El cáncer de pulmón - La web del califa

PROYECTO INTEGRADO SOBRE LA TUMORACIÓN PULMONAR
Realizado por:
Mª ISABEL CANO DIAZ
2º A.P.C.
CURSO ’03-’04

1. INTRODUCCIÓN.-
TUMORACIÓN PULMONAR
Los pulmones
Los pulmones, un par de órganos como esponjas, que tienen la forma de cono, son parte del
sistema respiratorio. El pulmón, anatómicamente, puede ser dividido sucesivamente en
lóbulos, segmentos, lobulillos y accinos. El pulmón derecho tiene tres
lóbulos; es un poco más grande que el pulmón izquierdo, el cual tiene dos
lóbulos. Todos estos lóbulos poseen una cierta independencia anatómica,
fisiológica y patológica, y cada uno posee un grueso bronquio y una arteria
pulmonar. Cada lóbulo está dividido en segmentos, que
corresponden a territorios de ventilación dependientes
de un bronquio de 3ª generación. Los lobulillos son las
zonas más pequeñas de parénquima pulmonar, que
están rodeadas por un tabique conjuntivo y, en cada uno
hay un hilio por donde entra el bronquiolo y una pequeña arteria. Y por
último, los acinos es el territorio pulmonar que está abastecido a partir
de un bronquiolo respiratorio.
Cuando inhalamos, los pulmones toman oxígeno, el cual es necesario
para que nuestras células vivan y para que lleven a cabo sus funciones. Cuando exhalamos,
los pulmones expulsan el anhídrido carbónico, el cual es un producto de desecho de las
células del cuerpo. Este intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico es lo que constituye
la finalidad del pulmón
Cáncer de pulmón, ¿quién tiene el riesgo?
Los investigadores han descubierto varias causas del cáncer de pulmón y la mayoría están
relacionadas con el uso del tabaco, algunas son:
• Cigarrillos, puros y pipas.
• Radón.
• Asbesto.

• Factores de carácter ambiental, como la exposición a contaminantes y
sustancias tóxicas.
• La exposición a aceites minerales y la radiación, lo cual es
generalmente es por motivos de trabajo.
• La exposición a sustancias como el arsénico, berilio, cobalto, selenio,
alquitrán, alcohol isopropílico…..
El reconocimiento de los síntomas
Los signos y síntomas comunes de cáncer de pulmón son:
• Una tos que no se quita y que empeora con el tiempo.
• Dolor constante de pecho.
• Tos con flema que tenga sangre.
• Silbido, ronquera o falta de aire.
• Problemas de pulmonía o bronquitis que se repiten.
• Hinchazón del cuello y de la cara.
• Pérdida de peso o falta de apetito.
• Fatiga.
Estos síntomas pueden ser causados por cáncer o por otras condiciones. Es importante
consultar con un médico.
2. EL DIAGNOSTICO DE CÁNCER DE PULMÓN.-
Para ayudarse a encontrar la causa de los síntomas, el médico evalúa los antecedentes
médicos de la persona, sus antecedentes de fumar, su exposición a sustancias del ambiente
o del oficio y los antecedentes familiares de cáncer. El médico realiza también un examen
físico y puede ordenar rayos X del pecho y otras pruebas.
Aunque con la realización de citologías seriadas de esputo durante tres días consecutivos
frecuentemente se obtiene un diagnóstico citológico de las lesiones centrales, la mayoría de
los clínicos proceden directamente a realizar una broncoscopia. En lesiones centrales la
broncoscopia puede proporcionar un diagnóstico citológico y/o histológico en el 80-85% de
los casos y, además, información importante para el estadiaje del cáncer de pulmón, como
es si el tumor afecta la tráquea distal o la carina. En lesiones periféricas, la broncoscopia es
menos probable que sea diagnostica, variando la tasa de falsos negativos entre el 20% y el
50%. Si existe una lesión periférica que no invade la pared torácica y que no se asocia a
adenopatías mediastínicas, es razonable proceder directamente a la resección quirúrgica
porque el paciente requiera resección del nódulo sospechoso independientemente del

esultado de la biopsia con aguja y porque existe un 10% de incidencia de neumotórax que
requiere la colocación de un tubo torácico después de biopsia con aguja.
Por lo tanto, si se sospecha cáncer de pulmón, la citología de esputo (el examen
microscópico de células de una muestra de flema de los pulmones que se obtiene al toser
profundamente) es una prueba sencilla que puede ser útil para detectar el cáncer de pulmón.
Para confirmar la presencia del cáncer de pulmón, el médico necesita examinar tejido del
pulmón. Una biopsia es la extracción de una pequeña muestra de tejido para ser examinada
en el microscopio por un patólogo y puede mostrar si una persona tiene cáncer. Varios
procedimientos se pueden usar para obtener este tejido, como pueden ser:
• Broncoscopia. El médico pone un broncoscopio (un tubo delgado,
luminoso) por la boca o por la nariz hasta llegar a la traquea para ver dentro de las
vías respiratorias. A través de este tubo, el médico puede recoger células o muestras
pequeñas de tejido.
• Aspiración con aguja. Una aguja es insertada en el tumor a través del pecho
para extraer una muestra de tejido.
• Toracentesis. Por medio de una aguja, el médico extrae una muestra del
líquido que rodea los pulmones para buscar células cancerosas.
• Toracotomía. A veces es necesaria la cirugía para abrir el tórax y poder
diagnosticar el cáncer de pulmón. Este procedimiento es una operación mayor que
se realiza en el hospital.
3. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN.-
Si se diagnóstica un cáncer, el médico querrá saber el estadio (etapa o extensión) de la
enfermedad. La estadificación se lleva a cabo para determinar si el cáncer se ha diseminado
y, si es así, a qué partes del cuerpo. El cáncer de pulmón se disemina, que el a lo que se le
conoce como metástasis, con frecuencia al cerebro o a los huesos. El saber el estadio
(etapa) de la enfermedad ayuda al médico a planear el tratamiento. Algunas de las pruebas
que se usan para determinar si el cáncer se ha diseminado son:
• Escanograma de TAC o tomografía computarizada. Una computadora
conectada a una máquina de rayos X crea una serie de imágenes detalladas de las
áreas internas del cuerpo.
• IRM (imágenes de resonancia magnética). Un imán poderoso conectado a
una computadora produce imágenes detalladas de las áreas internas del cuerpo.
• Estudios con radionúclidos. Los escanogramas con radionúclidos (isótopos
radiactivos) pueden mostrar si el cáncer se ha diseminado a otros órganos, como al

hígado. El paciente ingiere o recibe una inyección de una sustancia ligeramente
radiactiva. Una máquina (escáner) mide y registra el nivel de radiactividad en
ciertos órganos para revelar las áreas anormales.
• Escanograma óseo. El escanograma óseo, un tipo de estudio con
radionúclidos, puede mostrar si el cáncer se ha diseminado a los huesos. Se inyecta
en la vena una pequeña cantidad de una sustancia radiactiva que viaja por el torrente
sanguíneo y se concentra en las áreas de crecimiento óseo anormal. Un instrumento
llamado escáner mide los niveles de radiactividad en estas áreas y los registra en
película de rayos X.
• Mediastinoscopia/Mediastinotomía. Una mediastinoscopia puede ayudar a
mostrar si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos del tórax. Usando un
instrumento óptico luminoso llamado endoscopio, el médico examina el centro del
tórax (mediastino) y los ganglios linfáticos cercanos. En la mediastinoscopia, el
endoscopio es insertado a través de una pequeña incisión en el cuello; en la
mediastinotomía, la incisión se hace en el tórax. En cualquiera de los dos
procedimientos, el endoscopio se usa también para recoger una muestra de tejido. El
paciente recibe anestesia general.
4. TRATAMIENTO PARA EL CÁNCER DE PULMÓN.-
El tratamiento depende de una serie de factores, incluyendo el tipo de cáncer de pulmón (de
células pequeñas o no pequeñas), del tamaño, sitio y extensión del tumor, y de la salud
general del paciente. Se pueden usar muchos tratamientos diferentes y combinaciones de
tratamientos para controlar el cáncer de pulmón o para mejorar la calidad de vida al reducir
los síntomas.
La cirugía es una operación para extirpar el cáncer. El tipo de cirugía que realiza el médico
depende de la localización del tumor en el pulmón. Una operación para quitar sólo una
pequeña parte del pulmón se llama resección segmentaria o en cuña. Cuando el cirujano
remueve todo un lóbulo del pulmón, el procedimiento se llama una lobectomía. La
neumonectomía es la extirpación de todo un pulmón. Algunos tumores son inoperables (no
se pueden extirpar con cirugía) a causa del tamaño o del sitio, y algunos pacientes no
pueden tener cirugía por otras razones médicas.
La quimioterapia es el uso de fármacos anticancerosos para destruir las células cancerosas
por todo el cuerpo. Aun después de que se haya extirpado el cáncer del pulmón, células
cancerosas pueden todavía estar presentes en el tejido cercano o en otra parte del cuerpo. La
quimioterapia se puede usar para controlar el crecimiento del cáncer o para aliviar los
síntomas. La mayoría de los fármacos anticancerosos se administran por inyección
directamente en la vena (vía intravenosa) o por medio de un catéter, un tubo delgado que se
coloca en una vena grande y permanece allí por el tiempo que es necesario. Algunos
fármacos anticancerosos se administran en forma de píldoras o tabletas.

La radioterapia es el uso de rayos de alta energía para destruir las células cancerosas. La
radioterapia se dirige a un área limitada y afecta las células cancerosas sólo en esa área. La
radioterapia se puede usar antes de la cirugía para reducir el tamaño de un tumor o después
de la cirugía para destruir cualquier célula cancerosa que haya quedado en el área tratada.
Los médicos usan también la radioterapia, con frecuencia combinada con quimioterapia,
como tratamiento primario en vez de cirugía. La radioterapia puede también usarse para
aliviar síntomas como la falta de respiración. La radiación para el tratamiento de cáncer de
pulmón con más frecuencia procede de una máquina (radiación externa). La radiación
puede también proceder de un implante (un recipiente pequeño de material radiactivo) que
se coloca directamente dentro del tumor o cerca de él (radiación interna).
La terapia fotodinámica, un tipo de terapia con rayos láser, consiste en el uso de un
compuesto químico especial que se inyecta en el torrente de la sangre y que es absorbido
por las células en todo el cuerpo. El compuesto químico sale rápidamente de las células
normales pero permanece por más tiempo en las células cancerosas. Una luz láser dirigida
al cáncer hace reaccionar el compuesto químico, el cual mata entonces las células
cancerosas que lo han absorbido. La terapia fotodinámica puede ser usada para reducir los
síntomas del cáncer de pulmón, por ejemplo, para controlar el sangrado o para aliviar los
problemas de respiración debidos a que las vías de respiración están bloqueadas cuando el
cáncer no se puede extirpar por medio de cirugía. La terapia fotodinámica puede también
usarse para tratar tumores muy pequeños en pacientes para quienes los tratamientos
ordinarios para cáncer de pulmón no son adecuados.
Tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas
Los pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas pueden recibir tratamiento en
varias formas. La selección del tratamiento depende principalmente del
tamaño, sitio y grado del tumor. La cirugía es la forma más común de
tratar este tipo de cáncer de pulmón. La criocirugía, un tratamiento que
congela y destruye el tejido canceroso, puede usarse para controlar los
síntomas en los estadios (etapas) últimos del cáncer de pulmón de
células no pequeñas. La radioterapia y la quimioterapia pueden también
usarse para hacer más lento el progreso de la enfermedad y para controlar los síntomas.
Tratamiento del cáncer de pulmón de células pequeñas
El cáncer de pulmón de células pequeñas se disemina con rapidez. En muchos casos, las
células cancerosas ya se han diseminado a otras partes del cuerpo cuando se diagnostica la
enfermedad. Para llegar a las células cancerosas en todo el cuerpo, los médicos casi siempre
usan quimioterapia. El tratamiento puede también incluir radioterapia dirigida al tumor en
el pulmón o a los tumores en otras partes del cuerpo (como en el cerebro). Algunos
pacientes reciben radioterapia al cerebro aun cuando no se encuentre cáncer allí. Este
tratamiento, llamado irradiación craneal profiláctica, se da para prevenir que se formen
tumores en el cerebro. La cirugía es parte del plan de tratamiento para un número reducido
de pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas.

5. ¿QUE ES EL CÁNCER?
Las células son las unidades de vida más pequeñas del cuerpo humano. Una de sus
funciones es reproducirse y morirse cuando ya no son útiles. Este proceso es muy ordenado,
en el tiempo y en el espacio, de tal forma que permite que exista siempre el número
adecuado de células para cada etapa de la vida.
Cuando esta multiplicación de células se produce de manera
descontrolada, se forman masas anormales. A estas masas se les
denomina tumores. Puede haber tumores benignos y malignos:
Los tumores benignos son aquellos que no se propagan a otras zonas,
que no comprometen la vida de la persona y por lo tanto, no son cancerosos. Generalmente
se pueden extirpar y, en la mayoría de los casos, no vuelven a aparecer. Las células de
tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo. Lo que es más importante, en
muy pocos casos los tumores benignos son una amenaza para la vida.
Los tumores malignos son cancerosos. Las células en los tumores malignos son anormales
y se dividen sin orden ni control. Estas células cancerosas pueden invadir
y destruir el tejido en su derredor. Las células cancerosas pueden también
desprenderse del tumor maligno y entrar en el torrente sanguíneo o en el
sistema linfático (los tejidos y órganos que producen, almacenan y
transportan las células blancas de la sangre que combaten la infección y
otras enfermedades). Con este proceso, llamado metástasis, es como se
disemina el cáncer del tumor original (primario) para formar tumores
nuevos (secundarios) en otras partes del cuerpo.
En general, el cáncer de pulmón consiste en un crecimiento anormal de
las células del pulmón. La enfermedad se produce habitualmente en las paredes internas de
los bronquios, y al crecer, da lugar a lesiones anatómicas pulmonares en el parénquima
distal a la afectación bronquial, pudiendo obstruir el paso del aire y alterar la
respiración produciendo así, atelectasia o enfisema focal, a veces abscesos pulmonares….
Por este motivo, produce generalmente falta de aire, ahogo y fatiga.
Existen dos tipos principales de cáncer de pulmón: el cáncer de células pequeñas y el
cáncer de células no pequeñas. También existe otro tipo que tiene características de los dos,
y que se denomina carcinoma mixto de células grandes y pequeñas y, todos están dentro de
los denominados carcinomas broncogénico.

6. TIPOS DE TUMORES MALIGNOS (cáncer) DE PULMÓN.-
El cáncer de pulmón se denomina carcinoma broncogénico y se clasifica por el tipo de
célula que produce el tumor, diferenciando dos tipos principales: cáncer de pulmón de
células no pequeñas, y cáncer de pulmón de células pequeñas, lo cual depende de cómo se
ven las células en el microscopio. Cada tipo de cáncer de pulmón crece y se disemina en
forma diferente y se trata en forma también diferente.
El cáncer de pulmón de células no pequeñas (representa el 80% del total de los cánceres
de pulmón) es más común que el cáncer de pulmón de células pequeñas y, en general, crece
y se disemina con más lentitud. Hay varios tipos de cáncer de pulmón de células no
pequeñas como son; el carcinoma bronquioloalveolar, el carcinoide bronquial, el carcinoma
adenoide quistito o cilindroma, el carcinoma adenoescamoso y el carcinoma
mucoepidermoide, pero hay tres tipos principales y toman el nombre del tipo de células en
donde se desarrolla el cáncer: carcinoma de células escamosas (también llamado carcinoma
epidermoide), adenocarcinoma y carcinoma indiferenciado de células grandes.
Uno de los tumores malignos es el CARCINOMA BRONCOGENICO. Este tumor se
origina preferentemente en y alrededor del hilio pulmonar. Aproximadamente las ¾ partes
se originan en bronquio de primero, segundo y tercer orden. Un pequeño porcentaje tiene
un origen más periférico, pero no llegan a localizarse en áreas muy
alejadas, junto a la pleura. Un pequeño número de carcinomas
primarios del pulmón tienen su origen en la periferia del parénquima
pulmonar, en las células septales alveolares o bronquiolos
terminales. Estos son adenocarcinomas, que incluyen los de tupo
bronquioloalveolar.
El carcinoma pulmonar comienza como un área de atipia citológica in
sito, que, durante un período de tiempo no conocido, produce una zona de engrosamiento de
la mucosa bronquial. Al progresar este foco en menos de 1cm de diámetro, adquiere el
aspecto de excrecencia verrucosa que eleva y erosiona el revestimiento epitelial. A partir de
aquí puede continuar creciendo en la luz bronquial, produciendo una masa intraluminal.
Otras veces penetra en la pared bronquial e infiltra el tegido peribronquial hacia el
mediastino. En otros casos crece produciendo una masa
intraparenquimatosa en forma de coliflor que desplaza el tejido
pulmonar adyacente. El tejido tumoral es de color gris
blanquecino y de consistencia firme a dura. Puede haber áreas de
hemorragia o necrosis. A veces los focos
necróticos se cavitan.
Puede producirse la extensión a la superficie
pleural y luego a la cavidad pleural y pericárdica. En la mayoría de los
casos están invadidos los ganglios traqueales, bronquiales y
mediastínicos. La afectación ganglionar varía según el patrón
histológico. La diseminación se produce a través de las vías linfáticas y
hematógena. Estos tumores tienen una fatal tendencia a diseminarse por

el organismo desde estadios precoces de su evolución. Las metástasis son la primera
manifestación de la lesión broncogénica oculta. Ningún órgano ni tejido está exento de la
infiltración, las suprarrenales se afectan en más de la mitad de los casos. Otras
localizaciones preferentes son el hígado, el cerebro y el hueso.
Carcinoma de células escamosas o epidermoide
Es el más frecuente de todos y se relaciona directamente con el tabaco. Alrededor del 30%
de todos los cánceres son de este tipo. Suele iniciarse en los tubos bronquiales. Se
desarrolla por etapas que suelen evolucionar en varios años. Cabe
destacar que según la técnica que se utilice para obtener la muestra, al
microscopio se obsevarán algunas diferencias mínimas, como el estado
de las células y la forma de agrupación, pero en general este carcinoma
se caracteriza principalmente por la existencia de queratinización con
puentes intercelulares o sin ellos.
Normalmente se presenta como una lesión única redondeada y de límite
no homogéneos. Las células que aparecen en este tipo de cáncer se
encuentran en grupos laxos o aislados. Existe un marcado
pleomorfismo celular, con tamaños y formas muy variados. El
citoplasma suele ser abundante, con presencia de queratina y
coloración orangófila. Pero también se puede presentar basófilo en
zonas menos diferenciadas del tumor.
En estos casos, la presencia de un doble anillo
ectoendocitoplasmático es indicador de células escamosas en ausencia de queratinización.
Los núcleos tienen membrana irregular y un hipercromatismo tan intenso que generalmente
no se ve en el nucleolo. Existe tendencia a la picnosis nuclear con núcleos en tanta china.
Otra característica es el canibalismo o fagocitosis de células tumorales por otras células
tumorales. De gran utilidad diagnóstica es la presencia de formas
anómalas características:
- fusiformes o en fibra.
- en renacuajo.
- en pequeños globos córneos llamados perla epitelial
maligna.
Los carcinomas epidermoides pueden ser:
a. Bien diferenciados : estratificación ordenada, puentes intercelulares bien visibles
y queratinización con formación de perlas epiteliales.
b. Moderadamente diferenciados: en este estadío el carcinoma puede se reconocido
ya que las características de las células son claras.
c. Poco diferenciados; cuando se trata de un tumor indiferenciado en el que de
manera parcelar o fragmentaria aparecen queratina y/o puentes
intercelulares y las características celulares se vuelven menos
aparente, por lo que se dificulta el diagnóstico y este suele se de
carcinoma indiferenciado de células grandes.

En estos tumores existe una buena correlación entre citología e
histología. Suelen crecer hacia la luz bronquial y asentar en los
grandes bronquios, por lo que en general son bien visibles. Pueden
biopsiarse por endoscopia y evolucionan hacia la obstrucción de la
luz, con fenómenos de atelectasia consiguientes.
Asimismo, es el cáncer de pulmón que con mayor facilidad se necrosa dando la
característica imagen de una úlcera de gruesas paredes y contornos geográficos y que
origina un cuadro citológico característico si se produce la expulsión de este material por
vía bronquial ya que las extensiones muestran restos necróticos y una intense reacción
inflamatoria.
Existe una variedad denominada CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITUS, que se caracteriza
por producir células aisladas de pequeño tamaño, con forma oval o
redondeada y citoplasma fuertemente queratinizado. El núcleo es grande
con membrana irregular y acusado hipercromatismo.
Adenocarcinoma
Se presenta en un 40% de todos los casos de cáncer de pulmón. Suele comenzar en los
tubos bronquiales más pequeños, asentando en la periferia del pulmón
normalmente, ya que también puede asentar en el centro; con afectación
pleural. Aunque con frecuencia aparece en más de un sitio del pulmón,
tiene mejores perspectivas que otros tipos de cáncer. Estas lesiones
suelen ser más pequeñas y varían histológicamente, desde los tumores
bien diferenciados, con obvios elementos glandulares a lesiones papilares, o masas sólidas
que sólo ocasionalmente muestran glándulas y células productoras de moco.
Debido a su localización periférica, la punción aspiración con aguja fina, es la técnica que
ofrece mejores resultados.
Generalmente, este tumor se identifica por su aspecto glandular, por
agrupaciones que pueden formar papilas, o bien, por la producción de
moco. Estas papilas están constituidas por células apelotonadas y
además no se observan cílios ni placas terminales y, el nucleolo es
más prominente. Dependiendo de su localización y de su tamaño, el
adenocarcinoma, puede exfoliar muchas células, pocas o ninguna. Por
lo general, las células cuando aparecen, pueden aparecer formando
grupos tridimensionales de morfología variable o más raramente,
como elementos aislados. Los límites celulares son imprecisos,
dándole a los grupos de células una morfología sincitial. El
citoplasma, puede ser variable pudiendo ser cianófilo, con áreas
claras o con vacuolas de moco. Estas vacuolas, pueden ser pequeñas
y múltiples o única y grande, rechazando el núcleo y formando

células en anillo de sello. Los núcleos so voluminosos con membrana nítida y nucleolo
prominente.
Las formas pobremente diferenciadas, con ausencia de moco, se suelen diagnosticar dentro
del grupo de carcinomas indiferenciados de células grandes.
Pero esta forma de tumoración puede ser dividida según el predominio o la existencia de
tipos de crecimiento tubular, acinoso o papilar y/o producción de moco por las células
tumorales, comprendiendo los siguientes subtipos:
• Adenocarcinoma de células acinosas, es raro, se origina a partir de las células de
glándulas serosas y ductales localizadas en la pared bronquial. Microscópicamente
son encapsulados o bien circunscriptos, histológicamente predominan las
estructuras glandulares, como acinos o túbulos con zonas papilares o sólidas o sin
ellas, y el citoplasma presenta gránulos PAS-diastasa positiva.
Son localmente invasivos y las metástasis tardías son raras. Tras
el tratamiento, pueden tener recidivas.
• Adenocarcinoma papilar, se originan de las glándulas mucosas;
de localización endobronquial (crecimiento exofítico).
Histológicamente constituido por formaciones papilares, algunas de tipo quístico
ocupadas por mucus (mucina neutra PAS-positiva).
• Adenocarcinoma bronquioloalveolar, que asienta sobre las paredes alveolares.
Corresponde al carcinoma alveolar o bronquiolo alveolar clásico que en otras y esta
clasificación figura aparte del adenocarcinoma ya que tiene características propias.
• Carcinoma sólido con formación de moco, adenocarcinoma poco diferenciado sin
acinos, túbulos ni papilas, pero con vacuolas que contienen
mucina en el interior de muchas células tumorales.
Corresponde al grupo de tumores sólidos secretores de mucina
que en la clasificación de la OMS de 1967 se incluía en el
grupo de carcinomas de células grandes.
Carcinoma indiferenciado de células grandes
Representa el 10% de los casos de cáncer de pulmón. Puede aparecer en cualquier parte del
pulmón, aunque suele ser de localización periférica y, tiende a crecer y a
extenderse con rapidez por lo que el pronóstico es malo.
Son tumores de células epiteliales pleomorfas sin evidencia definitiva de
diferenciación escamosa o glandular. Las células tumorales son grandes, al
menos, en comparación con las de los tumores de células pequeñas. Estos
tumores probablemente no representan una entidad específica sino que son
más bien variantes pobremente diferenciadas de carcinoma de células
escamosas, adenocarcinoma y quizás incluso, de carcinoma de células pequeñas.

Los estudios de microscopia electrónica apoyan esta interpretación al demostrar en muchos
casos, la presencia de luces intracelulares y extracelulares (como evidencia de
diferenciación glandular) o desmosomas bien formados con numerosos tonofilamentos
(como evidencia de carcinoma de células escamosas).
La localización de estos tumores y la combinación de hallazgos
ultraestructurales e inmunohistoquímicos, sugiere una relación
más cercana al adenocarcinoma que a los otros tipos de tumores.
Además de los tipos habituales de carcinoma de células grandes
indiferenciados compuestos de capas sólidas de células tumorales
grandes relativamente uniformes, varios patrones menos habituales se han observado,
alguno de los cuales se clasifican como variantes de este tipo de tumor. A saber:
a. Carcinoma de células gigantes: Éste se caracteriza histológicamente por la
presencia de células grandes de morfología epitelial que no presentan diferenciación
escamosa o glandular. El diagnóstico se hace por exclusión al
no existir producción de queratina ni moco. En la citología se
ven célula de gran tamaño y aparecen en grupos laxos o de
forma aislada. El citoplasma se tiñe
débilmente con tendencia cianófila. Las
núcleos son grandes, irregulares y a veces hipercromáticos. Los
nucleolos son prominentes.
Existe una variedad llamada carcinoma indiferenciado de celulas gigantes
que se caracteriza citológicamente por células
aisladas de gran tamaño (gigantes) y, con
frecuencia multinucleadas bizarras que alternan con formas
mononucleadas o lobulación nuclear. En algunos casos,
encontramos focos de diferenciación glandular y/o de
producción de mucina, sugiriendo que la forma de estos
tumores representan formas desdiferenciadas de adenocarcinomas.
b. Carcinoma de células espinosas: En esta variedad las células tienen un aspecto
espinoso y una disposición fascicular. Como en otros órganos (tales como, mamas,
piel y tiroides) parecería que este tumor está estrechamente vinculado
histogenéticamente con el carcinoma de células escamosas. La positividad de la
queratina para algunos tumores expresa solamente vimentina. Algunos autores se
refieren a este tumor como “carcinoma sarcomatoides”, otros usan este último
término (o el de “carcinoma pleomórficos”) para abarcar el carcinoma de células
gigantes y el de células espinosas de un modo similar al utilizado para la glándula
tiroides.
c. Carcinoma tipo linfoepitelioma: Esta variante es morfológicamente similar al del
tumor homónimo del tracto respiratorio superior, y por tanto, caracterizado un
patrón aparente sincitial de crecimiento, grandes núcleos vesiculares, prominentes
nucleolos eosinófilos e importante infiltración linfocítica. En algunos casos, este
último aspecto es tan prominente que resulta erróneo de linfoma maligno o
pseudotumor inflamatorio. La presencia de EBV se ha documentado en varios casos
de carcinoma pulmonar linfoepitelioma-like.

d. Carcinoma pseudoangiosarcomatoso: Este tumor se caracteriza por la formación
de espacios, como resultado de la pérdida de conexión de las células tumorales, las
cuales simulan los canales vasculares anatomosantes del angiosarcoma.
e. Carcinoma de células grandes neuroendocrino y carcinoma de células no
pequeñas con rasgos neuroendocrinos.
f. Carcinoma de células claras: se define como un tipo de carcinoma de pulmón
compuesto de formas exclusivas o predominantes de células claras. Áreas focales o
extensas de cambios de células claras pueden ser vistas en el carcinoma de células
escamosas como en el adenocarcinoma.
Estas células claras generalmente poseen abundante glucógeno y también mucina, con
escasas atipias, separados por vasos sanguíneos sinusoidales. La posibilidad de carcinoma
de células renales metastásicas deberian considerarse siempre en presencia de tumor
pulmonar con componente de células claras.
Carcinoma bronquiolo-alveolar
Representa el 9% aproximadamente de todos los cánceres de pulmón. Se suele originar en
una zona bastante periférica del parénquima, en la región terminal
bronquiolo-alveolar y, es una variante de adenocarcinoma.
Puede ser unifocal o plurifocal, originando formas unicéntricas y formas
diseminada s o multicéntricas, que probablemente no son más que etapas
evolutivas de una misma enfermedad. Se comprende que la radiología
sea muy variada: condensación única, en el primer caso imágenes
infiltrativas, o nodulares múltiples en el segundo. Hay que descartar la
frecuente existencia de broncograma aéreo en interior. Su evolución suele
ser lenta; se han descrito a veces varios años de intervalo entre las primeras
manifestaciones radiológicas, el diagnóstico.
Macroscópicamente casi siempre es un tumor periférico, que aparece como
un nódulo único o, más frecuentemente, como múltiples nódulos que a
veces coalescen produciendo una imagen
neumónica. Los nódulos tienen un aspecto grisáceo traslúcido
cuando existe secreción mucinosa; en caso contrario son áreas gris
blanquecinas sólidas, que pueden confundirse con neumonía en
una inspección superficial.La enfermedad metastásica no es muy
diseminada ni precoz pero, finalmente aparece en un 45% de los
casos.
Histológicamente el tumor está formado por células muy peculiares, columnares o cuboides
altas, que tapizan los septos alveolares y se proyectan en los espacios alveolares, en
numerosas formaciones papilares ramificadas. Las células tumorales
con frecuencia contienen abundante secreción mucinosa. El grado de
anaplasia es muy variable pero, en general son tumores bien

diferenciados que tienden a respetar la arquitectura septal original. Ultraestructuralmente
los carcinomas bronquiolo-alveolares son un grupo heterogéneo, formados por células
muco-secretoras bronquiolares, células de tipo I y células de tipo II.
Microscópicamente los carcinomas bronquiolo-alveolares se han dividido en tipos
minuciosos.
El tipo minucioso tiene un aspecto brillante al examen grosero; generalmente está
preservada la arquitectura subyacente con distorsión de los espacios
aéreos por lagunas de moco. Microscópicamente el tumor está
formado por células columnares bien diferenciadas que contienen
mucina que revisten los espacios respiratorios sin invadir el estroma.
Los nódulos tumorales tienen una asociación topográfica con los
bronquiolos más que con los bronquios. Se puede demostrar la
continuidad entre las células tumorales que revisten los alvéolos y el
epitelio de bronquiolos respiratorios o ductus alveolares.
Una separación brusca se encuentra a menudo entre las células
neoplásicas y las normales, un rasgo útil para el diagnóstico. Los
casos registrados de tumores pulmonares mucinosos benignos, y bien
diferenciados malignos, probablemente están histológicamente
relacionados con el tipo mucinoso bronquial alveolar.
El tipo no mucinoso de carcinoma bronquiolo-alveolar (que incluye del 60-70% de los
casos) presenta groseramente como focos de condensación
parenquimatosa gris-blanco a veces asociado con una cicatriz central.
Microscópicamente las células tumorales son cuboidales más bien que
columnares y, a menudo, tienen un neoplasma brillante eosinofílico. El
grado de atipia nuclear y prominencia nucleolar es mayor que en l a
variedad mucinosa. Picos apicales pueden estar presentes como
indicadores de diferenciación de células clara. Pueden estar presentes
células Hobnail. Los cilios son excepcionalmente raros: su presencia sugeriría la
posibilidad alternativa de una condición reactiva. Habitualmente son vistas en contraste al
tipo mucinoso, varios grados de fibrosis intersticial y células inflamatorias crónicas (alguna
de las cuales son positivas a la proteína S-100).
Carcinoma carcinoide bronquial
Representa el 1 o 2% de los tumores pulmonares. Se producen dificultades diagnósticas
importantes con células bronquiales normales o hiperplásicas.
Macroscópicamente, los tumores crecen como proyecciones
digitiformes o polipoides esféricas en la luz bronquial y suelen estar
recubiertos por una mucosa intacta. Raras veces tienden más de 3-4
cm de diámetro. La mayoría se circunscriben a un bronquio
principal. Sin embargo, otros producen una pequeña masa
intraluminal y penetran la pared bronquial, extendiéndose en
abanico en los tejidos peribronquiales, dando lugar al patrón

conocido como .
Histológicamente, el tumor está formado por nidos, cordones y masa de células, separadas
por un delicado estroma fibroso. Las células individuales son
bastantes regulares, uniformes, de pequeño tamaño, aisladas o en
grupos laxos, con citoplasma poco abundante y núcleo uniforme,
redondeado u oval de cromatina finamente granular y escasas
mitosis. Una característica importante para su diagnóstico es la
argerofilia (apetencia por colorantes de plata) debido a que sus
células contienen gránulos de secreción. Ocasionalmente los carcinoides muestran
variaciones en el tamaño y forma de las células y de sus núcleos y, junto a este
pleomorfismo, tienden a ser más agresivos e invasores. Ultraestructuralmente las células
muestran gránulos densos característicos de los tumores neuroendocrinos y mediante
inmunoquímica se demuestras que contienen serotonina, enolasa neuronal, bombesina,
calcitonina y otros péptidos.
Carcinoma adenoide quistito o cilindroma
Es un tumor muy raro, con origen en las glándulas bronquiales. Su localización es central,
en bronquios cartilaginosos, por lo que se localiza preferentemente en
tráquea y bronquios principales, el comportamiento varía de lo benigno
a lo maligno, e invade los tejidos subyacentes rápidamente a pesar de
que tiene un relativo buen pronóstico. Crece en forma de cilindros
sólidos y no suelen aparecer sus células en el esputo, pero cuando
aparecen se ven células tumorales repletas de mucina (moco), que son
PAS+. En citología se observan cúmulos de células, de pequeño
tamaño, escaso citoplasma y núcleos hipercromáticos y, es aquí
donde se observan los característicos globos mucoides que se tiñen
intensamente con giemssa. En el cepillado bronquial, aparecen
grupos tridimensionales de células pequeñas y monomorfas que
rodean esférulas de un material hialino.
Carcinoma adenoescamoso
Representa un 10% de todos los carcinomas de pulmón. El término carcinoma
adenoescamoso se usa para tumores pulmonares en los cuales se encuentra evidencia
incuestionable de diferenciación glandular y escamosa en el mismo neoplasma, es una
cantidad aproximada semejante. Los carcinomas de células
escamosas ocasionalmente tienen células productoras de mucina
o adenocarcinoma con focos diminutos de diferenciación
escamosa del 10% de todos los carcinomas de pulmón.
La mayoría de los casos están localizados periféricamente y se
asocian habitualmente con una cicatriz, sugiriendo una relación
más cercana con el adenocarcinoma que con el carcinoma de células escamosas.

Carcinoma mucoepidermoide
Es un tumor igual que el carcinoma adenoescamoso pero con origen en las glándulas
bronquiales. Derivan de glándulas mucosas tráqueobronquiales, células de reservas de
ductos excretores. Frecuentemente se extienden a tráquea.
Su localización es central, en bronquios cartilaginosos, el
comportamiento varía de lo benigno a lo maligno, con metástasis
regionales y distantes a pesar de que tiene un relativo buen
pronóstico. Macroscópicamente son masa polipoides mal
delimitadas, sólido-quísticas, y pueden tener invasión local.
Histológicamente muestra elementos glandulares y escamosos.
Se caracteriza por presentar células queratinizadas junto a células
productores de moco.
El cáncer de pulmón de células pequeñas (que representa el 20% de todos los cánceres de
pulmón), a veces llamado cáncer de células en avena. Éstas se multiplican rápidamente y se
pueden formar grandes tumores; además su capacidad de extenderse a otros órganos es
mayor.
Las metástasis suelen afectar a los siguientes órganos: ganglios linfáticos, huesos, cerebro,
glándulas suprarrenales e hígado. El tumor primario generalmente se origina cerca de los
bronquios y se expande hacia el centro de los pulmones.
Dentro de este tipo de cáncer, también llamado microcítico, también existen unos subtipos:
- Carcinoma de células pequeñas.
- Carcinoma mixto de células pequeñas y grandes.
- Carcinoma combinado de células pequeñas (células pequeñas de
cáncer de pulmón combinadas con componentes neoplásicos
escamosos, glandulares)
Los cánceres que empiezan en los pulmones se dividen en dos tipos principales: cáncer de
pulmón de células no pequeñas y cáncer de pulmón de células pequeñas, lo cual depende
de cómo se ven las células en el microscopio. Cada tipo de cáncer de pulmón crece y se
disemina en forma diferente y se trata en forma también diferente.
Carcinoma de células pequeñas
Son tumotes altamente agresivos y los únicos cuyo tratamiento de elección
es la quimioterapia. Representan aproximadamente el 10% de los
carcinomas. También recibe el nombre de OAT CELL o EN GRANO DE
AVENA.
En el esputo, aparecen como bandas celulares laxas. Las células, aunque pequeñas, son de
mayor tamaño que un linfocito, y están constituidas casi
exclusivamente por un núcleo y solo en algunas de ellas se observa

algo de citoplasma. Los núcleos muestran variación de tamaño. Son hipercromáticos con
cromatina gruesa. Es muy característica la compresión de unos núcleos contra otros
originando los típicos moldeamientos nucleares de gran valor diagnóstico. Este rasgo suele
mantenerse incluso en mal estado de conservación de la preparación.
En las muestras de cepillado, así como en las de PAAF, las células se encuentran bien
conservadas por lo que se presentan menos moldeamientos nucleares que en las muestras
de esputo. La cromatina nuclear se presenta en grumos y ocasionalmente se observa un
nucleolo. En las muestras de aspirado o lavado bronquial, las células se presentan en grupos
muy laxos, o bien aisladas y son de menor tamaño. En estas muestras también observamos
los moldeamientos nucleares.
Existe una variante en la que las células son de mayor tamaño llamado
de células intermedias, en la que podemos observar células con
citoplasma eosinófilo, núcleos de mayor tamaño, con presencia de halo
citoplasmático y un nucleolo más evidente.
7. TIPOS DE TUMORES BENIGNOS DE PULMÓN.-
Los tumores benignos constituyen un grupo heterogéneo de lesiones, siendo raros
comparados con los tumores malignos pulmonares.
En la literatura generalmente se citan casos individuales a salvedad de algunos, como los
leiomiomas y los hamartomas. Estos últimos son los tumores benignos más frecuentes en
nuestro medio, discutiéndose si corresponden a malformaciones o a verdaderos tumores.
Algunos tumores benignos, como los hamartomas o los tumores fibrosos localizados, se
suelen diagnosticar tras su resección, dada la dificultad en ocasiones de diferenciarlos de
patología maligna con las técnicas no invasivas de las que disponemos.
Hamartomas
Generalmente se descubre de forma accidental, como un foco redondeado de radiopacidad
en una radiografía de tórax de rutina, dando fugar a lo que los radiólogos llaman . Estas neoplasias raras veces miden más de 3-4cm de diámetro y están
constituidas principalmente por cartílago hialino maduro. El hamartoma se define como una
mezcla normal de elementos de tejido o una proporción anormal de un elemento simple
normalmente presente en un órgano. Cuando se habla de hamartoma pulmonar se refiere a
una masa de una variada combinación de cartílago, tejido conectivo, grasa, músculo liso y
epitelio respiratorio. A pesar del nombre, el hamartoma de pulmón se considera ahora como
una neoplasia benigna que se deriva del mesénquina peribronquial, por lo que se ha
propuesto un nombre alternativo: mesenquimoma, también se ha llamado
hamartocondroma, hamartoma condromatoso, adenocondroma y fibroadenoma de pulmón.

La incidencia del hamartoma pulmonar en la población es de 0,25 %. Se reportan en
hombres 2 a 4 veces más frecuentemente que en mujeres, son raros en los niños,
típicamente ocurren en la edad adulta (edad pico sexta década).
En ocasiones, en el hamartoma, se encuentran dentro del cartílago espacios o hendiduras
quísticas, que pueden estar tapizadas por epitelio de tipo respiratorio. Otras veces existen
mezclas de tejido fibroso, grasa y vasos sanguíneos, lo que indica que probablemente
representan un hamartoma pulmanar.
Predomina en el adulto y puede tener varias localizaciones
a) Central. Se presenta como masa polipoide centrobroquial,
fundamentalmente en bronquio fuente, con tendencia a la obstrucción.
Constituyen aproximadamente 15%.
b) Periférica. Es el más frecuente, a nivel subpleural. Macroscópicamente
lados, blanquecino (aspecto cartilaginoso). Se enuclean con facilidad.
A veces presentan focos de calcificación.
Microscópicamente, el componente principal es el cartílago hialino (maduro e inmaduro).
Entre las masas cartilaginosas se disponen hendiduras revestidas por epitelio bronquial. El
componente epitelial no sería neoplásico.
Tienen crecimiento lento. Raramente presentan cambios malignos.
Papilomas
Son tumores benignos muy raros. Pueden tener crecimiento agresivo local.
Desde el punto de vista macroscópico, se presentan como excrecencias verrucosas,
generalmente sesiles y adheridas a la pared bronquial, en dos formas principales.
a) solitario: en bronquio fuente, endobronquial (adulto). Puede llevar a
obstrucción con atelectasia y absceso distal.
b) múltiple (papilomatosis): frecuentemente asociado a papiloma de laringe
(se ve sobre todo en niños).
Histológicamente están constituidos por un eje conectivo tapizado por epitelio escamoso
con o sin queratina o cilíndrico sin atipias citoarquitecturales. Se subdividen en:
papiloma de células escamosas (el más frecuente).
papiloma transicional (algunos lo consideran carcinoma "in situ", otros
autores lo consideran variante del carcinoma epidermoide).
papiloma condilomatoso (viral).
La recurrencia de estos tumores es rara si son resecados en totalidad.

Adenoma de células de Clara
Es un tumor benigno muy raro, que nace de la célula de Clara (bronquiolar).
Histológicamente son células columnares o cúbicas con gránulos citoplasmáticos.
Diagnóstico diferencial: carcinoma bronquioloalveolar.
Adenoma alveolar
Se originan a partir de células alveolares. Generalmente periféricos, circunscriptos,
pequeños rodeados por parénquima alveolar.
Microscópicamente están constituidos por espacios alveolares quísticos irregulares,
tapizados por células aplanadas o cuboidales (tipo 2) separados por delgados septos.
Adenoma pleomórfico (tumor mixto)
Son muy raros en el tracto respiratorio inferior, están constituidos por una mezcla de
células epiteliales y mioepiteliales distribuidas en forma variada, en estroma abundante con
aspectos diferentes.
Macroscópicamente pueden ser de topografía endobronquial, polipoide que es la forma más
frecuente. Parenquimatoso como masa lobulada circunscripta o encapsulada.
Histológicamente está integrado por células epiteliales en cordones, láminas, conductos,
acinos así como células escamosas o sebáceas o ambas. El estroma es abundante, puede ser
mucoide, mixomatoso, condroide y se pueden ver islotes de cartílago o hueso.
La malignización se puede dar aunque es poco frecuente.
Tumor de células granulares (mioblastoma)
Son tumores raros a nivel de bronquio y tráquea (más frecuentes en lengua y piel). La
histogénesis actual es a partir de las células de Schwann.
Macroscópicamente: masa polipoide intrabronquial, pequeña, gris amarillenta.
Histológicamente las células son grandes, con abundante citoplasma eosinófilo granular,
núcleo central hipercromático. La microscopía electrónica revela vacuolas de
fagolizosomas y organoides desintegrados.
La recurrencia es entre 5-10% de los casos, por presencia de proyecciones no extirpadas. La
variedad maligna es excepcional.
Dentro de la clasificación de los tumores benignos, también podemos
diferenciar los tumores de hitogénesis incierta, como son:

Tumores de células Clara ("Azúcar")
Descrito por Liebow y Castleman. Raros, de origen incierto. La inmunohistoquímica
demostró diferenciación neuroendócrina. A veces son hallazgos
radiológicos (lesión en moneda, periférica). Histológicamente están
constituidos por células claras (glucógeno) con escasas atipías,
separados por vasos sanguíneos sinusoidales, delgados.
Diagnóstico diferencial: Metástasis de carcinoma de células renales.
Quemodectoma (paraganglioma no cromafín)
Generalmente son hallazgos necrópsicos, presentándose como nódulo solitario periférico,
compuesto por células que recuerdan al meningioma meningotelial. Son células redondas
con núcleo central, con moderada cantidad de citoplasma que en la microscopía electrónica
no muestra gránulos neuroendócrinos.
23% de los casos están asociados con tromboembolismo pulmonar. Frente a este tumor se
debe destacar la posibilidad de un tumor primario en otro lado o un carcinoma pulmonar
primario con una apariencia seudosarcomatosa.
8. ETAPAS DEL CÁNCER.-
El Comité Americano Conjunto sobre el Cáncer (AJCC, sus siglas en inglés) ha establecido
las etapas mediante la clasificación TNM. La T significa tumor, su tamaño y extensión
dentro del pulmón y a órganos cercanos. La N significa afectación de los ganglios
linfáticos. La M significa la existencia o no de metástasis (extensión del cáncer a otros
órganos distantes).
Etapas T (tumor primario) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas
TX: el tumor primario no puede ser evaluado o no ha sido visualizado por broncoscopia o
imágenes pero sí se ha comprobado la presencia de células malignas en el esputo o
secreciones bronquiales.
T0: no hay evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ. El cáncer se encuentra en la capa de las células que cubren los
conductos respiratorios. No se ha extendido a otros tejidos pulmonares.
T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensión, rodeado por pleura pulmonar sin
estar afectada y no hay evidencia broncoscópica de invasión más allá del lóbulo bronquial.
T II: el tumor puede tener cualquiera de las siguientes características: tener más de 3cm;

compromete el bronquio principal pero no está a más de 2cm de la división de la tráquea en
los dos bronquios, izquierdo y derecho; se ha extendido a la pleura visceral; está asociado
con síntomas como neumonías obstructivas o atelectasias(colapso del pulmón), aunque no
comprometen todo el pulmón.
T III: tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes: pared torácica,
diafragma, pleura mediastínica (membrana que rodea el espacio entre los dos pulmones),
pericardio parietal (membrana que rodea el corazón); un bronquio principal está afectado y
el tumor está a menos de 2cm del punto de la tráquea en que se divide en los dos bronquios
principales; el tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para
causar atelectasia (colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en todo el pulmón.
T IV: un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: el
mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, la columna vertebral, o el
punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Existen dos o
más tumores separados en el mismo lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células
malignas.
Etapas N (compromiso ganglionar) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas.
NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.
N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares.
La propagación afecta sólo a los ganglios linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso.
N2: metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos, aquellos que se encuentran en el
punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios. Todavía se mantiene en el lado del
pulmón canceroso.
N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfáticos de la clavícula en cualquiera de los
dos lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los mediastínicos en el lado opuesto del
pulmón afectado.
Etapas M (metástasis distante) en el cáncer de pulmón de células
no pequeñas
MX: la presencia de metástasis distante no puede ser evaluada.
M0: no hay metástasis distante.
M1: existe metástasis distante. Los lugares que se consideran distantes incluyen otros
lóbulos de los pulmones, ganglios linfáticos más lejanos que los que se mencionaron en las
etapas N y otros órganos o tejidos, tales como el hígado, los huesos o el cerebro.
Según estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los siguientes grupos:
Carcinoma oculto: TX, N0, M0.

Etapa 0: Tis, N0, M0.
Etapa I A: T1, N0, MO. (Imagen abajo)
Etapa I B: T2, N0, M0. (Imagen abajo)
Etapa II A: T1, N1, M0. (Imagen abajo)
Etapa II B: T2, N1, M0. (Imagen abajo)
T3, N0, M0. (Imagen abajo)
Etapa III A: T1, N2, M0.
T2, N2, M0. (Imagen abajo)
T3, N2, M0. (Imagen abajo)
Etapa III B: cualquier T, N3, M0. (Imagen abajo)
T4, cualquier N, M0.
Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1.
Esta clasificación es muy útil para permitir una mejor evaluación y establecer el tratamiento
adecuado.
IMÁGENES DE LOS ESTADIOS
ESTADIO I A ESTADIO II A
ESTADIO I B
ESTADIO II B
ESTADIO III A
ESTADIO III B

Etapas del cáncer del pulmón de células pequeñas
La mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas, son diagnosticados
cuando tienen la enfermedad metastásica oculta o manifiesta y su supervivencia
generalmente no se ve afectada por pequeñas diferencias en la cantidad de compromiso
tumoral local-regional. Por lo tanto, el sistema TNM desarrollado no se emplea sino que se
utiliza uno más sencillo.
En este tipo de cáncer se habla de etapa limitada y de etapa extensa.
La etapa limitada significa que el tumor se encuentra limitado en el hemitórax de origen,
el mediastino y los ganglios supraclaviculares. Esto sería un campo tolerable para el empleo
de radioterapia.
La etapa extendida es aquella en la que el cáncer está demasiado diseminado para ser
incluido dentro de la definición de etapa limitada, es decir, el cáncer se ha extendido al otro
pulmón, a los ganglios linfáticos del otro pecho, a órganos distantes, etc.
Los pacientes que tienen una etapa limitada del cáncer podrán ser tratados eficazmente con
radioterapia. En los que tienen una etapa extensa, no es tan eficaz la radioterapia.
9. ESTADÍSTICAS.-
El cáncer de pulmón representa el 13´4% de los nuevos casos de cáncer y es el motivo más
frecuente de mortalidad por cáncer, es el tipo más frecuente en el mundo desarrollado. En
España es la segunda causa de fallecimientos. Mueren más personas a causa del cáncer de
pulmón que de cáncer de mama, de colon y de próstata juntos. Concretamente en nuestro
país se diagnostican 10.000 nuevos casos de cáncer de pulmón: 1.000 en mujeres y 9.000
en hombres.
El número de hombres que mueren a causa de este cáncer está disminuyendo en
Norteamérica debido a que hay un mayor número que dejan de fumar.
En la mujer norteamericana ha crecido la mortalidad desde 1950, por este tipo de cáncer, un
550%. Esta proporción es menor en España porque la mujer empezó más tardíamente a
fumar de forma general.
En el Reino Unido como en EE.UU., el cáncer de pulmón causa mayor número de muertes
que el cáncer de mama desde el año 1987. En Norteamérica muere cada año 150.000
mujeres por enfermedades relacionadas con el tabaco, de estas 41.000, mueren por
cáncer de pulmón y 10.000, por otros cánceres. En este año habrá alrededor de 169.000
nuevos casos de muertes por cáncer de pulmón.
La tasa de supervivencia a un año (tiempo durante el cual no hay enfermedad), en 1995, es

de un 41%. Este porcentaje disminuye a un 14%, si se habla de supervivencia a cinco años.
Esta tasa aumenta a un 42% si el cáncer se detecta a tiempo.
El 90% de las personas que padecen esta enfermedad son fumadoras, y aunque sólo el 5-
10% de los fumadores padece cáncer, sus probabilidades de desarrollar la enfermedad son
quince veces mayores que en los no fumadores.
PORCENTAJE DE TUMORES EN
ESPAÑA
100
80
60
40
20
0
Broncog...
Carcinoide
Mesenq...
Bronquio...
PORCENTAJE DE CARCINOMAS
BRONCOGÉNICOS EN ESPAÑA
35
30
25
20
15
10
5
0
Epidermoide
Adenocarcinoma
Indif. cél grandes
Adenoescamoso
Indif.cél pequeñas
Carcinoide
Bronquiolo-alveolar
España
España

TUMORES
DEL
CORAZÓN
Elisa Carmona Navas
2º Anatomía Patológica
I.E.S."La Fuensanta"

ESQUEMA
FORMAS PARTICULARES DE LOS TUMORES CARDIACOS
PRIMITIVOS
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
BENIGNOS TEJIDO DE ORIGEN
Mixoma -
Fibroma Fibroso
Fibroelastoma papilar -
Rabdomioma Múscular
Lipoma Graso
Hemengioma Vascular
Paraganglioma Nervioso
Teratoma Ectópico
MALIGNOS
Sarcoma Mesenquimático
Linfoma Linfoíde
Mesotelioma Mesotelial

ÍNDICE
TUMORES AURICULARES Mixoma auricular derecho
Mixoma auricular izquierdo
TUMORES VENTRICULARES Derecho ----- Rabdomioma
Izquierdo --- Fibromas
Fibroelastoma papilar
TUMORES MIOCARDICOS MURALES Angiomas
Hamartoma
Lipoma
Sarcoma
TUMORES PERICARDICOS Teratoma
Linfoma
Mesotelioma ( Maligno )
Hemangioma

ANATOMÍA DEL CORAZÓN
CORTES HISTOLÓGICOS DE MÚSCULO CARDIACO

EL CORAZÓN
El corazón reacciona frente a una agresión, mediante cambios
degenerativos más que regenerativos. Esta escasa actividad mitótica por
parte del músculo cardíaco puede explicar la rareza de los tumores
primitivos del corazón. Sin embargo, los tumores cardíacos no son tan raros,
si tenemos en cuenta que el peso del corazón representa del 0'4 al 0'5 % del
peso total del cuerpo. La escasa frecuencia de metástasis cardíacas se ha
relacionado con :
1-La intensa acción del amasamiento del corazón
2-Las peculiaridades metabólicas del miocardio.
3-La rapidez del flujo sanguíneo en el interior del corazón.
4-La escasez de las conexiones linfáticas cardíacas.
Las formas principales de cancer asociadas a metástasis cardíacas, en orden
de frecuencia decreciente son los carcinomas de pulmón y mama, el
melanoma maligno, los linfomas y las leucemias. Las metástasis afectan con
más frecuencia al pericardio y pueden ser asintomáticas, producir síntomas
de pericarditis o penetrar el miocárdio, dando lugar a arritmias, insuficiencia
cardíca u obstrucción de la entrada o salida de un gran vaso, a veces
agravada por trombosis.
En otros casos la metástasis infiltra directamente el miocárdio. En ésta tabla
de Schoen, se enumeran los efectos de las metástasis sobre el corazón :
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
EXPECTRO DE LOS EFECTOS DIRECTOS DE LOS TUMORES DEL CORAZON Y PERICARDIO
LOCALIZACION CONSECUENCIAS PRIMARIO + PROBABLE
Miocárdio, vía hematógena Arritmias Cualquiera
Obstrucción
Restricción
Infarto
Disquinesia
Pericardio Derrame Ca. pulmón o mama, leucemia
Restricción
Aurícula derecha Obstrucción Ca. renal, hepatoma pulmonar
Pulmón (émbolos) Cor pulmonares Ca. gástrico, mama, hematoma
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Los tumores cardíacos, no producen síntomas característicos a menos que
interfieran con la función del corazón. Como consecuencia sólo se
diagnostican del 5 al 10% de las neoplasias cardíacas. La ausencia de
síntomas es atribuible al crecimiento tumoral, que permite cambios cardíacos
compensatorios y a la relativa resistencia que las válvulas, el tejido de
conducción y las arterias ofrecen a la invasión por lo que:
1) Se mantiene, exenta de padecer daño la hemodinámica cardíaca. El
metabolismo cardíaco es aerobio, requiere ácido lactico y extrae poca
glucosa de la sangre. Por el contrario el metabolismo tumoral es altamente
anaerobio y requiere mucha glucosa y poco oxigeno, produciéndose lactatos.
Esta simbiosis entre los dos tejidos podría también explicar la escasez de
síntomas. Lo que sucede frecuentemente es que la sintomatología propia de
la neoplasia primitiva enmascara las manifestaciones clínicas de las
metástasis cardíacas.
2) La insuficiencia cardíaca severa, resistente al tratamiento y de inicio
súbito, no justificada por otras causas, es característica de neoplasia cardíaca.
Igualmente sugestivos son :
- El derrame pericárdico, especialmente si es hemorrágico
- Las arritmias de causas no específicas y cambiantes
- Los fenómenos embólicos que pueden simular una endocardítis
bacteriana
- Las trombosis venosas
- La hipertensión pulmonar
- Un bloqueo a nivel válvular o la obstrucción al flujo sanguíneo en una
cavidad cardíaca
3) Los tumores cardíacos a menudo simulan una enfermedad válvular,
sobre todo mitral y tricuspídea. El desarrollo de una estenosis pulmonar,
valvulopatía cuyas manifestaciones clínicas se deben en ocasiones a la
compresión ejercida por un tumor mediastínico puede ser resultado de un
tumor cardíaco. La triada dolor torácico, disnea y soplo sistólico pulmonar
con menor intensidad inspiratoria y acentuación espiratoria por compresión
de la arteria pulmonar se ha descrito como característica.
4) El tumor cardíaco puede producir angina y cambios
electrocardiográficos superponibles a los del infarto. Puede sobrevenir la
muerte súbita, a veces sin sintomatología previa. El tumor puede detectarse
histológicamente examinando el material procedente de un émbolo tumoral
arterial.
5) La combinación no oportuna de síntomas, hallazgos físicos y datos de
laboratorio debe sugerir un tumor cardíaco. La presencia de síntomas
cardíacos inexplicables en un paciente con neoplasia maligna debe hacer
pensar en metástasis cardíacas.

Se ha resaltado la variabilidad de los datos hallados en cateterismos
sucesivos, en general no hay concordancia entre los datos hemodinámicos y
la sintomatología. Los signos radiólogicos descritos en los tumores cardíacos
consisten en una silueta rara o irregular, con pulsación anormal o sin ella,
desplazamiento, distorsión de las cavidades, defectos de llenado en la
angiografía, y calcificaciones cardíacas peculiares o ectópicas.
Las manifestaciones clínicas cardíacas no permiten distinguir un tumor
cardíaco primitivo benigno, de otro maligno, ni de un tumor metastásico. El
principal determinante de la sintomatología es la localización del tumor.
Los tumores cardíacos primitivos se dividen en: Tumores benignos y
tumores malignos. Haciendo una breve comparación, podemos decir; que
más de 3/4 partes de los tumores cardíacos son benignos, y más de la mitad
de éstos son intracavitarios. Los mixomas y los rabdomiomas constituyen
más de la mitad de los tumores cardíacos benignos, siendo los mixomas los
más frecuentes. Otros como los fibromas, lipomas, angiomas, papilomas,
teratomas, leiomiomas, xantomas, fibroelastoma papilar, hemengioma y
paraganglioma son raros. De éstos, tanto el mixoma, lipoma, fibroelastoma
papilar y rabdomioma representan el 70% de todos los tumores primarios del
órgano. Aunque todos estos tumores se catalogan como benignos, pueden
ocasionar la muerte al producirse: (arritmias, pericarditis con taponamiento,
obliteración de las cavidades, bloqueo válvular, embolias).
Según los datos estadísticos, sobre los tumores cardíacos primitivos de la
infancia son casi siempre benignos, entre ellos podemos destacar los
rabdomiomas, mixomas y fibromas, habiéndose descrito en alguna ocasión
lipomas y teratomas.
Como hemos señalado anteriormente la otra división de los tumores
cardíacos primitivos, son los tumores malignos, que constituyen el 20% de
todos los tumores malignos primitivos del corazón, son casi siempre
sarcomas, podemos señalar que esta clase de tumores no aparecen en una
edad determinada sino que, pueden ocurrir en cualquier edad afectando por
igual a ambos sexos, pero suelen ser raros en lactantes y niños. El cuadro
clínico característico es el de una insuficiencia cardíaca, hemopericardias,
trastornos del ritmo, dolor torácico y, en ocasiones, muerte súbita.
Después de la breve descripción sobre las dos clasificaciones de los
tumores cardíacos primitivos realizada anteriormente, vamos a empezar
comentando de manera detallada cada uno de los tumores que afectan al
corazón, siguiendo una serie de factores como : Información general,
etiología, anatomía patológica, historia clínica, exploración física, estudios
de laboratorio, tratamiento.

Los tumores intracavitarios se originan casi exclusivamente en las
aurículas y producen síntomas por interferir de forma aguda o crónica con el
llenado o la eyección. Los tumores aurículares izquierdos producen síntomas
y signos de obstrucción a la circulación pulmonar, mientras que en los
tumores aurículares derechos se evidencia una obstrucción a la circulación
de retorno sistémica. Estos tumores simulan enfermedades valvulares. Las
embolias tumorales, pulmonares y sistémicas, constituyen una complicación
grave. Debido al traumatismo mecánico ejercido sobre los hematíes, los
tumores intracavitarios pueden producir una anemia hemolítica.
A nivel de las válvulas auriculoventriculares se han observado
anormalidades estructurales y hemodinámicas en los tumores auriculares
polipoideos, lo que se debe probablemente al roce de los mismos sobre las
superficies interesadas.
MIXOMAS
Información general: Los mixomas constituyen del 35 al 50 %, de todos
los tumores cardíacos primitivos y son los tumores intracavitarios más
comunes. Aparecen a cualquier edad, aunque resultan raros en la infancia, y
son 3 veces más frecuentes en la mujer. A veces aparecen casos familiares.
Los mixomas pueden ser de evolución fatal si no se diagnostican y operan, a
pesar de ello en los últimos años se han diagnosticado clínicamente muchos
mixomas a partir de embolias, obstrucción al flujo sanguíneo o síntomas
generales.
Etiología: Algunos investigadores piensan, que los mixomas se desarrollan a
partir de trombos auriculares, mientras que otros creen, que se trata de
verdaderos tumores. El hecho de que se produzcan recidivas y que las
embolias mixomatosas posean potencial de crecimiento aboga por el origen
neoplásico. Es cierto que los tumores recurrentes crecen con más rápidez que
el mixoma inicial. También se ha propuesto una etiología vírica que favorece
este crecimiento.
Anatomía patológica: Alrededor del 75 % de los mixomas se producen en
la aurícula izquierda, el resto se localiza en la aurícula derecha, y a veces en
ambas aurículas. Habitualmente son solitarios y totalmente intracavitarios,
uniéndose por un pedículo al tabique interaurícular. Su tamaño varía de 0,4 a
8 cm; son pálidos, gelatinosos, brillantes y friables, y son propensos a
embolizar por el contacto establecido entre el tumor, la válvula mitral y el
tabique ventricular. La calcificación tumoral no es infrecuente, el examen
microscópico del tumor demuestra un tejido laxo, mixomatoso y
escasamente celular. El aspecto histológico de benignidad contrasta con el
comportamiento clínico maligno del tumor.

MIXOMA AURICULAR IZQUIERDO
Historia clínica: Es clásica la triada de obstrucción, embolias y síntomas
generales con que se manifiesta clínicamente el mixoma. La insuficiencia
circulatoria aguda y la disnea paroxística pueden resultar del bloqueo de la
válvula mitral por enclavamiento del tumor. La presentación clínica puede
incluir síncopes, crisis epileptiformes coma, shock, edema agudo de pulmón,
cianosis, gangrena de partes acras o trastornos del comportamiento. Los
episodios de disnea, el síncope inexplicado, los vértigos paroxísticos,
constituyen los signos de mayor valor. Los síntomas varían frecuentemente
con los cambios posturales. Un síntoma omioso, el síncope puede preceder a
la muerte súbita. La aparición de angina puede ser resultado del bajo gasto
cardíaco. La muerte súbita no es infrecuente, en pacientes con tumores
aurículares sintomáticos.
Los tumores embolígenos pueden simular una endocardítis bacteriana. Una
embolia periférica inexplicable o un accidente vascular cerebral
aparentemente embólico en un individuo joven, con ritmo sinusal, debe
inducir la sospecha de mixoma.
Las manifestaciones generales del tumor consisten en febrícula, pérdida de
peso e hipocratismo digital. Su presencia obliga al diagnóstico diferencial
con la endocardítis bacteriana, el lupus eritematoso, la miocarditis o incluso
la fiebre reumática.
Exploración física: El tamaño, la localización y el carácter pedunculado del
tumor pueden determinar un bloqueo valvular que simula una estenosis
mitral. Un soplo de regurgitación mitral también ha sido descrito en muchos
casos de mixoma. La masa tumoral puede interferir con el cierre de una
válvula mitral normal y, en ocasiones, los tumores pedunculados y
calcificados pueden lesionar el aparato valvular con la resultante fibrosis
valvular o incluso ruptura de cuerdas tendinosas. En los tumores auriculares
se detecta un chasquido de apertura que resulta del impacto del tumor contra
la pared del corazón.
Estudios de laboratorio: La ecocardiografía es una técnica incruenta
excelente para investigar la presencia de un mixoma. La radiografía del tórax
suele mostrar una distensión de las venas pulmonares y a veces edema
pulmonar. La silueta cardíaca anormal o una calcificación intracardíaca de
localización atípica deben sugerir, la existencia de un tumor intracardíaco.
El cateterismo utilizado para visualizar la aurícula izquierda y demostrar la
elevada presión auricular debida a la obstrucción causada por el tumor, es
peligroso ya que puede fragmentar la masa tumoral y provocar embolias.
A veces, el diagnóstico de mixoma se establece al examinar
histológicamente el material procedente de una embolia periférica.

Diagnóstico diferencial con la estenosis mitral: Los datos más
significativos son:
1) Ausencia de antecedentes de fiebre reumática
2) Signos y síntomas intermitentes
3) Cambios posturales de los soplos, presión arterial, frecuencia cardíaca y
síntoma
4) Ausencia del chasquido de apertura
5) Calcificación fuera del área mitral
6) Agrandamiento auricular izquierdo y la fibrilación auricular
Tratamiento: Consiste en extirpar el tumor bajo visión directa con ayuda de
circulación extracorpórea. Puede ser necesario practicar una valvuloplastia o
proceder a la sustitución valvular si el movimiento del tumor ha lesionado la
mitral o sus cuerdas tendinosas.
El examen de la aurícula debe ser minucioso para descubrir la existencia de
más de un tumor. El control postoperatorio requiere la práctica de
ecocardiogramas, así como la determinación de la velocidad de
sedimentación globular, hemoglobina y proteínas plasmáticas. La elevación
de la velocidad de sedimentación puede ser útil para la detección de
recidivas.
VISION MACROSCÓPICA DE UN MIXOMA AURICULAR IZQUIERDO

MIXOMA AURICULAR DERECHO
Historia clínica: Es de insuficiencia cardiaca derecha progresiva y resistente
al tratamiento. El síntoma más común es la disnea, pudiendo aparecer tos y
cianosis. Debido a los cambios de posición suceden mareos y síncopes.
Síntomas generales, como fiebre, sudoración y pérdida de peso, representan
1/5 parte de los casos.
Exploración física: El 90 % de los pacientes presentan soplos. Los tumores
auriculares derechos pueden remendar una pericarditis constrictiva, ya que
cursan con una elevación de la presión venosa que cursa con hepatomegalia,
derrame pleural, ascitis y edema. Puede simular estenosis tricuspídea,
produciendo una insuficiencia cardiaca derecha, por interferir con el llenado
ventricular derecho. También puede simular una enfermedad de Ebstein por
la presencia de arritmias y puede ocasionar un síndrome de obstrucción de la
vena cava superior con edema facial, cianosis, distensión de las venas del
cuello, edema de extremidades superiores. El soplo de regurgitación
tricuspídea suele aparecer cuando el tumor interfiere con el cierre valvular,
aunque la válvula se halle indemne. Por el contrario los tumores calcificados
pueden dañarla.
Estudios de laboratorio: Lo mismo que en la aurícula izquierda puede haber
leucocitosis, velocidad de sedimentación aumentada e hiperglobulinemia.
La radiografía de tórax evidencia agrandamiento de la aurícula, y a veces,
del ventrículo derechos. A pesar de haber fallo derecho, no hay imágenes de
congestión vascular pulmonar.
Se ha descrito el caso de un mixoma auricular derecho grande que al final
de la diástole pasaba a través de la tricúspide y se alojaba en ventrículo
derecho, hasta que era expulsado de nuevo a la cavidad auricular.
El angiocardiograma venoso delimita el tumor y para evitar el riesgo de
dislaceración tumoral, se aconseja practicar la inyección de contraste en la
cava superior. La angiografía coronaria selectiva ha permitido comprobar la
vascularización de estos tumores que también producen hipertensión
pulmonar.
Tratamiento: Se puede apuntar que éste es igual en ambos mixomas
auriculares.

Proliferación de células bien diferenciadas, de aspecto fusiforme, las que se disponen en
pequeños grupos.
OTROS TUMORES AURICULARES PRIMITIVOS
Angiomas: Aparecen como excrecencias subendocárdicas de color rojo o
blanco, sésiles o pediculadas, localizadas habitualmente en el borde del
agujero oval. No producen síntomas y constituyen hallazgos fortuitos en el
examen post morten. Microscópicamente se trata de pequeñas cavidades
llenas de sangre, linfa y, a veces trombos con grados diversos de
organización.
Lipomas: Pueden ser variantes de los mixomas o de los hamartomas, son
sésiles o pediculados y se trata de masas grasas que pueden calcificarse,
suelen localizarse en las aurículas, aunque a veces se sitúan en cualquier
lugar del corazón. Los síntomas más frecuentes son: insuficiencia valvular,
arritmias y alteraciones electrocardio- gráficas, pero habitualmente son
asintomáticos.
HISTOLOGIA DE UN LIPOMA IMAGEN MACROSCOPICA

Osteoclastoma: Se ha descrito un caso de osteoclastoma extraesquelético del
tabique interauricular que produjo una obstrucción del retorno venoso
pulmonar y del flujo de las venas cavas superior e inferior.
TUMORES DEL VENTRICULO DERECHO
Sus formas de presentación más frecuentes son; la fiebre o síncope
inexplicados. Los hallazgos físicos incluyen la presencia de soplos de
obstrucción valvular pulmonar o tricuspídea, que disminuyen con la
espiración, y diversos clics que varían con la posición. El electrocardiograma
muestra signos de agrandamiento ventricular derecho o bloqueo de rama
derecha, y en la radiografía puede apreciarse una calcificación ectópica. La
confirmación diagnóstica se obtiene mediante angiografía, y es
recomendable la cirugía.
Rabdomioma: Constituyen los tumores cardíacos benignos más frecuentes
en niños y muchos se descubren antes de cumplir el año de edad. Los niños
afectados presentan esclerosis tuberosa (deficiencia mental, hamartomas,
epilepsia y adenoma sebáceo, de carácter familiar). Consisten en masas
nodulares amarillo grisáceas, firmes, circunscritas, que miden desde pocos
mm. hasta 3 a 4 cm. de diámetro, localizadas frecuentemente en el miocardio
ventricular izquierdo o derecho, en el tabique interventricular. En la mayoría
de los casos se trata de tumores asintomáticos, descubiertos en una ecografía
fetal, con tendencia a regresionar. Las manifestaciones clínicas
características son: soplos, taquiarritmias o insuficiencia cardiaca.
IMAGEN MACROSCÓPICA

TUMORES DEL VENTRICULO IZQUIERDO
El dolor torácico, sincope y/o insuficiencia cardiaca pueden anunciar un
tumor ventricular izquierdo. Con frecuencia estos tumores simulan estenosis
aórtica.
El diagnóstico puede sospecharse a partir del ecocardiograma y del
examen con radioisótopos y la configuración la proporciona el angiograma.
Fibromas: Son tumores congénitos intramiocárdicos habitualmente únicos,
circunscritos, que pueden proyectarse hacia el interior de las cavidades
cardíacas y a veces obliterarlas. Estos tumores son propios de la edad
pediátrica y muchos de ellos se presentan en infantes menores de un año,
aunque alrededor del 15 % se descubren en adolescentes y adultos.
Suelen originarse en el subendoteliovalvular, a nivel aórtico. Son masas
acelulares pequeñas, solitarias, vellosas y pediculadas, de tejido hialino
cubierto por endotelio. Los tumores papilares valvulares (fibromas), se cree
que representan excrecencias gigantes de " Lambe " y, por tanto,
corresponden a trombos más que a neoplasias.
Citopatología: En los niños muestran abundante celularidad predominando
los fibroblastos, y en los adultos, priva el tejido colágeno, con frecuentes
focos e calcificación.
Algunos pacientes pueden ser asintomáticos o presentan un soplo, pero la
mayoría desarrolla insuficiencia cardiaca, arritmias e incluso pueden
experimentar muerte súbita. Estos suelen hallarse accidentalmente en el
examen necrópsico.
VISION MACROSCÓPICA DE UN FIBROMA

TUMORES INTRACAVITARIOS FIJOS
El cuadro clínico es de insuficiencia cardíaca congestiva (fátiga, disnea de
esfuerzo, disnea paroxistica nocturna y ortopnea) con palpitaciones. La
presión venosa está elevada, con edemas, hepatomegalia, ascitis y evidencia
de embolias pulmonares y sistémicas.
TUMORES MIOCÁRDICOS MURALES
Información general: Los tumores miocárdicos primitivos pueden afectar la
pared cardiaca, las válvulas o el sistema de conducción. Aparecen a
cualquier edad y sin predominio por un sexo determinado. Suelen ser
hallazgos necrópsicos. Las arritmias han proporcionado la clave en los
escasos tumores diagnosticados en vida.
Anatomía patológica:
Hamartoma: Son nódulos duros, no encapsulados y de color blanco, que
nacen generalmente en el ventrículo. Se hallan constituidos por tejido
fibroso, con cantidades variables de grasa, fibras elásticas y vasos
sanguíneos. Suelen ser asintomáticos, pero pueden provocar arritmias y la
muerte súbita.
IMAGEN RADIOLÓGICA

Angioma: Los pocos angiomas sintomáticos que se desarrollan suelen
hacerlo en el tabique interventricular, produciendo bloqueo AV completo,
síndrome de Stokes-Adams, descubierto por el médico irlandés William
Stokes, profesor de medicina en Dublín, fué el primero en difundir el uso del
estetoscopio de Laënnec. En 1846 describió la respiración de Cheyne-
Stokes, caracterizada por presentar fases de apnea entre periodos de
respiración profunda. Asimismo describió con Adams el síndrome citado
párrafos anteriores, que consiste en la interrupción rápida de la conducción
nerviosa del corazón y la muerte súbita.
Lipoma: Son tumores benignos raros, más propios del adulto, constituídos
por masas de tejido adiposo esféricas o alargadas, únicas y circunscritas. Se
localizan en la región epicárdica del miocardio ventricular, a veces
pediculados. Los lipomas deben diferenciarse de los acúmulos no
encapsulados de tejido adiposo maduro y fetal, que puede desarrollarse en el
tabique interauricular. Suelen ser asintomáticos.
Sarcoma: Su localización más frecuente es la aurícula derecha, al contrario
del mixoma que se sitúa de preferencia en la aurícula izquierda. Por ello,
puede originar una obstrucción tricuspídea o de cava superior, de rápida
progresión. El bloqueo valvular es menos frecuente que en el mixoma. La
obstrucción de la cava inferior es más rara. Los sarcomas endocárdicos
tienden a ser infiltrativos o sésiles, firmes, de color grisáceo amarillento y
con extensión intracavitaria; varían considerablemente de tamaño, aspecto y
crecen rápidamente produciendo cambios radiológicos de la silueta cardíaca.
El diagnóstico es angiocardiográfico y se basa en el hallazgo de un defecto
de depleción intracavitario. Tras la extirpación quirúrgica de un sarcoma de
la válvula mitral se obtuvo una remisión temporal de los síntomas de un
paciente que soplos de estenosis y regurgitación asociados a hemoptisis
derrame pleural.
CORTE HISTOLOGICO

Historia clínica: Los tumores murales no suelen producir síntomas. Las
arritmias y sus consecuencias como: ( palpitaciones y crisis de Stokes-
Adams ) permiten sospechar el diagnóstico. El infarto y la insuficiencia
cardíaca son raros en estos tumores, aunque la muerte súbita es frecuente.
Exploración física: El flutter o la fibrilación auriculares, primero
transitorios y luego permanentes, son comunes en los tumores de la aurícula
derecha. La invasión del nódulo AV o del tabique interventricular puede
desencadenar un bloqueo AV completo con crisis de Stokes-Adams, que
puede ser el mecanismo de la muerte. Otras formas de presentación son el
agrandamiento cardíaco con disfunción, la insuficiencia cardiaca con ritmos
de galope y pulso alternante, la taquicardia inexplicable y, ocasionalmente,
la angina de pecho. Puede desarrollarse una pericarditis con derrame
hemático o un cuadro de obstrucción de la vena cava superior.
Estudios de laboratorio: Las anomalías electrocardiográficas incluyen
arritmias diversas, bloqueos de rama, alteración de la onda P en tumores
auriculares y cambios que simulan un infarto. Los trastornos de la
conducción constituyen la alteración más frecuente.
La radiografía de tórax puede mostrar una silueta anormal, aunque no
diagnóstica; sin embargo, la morfología de la silueta cardíaca suele ser
normal. El ecocardiograma no es de utilidad en el diagnóstico, excepto en
los casos en que el tumor provoca un engrosamiento del tabique
interventricular.
El examen con radioisótopos puede ayudar a la identificación del tumor.
Su delimitación es posible a veces mediante ventriculografía y
coronariografía.
Tratamiento: En los tumores murales raramente es factible la resección
quirúrgica debido a su localización y extensión. La terapia antitumoral
parece alargar la supervivencia en los pacientes con bloqueo AV completo
debido a metástasis cardíacas.
TUMORES PERICÁRDICOS
Información general: Los tumores pericárdicos son menos frecuentes que
los restantes tumores cardíacos. Sin embargo, las metástasis pericárdicas se
observan con más frecuencia que las miocárdicas, y suelen aparecer en las
neoplasias intratorácicas, por extensión directa.
Anatomía patológica: Los tumores malignos, especialmente los sarcomas,
son más frecuentes que los benignos. Estos últimos incluyen mesoteliomas,
teratomas, lipomas, fibromas, neurofibromas, leiomiomas y hemangiomas.

Teratoma: Propios de la infancia y la niñez, se localizan en el lado derecho
del corazón, y están ligados por un pedículo a uno de los grandes vasos. Su
tamaño guarda relación con la edad en el momento del diagnóstico, aunque
se han descrito teratomas voluminosos, formados por quistes múltiples de
diversos tamaños y elementos tisulares de origen ectodérmico, mesodérmico
y endodérmico, son tumores bien encapsulados. Suelen ser intrapericárdicos
y producen síntomas por compresión cardiaca.
Pueden descubrirse antes del nacimiento a través de una ecografía fetal al
encontrarse (masa quística multilocular, derrame pericárdico, ascitis y edema
subcutáneo).
El tratamiento, se realiza mediante extirpación quirúrgica en el periodo
neonatal. Como dato característico; La primera resección quirúrgica se
practicó con éxito en el año 1942.
VISION MACROSCÓPICA CORTE HISTOLÓGICO
Linfoma: Afecta al pericárdio, probablemente por extensión directa a partir
de tumores mediastínicos. Sin embargo, el hecho de que la afectación del
corazón sea más frecuente que la del pericárdio sugiere una diseminación
hematógena. El derrama pericárdico se encuentra junto con la infiltración
miocárdica y epicárdica.
Los linfomas pueden presentarse en cualquier tipo de adultos, más
concretamente en pacientes con SIDA. Estos pacientes sufren (insuficiencia
cardiaca severa y progresiva, precordialgia, arritmias, taponamiento y
síndrome de la vena cava superior).
El pronóstico es malo, con una supervivencia no superior al año desde su
diagnóstico, aunque algunos casos diagnosticados tempranamente y
sometidos a quimioterapia, pueden tener una sobrevida mayor.
Linfoma linfoblástico, también denominado Linfoma de Burkitt " Cielo
Estrellado " : Es muy frecuente en África, estando casi exclusivamente
reservado a los niños entre los 2 y los 5 años. Está constituido por

linfoblastos que son de gran tamaño y muestran varios nucléolos
prominentes. Una característica que llama la atención, es cuando se observa
a pequeños aumentos aparece una imagen como de " cielo estrellado ",
debido a la presencia de abundantes histiocitos que presentan un citoplasma
claro y ancho.
Es un tumor multifocal rápidamente mortal que puede afectar al miocardio,
al endocardio y al pericardio. Se han descrito casos con bloqueos AV, según
estudios realizados se llega a la conclusión de que algunos trastornos de la
conducción han regresado tras la aplicación de radioterapia.
CORTE HISTOLOGICO IMAGEN CITOLOGICA
Mesotelioma: Predomina en varones apareciendo a cualquier edad.
Constituyen masas lobulares, irregulares y coalescentes, que obliteran el
espacio pericárdico y tienden a constreñir las cavidades cardíacas. Los
pacientes refieren disnea, palpitaciones, signos de pericarditis, incluyendo
derrame y taponamiento.
El examen del líquido pericárdico muestra células atípicas y la celularidad
presenta características inespecíficas
El cuadro clínico: Es indistinguible de la pericarditis constrictiva
idiopática y el diagnóstico en vida se realiza generalmente en el momento de
la cirugía. Son tumores de alta malignidad, pudiendo existir diseminación
mediastínica y pulmonar. Generalmente la extirpación quirúrgica completa
es imposible y su asociación con radioterapia puede producir alivio
transitorio, con una sobrevida no superior a los 12 meses desde el momento
en que se realiza el diagnóstico.

Mesotelioma maligna: Estos tumores producen pericarditis, a menudo con
derrame sanguíneo y taponamiento, y pueden simular una constricción por
obliteración de la cavidad pericárdica. Invaden el miocardio y el sistema de
conducción, pudiendo cercar y comprimir la vena cava. La erosión de una
coronaria por el tumor puede provocar un infarto o un hemopericardias. Es
característica la extensión al tórax y mediastino. Los mesoteliomas poseen
caracteres histológicos poco distintivos, por lo que su clasificación es difícil
y el diagnóstico anatomo- patológico depende de la exclusión de las demás
estructuras epiteliales del organismo como origen del tumor.
IMAGEN CITOLOGICA DE UN MESOTELIOMA
Hemangioma: Consisten en formaciones vasculares presentadas a cualquier
edad, representan el 5% a 10%, pueden desarrollarse en cualquier cámara
cardiaca y constituyen una masa de vasos dilatados, cavernosos, capilares o
arteriovenosos. Cuando tienen localización intramural son de aspecto
esponjoso. Si asientan en el endocardio constituyen masas poco densas. Se
descubren casualmente en pacientes sin síntomas.
Los síntomas más importantes son: (disnea de esfuerzo, arritmia,
precordialgia, insuficiencia cardiaca derecha o derrame pericárdico,
frecuentemente hemorrágico. Se han descrito casos de síncope y muerte
súbita.

IMAGEN MACROSCÓPICA DE UN HEMANGIOMA
Historia clínica: La presentación clínica de los tumores sintomáticos se la
de una pericarditis aguda con dolor precordial. La disnea y la tos son más
frecuentes cuando el derrame es mayor.
Exploración física: Lo habitual es encontrar signos de pericarditis. El
derrame, a menudo con taponamiento, produce un aumento de la silueta,
pulsaciones cardíacas disminuidas, distensión de las venas del cuello y, a
veces, un síndrome de la vena cava superior. Pueden aparecer arritmias
auriculares y insuficiencia resistente al tratamiento.
Estudios de laboratorio: La afectación epicárdica produce irregularidades
en la superficie externa del corazón, que pueden demostrarse
radiológicamente, de forma directa o mediante neumopericardiografía.
La periocardiocéntesis permite aliviar los síntomas y el diagnóstico
citológico a partir del examen del líquido. Otros procedimientos diagnósticos
son: (biopsia pericárdica y delimitación del tumor mediante ecocardiografía,
angiocardiografía y/o inyección intrapericárdica de CO2.
Tratamiento: Con radioisótopos y la quimioterapia proporcionan resultados
variables. Se ha conseguido la obliteración del espacio pericárdico y el
control del derrame mediante aplicación de talco en la cavidad. Sin embargo,
el tratamiento de elección consiste en la resección del pericardio.

SEUDOTUMORES CARDIACOS
Cualquier masa pericárdica, miocárdica o intracavitaria puede simular un
tumor cardíaco. Así tenemos:
Los tumores intracavitarios pueden ser simulados por trombos
endotelizados o pediculados, abscesos o cuerpos extraños. Quistes o
hematomas remiendan tumores intramulares del miocardio, mientras que
los tumores pericárdicos pueden confundirse con divértículos congénitos,
aneurismas ventriculares, coronarios o lesiones intrapericárdicas.

PÓLIPOS DE COLON
PATOLOGÍA TUMORAL DE COLON
-CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS DE COLON
A) SEGÚN HISTOLOGÍA : -No neoplásicos
-Neoplásicos
B) SEGÚN LA FORMA DE CRECIMIENTO: -Pólipo pediculado
-FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DE UN ADENOMA
-TRATAMIENTO DE LOS PÓLIPOS DE COLON
CÁNCER COLORRECTAL
-INTRODUCCIÓN
-EPIDEMIOLOGÍA
-HISTOLOGÍA
-MORFOLOGÍA
-FACTORES DE RIESGO
-CAUSAS
-PREVENCIÓN PRIMARIA
-PREVENCIÓN SECUNDARIA O DIAGNÓSTICO PRECOZ
-SÍNTOMAS
-PROPAGACIÓN
-DIAGNÓSTICO
-ESTADÍO
-TRATAMIENTO
FOTOGRAFÍAS MACROSCÓPICAS DE CÁNCER DE COLON
-Pólipo sésil

PATOLOGÍA TUMORAL DE COLON
●PÓLIPOS DE COLON●
Los pólipos son un factor de riesgo de cáncer colorrectal, ya que, si no se detectan pueden
dar lugar a un cáncer. Un pólipo es una tumoración o protuberancia circunscrita visible
macroscópicamente que se proyecta en la superficie de una mucosa. Los pólipos de colon
se categorizar en dos grupos principales: no neoplásicos y neoplásicos.
A) CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS DEL COLON
▪Según la histología:
A) Pólipos no neoplásicos:
A.1) Pólipos hamartomatosos: Pólipo juvenil y pólipo de Peutz-Jeghers.
- Los pólipos juveniles representan malformaciones del desarrollo de las glándulas y de la lámina
propia, están formados esencialmente por los componentes normales de la mucosa distribuidos anormalmente.
Estos pólipos se dan en niños de menos de cinco años. Típicamente, son lesiones grandes, redondeadas, lisas
o suavemente lobuladas, con un tallo que puede llegar a tener hasta 2cm de longitud. Histológicamente, se
caracterizan por la presencia de túbulos con dilataciones quísticas llenas de moco, tapizados por mucosa
normal o con cambios inflamatorios. La lámina propia es abundante, forma la masa del pólipo y suele mostrar
cambios inflamatorios. La superficie puede estar ulcerada.
-En los pólipos de Peutz-Jeghers, histológicamente, consisten en un eje arborescente de tejido
conectivo y músculo liso revestido por epitelio intestinal normal, rico en células caliciformes. El pólipo tiene
un patrón arborescente y las glándulas son alargadas.
A.2) Pólipos inflamatorios: Se suelen presentar en pacientes con una larga historia de enfermedad
inflamatoria intestinal, con más frecuencia en los casos de colitis ulcerosa. Histológicamente, muestran un
centro conjuntivo cilíndrico, con cambios inflamatorios, recubierto por epitelio intestinal regenerativo, con
algunas glándulas con dilataciones quísticas. No tienen potencial maligno. Los carcinomas que se desarrollan
sobre una enfermedad inflamatoria intestinal surgen en las áreas con cambios displásicos, no en estos pólipos.
A.3) Pólipos hiperplásicos: No suelen ser malignos, pero recientemente se ha descubierto que pudieran ser
precancerosos si crecen en colon derecho.Típicamente son lesiones sésiles, de superficie lisa, húmeda y
redondeada, en gota de rocío, que asientan sobre un pliegue de la mucosa. Pueden ser lesiones únicas pero
también son muy frecuentes los pólipos múltiples. Las lesiones de mayor tamaño pueden tener un tallo amplio
y parecerse a los adenomas tubulares pediculados .Histológicamente, se observan glándulas y criptas bien
formadas, tapizadas por células epiteliales no neoplásicas, la mayoría de las cuales muestran diferenciación
hacía células caliciformes maduras. El revestimiento luminal tiene un perfil en dientes de sierra. Las glándulas
y criptas están separadas por tejido conectivo similar a la lámina propia.
A.4) Pólipos linfoides : Aparecen como profusiones mucosas secundarias a hiperplasias reactivas del tejido
linfoide mucoso y submucoso.
Todos los pólipos epiteliales se originan a partir de las células situadas en la profundidad de las criptas de las
glándulas mucosas del colon. En estado normal, la multiplicación celular en la mucosa colónica está
restringida al tercio profundo de las criptas. Cuando existen pólipos epiteliales neoplásicos, se produce una
alteración más completa de los mecanismos de control de la división celular. En el curso de estos cambios, las

células de toda la profundidad de la cripta ( incluyendo los 2/3 superiores ) retendrían la capacidad de
división.
B) Pólipos neoplásicos
B.1) Benignos: PÓLIPO ADENOMATOSO
-Adenoma tubular: La mayoría de las lesiones tienen un fino
tallo. Ocasionalmente son sésiles, ovoideas o hemisféricas y, muy
pocas veces, son aplanadas. La superficie de corte muestra un eje
central fibrovascular, que procede de la submucosa y se extiende en
continuidad en el centro del tallo, hasta la cabeza. El eje está recubierto
por mucosa colónica normal, pero en la cabeza de la lesión el epitelio
es claramente neoplásico y formado por túbulos alargados y glándulas,
separadas por escasa cantidad de estroma conjuntivo fibroso.
Citológicamente, las células epiteliales que tapizan estas estructuras
muestran poca diferenciación hacía los dos tipos celulares normales,
aunque pueden haber algunas células caliciformes dispersas. La atípia
citológica de las células neoplásicas y su falta de diferenciación hacia
elementos especializados es lo que más claramente separa los pólipos
neoplásicos de los hiperplásicos. Las células son altas, muy apiñadas y
con núcleos seudoestratificados.
Cuando se desarrolla un carcinoma sobre un adenoma tubular, esto suele ocurrir sobre las áreas vellosas. En
estas áreas solemos observar gran hipercromatismo nuclear e incremento de la relación núcleo-citoplasma.
También suele haber una gran densidad celular y las células pierden su ordenación normal en empalizada,
mostrándose unas apiladas sobre otras. Observamos mitosis más numerosas y anormales. El diagnóstico de
carcinoma sobre adenoma tubular puede ser difícil.
-Adenoma velloso: Son muy poco frecuentes. Son
lesiones de coloración grisácea, sésiles, ligeramente lobuladas y
con superficie aterciopelada. Pocas veces poseen un tallo ancho y
corto.
Histológicamente, la mitad del adenoma velloso está formado por
papilas digitiformes recubiertas de epitelio polipoide y el resto
puede tener estructura tubular. Cada papila está formada por un eje
fibrovascular, recubierto por epitelio que varía de una capa única
de células columnares altas, bien alineadas, a células
indudablemente anaplásicas. En las áreas anaplásicas, las células
tienen núcleos grandes e hipercromáticos y numerosas mitosis. En
un 10% de los adenomas vellosos existen cambios de carcinoma in
situ, sin infiltración del eje fibrovascular; en un 25-40% existe un
carcinoma invasor.
Por tanto, los adenomas vellosos son lesiones precancerosas que
contienen cáncer invasor en un tercio de los casos.
-Adenoma tubulovelloso: Combina
características del adenoma tubular velloso. La mayoría
tienen un tallo macroscópicamente indistinguible de los
adenomas tubulares, aunque tienen una tendencia
ligeramente mayor al crecimiento sésil. Su aspecto
histológico cubre un amplio espectro, desde el adenoma
tubular claramente benigno a todos los niveles de atípia y

anaplasia, hasta el carcinoma invasor en las áreas vellosas. La diferenciación de las lesiones túbulovellosas de
las otras dos formas sólo puede realizarse mediante el estudio microscópico.
B.2) Malignos: Carcinoma polipoide
▪Según la forma de crecimiento:
A) Pólipo pediculado: Tienen un tallo de implantación de unos 1,5 cm e implican menos malignidad
porque la degeneración cancerosa tarda en llegar más tarde a la base de sujección.
B) Pólipo sésil: Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de
unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la degeneración
cancerosa llega antes a la base.
B) FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DE UN ADENOMA
Sólo los adenomas son claramente premalignos, y únicamente una minoría se transforman en cáncer .Los
estudios de detección precoz en la población general y las autopsias, han revelado que los pólipos
adenomatosos en el colon se pueden encontrar en un 30% de las personas de edad media o avanzada.
Teniendo en cuenta esta prevalencia y la incidencia conocida de cánceres colorrectales, parece que menos del
1% de los pólipos llegan a ser malignos. Los factores que determinan la transformación maligna de un
adenoma son:
1. El tamaño del adenoma o del pólipo, de tal manera que cuanto mayor sea el tamaño mayor será
la probabilidad de cáncer, siendo insignificante en lesiones menores de 1,5 cm, intermedia en
lesiones de 1,5 a 2,5 cm de tamaño y alta en lesiones mayores de 2,5 cm.

2. El tipo histológico, de forma que la probabilidad de transformación en un carcinoma es del 40%
en un adenoma velloso y del 5% en un adenoma tubular.
3. La presencia de displasia epitelial , que aumenta la probabilidad
de que un pólipo maliginice. Se observan frecuentemente en la
enfermedad inflamatoria intestinal. Por tanto, habrá mayor número
de atípias citológicas significativas en las células neoplásicas.
Estas tres características están interrelacionadas, por tanto, los
pólipos grandes tienen mayor componente velloso y más áreas
con grado de anaplasia.
DISPLASIA LEVE
DISPLASIA MODERADA DISPLASIA SEVERA
4. Parámetros clínicos: Edad avanzada, historia familiar de poliposis, recidiva tras excisión local.
5. Parámetos morfológicos: Tamaño mayor de 2 centímetros, múltiples, adenomas vellosos, tiempo de
evolución.
Para que un pólipo adenomatoso se transforme en un carcinoma es preciso la activación de
oncogenes por mutaciones, que promueven la proliferación alterada de la mucosa del colon,
seguida de la pérdida de genes que suprimen la génesis tumoral.

C) TRATAMIENTO DE LOS PÓLIPOS DE COLON
-Si el adenoma es menor de 1 cm, tienen bajo riesgo de malignización, por lo que deberán
vigilarse mediante endoscopias periódicas.
-Si el adenoma es mayor de 1 cm, se extirpan por vía endoscópica aquellos en los que el
tamaño, situación y grado de malignidad lo permitan.
●CÁNCER COLORRECTAL●
1. INTRODUCCION MACROSCOPÍA DE CÁNCER DE COLON
El cáncer colorrectal es la neoplasia maligna más frecuente del tubo
digestivo y engloba un conjunto de cánceres de colon y recto que se
localizan en lugares diferentes del intestino grueso, que según la
localización se presentan como síntomas diferentes, pero que comparten
muchas características comunes y sólo se diferencian en el tratamiento, el
cáncer de colon del de cáncer de recto. Algunas pruebas diagnósticas son
mejores para detectar el cáncer en colon ascendente, mientras que otras
son mejores para detectarlo colon descendente o en el recto.
Se cree que el cáncer colorrectal se desarrolla lentamente en
el transcurso de varios años, ya que normalmente, antes se
forma un pólipo, el cual con el tiempo se puede transformar
en cáncer.
Una vez que se desarrolla el cáncer en estos pólipos crecerá
hacia la luz del colon o del recto, y también en las paredes de
estos órganos. En las paredes, las células cancerosas pueden
crecer hacia los vasos sanguíneos o los vasos linfáticos. A
partir de estos vasos, las células cancerosas se pueden
desprender y diseminarse a otras partes del cuerpo, donde
pueden formar metástasis de estos tumores.
2. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER COLORRECTAL.
El cáncer colorrectal es el tercer cáncer que se diagnostica con más frecuencia en los hombres y mujeres en
Estados Unidos y Europa, después del cáncer de próstata y de pulmón , excluyendo a los cánceres de piel .La
incidencia de esta enfermedad maligna tan frecuente no ha variado en los últimos 40 años.

La Sociedad Americana del Cáncer estima que durante el año 2003 se diagnosticarán aproximadamente
105,500 casos nuevos de cáncer del colon (49,000 en hombres y 56,500 en mujeres) y 42,000 casos nuevos de
cáncer de recto (23,800 en hombres y 18,200 en mujeres).
España es el país de la Unión Europea que menos casos por 100.000 habitantes tiene de
cáncer colorrectal. En España el cáncer colorrectal es la segunda causa de mortalidad por
cáncer tanto en hombres (tras el cáncer de pulmón) como en mujeres (tras el cáncer de
mama). En 1994 se produjeron unas 10.000 muertes por esta causa, con una tasa de
mortalidad bruta de 25,8 por 100.000 habitantes: 19,2 para los tumores de colon y 6,6 para
los de recto, región rectosigmoidea y ano.
-Los tumores malignos del colon son más frecuentes en mujeres por debajo de los 60 años,
edad en la que comienza a predominar en los varones.
- Los tumores malignos del recto se presentan con una frecuencia similar en ambos sexos
hasta los 45 años. Posteriormente, a partir de los 65 años, la frecuencia en los varones es
casi el doble que en las mujeres.
La tasa de mortalidad del cáncer colorrectal ha disminuido en los últimos 15 años. Esto se
puede deber a que los pólipos se detectan antes de que se transformen en cáncer mediante
las pruebas de detección precoz y, además, los cánceres colorrectales se han estado
diagnosticando más precozmente y, por tanto, los tratamientos han mejorado.
▪La tasa relativa de supervivencia:
-A 5 años es de un 90%, para aquellos pacientes cuyo cáncer colorrectal se diagnostica y
trata en un estadio inicial, antes de que se disemine. Sólo un 37% de los cánceres de colon y
recto se detectan en esta etapa inicial.
- Una vez que el cáncer se ha extendido a los órganos vecinos o a los ganglios linfaticos, la
tasa relativa de supervivencia a 5 años disminuye al 65%.
- En el caso de aquellas personas cuyo cáncer se ha propagado a partes distantes del cuerpo
tales como el hígado o los pulmones, la tasa relativa de supervivencia a 5 años es de un 9%.
3. HISTOLOGÍA DEL CÁNCER COLORRECTAL
Para poder entender los diferentes tipos de tumores hay que tener como base las diferentes líneas de
diferenciación tisular de las cuales se originan los tejidos. El ectodermo origina la epidermis; el mesodermo
da origen, entre otros, al músculo, al tejido conectivo, a la sangre y al
tejido linfoide; y el endodermo origina el epitelio de los diferentes
órganos.
-Microscópicamente, los carcinomas de colon derecho e
izquierdo son similares. Más del 95% de los tumores colorrectales son
adenocarcinomas, muchos de los cuales producen mucina. Esta
mucina es segregada fuera de las células, bien en la luz de una glándula
intersticio de la pared colónica. Esta secreción diseca la pared, favorece
la extensión del tumor y empeora el pronóstico. En los

adenocarcinomas, las citologías consisten en grupos de células malignas con agrandamiento nuclear, con dos
o tres nucleolos prominentes, con vacuolas citoplasmáticas, y a veces se observan células en “anillo de sello”.
ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO
ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO
ADENOCARCINOMA POBREMENTE DIFERENCIADO

ADENOCARCINOMA
TUBULAR

-Hay algunas excepciones a los patrones
descritos. Algunos tumores particularmente las
del colon distal, próximos al ano, tienen focos de
diferenciación escamosa y se denominan
carcinomas adenoescamosos.
-Hay otra variante poco frecuente que
es el carcinoma indiferenciado de células
pequeñas, posiblemente originado a partir de
células neuroendorinas. Estas neoplasias, elaboran
diversas hormonas o productos de secreción. Otro
tipo es el carcinoma pobremente diferenciado,
infiltrante que produce estenosis largas y afiladas.
Esto puede ocurrir sin que exista una colitis
ulcerosa, pero se asocia a ella.
-Los tumores carcinoides se originan a partir de células productoras de hormonas
del intestino.
-Los tumores gastrointestinales sarcomas se originan en el tejido conectivo y en las
capas musculares de la pared del colon y el recto.
-Los linfomas son cánceres de las células del sistema inmunológico, que
típicamente se forman en los ganglios linfáticos, pero que también pueden desarrollarse en
el colon, en el recto.
TUMORES DEL COLON DIFERENTES DEL ADENOCARCINOMA.

Mesenquimales
• Fibroma
• Fibrosarcoma
• Lipoma
• Liposarcoma
• Leiomioma
• Leiomiosarcoma
Origen linfoide
• Hiperplasia linfoide
• Linfoma maligno
• Plasmocitoma extramedular
Origen neural
• Neurofibroma
• Neurilemoma
• Ganglioneuroma
A) TUMORES MESENQUIMALES
1. Leiomioma y Leiomiosarcoma
Origen epitelial
• Carcinoide
• Melanoma
• Escamocelular
• Cloacogénico
Vasculares
• Hemangioma
• Linfangioma
• Sarcoma de Kaposi
• Angiosarcoma
Este tipo de tumores se originan en las células del músculo liso que se encuentran en la
pared del tubo digestivo. Sólo el 3% ocurren en el colon y respecto al recto, se considera
que por cada 2.000 tumores que aparecen en éste, sólo 1 es de este origen.
Diagnóstico de tumores de músculo liso

Diagnóstico Atipia Mitosis 10 HPF*
Leiomioma
-
0-1
Leiomiosarcoma de bajo
grado
Leiomiosarcoma
de alto grado
* Campos de alto poder.
+ ó -
-
+
+ ó -
2-5
6-10
6-10
> 10
Debido a estos síntomas inespecíficos la mejor ayuda diagnóstica es la endoscopia, ya sea
la colonoscopia total o la izquierda en donde se puede encontrar una lesión submucosa con
o sin necrosis de la mucosa y, por esto, se debe tener en cuenta que cuando se toman las
muestras con la pinza de biopsia, ésta puede no darnos el diagnóstico. El diagnóstico
definitivo está dado por la anatomía patológica la cual se basa principalmente en el grado
de atipia celular o en el número de mitosis por diez campos de alto poder, donde se clasifica
la lesión como leiomioma o como leiomiosarcoma de bajo o de alto grado de
malignidad.En los criterios para el diagnóstico de benignidad o de malignidad, también se
toma en cuenta el tamaño de la lesión: si éste es mayor de 5 cm, se considera que la lesión
tiene alta probabilidad de ser maligna. En el tratamiento la mejor opción es la cirugía, que
va desde la resección local, en cuña o segmentaria, hasta la resección abdomino-perineal,
dependiendo de la localización del tumor y de la agresividad de éste, al igual que de la
condición clínica del paciente.
2. Lipoma y liposarcoma
El liposarcoma es un tumor raro en el tracto
gastrointestinal. El liposarcoma y el lipoma se originan
de los depósitos grasos en la pared del intestino. El
lipoma se considera el segundo tumor benigno más
frecuente del colon, pero sólo ocurre en el 0.2% de los
tumores del colon.Estos pueden ser submucosos o
subserosos. La sintomatología es variada pero se
considera que las lesiones mayores de 2 cm comienzan
a dar síntomas y las que sobrepasan los 4 cm, pueden
presentar sangrado. Para el diagnóstico del lipoma se
puede utilizar el colon por enema de doble contraste,
pero el método más adecuado es la colonoscopia, en la
cual es común observar varios tipos de signo, a saber:
-El signo de la almohada: al tocar la lesión con
la pinza de biopsia de la impresión de tocar una
almohada o cojín.
-El signo de la carpa: se puede levantar la mucosa con la pinza de biopsia y
separarla de la lesión subyacente.

B) TUMORES DE ORIGEN LINFOIDE
1. Linfoma
El compromiso del colon o del recto por el linfoma puede ser parte de una enfermedad
sistémica o como compromiso primaria. Hay unos parámetros que nos indican que el
compromiso es primario:
• Ausencia de adenopatías periféricas.
• Rayos X del tórax normal.
• Leucograma normal.
• Lesión primaria en el tracto gastrointestinal.
• Ausencia de compromiso hepatoesplénico.
El linfoma primario ocurre en el 0.2% de los tumores malignos del colon. El linfoma
primario del colon puede ser de uno de los siguientes tipos: histiocítico, linfocítico, mixto o
enfermedad de Hodgkin. El principal método diagnóstico es la endoscopia donde se puede
encontrar diferentes imágenes que van desde un tumor de aspecto polipoide, una proctitis
difusa o nódulos de apariencia submucosa; es importante el diagnóstico diferencial con el
carcinoma.
Respecto al TAC también hay algunos parámetros que nos sirven para pensar en el
diagnóstico de linfoma:
-Crecimiento de la lesión hacia el íleon.
-Demarcación de la grasa pericólica.
-Ausencia de compromiso adyacente.
CÁNCER DE COLON
CARCINOMA COLOIDE

CARCINOMA DE COLON

4. MORFOLOGÍA DEL CÁNCER COLORRECTAL
La mayoría de cánceres colorrectales proceden de un adenoma, previamente benigno y
posteriormente malignizado. Los adenomas son los tumores benignos más frecuentes del
intestino, la mayoría de ellos localizados en colon y recto. El tiempo necesario para que se
produzca la transformación adenoma-carcinoma es superior a los 5 años, con una media
entre 10-15 años.
Todos los cánceres colorrectales comienzan como un carcinoma in situ, los de colon
izquierdo, cuando se descubren suelen ser lesiones que rodean al colon, produciendo
constricciones en servilletero y síntomas de obstrucción. Los tumores localizados en el
colon derecho tienden a crecer formando masas polipoides en una
cara del ciego y colon ascendente, que tienen un mayor calibre. En
estos la obstrucción es poco frecuente.
Las lesiones precoces del colon izquierdo son pequeñas elevaciones en placa o
polipoideas. A medida que crecen, forman placas sobreelevadas que continúan
aumentando de tamaño. Finalmente se extienden rodeando toda la pared,
habiéndosa estimado en uno o dos años el tiempo que tardan dichas lesiones en
rodear totalmente la luz. Las capas más profundas son invadidas lentamente, y
durante largo tiempo el tumor suele seguir siendo superficial. Finalmente se
produce la ulceración en el centro anillo, a medida que la infiltración de la pared
compromete el aporte sanguíneo. Es poco frecuente que las lesiones del lado
izquierdo produzcan crecimiento intraluminal sino que infiltran la pared
colónica y produce aplanamiento y pequeñas ulceraciones de la mucosa. Todas
las formas de crecimiento, con el tiempo, penetran la pared colónica, hacia la
grasa pericólica y ganglios linfáticos regionales. Finalmente, estos tumores
metastizan, pero no antes de un considerable período de crecimiento.
CARCINOMA DE COLON IZQUIERDO QUE RODEA POR COMPLETO
LA LUZ.
Los cánceres del lado derecho comienzan como lesiones sésiles, similares a las del
lado izquierdo, pero progresivamente adquieren un crecimiento polipoide,
fungiforme. Son masas en coliflor, o grandes lesiones papilomatosas que protuyen
en la luz. Los tumores del colón derecho con el tiempo penetran en la pared y se
extienden al mesenterio, ganglios linfáticos regionales y a localizaciones alejadas.
Clínicamente duran largos períodos de tiempo y muy raras veces crecen de forma
invasora e infiltrante.
5. FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER
COLORRECTAL
1. ANTECEDENTES FAMILIARES DE
CÁNCER COLORRECTAL
Si se tiene familiares de primer grado (padres, hijos o hermanos)
que hayan padecido cáncer colorrectal .Este riesgo aumenta aún
más si el familiar contrajo la enfermedad antes de los 60 años de

edad o si más de uno de los parientes ha padecido la enfermedad Aproximadamente el 5% de los pacientes
con cáncer colorrectal presenta una anomalía genética hereditaria que causa el cáncer. Una anomalía se
denomina poliposis adenomatosa familiar o poliposis colónica familiar y otra se llama cáncer colorrectal
hereditario sin poliposis (CCHSP).
POLIPOSIS HEREDOFAMILIAR DE COLON
Síndromes de cáncer colorrectal familiar
La poliposis familiar del colon es una enfermedad hereditaria rara caracterizada por la presencia de miles de
pólipos adenomatosos en todo el intestino grueso. Se transmite de forma autosómica dominante. Se piensa
que los pacientes que no tienen historia familiar, han contraído la enfermedad por mutaciones espontáneas.
Esto ocurre entre los cinco y los 40 años de edad. El cáncer, por lo general, surge en uno o más de estos
pólipos comenzando a la edad de 20 años, afectando a casi todas las personas con este trastorno al cumplir los
40 años, si no se realiza una cirugía preventiva. La poliposis adenomatosa familiar algunas veces se relaciona
con el síndrome de Gardner, un trastorno que se manifiesta con tumores benignos de la piel (quistes
epidermoides), tejidos blandos (lipomas, fibromas) y los huesos (ostemas). La aparición de tumores malignos
del sistema nervioso central acompañando a los pólipos del colon define el síndrome de Turcot.
El cáncer colorrectal hereditario sin poliposis también llamado Síndrome de Lynch es
el otro síndrome genético que se hereda también de forma autosómica dominante. Aunque
estas personas también pueden tener pólipos, presentan pocos, no cientos de ellos o incluso
ninguno.
2. ANTECEDENTE ÉTNICO O RACIAL
Se cree que los judíos de origen en Europa Oriental (judíos Ashkenazi) tienen una tasa mayor de cáncer
colorrectal. En recientes investigaciones se ha descubierto una mutación genética que provoca cáncer
colorrectal en este grupo. Este cambio en el ADN ocurre más frecuentemente que los otros tres síndromes de
cáncer colorrectal. En un estudio, aproximadamente el 10% de los cánceres colorrectales en los judíos con
ascendencia en Europa Oriental estaba asociado con esta mutación.
3. ANTECEDENTES PERSONALES DE CÁNCER COLORRECTAL
Si se ha padecido cáncer colorrectal, aunque se le haya extirpado completamente, se tiene más probabilidades
de padecer nuevos cánceres en otras áreas del colon y recto. Las probabilidades de que esto suceda son mucho
mayores si se padeció cáncer colorrectal a los 60 años o menor edad.
4. ANTECEDENTES PERSONALES DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL CRÓNICA
La enfermedad inflamatoria intestinal crónica (colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn) es una enfermedad
en la que el colon se encuentra inflamado durante un período prolongado de tiempo. Si se padece enfermedad
inflamatoria intestinal crónica, se corre un mayor riesgo de padecer cáncer de colon .Con frecuencia el primer
signo de que un cáncer se puede estar formando se llama displasia. Las neoplasias parecen ser más frecuentes
en los pacientes con colitis ulcerosa, que los que tienen colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn). El
riesgo de cáncer colorrectal en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal es relativamente pequeño
durante los diez primeros años de la enfermedad, pero después aumenta transcurridos 25 años. En general, se

considera que el riesgo es mayor en los pacientes más jóvenes con pancolis (inflamación de todo el colon). En
la enfermedad inflamatoria intestinal el riesgo de cáncer comienza a ser importante a los 8 años después del
comienzo de la pancolitis, o 12-15 años después del comienzo de la colitis del lado izquierdo.
5. EDAD
La probabilidad de padecer un cáncer colorrectal aumenta a partir de los 50 años de edad. El 90% de las
personas a quienes se les detecta cáncer colorrectal es mayor de 50 años.
6. DIETA
La causa de la mayoría de los cánceres colorrectales, está relacionada con factores ambientales. El cáncer de
colon es más frecuente en personas de clase social alta que viven en zonas urbanas. Estudios epidemiológicos
en varios países han comparado una correlación directa entre la mortalidad por cáncer colorrectal y la
ingestión por persona de calorías, de proteínas de la carne y de la grasa, así como con las elevaciones de los
niveles de colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía isquémica.
En Japón , el cáncer colorrectal ha aumentado debido a que este país ha adoptado una dieta más “occidental”.
Se supone por tanto, que lo hábitos dietéticos influyen en el desarrollo del cáncer colorrectal.
Grasas animales:
La ingestión de grasas animales origina un aumento en la producción de anaerobios en la microflora
intestinal, que causan la transformación de los ácidos biliares normales en carcinógenos. Esta interesante
hipótesis se apoya en varios trabajos sobre el aumento de la cantidad de anaerobios fecales en las heces de
pacientes con cáncer colorrectal. Otra teoría reciente informa que una dieta rica en grasas animales altera el
metabolismo de los ácidos biliares, uno de los cuales es el ácido litocólico, que es extremadamente tóxico.
Fibra dietética:
La tasa más alta de cáncer colorrectal en los países occidentales se debe en gran parte al bajo consumo de
fibra en la dieta. Esta teoría sugiere que la fibra dietética acelera el tránsito intestinal, lo que reduce la
exposición de la mucosa colónica a posibles carcinógenos y que el mayor volumen de las heces los
diluye..Por tanto, la dieta es un factor principal del cáncer colorrectal. Los datos disponibles detectan una
importante asociación entre la ingestión de cantidades elevadas de grasa animal y el desarrollo de cáncer de
intestino grueso
7. SEDENTARISMO O INACTIVIDAD FÍSICA
Las personas que no son activas físicamente, tienen un mayor riesgo de padecer cáncer colorrectal.
8. OBESIDAD
Las personas con exceso de peso, también tienen un mayor riesgo de padecer cáncer colorrectal. Si el exceso
de grasa en el área de la cintura es mayor que en la de los muslos o caderas el riesgo es aún mayor. Estudios
epidemiológicos apoyan la teoría de que la obesidad se asocia con cánceres muy frecuentes en países
desarrollados como por ejemplo el demama, colon, endometrio y próstata. Las investigaciones sugieren que el
exceso de grasa altera el metabolismo de tal manera que aumenta el crecimiento de las células en el colon y el
recto, y que las células grasas del área de la cintura son la que tienen el mayor impacto en el metabolismo.

9. DIABETES MELLITUS
Las personas con diabetes tienen una probabilidad mayor (30% a 40%) de contraer cáncer colorrectal. Estas
personas también tienden a tener una tasa de mortalidad mayor después del diagnóstico.
10. HÁBITO DE FUMAR
Algunos estudios indican que los fumadores tienen una probabilidad de 30% a 40% mayor que los no
fumadores de padecer cáncer colorrectal. El hábito de fumar puede ser la causa de aproximadamente un 12%
de los tumores colorrectales fatales. Casi todo el mundo sabe que fumar causa cáncer en las partes del cuerpo
que tienen contacto directo con el humo, por ejemplo la boca, la laringe y los pulmones. Sin embargo, algunas
sustancias cancerígenas se tragan y pueden causar cáncer en el aparato digestivo, como por ejemplo cáncer de
esófago y cáncer colorrectal .
11. CONSUMO DE ALCOHOL
El cáncer colorrectal ha sido relacionado al consumo en exceso de alcohol. Esto puede deberse a las
alteraciones que causa el alcohol en el ácido fólico del cuerpo.
12. BACTERIEMIA POR STREPTOCOCCUS BOVIS
No se sabe por qué, los pacientes que padecen una endocarditis o una septicemia por esta bacteria fecal,
tienen una incidencia elevada de tumores gastrointestinales ocultos, como el cáncer colorrectal.
6. CAUSAS DEL CÁNCER COLORRECTAL
Entre 5% y 10% de los cánceres colorrectales son causados por mutaciones genéticas
heredadas. Recientemente se han descubierto muchos de estos cambios en el ADN, se
conoce cómo cambian el control del crecimiento de las células y cómo se pueden detectar
los cambios antes de que se formen los tumores colorrectales.
Los cambios en un gen llamado APC, localizado en el brazo largo del cromosoma 5, son
responsables de la poliposis adenomatosa familiar o poliposis colónica familiar del
síndrome de Gardner. Este gen es responsable de retrasar el crecimiento de las células (gen
supresor de la proliferación celular). Debido a que este "freno" del crecimiento celular se
desactiva, se forman cientos de pólipos en el colon. Con el tiempo, el cáncer casi siempre
se forma en uno o más de estos pólipos debido a nuevas mutaciones genéticas en las células
de los pólipos. Un mecanismo de reparación de ADN defectuoso es responsable del cáncer
colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP). Las células deben hacer una copia nueva de
su ADN cada vez que se dividen. Algunas veces se cometen errores en la copia del código
del ADN. Afortunadamente, las células tienen enzimas reparadoras de ADN que actúan
como correctoras o "revisoras de códigos". Las mutaciones en los genes de las enzimas
reparadoras del ADN en el CCHSP evitan que se corrijan algunos errores del ADN. Estos

errores algunas veces afectan los genes reguladores del crecimiento, lo cual puede
ocasionar la formación del cáncer
7. PREVENCIÓN PRIMARIA DEL CÁNCER COLORRECTAL
La prevención y detección precoz del cáncer colorrectal es posible debido a que la mayoría de los tumores de
colon se forman a partir de pólipos adenomatosos. La extirpación de los pólipos puede disminuir el riesgo de
que una persona contraiga cáncer.
Aunque se desconoce la etiología de la mayoría de los cánceres colorrectales, es posible prevenir muchos
tumores de colon.
1. ALIMENTACIÓN Y EJERCICIO
Las personas pueden disminuir el riesgo de padecer de cáncer colorrectal modificando aquellos factores de
riesgo que pueden controlarse, como por ejemplo la alimentación y actividad física. Es importante comer
suficiente cantidad de ensaladas, verduras y cereales integrales, y limitar la ingestión de carnes rojas,
especialmente aquellas con alto contenido de grasa o procesadas. La actividad física es otro hábito de vida
que las personas pueden adquirir.
2. VITAMINAS Y CALCIO
Algunos estudios indican que, si se toma diariamente un complejo multivitamínico que contenga ácido fólico
o folato, se puede reducir el riesgo de padecer de cáncer colorrectal. Otros estudios indican que el aumento de
la ingestión de calcio mediante suplementos o productos lácteos con bajo contenido de grasa reducirán el
riesgo.
3. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
En muchos estudios de casos y controles se ha indicado que las personas que toman regularmente Aspirina y
otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tales como ibuprofeno y naproxeno tienen de
un 20% a un 50% menos riesgo de padecer de cáncer colorrectal y pólipos adenomatosos.
4. HORMONAS FEMENINAS
La terapia hormonal sustitutiva (THS) en las mujeres después de la menopausia puede reducir ligeramente el
riesgo de cáncer colorrectal. En las mujeres posmenopáusicas, la THS reduce el riesgo de padecer
osteoporosis, pero puede aumentar el riesgo de cáncer de mama y de cáncer de endometrio por los estrógenos.
5. ANTECEDENTES FAMILIARES
Existen otros factores de riesgo que no se pueden controlar, como los antecedentes familiares de cáncer
colorrectal.
Los hijos de los pacientes con poliposis colónica familiar tienen un 50% de riesgo de sufrir
esta enfermedad premaligna .El riesgo de las personas con cáncer colorrectal hereditario sin
poliposis (CCHSP) no es tan alto como para las personas con PCF.

8. PREVENCIÓN SECUNDARIA O DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL
CÁNCER COLORRECTAL
Los exámenes de diagnóstico precoz se usan para detectar una enfermedad en sus fases iniciales, aunque no
existan síntomas ni antecedentes de dicha enfermedad. Existen varias pruebas que se usan para detectar el
cáncer colorrectal.
1. TACTO RECTAL
El tacto rectal debe formar parte de cualquier exploración física de rutina en adultos mayores de 40 años, ya
que sirve como prueba de detección de cáncer de próstata en hombres, y es parte de la exploración de la pelvis
en las mujeres, y una maniobra barata para detectar masas en el recto. El tacto rectal no se recomienda como
única prueba para el cáncer colorrectal, porque no es muy preciso debido a su alcance limitado, pero es
necesario realizarlo antes de introducir el colonoscopio.
2. PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN LAS HECES
La prueba de sangre oculta en las heces (PSOH) se usa para detectar sangre invisible en los excrementos. Los
vasos sanguíneos que se encuentran en la superficie de los pólipos, adenomas o tumores colorrectales,
frecuentemente son frágiles y se dañan fácilmente durante el paso de las heces. Los vasos dañados
normalmente liberan una pequeña cantidad de sangre en el excremento. Los alimentos o los medicamentos
pueden afectar los resultados de esta prueba, por lo cual es necesario evitar lo siguiente:
-Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno, naproxeno o Aspirina,
durante siete días antes de la prueba porque provocan sangrado digestivo.
-Más de 250 mg de vitamina C ya sea de suplementos o de frutas y jugos cítricos durante tres días antes
del examen porque interfiere con las sustancias químicas de la prueba.
-Carne roja durante tres días antes de la prueba porque contiene gran cantidad de grupo hemo que se
confunde con la sangre.
3. SIGMOIDOSCOPIA
Un sigmoidoscopio es un tubo iluminado, delgado, flexible y hueco, que tiene el grosor aproximado de un
dedo. Se introduce a través del recto, en la parte inferior del colon. El médico además de ver a través del
sigmoidoscopio para detectar cualquier anomalía, también puede conectarlo a una cámara de vídeo y a un
monitor de vídeo para visualizarlo mejor.
4. COLONOSCOPIA
Un colonoscopio es una versión larga del sigmoidoscopio. Se introduce a través del recto hasta el colon, y
permite observar la mucosa de todo el colon. El colonoscopio también está conectado a una cámara y a un
monitor de vídeo para examinar de cerca el interior del colon. Si se encuentra un pólipo pequeño, es posible la
polipectomía. Los pólipos, incluso los que no son cancerosos, podrían malignizarse y por eso normalmente se
extirpan.
5. ENEMA DE BARIO CON DOBLE CONTRASTE
El sulfato de bario es una sustancia radioopaca que se usa para llenar parcialmente y abrir el colon. El sulfato
de bario se administra a través de un pequeño tubo introducido en el ano. Cuando el colon está
aproximadamente medio lleno de bario, se coloca al paciente sobre una mesa de rayos X para que el bario se
disperse a través del colon.

9. SÍNTOMAS DEL CÁNCER COLORRECTAL
La edad de presentación habitual del cáncer colorrectal es entre los 60 y 80 años de edad. En las formas
hereditarias el diagnóstico acostumbra a ser antes de los 50 años. El cáncer colorrectal no suele dar síntomas
hasta fases avanzadas y por eso la mayoría de pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared
intestinal y/o han afectado los gánglios locorregionales. Los síntomas y signos del carcinoma colorrectal son
variables e inespecíficos. Los que llevan con mayor frecuencia a los pacientes a buscar atención médica
incluyen hemorragia rectal, cambios en las defecaciones y dolor abdominal. La presencia de síntomas
notables o la forma en que se manifiestan depende un poco, del sitio del tumor y la extensión de la
enfermedad:
1. Cáncer de colon derecho: Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y la
palpación de un tumor abdominal. Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando
atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar
a ser bastante grandes, produciendo una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar
síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal Los pacientes refieren fatiga
(cansancio, debilidad) palpitaciones e incluso angina de pecho y se les descubre una anemia
microcítica e hipocroma que indica un déficit de hierro. Sin embargo, como el cáncer puede sangre
de forma intermitente, una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta en heces puede ser
negativa. Por razones desconocidas, las personas de raza negra tienen una incidencia mayor de
lesiones en el colon derecho que las personas de raza blanca. El tumor abdominal está presente en un
60% de los pacientes. Puede pasar desapercibido si se localiza en el ángulo hepático del colon y éste
se oculta bajo la parrilla costal.
2. Cáncer de colon izquierdo (más estrecho): Dolor cólico en abdomen inferior que puede aliviarse
con las defecaciones. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y
eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon.
El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro de obstrucción
intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal
3. Cáncer de rectosigma: Como las heces se van concentrando a media que atraviesan el colon
transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienen a impedir su paso, lo
que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (ileo obstructivo) e
incluso con perforación intestinal. En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y
disminución del diámetro de las heces. Complicaciones del cáncer colorrectal:
10. PROPAGACIÓN DEL CÁNCER COLORRECTAL
El cáncer colorrectal puede diseminarse de cinco formas diferentes:
-Directa: Por continuidad a la pared intestinal y a través de ella, a las estructuras adyacentes.
- Linfática: Es el tipo de diseminación más importante porque se trata de uno de los criterios
fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exéresis quirúrgica. Distinguiremos entre:
1. Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en los siguientes grupos: ganglios
paracólicos, ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos y
preaórticos.
2. Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación
ascendente, diseminación lateral y diseminación descendente

-Hemática: Las metástasis hemáticas son frecuentes y se localizan fundamentalmente en hígado (a través
de la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos,
riñones, cerebro.
-Intraluminal por implantación en otros puntos del intestino.
11. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER COLORRECTAL
Con los síntomas que relate el paciente al médico, se realizará una historia clínica, donde se detallarán los
síntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo. El médico también le hará una exploración física
completa que incluirá un tacto rectal. Con los datos obtenidos se solicitarán exploraciones complementarias o
pruebas diagnósticas para confirmar eldiagnóstico, determinar un estadio clínico y establecer un plan de
tratamiento.
Posibles imágenes que podemos encontrar sugerentes de cáncer colorrectal son:
1. Imagen en “bocado de manzana”.
2. Estenosis en “servilletero” (típica del sigma).Esta imagen la observamos en el colon izquierdo,
cuando se descubren suelen ser lesiones anulares que rodean al colon, produciendo constricciones
denominadas en servilletero y síntomas precoces de obstrucción.
3. Imágenes de lesiones vegetantes, sobretodo en colon ascendente y ciego.
4. Defectos de replección fijos.
12. ESTADIAJE DEL CÁNCER COLORRECTAL
La clasificación por estadios o etapas es un proceso que informa al médico la extensión del cáncer por el
cuerpo. El tratamiento y el pronóstico de los cánceres colorrectales dependen, en gran medida, de su etapa. En
las etapas iniciales del cáncer, es posible que el único tratamiento que se necesite sea cirugía. En casos de
cáncer en etapas más avanzadas, es posible que se requieran otros tratamientos como quimioterapia o
radioterapia. El paciente debería estar informado sobre el estadio en el que se encuentra su enfermedad para
poder tomar la mejor decisión sobre su tratamiento, junto con la información de su médico.
Para la clasificación por etapas del cáncer colorrectal se utiliza más de un sistema. Entre
ellos se encuentran los sistemas Dukes, Astler-Coller y AJCC/TNM. El sistema del
American Joint Committee on Cancer (AJCC) más conocido como sistema TNM es el más
utilizado y describe las etapas mediante números romanos del I al IV. Tanto el sistema
Dukes como el sistema Astler-Coller utilizan las letras de la A a la D; el sistema Astler-
Coller tiene más subdivisiones. Los tres sistemas describen la propagación del cáncer con
relación a las capas de la pared del colon o del recto, a los órganos vecinos al colon y al
recto y a otros órganos más distantes
▪EL SISTEMA AJCC/TNM describe la extensión del Tumor primario (T), la ausencia o
presencia de metástasis en los ganglios linfáticos (Nódulos, N) y la ausencia o presencia de
Metástasis a distancia (M).
-Categorías T de cáncer colorrectal
Las categorías T de cáncer colorrectal describen la extensión de la propagación a través de
las capas que forman la pared del colon y del recto. Estas capas, desde la interior hasta la

exterior, incluyen la mucosa, la submucosa (el tejido conectivo externo a la mucosa), la
muscular propia (una capa gruesa de músculo liso que se contrae para producir ondas
peristálticas que desaplazan el contenido del intestinoforzar), la subserosa (una capa
delgada de tejido conectivo) y la serosa (una capa delgada que cubre la superficie externa
de algunas partes del intestino, también llamada peritoneo visceral).
-Categorías N de cáncer colorrectal
Las categorías N indican si el cáncer se ha propagado o no hasta los ganglios linfáticos
regionales (próximos al tumor) y, si lo ha hecho, cuántos ganglios linfáticos están
afectados.
-Categorías M de cáncer colorrectal
Las categorías M indican si el cáncer se ha propagado a órganos distantes, como por
ejemplo el hígado, los pulmones o los ganglios linfáticos no regionales.
-Agrupamiento de etapas
Una vez que se han determinado las categorías T, N y M de un paciente, después de la
cirugía, esta información se combina en un proceso denominado agrupación de etapas para
determinar la etapa, expresada en números romanos, desde la etapa I (la etapa menos
avanzada) hasta la etapa IV (la etapa más avanzada). A continuación se describe cómo se
agrupan las categorías TNM en etapas.
La supervivencia a cinco años según AJCC es: etapa I 96%, etapa II 87%, etapa III 55%,
etapa IV 5%.
▪CLASIFICACIÓN DE DUKES
-Estadio A: El tumor está limitado a la pared el intestino. No hay propagación a los
tejidos extracólicos o extrarrectales, ni metástasis ganglionares. La supervivencia a los 5
años es mayor del 90% de los casos.
-Estadio B: El tumor se ha extendido por propagación directa a los tejidos extracólicos o
extrarrectales, aunque no existen metástasis ganglionares. La supervivencia a los 5 años es superior al 70%.
-Estadio C: Existen metástasis ganglionares. La supervivencia global a los 5 años es de alrededor
del 30% de los casos.
▪CLASIFICACIÓN DE ASTLER Y COLLER
Es una modificación de la clasificación de Dukes:
•Estadio A: Extensión limitada a mucosa y submucosa.
•Estadio B: El tumor invade la muscular de la mucosa, puede llegar a la serosa y rebasarla. No hay metástasis
linfáticas.
-Estadio B1: El tumor afecta a la muscular de la mucosa, pero no la rebasa.
-Estadio B2: El tumor afecta toda la pared, pudiendo rebasarla.

•Estadio C: El tumor ha producido metástasis linfáticas. Se subdivide en:
-Estadio C1: B1 más ganglios linfáticos metastásicos.
-Estadio C2: B2 más ganglios linfáticos metastásicos.
•Estadío D: Se subdivide en:
-Estadío D1: Infiltración de órganos vecinos.
-Estadío D2: Metástasis a distancia.
13. TRATAMIENTO DEL CANCER COLORRECTAL
Los tres principales tipos de tratamiento del cáncer del colon y del cáncer del recto son cirugía, radioterapia y
quimioterapia. Según la etapa del cáncer, se pueden combinar simultáneamente dos o los tres tipos de
tratamiento o se pueden realizar de forma secuencial.
IMÁGENES HISTOLÓGICAS DE INFILTRACIÓN
Infiltración en perineo Infiltración en serosa
Infiltración en serosa Infiltación en submucosa

Infiltración en muscular propia
METASTÁSIS PROCEDENTES DEL COLON
Metástasis ganglionar
Metástasis
hepática

●FOTOGRAFÍAS MACROSCÓPICAS DE LESIONES DE COLON●

BIBLIOGRAFÍA
-Internet: www.google.es – tumores de colon – imágenes de tumores de colon.
-Patología Estructural y Funcional- Cotran Kumar Robbins
Vol.II- 4ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill.
-Apuntes de citología y citopatología intestinal de MªLuisa.2º de Anatomía Patológica.
-CD de Carlos Villar (patólogo) con imágenes de lesiones cancerosas de colon.
PROYECTO REALIZADO POR:
MANUELA TEJERO MURIEL

PATOLOGÍA
DEL OVARIO Y
LAS TROMPAS DE
FALOPIO

1. INTRODUCCIÓN.
INDICE
2. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES TUBÁRICOS.
3. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES OVÁRICOS.
4. TUMORES BENIGNOS DE LA TROMPA.
5. TUMORES MALICNOS DE LA TROMPA.
6. PATOLOGÍA DEL OVARIO

1.INTRODUCCIÓN
Los ovarios son los órganos del aparato reproductor femenino donde forman los óvulos y se producen las
hormonas sexuales femeninas, principalmente estrógenos y progesterona.
Las trompas se originan en la zona superior de los conductos de Muller y son conductos
musculo menbranosos de unos 10 cm de largo por 0.3 a 1 cm de ancho.Clínicamente se
divide su recorrido desde el útero hasta su extremo distal en cuatro porciones distintas
que son: a) porción intersticial; b) porción ístmica; c) porción ampular y d) pabellón.
.
FIG. 1 LOS OVARIOS Y LAS TROMPAS
Los Tumores de Ovario, cada día más representan patologías de importancia en los países
subdesarrollados por el hecho de que en la actualidad, las masas anexiales a toda edad son
investigadas ecográficamente y a través de marcadores tumorales. La incidencia del Cáncer
de Ovario, en esta área del mundo, se mantiene bajo, con predominancia de los epiteliales,
que son diagnosticados mayormente en etapas III y IV. En los países de alto desarrollo
tecnológico, los Cánceres de Ovario ocupan un lugar importante y cuya mortalidad es
elevada entre todos los Cánceres Ginecológicos, si bien es cierto que estos resultados han
mejorado en las últimas décadas.
THE LANCET Oncology, Vol 2 September 2001 en una revisión: “Global cancer statistics
in the year 2000”, muestra que han habido en el mundo, 10 millones de casos nuevos, con 6
millones de muertes y que 22 millones viven con cáncer en el año 2000.

En lo que se refiere a mujeres fueron 4,7 millones de mujeres con cáncer con 2,7 millones
que fallecieron.
En relacción al Cáncer de Ovario dice que la incidencia fue de 192.000 con 114.000
muertes. Comparando entre el desarrollo de los países, nos muestra que el Cáncer de
Ovario fue más numeroso en los países en desarrollo con 101.000 casos que en los países
con mejor desarrollo con 91.000 pacientes.
Observamos también en todo el mundo, que dentro de los cánceres ginecológicos, el
Cáncer de Mama está en 1° lugar con 1.050.000 casos, 2° lugar Cérvix con 471.000
mujeres, 3° lugar Ovario con 192.000 y en 4° lugar Cuerpo Uterino con 189.000 mujeres.
Obviamente estas cifras tienen relaciones diferentes en los países del tercer mundo.
De acuerdo al PDQ del Instituto Nacional de Cáncer de E.E.U.U. en su revisión de Junio
del 2001 el riesgo para Cáncer de Ovario en ese país es de 1,7% con una incidencia de 1,3 /
100.000 mujeres en la edad de 75 a 79 años. En el 2001 se estima que se diagnosticarán
23.400 nuevos casos y habrá 13.500 decesos debido al Cáncer de Ovario que ocurrirá.
Mujeres que llevan mutaciones del BRCA1 y BRCA2, tienen un aumento del riesgo de
tener Cáncer de Ovario en un rango entre 13% a 60%.
Cameron y Muderspach en la obra “Oncología Práctica” de Universidad de California
(1994) informan que en USA el Carcinoma de Ovario representa el 29% de los tumores del
tracto genital femenino y el 3.7% de los procesos malignos en las mujeres, además es la
principal causa de muerte por tumores del tracto genital femenino (53%) después de Mama,
Colon, Pulmón y Páncreas. En 1985 se diagnosticaron 14 casos por 100.000 mujeres con
7.7 muertes.
Varía en los diferentes países su incidencia por ejemplo en Israel 172 por 100.000 mujeres
y en el Japón 2.1 por 100.000 mujeres.
Hay que anotar que las tentativas de un screening de tumores malignos de ovario no han
determinado normas como cuando se trata de cervix y mama, pero sí la experiencia
acumulada de la ecografía transvaginal y la investigación más amplia de marcadores
tumorales han mejorado el enfoque de las masas anexiales.
Del punto de vista génico hay que considerar los estudios de los anticuerpos monoclonales
usados en la detección y tratamiento de Cáncer Epitelial de Ovario, y esta línea de
investigación del punto de vista de histopatología el Carcinoma Papilar de la Superficie
Peritoneal (CPSP) es una entidad definida que nos lleva a ampliar nuestro espectro de
posibilidades diagnósticas cuando ocurre un síndrome maligno abdominal (ascitis, masa
difusa, metástasis hepáticas) y obviamente no hay que confundirlo con el Mesotelioma
maligno.
Ciertamente en los países del Tercer Mundo, la tuberculosis abdominal ya no tiene tanta
importancia clínica para diagnóstico diferencial con el Cáncer de Ovario.
El Cáncer de Ovario es el tumor maligno en la mujer de mayor mortalidad en USA, pero en
Bolivia es baja su incidencia. Se estima que para 1994 hubieron 24.000 nuevos casos de
Cáncer de Ovario que fueron diagnosticados en USA, cifra mayor que la de 1991, de

20.700 casos nuevos con 12.500 óbitos por este tumor. En todos los países hubo una
pequeña tendencia a subir, aún así se mantienen niveles por debajo del 10%.
USA 4,00% (de todos los cánceres de la mujer)
Brasil 1.80% (de todos los cánceres de la mujer)
Bolivia 1978 2,00% (de todos los cánceres en general)
Bolivia 1995 2,07% (de todos los cánceres en general)
De acuerdo a lo relacionado con la edad vemos que un 25% de los cánceres de ovario se dá
en mujeres de menos de 50 años de edad y en pacientes menores de 40 años de edad se
diagnosticó un 50% en Estadio Clínico I. No olvidemos que un 10% de los tumores de
ovario y mama debidos a mutaciones hereditarias, son alteraciones de los genes BRCA1 y
BRCA2 ( 5 a 10% ) y en cuyo caso los métodos de screening pueden facilitar su detección
en estadios más tempranos, aunque para nuestro medio estos métodos diagnósticos son muy
costosos.
CANCER DE OVARIO CON RELACION A LA EDAD
Histología
Tumores
Epiteliales
Células
Germinale
s
Estroma
Gonadal
Especializ
ado
Mesénqui
ma no
Específico
< 40 años Est. I 59%
Menos de
20 años
20-50
años
Arriba de
50 años
29% 71% 81%
59% 14% 6%
8% 5% 4%
4% 10% 9%
Estadios más avanzados fueron reportados para aquellas personas de mayor edad, bajo
ingresos, afro-americanos y pacientes en pequeños hospitales.
La edad es un factor de riesgo pues el Cáncer de Ovario predomina en la perimenopausia y
post menopausia. La frecuencia aumenta de manera gradual de menos de 2 casos por
100.000 pacientes de los 20 años de edad, a un pico de 55.8 casos por 100.000 hacia los 70
años de edad.

2. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
TUBARICOS
1. TUMORES BENIGNOS
-Fibroma
-Adenoma
-Hemangioma
-Linfangioma
-Quistes Dermoides
2. TUMORES MALIGNOS
-Adenocarcinoma
-Corioepitelioma
-Sarcoma
-Tumores metastásicos

3.CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
OVARICOS(ADAPTADA DE LA CLASIFICACIÓN
DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE
LASALUD,1995)
1. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO SUPERFICIAL(Mülleriano)CON
O SIN COMPONENTE ESTROMAL.
-Seroso
-Mucinoso
-Endometroide
-Células claras (mesonefroide)
-Brenner
-Mixto
En todos los anteriores se aplica la subdivisión
-Benigno
-Borderline
-Maligno (cistoadenoma)
-Mülleriano mixto maligno y adenosarcoma mülleriano
Epiteliales indiferenciados e inclasificados
2. TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES
-Disgerminoma
-Tumor delo seno endodérmico y poliembrioma
-Carcinoma embrionario
-Corioncarcinoma
-Teratomas
-Inmaduros (malignos)
-Sólido maduro
-Quístico maduro, benigno y con cambios malignos
-Estruma ovárica
-Carcinoide y estruma carcinoide
-Mixtos
3. TUMORES DE ORIGEN ESTROMAL
-Tumor de células de la granulosa
-Tecoma y fibroma
-Luteoma estromal
-Tumor de células de Leydig estromal

-Tumor estromal esclerosante
-Tumor de células de Sertoli-Leydig (arrenoblastoma, androblastoma)
-Tumor de células lipídicas
-Mixtos y de tipo indeterminado
-Ginandroblastoma
-Tumor del cordón sexual con túbulos anulares
4. TUMORES ORIGINADOS EN CÉLULAS GERMINALES Y ESTROMA
-Gonadoblastoma, con o sin disgerminoma u otros tumores de células germinales.
-Otros
5. TUMORES NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO
-Linfoma maligno y leucemia
-Tumores de tejidos blandos
-Tumores metastásicos
4. TUMORES BENIGNOS DE LA TROMPA
Los tumores benignos de la trompa son raros y generalmente constituyen hallazgos causales.
No obstante, ofrecen una gran gama de tipos histogeneticamente diferentes, en consonancia
con las distintas estructuras que componen la pared tubárica y los tejidos adyacentes:
a)epiteliales (papilomas, adenomas, adenofibromas), b)mesenquimatosos, tanto del
mesotelio(quistes de inclusión y tumor adenomatoide), como del endotelio (linfagiomas, y
hemangiomas) o propiamemte mesodérmicos(leiomiomas, fibromas, lipomas condromas y
osteomas) y tumores neurales: c) de células germinales multipotenciales: teratomas(quistes
dermoides);.d)otros tumores benignos no estrictamente tubáricos: quistes no neoplásicos y
tumores de estructuras adyacentes (quiste ováricos y paraováricos, leiomioma uterino
subseroso y del ligamento ancho, tumor ”wolfiano” del ligamento ancho, hidátides de
Margagni, restos heterotrópicos de páncreas, suprarenal y bazo, ganglioneuroma, tumor de
células hiliares y de Sertoli-Leydig, etc......)
1. FIBROMIOMA
Tumor poco frecuente, que en nada difiere del leiomioma uterino. Tumor constituido
por tejido muscular y fibroso. Su implatación es subserosa.
Histología: el tumor aparece bien delimitado, constituido por una serie de haces de
tejido muscular liso y tejido conjuntivo que se entrecruzan en todas direcciones.
Citologia: Núcleos sueltos, desnudos, bipolares, muy homogéneos de tamaño, forma y
densidad cromática.

2. ADENOMA
El adenoma tambien recibe el nombre de Mesotelioma Tubárico.
Histología: Tumor epitelial benigno, generalmente de estructura semejante a una
glándula con escaso estroma de tipo fibromuscular. Se sitúa en la capa media de la
trompa muscular.
Citología:
-Encontramos células epiteliales de tipo cúbico.
-Núcleos sueltos, desnudos, bipolares propios del tejido fibromuscular, pero en ningún
caso habrá atípias citológicas marcadas, como para pensar en un proceso maligno.
3. OTROS TUMORES
En las trompas se pueden encontrar otros tumores indicados en la clasificación como
hemangioma, linfangioma, dermoides, etc... pero por su escasa incidencia y su absoluta
semejanza a los de otras localizaciones no los vamos a desarrollar.
Hemangioma: Angioma desarrollado a expensas de los vasos sanguíneos.
Linfangioma: Tumor benigno constituido por vasos linfáticos que tienen una sola capa
de élulas endoteliales.
5. TUMORES MALIGNOS DE LA TROMPA.
La gran mayoría (90%) de las neoplasias tubáricas malignas son en consecuencia de metástasis
distante (por ejemplo, de mama) o, más frecuentemente, por diseminación directa de tumores
de órganos vecinos: ovario y útero (carcinoma de endometrio y, raramente, por extensión de
una miosis estromal endolinfática o de carcinoma escamoso de cuello).Así, pues, son rarlas
neoplasias malignas de la trompa (aparecen referidos en la literatura menos de 1500 casos
hasta el momento actual) y de ellas el 95% corresponden a adenocarcinomas invasivos (0.3%
de los casos de tumores malignos del tracto genital femenino) y el resto a tumores
mesenquimatosos y otras neoplasis. Por otro lado, el carcinoma de la trompa uterina puede
asociarse con otra patología neoplásica del endometrio(carcinoma , tumor mixto
mesodérmico), del ovario(carcinoma, sarcoma) ,o de diferentes lugares( particularmente con
carcinoma mamario), en el contexto de tumores malignos múltiples.
1. ADENOCARCINOMA
El adenocarcinoma primitivo de la trompa es muy poco frecuente, es el cáncer del
epitelio cilíndrico, cuando aparece su pronóstico es fatal. Este tumor puede ser bilateral
y, por tanto, los hallazgos clínicos e instrumentales pueden muy bien aparecer a nivel
de ambos anexos.
Histologia: su estructura corresponde a la de un adenocarcinoma de tipo papilar
diferenciado, es decir, encontramos una serie de ejes de tejido conjuntivo bordeados

por células cilíndricas, que recuerdan el revestimiento epitelial de la mucusa tubárica
normal.
Citología: No muestra más que escasas atipias, tan sólo en las formas indiferenciadas
que existen encontraremos muy evidentes atipias citológicas, muy numerosas y muy
marcadas, en estos casos son tambien abundantes las figuras de mitosis atípicas.
A pesar de que no surgen problemas diagnósticos sobre la malignidad del proceso en
un caso de adenocarcinoma típico, se plantea una gran confusión acerca de lo que
constituyen las anomalías premalignas o los cambios pueden definirse como carcinoma
in situ.
-CARCINOMA”IN SITU”: Las lesiones epiteliales proliferativas en la trompa se
caracterizan por apilamiento nuclear con estratificación de núcleos y pérdida de la
polaridad, atipia nuclear, mitosis, metaplasia acidófila y formación de papilas con
eventual establecimiento de puentes epiteliales intraluminares. Solamente las
lesiones papilares mitoticamente activas, con marcada atipia nuclear y nucleolos
evidentes y aumentados en numero, representan una neoplasia intraepitelial,
mientras que los cambios epiteliales aislados, no papilares y no mitóticos, no deben
ser considerados como carcinoma in situ.Hay que tener en cuenta no obstante que
otros factores, además de los inflamatorios y hormonales, pueden dar lugar a
cambios epiteliales semejantes; y así, se ha referido que la acción del calor puede
producir modificaciones epiteliales que son parecidas a un adenocarcinoma papilar
incipiente. Como ha podido constatar en un caso, estos carcinomas tubáricos
preinvasivos pueden asociarse con carcinomas ováricos, endometriales o cervicales,
hecho que apoya la posibilidad de desarrollo neoplásico multifocal en el epitelio
mülleriano.
CARCINOMA INFILTRANTE: Desde el punto de vista anatomopatológico, el
adenocarcinoma comienza como un pequeño nódulo externamente o sólo
ligeramente tumefacta más frecuentemente, sin embargo, en el momento del
diagnóstico la trompa muestra una tumefacción fusiforme que suele comprender la
región ampular, que sugiere una salpingitis crónica, apareciendo el extremo
fímbrico ocluido en alrededor de la mitad de los casos. Al abrir la trompa se
advierte una masa villosa o sólida, grisácea y friable, a menudo con áreas de
necrosis, implantada sobre la superficie mucosa y que generalmente rellena la luz
tubárica, ésta obstrucción da lugar al desarrolllo frecuente de pio o hematosálpinx.
En los casos muy avanzados, el tumor infiltra toda la pared tubárica y forma
nódulos papilares sobre la superficie serosa peritoneal.
Microscópicamente, las células neoplásicas muestran gran pleomorfismo nuclear,
hipercromatismo y marcada actividad mitótica, adaptando un patrón alveolar,
papilar, sólido (“medular”), o combinaciones de ellos, siendo abrupta la transición
entre el epitelio normal y el neoplásico.
Los escasos estudios ultraestructurales sugieren un origen a partir de células
intercalares del epitelio tubárico.De manera excepcional el carcinoma de trompa
coexiste xon un embarazo ectópico.

3. OTROS TUMORES
Existen otros tumores malignos, como el corioepitelioma o los sarcomas, pero son
extraordinariamente raros, y tampoco difieren estructuralmente en nada de sus
homónimos de otras localizaciones.
CORIOEPITELIOMA:
Tumor formado por la proliferación maligna del epitelio de las vellosidades
coriales, que incluye el corioadenoma (Tumor adematoso del corion), el
coriosarcoma y el sincitioma.
SARCOMA:
Tumor maligno derivado de las células mesenquimatosas, que puede formarse a
expensas de células del tejido conectivo (fibrosarcoma), del tejido conectivo
diferenciado (condrosarcoma, miosarcoma, liposarcoma, etc...) o del tejido
ganglionar (linfosarcoma, reticulosarcoma).
3. TUMORES METASTÁSICOS
Curiosamente los tumores metastásicos en las trompas son mas frecuentes que los
tumores primitivos, suelen provenir de los tumores ováricos, endometriales y
mamarios, aunque existen otras posibilidaes.
Las células neoplásicas descaman secundariamente en las luces tubáricas, pueden
salir hacia la cavidad peritoneal y hacia la cavidad uterina, ello puede permitir su
recogida a través de la triple toma cervicovaginal,o en caso de sospecha clínicainstrumental,
por punción- aspiración en el fondo de saco de Douglas en donde se
depositará el mayor número de células de las emigradas hacia la cavidad
abdominal.
La citologia en estos casos es de fondo sucio, con detritos muy abundantes, las
células mostrarán las atipias generales de malignidad, anisocitosis, hiprcromatismo,
anisonucleosis, desproporción núcleo-citoplasma a favor del núcleo, etc....
Los tumores metastásicos son muy claros para diagnosticar su malignidad, pero
siempre es posible, ni mucho menos, orientar su procedencia.

FIG.2 CORTE HISTOLÓGICO DE UNA TROMPA NORMAL
DE FALOPIO
6.PATOLOGIA ESPECIAL DEL OVARIO
1. DERIVADOS DEL EPITELIO SUPERFICIAL
Son de origen celómico al igual que los quistes de inclusión celómica. Los tumores de este
grupo también se denominan tumores epiteliales comunes . Son los más frecuentes,
constituyen 2/3 de los tumores ováricos en general y 90% de los malignos. Los benignos
ocurren principalmente en la tercera y cuarta décadas; los malignos, entre los 40 y 60 años
de edad.
FIG. 3 CORTE NORMAL DE OVARIO
FIG. 4 PARÉNQUIMA DEL OVARIO

a) Tumores serosos
Pueden ser benignos, de bajo grado histológico de malignidad o malignos. Estan
constituidos por epitelio cilíndrico atípico, puede adoptar disposición papilar e incluso
estructruras sólidas. La capa del epitelio de revestimiento monoestratificado que se observa
en el quiste benigno, se convierte en 2 o 3 estratos celulares, lo que indica la actividad
tumoral. Estos tumores producen mucina, se localiza extracelularmente, y tampoco es
infrecuente la pesencia de cuerpos de psamona. El tejido estromal adopta un aspecto
seudomixomatoso.
Citológicamente: disposición en placas densas o grupos seudopapilares (adenopapilares),
citoplasma escaso, núcleos grandes con irregularidad de membrana. Presentan una
cromatina que puede ir desde una fina distribución a grumos groseros. Los cuerpos de
psamoma que se observan en los cortes histológicos, no lo hemos observado en el estudio
citológico.
Benignos
Constituyen el 20% de los tumores benignos del ovario y en el 10% de los casos
son bilaterales. Se presentan como una formación quística, frecuentemente
unilocular. Pueden alcanzar gran tamaño, más de 20 cm de diámetro, y tener
múltiples cavidades a modo de compartimientos: cistoadenoma multilocular (los
de gran tamaño rara vez son uniloculares). Las formaciones quísticas serosas
benignas de más de 1 cm hoy se consideran cistoadenomas serosos. La cavidad
contiene líquido incoloro transparente (seroso). Frecuentemente la superficie
interna tiene papilas (cistoadenoma seroso papilar), generalmente éstas son
escasas y se ven como pequeñas proyecciones granulares. La superficie interna
está revestida de células neoplásticas epiteliales cilíndricas, algunas ciliadas
similares a las del epitelio tubario (epitelio seroso ) y son normotípicas.
Malignos
Corresponden al carcinoma (adenocarcinoma) seroso, papilar, a veces quístico
(cistoadenocarcinoma) . Es el tumor maligno más frecuente del ovario, representa
el 40% de los tumores epiteliales. En el 50% de los casos es bilateral. Estos
tumores dan metástasis.
Macroscópicamente es frecuente encontrar proyecciones papilares numerosas e
irregulares hacia la cavidad, pero estos tumores pueden ser parcial o totalmente
sólidos y tener focos necróticos y hemorrágicos y elementos neoplásticos en la
superficie externa.
Histológicamente se encuentra invasión del estroma ovárico por brotes epiteliales,
que se reconocen por la irregularidad en la interfase epitelio-estroma. El estroma
muestra reacción inflamatoria, aspecto mixoideo y a veces focos de luteinización.
Las papilas están revestidas por epitelio seroso atípico, frecuentemente con

calcificaciones con estratificación concéntrica (cuerpos de psammoma). El grado
de diferenciación histológica se define por criterios referentes a la arquitectura
tumoral: en el grado 1, las papilas están bien constituidas, con ejes conjuntivos
generalmente no ramificados; en el grado 2, en partes no hay patrón papilar,
existen zonas densas de papilas adosadas entre sí, muy ramificadas e irregulares;
el grado 3 es predominantemente sólido.
Tumores limítrofes
Los cistoadenocarcinomas serosos y mucinosos de bajo grado de malignidad
tienen un epitelio tumoral con heterotipias, pero no muestran signos de invasión
del estroma. Las atipias se caracterizan por: estratificación nuclear en el epitelio,
pequeños apilamientos de núcleos que se proyectan hacia el lumen, pleomorfismo
nuclear y mitosis. Sin embargo, algunos de estos tumores pueden tener focos de
invasión y dar metástasis. Estos criterios están mejor definidos en los tumores
serosos, aunque también se ha descrito esta variedad en otros tumores epiteliales
del ovario.
b. Tumores mucinosos
FIG. 5 CISTOADENOMA SEROSO
El producto de secreción de estos tumores originalmente se denominó
pseudomucina y por eso se hablaba de tumores pseudomucinosos. A pesar de que
existen diferencias histoquímicas con la mucina típica, hoy se considera a este
producto como una variedad de mucina y al igual que ésta ese producto está
compuesto de proteínas y mucopolisacáridos (glicosaminoglicanos).
Los núcleos en disposición basal.Existen zonas sólidas en las que se observa
tejido conjuntivo interpuesto.Este tipo de carcinopma puede plantear problemas
de diagnóstico diferencial, y debe descartarse la posibilidad de metástasis de otras
localizaciones, generalmente del intestino grueso.

En el cistoadenocarcinoma mucoso las células suelen disponerse en grandes
placas que conservan la orientación, o pn pequeños grupos con superposición
celular.La forma columnar de las células suele estar conservada destacando los
amplios citoplasmas y los núcleos desplazados hacia un polo. Estos núcleos
presentan geométrias (triangulares, cuadrangulares. Etc....) El moco
citoplasmático con la tinción de May Grum Wald Giemsa toma una coloración
violeta.
En los adenocarcinomas mucosos bien diferenciados el grado de atipia es muy
escaso y se pueden confundir con un quiste mucoso benigno.
Morfológicamente no se pueden distinguir de las metástasis de los
adenocarcinomas gastrointestinales.
Benignos
Representan el 20% de los tumores benignos del ovario y en el 5% de los casos
son bilaterales. Se presentan como una formación quística unilocular o
multilocular. Los de gran tamaño (se ha descrito de hasta 40 Kg) generalmente
son multiloculares. Contienen material mucinoso. La superficie interna por lo
común no tiene papilas y es lisa y brillante. La superficie interna está revestida de
células neoplásticas epiteliales cilíndricas, normotípicas, mucoides, similares a las
del endocérvix. Frecuentemente hay mezcla con otros tumores epiteliales
müllerianos, por ejemplo, tumor de Brenner.
Malignos
Corresponden al carcinoma (cistoadenocarcinoma) mucinoso, que constituye 5-
10% de los tumores malignos del ovario. En el 25% de los casos son bilaterales.
Generalmente son quísticos, pueden tener papilas o ser sólidos. Muestran
invasión del estroma ovárico por estructuras glanduliformes neoplásticas y dan
metástasis. El grado de diferenciación se define tanto por criterios referentes a la
arquitectura tumoral (grado de regularidad de las formaciones glanduliformes)
como al grado de atipía celular. En el grado 3 el tumor es predominantemente
sólido, con escasas zonas que permitan reconocer diferenciación glandular y
secreción.

FIG. 6 CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO DE OVARIO
FIG. 7 ADENOCARCINOMA MUCINOSO
FIG. 8 CISTOADENOMA MUCINOSO DIPLOIDE
FIG. 9 CISTOADENOMA MUCINOSO

c. Carcinoma endometrioide
En el grupo de los tumores endometrioides del ovario son excepcionales los
benignos. En ellos se pueden producir fenómenos de metaplasia escamosa típica o
atípica, lo cual dará lugar a los adenocantomas y al carcinomadenoescamoso
.Estos adenocarcinomas endometrioides suelen adoptar un patrón papilar en su
disposición histológica. El adenocarcinoma tipo endometrioide es
citológicamente superponible a los cistoadenocarcinomas de tipo seroso, y tan
sólo en algunos casos esporádicos la trama cromatínica puede recordar a los
adenocarcinomas de cuerpo uterino.
El 30-50% de los carcinomas endometrioides son bilaterales. Son tumores en
partes sólidos, en partes quísticos, de arquitectura cribiforme y tubular, con
formaciones glanduliformes similares a las del carcinoma endometrial. Más del
50% son bien diferenciados. Puede originarse de focos de endometriosis (en el
20% de los casos se asocia a endometriosis).
FIG 10 Y 11 CORTES HISTOLOGICOS DE CARCINOMA
ENDOMETRIOIDE DE OVARIO
d. Tumores de células claras
Constituyen el 5 a 10% de los tumores ováricos. Originalmente se catalogaban
como mesonefroides, sin embargo son de origen mülleriano. Es el tumor epitelial
más frecuentemente asociado a endometriosis. Se combina con otros tipos
histológicos müllerianos, como endometrioide o seroso. Por lo general, es de alto
grado de malignidad, existen variantes limítrofes.
Histilógicamente se caracterizan por la presencia de uno o dos tipos celulares bien
típicos:

1. Células con contenido de glucógeno y amplio citoplasma, semejantes a las
células de los carcinomas renales.
2. Células en “tachuelas” con escaso citoplasma y núcleo prominente.
La estructura puede ser sólida, tubular glandular, papilar o microquística.
Citológicamente este tipo de tumor se caracteriza por mostrar unas células con
abundante citoplasma de tipo claro que en ocasiones, presenta vacuolas
perinucleares.Los núcleos que tienden a amontonarse. El polimorfismo celular
es muy escaso exagerado en este tipo de tumor .
FIG. 12 TUMOR DE CÉLULAS CLARAS
e. Tumores de Brenner
Constituye el 1,5% de los tumores del ovario. Son las más de las veces
unilaterales, sólidos, fasciculados. Histológicamente está formado por brotes de
epitelio de tipo transicional y un estroma fibroso denso, frecuentemente con
calcificaciones distróficas. Los núcleos de las células epiteliales con frecuencia
son hendidos (en granos de café). Por lo común son benignos, hay variedades
malignas y limítrofes.
La transformación carcinomatosa de estos tumores es bastante rara.
Citologicamente no tenemos experiencia en este tipo de tumoración.
FIG. 13 TUMOR DE BRENNER

f. Tumores Müllerianos
Tumores epiteliales müllerianos mixtos: la combinación más frecuente es:
tumor mucinoso, endometrioide y de células claras. Se consideran mixtos sólo si
proporciones significativas del tumor corresponden a diferentes tipos
histológicos; en caso contrario se catalogan según el componente que predomine.
Mixtos malignos: similares al tumor correspondiente del cuerpo uterino, con
componente epitelial mülleriano y componente mesenquimático, homólogo o
heterólogo.
Mesenquimático puro: sarcomas primarios del ovario del tipo del sarcoma del
estroma endometrial.
Estos últimos dos tipos, a pesar de tener un componente mesenquimático, derivan
del epitelio superficial del ovario. Se originarían de células primitivas.
2. DERIVADOS DE CELULAS GERMINALES
Constituyen el 20% de los tumores ováricos. Son el segundo grupo de tumores más
frecuentes, después de los epiteliales. Se dan a cualquier edad. El 60% de los tumores
ováricos en la infancia y adolescencia son de células germinales y 1/3 de éstos, malignos.
En pacientes adultas el 95% corresponden a teratomas quísticos maduros. Son frecuentes
las formas mixtas con diferentes tipos histológicos.
Teratoma
Es el tumor germinal más frecuente. Presenta diferenciación en elementos de las
tres capas embrionarias: endoderma, mesoderma y ectoderma.
Macroscópicamente pueden ser quísticos o sólidos, e histológicamente los tejidos
que componen el tumor pueden ser maduros (bien diferenciados, como los tejidos
adultos) o inmaduros (suelen adoptar un patrón sólido, donde se observan
elementos inmaduros embrionarios).
El teratoma quístico maduro es el más frecuente: representan en promedio el 10%
de los tumores ováricos (5-25% según las casuísticas). Ocurren a cualquier edad.
Predominan los tejidos del ectoderma, como piel, que revisten una cavidad de
contenido queratínico. En la cavidad se reconoce un espolón del que nacen
frecuentemente estructuras pilosas o dentarias. Entre los tejidos frecuentes están:
tejido nervioso, generalmente glial y epitelio ependimario, epitelios de tipo
respiratorio y digestivo y diversas estructuras mesodérmicas. Son bilaterales en
cerca del 10% de los casos. El teraoma quístico maduro es benigno, pero en un
2% de ellos puede desarrollarse un tumor maligno a partir de alguno de los
componentes tisulares (carcinoma espinocelular, carcinoide, adenocarcinoma,

carcinoma de tejido tiroideo, sarcoma). Algunos autores incluyen en los teratomas
tumores con diferenciación de tejidos de sólo una capa embrionaria, son los
llamados teratomas monodérmicos: entre otros: quiste dermoide (sólo piel),
carcinoides ováricos puros, struma ovarii (tejido tiroideo exclusivamente).
Alrededor del 3% de los teratomas ováricos corresponden a struma ovarii ,
aunque el 5-20% de los teratomas con componentes diversos pueden tener tejido
tiroideo. Este puede ser funcionante y producir una sintomatología de
hipertiroidismo.
a) Sólido: Que se comporte clínicamente como maligno.
b)Quístico (dermoide):Contienen derivados del ectodermo, neurodermo,
endodermo y mesodermo. La mayoría de casos son benignos y su malignización
produce por orden de incidencia: carcinoma escamoso, adenocarcinomas,
sarcomas y melanomas, muy raramente.
Los teratomas sólidos son poco frecuentes, las más de las veces, unilaterales y en
niñas. El maduro es benigno; el inmaduro, maligno.
FIG. 14 Y 15 VISIÓN MACROSCOPICA Y CORTE HITOLÓGICO DE
UN TERATOMA DE OVARIO
Coriocarcinoma
Es poco frecuente en el ovario. La mayoría de las veces corresponde a un
componente dentro de un tumor de células germinales. Tiene una estructura y un
comportamiento biológico similares a los del coriocarcinoma del testículo.
Tumor derivado de los elementos epiteliales del trofoblasto y se halla constituido
por cito y sicncitiotrofoblasto atípico.
Citológicamente, destacan las enormes células sincitiales al lado de elementos del
citotrofoblasto con amplio citoplasma, alargado en ocasiones, núcleo hipértrofico
con cromatina irregular y prominentes nucleólos.

FIG 16. VISIÓN MACROSCÓPICA DE UN CORIOCARCINOMA
Disgerminoma
También llamado seminoma ovárico. Constituye el 5% de los tumores malignos
del ovario. Ocurre en pacientes adultas jóvenes. En el 85% de los casos es
unilateral. Es un tumor sólido, de contornos lobulados, blanquecino amarillento y
blando. Histológicamente es similar al seminoma del testículo. Células gigantes
del tipo sinciciotrofoblasto se encuentran en 6 a 8% de los casos (producen
gonadotrofina coriónica, que puede usarse como marcador serológico en el
seguimiento de las pacientes). Es un tumor maligno.
Puede adoptar dos patrones histológicos: difuso o en islotes, o bandas con tejido
fibroso infiltrado por linfocitos y presencia de granulomas. Las células son claras,
grandes y tienden a ser redondeadas, recuerdan por su morfología y
características histoquímicas a las células germinales primordiales.
Citologicamente llama la atención la gran celularidad (fondo característico de
“sustancia tigroide”) y el monomorfismo de la extensión citologíca.
El cuadro citológico depende del grado de diferenciación; así , los tumores poco
diferenciados presentan células con escaso citoplasma, gran núcleo y nucleolo
prominente. Los tumores bien diferenciados muestran células con citoplasma
conservando y núcleo hipercromático, no tan grande.
Las figuras de mitosis son hallazgos frecuentes.
En ocasiones, se observan linfocitos y cabe la posibilidad de encontrar células
gigantes de tipo granulomatoso.
FIG 17 Y 18 VISIÓN MACROSCÓPICA Y CITOLOGIA DE UN DISGERMINOMA DE
OVARIO

Carcinoma embrionario
Es semejante al carcinoma embrionario testicular. Las células tumorales son
células primitivas, con aspecto similar a las del disgerminoma, pero dispuestas en
estructuras epiteliales sólidas, glanduliformes o papilares. Es poco frecuente.
Puede producir a-feto-proteína.
FIG 19 CARCINOMA EMBRIONARIO
Tumor del seno endodérmico
Tumor derivado de célula multipotencial primitiva, que se diferencia en
estructuras del saco vitelino. El tumor es unilateral, sólido o quístico, muy
agresivo y se da en mujeres jóvenes. Histológicamente presenta estructuras
conectivas perivasculares revestidas por epitelio cuboideo, similares a las que se
hallan en el divertículo endodérmico del saco vitelino de la placenta de la rata
(seno de Duval o seno endodérmico). Produce a-feto-proteína. Es poco frecuente.
Poliembrioma
Tumor poco frecuente. Se considera un teratoma maligno con diferenciación en
estructuras microscópicas embrionarias completas denominadas cuerpos
embrioides. Estos están constituidos por formaciones que simulan un disco
embrionario con cavidad amniótica y saco vitelino. Es un tumor muy agresivo.
3. DERIVADOS DEL ESTROMA OVARICO
a. De los cordones sexuales (estroma ovárico específico)
Tecoma
Constituye sólo el 0,5% de los tumores ováricos. La mayoría ocurre en mujeres
posmenopáusicas. En el 97% de los casos es unilateral y benigno, es bien
delimitado, sólido, amarillento. Está hecho de células fusadas con lípidos dentro
del citoplasma, con apariencia epitelioides dispuestas de forma irregular y con
tejido conjuntivo interpuesto. Puede tener focos de luteinización (células

poligonales, con más citoplasma y lípidos) .El tumor puede ser funcionante y
producir hiperestrogenismo (riesgo de carcinoma endometrial). Los luteinizados
pueden secretar andrógenos.
Citológicamente aparecen células mesenquimatosas fusiformes, normalmente
aisladas, con citoplasma más o menos vacuolado. Los núcleos tienden a ser
ovales e hipercromáticos, y el citoplasma no siempre se halla conservado; pueden
observarse los núcleos desnudos.
FIG 20 CITOLOGÍA DE UN TECOMA DE OVARIO
Fibroma
Es el tumor de tejido conjuntivo ovárico más frecuente, representa el 3 a 5% de
los tumores ováricos. La mayoría ocurre en mujeres perimenopáusicas.No es
funcionante y puede asociarse a hidrotórax (en el 1% de los casos, síndrome de
Meigs) y ascitis, que desaparecen al extirpar el tumor. El tumor puede
interpretarse como un tecoma no funcionante.
Histológicamente está constituido por haces de tejido conjuntivo entrecruzados en
todas direcciones. Es un tumor poco frecuente, bien delimitado, duro y
blanquecino, unilateral, mide más de 3 cm y benigno. La presencia de múltiples
elementos fusiformes, aislados, constituidos esencialmente por núcleos bipolares
hipercrómaticos ,aislados, forman el cuadro citológico típico, al igual que en
cualquier otra localización.

FIG 21 CITOLOGÍA DE UN FIBROMA DE OVARIO
Tumor de células de la granulosa
Constituye el 1 a 2% de los tumores ováricos. En el 95% de los casos es
unilateral, siempre es maligno, pero de bajo grado. Es un tumor en partes sólido,
en partes quístico, de tamaño variable, de 5 a 12 cm de diámetro, formado por
células pequeñas similares a las de la granulosa, regulares en forma y tamaño, de
núcleos con hendidura (en granos de café). Puede haber formaciones epiteliales
que rodean cuerpos de Call-Exner (patrón microfolicular) o ser macrofolicular o
trabecular .A veces es funcionante y produce hiperestrogenismo. Es el tumor
ovárico que con mayor frecuencia produce hiperestrogenismo. En el 5 a 25% de
los casos se asocia a carcinoma endometrial, generalmente de grado 1. Es de peor
pronóstico si es bilateral, si presenta más de 3 mitosis por 10 campos de aumento
mayor o si mide más de 5 cm.
FIG 22 VISIÓN MACROSCÓPICA DE UN TUMOR DE CÉLULAS DE LA
GRANULOSA DE OVARIO
Tumores de Sértoli-Leydig
También llamados androblastomas porque simulan tejido testicular. Presentan
variable proporción de células de tipo Sértoli, que forman túbulos, y entre éstos
células de tipo Leydig, incluso con cristales de Reinke. Son infrecuentes,
benignos o de bajo potencial maligno. Ocurren en mujeres jóvenes con promedio
de edad de 25 años. Son funcionantes, productores de andrógenos, que producen
virilización (en 1/3 de los casos).

Los ginandroblastomas son tumores que presentan componentes tanto de tejido de
tipo testicular como derivados de los cordones sexuales del ovario.
FIG. 23 TUMOR DE CÉLULAS DE LEIDIG DEL OVARIO

FIG 24 TUMOR DE CÉLULAS DE LEIDIG DEL OVARIO
FIG 25 TUMOR DE SÉRTOLI-LEYDIG DE OVARIO
Metástasis tumorales en el ovario
El 6 a 7% de los tumores ováricos corresponden a metástasis. La edad en que ocurren
depende del tipo del tumor primario, pero en general las mujeres con carcinomas y
metástasis ováricas son de menor edad que las pacientes con carcinomas similares sin
metástasis ováricas (la mujer más joven tiene una mayor vascularización del ovario).
Metástasis nodulares
Generalmente se trata de un hallazgo en una mujer con carcinoma extraovárico de origen
conocido y muchas veces diseminado. Se encuentran en primer lugar en el carcinoma de
la mama; en segundo lugar, en el carcinoma del tracto digestivo, y en tercer lugar, en el
carcinoma uterino (estos tres orígenes hacen el 90% de los casos).
Tumor de Krukenberg
El diagnóstico se establece microscópicamente. Se trata de un carcinoma en células en
anillo de sello con desmoplasia en el ovario. Suele presentarse clínicamente como un
tumor primario del ovario, aunque se trata de una metástasis, por vía linfática.
Frecuentemente es bilateral, los ovarios aparecen difusamente aumentados de tamaño, a
veces con arquitectura macroscópica conservada. El cuadro histológico induce a la
búsqueda del tumor primario extraovárico: generalmente es un carcinoma gástrico (76 a
100% de los casos). En segundo lugar están los de origen intestinal, apendicular y
mamario; más rara vez se trata de un carcinoma de la vesícula biliar, de la vía biliar, del
cuello uterino o de la vejiga urinaria. El promedio de edad en que ocurre el tumor de
Krukenberg es de 45 años. El 25 a 44% de los casos tienen menos de 40 años. El 3 a 8%
de las metástasis en el ovario corresponden a un tumor de Krukenberg.
Ocasionalmente otros tumores metastásicos en el ovario presentan un aspecto
macroscópico descrito originalmente en el tumor de Krukenberg (aumento difuso de

volumen, compromiso ovárico bilateral con conservación de la forma del órgano). Esto
puede ocurrir en casos de adenocarcinomas tubulares o carcinomas sólidos. Algunos
autores los incluyen en la categoría de tumor de Krukenberg.
FIG 25 VISIÓN MACROSCÓPICA DE UN TUMOR DE
KRUKENBERG DE OVARIO
Vías de las metástasis ováricas
1. Linfática. Es la más frecuente, especialmente a partir de un cáncer del tubo
digestivo, tracto urinario o de la mama.
2. Hematógena. Ocurre generalmente en tumores extensamente diseminados.
3. Transcelómica. En tumores de otros órganos pelvianos.
4. Transluminal. En tumores uterinos a través del lumen tubario.
5. Contigüidad. Extensión directa al ovario.
Implantes peritoneales
En tumores ováricos, en particular en el 20 a 40% de los serosos de bajo grado de
malignidad, es frecuente encontrar pequeñas excrescencias en el peritoneo a
manera de papilas. Estas formaciones pueden corresponder a estructuras
glandulares sin signos de invasión del tejido conjuntivo circundante, pero con
algunas atipías celulares . Pero también pueden ser francamente invasoras o
corresponder a estructuras glandulares con un epitelio de tipo tubario y
normotípico (endosalpingiosis ). No siempre coincide el grado de atipía con el del
tumor ovárico. Estas lesiones peritoneales también se han descrito en ausencia de
un tumor ovárico, por lo que se han interpretado como fenómenos metaplásticos
del peritoneo pelviano y no como implantes transcelómicos de un tumor ovárico.
Esta interpretación está apoyada en el origen común (epitelio celómico) del
mesotelio peritoneal, epitelio superficial del ovario y epitelio tubario.

TRABAJO REALIZADO POR:
ALICIA PEREZ RUIZ
ANATOMIA PATOLOGICA
Y CITOLOGIA
II.E.S. FUENSANTA

PROYECTO INTEGRADO SOBRE
LA PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD
UTERINA
Realizado por Paqui Yuste Bustos
2º Anatomía Patología y Citología
Prácticas realizadas en el Hospital Universitario Reina
Sofia

INDICE DE CONTENIDOS
1. CITOPATOLOGIA DEL CANCER DE CUELLO
UTERINO...................................1
1.1 Introducción.............................................................................
........................1
1.2 Factores epidemiológicos y de
riesgo..............................................................1
1.3 Etiología...................................................................................
........................1
1.3.1
Esmegma......................................................................................
...........1
1.3.2
Espermatozoos..............................................................................
..........1
1.3.3 Agentes infecciosos
diversos.................................................................2
1.4 Morfogénesis del cáncer de cuello
uterino......................................................2
1.5 Frecuencia y edad de
aparición........................................................................2
1.6 Sintomatología.........................................................................
........................2
1.7 Diagnóstico
clínico..........................................................................................
3
1.8 Clasificación
clínica.........................................................................................3
1.9 Aspecto
macroscópico................................................................................
.....4
2. CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA.............................................................................5
2.1 Carcinoma in
situ.............................................................................................5
2.1.1
Concepto...........................................................................................5
2.1.2 Características
histológicas...............................................................5
2.1.3 Citología del carcinoma in
situ.........................................................6
2.1.4 Diagnóstico
diferencial.....................................................................7

2.2 Carcinoma
microinvasor..................................................................................8
2.2.1
Concepto...........................................................................................8
2.2.2 Frecuencia y
edad..............................................................................9
2.2.3 Aspecto
macroscópico......................................................................9
2.2.4 Aspecto
microscópico.......................................................................9
2.2.5
Citología..........................................................................................10
2.3 Carcinoma escamoso
invasor.........................................................................11
2.3.1
Concepto.........................................................................................11
2.3.2 Citología del carcinoma
escamoso..................................................11
2.3.3 Citología de los distintos tipos de carcinoma
escamoso.................12
2.4 Adenocarcima de cuello
uterino....................................................................13
2.4.1 Concepto y
frecuencia.....................................................................13
2.4.2
Diagnóstico.....................................................................................13
2.4.3 Estudio histológico y
clasificación.................................................13
3. CANCER DE
ENDOMETRIO...................................................................................16
3.1 Tumores
epiteliales........................................................................................16
3.1.1 Frecuencia. Factores epidemiológicos y de
riesgo..........................16
3.1.2 Características
clinicomacroscópoicas............................................16
3.1.3 Estudio
histológico..........................................................................17
3.1.4 Formas
especiales...........................................................................17
3.1.5 Formas
mixtas.................................................................................18
3.2 Sarcomas de cuerpo
uterino...........................................................................18
3.2.1
Leiomiosarcoma..............................................................................18

3.2.2 Sarcoma del estroma
endometrial...................................................19
3.2.3
Carcinosarcoma...............................................................................19
4.VALOR DE LA HISTEROSCOPIA EN EL DIAGNÓSTICO DEL
CARCINOMA DE
ENDOMETRIO............................................................................................
...........20
4.1 Características histeroscópicas del carcinoma de
endometrio..................20-21
5. CITOLOGÍA DEL CANCER DE
ENDOMETRIO....................................................22
5.1 Características citológicas
generales.............................................................22
5.1.1 Sustancia de
fondo..........................................................................22
5.1.2 Componente
celular........................................................................23
5.1.3 Morfología
celular..........................................................................23
5.2 Variaciones
citológicas..................................................................................23
5.3 Citología de los sarcomas de cuerpo
uterino.................................................24
5.3.1 Sustancia de fondo de la
extensión.................................................24
5.3.2 Cantidad y disposición
celular........................................................24
5.3.3
Citoplasma......................................................................................24
5.3.4
Núcleo.............................................................................................24
5.3.5
Nucleolos........................................................................................25

1. CANCER DE CUELLO UTERINO
1.1 Introducción
El cuerpo uterino, incluyendo el endometrio y el miometrio, puede ser asiento de una gran variedad de
crecimientos benignos o malignos que se originan en:
1) en las glándulas endometriales (pólipo y carcinoma endometrial)
2) en el estroma endometrial (nódulo y sarcoma del estroma)
3) en el mesodermo mülleriano diferenciado, tanto en elementos glandulares como del estroma (tumores
mesodérmicos mixtos)
4) en el músculo liso del miometrio (leiomioma, leiomiosarcoma)
Los más frecuentes de todos estos tumores son los pólipos endometriales, los leiomiomas y los carcinomas
de endometrio.
El cáncer de cuello uterino es uno de los más propicios al diagnóstico precoz por su localización, por su
fácil accesibilidad y porque las lesiones cervicales premalignas (displasias) incluidas dentro del CIN son muy
bien conocidas en la actualidad.
1.2 Factores epidemiológicos y de riesgo
La etiología del carcinoma cervical no es conocida. Existen una serie de factores epidemiológicos
que definen a la mujer con riesgo de padecer cáncer de cuello uterino.
Varios autores afirman que el cáncer es más frecuente en las mujeres casadas que en las solteras y ausente en
las monjas. Así que, el matrimonio constituye un factor epidemiológico significante.
Son factores epidemiológicos importantes:
• el inicio temprano de las relaciones sexuales
• la actividad sexual con distintos compañeros
• el nivel socioeconómico bajo
• la higiene defectuosa
Otros factores secundarios son el embarazo precoz, la multipolaridad, cervicitis mal tratadas, compañeros no
circuncisos o promiscuos y factores raciales.
1.3 Etiología
Existen una serie de factores etiológicos que sin ser carcinogenéticos pueden actuar como tales ante
determinado tipo de estímulos carcinogenéticos;
1.3.1 Esmegma
Tiene acción cancerígena, ya sea por su estímulo directo o como vehículo de un agente infeccioso,
cancerígeno por si mismo.
1.3.2 Espermatozoos
Unos autores afirman que el esperma es un vector de ácidos nucleicos que inducen mutación en las
metaplasias activas, etapa biológica frecuente en el periodo pospuberal y después del primer parto.
Otros consideran que el cáncer cervical está producido por la interacción de sustancias que se
transmiten en las relaciones sexuales entre varones y hembras. Algunos consideran que el proceso es una
simple acción fagocitaria sin ninguna relación con la carcinogénesis.
1.3.3 Agentes infecciosos diversos
Dentro de ellos destacamos la infección por virus, siendo el herpes simple tipo 2 (VHS 2) el más
característico. A medida que pasa el tiempo se llega a las siguientes conclusiones:

• la infección genital herpética y el carcinoma de cuello uterino se ven favorecidos por la
promiscuidad
• la infección herpética es una consecuencia de la transformación neoplásica
• la infección herpética precede a la transformación tumoral
Existan también infecciones que están relacionadas con el carcinoma de cuello uterino; bilharziasis,
clamydia, micoplasma... Se han descrito más de 60 tipos de VPH (papovavirus) que tienen un cierto papel
carcinogenético oncogénico, responsable de la condilomatosis.
1.4 Morfogénesis del cáncer de cuello uterino
Existen diversos mecanismos posibles para el desencadenamiento de una cáncer
cervical;
• a partir de procesos metaplásicos que sufren alteraciones de diferenciación
• por alteraciones atípicas enprcesos hiperplásicos de loas células de reserva
endocervicales
1.5 Frecuencia y edad de aparición
El carcinoma escamoso de cuello uterino ocupa el primer lugar con un 87% de los
cánceres en esta localización, de los que el 0.3% de los casos se trata de estadios in situ.
Los adenocarcinomas representan el 13% de las neoplasias malignas cervicales, siendo un
5% neoplasias malignas puras y un 8% con componente de metaplasia escamosa asociada,
es decir, adenoacantomas.
La edad media de incidencia del carcinoma cervical es de 48 años, edad en la que
suele ser mayor el índice de aparición del carcinoma invasor y 38 años para procesos de
hiperplasia epitelial atípica.
1.6 Sintomatología
La sintomatología del carcinoma cervical es polimorfa y dependerá directamente del
estadio clínico de la neoplasia.
Los cánceres preclínicos, intraepiteliales o in situ tienen un curso asintomático o
escasa sintomatología inespecífica. Así que, el estadio 0 de las lesiones cervicales son
prácticamente asintomáticas. El 50% de los casos cursan con:
• Flujo
• Sinusorragia
• Metrorragia
• Dolor hipogástrico
• Trastornos menstruales
• Síntomas de prolapso
• Dispareunia
En estadios avanzados es cuando la sintomatología clínica orienta hacia un proceso
neoplásico maligno, con posterior invasión del estroma y fenómenos de necrobiosis junto a
la rotura de capilares. La invasión linfática y la extensión metaplásica a otros órganos
corresponden a las manifestaciones sistémicas de la enfermedad neoplásica avanzada.

El signo clínico del carcinoma de cuello uterino es la hemorragia o pérdida hemática
siendo esta última la que suele aparecer realmente. Las pérdidas hemáticas no tienen
regularidad, son anárquicas, poscoito, escasas o abundantes.
La leucorrea clara o amarillenta es menos frecuente y específica.
Los signos tardíos; mal estado, anorexia, anemia, leucorrea amarronada o ,maloliente, irritante por su composición en detritos hísticos, pus y
sangre.
Las algias pélvicas con irradiación lumbar, las ciatalgias y las alteraciones urinarias
o digestivas configuran el cuadro sindrómico de la extensión abdominopélvia de la
neoplasia.
1.7 Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico abarca tres gestos exploratorios:
• tacto vaginal
• tacto rectal
• colocación del espéculo
El examen al espéculo y ojo desnudo es indispensable para el internista que recibe
la primera consulta, pero insuficiente para el ginecólogo si no va completado con la
colposcopia y citología junto a la biopsia. Una colposcopia es decisoria cuando el examen
colposcópico permite abarca la lesión en todos sus límites.
Hay ciertas discordancias entre colposcopia y citología que son debidas a que la
lesión se encuentra en el conducto endocervical.
Ante colposcopia negativa y extendido cotológico positivo obtenido por triple toma
debe estudiarse en endocérvix con un legrado. Consideremos que la toma biópsica
endocervical ideal se consigue mediante aspiración según el sistema , y si el
resultado fuera negativo, debería procederse a histeroscopia
1.8 Clasificación clínica
La decisión para una terapéutica más o menos extensa dependerá de la clasificación inicial
de la enfermedad. Para determinar que la primera tesis es cierta, lo cual solo se puede hacer
en casos intervenidos y tras un exhaustivo estudio histológico, se reclasificará o no el tumor
y se decidirá alguna modificación terapéutica.
1.9 Aspecto macroscópico
El carcinoma de cuello uterino presenta distintos aspectos morfológicos que están
en relación con el estadio clínico, la localización, el tipo de crecimiento, etc.
Así, hay carcinomas que no tienen traducción macroscópica, desde los cánceres
preclínicos que no tienen ninguna manifestación en superficie a los cánceres de localización
endocervical, que representan un 12% y que no se observan ni a simple vista ni con ayuda
del colposcópico y también formas de crecimiento endofítico que no tienen repercusión en
el exocérvix.

Es la citología la que permite detectar el proceso neoplásico.
El estudio colposcópico incluyendo el test de Scgukker ayuda a localizar las
lesiones cervicales y a dirigir las tomas biópsicas.
Los estadios más avanzados ofrecen aspectos característicos según su localización
inicial. Los cánceres que se inician en el epitelio exocervical tienen un crecimiento
exofítico con excrecencias papilares, adoptando el aspecto típico en coliflor. Los
carcinomas de origen endocervical o en el ostium adoptan un patrón de crecimiento
endofítico que forma masas sólidas en forma de islotes o bien de forma masiva y difusa
adoptando un crecimiento denominado en tonel.
• Forma exofítica: es la más frecuente, ya que tres cuartas partes de los
carcinomas escamosos invasivos adoptan esta modalidad. Se trata de una
proliferación del tejido tumoral en superficie, la cual adquiere el aspecto
característico de una coliflor. El pronóstico de este tipo de cáncer es favorable,
ya que tiene un crecimiento lento y porque está precedido por un período largo,
de lesiones como zonas de transformación atípica colposcópica, displasia grave,
carcinoma in situ y esto permite, en pacientes que se someten a exploraciones
sistemáticas, hacer diagnósticos tempranos. Se presenta en mujeres jóvenes.
• Forma endofítica: es menos frecuente que la exofítica.Abarca una cuarta parte
de los carcinomas escamosos del cuello uterino. Se trata de una proliferación del
tejido tumoral hacia la profundidad, así, el cuello presenta una excavación de
tipo ulcerativo, con fondo necrótico y sangrante. Es una tumoración que muestra
una gran rapidez evolutiva y, por lo tanto, difícil de detectar durante sus
primeras etapas. Se presente en mujeres mayores.
EXOFÍTICOS
- Mullerianos
- Del epitelio cilíndrico
- Origen metaplásico
- Indiferenciados o poco diferenciados
- Basocelulares (no queratinizantes)
- Focales largo tiempo
- Cuando son pequeños y limitados al cuello; raras metástasis linfáticas
- Frecuencia del 75%
ENDOFÍTICOS
- Malpigianos
- Del epitelio escamoso
- De las células basales del epitelio escamoso
- Diferenciados; maduros; epidermoides
- Espinocelulares (queratinizantes)
- Infiltración temprana
- Metástasis tempranas en un 75%, afectan pronto parametrio y vagina

2. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
• Carcinoma epidermoide in situ
• Carcinoma epidermoide in situ con invasión mínima del estroma
• Microcarcinoma epidermoide invasor
• Carcinoma epidermoide invasor
a) queratinizante
b) no queratinizante de células grandes
c) no queratinizante de células pequeñas
• Adenocarcinoma de endocérvix
a) Carcinoma cervical de células claras (tipo mesonéfrico)
b) Carcinoma adenoescamoso (mucoepidermoide)
2.1 Carcinoma in situ
2.1.1 Concepto
Se clasifican como carcinomas in situ los casos que, en ausencia de invasión,
presentan un epitelio de revestimiento indiferenciado en todo su espesor.
Puede afectar a las glándulas cervicales y las capas celulares superiores presentan un
ligero aplanamiento.
El carcinoma in situ se caracteriza por la presencia de células epiteliales escamosas
poco diferenciadas o indiferenciadas que presentan aumento de la relación núcleocitoplasma,
por aumento de tamaño del núcleo, hipercromasía y cromatina en grumo
grueso. También encontramos células binucleadas o polinucleadas con citoplasma anfófilo
y vacuolado. Las células anormales pueden encontrarse separadas o en forma de
conglomerados laxos.
En casos de carcinoma in situ con maduración las células anormales tienen un
mayor grado de diferenciación.
2.1.2 Características histológicas
Histológicamente se caracteriza por presentar:
• Patrón histológico con pérdida de la arquitectura normal y sin polaridad
• Atipia citológica que se caracteriza por un monomorfismo en todo el espesor del
epitelio de células poco diferenciadas, parecido a células basales con
hipercromasia nuclear, irregularidades de membrana, distribución gruesa de la
cromatina y anisocariosis. La relación núcleo-citoplasma está desplazada a favor
del núcleo.
• Gran actividad mitótica que indica la proliferación del epitelio en todo el
espesor epitelial.
La característica esencial del carcinoma in situ es que permanece por encima de la
membrana basal de la portio y de las glándulas.

El carcinoma in situ presenta 3 patrones morfológicos distintos que se pueden clasificar
según el grado de diferenciación en; estadio I, II, III y también como:
Carcinoma in situ de células grandes
Carcinoma in situ de células pequeñas
Mem
Luz
2.1.3 Citología del carcinoma in situ
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Esta imagen corresponde a un corte
histológico de útero en el que aparece un
carcinoma in situ. Es llamativa la densidad
celular. Estas células están poco
diferenciadas.
Sustancia de fondo; el fondo de la preparación es limpio ya que, es un tumor superficial sin
afectación del estroma ni de los vasos.
Cantidad de elementos celulares; según el tipo de toma, la que presenta mayor número de
células atípicas es la endocervical, seguida de la exocervical y vaginal.
En el carcinoma in situ se observan más células atípicas que en las displasias, pero no
tantas como en el carcinoma invasor.
Disposición celular; va ha depender del tipo de toma. En las tomas endocervicales la
tendencia es a disponerse de manera aislada, en hileras. En la toma exocervical se observan
agregados celulares, en forma de sincitios.
Se puede afirmar que el 70% de los elementos celulares se disponen de forma aislada y el
30% en grupo.
CARACTERÍSTICAS CELULARES
Tamaño; las células del carcinoma in situ son pequeñas, aunque es tamaño dependerá de su
morfogénesis.
Las que se originen en una metaplasia inmadura son parecidas a las células parabasales y
las que se originen en una hiperplasia de células de reserva son superponibles a las células
basales.

Forma; son células de tipo inmadura de forma redondeada u oval. En las células destaca la
gran alteración de la relación núcleo-citoplasma a favor del núcleo.
Citoplasma; es escaso, poco delimitado y con una coloración cianófila. En los complejos
celulares (sincitios) los bordes citoplasmáticos suelen se indistinguibles. La presencia de
vacuolas es infrecuente y si existe aparece en elementos celulares asociados (displasias de
tipo coilocitario).
Núcleo; suele ser único, de tamaño grande, en relación con el tamaño de las células.
La forma nuclear está en relación con la forma celular, predominan las ovales y las
redondas. La membrana nuclear está reforzada y pierde la continuidad en algunos de sus
puntos. Las figuras de mitosis son abundantes.
Distribución cromatínica; destaca la hipercromasia, la distribución finamente granular, con
cúmulos toscos e irregulares.
Los carcinomas de células grandes suelen tener una distribución granular fina y las células
pequeñas tienen núcleos hipercromáticos y granulados.
Las depresiones en la periferia nuclear producen una imagen de multilobulación.
Nucleolo; no suelen aparecer e indican crecimiento invasivo. Suelen ser pequeños y se
observan cromocentros.
2.1.4 Diagnóstico diferencial
Núcleo de una célula, el cual está aumentado de tamaño y en el
que podemos observar la cromatina que es finamente granular
y tosca.
El núcleo tiene forma redondeada o ligeramente oval.
• Procesos inflamatorios.
Aparecen células atípicas y es necesario instaurar un tratamiento médico para poder repetir
la toma citológica tras la terapéutica.
• Displasia severa.
Las células tienden a disponerse en forma aislada y hay menos complejos irregulares al
lado del eje mayor del citoplasma que en el carcinoma in situ. Hay buena delimitación de
los contornos celulares y la distribución cromatínica es finamente granular y uniforme. La
hipercromasia y la alteración de la relación núcleo citoplasma no es tan marcada en la
displasia severa.
• Carcinoma invasor de células grandes.
Aparece sustancia de fondo con diátesis tumoral (en el carcinoma in situ el fondo es
limpio).

Los elementos celulares atípicos son más abundantes y con mayor pleomorfismo celular.
Los núcleos son polimorfos con cromatina tosca e irregular en lugar de fina y granular
(carcinoma in situ).
La presencia de micronucleolos o de macronucleolos facilita el diagnóstico ya que, en el
carcinoma in situ son pequeños y en el carcinoma invasor son grandes.
• Carcinoma invasor de células pequeñas.
Aparece gran número de células junto a diátesis tumoral. La hipercromasia con cromatina
granulada y la presencia de nucleolos permiten el diagnóstico diferencial frente al
carcinoma in situ.
• Complejos celulares endocervicales y de tipo reparativo alterados por
degeneración.
El fondo de la preparación puede ser limpio o sucio. Destaca la mala delimitación
de los elementos celulares y su disposición en placas sin superposición.
La cromatina está bien distribuida y no hay hipercromasia.
La presencia de nucleolos y macronucleolos en los procesos reparativos podría
orientarnos hacia un carcinoma invasor. Observamos elementos bien conservados y
estadios de transición de células endocervicales y reparativas a las formas degeneradas.
• Procesos atróficos con autolisis.
Se observan placas de cohesión celular y núcleos desnudos, los cuales están
aumentados de tamaño por la autolisis y presentan hipercromasia, con cromatina uniforme,
finamente granulada y borrosa.
• Hiperplasia de células de reserva.
Aparecen pocas células y se disponen en pequeños grupos con disposición en
complejo uniforme y con límites celulares pocos precisos.
La cromatina tiende a se uniforme y finamente granulada. La relación núcleocitoplasma
no está alterada.
• Procesos víricos. Herpes simple genital.
El fondo suele ser inflamatorio. Hay células multinucleadas y el patrón de
distribución cromatínica (ground glass) en cristal esmerilado orienta el proceso. Los
contornos celulares suelen ser imprecisos.
El amoldamiento, las membranas nucleares muy reforzadas y la presencia de
cuerpos de inclusión intranuclear serán de gran utilidad en el diagnóstico.
• Condiloma acuminado.
Destaca la hipercromasia junto a la característica atipia coilocítica. Dominan los
elementos diferenciados y maduros.
Es difícil establecer el diagnóstico diferencial con los procesos víricos.

2.2 Carcinoma microinvasor
2.2.1 Concepto
El carcinoma microinvasor puede definirse como la lesión en la que el epitelio
neoplásico invade el corion en uno o varios sitios hasta una profundidad de 3mm por
debajo de la basal epitelial y en la que no se puede demostrar invasión linfática o vascular.
2.2.2 Frecuencia y edad
Actualmente se diagnostican más y su incidencia sobre el carcinoma cervical ha
aumentado.
La edad media de incidencia se sitúa alrededor de los 40 años, superior a la del
carcinoma in situ.
2.2.3 Aspecto macroscópico
La sintomatología clínica y el aspecto macroscópico están determinados por el
hecho de ser una penetración superficial de una cierta cantidad de células neoplásicas en el
corion. El interés principal está en que su potencial metastásico es aún limitado.
• Histología
2.2.4 Aspectos microscópicos
Ovario y trompas de falopio
Cavidad uterina
Se suelen localizar en el labio cervical anterior. Su origen más frecuente se sitúa en
el epitelio superficial, con características de in situ y menos en el epitelio endoglandular
modificado.
Las necrosis tumorales y la fibrosis son infrecuentes. Los cambios citológicos más
importantes son:
1. Pleomorfismo nuclear o celular.
2. Pérdida de polaridad del epitelio escamoso.
3. Presencia de focos o zonas de diferenciación circunscritos.

4. Queratinización monocelular más marcada conforme progresa la
infiltración.
5. Presencia de nucleolos.
El crecimiento del microcarcinoma en profundidad tiene un crecimiento en
volumen, por lo que aumenta sus posibilidades de metástasis. La afectación de vasos
linfáticos o sanguíneos indica el paso de un carcinoma incipiente a un carcinoma invasor.
2.2.5 Citología
Las células son semejantes a las de carcinoma in situ o las del carcinoma invasor.
Falta el fondo tumoral característico de la invasión.
La sustancia de fondo de la extensión es limpia. A veces se observa diátesis tumoral
de forma aislada o difusa que indica el tipo de crecimiento tumoral y la presencia de
ulceración superficial.
Las células atípicas son más abundantes que en el carcinoma in situ y menos que en
los cánceres invasores.
La disposición que predomina es del 60% de tipo sincitial, del 15% en complejos
uniformes y el resto de forma aislada.
Un aspecto que destaca es que el número de células aisladas es menor que en las
displasias, carcinoma in situ y carcinoma invasor.
Las células predominantes son de forma redonda oval con citoplasma basófilo y
homogéneo. Se observan células con citoplasmas poliédricos o irregulares que
corresponden a las zonas de infiltración más diferenciadas.
Los núcleos son grandes e hipercromáticos, con cromatina uniforme granular.
Los nucleolos están presentes en un 16%, siendo el 10% de tipo micronucleolo y el
6% macronucleolo.
Imagen en la que observamos el aspecto citológico del carcinoma
microinvasor.
Los núcleos son muy hipercromáticos de forma redonda u oval y
las células tienen el citoplasma mas o menos igual.
El fondo de la preparación es limpio.

Imagen similar a la anterior pero con mas densidad celular.
2.3 Carcinoma escamoso invasor
2.3.1 Concepto
Células del carcinoma microinvasor
con sus núcleos hipercromáticos.
Lo que define a este carcinoma es la infiltración del estroma por el crecimiento
neoplásico, con afectación de los vasos linfáticos y sanguíneos.
Cuanto más inmaduro es el tipo celular dominante en el tumor, éste va a crecer más
deprisa y tiene mayor malignidad.
2.3.2 Citología del carcinoma escamoso
Las características morfológicas y de distribución dependerán de la diferenciación de la
neoplasia.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Sustancia de fondo; aparece diátesis tumoral que se caracteriza por un precipitado de
material granular-proteico que corresponde al producto de la destrucción y necrosis hística.
Son frecuentes los eritrocitos y pigmento hemosiderínico.
En los carcinomas escamosos queratinizantes aparece un fondo más limpio.
Cantidad de elementos celulares; va ha depender del tipo de toma utilizada, de la
localización de la invasión, del estadio, del grado de infección y de necrosis.
Aparecen elementos atípicos más abundantes en la toma exocervical, endocervical y fondo
vaginal.

En los carcinomas escamosos queratinizantes aparecen pocos elementos atípicos, y en los
carcinomas necrosados los elementos celulares están más alterados y aparecen detritus,
leucocitos polimorfonucleares e histiocitos.
Disposición celular; en los carcinomas invasores las células atípicas se disponen de forma
aislada o en complejos irregulares con pérdida de orientación y superposición, siendo difícil
identificar el contorno. En el carcinoma in situ las células se disponen en hileras y aparecen
aisladas o en sincitio.
CARACTERÍSTICAS CELULARES
Tamaño; el tamaño de las células del carcinoma escamoso es menor que el de las células de
descamación del epitelio escamoso normal.
Forma; la mayoría de las células de descamación de los carcinomas escamosos son
redondas, ovales o alargadas, el resto son poligonales.
Tipos celulares; se distinguen tres tipos de células
1. Células en fibra; tienen citoplasma alargado, estrecho, de coloración
variable y el núcleo es alargado e hipercromático.
2. Células en renacuajo; tienen un polo citoplasmático ensanchado en el
que está incluido el núcleo, de donde sale una prolongación en forma
de cola.
3. Células redondas u ovales, parecidas a las parabasales con núcleo
central, hipercromático y bordes irregulares. La cromatina es tosca.
Citoplasma; en los elementos aislados el citoplasma suele estar bien definido y delimitado,
la coloración es cianófila en los carcinomas no queratinizantes y eosinófila en los
carcinomas tipo queratinizante.
Núcleo; la forma del núcleo es variable y se adapta a la morfología celular, son ovales o
redondos. Su tamaño nuclear es variable. Las formas multinucleadas son escasas.
Distribución cromatínica; destaca la hipercromasía y la cromatina se distribuye de forma
granular. Hay espesamiento de la membrana nuclear, por cúmulo de cromatina, que
proporciona imágenes de arrugamiento debidas a fenómenos degenerativos.
Nucleolo; la presencia de micronucleolos es frecuente y son orientativos como criterio de
malignidad y de invasión. Los carcinomas del epitelio escamoso de tipo queratinizante no
suelen presentar macronucleolos.
Imagen de un corte histológico afectado por
carcinoma escamoso invasor en el que
observamos parte de las características arriba
descritas.

2.3.3 Citopatología de los distintos tipos de carcinoma escamoso
invasor
• Carcinoma epidermoide queratinizante
Muchas células irregulares
Citoplasma anaranjado
Núcleo grande, picnótico o irregular
Unas células aisladas y otras en sincitios
Relación núcleo-citoplasma no demasiado alterada.
• Carcinoma epidermoide no queratinizante de células grandes
Células neoplásicas voluminosas (3-4 veces mayores que las del carcinoma in situ)
Núcleo grande e irregular
Citoplasma oscuro y cianófilo
• Carcinoma epidermoide de células pequeñas
Son células dos veces más pequeñas que las del carcinoma de células grandes
Se puede confundir con el carcinoma in situ de tipo poco diferenciado, pero las células
suelen ser mayores y presentan un nucleolo prominente e irregular
2.4 ADENOCARCINOMA DE CUELLO UTERINO
2.4.1 Concepto y frecuencia
El adenocarcinoma de cerviz uterino es una neoplasia epitelial maligna que se
origina sobre todo en el epitelio cilíndrico superficial de las glándulas, en restos de tejido
mesonéfrico y en focos endometriosis.
Es el carcinoma con menor incidencia en el cuello uterino.
Como factores epidemiológicos destacan el embarazo y contracepción oral. Existe
una clara relación entre el adenocarcinoma de células claras y la exposición materna
durante la gestación al dietilestibestrol.
2.4.2 Diagnóstico
Hay que tener en cuenta que el 30% de los casos aparecen en el canal endocervical,
por lo que no ofrecerán, macroscopicamente ninguna imagen sospechosa, ni manifestación
clínica ya que, el 50% de casos se disponen de forma papilar o polipoide con ulceración y

necrosis superficial. El 70% de los casos aparecen en el exocervic adoptando un aspecto
superponible al carcinoma escamoso.
2.4.3 Estudio histológico y clasificación
Histológicamente el adenocarcinoma de endocérvix se caracteriza por el aumento
del núcleo de glándulas que no implica un aumento de tamaño. La disposición de las
glándulas neoformadas de la sensación de que se encuentren plegadas.
En las luces glandulares se observan de 1 a 3 líneas de células columnares
seudoestratificadas, con acidofilia y citoplasmas claros y vacuolizados.
Los distintos tipos de adenocarcinomas son;
• Citopatología del adenocarcinoma de tipo endocervical
Es el tipo más frecuente. El grado de diferenciación se basa en el aspecto citológico
y sobre todo en el nícleo, las células de las formas diferenciadas tienen núcleos de forma
redonda u oval y en posición basal con aumento de tamaño e hipercromasia. Los nucleolos
son pequeños y las mitosis escasas.
Las formas poco diferenciadas tienen núcleos irregulares y nucleolos grandes.
Existen características citológicas asociadas al grado de indiferenciación tumoral:
1. Aumento del tamaño nuclear y de la relación núcleo-citoplasma
2. Hipercromasia que aumenta progresivamente
3. Presencia de macronucleolos y formas irregulares
4. Pérdida de los límites celulares
Según el grado de diferenciación existen dos subtipos:
Carcinoma mucoso. Las células son columnares altas, con núcleos
alineados y moco en el citoplasma y globos de moco en los espacios extracelulares. Los
citoplasmas suelen ser claros y vacuolados con aspecto en anillo de sello.
Carcinoma papilar. En las formas bien diferenciadas se observan prolongaciones
de aspecto papilar con eje fibrovascular y cubierta epitelial atípica. En la sustancia de fondo
aparece moco, leucocitos e histiocitos.
• Citopatología del carcinoma endometrioide
Histológicamente se diferencia del tipo endocervical por tener los citoplasmas densos,
basófilos y no presentar vacuolas. Se observa un patrón papilar.
• Citopatología del carcinoma de células claras
Suele aparecer en la infancia y en la juventud, en zonas laterales del cerviz y están
formados por túbulos aislados pequeños, la superficie de epitelio es de tipo cúbico o
columnar simple destacando los citoplasmas claros.
Citológicamente se caracteriza por células aisladas y placas laxas. Son grandes, con
citoplasma difuminado, fina vacuolización y ramificaciones. Los núcleos son grandes,

edondos, con pleomorfismo, cromatina fina, mitosis escasas, nucleolos grandes, ovales e
irregulares.
Si la lesión es avanzada, las células se disponen en grupos densos, con núcleos
excéntricos, pleomorfismo, aumento de la hipercromasia y distribución de la cromatina.
Suele haber núcleos desnudos por la autolisis.
• Citopatología del carcinoma adenoide quístico
Es un adenocarcinoma poco frecuente.
Histológicamente se caracteriza por adoptar un patrón acinar o seudoacinar con
células pequeñas, apretadas y con moco en las luces glandulares.
Citológicamente se manifiesta como agregados de células malignas pequeñas con
escaso citoplasma y núcleos redondos hipercromáticos. Esta disposición puede llegar a
interpretarlos como adenocarcinomas de endometrio; en los carcinomas adenoides quísticos
la estructura de los pequeños grupos con una disposición acinar ayuda a hacer el
diagnóstico diferencial. No se observan los globos de moco que aparecen en el carcinoma
adenoide quístico de las glándulas salivales.
• Citopatología del carcinoma mixto
Se caracteriza por tener además del componente glandular atípico un componente
maligno de tipo escamoso. La nomenclatura histológica es variada:
Carcinoma adenoescamoso.
Carcinoma adenoepidermoide.
Carcinoma mucoepidermoide.
Adenoacantoma.
Carcinoma de células de reserva.
Dentro del carcinoma mixto se distinguen tres subtipos según el grado de
diferenciación:
Carcinoma mixto maduro (bien diferenciado).
Carcinoma de células en anillo de sello (moderadamente
diferenciado).
Carcinoma de células glassy (con aspecto de cristal esmerilado) y
grandes nucleolos (poco diferenciados).
El componente escamoso que predomina es el de células grandes no queratinizantes,
siendo menos frecuente el de tipo queratinizante y células pequeñas.
• Citopatología de los carcinomas indiferenciados
El carcinoma presenta un patrón sólido y se ve mayor alteración citológica, con
escaso citoplasma, atipia nuclear y nucleolos prominentes.
Citologicamente ofrecen un cuadro que no permite hacer una tipificación y se
clasifica como carcinoma (indiferenciado).

Se caracteriza por la presencia de células aisladas con escaso citoplasma y de límites
irregulares, y grupos densos con superposición. Es frecuente la presencia de detritus
celulares.
• Citopatología del adenocarcinoma in situ
Histológicamente existe una alteración de la polaridad y una sustitución del epitelio
simple por el estratificado con afectación parcial o total de las glándulas. No hay
infiltración del estroma.
Citológicamente destaca el polimorfismo y el agrandamiento nuclear con
hipercromasia, cromatina granular tosca y micronucleolos.
En el estudio citológico aparecen células aisladas o en pequeños cúmulos, con
citoplasma amplio y núcleo grande, hipercromático y micronucleolos. Es un cuadro
citológico difícil de interpretar que podemos confundir con una hiperplasia endocervical.
3.1 TUMORES EPITELIALES
Adenocarcinoma de cuello uterino
3. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Son los tumores malignos más frecuentes del cuerpo uterino. Se originan en el
epitelio endometrial de la superficie o de las glándulas y suelen ser de tipo glandular
(adenocarcinoma). Puede aparecer como adenoescamoso con un componente epidermoide
atípico asociado. Si el componente epidermoide es de tipo metaplásico escamoso benigno
se llama adenoacantoma. Las formas puras de tipo escamoso, primitivo de endometrio son
raras.
3.1.1 Frecuencia. Factores epidemiológicios y de riesgo.
El adenocarcinoma de endometrio se suele definir como una neoplasia en plena
evolución. Su incremento respecto a otras neoplasias del aparato genital y las dificultades
de diagnóstico precoz y de las lesiones premalignas, plantean un reto a los ginecólogos.

Las causas que se destacan para intentar explicar el incremento de los tumores son:
1. El incremento de la vida media de la población femenina unido al
descenso del carcinoma de cuello uterino, por las campañas de
diagnóstico precoz.
2. La extensión del legrado de endometrio, como medio de
diagnóstico habitual en patología de cuerpo uterino y grupos de
riesgo.
3. El aumento del nivel de vida con nuevos hábitos alimentarios y
tratamientos hormonales prolongados (estrógenos).
Existen una serie de factores de riesgo que son; diabetes, obesidad, hiperestronismo
y menarquia precoz.
3.1.2 Características clinicomacroscópicas.
Lo que mas llama la atención en la exploración es el aumento del tamaño uterino.
Este crecimiento neoplásico puede ser de dos formas:
• Difusa: es la más frecuente; ocupa la superficie, de forma irregular, con
excrecencias friables, que pueden necrosarse y producir hemorragias. Esta,
después infiltra el canal endocervical, o el miometrio. Después sigue una vía
linfática de diseminación.
• Localizada: muestra aspecto papilar o polipoide; tiene gran vascularización. Se
sitúa en la pared posterior del utero y llega a invadir en miometrio.
La consecuencia de este crecimiento neoplásico va a determinar una sintomatología
sugestiva del proceso:
a) metrorragias
b) leucorrea sanguínea
c) dolor
3.1.3 Estudio histológico
Dependiendo del grado de diferenciación histológica distinguimos los siguientes
tipos de cánceres:
• Bien diferenciados
En estos hay un aumento de tubos que están muy juntos, adosados uno del otro, con
pocas trabéculas de estroma fibrosa. Recuerdan la estructura histológica de la fase
proliferativa endometrial, pero con mayor número de unidades glandulares por unidad de
superficie.
El epitelio de revestimiento glandular es monoestratificado, con núcleos en posición
basal que dada la densidad celular puede parecer pluriestratificado.
Las células con mayores que las normales, con núcleo redondeado, cromatina
granulosa, uno o varios nucleolos y pocas figuras de mitosis.

En las formas mucosecretantes las células son cilíndricas altas con una vacuola clara
que desplaza el núcleo hacia la base.
• Moderadamente diferenciados.
Aquí, se pierde la organización arquitectural del órgano, así junto a zonas sólidas o
trabeculadas con escasas y pequeñas luces glandulares, hay zonas donde no se puede
localizar la existencia de secreción. Las células suelen tener forma cúbica o poligonal.
Las formas papilares adoptan un patrón adenoide. Los ejes conjuntivo-vasculares
están recubiertos por elementos celulares atípicos con núcleos retraídos. Se peden observar
cuerpos de psammoma.
• Carcinomas indiferenciados.
Muestran una estructura sólida, con grandes trabéculas unidas. Se observan células
glandulares atípicas con tendencia a la formación de rosetas y áreas de necrosis y de
hemorragia.
Citológicamente destacan núcleos irregulares, hipercromáticos y figuras de mitosis. Este
tipo de cáncer puede llegar a plantear problemas de diagnóstico diferencial con un
carcinoma epidermoide.
3.1.4 Formas especiales
Aquí nos centramos en el carcinoma de células claras que puede presentarse como:
1. Proliferación masiva lobular.
2. Proliferación tubular y papilar.
3. Tumor secretante.
Las características citológicas son:
1. Grandes citoplasmas vacuolados al lado de núcleos prominentes.
2. Hipercromasia nuclear.
3. Marcada anisocariosis.
4. Núcleos múltiples y amontonados
3.1.5 Formas mixtas
Se trata de la parición de un epitelio escamoso, a partir de procesos de metaplasia
epidermoide, en el seno del epitelio endometrial (glandular).
El componente epidermoide puede ser benigno y se denomina Adenocarcinoma de
endometrio + metaplasia epidermoide= adenoacantoma.
Cuando el componente epidermoide es atípico, se trata de un carcinoma mixto llamado
Adenoescamoso.

3.2 Sarcomas de cuerpo uterino.
Los sarcomas de útero son cánceres que se originan en el mesenquima.
No parece que haya unos agentes etiológicos definidos en estas neoplasias.
Clínicamente suelen cursar de la misma manera que los adenocarcinomas, destacando su
crecimiento rápido, las hemorragias y la expulsión por la vagina de fragmentos necróticos.
Las clasificaciones de estos tumores son múltiples;
1. Sarcomas del tejido muscular liso: Leiomiosarcomas.
2. Sarcomas del endometrio: Sarcomas endometriales.
3. Sarcomas de elementos no específicos del tejido conjuntivo: Angiosarcomas,
linfosarcomas...
3.2.1 LEIOMIOSARCOMA
Este tipo de sarcomas representa la mitad de sarcomas en el tejido muscular liso. Suele
incidir en edades entre los 40 y los 50 años. Puede originarse en el músculo liso o a partir
de un leiomioma que sufre un proceso degenerativo maligno. Este aspecto sobre el origen
del leiomiosarcoma tiene interés de cara al pronóstico, ya que los asientan sobre un
leiomioma suelen tener mejor evolución.
Macroscópicamente son tumores homogéneos que tienen aspecto de “carne de pescado”,
con coloración amarillenta o rosada, semejantes a los tumores benignos, aunque
representando áreas de necrosis y hemorragia.
Tienen menor consistencia que las tumoraciones benignas, sobrepasan los márgenes
tumorales y la existencia de zonas de diferente homogeneidad.
Microscópicamente, lo primero que llama la atención en el corte histológico es el carácter
difuso de la lesión y la gran densidad celular, las células son fusiformes, con marcado
pleomorfismo; los núcleos hipertróficos e hipercromáticos y son frecuentes las figuras de
mitosis.
Imágenes macroscópicas del leiomiosarcoma.
leiomiosarcoma

leiomiosarcoma
3.2.2 Sarcoma del estroma endometrial.
Suelen incidir en edades superiores a los 45 años.
Macroscópicamente adoptan patrones polipoides o difusos.
Microscópicamente las células atípicas tienen formas alargadas o estrelladas, con núcleos
pleomórficos y abundantes mitosis.
Las células atípicas recuerdan su origen del estroma endometrial. Cuando el tumor adopta
un patrón seudoglandular, puede plantear problemas de diagnóstico diferencial con los
adenocarcinomas.
3.2.3 Carcinosarcoma
Son tumores que derivan de las células mesenquimales primitivas, multipotenciales. El
término carcinosarcoma describe los componentes histológicos básicos de esta neoplasia, el
epitelial y el mesenquimatoso, por esto se trata de tumores mixtos y heterogéneos. Suele
desarrollarse en posmenopáusicas.
Macroscopicamente suelen ser masas muy exofíticas que invaden el miometrio y que
pueden formar excreencias polipoideas que parecen por el orificio cervical.
Microscópicamente se pueden observar dos tipos de tejido maligno:
a) Un componente de tipo mixoide, con células mesenquimales, con áreas
de indiferenciación donde destacan las células atípicas, alargadas,
gigantes, con multinucleación y mitosis atípicas con áreas de cartílago,
médula ósea, músculo liso y el tejido adiposo es poco frecuente.

) Un componente epitelial que puede adoptar patrones distintos;
glandulares, escamosos o indiferenciados.
Son tumores con una gran capacidad de invasión por contigüidad al miometrio y que se
diseminan rápidamente por vía linfática y sanguínea.
Imagen macroscópica en la que observamos:
• Leiomioma intramural
• Leiomioma submucoso
• Cavidad endometrial
• Mucosa endocervical
4. Valor de la histeroscopia en el diagnóstico del carcinoma de
endometrio.
• Establece el diagnóstico de la lesión precursora
• Clasifica el riesgo de la lesión precursora
• Permite el seguimiento de las lesiones precursoras
• Diagnóstico diferencial inmediato de alteraciones citológicas del cerviz
• Diagnóstico diferencial inmediato de alteraciones citológicas de endometrio
• Diagnóstico diferencial inmediato de matrorragias
• Diagnóstico diferencial inmediato de alteraciones ecográficas
• Permite biopsias dirigidas
• Evita legrados innecesarios
• Detecta inmediatamente la neoplasia
• Localiza neoplasias focales
• Detecta alteraciones carcinomatosas en los pólipos
4.1 Características histeroscópicas del carcinoma de endometrio
Una vez diagnosticado, el carcinoma de endometrio se presenta de las siguientes formas:

• Carcinoma derivado de las hiperplasias
Carcinoma inicial; las formas difusas son indiferenciables del endometrio hiperplásico y
del normal, siendo una de las causas de error histeroscópico.
La cavidad, que es distendible, muestra un endometrio blanco, avascular, uniforme,
de superficie irregular, polipoide que da la impresión de un endometrio secretor
premenstrual o hiperplásico simple. Solo llaman la atención alguna hemorragia difusa entre
las depresiones de los seudopólipos, la falta de otros detalles premenstruales y el aspecto
general de ser una mucosa compaca y abundante. Hay que tener cuidado con endometrios
que cursan con hidrómetra abundante, ya que evolucionan con hemorragias.
También se encuentran endometrios polipoides con vascularización marcada,
gruesa, y regular, que presenta anomalías en el trayecto.
Las formas focales son raras de ver por histeroscopia porque el diagnóstico de
carcinoma de endometrio se encuentra en fase sintomática y suele asentar en la región
cornual. Su aspecto dependerá del tipo de carcinoma de que se trate.
Carcinoma derivado de las hiperplasias; aparece en la forma difusa y exofítica, como
una cavidad uterina distendible, ocupada por abultamientos francos de tejido tumoral que
destacan en la cavidad. Son de superficie irregular, dentada o polilobulada, altamente
friables y vascularizadodos.
- Unos son carnosos, de color rosado intenso, con gran
vascularización de fino y mediano calibre, friables y
hemorrágicos.
- Otros están formados por tumoraciones más irregulares y
polipoides, blanquecinas, escasamente hemorrágicas y
vascularizadas, con grandes vasos superficiales dilatados y de
trayectos anómalos.
Carcinoma avanzado; la MCH en el carcinoma avanzado ya sintomático, es difícil por la
necrobiosis, hidroleucorreas, piómetras, hematómetras, dismucorreas, fibrina y coágulos,
dificultando la visión.
La insuflación provoca burbujas de moco y sangre, reanuda la hemorragia y desprende
fragmentos hísticos y coágulos, siendo la distensión uterina dificultosa.
La visión histeroscópica muestra grandes mamelones tumorales, blancos o blando grisáceos
surcados por gruesos vasos de trayectos irregulares, alternando con zona esfaceladas, con
coágulos y moco espeso y viscoso en superficie, y que sangran profusa y fácilmente con el
mínimo contacto. Algunos muestran sustancia fibrinosa en superficie
Otra veces sobre la superficie de los mamelones tumorales aparecen zona blancas que
corresponden a perlas queratínicas anatomopatológicas.
Carcinoma no derivado de la hiperplasia; aparece como una tumoración blanquecina,
aislada, lisa o de superficie irregular y que tiene consistencia dura o semidura, que suele ser
poco móvil, confundiéndose con un pólipo.

El útero suele estar aumentado de tamaño y muestra una distensión con hemorragia, lo que
da la impresión de mioma o pólipo. Las paredes uterinas suelen aparecer atróficas y poco
vascularizadas.. Observar todos estos aspectos facilitan el diagnóstico.
La superficie de la tumoración muestra poca vascularización, pero hipertrófica. Hay
erosiones, pequeños cráteres y hemorragias en la superficie que le dan un aspecto irregular
y un color opaco que contrasta con el brillante y liso de los miomas.
En la base de implantación suele haber más vasos que en la superficie y son hipertróficos y
de trayectos atípicos con detenciones y dilataciones. Alrededor de la base suele haber
crecimientos tumorales polipoides.
Las paredes próximas a la tumoración muestran crecimientos seudovesiculares o polipoides
aislados parecidos a los que se encuentran en la base de la tumoración, haciendo difícil la
diferenciación con secuelas propias de la atrofia endometrial.
5. CITOLOGIA DEL CANCER DE ENDOMETRIO
Las técnicas utilizadas para el diagnóstico del cáncer de endometrio son:
• Técnicas de lavado-aspiración (tipo Gravelee...) y la aspiración con bomba de
vacío (Vabra).
• Técnicas de raspado con cánula (tipo Medhosa o Mi-Mark)
5.1. Características citológicas generales
Los factores importantes a tener en cuenta son:
• Tamaño celular y nuclear
• Distribución de la cromatina
• Aumento del tamaño de los núcleos
• Alteración de la relación intercelular
5.1.1 Sustancia de fondo
Se observa un fondo sucio “diátesis tumoral” con detritos celulares, eritrocitos y restos de
fibrina junto a grandes histiocitos.
La presencia de un fondo limpio con células tumorales se observa en casos de
adenocarcinomas diferenciados y depende del estadio clínico del tumor.
Es frecuente la asociación de histiocitos y células de aspecto espumoso.

5.1.2 Componente celular
El número de células está relacionado con dos factores fundamentales:
• Tipo y grado de agresividad de la toma realizada
• Diferenciación del tumor
La disposición de las células va a depender del tipo de toma; las tomas con aspirador y
dilución en suero tienden a formar grupos densos, tridimensionales, redondeados, con
bordes romos y superposiciones. En la toma con cánula observamos grandes placas.
La disposición de las células en el adenocarcinoma de endometrio es:
• Conglomerados uniformes 60%
• Placas o racimos 60&
• Aisladas 40%
5.1.3 Morfología celular
Citoplasma
El citoplasma de las células del adenocarcinoma es mayor que el de la célula endometrial
normal.
Los límites citoplasmáticos son imprecisos y se pueden observar en el 87% de las células.
La relación citoplasma-núcleo está alterada a favor del núcleo.
En los citoplasmas aparecen vacuolas finas y múltiples y desplazan al núcleo hacia la
periferia de la célula. Se observan la presencia de leucocitos polimorfonucleares y detritos
celulares en las vacuolas, constituyendo un signo de neoplasia endometrial.
La coloración dominante es cianófila y hay metacromasía. Los grupos celulares adoptan
una coloración rojo-vinosa por la dificultad de penetración en el colorante.
Núcleo
Las células del adenocarcinoma de endometrio son mononucleadas, binucleadas o
polinucleadas. Sus núcleos son de forma oval y excéntricos.
El tamaño nuclear suele ser 2-3 veces el normal, aunque conservan monomorfismo. El
tamaña nuclear guarda relación con el grado de diferenciación citológico, de manera que
cuanto más indiferenciado sea el tumor mayor va a ser el tamaño del núcleo.
La cromatina adopta un patrón granular, irregular e hipercromático. Se observan
cromocentros. Domina la hipercromasia pero en casos de fenómenos degenerativos
observamos elementos hipocromáticos.
El límite de la membrana nuclear se visualiza bien.
Las mitosis no son muy frecuentes y resulta difícil diferenciar si corresponden a células
endometriales o a histiocitos activados.
En la mayoría de las células atípicas se observan nucleolos de tipo micronucléolo, la
mayoría, y el resto macronucleolos. Éstos suelen ser múltiples y de forma redondeada.
5.2. Variaciones citológicas
Hay 5 tipos de tumores según el estudio citológico:

1. Adenocarcinoma puro
Es la forma más frecuente y debe tenerse siempre en cuenta el grado de diferenciación.
2. Adenoacantoma
Se caracteriza por la superposición al cuadro de adenocarcinoma de las típicas células
oxifílicas escamosas, que corresponden a procesos de metaplasia escamosa, sin alteraciones
atípicas en el endometrio.
3. Adenoescamoso
Es el tipo que más ha aumentado y representa el 30% de todos los adenocarcinomas
endometriales en su material.
4. Carcinomas mucosecretantes
En estos casos las tinciones específicas permiten su diferenciación. Las células adoptan la
típica configuración en anillo de sello con grandes vacuolas.
5. Carcinoma de células claras
Hay que tener en cuenta para el diagnóstico los amplios citoplasmas con vacuolas de tipo
medio que pueden situarse perinuclearmente desplazando ligeramente al núcleo y los
nucleolos que suelen ser múltiples y que se superponen adoptando una disposición de
amontonamiento.
5.3 Citología de los sarcomas de cuerpo uterino
La citología de los sarcomas de cuerpo uterino es poco conocida por la rareza de esta
neoplasia con respecto a los cánceres epiteliales y por que la triple toma cervicovaginal sólo
permite el diagnóstico cuando nos hallamos ante tumores muy exofíticos o muy avanzados.
5.3.1 Sustancia de fondo de la extensión
La diátesis tumoral es abundante y destacan los detritos celulares, los hematíes lisados y la
presencia de macrófagos cargados de hemosiderina.
5.3.2 Cantidad y disposición celular
El número de células alteradas es abundante y coexisten con grupos de células
endometriales escasamente alteradas. Las células atípicas tienden a estar aisladas y forman
pequeños grupos de 3-4 elementos.

5.3.3 Citoplasma
El citoplasma es escaso. Cuando está conservado es cianófilo y tiene forma alargada, sobre
todo en los leiomiosarcomas. Los límites citoplasmáticos son imprecisos y puede
observarse una fina vacuolización.
5.3.4 Núcleo
Los núcleos de las células tumorales son hipertróficos, de forma ovoide o alargada, con
límites de membrana irregulares.
La cromatina aparece como en “mancha de tinta china”. Son llamativos los espacios claros,
redondeados, que se observan en el interior de macronucleolos.
5.3.5 Nucleolos
Están presentes en la mayoría de las células y suelen ser macronucleolos.
Las características que permiten sugerir un diagnóstico de sarcoma uterino son:
.
• Población de células tumorales aisladas de forma irregular con cianofilia
citoplasmática y estructura fibrilar.
• Macronucleolos prominentes
• Cromatina poco densa
• Multinucleación

REALIZADO POR:
ROCÍO ZAMORA
BARRANCO

ÍNDICE
GESTIÓN DEL LABORATORIO DE CITOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
LA FLORA VAGINAL Y LAS FUNCIONES DE LA VAGINA
ESTUDIO CITOLÓGICO
Examen (en directo y en fresco) de la secreción vaginal
Características generales de los frotis inflamatorios con Técnica de Papanicolau
VAGINITIS INFECTIVAS
VAGINITIS POR BACTERIAS
Lactobacilos(Bacilo de Döderlein)
Flora bacteriana mixta
Cocos
Gardnerella vaginalis o Haemophylus vaginalis
Leptothrix
Actinomyces
VAGINITIS POR HONGOS (MICOSIS)
Candida Albicans
VAGINITIS POR PARASITOS
Trichomonas vaginalis
VAGINITIS POR CLAMYDIAS
INFECCIONES VAGINALES Y CANCÉR
Infecciones por Virus
Herpes genital
Virus del Papiloma Humano (HPV)
INFORME DE CITOLOGIA
CASUÍSTICA

GESTIÓN DEL LABORATORIO DE CITOLOGÍA:
ACTIVIDAD:
1. Recepción de las citologías procedentes de los centros de salud de Córdoba, Provincia,
Ambulatorio de Avenida de América, de Consultas Externas de Materno Infantil y a si como de
hospitalización de Tocogineciología, hospital provincial y General.
2. Registro de citologías de Ginecología y de mama.
3. Tinción.
4. Montaje.
5. Lectura al MO de las preparaciones citológicas.
6. Archivo de las citologías.
7. Filtrado y cambio de colorantes y alcoholes.
8. Limpieza de cubetas destinadas a la tinción.
RECURSOS HUMANOS:
El laboratorio de citología esta compuesto por:
4 Facultativos.
1 Enfermero cito-técnico.
1 Técnico en Anatomía Patológica y Citología.
1 Administrativa.
La función de cada uno de ellos es:
El técnico en Anatomía Patológica y citología es el encargado de la recepción, registro, tinción, montaje y
reparto de las citologías a 3 de los facultativos y al cito-técnico. Además del filtrado y cambio de
colorantes y alcoholes y limpieza de las cubetas destinadas a la tinción cuando se estime oportuno.
La función del enfermero cito-técnico es la lectura de las preparaciones de citología ginecológica. Este a
de pasar al jefe del laboratorio: todos los casos positivos de malignidad, los de problemas de diagnostico o
dudosos y el 10% al azar de los casos negativos de malignidad.
El facultativo jefe ve las citologías que le pasa el cito-técnico. La función de los restantes facultativos es
la lectura de todas las preparaciones, ya que estos no tienen cito-técnico.
Una vez leídas las citologías los facultativos pasan los informes a la administrativa, la cual se encarga de
su archivo y de remitir el diagnostico a donde corresponda.
Diariamente se reciben una media de 100 citologías, lo que cabe a 32 citologías para cada uno de ellos.
RECURSOS MATERIALES:
8 Microscopios.
9 Cubetas.
2 Cestillas.
3 Embudos.
20 Bandejas para colocar las citologías ya montadas.
1 Centrifugadora.
Porta-objetos.
Tubos de ensayo.
Colorantes para tinción.
Alcohol.
Torundas.
Xileno.

CITOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
CERVICO-VAGINALES
INTRODUCCIÓN
La vagina y el cuello uterino están sometidos a la acción de agentes microbianos varios,
agresiones diversas de causa mecánica, química, etc. que se traducen en cambios celulares
inflamatorios, reactivos y reparativos.
Las afecciones inflamatorias, así como otros procesos benignos, influyen en el cuadro
citológico. Es importante conocer estas modificaciones puesto que pueden enmascarar un
diagnostico funcional e inducir a errores en los diagnósticos de malignidad. La distinción
entre las alteraciones causadas por una inflamación y las propias de los procesos
carcinomatosos constituyen un problema diario para el citopatólogo.
El tipo de intensidad de tales modificaciones morfológicas dependen: por un lado, de los
agentes inflamatorios entre los cuáles intervienen de un modo importante las bacterias,
trichomonas, hongos y virus; y por otra parte de la localización de la inflamación en la
vagina, ectocervix, endocervix o en zonas genitales más profundas.
LA FLORA VAGINAL Y LAS FUNCIONES DE LA VAGINA
La vagina es un excelente medio de cultivo por estar constantemente húmeda y caliente. El
contenido vaginal inerte está constituido por una serie de productos de desecho, tanto
orgánicos como inorgánicos, también forman parte de él: agua, procedente de las células
exfoliadas; electrolitos, mucopolisacáridos de la secreción endocervical, secreción de las
glándulas vestibulares, sangre, células de las altas zonas del útero, trompas e incluso
peritoneales, así como saprofitos que se mueren en la vagina. Por la rica acción enzimática
que se desarrolla en el epitelio exfoliado para la degradación del glucógeno a ácido láctico
se han encontrado también fosfatos ácidos y β-glucoronidasas. La glucosa llega a alcanzar
concentraciones de hasta un 4%. Pero existe así mismo un contenido vaginal vivo que está
representado por la flora vaginal.
Se ha comprobado que la vagina de la recién nacida no contiene gérmenes, pero a las 24
horas de vida se puebla de ellos, y es posible encontrar estrectococos no hemolíticos,
bifteroides y eterococos. A los cuatro días penetran en la vagina lactobacilos del intestino,
que desaparecen al cabo de una semana. En la niñez, mientras no hay tono estrogénico, se
mantiene una flora mixta abundante, así como E. coli, que vuelve a encontrase de nuevo en
la vejez. Van tomando parte en proporción creciente los lactobacilos, acidófilos, que
representan la flora fisiológica de la vagina durante la madurez sexual, hasta que también
desaparecen en la vejez, y así se llega al conocimiento de la función que en este momento
probablemente tiene mayor importancia para nosotros: la función depuradora o de defensa,
también llamada de barrera microbiológica, que actúa sobre una serie de agresiones a las
que resultará sometida la vagina en múltiples ocasiones.
Obedece esta acción a la propia biología del órgano, que se manifiesta en dos acciones:
uno, por medio de la descamación celular del epitelio plano estratificado que reviste su
glucosa; el otro, por la producción de glucógeno por parte de las células epiteliales, que

llevará a una acidificación del medio vaginal que resultará de acción bactericida
indiscutible, hecho que fue demostrado por Döderlein.
Esta acción la atribuyó a los bacilos por él descritos en 1892, que hoy llevan su nombre y
que denominó lactobacillus vaginalis.
Entre los bacilos de Döderlein productores de ácido láctico y resistente a él , y las bacterias
patógenas o saprofitas sensibles a esta acidez, se produce un antagonismo, creándose así
una verdadera barrera microbiológica que dificultará o impedirá la entrada de gérmenes en
la vagina.
Los bacilos de Döderlein sólo pueden vivir, en la vagina cuando las condiciones
hormonales les son favorables; por ello, el déficit hormonal, así como las distintas
agresiones, pueden neutralizar de forma sustancial esa función autodefensiva depuradora
biológica que posee la vagina.
La concentración de hidrogeniones en la secreción vaginal de la mujer sana produce un PH
de 7 en fase menstrual, en la menopausia y antes de la pubertad. En la fase premenstrual, de
3.9 a 4.2 y de 4 a 5 en el resto del ciclo (las infecciones, los lavados y el semen influyen
considerablemente en la acidez vaginal disminuyéndolo).
El PH en la cervical es de 6.3 y 6.9.
La riqueza de las células epiteliales de la vagina en glucógeno está ligada íntimamente al
tono estrogénico de la mujer. Esto explica porque en los casos de hipoestrogenismo, al
cursar con poco glucógeno y por tanto poca producción de ácido láctico hay pocas defensas
frente a agresiones.
Otra función de la vagina es la permeabilidad de su pared, ya que a través de ella se puede
absorber sustancias, y también es posible que se eliminen.
Se habla también dentro de las funciones de la vagina de un posible papel nutritivo del
semen y de una capacidad inmunitaria, actuando el semen como elemento antihigiénico.
Para hablar de vaginitis, además de tener en cuenta la sintomatología que presenta
habitualmente la paciente, hay que buscar con detalle los signos clínicos e investigar la
etiología del trastorno.
ESTUDIO CITOLÓGICO
El 85% de los casos de colpitis macroscópica y colposcópica muestran extensiones
citológicas con signos muy evidentes de inflamación.
Examen (en directo y en fresco) de la secreción vaginal
Este método sencillo y práctico puede proporcionar una buena orientación del caso e
incluso muchas veces definitiva. Se observa muy bien la presencia de leucocitos más o
menos abundantes, pero donde mayores posibilidades ofrecen es en la identificación de
hongos y de Trichomonas. También se identifican con cierta facilidad las Gardnerella y los
bacilos de Döderlein. Aunque teóricamente se pueden obtener más datos de esta visión
rápida de la secreción vaginal, creemos que se reduce a lo expuesto lo que realmente, en la
práctica, se puede pedir a esta prueba.
También el empleo del contraste de fases puede tener alguna utilidad, pero con la
observación directa con luz normal y las técnicas de coloración con Gram y Papanicolau es
suficiente.
En los casos en los que no se obtenga la luz suficiente para diagnosticar la etiología de un

trastorno infectivo de la vagina, hemos de recurrir al estudio por cultivo de la secreción
problema.
Características generales de los frotis inflamatorios con técnica
de Papanicolau
Con el empleo del mas pequeño aumento (del MO) ya pueden evidenciarse una serie de
aspectos típicos de una extensión citológica inflamatoria:
• Llama en especial la atención el aspecto sucio de la preparación.
• En segundo lugar, el gran numero de elementos leucocitarios, tan abigarrados en
ocasiones, que pueden llegar a cubrir por completo los elementos celulares epiteliales. Este
hecho imposibilita muchas veces una valoración de la proyección hormonal.
• Suele haber detritus celulares que influyen en que la extensión no sea limpia.
• Es posible, por ultimo, con la visión paronámica, observar una flora cocácea o mixta
en muy distintas proporciones.
Con mayores aumentos podemos distinguir el tipo de infiltración leucocitaria presente, si
se trata de polimorfonucleares neutrófilos o si son linfocitos los que predominan. En los
procesos crónicos habrá histiocitos sueltos, en grupos o incluso multinucleados, y células
plasmáticas.
Pero no es suficiente la presencia de leucocitos mas o menos abundantes para clasificar una
extensión citológica del contenido vaginal como inflamatoria, si no que es condición
indispensable que las células epiteliales descarnadas presenten signos propios de la
alteración inflamatoria, que no son ni mas ni menos que todos los característicos de la
degeneración celular, ya que las células afectadas por la inflamación se producirán lesiones
de tipo regresivo, que llevaran a la perdida de los caracteres morfológicos y de su función.
Morfología celular
La degeneración celular se hará patente en una serie de alteraciones que afectan al núcleo,
al citoplasma o a ambos, hasta llegar al estadio final de la degeneración, que es la muerte
celular.
Estudiaremos seguidamente estas alteraciones celulares degenerativas que pueden
producir los procesos inflamatorios de la vagina, esquematizándolas como sigue:
Alteraciones inflamatorias que afectan al núcleo
• Tamaño: hinchado o reducido.
• Forma: variable. Incluso fragmentados.
• Textura cromatinica.
• Pierde su estructura regular.
• Grumos por debajo de la membrana nuclear.
• Bordes precisos, nítidos sin angulosidades.
• (Refuerzo de la membrana nuclear.)
• Capacidad para colorearse.

• Hipocoloración: pálidos.
• Hipercoloración: oscuros.
• Aparición de inclusiones: acidófilas o basófilas.
• Desintegración nuclear: cariorrexis.
• Disolución nuclear: cariolisis.
• Pueden darse multinucleaciones.
Alteraciones inflamatorias que afectan al citoplasma
• Tamaño: tendencia a la tumefacción.
• Forma: variable.
• Capacidad para colorearse: tendencia a la eosinofilia (acidofilia).
• Inclusiones;
• Leucocitaria de células microfágicas.
• Vacuolas: muy frecuentes y múltiples.
• Queratinización.
• Depósito de pigmentos.
• Rotura de la membrana celular.
• Destrucción del citoplasma.
Citólisis bacteriana
• Bacilos de Döderlein por todo el frotis.
• Células de bordes borrosos.
• Destrucción total del citoplasma. Aparecen núcleos desnudos.
• Detritus celulares.
• Alguna célula bien conservada.
• Especialmente en frotis ricos en células intermedias, ricas en glicógeno.
• En fase luteinica.
• En el embarazo.
• En proliferaciones medianas de la menopausia.
• Bajo la acción de los andrógenos.
• No en frotis atróficos.
• No en frotis hiperestrogénicos.
• No cuando el ph es demasiado ácido o alcalino o cuando existen otros gérmenes que
perturban el crecimiento de los bacilos de Döderlein.
• (No con Trichomonas ni con Leptothrix, ni en las infecciones bacterianas mixtas.)

Autólisis degenerativa (en células escamosas)
Provocada por la activación de sus propios fermentos. Suele afectar a las células profundas
del epitelio no maligno. Desaparecen los límites no definidos del citoplasma.
Homogenización turbia. Núcleos desnudos, pierden pronto su estructura, aunque terminan
por desaparece. Cedulas dispersas o en grupos.
Alteraciones celulares que afectan el núcleo y el citoplasma
• Halos perinucleares: por tendencia a la picnosis.
• Núcleos sueltos: por citólisis o autolisis.
• Relación N/C: se mantiene por regla general.
• Posición nuclear: no hay desplazamiento.
La fase terminal de la degeneración es la muerte celular, que viene señalada por tres
fenómenos: a) cariopicnosis, b) cariorrexis, c) cariolisis.
1. Apelotonamiento del núcleo (por deshidratación y concreción de la cromatina).
2. Desintegración nuclear. Comienza por agradamiento nuclear:
a) Depósito de pequeñas masas cromáticas por debajo de la membrana nuclear.
b) Desintegración del citoplasma.
c) Disolución completa del núcleo. Comienza con agrandamiento nucleolar. El signo
fundamental de la muerte celular es la desaparición del núcleo.
Las alteraciones degenerativas de las células por el trastorno inflamatorio pueden muy
parecer procesos malignos. Para el diagnóstico diferencial se debe recordar la ausencia de:
a) Diátesis tumoral.
b) Cromatina gruesa e irregular
c) Células aisladas con aspecto similar.
VAGINITIS INFECTIVAS
Si bien el estudio microbiológico es la técnica ideal para la identificación de
microorganismos causales de los procesos infecciosos, la citología permite reconocer, con
una considerable especificidad algunos de ellos.
Existe un gran numero de microorganismos que pueden producir procesos infecciosos del
aparato genital femenino; sin embargo nos vamos a referir los que son mas frecuentes en
nuestro medio. Se clasifican en cinco grandes grupos:
1. Vaginitis por bacterias.
2. Vaginitis por hongos.
3. Vaginitis por parásitos.
4. Vaginitis por clamydias.
5. Vaginitis por virus.

VAGINITIS POR BACTERIAS.
Las bacterias son los microorganismos que con mayor frecuencia infectan el tracto
cervicovaginal. Sin embargo, es posible encontrar aquí diferentes gérmenes, tanto aerobios
como anaerobios, sin que se asocien a proceso inflamatorio alguno. Así, la sola presencia
de un germen, aunque sea patógeno, no debe ser considerado indicio de infección.
Para una identificación correcta y definitiva de estos microorganismos, es necesario utilizar
técnicas de tinción como la técnica del Gram o la técnica del Giemsa, así como la
realización de cultivos. Sin embargo en la muestra citológica teñida con Papanicolau se
podrán reconocer alguno de estos gérmenes, ya sean por su morfología, o por su
disposición en los frotis. Los mas frecuentes en nuestro medio son:
LACTOBACILOS ( BACILO DE DÖDERLEIN)
Son microorganismos anaerobios facultativos, no forman esporas, y son muy difíciles de
cultivar fuera de la vagina.
CITOLOGÍA: Son bacterias de tipo recto, inmóviles, que pueden alcanzar distintos
tamaños, y a veces se presentan en formas tan cortas que se asemejan a los cocos, pero
también pueden observarse formas filamentosas, largas y gruesas.
La acción fundamental del bacilo de Döderlein es la acidificación del medio.
Son gérmenes saprofitos, pero pueden ocasionar síntomas de vaginitis tales como irritación,
escozor o quemazón y en estos casos debe procederse a alcalizar el medio. La presencia del
lactobacilo se ve favorecida en los momentos hormonales en que la mujer tiene un gran
desarrollo de la capa intermedia del epitelio plano que recubre la vagina y, por tanto, mayor
riqueza en glicógeno. Tal circunstancia la observamos en la segunda fase de un ciclo
normal, en el embarazo y, en conjunto, siempre que se producen altas tasas de
progesterona.
Aunque estos bacilos no son patógenos en forma directa, es posible que, por su excesivo
numero, en algunos casos puedan producir demasiado descenso en el ph vaginal, y por
tanto, una acidificación del medio tan acentuada que produzcan la consecuente irritación de
la mucosa vaginal, e incluso de vulva y de la zona perineal, que pudiera bañar dicha
secreción excesivamente ácida.
No se observan en estos casos, en el estudio microscópico de la secreción vaginal, mas que
abundantes bacilos grampositivos tipo Döderlein, con abundante Citólisis puesta de
manifiesto por numerosos núcleos desnudos de células de los estratos intermedios y detritos
citoplasmáticos, pero existirán alteraciones degenerativas celulares como ocurre en los
trastornos infectivos reales.

FLORA BACTERIANA MIXTA
Fig1: Lactobacilos
Solo en un 20 a 30 % de las mujeres en condiciones normales se encuentra una
colonización exclusiva por bacterias de Döderlein. En muchas de ellas, tanto en la época de
madurez sexual como mas tarde, la flora de Döderlein se halla sustituida por otras bacterias.
Generalmente se nota una flora bacteriana mixta en la que es posible distinguir
Staphilococus, Streptococus, enterococos, Sarcina, E.coli, Corynebacterium, u otras
bacterias. Su número es muy variable y van acompañadas o no por bacterias de Döderlein.
En un crecido numero de reconocimientos clínicos se comprobaron bacterias de Döderlein
en un 24%, gérmenes patógenos en un 49%, y en y en un 27% el cultivo fue negativo. En
un 29% de las mujeres examinadas predominaban sobre todo los gérmenes anaerobios.
La comprobación de una flora bacteriana mixta no debe considerarse de ningún modo como
un hecho patológico. Es un hallazgo completamente normal en mujeres en época de
madurez sexual, sin que sea causa de flujo o de otras molestias.
Cuando estos gérmenes penetran en la vagina, es muy probable que pierdan su
patogenicida, y adquieran un carácter saprofito. A menudo, cuando existen factores
predisponentes, como sucede en las púberes, en las mujeres posmenopáusicas, con epitelio
vaginal de escaso grosor, en el embarazo, o durante el parto, aparecen molestias
patológicas.
A diferencia de la flora de Döderlein, las flores de tipo cocáceo o mixtas no están
relacionadas con un determinado nivel hormonal del que dependa el contenido en glicógeno
de las células planas de la capa intermedia, por esto no se desarrolla una citólisis bacteriana.
Las células conservan esencialmente su forma. Sin embargo, no pueden existir cambios en
el citoplasma y en el núcleo a consecuencia de influjos tóxicos bacterianos. Muchas veces,
debido a un cuadro inflamatorio se produce una colaboración de seudoeosinofílica del
citoplasma, que afecta a las células normalmente cianófilas de los estratos parabasal e
intermedio profundo del epitelio plano.
COCOS
En los estudios citológicos vaginales, se pueden encontrar una gran variedad de cocos
grampositivos, de los que los mas frecuentes son los estafilococos (crecen agrupándose en
racimos) y los estreptococos (crecen agrupándose en cadena).

En los frotis, estos gérmenes se caracterizan por presentar una morfología redonda u ova, y
una tinción variable, que puede ser desde intensamente basófila a grisácea. Se suelen
disponer embadurnando el fondo del frotis., que presenta un aspecto sucio, y con frecuencia
se sitúan también rebozando las células escamosas. Se acompañan de un variable
componente inflamatorio, junto al que destaca una intensa tinción pseudoeosinofilia de las
células escamosas. Con esta técnica no es posible identificar el tipo de coco responsable del
cuadro inflamatorio; para ello es necesario, la utilización de técnicas de tinción Gram, así
como su identificación mediante cultivos.
Dentro de este grupo merece especial mención la Neisseria gonorreae. Es un diplococo
(se dispone en parejas) gramnegativo, con morfología de grano de café. Se sitúa
intracelularmente, tanto en las células epiteliales como en los leucocitos
polimorfonucleares. Es responsable de la gonorrea, que es una de las enfermedades de
transmisión sexual más frecuentes, que cursa en la fase aguda con cuadros de uretritis
purulenta, tanto en el hombre como en la mujer. Cuando se cronifica puede pasar
desapercibida en esta última. En el recién nacido la contaminación es a través de la vía del
parto y se produce la oftalmia neonatal, que causa ceguera si no se causa inmediatamente.
Para el diagnóstico es necesario el cultivo, puesto que con relativa frecuencia podemos
encontrar en los exudados cervicovaginales Neisseias no patógenas.
La incidencia en el año 2003 de la infección por COCOS en el Hospital Universitario
Reina Sofía fue: 128 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.
Fig2 y 3: Infección por Flora cocácea.
GARDENERELLA VAGINALIS O AEMOPHYLUS VAGINALIS.
Es un bacilo de corto tamaño, por ello se incluye en las bacterias denominadas cocobacilos.
Mide de 0.6 a 1.6 µ, se tiñe fuertemente basófilo, y tiene tendencia a disponerse rebozando
las células escamosas, con refuerzo en el borde celular, dando un aspecto característico a
las células que se denominan células “Clue” (células clave). Este microorganismo se sitúa
en el fondo del frotis, pero a diferencia de los cocos tiende a no embadurnarlo totalmente,
dejando áreas libres de microorganismos. Las extensiones suelen, por lo tanto, ser limpias
aunque exista una leve infiltración leucocitaria (hay escasos neutrófilos).Sin embargo, tanto
el bacilo de Döderlein, como los cocos y otros gérmenes, son capaces de producir células

similares (falsas células Clue). Es frecuente la presencia de células intermedias con núcleos
picnóticos y halos perinucleares.
En un pequeño porcentaje pueden aparecer extensiones compatibles con displasias.
Parece aceptarse que la transmisión de esta bacteria se realiza por contacto sexual, aunque
ha sido muy discutido su papel como causa de vaginitis.
Probablemente, en el momento actual esta vaginitis se considera "específica" dentro de las
vaginitis de origen bacteriano.
De todas formas se aislado este germen en mujeres aparentemente sanas, por lo que cabe
suponer que sea un germen normal de la vagina; por ello podríamos hablar de vaginosis.
Estudios han demostrado que la Gardnerella aumenta con el DIU.
Los síntomas suelen ser leves, aunque en ocasiones se hagan evidentemente molestos. Se
produce leucorrea maloliente. la paciente suele manifestar dispareunia. Se pueden distinguir
en el cuadro clínico de la enfermedad tres estadios:
1. fase aguda, cursa con signos de colpitis y con flujo,
2. fase subaguda, prácticamente solo se manifiesta por el flujo,
3. fase crónica, es prácticamente asintomática.
el ph de la secreción vaginal se eleva cuando la afección es antigua se afecta
secundariamente la vulva por el contacto de la secreción patógena vaginal, y da lugar a
irritación de los labios y perineo. Es frecuente que la paciente manifieste tener dispareunia.
el olor característico del flujo se debe a la presencia de dos aminas aromáticas, la putrescina
y la cadaverina.
La incidencia en el año 2003 de la infección por GARDNERELLA en el Hospital
Universitario Reina Sofía fue: 476 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.

Fig4, 5, 6 y 7: Células infectadas por Gardnerella.
Leptothrix
Son filamentos de tamaño mayor que los demás bastones y pueden presentar
ramificaciones. Aparecen rectos o curvos, pero rara vez aislados. suelen formar verdaderos
y abundantes filamentos largos entrecruzándose entre sí. por este aspecto también se les ha
denominado tricobacterias, pues los mayores parecen cabellos observados al microscopio.
son cilindros, incoloros, sin esporas, su identificación es sencilla a través de la citología
teñida con Papanicolau. También pueden detectarse con el simple examen en fresco.
la vaginitis no es especifica y casi siempre es de grado leve. en las extensiones citológicas
se observan los Leptothrix como mechones de cabellos mas o menos largos, y sin
alteraciones celulares importantes, a no ser en los casos en que exista otros gérmenes
asociados.
La incidencia en el año 2003 de la infección por LEPTOTRIX en el Hospital Universitario
Reina Sofía fue: 12 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.

Actinomyces
Fig8, 9 y 10: Infección por
Leptothrix.
La presencia de actinomyces en las muestras cervicovaginales esta directamente
relacionada con la presencia se DIU.
Son bacterias anaerobias grampositivas.
El aspecto morfológico que presentan los Actinomyces en los frotis cervicovaginales, desde
el punto de vista citológico, representa una masa amorfa o mancha oscura central, basófila,
de color azul oscuro, con abundantes filamentos entrecruzados. en la periferia se observan
estructuras filamentosas, perpendiculares y radiales al núcleo central, y en ocasiones se
aprecian ramificaciones. Pueden estar rodeadas por una corona de neutrofilos.
Existe también una relación directa entre el tipo de DIU y el tiempo de inserción del mismo
(más de años) con la aparición de infección por actinomyces (enfermedad inflamatoria
pélvica).
VAGINITIS POR HONGOS (MICOSIS)
CANDIDA ALBICANS
Es el hongo que con mayor frecuencia infecta el aparato genital femenino y es una de las
infecciones cervicovaginales mas frecuentes. En la actualidad su frecuencia esta
aumentando debido a una serie de circunstancias que denominamos factores predisponentes
(FP).
Los hongos ocupan el primer lugar dentro de las vaginitis especificas diagnosticadas por el
examen citológico directo en fresco. No es de extrañar que los hongos del genero candida
se encuentren en la vagina, ya que prácticamente están en todas las cosas que tocamos, en
el aire, en el agua, aunque parece ser que la fuente principal de los que llegan a la vagina es
el factor gastrointestinal y, evidentemente, pueden ser transmitidos por la pareja y dar lugar
a una infección de tipo venéreo.
Existen factores predisponentes, como la diabetes, el tratamiento prolongado con
antibióticos, el tratamiento con inmunosupresores y, desde luego se asocia
extraordinariamente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Es la infección mas frecuente en embarazadas, puesto que en dicha circunstancia se
produce un cambio en los niveles estrogénicos y en el glucógeno del epitelio vaginal.

En los frotis, se pueden presentar de dos formas: esporas y pseudohifas, que con frecuencia
se asocian.
Las esporas son estructuras pequeñas, redondeadas u ovoides, con frecuencia rodeadas por
un halo claro, que se tiñen de forma variable, pero generalmente con una coloración rojiza.
Son frecuentes los fenómenos de gemación, en los que la espora madre se une a la pequeña
espora hija a través de una fina conexión, aunque también pueden verse aisladas o en
pequeños grupos.
Las pseudohifas son estructuras alargadas, delgadas, y tabicadas ( recuerdan a la caña de
bambú), que se sitúan aisladas o en agrupamientos, y que presentan una coloración similar
a la descrita para las esporas.
Las extensiones muestran un aspecto limpio, con escasa respuesta inflamatoria y detritus
celulares.
los núcleos muestran cierta tendencia a aumentar de tamaño, a la irregularidad de sus
membranas y a hacerse evidentes los cromocentros.
Los citoplasmas no suelen mostrar vacuolas y evidencian una tinción irregular, con
tendencia a la seodoeosinofilia. También se pueden observar halos perinucleares, por efecto
a la tendencia de picnosis nuclear, como respuesta degenerativa del núcleo.
La incidencia en el año 2003 de la infección por HONGOS en el Hospital Universitario Reina
Sofía fue de: 602 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.
Fig11: En la parte izquierda observamos la presencia de pseudohifas y en la
parte derecha la presencia de esporas, en la que se puede apreciar la figura de
gemación.

Fig12: Infección por hongos. El campo esta Fig13: infección por hongos (hifas).
Inundado por esporas.
Fig14: Infección por hongos (esporas e hifas). Fig15: Infección por hongos (hifas).
Fig16: Infección por hongos. Observamos esporas
rodeando a las células.

VAGINITIS POR PARASITOS
TRICHOMONAS VAGINALIS
Dentro de los flagelados, los protozoos del genero trichomonas son los únicos con
capacidad para infectar la vagina patológicamente.
Clasificación de T. Vaginalis:
• Reino: animal.
• Tipo: flagelados
• Familia: Trichomonácidos
• Género: Trichomonas
• Especie: T vaginalis
La infestación del tracto cervicovaginal bajo este tipo de protozoos es frecuente, y algunos
autores consideran que entre el 20 y el 25 por 100 de las mujeres adultas son portadoras de
este parásito. Suele admitirse que el varón es el portador del parásito y que la transmisión
es por vía sexual.
Causan una sintomatología y lesiones colposcópicas, citológicas e histopatológicas
realmente importantes, muy displásicas. Tanto que incluso se les ha imputado un posible
papel en el desencadenamiento de trastornos degenerativos del cuello uterino, dada la alta
frecuencia con que aparecen en los casos de carcinoma cervical.
Desde el punto de vista morfológico el protozoo presenta un diámetro, que varia entre 10 y
40 u, y tiene aspecto de pera, con un polo anterior redondeado y un polo posterior afilado.
En el polo anterior, presenta cuatro flagelos y en el polo posterior uno; también presenta
una membrana ondulante, que recorre toda la longitud del protozoo. Muestra un núcleo
pequeño, ovoide o en forma de coma y excéntrico. Sin embargo, en los frotis, los flagelos y
la membrana ondulante se identifican con mucha dificultad, apareciendo la trichomona
como una estructura más o menos ovoide o redondeada, con un citoplasma cianófilo o
grisáceo y pequeñas granulaciones eosinófilas. A veces, los núcleos están mal conservados
y quedan pequeños restos como "manchas nucleares". Es decir, generalmente los parásitos
no se ven bien en los frotis teñidos con Papanicolau y aparecen de forma muy borrosa, sin
poderse ver bien el núcleo.
La multiplicación se realiza por el mecanismo conocido como fisión binaria.
Los flagelos y la membrana ondulante proporcionan a las Trichomonas un movimiento muy
rápido y característico, que atraen hacia su citostomo las partículas alimentarías. También
por sus activos movimientos desplazan a las células vecinas.
Estos protozoos se pueden disponer de forma aislada, aunque en ocasiones constituyen
cúmulos alrededor de células escamosas.
Las extensiones muestran un aspecto sucio, pues el componente inflamatorio suelen ser
muy llamativo, con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares, que en ocasiones
constituyen estructuras esféricas alrededor de las células escamosas, histiocitos y detritus
celulares.
Las células escamosas presentan cambios que sugieren infección: anisocitosis,
hipercromatismo nuclear, una notable pseudoeosinofilia y abundantes halos perinucleares.
En ocasiones, los cambios inflamatorios inducidos en los núcleos presentan un problema de
diagnóstico diferencial con las displasias (cromatina en grumos, reforzamiento de la

membrana nuclear, cariorrexis...); en estos casos es conveniente proceder a tratar la
infección, y repetir la citología para evaluar nuevamente los cambios nucleares.
Bastantes mujeres tienen Trichomonas en la vagina sin tener síntomas de infección.
Las Trichomonas aumentan con los DIU, con los anovulatorios, con las micosis anteriores
y con los antibióticos, y disminuye en embarazadas y en las diabéticas.
La incidencia en el año 2003 de la infección por TRICHOMONAS en el Hospital
Universitario Reina Sofía fue: 46 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.
Fig17, 18, 19 y 20: Infección por Trichomonas.
VAGINITIS POR CLAMYDIAS
Las clamydias fueron consideradas virus por su diminuto tamaño y porque solo se
reproducen intracelularmente. Hoy se las considera bacterias de muy pequeño tamaño.
Es un microorganismo intracelular obligado, Gram.
negativo, que es capaz de producir un gran numero de infecciones, tales como
cervicovaginitis, uretritis, tracoma, conjuntivitis, linfogranuloma venéreo, enfermedad
inflamatoria pélvica crónica y otras.
Tienen un ciclo vital que consta de dos fases:
La fase extracelular representada por un "cuerpo elementario", que es metabolicamente
inactivo.

La fase intracelular, en la que el cuerpo elementario aumenta de tamaño y origina el
"cuerpo inicial", que es metabolicamente activo. Es la multiplicación de numerosos cuerpos
inicial es los que dan lugar a las inclusiones intracitoplasmáticas que pueden verse al
examen microscópico, "los cuerpos cocoides".
Por lo tanto desde el punto de vista citológico estos cuerpos cocoides se identifican como
vacuolas de bordes bien definidos, que contienen una inclusión central que se tiñe de forma
eosinófila o basófila (generalmente son rojizos).
Las células que se afectan con mayor frecuencia son las células metaplásicas o las células
profundas del epitelio escamoso, aunque también se ha observado en células
endocervicales.
Con frecuencia, condiciona un aumento del tamaño del núcleo, así como fenómenos de
multinucleación, y pueden presentar problemas de diagnóstico diferencial con las
displasias.
Son signos sugestivos de clamydias la presencia de metaplasia, y los cuerpos cocoides.
Las extensiones muestran un aspecto sucio, inflamatorio, con abundantes leucocitos.
El 70% de los casos son asintomáticos.
La incidencia en el año 2003 de la infección por CLAMYDIAS en el Hospital
Universitario Reina Sofía fue: 3 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.
Fig21: Infección por clamydias. Exfoliación de capas
celulares profundas (parabasales) con gran aumento del tamaño de los
núcleos e inclusión típica de corpúsculos rojos (eosinófilos)
INFECCIONES VAGINALES Y CANCER
La etiología del carcinoma cervical uterino, de la misma manera que la etiología de la
mayoría de los canceres humanos, no es conocida.
Lo que si conocemos y hemos desarrollado desde el punto de vista clínico es una serie de
estudios de tipo epidemiológico partiendo de los iniciales trabajos de Dominico Rigogni

Stern, que permiten hoy afirmar que existen una serie de mujeres con unas características
socioculturales, de promiscuidad, higiene defectuosa, multiparidad, en las cuales la
incidencia de carcinoma cervical es mas alta.
Resaltan en estos factores epidemiológicos los relacionados con los hábitos sexuales y de
manera indirecta con los problemas infecciosos derivados de ellos.
De las historias clínicas de neoplasias destacan entre los antecedentes, en la mayoría de
ocasiones, las infecciones de repetición, lo cual nos lleva a plantear hipotéticamente si
realmente las infecciones continuadas del canal cervicovaginal pueden llegar a afectar al
epitelio, y por ende, las células, alterando sus genomas y desviando los mecanismos de
diferenciación normal hacia la anaplasia y en definitiva al cáncer.
Hay unos aspectos morfológicos que venimos observando citologicamente:
1. La coincidencia de cambios citológicos sugestivos de infección en unas células
y alteraciones carcinomatosas en otras. No podemos afirmar un necesaria
relación entre unos cambios y oros, pero del mismo modo tampoco podemos
negarla.
2. La aparición de infecciones asociadas de tipo oportunista debido a las
características generales del enfermo neoplásico.
3. Alteraciones sugestivas de cambios infecciosos en células con marcada atípica e
incluso carcinomatosa.
Los microorganismos que de alguna manera se han relacionado con el cáncer genital
femenino son:
Virus
Herpes simple tipo 1 y 2 (VHS-2)
Papovavirus (VPH-6, 10, 11, 16, 18, 31, 33, y 35)
Otros
Mycoplasma
M.hominis
U.urealitycumç
Clamydia
Ch.trachomatis
Ch.oculogenitalis
Hongos
Torulopsis glabrata
Protozoos
Trichomonas vaginalis
VAGINITIS POR VIRUS
Los virus son microorganismos de muy pequeño tamaño, que no son visibles con la
microscopia óptica convencional. Sin embargo, y dado que infectan las células y modifican
su metabolismo y su biología para poder replicarse dentro de ellas, en algunos casos, estas
modificaciones se traducen en cambios de la morfología celular. Estos cambios, llamados
efecto citopático, presentan a veces un aspecto característico, que permite conocer el virus
responsable de los mismos, aunque las infecciones víricas son, en general, de difícil
diagnóstico. El efecto determina alteraciones que a veces es de difícil hacer el diagnóstico
diferencial con neoplasias.

Los virus que con mayor frecuencia infectan el aparato genital femenino son: virus del
grupo herpes y virus del papiloma humano (VPH). Virus que son epidemiológicamente
relacionados con el carcinoma de cérvix.
Herpes genital
Es una infección frecuente en EEUU, aunque en nuestro país es una rareza.
El herpes simple del tipo II puede afectar a la vagina, el cérvix y la vulva. Es un virus del
grupo de los Herpesvirus, al que también pertenecen el herpes simple tipo I, que afecta con
más frecuencia a la mucosa oral y el virus varicela zoster, que afecta fundamentalmente a la
piel con manifestación metamérica.
El efecto citopático de estos virus se caracteriza por modificar el aspecto del frotis en tres
puntos; alteraciones que afectan al aspecto general del frotis, alteraciones que afectan al
aspecto de los núcleos y alteraciones que afectan al aspecto de los citoplasmas.
1.- Alteraciones que afectan al aspecto general de los frotis:
Presentan un aspecto infamatorio, con infiltración por leucocitos polimorfonucleares,
macrófagos y detritus celulares.
2.- Alteraciones que afectan a los núcleos.
• Se observa, generalmente, un aumento del tamaño nuclear.
• Pérdida de la morfología granulorreticular de la cromatina, que adquiere un aspecto
borroso y mal definido. En ocasiones, se observa marginación de la cromatina, que
se dispone próxima a la membrana nuclear.
• Con mucha frecuencia, se identifican células gigantes multinucleadas con más de 8
ó 10 núcleos, que pueden presentar tamaños y formas variables, pero que muestran
tendencia a disponerse juntos, en la porción central de la célula, muy próximos unos
a otros y produciendo fenómenos de moldeamiento nuclear. A veces, estos núcleos
degeneran, quedando convertidos en manchas cromatinitas que le proporcionan un
aspecto irregular y monstruoso.
• El hallazgo más característico de las alteraciones nucleares es la aparición de
cuerpos de inclusión, que son de dos tipos:
• El primero de ellos, corresponde a la fase de multiplicación del virus, y
consiste en que el núcleo adquiere un aspecto característico lavado o en
cristal esmerilado.
• El otro cuerpo de inclusión consiste en una acumulación de material
eosinófilo (rojizo), redondeado, de gran tamaño, que presenta un halo claro
que lo separa de la membrana nuclear.
3.- Alteraciones que afectan al citoplasma:
Las alteraciones citoplasmáticas son variables y menos específicas que las descritas en los
núcleos. En general, se observa un aumento del tamaño celular con variaciones tintoriales
que oscilan desde la anfofilia a la cianofilia, con presencia o no de vacuolas degenerativas.
En caso de lesiones muy evolucionadas, puede presentarse una intensa organofilia que,
junto a algunas alteraciones nucleares, puede hacer que se interpreten erróneamente estas
lesiones como neoplásicas.

Para finalizar, debemos mencionar que, de entre todas las alteraciones descritas, las que
demuestran un mayor especificidad son las que afectan al núcleo, y de éstas la
multinucleación con amoldamiento de los núcleos y la existencia de cuerpos de inclusión.
Virus del papiloma humano (VPH)
Fig22 y 23: Infección por HVS.
Macrocélula con varios núcleos.
Fig24: Infección por HVS.
Macrocélula con varios núcleos con el
denominado fenómeno de cristal ciego y
“nuclear molding” de los núcleos.
Los VPH pertenecen a la familia de los papovavirus y mediante técnicas de biología
molecular se han identificado más de 60 tipos.
Clínicamente, son los causantes de diversas lesiones cutáneas: verrugas vulgares, verrugas
planas papilomas, condilomas, etc.
Los diferentes tipos de VPH tienen especificidad por el lugar anatómico que infectan, así,
los papilomas en zonas queratinizadas como los pies, los condilomas en órganos genitales...
Estos condilomas son lesiones con aspecto coliflor, que se pueden encontrar en los órganos
genitales externos, región perianal, vagina y cuello uterino.

Los virus tipo 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35 y 39, infectan preferentemente cervix uterino
originando los condilomas. Los que presentan un mayor capacidad para generar lesiones
malignas son el 16 y el 18.
Citologicamente el VPH produce cambios característicos en el epitelio escamoso, dos de los cuales pueden
considerarse patognomónicos: Coilocitosis y hiperqueratosis o paraqueratosis.
Coilocitosis
El coilocito es una célula escamosa, caracterizada por una gran cavidad perinuclear,
débilmente teñida, translúcida y de bordes muy bien definidos, como “contados a pico”;
aunque a veces la vacuola aparece sólo en un lado del núcleo.
El citoplasma que rodea la cavidad es denso y puede ser intensamente eosinófilo, anfófilo,
o cianófilo. El núcleo tiene un aspecto variable, dependiendo del estado de degeneración
celular:
• A veces, la cromatina puede ser normal, aunque es más frecuente que aparezca borrosa,
sin que se identifiquen detalles cromatínicos.
• Generalmente, la membrana nuclear no es visible y no se identifican nucléolos ni
cuerpos de inclusión.
• Los núcleos pueden ser únicos, pero es frecuente la binucleación, y a veces reconocerse
células multinucleadas, aunque sin moldeamiento nuclear, como ocurre en la infección
por el virus del herpes.
Aunque la existencia de coilocitos es un hallazgo patognomónico en la infección por VPH,
se debe ser muy estricto en cuanto a los criterios que definen esta célula. Uno de los
diagnósticos diferenciales se hará en caso de infecciones vaginales, en donde se producen
cambios infamatorios citoplasmáticos con la existencia de pequeños halos perinucleares,
pero nunca de gran cavidad perinuclear con los bordes “cortados a pico” muy bien
definidos como en el coilocito. Por otra parte, la ausencia de cambios nucleares
característicos de VPH será de gran ayuda en el diagnóstico.
Fig25: Infección por HPV. Coilocito (x20). Fig26: Infección por HPV. Coilocito tipico con
núcleo alterado por degeneración y aumento del
núcleo.

Fig26: Infección por HPV. Coilocitos y Fig27: Infección por HPV. Coilocitos y células
queratinización de las células (X20). Queratinizadas.
Hiperqueratosis o paraqueratosis.
Se trata de una queratinización anómala de las células escamosas del cervix, como ultima
fase de maduración, secundaria ala infección viral.
Son pequeñas células escamosas de la capa superficial, que se disponen predominantemente
en grupos tridimensionales aunque pueden observarse también aisladas. Presentan un
citoplasma intensamente anaranjado. El aspecto de los núcleos es bastante variable,
irregulares e hipercromaticos.
Otras características que podemos encontrar en los frotis con VPH las podemos resumir
como:
1. El aspecto general del frotis es orangofilo (aunque mas que anaranjado es de
color rojizo) y el componente inflamatorio no es muy llamativo.
2. Características nucleares:
Multinucleación.
Núcleos agrandados y tumefactos.
Cromatina irregularmente repartida.
3. Características citoplasmáticas:
Vacuolas únicas o múltiples.
Halos perinucleares.
Fig28: Infección por HPV. Células queratinizadas. Fig29: Infección por HPV. Células
queratinizadas (x20)

Cuando encontremos un frotis con VPH, hemos de buscar la presencia de displasia (CIN)
o de carcinoma.
Fig30 y 31: Infección por HPV y CIN 2
Fig32: Infección por HPV y CIN 3.
La incidencia en el año 2003 de la infección por EL VIRUS DEL CONDILOMA en el
Hospital Universitario Reina Sofía fué: 70 frotis de un total de 1280 frotis inflamatorios.

CASUÍSTICA
Dentro del apartado del informe microbiológico se han encontrado un total de 1280 frotis
inflamatorios del total de estudios citológicos lo que representa el 5.98% del total, menor
que el encontrado el año anterior 9.6% de estudios citológicos.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Nº total de frotis inflamatorios --------------------------------------------- 1280 5.98%
Inflamatorio por hongos ---------------------------------------------------- 602
Inflamatorio por cocos ------------------------------------------------------ 128
Inflamatorio por Gardnerella ----------------------------------------------- 476
Inflamatorio por Trichomonas --------------------------------------------- 46
Inflamatorio por Inespecífico ---------------------------------------------- 53
Inflamatorio por Leptotrix -------------------------------------------------- 12
Inflamatorio por Clamydias ------------------------------------------------ 3
Inflamatorio por Cocos y trichomonas ------------------------------------ 6
Inflamatorio por Cocos y hongos ------------------------------------------ 4
Inflamatorio por Trichomonas y gardnerella ----------------------------- 13
Inflamatorio por Hongos y gardnerella------------------------------------- 10
Virus condiloma -------------------------------------------------------------- 70