prólogo - Carlos Haya

Índice
♦ Portada
♦ Prólogo
♦ Agradecimiento
♦ Introducción
♦ Hipertensión Arterial
♦ Procesos patológicos que explican la H.T. Sistólica
♦ Procesos patológicos que explican la H.T. Diastólica
♦ Con causa conocida o H.A. Secundaria
♦ Con causa desconocida o H.A. Primaria o Eencial
♦ Aumento de la Tensión Diferencial
♦ Disminución de la Tensión Diferencial
♦ Métodos de medidas de la Tensión Arterial
♦ Esfigmomanómetro
♦ Técnica de la medida de la T.A.
♦ Diferencia de tensión en ambos brazos
♦ Diferencia de tensión entre los miembros superiores e inferiores
♦ Disminución de la Tensión Arterial
♦ Biografía del autor
♦ Bibliografía

TÍTULO ORIGINAL DE LA OBRA: TENSIÓN ARTERIAL (Hipertensión e
Hipotensión Arterial ) ETIOLOGÍA Y MÉTODOS DE MEDICIÓN.
EDITADO POR:
FORMACIÓN CONTINUADA DE LA DIRECCIÓN DE ENFERMERÍA DEL
COMPLEJO HOSPITALARIO CARLOS HAYA
TALLERES DE IMPRESIÓN: MULTISER MEDITERRÁNEO.
ISBN: 84-8416-705-4
DEPÓSITO LEGAL: J-167-1999
Reservados todos los derechos. Este libro no puede ser reproducido en parte o
totalmente, ni memorizado en sistemas de archivos, o transmitido en cualquier forma o
medio electrónico, mecánico, fotocopia o cualquier otro, sin previo y expreso permiso
por escrito del editor.

PRÓLOGO
La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud pública dada su
trascendencia sanitaria y económico-social.
Durante los últimos años hemos asistido en nuestro país a una franca mejora en
el grado de diagnóstico, tratamiento y control de la HTA, cuyo más fiel reflejo ha sido
la disminución en la tasa de mortalidad por accidente vascular cerebral en la última
década.
No obstante, aún en la actualidad es largo el camino por recorrer ya que el 15 %
de los hipertensos están por diagnosticar, casi un 35 % sin tratar y las 3/4 partes por
controlar adecuadamente.
Las mejoras obtenidas en el manejo diagnóstico-terapéutico de nuestros
pacientes hipertensos han sido fruto del quehacer conjunto de todos los profesionales
sanitarios.
La labor del Diplomado en Enfermería tanto en el diagnóstico como
seguimiento del hipertenso sigue siendo fundamental y su campo de actuación tiende a
incrementarse día a día.
En este sentido el trabajo y la labor de síntesis realizada por D. José
Barreche, además de brillante, es encomiable por la ayuda que la lectura de esta
publicación puede brindar a muchos compañeros interesados en esta patología, la
HTA, que ocupa el 6º puesto como motivo de consulta general, y el 3º como consulta
de patología crónica en Atención Primaria.
Los conceptos aquí vertidos resultan básicos para algo fundamental en el manejo
terapéutico de los hipertensos: su correcto diagnóstico.
Por todo lo anterior, una vez más, quisiera expresar mis felicitaciones al autor,
y estimularle a que siga contribuyendo en esta labor de formación sanitaria
postgraduada.
Dr. Pedro Aranda
Vicepresidente de la Sociedad Española de HTA
Málaga, 1 Octubre 1997

AGRADECIMIENTO
Quisiera, en estas líneas, manifestar mi agradecimiento a la incesante labor que José
Barreche viene desarrollando en su trayectoria profesional desde el año 1975, en que ingresa en
este centro hospitalario.
Su actitud, su formación, su continua búsqueda de actividades asistenciales, de
formación, de docencia y de investigación encaminadas a ayudar a usuarios y profesionales,
queda plasmada una vez más en este Manual de Tensión Arterial; haciéndole merecedor del
prestigio y del reconocimiento que obtiene de todos los profesionales que trabajamos en el
Complejo Hospitalario Carlos Haya de Málaga.
Pilar Blasco Mira
Subdirectora de EnfermeríaHospital General
Complejo Hospitalario Carlos Haya
Málaga, 1 Octubre 1997

INTRODUCCIÓN
Se define como presión arterial a la fuerza que ejerce la sangre en el interior del
sistema arterial. El término «tensión arterial» se refiere a la resistencia que oponen las
paredes arteriales a la presión de la sangre. Ambos términos se consideran sinónimos,
puesto que son dos fuerzas de sentido contrario, pero de igual magnitud.
La P.A. es un mecanismo en perfecto equilibrio, que intenta mantener la
irrigación de los diversos órganos del cuerpo. Para ello necesita de un motor (el
corazón), un sistema de conducción (los vasos sanguíneos), una masa líquida (la
sangre) y un sistema de control central (centros nerviosos).
Los elementos que determinan la P.A. pueden expresarse en la siguiente
ecuación:
P.A.= volumen de expulsión cardíaco por resistencia periférica. (PA= VEC*RP)
Sabiendo que el volumen de expulsión cardíaco es el producto del volumen
sistólico por la frecuencia de los latidos del corazón (ritmo).
La presión arterial sistólica o máxima depende de la eyección ventricular y, por
lo tanto, del volumen sistólico; por otro lado, la presión diastólica o mínima es la que
existe durante la diástole, dependiendo de la resistencia periférica. Ambas presiones
están influenciadas también por la elasticidad arterial, que sirve de amortiguación a los
cambios bruscos de la presión arterial debido a los movimientos cíclicos del corazón. A
la diferencia entre la tensión sistólica y diastólica, se le denomina tensión diferencial.
Según la ley de Poiseuille, las resistencias periféricas son directamente
proporcionales a la longitud del sistema y a la viscosidad del líquido e inversamente
proporcional al calibre del tubo.
La P.A. sistólica viene determinada preferentemente por el volumen sistólico y
por la elasticidad de la aorta. Así pues cualquier alteración de uno de estos parámetros
provocará una hipertensión arterial con predominio sistólico.
La P.A. diastólica es definida por las resistencias periféricas. Cualquier
aumento de éstas se reflejará en una subida de la P.A. diastólica, que constituye la
auténtica y verdadera hipertensión arterial.
En condiciones fisiológicas normales, nuestro organismo posee una serie de
sistemas que mantienen la presión arterial: Sistemas a corto plazo (Sistema
presorreceptor, quimiorreceptor, cambio de líquido capilar, sed y apetencia de sal, etc.);
Sistemas a largo plazo (Respuesta renal hemodinámica, respuesta renal neurogénica
y respuesta renal hormonal).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Entendemos por hipertensión arterial (H.A.) una enfermedad de múltiple
etiología y multifactorial patogenia, caracterizada clínicamente por la elevación de la
presión arterial (P.A.) diastólica o mínima por encima de los 90 mm Hg (en menores de
45 años) y superior a 95 mm Hg (en edades superiores a 45 años), medidas tras 10
minutos de reposo y en posición clinostática. Y también por una presión arterial P.A.
sistólica o máxima superior a 140 mm Hg (para edades por de bajo de 45 años o que
exceden los 160 mm Hg para mayores de esa edad). Aquellos individuos con presiones
comprendidas entre 141-159 mmHg de sistólica y 91-94 de diastólica serán
considerados "hipertensos límites"
Tabla I.- Clasificación de la hipertensión arterial según los criterios del Joint
National Committee on Direction, Evaluation and treatment of High Blood pressure
(USA):
Presión diastólica
90-104 mmHg
105-114 mmHg
≥115 mmHg
Presión sistólica
Cuando la diastólica es
> 90 mmHg
140-159 mmHg
Tipo
Hipertensión ligera
Hipertensión Moderada
Hipertensión severa
Hipert.sistólica aislada límite
≥160 mmHg Hipertensión sistólica aislada

Tabla II.- Clasificación de las categorías de presión arterial en mayores de 18 años:
Categorías
Normal
Normal-alta
Hipertensión
Estadío 1
Estadío 2
Estadío 3
Estadío 4
Sistólica

Según su evolución (por la importancia de las lesiones orgánicas o fases de la
hipertensión):
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteraciones orgánicas.
Fase II. Aparece, por lo menos, uno de los siguientes signos de afección
orgánica:
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
- Proteinuria y/o ligero aumento de la creatinina en sangre.
Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de distintos órganos a causa de
la hipertensión, en particular los siguientes:
- Insuficiencia del ventrículo izquierdo.
- Hemorragia cerebral, cerebelar o del tronco cerebral.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con o sin
edemas papilares.
Estos signos son patognomónicos de la fase maligna (acelerada).
Según su etiología:
1.-Hipertensión arterial esencial o primaria, sin causa conocida.
2.- Hipertensión secundaria:
2.1 Administración de medicamentos:
2.2 Embarazo
a) contraceptivos hormonales.
b) regaliz y carbenoxolona.
c) ACTH y corticosteroides.
d) otros.
2.3 Enfermedad orgánica:
a) coartación de la aorta.
b) enfermedades renales.
c) enfermedades de la corteza suprarrenal.
d) enfermedad de la médula suprarrenal.

Según su patogenia:
Puede considerarse que la hipertensión se debe a una vasoconstricción
excesiva (representada por la hipertensión maligna) o a un aumento del volumen
efectivo arterial (representada por el aldosteronismo primario). Las demás formas de
hipertensión estarían encuadradas entre los extremos mencionados (feocromocitoma,
Hipertensión Renovascular Unilateral, Hipertensión Esencial, Hipertensión con renina
alta, normal o baja, etc.).
PROCESOS PATOLÓGICOS QUE EXPLICAN LA H.T. SISTÓLICA
Recogen todos los procesos que perturban el volumen sistólico.
Por aumento del volumen circulante:
- Bloqueo A-V completo.
- Policitemia Vera.
- Ductus Arteriovenoso.
- Fístulas arteriovenosas.
Por aumento de la frecuencia cardíaca:
- Hipertiroidismo.
- Fiebre.
- Síndrome coronario intermedio por disminución de la elasticidad de la
aorta.
- Arterioesclerosis.
- Insuficiencia valvular aórtica.

PROCESOS PATOLÓGICOS QUE EXPLICAN LA H.T. DIASTÓLICA
A) CON CAUSA CONOCIDA O H.A. SECUNDARIA
H.A. de origen renal:
Por alteración del sistema presor renal por isquemia renal, desequilibrio masa
renal-flujo, disminución de la presión de perfusión que determinan una disminución del
flujo renal con liberación por parte del sistema yuxtaglomerular de renina que reacciona
con el angiotesinógeno - una alfa-2-globulina producida en el hígado -, dando lugar a
la angiotensina I y a la angiotensina II, (que es la sustancia activa renal), por la acción
de una enzima conversora que se encuentra preferentemente en el pulmón.
Por defecto en la metabolización de sustancias hipertensivas existentes en la
sangre.
Por defecto en la destoxicación de aminas que produce una oxigenación
defectuosa del riñón.
Por defecto de formación de sustancias hipotensoras renales (las
prostanglandinas renomedulares). Su defecto ocasionaría la H.A.
Por defecto en la excreción de sodio y consiguiente retención de agua.
Por defecto volumétrico de la homeostasis renal, habiendo una disminución del
intercambio de líquidos entre los compartimientos vascular y extravascular.
H.A. de origen suprarrenal:
De origen medular por feocromocitoma y nuroblastoma que lleva a una
segregación excesiva de adrenalina y noradrenalina (sustancias con potente acción
vasoconstrictora).
De origen cortical por hiperfunción de ésta con gran aumento de cortisol y otros
derivados esteroideos, debido a su intervención en el metabolismo del sodio (Síndrome
de Cushing, Síndrome adrenogenital y enfermedad de Conn).
B) CON CAUSA DESCONOCIDA O H.A. PRIMARIA O ESENCIAL
La H.A.E. se produce cuando se rompe el equilibrio de uno o varios mecanismos
fisiológicos.
años.
Es más frecuente en las mujeres después de la menopausia, a partir de los 50

Sus bases etiopatogénicas pueden ser:
I. FACTORES HEREDITARIOS
- El gen hipertensivo (uni o poligénico).
- Reactividad vascular aumentada.
- Disminución del nivel gustativo de la sal.
- Raza.
- Sexo.
- Anómala metabolización de la angiotesina.
II. FACTORES NEUROGÉNICOS
- Los aspectos psicológicos y caracteriológico.
- Elevación del umbral de respuesta de los barorreceptores.
- Defecto de la enzima catecol-o-metil-transferasa.
III. FACTORES CARDIOVASCULARES
- Aumento de la reactividad vascular en diversos territorios.
- Contenido aumentado de sodio en el vaso.
- Defecto de la eliminación de sodio por el sudor.
- Anormal metabolismo e inactivación de la angiotensina.
- Alteración en la homoestasis del vol. sanguíneo (aumento del
volumen sistólico).
I V. FACTORES RENALES
- Reabsorción tubular de sodio aumentada.
- Trastorno en la producción o metabolización de sustancias presoras
renales.
- Mayor respuesta natriurética a la perfusión de sodio.
- Falta de respuesta natriurética a la perfusión de angiotensina.
- Niveles de actividad de renina plasmática.

V. OTROS FACTORES
- Edad.
- Ambientales (clima, etc.).
- Condiciones de vida (ocupación, tipo de trabajo).
- Alimentación (ingesta de sal, metales pesados, etc.).
- Constitución física (obesidad).
La H.A.E. representa, en muchos casos, un estadio determinado de un proceso
degenerativo involutivo de las arterias (íntimamente asosciado con los procesos de
arterioesclerosis). Otras veces, al evolucionar sus lesiones vasculares, origina un
síndrome complejo que repercute en todas las vísceras del organismo.
Por lo tanto debe considerarse tres fases anatomoclínicas:
- La fase funcional o H.A. lábil: En ella, el aumento de las resistencias periféricas
(cualquiera que sea su origen) supone una importante sobrecarga para el corazón.
- La fase orgánica o H.A. fija: A medida que pasa el tiempo, el componente
cardíaco pierde valor debido a una disminución de la distensibilidad arterial y de la
composición íntima de la pared (agua, sodio, etc.)
- La fase acelerada de la H.A.: Finalmente las lesiones viscerales
(principalmente el cerebro, corazón y riñón) que dan lugar a las complicaciones
mortales.
Los estados y enfermedades asociados pueden ser:
- Menopausia.
- Fibriomioma uterino.
- Hiperostosis frontal.
- Obesidad con plétora.
- Poliartritis crónica.
AUMENTO DE LA TENSIÓN DIFERENCIAL
La presión arterial diferencial puede estar aumentada debido a un volumen
sistólico mayor (aumento de la tensión sistólica), a una disminución de las resistencias
periféricas (disminución de la tensión diastólica), a un mecanismo mixto, o a una
disminución de la distensibilidad de la aorta, por lo que falla su misión de amortiguar las
variaciones cíclicas de la presión arterial.

DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN DIFERENCIAL
La tensión diferencial puede estar disminuida si disminuye el volumen sistólico
(disminución de la tensión arterial diastólica), por un mecanismo mixto o por errores
técnicos.
Pseudohipertensión:
Este fenómeno se observa en algunos pacientes ancianos, en los cuales es
palpable el pulso de la arteria braquial, aún con el manguito hinchado por encima de la
presión sistólica. Esta anomalía, descubierta por Osler en 1982, se ha achacado a la
rigidez de las grandes arterias que impiden que sean adecuadamente comprimidas al
hinchar el manguito. Estos sujetos tienen falsas elevaciones de la PA diastólica (entre
10 y 45 mmHg). Sólo un registro intraarterial de las presiones aclarará el problema, ya
que existirá una marcada diferencia entre la presión intraarterial y la obtenida con
manguito.
MÉTODOS DE MEDIDAS DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La tensión arterial puede determinarse por métodos directos e indirectos. Los
métodos directos se basan en tomar la presión interior de una arteria, por medio de
un catéter, con un electromanómetro. Este método se reserva exclusivamente para
investigación clínica y en las unidades de cuidados intensivos. Los métodos
indirectos se realizan por medio de un esfigmomanómetro, que permite obtener unos
resultados bastante aproximados, cuando se emplea una técnica correcta y unos
aparatos adecuados.
Los métodos indirectos son: el palpatorio, el auscultatorio y el oscilométrico.
Los tres se basan en los mismos hechos: a) aplicar sobre una arteria una presión
externa con el manguito de un esfigmomanómetro, para neutralizar la presión que la
sangre ejerce sobre las paredes arteriales; b) detectar los fenómenos producidos en un
punto de la arteria por debajo de donde se aplicó la fuerza, lo que se consigue por
palpación del pulso arterial, auscultando las vibraciones de la pared arterial o
recogiendo sus oscilaciones con un oscilómetro; c) calcular el valor de la presión
intraarterial, que será teóricamente igual a la presión ejercida con el manguito y que
señalará un manómetro.
El método palpatorio consiste en recoger las modificaciones del pulso arterial
por debajo de donde está colocado el manguito compresor. Si la presión del manguito
supera la presión máxima de la sangre, la arteria queda colapsada, por lo que el pulso
desaparece. Al disminuir progresivamente la presión ejercida, por el manguito,
igualando a la presión de la sangre en su punto máximo, reaparece el pulso arterial, por
lo que en ese momento el manómetro marcará la tensión máxima o sistólica. El
inconveniente del método palpatorio es que resulta difícil reconocer la tensión
diastólica, pues se requiere mucha práctica para apreciar la desaparición del carácter
vibrátil del pulso que indica dicha tensión.
El método auscultatorio es parecido al anterior, con la diferencia de que, en
lugar de utilizar la palpación, se emplea la auscultación de los ruidos arteriales,
denominados ruidos de Korotkoff, por haber sido descritos por este autor en 1905.

Los ruidos de Korotkoff son vibraciones de baja frecuencia que están
constituidas por dos componentes, uno arterial y otro sanguíneo. El primer componente
Ki (Ki de Korotkoff-inicial) se produce por una apertura brusca de la arteria y distensión
vascular, en el momento en que la presión del manguito iguala a la presión arterial. El
segundo componente o Kc (Kc de Korotkoff-compresión) tiene caracteres de soplo y se
debe a un flujo turbulento por la compresión parcial de la arteria.
Según sus cualidades acústicas, los ruidos de Korotkoff se han dividido en
cinco fases:
La fase I. En las que se auscultan ruidos secos y breves, que se producen
cuando la presión del manguito coincide con la presión sistólica, estando compuestos
por el componente Ki. Son los primeros ruidos que se oyen, si se ha elevado la presión
del manguito por encima de la presión sistólica y se va deshinchando progresivamente.
La fase II. Consiste en ruidos prolongados y fuertes, e incluso soplantes,
estando compuestos por el componente Ki seguidos de ruidos Kc. Algunas veces, en
especial si la tensión arterial está elevada, y por razones no bien conocidas, los ruidos
de la fase II no se oyen, apareciendo un silencio auscultatorio. Esto es una causa
frecuente de errores en la determinación de la tensión arterial, que es importante
conocer y tener en cuenta.
La fase III. Son una acentuación de la fase II y se produce cuando disminuye la
presión del manguito, permitiendo el paso de suficiente cantidad de sangre a través de
la arteria parcialmente comprimida.
La fase IV. Durante esta fase disminuye considerablemente la intensidad de los
ruidos, que adquieren un carácter soplante al desaparecer el componente Ki,
amortiguándose al mismo tiempo el componente Kc cuando la presión del manguito se
aproxima a la tensión diastólica.
La fase V. Coincide con la desaparición de los ruidos cuando la presión del
manguito es incapaz de modificar el calibre arterial. La desaparición completa de los
ruidos indica que se ha normalizado el flujo de sangre a través de esa arteria. En las
personas con una velocidad de sangre muy rápida, como en casos de hipertiroidismo,
anemia, fiebre, fístula arteriovenosa, etc., la fase V aparece a una presión muy baja.
El método oscilométrico está basado en la observación - por medio de un
oscilómetro - de la amplitud de la distensión de las paredes arteriales, cuando la onda
de presión pasa por el lugar donde se realiza la compresión. El manguito de los
oscilómetros tiene una doble bolsa de goma hinchable; la bolsa proximal tiene por
objeto eliminar los cambios bruscos de presión, que produciría el choque de la onda del
pulso en el borde superior de la bolsa distal que está conectada al oscilómetro.
La amplitud de las oscilaciones de la aguja del oscilómetro varía según la fuerza
que el manguito ejerza sobre la arteria, lo que permite registrar el momento de la
tensión sistólica y diastólica. Cuando la presión del manguito supera a la presión
sistólica puede observarse unas pequeñas oscilaciones llamadas supramaximales,
que no tienden a aumentar, y que se debe al choque de la onda del pulso sobre el
borde superior del manguito (cuando se emplean los manguitos con la doble bolsa de
goma, estas oscilaciones supramaximales no aparecen o son mínimas). Cuando la
presión del manguito coincide con la tensión arterial sistólica, aparece una oscilación

neta, que va seguida de oscilaciones crecientes, debido a la transmisión de la
distensión de las paredes arteriales al paso de la onda sanguínea. Al disminuir la
compresión, aumenta la amplitud de las oscilaciones; a la mayor de ellas se le
denomina índice oscilométrico y se corresponde con la tensión arterial media.
Cuando la compresión del manguito sobre la arteria es mínima, disminuye bruscamente
el tamaño de las oscilaciones, para desaparecer casi por completo posteriormente.
También existen los métodos automatizados, consistentes en el empleo de
aparatos electrónicos, que convierten los ruidos de Korotkoff en señales acústicas o
luminosas.
ESFIGMOMANÓMETROS
Un esfigmomanómetro consta de un manómetro, un manguito de compresión,
una pera manual insufladora y los tubos que ponen en conexión estas tres piezas.
Los manómetros utilizados son del tipo de mercurio, o del tipo aneroide o de
aguja.
El manómetro de mercurio consiste en un tubo de vidrio vertical calibrado,
unido a un depósito de mercurio que está en conexión con el manguito de compresión.
El manómetro aneroide consiste en un fuelle de metal, unido por varios
engranajes a una aguja indicadora que se mueve sobre una escala graduada, y por
otro lado en conexión con el manguito de compresión. Algunos de estos
esfigmomanómetros aneroides llevan incorporados una palanca que, al cambiar de
posición, lo convierten en un oscilómetro (oscilómetro de Recklinghausen). Los
manómetros aneroides son más manejables, pero pierden sensibilidad con el uso,
siendo necesario recalibrarlos periódicamente, comparándolos con uno de mercurio.
Los manómetros de mercurio tienen la ventaja de ser más exactos, pero hay que tener
cuidado de que realmente sean manómetros «libres», y que no estén obturados ni el
orificio ni el filtro colocado en la parte superior del tubo que da entrada al aire.
El manguito de compresión está compuesto de una bolsa de goma hinchable,
contenida en un brazalete no elástico que se cierra con facilidad. Este manguito tiene
que tener unas ciertas características, a fin de que la presión que ejerza sobre la pared
arterial sea lo más correcta posible. La American Herat Association recomendó, en el
año 1967, que la anchura del manguito elástico de goma debe ser un 20% mayor que
el diámetro del brazo o, lo que es lo mismo, un 40% de la longitud de su circunferencia.
Esto equivale, aproximadamente, a 12 cm, puesto que la circunferencia del brazo de
una persona adulta media suele ser de unos 30 cm. Los manguitos demasiado
estrechos proporcionan unos valores de tensión sistólica y diastólica demasiados altos
(personas obesas). La longitud de la bolsa de goma ha de ser, por lo menos 2/3 partes
de la longitud de la circunferencia del brazo (de 20 a 30 cm), de tal forma que la
relación anchura/long. del brazal sea de 1/2.

Cuando se trate de tomar la tensión a niños pequeños o adultos muy obesos
deberemos utilizar esfigmomanómetros adecuados para cada caso. La asociación de
cardiología de los Estados Unidos recomienda brazales de la siguientes anchuras:
Para niños menores de 1 año: 2,5 cm; para niños de 1 a 4 años: 5-6 cm; para
niños de 4 a 8 años: 8-9 cm; para adultos: 12,5; para adultos obesos: 14 cm.
Existen tres medidas comercializadas para niños y tres para adultos: el de 2,5
cm para neonatos, el de 5 cm para niños de uno a cuatro años, el de 9 cm para niños
de hasta ocho años, el de 12 cm o estándar para adultos, el de 15 cm para adultos de
gran envergadura y el de 18 cm, apropiados para la toma de PA en el muslo y para la
medida habitual en el brazo de pacientes muy obesos. Estas cifras se refieren al
tamaño de la cámara inflable.
Si no se dispone de la medida exacta, es preferible elegir un tamaño más ancho
que el ideal. Es recomendable utilizar en todos los adultos de peso medio y alto el
brazal de 15x30 cm y reservar el de 12x24 cm para mujeres jóvenes no obesas. El de
18x36 cm se utilizará en pacientes extremadamente obesos con perímetro del brazo
superior a 40 cm.
La pera manual insufladora en conexión con el manguito, donde lleva una
válvula regulable para disminuir la presión de la bolsa hinchable, que sea fácilmente
manejable con la mano que insufla.
Los manómetros electrónicos: Son más sofisticados y de mayor sensibilidad,
pero pueden dar errores por movimientos del brazo o por posición incorrecta del brazal.
Por ello no son recomendables los que aplican el manguito en el dedo o la muñeca.
Son muy útiles para la automedida en domicilio por su sencillez de manejo.
Manguito de compresión
90
Longitud de la bolsa de goma
100
110
80 200
40
Manómetro
Anchura
de
la bolsa
de
goma
Pera insufladora

TÉCNICA DE LA MEDIDA DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La medida de la tensión arterial debe formar parte de la exploración
sistematizada de todos los enfermos. Sin embargo, a pesar de tratarse de una técnica
sencilla, con frecuencia se cometen algunos errores metódicos que pueden llegar a
invalidar los resultados. Por lo tanto para obtener unas cifras lo más correctas posibles,
hay que tener en cuenta una serie de factores:
El enfermo deberá estar relajado física y mentalmente, habiendo descansado
previamente, acostado en una camilla de exploración, por lo menos durante 5 minutos
en una habitación tranquila y con una temperatura ambiental agradable, sin haber
fumado ni estado expuesto al frío inmediatamente antes de la determinación. Es
indudable que, en algunas ocasiones, esto es difícil de conseguir.
La tensión hay que tomarla estando el enfermo acostado, aunque para conocer
las variaciones de la tensión arterial dependientes de la postura, hay que determinarla
también estando sentado y en pie. Después de pasar del decúbito a la posición erecta,
se produce una disminución momentánea de la tensión arterial, por lo que es necesario
esperar por lo menos unos tres minutos antes de volver a tomarla. En el embarazo, las
modificaciones tensionales dependientes de la postura son mucho más manifiestas;
durante el tercer trimestre, cuando la embarazada está en decúbito supino, el útero
descansa sobre la vena cava inferior, dificultando el retorno venoso, por lo cual el gasto
cardíaco disminuye y se produce un descenso, a veces muy importante, de la tensión
arterial.
El brazo donde se coloque el manguito deberá estar desnudo hasta el hombro, a
fin de poder aplicar correctamente el manguito y evitar, al mismo tiempo, que las ropas
compriman la arteria por encima de donde está colocado. El brazo deberá estar
apoyado; la práctica frecuente de tomar la tensión a un enfermo sentado o en pie, sin
tener el brazo apoyado, eleva la tensión diastólica en un 10%, debido al ejercicio
isométrico que hay que realizar para mantener el brazo elevado. Este error es
suficiente, por sí solo, como para catalogar de hipertensa a una persona normotensa.
El manguito se coloca con la bolsa de goma completamente deshinchada, sobre
la arteria cuya presión vaya a determinarse, sujetándola con seguridad a fin de que no
se afloje al hincharla. Normalmente se toma la tensión en la humeral, por lo que el
manguito se colocará con la bolsa de goma sobre la cara anterointerna del brazo,
quedando su borde inferior unos 2 cm por encima del pliegue del codo. Cuando la
tensión se tome en los miembros inferiores, la bolsa de goma deberá quedar situada
sobre la cara anterointerna del muslo y el manguito deberá tener un tamaño adecuado.
Normalmente, la tensión arterial se toma según el método auscultarorio, o aun
mejor, utilizado simultáneamente el método palpatorio y auscultatorio. Primero se
determina la tensión sistólica por palpación. Para ello, se hincha el manguito con
rapidez hasta que desaparezca el pulso de la arteria radial. Después, se va
deshinchando lentamente (10 mm de Hg cada 2-3 segundos) hasta que el pulso
reaparece, momento que indica la tensión arterial máxima. A continuación se
deshincha el manguito por completo y se vuelve a tomar la tensión, esta vez por el
método auscultatorio. Para ello se localiza el latido de la arteria humeral en la flexura
del codo y se sitúa sobre ella el estetoscopio, procurando no ejercer una presión
excesiva. En los obesos se consigue una mejor audición empleando la campana del

aparato, ya que los sonidos transmitidos por las arterias suelen ser de baja frecuencia.
Se vuelve a hinchar el manguito, hasta una presión que supere en unos 20-30 mm de
Hg a la presión sistólica encontrada previamente por el método palpatorio. Se
deshincha lentamente hasta que se oye el primer ruido arterial, momento que indica la
tensión arterial sistólica. Se sigue deshinchando el manguito lentamente para
determinar la tensión arterial diastólica, momento que no está totalmente definido.
Algunos aceptan que coincide con la fase V de los ruidos de Korotkoff, o sea, con la
desaparición completa de los ruidos arteriales. Sin embargo, en algunas circunstancias,
como cuando existe una circulación sanguínea muy rápida (hipertiroidismo, anemia,
fiebre, etc), esta fase V aparece a una presión sumamente baja, o incluso puede ser
imposible determinarla por seguir oyéndose los ruidos arteriales a 0 mm de Hg, por lo
que la O.M.S. y la American Heart Association recomiendan que la presión diastólica se
registre cuando comienza la fase IV de Korotkoff, o sea, cuando los ruidos se apagan
bruscamente. Es indudable que resulta más conve- niente anotar las cifras de tensión
que coinciden con ambas fases IV y V de los ruidos arteriales.
Al tomar la tensión arterial por el método palpatorio primero, y por el
auscultatorio después, se evita un error dependiente de la existencia de un silencio
auscultatorio.
Para tomar la tensión arterial por el método oscilométrico, se recomienda la
siguiente técnica: se eleva la presión del manguito unos 20-30 mm de Hg por encima
de la cifra donde ha desaparecido el pulso radial, y se deshincha lentamente el
manguito, comprobando las oscilaciones de la aguja del oscilómetro de 5 en 5 mm de
Hg. La presión arterial máxima coincide con la inscripción de las primeras oscilaciones
amplias y crecientes, mientras que la tensión arterial diastólica viene indicada cuando
las oscilaciones de mayor amplitud disminuyen bruscamente. Este método
oscilométrico es menos fiable, ya que se basa en la diferente amplitud de oscilaciones,
lo que no resulta fácil de valorar en muchas ocasiones.
El método oscilométrico está indicado, en especial, para determinar la tensión
arterial de los miembros inferiores, ya que es difícil hacerlo por el método auscultatorio.
En algunos enfermos, y por razones desconocidas, puede ser difícil determinar la
tensión arterial por el método auscultatorio, y en esos casos se da también preferencia
a este método oscilométrico.
La tensión arterial se debe tomar en ambos brazos, evitando así errores y
confusiones, debido a una diferencia tensional en ambas humerales por una estenosis
arterial en una de ellas. En caso de hipertensión arterial, la tensión habrá que medirla
también en las extremidades inferiores.
En algunas ocasiones es posible que los ruidos arteriales no se oigan con
claridad y, en esos casos, hay que deshinchar el manguito por completo y elevar el
brazo verticalmente, a fin de vaciar las venas; después de esto, se suele oír mejor los
ruidos de Korotkoff.
Antes de aceptar como definitivas las cifras de tensión arterial obtenidas, hay
que hacer más de una lectura en cada sesión, dejando que transcurran unos minutos
entre cada una de ellas. Si la tensión arterial varía en cada una de las ocasiones, habrá
que continuar las determinaciones hasta que se haya estabilizado y obtengamos el
mismo valor dos o tres veces. Si la tensión varía de unas veces a otras en la misma
sesión, se aceptará que las cifras más bajas obtenidas corresponden a la tensión
arterial basal de esa persona, aunque es preferible anotar todos los resultados.

Después de cada una de estas determinaciones, es necesario deshinchar por
completo el manguito, dejando una pausa de, por lo menos, dos o tres minutos antes
de volver a hincharlo, ya que, en caso contrario, no se vacían las venas de ese brazo y
puede obtenerse una tensión sistólica anormalmente baja (por dificultad para oír los
ruidos arteriales) y una tensión diastólica anormalmente alta (por congestión venosa).
Tabla IV.- Agentes exógenos que elevan las cifras de presión arterial:
Anabolizantes
Cafeína
Cocaína
Etanol
Nicotina
Cloruro Sódico
Sust. Simpaticomiméticas
Antiácidos (Compuestos del sodio)
AINES
Contraceptivos orales
Corticosteroides
Ciclosporina
Eritropoyetina
IMAO
Antidepresivos Tricíclicos
Levodopa
Derivados de la ergotamina
Clorpronazina

CAUSAS DE ERROR MAS FRECUENTES AL TOMAR LA T.A.
Dependientes del ambiente:
- Temperatura de la habitación.
- Ruidos externos que dificulten la audición de los ruidos arteriales.
Dependientes del enfermo:
- Actividad física reciente.
- Estado emocional.
- Cambios bruscos de posición.
- Posición del brazo (no apoyado).
- Alimento, café o tabaco reciente.
- El vacío o "gap" auscultatorio.
- Arritmias cardíacas.
- Pseudohipertensión
Dependiente del examinador:
a) De la propia persona:
- Lectura incorrecta de la escala.
- Agudeza auditiva.
- Preferencia por ciertas cifras o ciertos dígitos terminales (0-5).
b) De la técnica:
- Colocación inadecuada del estetoscopio o manguito.
- Rapidez de compresión o descompresión del manguito.
- Por existencia de un silencio auscultatorio.
- Por congestión venosa del brazo.
- Colocación del manguito demasiado flojo.

Dependiente del esfigmomanómetro:
- Manómetro defectuoso (en especial los aneroides).
- Obstrucción del tubo del manómetro de mercurio.
- Anchura del manguito inadecuada.
- Manguito demasiado corto.
DIFERENCIA DE TENSIÓN EN AMBOS BRAZOS
Normalmente, la tensión arterial es igual en ambos brazos o, a lo sumo, puede
existir una diferencia de 5 mm de Hg entre ellos. Cuando existe una diferencia mayor,
puede deberse a lo siguiente:
1) Errores técnicos:
- Diferencia anatómica en el diámetro de ambos brazos
(tamaño del manguito inadecuado).
- Variación de la tensión arterial durante el tiempo transcurrido
entre las dos determinaciones.
- Mala colocación del manguito.
2) Obstrucciones arteriales:
- Congénitas (coartación aórtica, estenosis aórtica supra
valvular).
- Adquiridas (estenosis de la subclavia, aneurisma disecante
aórtico).
DIFERENCIA DE TENSIÓN ENTRE LO MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES
Normalmente, la tensión arterial en los miembros inferiores es igual o unos 10
mm de Hg mayor que la existente en los miembros superiores, aunque en ciertas
ocasiones se observan diferencias anormales entre ellas.

DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La hipotensión arterial crónica puede encontrarse en sujetos normales, deberse
a causas endocrinas o, lo que es más frecuente, formar parte del cuadro de hipotensión
ortostática.
1) Sujetos normales. Muchas - quizás la mayoría- de las personas
diagnosticadas de hipotensión arterial (tensión arterial sistólica entre 85-100 mm Hg)
son personas totalmente normales, e incluso tienen una esperanza de vida más larga
que la de las personas con unas cifras tensionales superiores.
2) Por Causas endocrinas. Insuficiencia suprarrenal crónica.
3) Hipotensión ortostática
- Malnutrición, caquexia.
- Reposo en cama prolongado.
- Causas neurológicas (esclerosis múltiple, neuropatía
periférica, neuropatía diabética, etc.).
- Medicamentosa (antihipertensores simpaticolíticos,
guanetidina, etc.).
- Hipotensión ortostática esencial.
- Vejez

BIOGRAFÍA DEL AUTOR
JOSÉ BARRECHE AMORES, nace el 17 de marzo de 1951 en
Alhaurín de la Torre (Málaga).
Es Diplomado Universitario en Enfermería, Especialista en
Análisis Clínicos y Enfermería de Empresa.
Ha trabajado, como Enfermero, en distintas especialidades:
Nefrología, Traumatología, Salud mental, etc. Desde Octubre de 1976
hasta Agosto de 1998 ha prestado sus servicios, como
Enfermero/Especialista en Análisis Clínico, en el Laboratorio de
Hematología del Hospital Carlos Haya de Málaga.
En Agosto de 1998 es nombrado Jefe de Bloque de Enfermería del
Área de Apoyo al Diagnóstico del Pabellón General.

BIBLIOGRAFÍA
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2) JIMÉNEZ CASADO, M. Y A. RAPADO: LA EXPLORACIÓN DEL ENFERMO
HIPERTENSO. MONOGRAFÍAS MÉDICAS. 1965.
3) BADA, JOSÉ LUIS: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
4) ORTIZ VÁZQUEZ, J.: HIPERTENSIÓN Y ARTERIOSCLEROSIS.
MEDICAMENTA. 58, 451, 1971.
5) SARRE H.: HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SANDOZ, BARCELONA 1972.
6) ROZMAN, C. Y J. GARCÍA: HIPERTENSIÓN DE ORIGEN
SUPRARRENAL. MEDICAMENTA 58, 509, 1971.
7) GARCÍA CONDE, F.J.: COARTACIÓN AÓRTICA E HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.MEDICAMENTA 58, 395, 1971.
8) ARANDA, P. ET AL: GUIA SOBRE LA MEDIDA DE LA PA, DIAG. Y
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO. 1996