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El nivel del PRT de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad del PRT mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste. En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por intoxicación digitálica, la membrana puede ser llevada a un estado de hipopolarización (menor negatividad del PRT). A la inversa, en presencia de hipokalemia el PRT se hace más negativo lo que determina un aumento de la velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la amplitud del potencial de acción y una mayor velocidad de conducción.
Aspectos iónicos de la actividad eléctrica del corazón a) Potencial de reposo. El estado de polarización de las fibras cardíacas en reposo se debe a la diferente concentración iónica entre el medio intracelular y el extracelular. Esta desigual repartición de iones entre ambos medios es mantenida por un mecanismo activo que consume energía. Para el sodio y el potasio funciona una bomba que expulsa el sodio e incorpora el potasio a la célula. Esta bomba es activada por magnesio y la energía que ocupa es aportada por la degradación de ATP. La bomba sodio-potasio funciona de manera asimétrica, de tal suerte que la corriente sódica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada potásica. Como consecuencia de este funcionamiento asimétrico se genera el potencial de reposo transmembrana. En cuanto a la salida de calcio, también intervendría una bomba que utiliza energía proveniente de la degradación del ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de concentración de sodio y por consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio. Las corrientes pasivas iónicas transmembrana se rigen por la ley de Ohm: I : Flujo iónico. g: Conductancia. Vm: Potencial transmembrana. Ei: Potencial de equilibrio. I = g (Vm - Ei) A su vez la conductancia (g) representa el valor inverso de la resistencia al paso de un determinado ion. R: Resistencia. 1 g=-------------- R
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