informes multidisciplinarios semanales. 

➢ Mantener restringido el ingreso al área aséptica. 


En el caso de quemados moderados se deriva de urgencia al centro quirúrgico más cercano o si 

amerita a un centro especializado previo realización de los primeros auxilios o curación primario, 

estabilización hemodinámica 

Los grandes quemados requieren el manejo de especialidad en un centro de tercer nivel.



Se valora de acuerdo a la regla de la “E”. 

➢ Edad: neonatos, lactantes y ancianos. 

➢ Etiología: exposición (tiempo en que el agente etiológico actuó sobre los tegumentos) 

➢ Estado nutricional. 

➢ Enfermedades (previas al accidente, durante el mismo o asociadas). 

➢ 

X. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA 

➢ Paciente asintomático, afebril, estable hemodinámicamente. 

➢ Cuando se encuentra re-epitelizando totalmente sin complicación local ni sistémica. 

➢ Controles periódicos por consulta externa para prevenir secuelas estéticas o funcionales. 

➢ Recomendaciones higiénico-dietéticas. 

[RULE OF 9´S] 

4.5% 4.5% 

9% 9% 

4.5% 

9% 

4.5% 

18% 

4.5% 

9% 

4.5% 

1% 

18%F 

9% 

9% 

9% 

18%B 

9% 

160 

14% 

14% 

9% 9% 

ANTERIOR 

INFANT 

PALMAR 

METHOD 

(Patient´s palm 

1% 

POSTERIOR 




TORSIÓN TESTICULAR 

Rotación del testículo sobre su propio eje con compromiso de la circulación. 


Torsión testicular. 

➢ Torsión de apéndices vestigiales: 


Apéndice testicular. 

Apéndice vestigial del epidídimo. 

Apéndice vestigial del paradidimo. 

Apéndice vestigial del conducto deferente. 

➢ Mayor alrededor de 14 años. 

➢ Puede presentarse en recién nacidos hasta la senectud. 


161 

➢ Fijación o suspensión incompleta o ausente 

➢ Inserción anormal del gubernáculo. 

➢ 

➢ 

V. PATOGENIA 

Libertad de movimiento testicular. 


➢ 

iniciada por: 

Traumatismo. 

Ejercicio. 

Exposición al frío. 

Estimulación sexual. 


➢ Dolor testicular o escrotal en 80 al 100%. 

➢ Inicio gradual en caso de torsión parcial o torsiones apendiculares (interrupción parcial


de circulación). 

➢ Inicio abrupto en caso de torsión completa (interrupción de la circulación). 

➢ Irradiación del dolor hacia arriba, incluso cuadrante abdominal inferior ipsilateral (25% de 

los casos). 

➢ Episodio de dolor testicular de breve duración con resolución espontánea. 

➢ 

➢ Nauseas y vómitos infrecuentes. 

➢ Disuria leve. 

➢ Toxicidad sistémica. 

➢ Hemiescroto (eritema, tumefacción, hipersensibilidad). 

➢ Orientación anormal de testículo en situación transversa en el saco escrotal. 

➢ Presentación anterior del epidídimo. 

➢ Elevación del testículo debido a acortamiento del cordón. 

➢ 

➢ Apéndice vestigial, signo de “punto azul” patognomónico de torsión a transiluminación de 

contenido escrotal. 

➢ 

➢ Hipersensibilidad testicular focal. 


Laboratorio: 

➢ Hemograma (leucocitosis > a 10.000). 


➢ Glicemia. 




Gabinete: 

162 

➢ 

➢ Ultrasonografía poco útil (testículo hipo ecoico más congestión y edema). 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


➢ Orquitis. 

➢ Epididimitis. 



➢ Edema escrotal. 


➢ Traumatismo. 

➢ Hernia ingüino-escrotal. 

➢ Hidrocele. 

➢ Tumores. 


Pre - operatorio: 

➢ Analgésicos 

➢ Intentar destorsión manual incruenta (control posterior con Doppler). 

➢ Si destorsión manual no es exitosa, proceder con cirugía. 

Quirúrgico: 


➢ Vía de abordaje escrotal: 

Tiempo menor a 6 horas 97% de conservación testicular. 

o 

o 

Destorsión. 

Orquidopexia. 

Tiempo de 12 a 24 horas 55% de conservación testicular. 

163 

o 

o 

Distorsión. 

Evaluar vascularización. 

Positiva: orquidopexia. 

Negativa: orquidectomia. 


Tiempo mayor a 24 horas. 

o 

Orquidectomía. 

Pos operatorio: 


➢ Necrosis testicular. 


➢ Complicaciones post operatorias: 

➢ En orquidopexia de mas de 6 horas de isquemia: esterilidad.


➢ Necrosis. 



XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

Todo paciente con diagnóstico de torsión testicular debe internarse en un establecimiento de segundo 


XIII. ALTA MÉDICA 


164 




CUERPO EXTRAÑO ANO RECTAL 

 


➢ De acuerdo a la vía: 

Anterógrada (fragmentos de huesos por alimentación). 

Retrógrada: empalamiento (accidental o provocado), aberraciones sexuales. 

➢ De acuerdo al elemento agresor: 

Cuerpos extraños romos. 

Cuerpos extraños metálicos. 

Cuerpos extraños de vidrio (huecos). 

Cuerpos óseos. 


165 


➢ Antecedente del traumatismo y su mecanismo. 

➢ Dolor local. 


➢ Tenesmo. 

➢ A la palpación pueden existir signos peritoneales en caso de perforación intestinal por 

➢ peritonitis 

➢ Tacto rectal (puede palparse cuerpo extraño). 

➢ Valorar lesiones asociadas: 

➢ Perforación rectal. 



Laboratorio: 



➢ Glucemia. 


➢ Tiempo de coagulación y sangría.


Gabinete: 

➢ Anoscopía y /o rectoscopia. 

➢ Rectosigmoidoscopía. 

➢ Radiología simple de abdomen de pié (puede evidenciarse el cuerpo extraño y/o valorar 

compromiso peritoneal). 

➢ Radiología contrastada. 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 


Retiro bajo sedación (casos no complicados). 

Quirúrgico: 


➢ Reparación de recto en caso de perforación. 

➢ Retiro de cuerpo extraño vía laparotomía en caso de perforación. 

➢ Retiro de cuerpo extraño y reparación de recto en caso de empalamiento con perforación 

rectal. 


➢ Reposición hidroelectrolítica (sangre si es necesario). 

➢ 


➢ Antibióticos para Gram positivos, negativos y anaerobios. 

166 



➢ Perforación rectal. 


➢ Sepsis. 

➢ Muerte. 


➢ Abscesos residuales en perforación de recto. 




➢ Sepsis. 

➢ Muerte. 


➢ Paciente debe ser referido a segundo o tercer nivel. 

➢ O necesidad de control en terapia intensiva. 


Paciente debe ser hospitalizado en hospital de segundo o tercer nivel. 

167 



SÍNDROME COMPARTIMENTAL 


Cuadro caracterizado por la compresión y compromiso distal de la circulación en las extremidades 

 


➢ Fracturas expuestas con o sin lesión vascular. 

➢ Atrición del miembro. 

➢ Edema post traumático. 

➢ Hematoma. 

➢ Vendajes compresivos. 

➢ Exposición prolongada al frió. 


➢ Dolor intenso postraumático en miembro afectado. 

➢ Edema. 

➢ Gran tensión en miembro. 

➢ Piel tensa y brillante. 


Laboratorio: 



➢ Glucemia. 



Gabinete: 

➢ Radiografía para el diagnóstico de la lesión traumática. 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 

168 




Inicial: 

➢ Inmovilizar miembro. 

➢ Retiro o apertura de vendajes o yesos compresivos. 

➢ Elevación del miembro afectado. 

➢ Control de circulación (pulso distal). 

➢ Tratamiento diferido de lesiones asociadas (fracturas). 

Quirúrgico: 

➢ Fasciotomía inmediata. 

➢ 


➢ Elevar miembro afectado. 

➢ Antibióticos de acuerdo a necesidad. 

➢ Control permanente, para valorar complicaciones. 


➢ Isquemia. 

➢ Necrosis. 


169 

Todo paciente con diagnóstico de síndrome compartimental debe internarse en un establecimiento de 


IX. ALTA MÉDICA 


Resuelto el caso.


II. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE EMERGENCIAS EN CIRUGÍA 

VIA AÉREA QUIRURGICA 


Apertura de una vía aérea de manera quirúrgica, cuando existe imposibilidad de intubar la traquea 

(p. ej. edema de glotis, fractura de laringe, hemorragia oro faríngea severa, por cuerpo extraño, otros). 

Se puede lograr a través de: 

Cricotiroidotomía. 

Traqueostomía. 

 

por ser, más fácil de efectuar, menos sangrante y más rápida que la traqueotomía. 

La cricotiroidotomía no es recomendable en menores de 12 años. 

a. CRICOTIROIDOTOMÍA 

Procedimiento de urgencia extrema. 

I. Técnica 

 

➢ Medidas precautorias para el personal. 

➢ Paciente en posición supina con el cuello en hiperextensión. 

➢ Palpar muesca del cartílago tiroides, espacio cricotiroideo, cartílago cricoides y horquilla 

supraesternal. 

➢ Preparación quirúrgica el área y si el paciente está consciente use anestesia local. 

➢ Estabilice el cartílago tiroides con la mano izquierda y manténgalo estabilizado hasta que la 

traquea sea intubada. 

➢ 

(menor a 18). 

➢ Ventilación asistida a través de la aguja. 

➢ Observe la expansión de los pulmones y ausculte ambos hemotórax para evaluar ventilación. 

II. COMPLICACIONES 

➢ Aspiración de sangre. 

➢ Falsa vía hacia tejidos y órganos. 

➢ Hemorragia o formación de hematoma. 

➢ Laceración del esófago. 

➢ Laceración de la traquea. 

➢ 

170 



➢ Parálisis de las cuerdas vocales (ronquera). 

b. TRAQUEOSTOMÍA 

Esta técnica se la emplea cuando se requiere una vía aérea en circunstancias de poder Programarla. 

Es la técnica clásica de obtención de una vía aérea quirúrgica 

I. Indicaciones 

➢ Obstructiva (extra, endo o intralaríngea). 

➢ Previa a otra cirugía (de vía aérea o digestiva alta). 

 

➢ Según la altura: 

Altas: cricotiroidotomía. 

Medias: dos primeros anillos traqueales es la más usada. 

 

tumores 

Subglóticos laríngeos. 

171 


➢ Según el tiempo de ejecución: 

➢ 

Cricotiroidotomía). 

➢ Lenta: es la clásica, se ejecuta con técnica reglada. 

➢ 

permeable. 

➢ Preventiva: como tiempo previo a otra cirugía mayor. 

➢ Paliativa: en tumores de vía aérea no operables. 

➢ Según su permanencia: 

➢ Temporaria: mientras persista la causa de su ejecución. 

➢ 

➢ Laringo-faríngeas. 

III. TÉCNICA 

Ídem del 1 al 5 de la cricotiroidotomía. 

➢ 6. Con el dedo índice izquierdo se toma el borde inferior del cricoides, los dedos medio y 

 

➢ 7. Incisión de partes blandas sobre la línea media partiendo del dedo índice izquierdo, de 3 a 

4 cm si se encuentra el istmo de la glándula tiroidea, rechazarlo hacia arriba. 

➢ 8. Incisión de la tráquea entre el 2º y 3º anillo, transversal. La punta del bisturí solo debe 

penetrar 0.5 cm.


➢ 9. Se puede elaborar un colgajo de cartílago superior o inferior del anillo traqueal, que debe 

 

➢ 10. Introducción de la cánula apropiada (de preferencia tubo de polietileno, de baja presión y 

 

➢ 11. Fijación alrededor del cuello. 

IV. COMPLICACIONES 

➢ 

o fuera de la línea media). 

➢ Incisiones grandes. 

➢ Pérdida de los puntos de referencia. 

➢ Falsas rutas. 

➢ Hemorragias. 

➢ Obstrucción canular. 

➢ 


172 




PLEUROTOMÍA 

Procedimiento mediante el cual se introduce un tubo semirrígido (caucho u otros) en la cavidad 

 

II. FISIOPATOGENIA 

➢ El drenaje de una vía permite la salida de aire y líquido y evita entrada de aire al tórax durante 

la inspiración. 

➢ El procedimiento más empleado es la colocación del tubo que conecta a un sistema de “trampa 

de agua” o sello de agua. 

➢ En casos de emergencia una aguja Nº 16 o 18 a cuyo extremo debe conectarse un equipo de 

venoclisis que se sumerge a un frasco. 

➢ Durante los movimientos respiratorios la columna de agua del tubo oscila por efecto de 

succión de la presión intra torácica. 

III. INDICACIONES 

➢ Neumotórax mayor al 25 %. 

➢ Neumotórax menor del 25 % con paciente sintomático. 

➢ Cualquier neumotórax en paciente que va a cirugía o será instalado a respirador. 

➢ Todo paciente a quien se practique toracotomía. 

➢ Hemotórax que sobrepase la cúpula diafragmática. 

➢ Piotórax. 

IV. MATERIAL 

173 


➢ 

(semirígido, vienen de fabrica o se adapta goma de caucho). 

➢ Tubo de látex que conecta el tubo de tórax a varilla de vidrio del frasco. 

➢ 

larga y corta (larga se conecta al tubo de látex y se sumerge al agua contenida en el frasco). 

➢ Este sistema debe estar herméticamente cerrado. 

➢ Caja de cirugía menor. 

➢ Guantes estériles. 

V. TÉCNICA 

➢ Consentimiento informado de acuerdo a la urgencia. 

➢ Debe prepararse previamente el sistema. 

➢ 

➢ Se clampea con pinza el extremo externo (que evitara el derrame o ingreso de aire ). 

➢ Se elegirá el tubo de mayor calibre que pueda introducirse.


➢ Paciente semisentado (si tolera) o acostado. 

➢ Antisepsia de piel con alcohol yodado o povidona. 

➢ 

Neumotórax puro en segundo espacio intercostal línea medio clavicular. 

Hemotórax, línea axilar media del sexto espacio intercostal del lado afectado. 

Hemo-neumotórax, dos tubos en lugares indicados. 

Piotórax séptimo u octavo espacio intercostal línea axilar media o posterior, se realiza 

 

➢ Incisión transversa de 2 a 3 cm algo por debajo del espacio elegido, disección a través 

del tejido subcutáneo con pinza hemostática hasta, llegar al borde superior de la costilla. 

➢ Con pinza se punciona pleura parietal, puede introducirse el dedo para evitar lesión de otros 

órganos, liberando adherencias o coágulos. 

➢ 

hasta la marca. 

➢ Se coloca el extremo de conector de caucho que va hacia la varilla larga del frasco, se retira 

la pinza que clampeaba, obteniéndose burbujeo (neumotórax), o salida del contenido 

acumulado en los otros casos. 

➢ 

➢ Se recomienda colocar una marca en el nivel de agua inicial. 

➢ Control radiológico posterior al procedimiento. 


➢ Lesión vascular: hemotórax. 

➢ Perforación de parénquima pulmonar u otras vísceras torácicas. 

➢ Lesión de paquete neurovascular del espacio intercostal (convirtiendo en hemotórax). 

➢ Lesión diafragmática, hígado, bazo cuando la instalación es muy baja. 

➢ Posición incorrecta del tubo (angulación, taponamiento). 

➢ 

➢ Neumotórax persistente. 

➢ Recurrencia del neumotórax después del retiro del tubo. 


VII. CUIDADOS 

➢ El sistema debe estar herméticamente cerrado. 

➢ 

➢ El tubo de látex conector no debe ser muy largo ni muy corto (puede traccionarse 

accidentalmente, colapsarse o doblarse). 

➢ La varilla larga de vidrio debe sumergirse 1 cm por debajo del nivel de agua. 

➢ La salida de colecciones debe ser progresiva. 

➢ En caso de movilizar al paciente debe clampearse el sistema a nivel del tubo de látex, de la 

misma manera para el cambio de frasco. 

➢ Control radiológico posterior a procedimiento y a las 48 horas para valorar el retiro del tubo. 

174 




TORACOCENTESIS 

Instalación de aguja a través de la pared torácica hacia cavidad pleural como diagnóstico y/o 

tratamiento. 

II. INDICACIONES 

➢ Diagnóstico rápido de hemotórax ó neumotórax en paciente que por su estado crítico no se 

 

➢ Drenar hidro o hemotórax. 

➢ 

➢ Diagnóstico de piotórax y orientación del sitio de instalación del tubo de tórax. 

➢ Administrar medicamentos en el espacio pleural. 

➢ Descompresión de neumotórax a tensión como medida de emergencia. 

III. EQUIPO 

175 

➢ Aguja de punción Nº 18. 

➢ Jeringa de 20 o 50 ml (que se conecta a llave de 3 vías). 

➢ Llave de tres vías. 

➢ Equipo de venoclisis. 

➢ Recipiente colector. 

➢ Jeringa y anestésico local. 

➢ Equipo de curación. 

➢ Frascos para obtener muestras de laboratorio. 


➢ Antisépticos. 

IV. TÉCNICA 


➢ Explicar al paciente y/o familiares y obtener consentimiento informado personal o familiar. 

➢ 

➢ Paciente en posición sentada (salvo condiciones que no lo permitan) en el borde de la cama 

➢ apoyado sobre una mesita. 

➢ Elegir sitio de punción: 

➢ Para neumotórax a tensión segundo espacio intercostal, línea medio clavicular del lado 

afectado (siempre con oxígeno suplementario en vía aérea). 

➢ Para diagnóstico de hemotórax en 4º o 5º espacio intercostal línea medio axilar. 

➢ Para drenaje electivo de hemo o hidrotórax entre el 5º y 8º espacio intercostal línea media 

axilar. 

➢ Antisepsia local con alcohol yodado o povidona. 

➢ 

inferior del espacio elegido.


➢ Introducción de aguja Nº 18 conectada al sistema de llave de tres vías que a su vez se encuentran 

conectado a la jeringa y al equipo de venoclisis en caso de evacuaciones mayores. 

➢ Se introduce la jeringa aspirando hasta obtener el contenido, pudiendo recolectar y vaciar 

hacia el envase recolector moviendo la llave de tres vías. 

➢ 

control. 

➢ Control radiológico post procedimiento. 


➢ Neumotórax (por entrada de aire). 

➢ Hemotórax (por lesión vascular). 

➢ Hematoma local. 

➢ Punción del diafragma, hígado o bazo. 

➢ Punción pulmonar con o sin laceración. 

176 




PARACENTESIS 

Punción de pared abdominal para obtener líquidos de cavidad (hemoperitoneo, peritonitis, ascitis, 

etc.). 

II. INDICACIONES 

➢ Diagnóstico de ascitis, hemoperitoneo, peritonitis. 

➢ Descompresión de ascitis. 

➢ Obtención de muestra para análisis de laboratorio citoquímico y bacteriológico. 

III. EQUIPO 

➢ Trocar ò aguja de punción N° 18 con tutor. 

➢ Jeringa de 20 o 50 ml. 

➢ Llave de tres vías (opcional). 

➢ Equipo infusor de venoclisis. 

➢ Recipiente colector. 

➢ Anestésico local y jeringas. 

➢ Equipo de curación. 

➢ Frascos para obtener muestras de laboratorio. 


➢ Antisépticos. 

IV. TÉCNICA 

177 


➢ Consentimiento informado personal o familiar. 

➢ Paciente semisentado con ligera elevación del tórax – decúbito dorsal. 

➢ Cirujano calzando guantes. 

➢ Material sobre mesa estéril. 

➢ Elección del material de punción. 

➢ De preferencia se lo realiza en el cuadrante inferior izquierdo Secundariamente cuadrante 

inferior derecho o cuadrantes superiores (p. ej. por cicatrices de laparotomías). 

➢ El punto de elección es la mitad de una línea entre la espina iliaca antero superior y el ombligo 

(por fuera del borde externo del recto mayor para evitar lesión de vasos epigástricos inferiores). 

➢ 

➢ Pequeña incisión de piel (o punción directa) en sitio indicado. 

➢ 

se aplica en la herida, con un movimiento rotativo enérgico se introduce el trocar a través de 

la pared. 

➢ 

➢ En ocasiones es necesario hacer movilización del trocar o del abdomen en forma prudente. 

➢ Retiro del trocar.



➢ Hematoma de pared. 

➢ Hemoperitoneo. 

➢ Falsos positivos. 

➢ Punciones intestinales (raros). 


VI. CONTRAINDICACIÓN 

Obstrucción intestinal (distensión). 

178 




ABSCESO DE MAMA 

Infección de la glándula mamaria con presencia de contenido purulento. 


➢ Bacteroides. 

➢ Streptococcus anaerobios. 

➢ Enterococcus. 


➢ Mastitis puerperal: (en periodo de lactancia), canalículos dilatados, secreciones estancadas 

 

➢ Absceso subareolar no puerperal: mujeres de 40 años. 

➢ Ectasia canalicular: 

➢ 

➢ Secreción crónica por el pezón retracción y masas periareolares. 


➢ Dolor, rubor, calor y aumento de volumen. 

➢ 


179 


Laboratorio: 




➢ Glucemia. 


➢ Cultivo de contenido purulento (Streptococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativos, 

bacteroides, cocos Gram positivos, bacterias anaeróbicas). 

Gabinete: 

➢ Ecografía: determina la ubicación en forma mas exacta (casos necesarios). 


➢ Clínica.



➢ Gabinete. 


➢ Quistes mamarios. 

➢ Mastitis carcinomatosa. 


Quirúrgico: 


➢ Drenaje amplio. 

➢ Incisión submamaria. 

➢ En absceso no puerperal (abrir los tabiques en la cavidad del absceso). 

➢ Drenaje Penrose, exteriorizado en punto mas declive, limite inferior de mama. 


➢ Antibióticos: iniciar terapia empírica con Cloxacilina o Cefalosporinas de primera generación 

y luego de acuerdo a cultivo y antibiograma. 

➢ 



➢ Abscesos residuales. 

➢ Sepsis. 


180 

➢ Nivel I (drenaje de absceso no complicado). 

➢ Debe referirse a un hospital de nivel II y/o III, cuando existe repercusión sistémica o drenaje 

incompleto, pacientes inmunocomprometidos. 


Paciente debe ser internado en un hospital para drenaje quirúrgico bajo anestesia general o necesidad 

de tratamiento sistémico. 

Se debe realizar el drenaje en sala aséptica. 


Una vez controlado el débito purulento y la sepsis. 



ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS 

La falta de uniformidad en la atención médica a los pacientes accidentados por animales venenosos 

nos lleva a establecer conductas de orientación en el manejo clínico y terapéutico. Esto nos permitirá 

mejorar la evaluación de los casos, mayor conocimiento de las complicaciones que vengan a surgir 

I. ETIOLOGÍA 

Pertenecientes a 2 grupos y 4 géneros a saber: 

➢ Grupo 1 Crotalineos 

Se subdividen en 3 géneros: 

➢ Género Bothrops con cerca de 20 especies de cobras 

En nuestra región tropical se encuentran unas 5 especies: 

Bothrops atrox 

Bothrops brazili 

Bothrops bilineatus 

Bothrops castelnaudi 

Bothrops hyoprorus 

Los animales de este género causan más del 90% de los accidentes ofídicos. Son vulgarmente 

conocidas como: Jararaca, Surucucú 

181 


➢ Género Lachesis con cerca de 3 especies. En la región se encuentra apenas una especie: 

➢ Lachesis Muta Muta, los animales de este grupo causan aproximadamente el 5% de los 

accidentes ofídicos 

➢ Género Crotalus con cerca de 6 especies. Se encuentra en la región de Beni y Pando: 

Crotalus durissus 

Grupo 2 Elapideos 

Representado por el género Micrurus o coral verdadera, en la región amazónica de Bolivia existen 

las especies: 

➢ Micrurus spixii 

➢ Micrurus lemniscatus 

Los animales de este grupo causan apenas el 1% de los accidentes por animales ofídicos



 

➢ 

➢ Accidentes por Escorpiones 

➢ Accidentes por Arácnidos 

 

En el mundo existen cerca de 2.500 especies de serpientes, en nuestro país son conocidas más de 200 

especies, de estas 60 son consideradas ponzoñosas o venenosas 


Accidente botrópico (Jararacas) 

➢ Acción del veneno: coagulante - hemorrágico - proteolisis 

➢ Manifestaciones locales: dolor, edema, calor y rubor; en algunos casos ocurre hemorragia en 

el sitio de la mordida y formación de ampollas 

➢ Manifestaciones sistémicas: Gingivorragias, hematuria macro y microscópica 

➢ 

Accidente Laquético (surucucú) 

➢ Acción del veneno: coagulante – hemorrágico – proteolítico y neurotóxico 

➢ Manifestaciones locales: dolor, edema, calor, y rubor, en algunos casos hemorragia y 

formación de ampollas 

➢ Manifestaciones sistémicas: gingivorragia, hematuria macro y microscópica 

➢ Sintomatología abdominal (náuseas, dolor tipo cólico aumento del peristaltismo, diarrea). 

➢ 

182 

Accidente Crotálico (cascabel) 

➢ Acción del veneno: coagulante – miotóxica – neurotóxica 

➢ Manifestaciones locales: se caracteriza por un edema discreto 

➢ Manifestaciones sistémicas: Ptosis palpebral bilateral, oftalmoplégia, diplopía, disminución 

➢ de la agudeza visual, nauseas, malestar general, sudoración profusa, sequedad de boca, 

mialgias, parálisis de la musculatura esquelética, oliguria, hematuria macro y microscópica, 

gingivorragia 

➢ 

Accidente por Elapídico (coral verdadera) 

➢ Acción del veneno: neurotóxica 



➢ Manifestaciones locales: adormecimiento de la region afectada 

➢ Manifestaciones sistémicas: facies miasténica, ptosis palpebral, parálisis de la musculatura 

➢ 

➢ Complicaciones: se trata de un accidente grave, pudiendo llevar a la muerte por paro respiratorio 

IV. DIAGNÓSTICO 

 

antiofídico, ya que en un 80% de los accidentes es producido por serpientes no venenosas, en todo 

caso examinar al paciente y el cuadro clínico, característica de la inoculación, dientes de la serpiente. 

 

venenosos, estos factores se encuentran alterados. 

V. TRATAMIENTO MÉDICO 

 

Tratamiento de accidente Botrópico 

183 

➢ 

corporal del paciente, vía subcutánea o endovenosa, después de la prueba de sensibilidad 

negativa, 1 ml de suero neutraliza 2,5 mg de veneno, por lo tanto 1 ampolla de 10 ml neutraliza 

25 mg de veneno, sabiendo que en cada accidente se debe neutralizar aproximadamente entre 

2 a 3 g. de veneno. 

➢ 

➢ El uso de antibióticos se realizará después de comprobar la infección secundaria, como por 

➢ ejemplo el Cloranfenicol, Gentamicina o Amikacina (para Gram negativos) y Ampicilina o la 

Benzilpenicilina (para los Gram positivos). 

➢ Observaciones: después de la prueba de sensibilidad “negativa”, se recomienda la aplicación 

de un antihistamínico IM o EV, 15 minutos antes del suero, esto para disminuir la incidencia 

 


Tratamiento de accidentes Laquético: 

➢ 

la edad y del peso corporal del paciente, por vía subcutánea o EV, después de la prueba de 

sensibilidad negativa. 

➢ Complementario: analgésicos si es necesario. Cuidados de enfermería. El uso de antibióticos 

después de comprobar la infección secundaria 

➢ Observación: proceder como en el accidente botrópico con el uso del antihistamínico. 

➢ Tratamiento de accidente crotálico: 

➢ 

del peso del paciente. Por vía subcutánea o EV, después de la prueba de sensibilidad negativa 

➢ Observación: Proceder como con el accidente botrópico con el uso del antihistamínico 

➢ Tratamiento Elapídico:


➢ 

peso del paciente, EV, después de la prueba de sensibilidad 

➢ Complementario: Neostigmina 0,5 mg (Prostigmine 1 ml) aplicar hasta 5 ampollas vía EV 

con intérvalos de 30 minutos entre cada aplicación. Mantener las aplicaciones de Neostigmine 

0,5 mg en intérvalos mayores hasta la recuperación completa del paciente. 

➢ Sulfato de Atropina (Atropina 1 ml = 0,25 mg) cada administración de Neostigmina deberá 

ser acompañada de una inyección EV de 0,5 mg de Atropina. 

Atención: 

 

correcta del animal, se debe observar los siguientes esquemas de tratamiento. 

Sospecha clínica de accidentes por botrópico (jararaca) ó laquético (surucucu): 

Suero antibotropico/laquetico: de 5 a 10 ampollas de 10 ml cada una, aplicado con la orientación 

anterior. 

Sospecha clínica por crotálico (cascabel) 

Suero antibotrópico/crotálico: 10 ampollas de 10 ml cada una, aplicado con la orientación anterior 

Sospecha clínica de accidente por coral (coral verdadera) 

Suero antielapídico: conforme con el esquema anteriormente descrito para el uso de este suero. 

 

ml por vía subcutánea. El test de control se debe aplicar en el otro brazo, la lectura se realiza a los 15 

minutos. La prueba es positiva cuando existe la aparición de una roncha o pápula eritematosa mayor 

que el test de control. 

En el caso de que la prueba intradérmica salga positiva, se recomienda el uso de antihistamínicos, 

 

 

 

En casos de paro cardiaco se puede usar por vía EV o intracardiaca. 

Antihistamínicos Por vía EV. 

Corticoides: Por vía EV. 

 

Prevención: 

Es necesario que toda persona que se encuentre en lugares de matorrales, selváticos y arenales 

use botas protectoras, porten Antihistamínicos, Corticoides, Adrenalina y sueros Antiofídicos para 

cualquier eventualidad de accidente por animales ofídicos 


En caso de que no se cuente con las medidas de prevención adecuadas se aconseja referir lo más antes 

posible a un centro médico o a un centro médico especializado. 

184 




Es aconsejable la internación hospitalaria de los pacientes con accidentes ofídicos, para un mejor 

manejo clínico, terapéutico y en algunos casos quirúrgicos. 

VIII. CRITERIO DE ALTA MÉDICA 

Se da alta médica a aquellos pacientes que con el control laboratorial presenten un tiempo de 

coagulación y tiempo de sangría normal y el cuadro clínico estable. 

Escorpiones 

➢ Son animales muy antiguos, fueron descritos hasta hoy cerca de 1.400 especies en todo el 

mundo, distribuidas en 6 familias, los mas importantes en nuestro medio son: 

➢ Familia Buthidadea la más importante por los accidentes humanos en América 

➢ Familia Tityus Metuendus en el Amazonas del Brasil y de Bolivia 

➢ Este último determina un cuadro clínico benigno en adultos, pudiendo ser el dolor intenso 

en el lugar de la picadura, sin embargo en niños puede ser grave llegando incluso a afectar la 

cavidad pulmonar, cerebral o complicaciones cardiacas. 

Tratamiento de los accidentes escorpiónicos: 

185 


➢ 

obtenida de equinos hiperinmunizados con veneno de escorpión del género Tityus. La vía 

de administración, IV o subcutánea. El suero debe ser administrado de una vez sin dilución. 

➢ 

los síntomas 

➢ Esquema de tratamiento con suero del Instituto de Butantan: 

➢ Tratamiento de los pacientes adultos. 

➢ En caso de dolor: 

➢ 

➢ Después de 40 minutos sin retorna el dolor proceder de la misma forma. 

➢ 

➢ Aplicar 5 ampollas de suero antiescorpiónico por vía subcutánea 

➢ Tratamiento de niños por encima de los 5 años: 

➢ En caso de dolor 

➢ 

➢ 

➢ Aplicar 5 ampollas de suero antiescorpiónico por vía subcutánea 

➢ En caso de niños menores de 5 años: 

➢ 10 ampollas de suero, 5 ampollas por vía subcutánea y 5 ampollas por vía IV. 

➢ Toda aplicación de suero siempre debe ser precedida con la prueba de sensibilización 

➢ En caso de resultado positivo, se procede a realizar la desensibilización. 

➢ Desensibilización: aplicar por vía subcutánea 0,5 ml, 1.0 ml y 2.0 ml de suero en intervalos 

de 15 minutos. Si en 15 minutos después de la aplicación de 2.0 ml no hubiera reacción se 

debe completar la dosis planeada.


➢ 

➢ 

venenosos. La reversión de los síntomas depende de la experiencia y conocimiento del suero. 

➢ La aplicación del suero no debe ser atrasada bajo ningún pretexto. El profesional de salud 

debe estar preparado para cualquier tipo de reacción. 

186 




ARÁCNIDOS 

Todas las arañas producen veneno y tienen estructuras que permiten inyectarlo, pero sólo algunas 

son peligrosas para el ser humano: aquellas que tienen estructuras bucales que penetren la piel y que 

permitan inyectar veneno. Los géneros más peligrosos son el Loxosceles y Latrodectus. 


➢ Género Loxosceles 

➢ Género Latrodectus 

Estas están distribuidas ampliamente por todo el mundo, existiendo varias especies, la más difundida 

en Sud América es la Laxosceles laeta (Araña de los rincones), cuya mordedura es de alto poder 

patógeno. 

Es de color pardo, siendo el cefalotórax más claro que el abdomen, con una mancha oscura en forma 

de violín, con la base dirigida hacia delante. Es un arácnido de hábitat domiciliario, tímida solitaria, 

sedentaria y desarrolla su actividad por la noche, se encuentra en los rincones altos y sobrios, detrás 

de cuadros y guardarropas. 

Acción del veneno 

Es proteico y termolábil. Tiene propiedad necrotizante, hemolizante, vasculítico y coagulante 


La picada es solo en defensa propia, en la piel determina dolor urente en forma inmediata prurito 

local, pasada las horas adquiere características de dolor franco y creciente, en el lugar puede 

determinar necrosis que es más frecuente en menos de 24 horas y el edematoso menos frecuente. 

187 

IV. COMPLICACIONES 


Incluye la celulitis, linfangitis, lesión similar al pioderma gangrenoso, trombosis venosa, en casos 

 

renal. 

V. TRATAMIENTO MÉDICO 

➢ Hospitalización: con mordedura de menos de 24 horas de evolución, evidencias del cuadro 

cutáneo u otras complicaciones de la herida. 

➢ Cuidado local: aplicación de compresas frías para la vasoconstricción y efecto analgésico, 

elevar la extremidad afectada 

Antihistamínico 

 

Analgésicos 

Inhibidores de la progresión de los PMN, como la Dapsona, Colchicina.


Corticoides: Dexametasona 4 mg IM c/6 horas, en la fase aguda, luego disminuir la 

dosis 

Género Latrodectus 

Ampliamente distribuida en todo el mundo, la más importante es la Latrodectus Mactans, 

(Viuda negra o araña del trigo), mide 1,2 a 1,5 cm de largo, de color negro intenso aterciopelado, en 

su abdomen globuloso presenta manchas de color rojo, aspecto de reloj de arena, predominantemente 

rural, con un hábitat extradomiciliario, encontrándose en cultivos de trigo, troncos, piedras y a veces 

en jardines. 

Veneno 

Es neurotóxico 


La picadura ocurre por lo general en épocas de calor y en trabajadores del campo, deja en el lugar de 

la picada dos puntos de inoculación, en 10 a 60 minutos comienza el efecto del veneno, como el dolor 

y contracturas musculares en la región, sudoración sialorrea, rinorrea, mareos, nauseas, vómitos, 

 

se produce parálisis, convulsiones, shock y ocasionalmente muerte. Estos síntomas disminuyen en 2 

a 3 días. 

VII. TRATAMIENTO MÉDICO 

Compresas de agua fría o hielo dentro de la 24 horas y tibias después de este plazo, analgésicos y 

 

Relajantes musculares: Diazepam 5-10 mg EV c/4 horas, Gluconato de calcio (ampolla al 10%) 10 ml 

pasar en 10 a 20 minutos, repetir cada 4 horas. 

Antiveneno: No disponible en nuestro país. 

188 




TROMBOEMBO PULMONAR 

Es una complicación delatrombosis venosa profunda, con desprendimiento de émbolos hacia la arteria 

 


Enfermedades que condicionan: 

➢ Estasisvenosa. 

➢ Lesiónendotelial. 

➢ Hipercoagulabilidad. 

En el 90% de los casos el origen de los émbolos son los miembros inferiores. 


➢ Embolismomasivo: compromete más del 50% del lecho vascular pulmonar. 

➢ Embolismo submasivo: compromete menos del 50% del lecho vascular pulmonar. 

➢ Edad mayor a 40 años. 

Factores de riesgo: 

189 

➢ Inmovilización prolongada mayor a 5 días. 

➢ Cáncer y síndromes mieloproliferativos. 

➢ Cirugías ortopédicas. 

➢ Usodeestrógenos. 

➢ Trombosisprevia. 

➢ Obesidad. 

➢ 


IV. MANIFESTACIONESCLÍNICAS 

➢ Cirugía mayor abdominal. 

➢ Embarazo,puerperio. 

➢ 

➢ 

➢ Síndrome antifosfolipídico. 

➢ Hemoglobinuria paroxística nocturna. 

Varían ampliamente desde leves a Shock cardiogénico o corpulmonale agudo. 

Disnea de inicio súbito. 

➢ Pleurodinia.


➢ Estertores pulmonares. 

➢ Tosconhemoptóicos. 

➢ Hemoptisis (sospecharinfartopulmonar). 


➢ Síncope. 



➢ R2pulmonar reforzado. 

➢ Frotepleural. 

➢ Fiebre. 

➢ Cianosis. 

➢ Signos de trombosis venosa profunda. 


Laboratorio: 



➢ Tiempo de protrombina (TP), INR. 

➢ Otros según necesidad y disponibilidad. 

Gabinete: 

➢ Radiografía PA tórax. 

➢ Otros según necesidad y disponibilidad. 

Reglas para predecir la probabilidad de embolismo 

VARIABLE 

 

FACTORES DE RIESGO 

Clínica de TVP 3.0 

Un diagnóstico alternativo menos probable que TEP 3.0 

Frecuencia cardiaca >100 Lat/min 1,5 

Inmovilización o cirugía en 4 semanas previas 1,5 

TVP o TEP previos 1,5 

Hemoptisis 1.0 

Cáncer (recibiendo tratamiento, tratado en los 6 meses previos 

1.0 

o cuidado paliativo) 

PROBABILIDAD CLÍNICA 

Baja 6.0 

Adaptado de Wellsetal. 

190 




➢ Infarto agudo de miocardio. 

➢ Angina estable. 

➢ Neumonía. 

➢ Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 

➢ Asma. 

➢ Pericarditis. 

➢ Osteocondritis. 

➢ Hipertensión arterial primaria. 

➢ Hemotórax. 




➢ Oxigeno terapia. 

➢ Control de signos vitales y debitourinario. 

➢ Canalización de vía venosa periférica y/o central (según necesidad y disponibilidad). 

Medicamentos: 

➢ Heparina debajo peso molecular. 

➢ Heparinasódica. 

➢ 


191 

➢ Hipertensión arterial pulmonar crónica. 

➢ Corpulmonale crónico. 



 


Todos los casos, de preferencia en unidad de terapia intensiva. 


 

Hemodinamia estables en apoyo de inotrópicos.



➢ Control de factores de riesgo. 

➢ 

192 




HEMORRAGIA DIGESTIVA 

Es la perdida sanguínea a cualquier nivel del tubo digestivo. Desde el esfínter esofágico superior 

hasta el esfínter anal 


Según el sitio de producción las hemorragias digestivas pueden ser: 

Altas: si se producen por encima del ángulo de Treitz 

Bajas: por debajo del ángulo de Treitz. 

Por la intensidad de la hemorragia pueden ser: 

Leve: perdida de 500 ml o 10% del volumen sanguíneo 

Moderada: perdida > 500 y < 1250 ml o 10 al 25% del volumen sanguíneo 

Severa: perdida > 1.250 ml o mas del 25% del volumen sanguíneo. 


193 


➢ Hemorragia digestiva leve o mínima. 

➢ Debilidad, palidez, fatigabilidad e irritabilidad. 

➢ Palpitaciones, cefalea, insomnio. 

➢ Nivel de conciencia normal o leve ansiedad. 

➢ Parestesias en extremidades. 

➢ Sangre oculta en heces (200 ml de sangre). 

➢ No hay repercusión clínica importante. 

➢ Pulso < 100 latidos/min. 

➢ Presión arterial sistólica >100 mmHg. 

➢ Frecuencia respiratoria 14 a 20 ciclos/min. 

➢ 

➢ En 24 horas el volumen plasmático se normaliza. 

➢ En 2 semanas la hemoglobina se normaliza. 

➢ Hemorragia moderada o mediana. 

➢ Presión arterial sistólica > a 100 mmHg. 

➢ Frecuencia cardiaca 110 latidos/min. 

➢ Temperatura normal. 

➢ Ausencia de cambios con el ortostatismo. 


➢ Ansiedad. 

➢ Piel seca, coloreada relleno capilar positive. 

➢ Hematemesis, melenas o hematoquezia. 

➢ Ansias de masticar hielo.


➢ Diuresis < 30 ml /hora, azohemia prerrenal. 

➢ Alteraciones hemodinámicas se estabilizan rápidamente. 

➢ Requiere hasta 2 unidades de sangre. 

➢ Hemorragia grave. 

➢ Presión arterial sistólica < 100 mmHg. 

➢ Frecuencia Cardiaca > 110 latidos/min. 


➢ Sudoración, sed, palidez y desasosiego. 


➢ Alteraciones hemodinámicas que llevan al Shock. 

➢ Cambios hemodinámicos con el ortostatismo. 

➢ 

➢ Evidencia de congestión periférica. 

➢ Hematocrito < 25%, hemoglobina < 8.5 g/dl. 

➢ Intoxicación amónica, encefalopatía hepatica. 

➢ Requerimiento > a 3 unidades de sangre en 24 horas. 

➢ Hemorragia masiva. 

➢ Perdida > 25% de volemia en forma rápida. 

➢ Presión arterial sistólica < 100 mmHg, no se evidencia presión diastólica. 

➢ Shock hemodinámico. 

➢ 

➢ Frecuencia respiratoria mayor a 35 ciclos/min. 

➢ Piel fría y pálida. 

➢ Conciencia deprimida. 

➢ Requiere mas de 3 unidades de sangre para estabilizarlo. 

➢ Diuresis de 0 – 10 ml/hora. 

➢ Requiere tratamiento quirúrgico de emergencia para controlar la hemorragia. 

IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

Todo paciente con diagnóstico de hemorragia digestiva debe internarse en un establecimiento de 


194 

V. ALTA MÉDICA 





HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 

Perdida sanguínea en el tubo digestivo desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz 


De acuerdo al tipo de lesión 

 

➢ Ulcera peptic. 

➢ Gastritis. 

➢ Esofagitis. 

➢ Tóxicas (ácido acetil salicílico). 

➢ Pancreatitis. 

Lesiones mecánicas: 

➢ Hernia de hiato. 

➢ Ingestión de cuerpos extraños. 

➢ Síndrome de Mallory Weis. 

➢ Prolapso mucosa gástrica. 

Lesiones vasculares: 

195 

Otras: 

➢ Varices esofágicas 

➢ Aneurismas 

➢ Hemangiomas 


➢ Púrpura de Schonlein Henoch 

➢ Uremia 

➢ Amiloidosis 

➢ De acuerdo al sitio anatómico: 

➢ Esófago: 

➢ Varices esofágicas 

➢ 

➢ Ulcera péptica esofágica 

➢ Síndrome de Mallory Weiss 

Estomago: 

➢ Ulcera péptica


➢ Gastritis erosiva 

➢ Pólipos gástricos 

➢ Cáncer gástrico 

➢ Duodeno: 

➢ Ulcera péptica duodenal 

➢ Diverticulitis 

➢ Duodenitis 

➢ Hemobilias (cáncer, trauma) 

➢ Wirsungorragias 


➢ Antecedentes (ulcera péptica) 

➢ Dolor abdominal epigástrico 

➢ Nauseas 

➢ Hematemesis “en pozos de café” 

➢ Melena 

➢ Sangre oculta 

➢ Examen físico en relación a grado de hemorragia 

➢ Tacto rectal (buscar melena). 


Laboratorio: 

➢ Hemograma (hematocrito, hemoglobina bajos en relación a grado de hemorragia) 

➢ Grupo sanguíneo y factor Rh 

➢ Recuento de plaquetas 

➢ Pruebas de coagulación 

➢ Urea 

➢ Ionograma 

➢ Gases en sangre (casos indicados). 

196 

Gabinete: 

➢ Endoscopia: esófago gastro-duodenoscopía diagnóstica 

➢ Determina etiología y sitio de sangrado 

➢ Angiografía abdominal (selectiva). 


➢ Clínica 


➢ Gabinete. 



VI. TRATAMIENTO MÉDICO 


➢ Nada por vía oral 

➢ Sonda nasogástrica 

➢ Sonda Foley 

➢ Vía venosa periférica: 2 catéteres o bránulas 14 o 16 G 

➢ Presión Venosa Central 

➢ Asistencia respiratoria 

➢ Posición del paciente 

➢ Enemas evacuantes 

 

➢ Reposición hidroelectrolítica: rápido 1 o 2 litros de solución. 

➢ 

➢ Transfusión sanguínea, expansores plasmáticos en hemorragia grado III ó IV. 


➢ Bloqueadores H2: Ranitidina, Famotidina endovenoso. 

➢ Inhibidor de bomba de protones: Omeprazol 40 mg endovenoso. 

➢ Antiácidos locales (por sonda nasogástrica). 

➢ En varices de esófago: sonda de Sengstaken Blackemore (no mas de 36 horas). 

➢ Endoscopía terapéutica. 

➢ Indicaciones del tratamiento quirúrgico. 

Indicaciones clínicas de cirugía: 

197 

➢ Hemorragia activa no compensada. 

➢ Hemorragia persistente. 

➢ Hemorragia recurrente durante la internación 


Indicaciones absolutas: 

➢ Falta de respuesta del paciente a medidas de reanimación. 

➢ Sangrado activo que no responde a la hemostasia endoscópica. 

➢ Sangrado activo y profuso que no permite la visualización y el tratamiento endoscopio. 

➢ Resangrado comprobado por endoscopia, luego de tratamiento endoscópico. 

➢ Paciente con bajo riesgo de morir, luego de 2 intentos de hemostasia endoscópica no exitosos. 

➢ Paciente de alto riesgo, luego de un intento no exitoso de hemostasia endoscópica 

➢ Hemorragia activa con imposibilidad de tratamiento endoscópico. 

Indicaciones relativas: 

➢ Persistencia o recidiva de la hemorragia.


➢ Hemorragia que no se estabiliza con más de 3 unidades de sangre en 24 horas. 

➢ Hemorragia persistente por mas de 48 horas. 

➢ Recurrencia de la hemorragia. 

➢ Paciente > 60 años. 

➢ Enfermedad simultánea grave. 

➢ Ulcera crónica en cara posterior de duodeno. 

➢ Ulcera mayores a 2 cm. de diámetro. 

➢ Grupo sanguíneo raro, escasez de sangre en hemorragia persistente. 

Quirúrgico: 

Pre operatorio: 

➢ Estabilizar al paciente lo mejor possible. 

➢ Cirugía de urgencia absoluta. 

Cirugía: 

➢ En relación a la causa. 

➢ Mas frecuente detener la hemorragia. 

➢ Tratamiento quirúrgico será programado. 

Pos operatorio: 


➢ Reposición de sangre. 

➢ Bloqueadores H2. 

➢ Inhibidores de la bomba de protons. 

➢ Sedación leve. 

➢ Técnicas a emplear: 

Cirugía de la ulcera gástrica: 

198 

➢ Hemostasia de la ulcera. 

➢ Hemostasia de la ulcera, combinada con vagotomía y piloroplastía. 

➢ Gastrectomía parcial con resección de la úlcera + vagotomía (en localización prepilórica). 

➢ Sutura hemostática y/o resección gástrica en escalera (en ulcera curvatura menor gástrica 

alta). 

Cirugía de la ulcera duodenal: 

➢ Hemostasia de la úlcera. 

➢ Hemostasia de la úlcera + vagotomía y piloroplastía. 

➢ Sutura de la úlcera + vagotomía supraselectiva. 

➢ Resección local o gastrectomía parcial con o sin vagotomía. 



Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal: 

➢ Gastrostomía + hemostasia directa de las lesiones. 

➢ Pangastritis erosiva: gastrectomía total. 

Hemorragia por varices esofágicas: 

➢ Inyección de sustancias esclerosantes (alcohol absoluto, polidocano). 

➢ Aplicación de bandas elásticas. 

➢ La combinación de ambas. 

➢ Transección y reanastomosis esofágica (sutura mecánica circular). 

VII. COMPLICACIONES POST OPERATORIAS 

➢ Recurrencia de hemorragia digestiva alta 

➢ Anemia 

➢ 

➢ Encefalopatía hepática. 

199 



HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 


Pérdida de sangre en el tubo digestivo, desde el ángulo de Treitz hasta el ano. 


De acuerdo a la ubicación anatómica 

Intestino delgado: 

Colon: 

Recto: 

➢ Pólipos 

➢ Enteritis regional 

➢ Intususcepción 

➢ Enterocolitis necrotizante. 

➢ Colitis ulcerativa 

➢ Diverticulitis 

➢ Cáncer colónico 

➢ Divertículo de Meckel 

➢ Enterocolitis tuberculosa 

➢ Enterocolitis bacteriana 

➢ Enterocolitis Amebiana 

➢ Enterocolitis actínica. 

➢ Cáncer de recto. 

➢ Hemorroides. 

➢ Fisura anal. 

➢ Prolapso rectal. 

➢ De acuerdo al tipo de lesion. 

 

➢ Colitis ulcerativa. 

➢ Diverticulitis. 

➢ Enteritis regional (enfermedad de Crohn). 

Lesiones mecánicas: 

➢ Prolapso rectal. 

➢ Intususcepción. 

➢ Cuerpos extraños. 

200 



Lesiones neoplásicas: 

➢ Cáncer de colon 

➢ Cáncer de recto 

➢ Tumores benignos de la mucosa (pólipo adenomatoso) 

➢ Tumores malignos de pared (sarcomas) 

➢ Tumores malignos secundarios a otros tumores. 

Lesiones vasculares: 

➢ Trombosis mesentérica 

➢ Angiodisplasia 

➢ Aneurisma de aorta 

➢ Fístula aortoduodenal 

➢ Telangiesctasia hereditaria hemorrágica. 

Traumatismos: 

Otras: 

➢ Abiertos 

➢ Cerrados 

➢ Procedimientos endoscópicos. 

201 

➢ Discrasias sanguíneas 

➢ Coagulopatías 

➢ Uremia 

➢ Fiebre amarilla 

➢ Enfermedades del colágeno. 



➢ Antecedentes (hemorroides). 

➢ Síntomas generales, de acuerdo a gravedad de hemorragia. 

➢ Materia fecal con sangre en diverso grado de digestion. 

➢ Hematoquezia. 

➢ Proctorragia. 

➢ Palidez en relación al grado de hemorragia: I, II, III o IV. 

➢ Tacto rectal para comprobar hemorragia digestiva. 


Laboratorio: 

➢ Hemograma (hematocrito y hemoglobina bajos en relación a perdida sanguíneas)


➢ Grupo sanguíneo y factor Rh 

➢ Glucemia 

➢ Creatinina 

➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina 

➢ Recuento de plaquetas. 

➢ Gabinete: 

➢ Anoscopía, rectoscopia, recto sigmoidoscopía diagnosticas 

➢ Colon por enema 

➢ Colonoscopía diagnostica 

➢ Angiografía abdominal selectiva. 


➢ Clínica. 


➢ Gabinete. 

VI. TRATAMIENTO MÉDICO. 


➢ Monitorización ídem a hemorragia digestiva alta. 

➢ NO administrar enemas. 

 

➢ Transfusión sanguínea y/o expansores plasmáticos. 


Endoscópico: 

202 

➢ Aplicación local de drogas vasoactivas. 

➢ Alcohol absoluto: esclerosis. 

➢ 

Indicaciones del tratamiento quirúrgico: 

➢ Hemorragia que no se controla con 3 unidades de sangre 

➢ Hemorragia persistente por más de 48 horas 

➢ Recurrencia de la hemorragia 

Quirúrgico: 

➢ Pre operatorio (estabilizar al paciente lo mejor posible). 



Cirugía de urgencia absoluta: 

➢ 

➢ Resección local del sector con hemorragia 

➢ Colectomía derecha o izquierda 

➢ Resección yeyunal o ileal 

➢ Hemorroidectomía o ligadura con bandas elásticas. 

 

➢ Colectomía derecha. 

➢ Colectomía izquierda. 

➢ Colectomía total. 



➢ Transfusión de sangre. 

➢ Reinicio de dieta temprano y progresivo, en caso de resección colónica al tercer día. 

➢ 

VII. COMPLICACIONES POST OPERATORIAS 

203 

➢ Anemia. 

➢ Dehiscencia de sutura en colectomía. 

➢ Fístulas anastomóticas. 

➢ Infección de herida. 

➢ Abscesos intra peritoneales. 

➢ Sepsis. 



BIBLIOGRAFÍA 

1. Michans JR. Patología quirúrgica. 3º Edición Barcelona España: El Ateneo;1981. 

2. Uriburu JV. La Mama Tomo I patología benigna. 2º Edición. Argentina: Lápiz Editores 1.983. 

3. Della Torre HA, Gomez MA, Greco HL, Grimspan RH. Cirugía torácica. Manual de 

Procedimientos. El Ateneo; 1984. 

4. Estanislao, Navarro, Beltrán. Diccionario terminológico de ciencias medicas. 12º Edición. 

Barcelona España: Salvat Editores; 1984. 

5. Christmann FE, Ottolenghi CE, Raffo JM, Von Grolman G. Técnica Quirúrgica 12º Edición. El 

Ateneo; 1984. 

 

1987. 

7. Lore JM. Cirugía de cabeza y cuello. ATLAS. 3º Edición. Argentina: Interamericana; 1990. 

8. Maurice Hood R, Boyd AD, Culliford AT. Traumatismos torácicos. 1º Edición. México: 

Interamericana; 1992. 

9. Hiyama DT. Manual de cirugía de Mont Reid Hospital. 2º Edición. España: Mosby; 1992. 

10. Aschcraft KW, Holder TM. Cirugía pediátrica. 2º Edición. México: McGraw-Hill; 1995. 

11. Schmutz GR. Diagnóstico por imagen del abdomen agudo. 1º Edición. Paris: Masson; 1996 

(traducción Barcelona 1997). 

12. Manual del curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma “ATLS”, Colegio Americano de 

Cirujanos 1997. USA. 

13. Katkhouda. Cirugía laparoscópica avanzada. 1º Edición. México: Interamericana; 1999. 

14. Mattox K, Feliciano D, Moore E. Trauma. 4º Edición. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2000. 

15. Urquizo R, Villanueva R. Normas de diagnóstico y tratamiento de emergencias Hospital Obrero 

Nº CNS.1º edición. La Paz Bolivia: CNS; 2000. 

16. Urquizo R, et al. Manual de procedimientos quirúrgicos Hospital Obrero No 1 CNS. La Paz 

Bolivia: CNS; 2000. 

17. Angulo Pinto P, Untama MJ. Urgencias más comunes en cirugía general y especialidades 

quirúrgicas. 1º Edición. Lima Perú: 2001. 

204 



18. Maingot R. Operaciones abdominales.10º Edición. Argentina Buenos Aires: Panamericana; 

2004. 

19. Shaçkelford – Zuidema. Cirugía del aparato digestivo. 5º Edición. Argentina: Panamericana; 2005. 

20. Pary, Duchen, Salazar, Riveros. Cirugía-anestesiología. Protocolos de atención del Hospital La 

Paz. 2º edición. La Paz Bolivia: C&C editores; 2005. 

21. Pereira S, García H. Cirugía de urgencias. 2º Edición. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 2005. 

22. Doherty G, et al. Cirugía. 1º Edición. Washington School of Medicine. Marbán; 2005. 

23. Parrilla P, Jaurrieta M, Moreno A. Manual de la Asociación Española de cirujanos. 1º edición. 

Madrid: Panamericana 2005 

24. Callum Ken- Bradbury Andrew- ABC of arterial and venoud disease- Clinical review Acute 

limb ischaemia BMJ 2000; 320: 764-767 (March 18) 

25. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for 

symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 

2004;363: 915-24. 

26. Della Torre HA, Gomez MA, Greco HL, Grimspan RH. Cirugía torácica. Manual de 

Procedimientos. El Ateneo; 1984. 

27. Maurice Hood R, Boyd AD, Culliford AT. Traumatismos torácicos. 1º Edición. México: 

Interamericana; 1992. 

205 

28. Aschcraft KW, Holder TM. Cirugía pediátrica. 2º Edición. México: McGraw-Hill; 1995. 

29. Estanislao, Navarro, Beltrán. Diccionario terminológico de ciencias medicas. 12º Edición. 

Barcelona España: Salvat Editores; 1984. 


30. Christmann FE, Ottolenghi CE, Raffo JM, Von Grolman G. Técnica Quirúrgica 12º Edición. El 

Ateneo; 1984. 

31. Michans JR. Patología quirúrgica. 3º Edición Barcelona España: El Ateneo; 1981 

32. Schmutz GR. Diagnóstico por imagen del abdomen agudo. 1º Edición. Paris: Masson; 1996 

(traducción Barcelona 1997) 

33. Lore JM. Cirugía de cabeza y cuello. ATLAS. 3º Edición. Argentina: Interamericana; 1990. 

34. Maingot R. Operaciones abdominales.10º Edición. Argentina Buenos Aires: Panamericana; 

2004.


35. Uriburu JV. La Mama Tomo I patología benigna. 2º Edición. Argentina: Lápiz Editores 1.983 

36. Katkhouda. Cirugía laparoscópica avanzada. 1º Edición. México: Interamericana; 1999. 

37. Shaçkelford – Zuidema. Cirugía del aparato digestivo. 5º Edición. Argentina: Panamericana; 2005. 

38. Hiyama DT. Manual de cirugía de Mont Reid Hospital. 2º Edición. España: Mosby; 1992. 

 

40. Pary, Duchen, Salazar, Riveros. Cirugía-anestesiología. Protocolos de Atención del Hospital 

La Paz. 2º edición. La Paz Bolivia: C&C editores; 2005. 

41. Manual del curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma “ATLS”, Colegio Americano de 

Cirujanos 1997. USA. 

42. Mattox K, Feliciano D, Moore E. Trauma. 4º Edición. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 

2000. 

43. Pereira S, García H, Cirugía de urgencias. 2º Edición. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 

2005. 19. Doherty G, et al. Cirugía. 1º Edición. Washington School of Medicine. Marbán; 2005 

44. Parrilla P, Jaurrieta M, Moreno A. Manual de la Asociación Española de Cirujanos. 1º edición. 

Madrid: Panamericana; 2005. 

45. Urquizo R, Villanueva R. Normas de diagnóstico y tratamiento de Emergencias Hospital 

Obrero Nº 1 CNS.1º edición. La Paz Bolivia: CNS; 2000. 22. Urquizo R et al. Manual de 

procedimientos quirúrgicos Hospital Obrero N o 1 CNS. La Paz Bolivia: CNS; 2000 

46. Angulo Pinto P, Untama MJ. Urgencias más comunes en cirugía general y especialidades 

quirúrgicas. 1º Edición. Lima Perú: 2001 

206 

47.Fourtune JB. Effect of hyperventilation, mannitol, ventriculostomy drainage on Cerebral blood 

 

48 Chesnut R. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation 

American Association of Neurological Surgeons. J. Neurotrauma 2000. 17:449-627. 

49. Stochefti N, Furlan A. Hypoxemia and arterial hypotension at the accident scene in head injury. 

J Trauma 1996; 40: 764-767. 

50. Chesnut RM, Maas IR. Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J 

neurotrauma 2000; 17: 554. 

 



hematoma. Neurosurgery 1993; 33:387-393. 

52. Hsiang JK, Crisp CB. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in svere head 

injury: is it necessary?. Crit Care Med 1994; 22: 1471-1476. 

53. Rudis ML, Sikora CA. A prospective, randomized, controlled evaluation of peripheral nerve 

stimulation versus standart clinical dosing of neuromuscular blocking agents in critically ill 

patients. Crit Care Med 1997;25:575-583. 

54. Biestro A. Osmotherapy for increased intracranial pressure: comparison between mannitol and 

glycerol. Acta Neurochir 1997;139:725-733. 

55. Rosner MJ, Rosner SD. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. 

J Neurosurg 1995;85:949-962. 

56. Funk W. High dose infusion in patients with critically elevated intracranial pressure. Crit Care 

Med 1999;27:1570-1576. 

57. Bruno A. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in 

acute stroke Treatment (TOAST) Investigators. Neurology 1999;52:280-284. 

58. Yablon SA. Posttraumatic seizures. Arch Phys Med Rehabil 1993;74:983-1001. 

59. Daly LE. Folate Levels and Neural tube defects. JAMA. 1995;274:1698-1702. 

 

1998;50:84-87. 

207 

61. The choice of antibacterial drugs. Med Letter 1999;41(1064):95-104. 

 

Mayo Clin Proc.1996. 


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